Características del período de convalecencia de la hepatitis viral. El período de convalecencia de la enfermedad por quemaduras.

Síndrome poshepatitis grados variables Observamos gravedad en un pequeño número de casos (0,9-5,5%) durante todos los períodos del examen.

Las discinesias más comunes se observan. tracto gastrointestinal y tracto biliar, expresado en un estado espástico o (con menos frecuencia) en atonía de estos departamentos. Un tipo de discinesia es causada por daño al sistema autónomo. sistema nervioso con predominio del tono de una de sus partes: simpático o parasimpático, lo que provoca diversos síntomas clínicos.

Junto con las discinesias, también es común la pancreatitis. Según Theuer, estos últimos también son causados ​​por daños en el páncreas causados ​​por el virus de la hepatitis. Una disminución de las enzimas excretoras por parte del páncreas también puede deberse a una menor ingesta en duodeno ácidos biliares, que reduce la excreción de lipasa y amilasa.

Las lesiones de la vesícula biliar y de los conductos biliares se observan muy a menudo, según R.V. Zaitseva, N.P. Zhuravlev, mientras que Selmair y otros registraron daños en la vesícula biliar sólo en el 1,5-2% de los casos.

Nuestros estudios del estado del tracto biliar en convalecientes mostraron que la frecuencia de su daño depende directamente de la duración de la convalecencia. En los primeros tres meses se observa la mayor frecuencia de detección de colecistocolangitis (42,4%); cuando se examina después de 3-6 y 6-12 meses. Desde el inicio de la enfermedad, la frecuencia de detección de esta patología disminuyó significativamente (18-21%), lo que permite considerar estos cambios como manifestaciones de la enfermedad subyacente.

Los cambios en los riñones se expresan en hematuria y albuminuria. Sin embargo, la biopsia realizada en estos casos no revela proceso inflamatorio; sólo hay infiltración celular de los glomérulos y edema intersticial. Según varios autores, estos cambios Desaparece 1 año después del inicio de la recuperación clínica.

Para resolver la cuestión de la presencia de un proceso inflamatorio en el hígado durante el período de convalecencia, es definición necesaria enzimas con diferente localización intracelular, lo que, según la expresión figurada de Wroblewski, crea la posibilidad de realizar una biopsia bioquímica.

Estudiamos varias enzimas en 213 convalecientes. De los datos estadísticos se desprende claramente que la frecuencia de los indicadores patológicos de GDH fue máxima en el período de convalecencia temprana, en vísperas del alta, lo que indica un proceso inflamatorio inconcluso en el hígado. La actividad de la malato deshidrogenasa (MDH) a menudo aumentaba a los 12 meses de convalecencia. Al parecer, este hecho, hasta cierto punto, puede utilizarse como indicador de procesos autoinmunes que conducen a hemólisis latente (MDH, contenida en grandes cantidades en los eritrocitos).

Por lo tanto, es obvio que para evaluar la integridad de la recuperación, la determinación de las siguientes enzimas debe considerarse la más adecuada: GPT, GST, GLDG.

En la mayoría de los casos, la hiperbilirrubinemia poshepatitis se caracteriza por un aumento en el nivel de bilirrubina debido al predominio de su fracción indirecta y es similar a la hiperbilirrubinemia de Gilbert. Teichmann y Schroder observaron hiperbilirrubinemia en el 3,5% de los casos. Según nuestros datos, en últimos años la frecuencia de hiperbilirrubinemia no supera el 1% de los casos.

Las exacerbaciones de la hepatitis viral en la mayoría de los casos ocurren en los primeros meses de convalecencia, su frecuencia es del 1,0 al 10,0% de los casos.

Las exacerbaciones del proceso pueden ir acompañadas de trastornos del metabolismo de los pigmentos y ocurrir sin ictericia.

Según nuestros datos, para todos los años (12 años) de nuestra observación del dispensario la frecuencia de exacerbaciones no supera el 5,3% de los casos. Al mismo tiempo, cabe señalar que en la gran mayoría de los casos las exacerbaciones son provocadas por una grave violación del régimen. En el 4,2% de las exacerbaciones no se produjeron cambios en el metabolismo de los pigmentos.

Theuer también observó exacerbaciones en el período inicial de convalecencia (hasta 6 meses). Según el autor, no ocurren más del 5% de los casos.

Según algunos autores, las exacerbaciones están directamente relacionadas con la naturaleza de la terapia utilizada en el período agudo de la enfermedad. Así, entre los tratados con prednisolona, ​​los autores mencionados observaron exacerbaciones en el 14,2% de los casos, y entre los que no recibieron terapia hormonal, en el 5,2%. Nuestra comparación de dos grupos de convalecientes, los tratados y no tratados con corticosteroides (que sufren una forma moderada de la enfermedad), nos permitió llegar a la conclusión de que la terapia con prednisolona mejora bastante el bienestar, ayuda a eliminar la intoxicación y normaliza el metabolismo de los pigmentos, pero no acelera la recuperación. La frecuencia de exacerbaciones en convalecientes de hepatitis viral que recibieron y no recibieron prednisolona durante el período agudo de la enfermedad no difirió significativamente entre sí.

La génesis de las exacerbaciones en la mayoría de los casos puede considerarse como una exacerbación de un proceso latente.

Cabe señalar que sólo un examen clínico y bioquímico sistemático, y en algunos casos complementado con una biopsia por punción del hígado, permite resolver la cuestión de si la enfermedad secundaria es una exacerbación o una reinfección. Al analizar las causas del curso irregular de la convalecencia de la hepatitis viral, encontramos que en los niños de 7 a 11 años, las manifestaciones posteriores a la hepatitis surgen debido a una violación aguda del régimen.

La variante de la enfermedad también tiene un impacto significativo en el curso del período de convalecencia: por ejemplo, después de la hepatitis viral anictérica, la frecuencia de exacerbaciones es mayor (6%) que después de la hepatitis ictérica (2%).

Durante el proceso de convalecencia se produce una paulatina normalización del metabolismo. Así, al estudiar el aminograma, se encontró que la violación de las proporciones de aminoácidos individuales persiste durante 1 año. Los cambios más significativos se observan en convalecientes de formas moderadas de hepatitis viral y se caracterizan por un aumento de treonina y tirosina, una disminución de histamina y glicina, aunque la cantidad total de aminoácidos no excede la norma fisiológica.

Durante el período de convalecencia, todavía se registran alteraciones importantes en las partes autónoma y central del sistema nervioso.

Durante este período, es muy importante resolver la cuestión de elegir el más tiempo optimo para revacunación y vacunación.

De acuerdo con el encargo, nuestra clínica estudió el efecto de las vacunas preventivas durante el período de convalecencia mediante el examen clínico y bioquímico de los niños con el análisis simultáneo de la naturaleza de la respuesta inmunológica a la vacunación. Como resultado de los estudios, se encontró que la respuesta reacción inmunológica en niños vacunados entre 6 y 12 meses después del alta de la clínica, resulta bastante suficiente en relación con el desarrollo de un título protector contra la difteria, toxinas tetánicas y menos en relación al antígeno de tos ferina.

Cuando se realizó la vacunación contra la viruela, se estableció la presencia de un título suficiente de anticuerpos contra la viruela en el 70% de los casos.

La vacunación de los convalecientes debe considerarse indicada 10 meses después de su alta hospitalaria, sujeto al bienestar clínico y a la presencia de parámetros bioquímicos normales que indiquen la eliminación del proceso inflamatorio en el hígado.

· Periodo de convalecencia

Se caracteriza por la desaparición de los signos del raquitismo activo: la eliminación de enfermedades neurológicas y trastornos autonómicos(restauración del sueño, reducción de la sudoración, mejora o normalización de las funciones estáticas, formación de nuevos reflejos condicionados), reducción de la hipotonía muscular, mejora del bienestar y estado general del niño. La gravedad de las deformidades óseas disminuye gradualmente. Las radiografías muestran cambios patognomónicos de este período en forma de compactación desigual de las zonas de crecimiento, osteosclerosis (junto con osteoporosis persistente).

Periodo de efectos residuales

Suele diagnosticarse a la edad de 2-3 años, cuando el niño ya no presenta manifestaciones clínicas de raquitismo activo, y parámetros bioquímicos corresponden a la norma, pero hay signos claramente expresados ​​​​de una enfermedad previamente padecida. Tal vez preservación a largo plazo cambios reversibles: hipotonía muscular, aflojamiento de articulaciones y ligamentos. Deformaciones huesos tubulares desaparecen con el tiempo (puede haber un cambio en el eje de las extremidades inferiores, pie plano “raquítico”). Las deformaciones de los huesos planos disminuyen, pero a menudo persisten a lo largo de la vida posterior (tuberosidades frontales y parietales, aplanamiento del occipucio, maloclusión, deformaciones del tórax, huesos pélvicos, etc.). Es imposible no subrayar la importancia de las consecuencias negativas a largo plazo del raquitismo, tanto a nivel individual como poblacional. Por ejemplo, las deformaciones pélvicas son complicadas. necesidad forzada entrega por seccion de cesárea En el futuro, el pie plano provocará dolor a largo plazo y daños indirectos a la columna y las articulaciones durante toda la vida. Una variedad de patologías de ortodoncia requieren una corrección prolongada, traumática y costosa; las deformidades severas de las extremidades inferiores, el tórax y los huesos del cráneo sirven como importantes defecto cosmético, llevando a malestar psicológico paciente (especialmente un adolescente), puede interferir con el trabajo órganos internos(ubicado en la cavidad torácica). Se ha demostrado que el raquitismo sufrido a una edad temprana predispone en el futuro a una formación deficiente de la masa ósea máxima, al desarrollo de osteoporosis y otros trastornos de la mineralización ósea en la vejez.

Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico, se distinguen tres grados de raquitismo:

I grado (leve): signos leves de raquitismo en los sistemas nervioso y esquelético ( aumento de la sudoración, ansiedad, ligero reblandecimiento de los huesos del cráneo, “rosario” débilmente expresado);

Grado II (moderado): trastornos moderadamente graves de los sistemas nervioso, esquelético, muscular y hematopoyético. Posible agrandamiento del hígado, bazo, anemia. Visiblemente deteriorado Estado general bebe aparece trastornos funcionales de los sistemas respiratorio, cardiovascular y digestivo. El raquitismo de segundo grado se desarrolla entre 1,5 y 2 meses desde el inicio de la enfermedad, en bebés prematuros, algo antes. En los bebés nacidos a término, el diagnóstico de raquitismo en etapa II no se puede realizar antes de los 4 a 5 meses de vida. Los niños se vuelven inactivos, letárgicos, aparecen hipotensión muscular y anemia. El raquitismo de grado II se caracteriza por daño óseo en dos o tres partes del esqueleto;

III grado(grave) - trastornos importantes del sistema nervioso (letargo, disminución actividad del motor), deformidades óseas, disminución tono muscular, articulaciones flojas, agrandamiento del hígado y del bazo, trastornos funcionales de los sistemas cardiovascular, respiratorio y digestivo, hematopoyesis.

El curso del raquitismo puede ser:

• - picante rápido desarrollo con osteomalacia (osteoporosis) y curvatura ósea, disfunción grave del sistema nervioso autónomo;
• - subagudo - desarrollo lento con crecimiento de defectuosos tejido óseo(hiperplasia del tejido osteoide);
• - recurrente: caracterizado por una mejora alterna y exacerbación de la enfermedad.

Actualmente predomina el raquitismo. grado leve Con curso subagudo, con predominio de fenómenos de hiperplasia osteoide por parte del sistema esquelético.

Recuperación - condición especial cuerpo, que ocurre después del final de cualquier proceso patológico y continúa hasta recuperación completa nutrición normal y las actividades de todos los órganos. En las enfermedades leves, esta afección pasa completamente desapercibida, casi coincidiendo con el final de la enfermedad. Sin embargo, cuanto más dura la enfermedad y más importantes para el organismo son las alteraciones que provoca en la actividad de varios órganos, más importante se vuelve el período de recuperación.

Características del proceso de recuperación.

Mujer en recuperación (foto de Monty)

La recuperación se caracteriza, en primer lugar, por una frecuencia diferente. Por ejemplo, las consecuencias que se producen por una gran pérdida de sangre en las zonas periféricas del cuerpo (extremidades) se eliminan con relativa facilidad y rapidez, mientras que un derrame cerebral provoca un período de recuperación que suele durar varios meses. La recuperación de una enfermedad relativamente peligrosa, como la neumonía lobular, a veces ocurre en unos pocos días, mientras que un catarro de estómago relativamente inofensivo puede requerir varios meses para recuperarse. digestión normal y nutrición. Con el fin de la forma típica de fiebre tifoidea, condición saludable ocurre en 2-3 semanas. Después de enfermedades quirúrgicas u operaciones importantes, el período de recuperación, a menudo muy largo, está determinado por el curso de las mismas. procesos locales, que subyacen al proceso de la enfermedad o la operación.

Arreglos privados e instrucciones necesarias para los convalecientes sobre su dieta, mobiliario, vestimenta, actividades, etc., cuando varias enfermedades se consideran en una descripción particular de estas enfermedades. Aquí es necesario detenerse únicamente en la importancia social e higiénica que representa el contingente de quienes se recuperan en una determinada población o en un determinado grupo social.

Recuperación en entornos sociales

Quienes se están recuperando, debido a su estado de salud, aún no pueden volver a su forma de vida habitual, pero ya no necesitan los cuidados que se les aplicaron durante el período de enfermedad. Quienes se recuperan de muchas enfermedades contagiosas conservan la capacidad de transmitir la infección a personas sanas durante bastante tiempo, como los que se recuperan de la viruela, el sarampión o la escarlatina, y por lo tanto, al igual que los enfermos, deben estar aislados durante algún tiempo de la sanos y otros convalecientes. El cuidado de las personas en recuperación se lleva a cabo de diversas formas. En las familias, con tratamiento en el hogar, el médico que examina al paciente continúa controlando el progreso de la recuperación. En los hospitales, los convalecientes suelen ser internados en un hospital general hasta que recuperan plenamente sus fuerzas y su salud y, en ocasiones, son trasladados a salas especiales con personal y organización especiales.

Base institucional del proceso.

En algunos países son comunes instituciones muy especiales, designadas específicamente para el internamiento de convalecientes. Instituciones especiales para los convalecientes, que no están relacionados con los hospitales, proceden de Francia, donde en 1640 surgió la primera institución de este tipo, creada con fines benéficos, para mujeres y niñas que salían del hospital Hôtel-Dieu. En 1855, surgió en París. refugios estatales para convalecientes, concretamente el Asyle de Vincenne para hombres (con 525 camas) y el Asyle de Vesiret para mujeres (350 camas). A finales del siglo XIX, estos refugios eran comunes en Inglaterra, donde había más de 150, junto con los privados. Imperio ruso Desde la antigüedad, han existido algunos métodos para cuidar a los convalecientes, los llamados "equipos débiles" en el ejército, en esencia, refugios para convalecientes.

El cuadro clínico de la paratifoidea A y B se asemeja a la fiebre tifoidea, sin embargo, su reconocimiento fiable sólo es posible sobre la base de datos de estudios bacteriológicos y serológicos.

Paratifoidea A a menudo se desarrolla de forma aguda con la aparición de síntomas catarrales. La cara está hiperémica, inyección de vasos esclerales. La erupción aparece antes, en los días 6 o 7, suele ser profusa y puede ser papular o morbiliforme. El estado tifoideo suele estar ausente.

Paratifoidea B- también se caracteriza por un inicio agudo, síntomas de gastroenteritis. La erupción suele aparecer antes, es abundante, polimórfica y se localiza en el tronco y las extremidades. Las recaídas y las complicaciones son raras.

Resultado de la enfermedad Además de la recuperación y liberación del cuerpo del agente causante de la fiebre tifoidea, puede ocurrir la formación de portadores bacterianos (agudo - hasta 6 meses, crónico - más de 6 meses).

DIAGNÓSTICO

1. Para detectar el patógeno es necesario realizar cultivos de sangre, heces, orina, bilis y, si está indicado, punteado de médula ósea.

2. Las pruebas serológicas utilizan la reacción de Widal y RNGA., que debe repetirse en la dinámica de la enfermedad (aumento de los títulos de anticuerpos).

3. Para identificar antígenos específicos, se utiliza RAHA, la reacción agregada de hemaglutinación.

4.Conducta análisis de sangre general(trombocitopenia, leucopenia, linfocitosis relativa, aneosinofilia, VSG acelerada).

Diagnóstico diferencial llevado a cabo con muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas. Más a menudo con yersiniosis, tifus, sepsis, tuberculosis, brucelosis, malaria, etc.

TRATAMIENTO

1. hospitalización a un departamento especializado y, en ausencia de uno, a una caja, cumpliendo con todas las medidas antiepidémicas.

2. reposo estricto en cama hasta 10 días temperatura N. Dieta 4 aproximadamente(4 a - tabla de tifoidea.

2. Terapia etiotrópica. medicamentos antibacterianos de cefalosporina, f serie de torquinolonas(ciproflaxacina, tarivid, etc.)

3. Terapia patogenética:

· Terapia de desintoxicación realizado por vía parenteral en un volumen de 1200-2500 ml por día, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. La terapia de infusión debe incluir soluciones de glucosa, mezclas polarizantes (trisol, quartasol, acesol), cristaloides, soluciones coloides (reopoliglucina, hemodez).

· Para la disfunción cardíaca y el desarrollo de miocarditis, la terapia incluye medicamentos como riboxina, glucósidos cardíacos en dosis clínicas.

· Terapia sintomática . sedantes e hipnóticos.

· Terapia de desensibilización(suprastina, diazolina, etc.) Medicamentos antimicóticos- reducir la posibilidad de desarrollar candidiasis.

PREVENCIÓN

Mejora de las fuentes de abastecimiento de agua, tanto de sistemas centralizados de abastecimiento como de pozos.

Limpieza Aguas residuales vertidos en cuerpos de agua abiertos, especialmente aguas residuales de hospitales de enfermedades infecciosas;

Eliminación de fuentes de contaminación del agua (letrinas, basureros, vertederos); hervir o pasteurizar leche, productos lácteos, incluido el requesón, garantizar el mantenimiento sanitario de los lugares de restauración pública.

26) Yersiniosis.

Pseudotuberculosis (yersiniosis extraintestinal)- picante infección del grupo de zoonosis con intoxicación general, fiebre, erupción escarlata, así como daño a diversos órganos y sistemas.

Etiología. El agente causal es Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, en cultivo se ubica en forma de cadenas largas, no forma esporas, tiene una cápsula. Sensible a la sequedad y exposición al sol. Cuando se calienta a 60 o muere después de 30 minutos, cuando se hierve, después de 10. La desinfección convencional mata en 1 minuto. Una habilidad distintiva es la capacidad de crecer a bajas temperaturas. Según la superficie AG se distinguen 8 serovares, siendo los más comunes 1 y 3. Se reproduce activamente en agua del grifo hervida y agua de rio, y además multiplica y conserva sus propiedades a bajas temperaturas. Tiene altas cualidades invasivas y es capaz de atravesar barreras naturales. Contiene endotoxina, puede formar exotoxina.

Epidemiología. Está registrado en casi todo el país. Infección zoonótica. Fuente de infección– animales salvajes y domésticos. Tanque principal- roedores parecidos a ratones. Infectan con secreciones los productos alimenticios almacenados en frigoríficos y tiendas de verduras. El suelo también puede ser un reservorio. Ruta de transmisión– nutricional; al consumir alimentos o agua infecciosos que no hayan sido sometidos a tratamiento térmico. Tanto niños como adultos son susceptibles a P. Los niños menores de 6 meses prácticamente no se enferman, los niños de 7 meses a 1 año rara vez se enferman. La enfermedad se registra durante todo el año, con un máximo de febrero a marzo.

Patogénesis. El patógeno ingresa por la boca con alimentos o agua infecciosos. (fase de infección), supera la barrera gástrica, ingresa al intestino delgado, donde penetra en los enterocitos o espacios intercelulares. pared intestinal (fase enteral). Desde el intestino, las membranas mucosas penetran en los ganglios linfáticos mesentéricos regionales y causan linfadenitis ( fase de infección regional). La entrada masiva del patógeno y sus toxinas desde los sitios de localización primaria a la sangre conduce al desarrollo de la fase de generalización de la infección. Corresponde a la aparición de síntomas clínicos. Una mayor progresión se asocia con la fijación del patógeno por las células RES principalmente en el hígado y el bazo ( fase parenquimatosa). Luego viene la fijación persistente y la eliminación del patógeno debido a la activación. factores celulares defensa inmune y producción de anticuerpos específicos. Se produce la recuperación clínica. También juega un papel en la patogénesis. componente alérgico asociado con el reingreso del patógeno a la circulación o sensibilización previa inespecífica del cuerpo (indicada por niveles elevados de histamina, serotonina, artralgia, erupción cutánea, eritema nudoso).

Inmunidad. La duración de la inmunidad no se ha establecido con precisión, pero hay motivos para considerarla duradera. Los repetidos son raros.

Clínica. Período de incubación– de 3 a 18 días. Síntomas iniciales: comienza de forma aguda, temperatura corporal hasta 38-40. Desde los primeros días de enfermedad, quejas de debilidad, dolor de cabeza, insomnio, poco apetito, a veces escalofríos, dolores musculares y articulares. Algunos niños presentan síntomas catarrales leves (congestión nasal y tos) al inicio de la enfermedad. Puede haber dolor al tragar, sensación de dolor y dolor en la garganta. Los pacientes con síntomas iniciales pronunciados pueden presentar mareos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, principalmente en el lado derecho. región ilíaca o en el epigastrio. Puede haber deposiciones blandas 2-3 veces al día, del tipo enteritis. Tras el examen: hinchazón e hiperemia de la cara, cuello, palidez triangulo nasolabial. Hiperemia de la conjuntiva e inyección de vasos esclerales, con menos frecuencia: erupción hipertensiva en los labios y alas de la nariz. Hiperemia de las membranas mucosas de las amígdalas. La membrana mucosa está edematosa y, a veces, se observa enantema. La lengua en el período inicial está cubierta densamente con una capa de color blanco grisáceo, a partir del tercer día comienza a aclararse y se vuelve carmesí y papilar. Al tercer o cuarto día, los síntomas alcanzan su máximo. comienza período pico– deterioro del estado, más calor, síntomas graves de intoxicación, daño a órganos internos y cambios en la piel. Algunos tienen un síntoma de capucha: hiperemia de la cara y el cuello con un tinte cianótico, un síntoma de guantes: una coloración rosa azulada limitada de las manos, un síntoma de calcetines: una coloración rosa azulada limitada de los pies. En la piel del cuerpo. erupción; ya sea punteado (que recuerda a la escarlatina) o manchado. Generalmente localizado en la parte inferior del abdomen, en áreas axilares y en las superficies laterales del cuerpo. El color varía del rosa pálido al rojo brillante. El fondo de la piel puede estar hiperémico o sin cambios. Hay dermografismo blanco persistente. Las erupciones más grandes se encuentran alrededor articulaciones grandes, donde forman un eritema continuo. En a largo plazo o recaída: aparecen elementos en las piernas o las nalgas eritema nudoso. Los síntomas de pastia (color rojo oscuro de los pliegues de la piel), síntomas de pellizco y síntomas de torniquete suelen ser positivos. La erupción no dura más de 3 a 7 días, a veces varias horas. En el apogeo de la enfermedad se nota. artralgia, puede haber hinchazón y sensibilidad en las articulaciones. Suelen verse afectadas las articulaciones de la muñeca, interfalángica, rodilla y tobillo. Cambios en los órganos digestivos.: el apetito se reduce significativamente, náuseas, vómitos poco frecuentes, a menudo dolor abdominal y malestar en las heces. El abdomen está moderadamente distendido. La palpación puede revelar dolor y ruidos sordos en la región ilíaca derecha. Trastornos intestinales– con poca frecuencia, ligero aumento y dilución de las heces con carácter fecal conservado. El hígado y el bazo suelen estar agrandados. Cambios al SSS: bradicardia relativa, tonos apagados, a veces soplo sistólico, en casos graves – arritmia. La presión arterial es moderada ↓. El ECG muestra cambios en la función contráctil del miocardio, alteraciones de la conducción, extrasístole, ↓ onda T, prolongación del complejo ventricular. sistema urinario: posible dolor en Región lumbar, ↓ diuresis.

Clasificación . Por tipo: 1. Típico con combinación completa o parcial de síntomas clínicos (variantes escarlatina, abdominal, generalizada, artralgica, mixta y séptica). 2. Típico con síndrome aislado (raro). 3. Atípico (borrado, subclínico, catarral). Por gravedad: ligero, medio-pesado, pesado.

Fluir . Más a menudo – un curso suave. La duración total de la enfermedad no es más de 1 a 1,5 meses, pero puede haber exacerbaciones y recaídas (son más fáciles, pero la duración aumenta a 2-3 meses). Crónico – raro. En algunos casos, después de una erupción... peeling laminar en manos y pies, pitiriasis, en la espalda, el pecho y el cuello.

Diagnóstico 1.OAM: albuminuria, microhematuria, cilindruria, piuria. 2. UAC: leucocitosis, neutrofilia con desplazamiento P/N, monocitosis, eosinofilia, VSG. 3. Biokhim.AK: bilirrubina directa, actividad de ALT, AST, F-1-FA y otras enzimas hepatocelulares. 4. Bakt. estudiar: material para cultivo: sangre, esputo, heces, orina e hisopos orofaríngeos. Inoculaciones en medios de crecimiento convencionales y medios de enriquecimiento. Los cultivos de sangre y frotis de garganta deben realizarse en la primera semana de la enfermedad, los cultivos de heces y orina, durante toda la enfermedad. 5. Estudios serológicos : RA (con mayor frecuencia; como AG: cultivos de referencia vivos de cepas pseudotubulares; título de diagnóstico 1:80 y superior; se extrae sangre al comienzo de la enfermedad y al final de 2-3 semanas), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Para diagnóstico de emergencia: PCR y método de inmunofluorescencia.

Diagnóstico diferencial . Con escarlatina, sarampión, infección por enterovirus, reumatismo, hepatitis viral, sepsis, enfermedades similares al tifus.

Tratamiento . Reposo en cama hasta que la temperatura se normalice y desaparezcan los síntomas de intoxicación. La comida es completa, sin restricciones importantes. Tratamiento etiotrópico: levomecitina durante 7-10 días. En ausencia de efecto o en caso de exacerbación después de la interrupción de la levomecitina, se recomienda un tratamiento con cefalosporinas de tercera generación. En formas severas– 2 a/b, teniendo en cuenta la compatibilidad. Para formas leves, no se requiere a/b. Terapia de desintoxicación: reopoliglucina intravenosa, albúmina, glucosa al 10%, enterosorbentes: enterosgel, enterodesis, etc. en casos graves: GCS a razón de 1-2 mg de prednisolona por 1 kg de peso corporal por día en 3 dosis durante 5-7 días . Terapia desensibilizante: antihistamínicos: suprastin, tavegil, difenhidramina, etc. Fármacos que estimulan la inmunogénesis: Gepon, polioxidonio, anaferon para niños, etc. Terapia posindrómica.

Prevención . Control de roedores. Almacenamiento adecuado verduras, frutas y otros productos alimenticios. Estricto control sanitario de la tecnología de preparación de alimentos, así como de la calidad del suministro de agua en zonas rurales. Las medidas antiepidémicas en el origen de la infección son las mismas que para las infecciones intestinales. Después de la hospitalización del paciente, se realiza la desinfección final. Prevención específica no desarrollado.

yersiniosis intestinal(enteritis causada por I.enterocolitica) es una enfermedad infecciosa aguda del grupo de las antropozoonosis con síntomas de intoxicación y daño primario al tracto gastrointestinal, las articulaciones y, con menos frecuencia, a otros órganos.

Etiología . El agente causal es I. enterocolitica. Gr-palo. Aerobio facultativo, sin cápsula, no forma esporas. Poco exigente con los medios de cultivo, crece bien a bajas temperaturas. Según sus propiedades bioquímicas, se dividen en 5 serovares (se encuentran con mayor frecuencia 3 y 4, con menos frecuencia 2). Según la O-AG, existen más de 30 serovares. Sensible a los efectos de factores físicos y químicos, tolera bien. temperaturas bajas, manteniendo la capacidad de reproducirse.

Epidemiología . Ampliamente difundido. A menudo se encuentra en roedores parecidos a ratones, ganado vacuno, cerdos, perros, gatos y se aísla de productos lácteos y helados. Fuente de infección– humanos y animales, pacientes o portadores. Ruta de transmisión– nutricional, de contacto, quizás aerogénico. Se registran enfermedades todo el año, brotes: de octubre a mayo con un pico en noviembre y una disminución en julio-agosto. Se ven afectados principalmente niños de 3 a 5 años.

Patogénesis. Al consumir alimentos, agua o por contacto. M\o pasa a través del estómago, se localiza en el intestino delgado (a menudo localizado en la sección terminal del intestino delgado, el apéndice), donde comienza a multiplicarse. M/O penetra y destruye las células epiteliales de la mucosa intestinal. La infección se propaga a los ganglios linfáticos regionales. En esta etapa, la enfermedad suele terminar. En casos más graves, m\o ingresa a la sangre: generalización del proceso. M\o también es capaz de permanecer en l\u durante mucho tiempo, provocando recaídas o transición a una forma crónica.

Cuadro clinico. El período de incubación es de 5 a 19 días, en promedio de 7 a 10 días. El tracto gastrointestinal está aislado. forma abdominal(pseudoapendicular, hepatitis), sépticas, formas articulares, eritema nudoso.

forma gastrointestinal. Síntomas iniciales: comienza de forma aguda, T hasta 38-39. Desde los primeros días letargo, debilidad, ↓ apetito, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos repetidos, dolor abdominal. Un síntoma constante es la diarrea. Silla de 2-3 a 15 r/día. Las heces son líquidas, a menudo mezcladas con moco y verduras y, a veces, con sangre. En el coprograma: moco, leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos únicos, función enzimática intestinal alterada. En el hemograma: leucocitosis moderada con desviación a la izquierda, VSG. A veces, la enfermedad comienza con síntomas catarrales en forma de tos leve, secreción nasal, congestión nasal; posibles escalofríos, dolores musculares, artralgias. En casos severos, puede haber un cuadro de toxicosis intestinal y exicosis, síntomas meníngeos. Periodo alto(1-5 días desde el inicio): el abdomen está moderadamente hinchado. A la palpación: dolor y ruidos sordos a lo largo del intestino, principalmente en el área del ciego y el íleon. A veces el hígado y el bazo. Algunos pacientes presentan una erupción polimórfica en la piel (puntiforme, maculopapular, hemorrágica) con localización primaria alrededor de las articulaciones, manos y pies (síntomas de guantes y calcetines). En algunos casos, inflamación de las articulaciones, fenómeno de miocarditis. La duración de la enfermedad es de 3 a 15 días.

Forma pseudoapendicular. Preim ocurre en niños mayores de 5 años. Comienza bruscamente. Temperatura hasta 38-40. Quejas de dolor de cabeza, náuseas, vómitos 1-2 veces al día, anorexia. El síntoma constante y principal es el dolor abdominal: calambres localizados alrededor del ombligo o en la región ilíaca derecha. A la palpación: ruidos sordos a lo largo del intestino delgado, dolor difuso o local en la región ilíaca derecha, a veces, síntomas de irritación peritoneal. Puede haber diarrea o estreñimiento de corta duración, dolor intermitente en las articulaciones y catarro leve del tracto respiratorio superior. En el hemograma: leucocitosis (8-25x10 9 /l) con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, VSG) 10-40 mm/h). Durante la cirugía para abdomen agudo a veces se encuentra apendicitis catarral o gangrenosa, a menudo mesadenitis, hinchazón e inflamación del íleon terminal.

hepatitis por yersinia. Comienza bruscamente con signos pronunciados intoxicación, temperatura corporal, que no disminuye en periodo ictérico, ESR. A veces: diarrea de corta duración, dolor abdominal. Algunos tienen fechas tempranas Aparece exantema. En los días 3 a 5: orina oscura, heces descoloridas e ictericia. El hígado está duro y doloroso. Se palpa el borde del bazo. ¡¡¡La actividad de las enzimas hepatocelulares es baja o ↓!!!

Forma nodular (nódulo). Preferiblemente para niños mayores de 10 años. Comienza de forma aguda con síntomas de intoxicación y temperatura corporal. En las piernas aparecen erupciones en forma de dolorosos nódulos rosados ​​con un tinte cianótico, que desaparecen después de 2-3 semanas. Son típicos la gastroenteritis, el dolor abdominal y, a veces, los cambios en el tracto respiratorio superior.

forma articular Procede como poliartritis y artralgia no purulenta. Es raro, principalmente en niños mayores de 10 años. Entre 5 y 20 días antes de la aparición de la artritis, los niños experimentan trastornos intestinales, que se acompañan de fiebre. las rodillas y articulaciones del codo, con menos frecuencia – pequeñas articulaciones de manos y pies. Las articulaciones duelen, están hinchadas y la piel que las cubre está hiperémica.

Forma séptica (generalizada). Raramente visto. Septicemia aguda. Desde los primeros días la temperatura alcanza los 40ºC o más y es de naturaleza agitada. Se notan somnolencia, adinamia, anorexia, escalofríos, dolor de cabeza, dolor en músculos y articulaciones, debilidad, dolor al tragar, náuseas, vómitos, heces blandas. En los días 2 o 3, algunos pacientes desarrollan una erupción similar a la de la rubéola y la escarlatina. Se localiza con mayor frecuencia alrededor de las articulaciones, donde es de naturaleza maculopapular. Rápidamente aparece el hígado, el bazo y a veces ictericia. Se notan violaciones del sistema cardiovascular y del sistema respiratorio. En el hemograma: ↓ hemoglobina, leucocitosis neutrofílica (16-25x10 9 /l), VSG 60-80 mm/h. En OAM: albuminuria, cilindruria, piuria.

Kish.yersiniosis en niños temprana edad . Hasta los 3 años de edad suele aparecer la forma gastrointestinal, como gastroenteritis o gastroenterocolitis. Se observan fiebre más alta y prolongada, intoxicación más grave (adinamia, inquietud periódica, convulsiones, pérdida del conocimiento, trastornos hemodinámicos), vómitos más prolongados y trastornos de las heces.

Diagnóstico. Basado en datos clínicos y de laboratorio. 1. PCR2. Método Bakt. con mayor frecuencia se libera en las primeras 2 a 3 semanas, a veces dentro de los 4 meses. 3. Para articulaciones y forma cutánea – RA con cultivo vivo o muerto y RNGA. Títulos de diagnóstico RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

Dif. Diagnóstico. Con escarlatina, sarampión, infección por enterovirus, reumatismo, sepsis, enfermedades similares a la tifoidea.

Tratamiento. CON forma leve-Casas. Para problemas gastrointestinales y abdominales, se prescribe una dieta adecuada. Se prescriben enterosorbentes: enterosgel, enterodes, etc. Terapia causal: cloranfenicol y cefalosporinas de tercera generación. Para las formas moderadas y graves, se prescribe terapia sintomática adicional: desintoxicación, medidas de rehidratación, antihistamínicos, vitaminas, dieta. En caso de forma séptica, se prescriben 2 a\b (por vía oral y parenteral) y GCS. Para la artritis y formas nudosas a\b son ineficaces, se prescriben fármacos antirreumáticos y corticosteroides, etc. Para apendicitis, abscesos, osteomielitis: intervención quirúrgica.

Prevención. Lo mismo que con kish.inf. + las mismas medidas que para la pseudotuberculosis.

27) Cólera. Etiología. Epidemiología. Patogénesis. Clínica. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Tratamiento. Prevención.

(tipo Vibrio cholerae.) - infección sapronótica intestinal aguda que pone en peligro la vida. Caracterizado por un mecanismo fecal-oral de infección, daño intestino delgado, diarrea acuosa, vómitos, pérdida rápida de líquidos y electrolitos por parte del organismo con desarrollo de diversos grados de deshidratación hasta shock hipovolémico y muerte.

Los focos endémicos se encuentran en África, América. América, India y el Sudeste Asiático.

Etiología

Hay 3 tipos de patógenos.

Morfología: bastón curvo con flagelo bastante largo, Gr (-), que se tiñe fácilmente con colorantes de anilina. Puede formar formas de L.

Agawa, Inaba, Gikoshima.

Los vibrios secretan una exotoxina, los colerógenos, el factor patogénico más importante.

Cuando se destruyen los cuerpos microbianos, se liberan endotoxinas.

El tercer componente de la toxicidad es el factor de permeabilidad. Un grupo de enzimas que ayudan a aumentar la permeabilidad. pared vascular membranas celulares y contribuyen a la acción de los colerógenos.

La estabilidad en el entorno externo es alta.

En piscinas de aguas abiertas duran varios meses; en heces húmedas duran hasta 250 días.

En directo luz de sol puede durar hasta 8 horas.

Epidemiología

Hay 3 tipos de patógenos.

V. cholerae asiaticae (agente causante del cólera clásico),

V. cholerae eltor (agente causante del cólera El Tor)

Serovar O139 (Bengala) (el agente causante del cólera en el sudeste asiático).

Se diferencian en las propiedades bioquímicas.

Morfología: varilla curva con un flagelo bastante largo. No forman esporas ni cápsulas. Gr (-), teñir bien con tintes de anilina. Puede formar formas de L.

Características de crecimiento: aerobios obligados, ambiente óptimo - alcalino (pH 7,6 -9,0). En medios líquidos crecen en forma de una película gris o azulada. Se caracterizan por una reproducción muy rápida.

Estructura antigénica: tienen un antígeno H flagelar (común a todos los vibrios) y un antígeno O somático termoestable. Los agentes causantes del cólera pertenecen al serogrupo O-1.

Dependiendo de las propiedades del antígeno O, se distinguen 3 serovares: Agawa, Inaba, Gikoshima.

Patogénesis

El mecanismo de infección es fecal-oral.

Vías de distribución: agua, alimentaria, de contacto y domiciliaria.

Mayoría camino frecuente infección: agua (beber, lavar verduras, frutas, verduras, bañarse).

Cabe señalar la infección de mariscos, pescados, camarones y ranas. En estos organismos, el vibrio persiste durante mucho tiempo. comerlos sin tratamiento térmico aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Estacionalidad: verano-otoño. Durante este período se consumen más líquidos y baños. Una mayor ingesta de líquidos también conduce a una disminución de la concentración de ácido clorhídrico en el jugo gástrico.

Cuadro clínico Periodo de incubación.

Dura desde varias horas hasta 5 días, generalmente de 24 a 48 horas. La gravedad de la enfermedad varía: desde formas subclínicas borradas hasta afecciones graves con deshidratación grave y muerte en 24 a 48 horas.

El cuadro clínico típico del cólera se caracteriza por 3 grados de progresión.

Características del cólera en los niños.

· Curso severo.

· Desarrollo temprano y gravedad de la deshidratación.

· Los trastornos del sistema nervioso central se desarrollan más a menudo: letargo, alteraciones. Conciencia estupor y coma.

· Las convulsiones son más comunes.

· Mayor tendencia a la hipopotasemia.

· Aumento de la temperatura corporal.

Grados de deshidratación en niños

Yo grado -< 2 % первоначальной массы тела;
II grado -3-5% del peso corporal inicial;
III grado: 6-8% del peso corporal inicial;
Grado IV - > 8% del peso corporal inicial.

Complicaciones

Shock hipovolémico

Agudo insuficiencia renal: oliguria, anuria

Disfunción del sistema nervioso central: convulsiones, coma.

Diagnóstico

· Historia: zona endémica, epidemia conocida.

· Cuadro clinico.

Diagnóstico de laboratorio

Finalidad del diagnóstico: indicación de Vibrio cholerae en heces y/o vómito, agua, determinación de aglutininas y anticuerpos vibriocidas en sueros sanguíneos pareados de pacientes.

Técnica diagnóstica.

· Siembra material bacteriológico(heces, vómito, agua) en agar tiosulfato-citrato-sal biliar-sacarosa (ing. TCBS), así como agua peptonada alcalina al 1%; posterior transferencia a una segunda agua peptonada y siembra en placas de agar alcalino.

· Destacar cultura pura, identificación.

· Estudiar propiedades bioquímicas cultivo aislado: la capacidad de descomponer ciertos carbohidratos, los llamados. “varios azúcares”: sacarosa, arabinosa, manitol.

· Reacción de aglutinación con sueros específicos.

· Detección de ADN de Vibrio cholerae mediante PCR, que además permite identificar la pertenencia a cepas patógenas y serogrupos O1 y O139.

Diagnóstico diferencial

· Salmonelosis

disentería de sonne

Gastroenteritis causada por coli

· Diarrea viral (rotavirus)

Envenenamiento hongos venenosos

Intoxicación por pesticidas organofosforados

· Botulismo

Antes de iniciar un tratamiento competente contra el cólera, es necesario

F establecer el grado de deshidratación y pérdida de electrolitos;

F seleccionar soluciones apropiadas;

F elegir la vía de su introducción;

F determinar el ritmo de administración y la cantidad de soluciones por etapas;

F establece la cantidad total requerida de líquidos;

cheque f hidratación adecuada, que es un criterio para la eficacia del tratamiento.

Se requiere hospitalización. Los casos deben notificarse a la OMS.

En la primera etapa - terapia patogénica: reposición de la pérdida de líquido - rehidratación, realizada en dos etapas:

I. Rehidratación primaria: según el grado de deshidratación (en una persona de 70 kg, deshidratación de grado 4 (10%) - se transfunden 7 litros)

II. Corrección de pérdidas en curso (las que ya ocurren en la clínica).

Se lleva a cabo la rehidratación primaria. administracion intravenosa líquidos en 2-3 venas. Utilice la solución Trisol

Es necesario calentar estas soluciones a una temperatura de 37 grados.

Tratamiento etiotrópico: Realizado medicamentos antibacterianos grupos tetraciclina.(acelera la limpieza de vibrios)
tetraciclina 0,3-0,5 g p/p 6 horas (3-5 días) o
levomicetina 0,5 h/s 6 h (5 días).
Si no son tolerados - Furazolidona 0,1 x 6 r/día (5 días).

Tratamiento patogenético: Principios de la terapia patogénica de pacientes con cólera:

1. restauración de bcc;

2. recuperación equilibrio electrolítico sangre;

Soluciones poliiónicas: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Rehidratación oral: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + bicarbonato de Na - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucosa - 20 g + 1 litro de agua potable.

Orotato de potasio, Panangin:
1 t x 3 veces al día (en ausencia de vómitos).

Se lleva a cabo en dos etapas:

1. Reposición del líquido perdido - rehidratación (en un volumen correspondiente al déficit de peso corporal inicial).

2. Corrección de pérdidas continuas de agua y electrolitos.

Puede administrarse por vía oral o parenteral. La elección de la vía de administración depende de la gravedad de la enfermedad, el grado de deshidratación y la presencia de vómitos. La administración de soluciones por chorro intravenoso está absolutamente indicada para pacientes con deshidratación de grado III y IV.

Para la rehidratación intravenosa inicial, solución de Ringer. Hipopotasemia + potasio.

Características comparativas Composición electrolítica de heces de cólera y solución de Ringer (mml/L)

Prevención

No específicos: mayores requisitos sanitarios e higiénicos; comer alimentos ácidos (limones, vinagre, etc.)

Específico: Vacuna corpuscular contra el cólera (vacuna CVD 103-HgR, que consiste en cepas orales vivas debilitadas genéticamente modificadas de V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una dosis única de la vacuna proporciona protección contra V. Cholerae en un nivel alto (95 %) Después de tres meses de recibir la vacuna, la protección contra V. Cholerae El Tor fue del 65%.

(estimula la inmunidad antimicrobiana). La vacuna se administra una vez por vía parenteral a determinadas poblaciones a partir de los 7 años. Revacunar después de 1 año.

¡ REALIZADO SEGÚN indicaciones epidemiológicas!

Previsión

Con un tratamiento oportuno y adecuado, el pronóstico es favorable. La capacidad de trabajo se restablece por completo en aproximadamente 30 días. Sin atención médica adecuada, la probabilidad de una muerte rápida es alta.

Botulismo.

- Infección aguda por toxicidad alimentaria que se desarrolla como resultado de la entrada de la toxina botulínica en el cuerpo humano. El botulismo se caracteriza por daño al sistema nervioso como resultado del bloqueo de los receptores de acetilcolina por parte de la toxina botulínica. fibras nerviosas, se manifiesta en forma de parálisis muscular y paresia.

Características del patógeno.

Toxina botulínica producido por bacterias clostridio botulínico – bacilo grampositivo formador de esporas, anaerobio obligado. Condiciones desfavorables ambiente externo experiencias en forma de disputas. Las esporas de Clostridia pueden permanecer secas durante muchos años y décadas, desarrollándose en formas vegetativas cuando se exponen a condiciones óptimas para la vida: temperatura 35 C, falta de oxígeno. La ebullición mata las formas vegetativas del patógeno en cinco minutos; las bacterias pueden soportar una temperatura de 80 C durante media hora. Las esporas pueden permanecer viables en agua hirviendo durante más de media hora y sólo se inactivan en un autoclave. La toxina botulínica se destruye fácilmente al hervirla, pero se conserva bien en salmueras, alimentos enlatados y productos alimenticios, rico en diversas especias. Sin embargo, la presencia de toxina botulínica no modifica el sabor de los productos. La toxina botulínica es una de las sustancias biológicas tóxicas más potentes.

Reservorio y fuente de clostridios. El botulismo se encuentra en el suelo, así como en animales salvajes y algunos domésticos (cerdos, caballos), aves (principalmente aves acuáticas) y roedores. Los animales portadores de clostridios no suelen sufrir daños; el patógeno se excreta en las heces y las bacterias ingresan al suelo, al agua y a los alimentos para animales. Contaminación de objetos ambiente Los clostridios también son posibles durante la descomposición de cadáveres de animales y aves enfermos de botulismo.

La enfermedad se transmite por el mecanismo fecal-oral a través de los alimentos. La causa más común de botulismo es el consumo de alimentos enlatados caseros contaminados con esporas del patógeno: verduras, setas, productos cárnicos y pescado salado.

Condición requerida Para la proliferación de clostridios en los productos y la acumulación de toxina botulínica, existe una falta de acceso al aire (alimentos enlatados bien cerrados).

En algunos casos, es probable que las esporas infecten heridas y úlceras, lo que contribuye al desarrollo del botulismo de las heridas. La toxina botulínica se puede absorber en la sangre, tanto desde sistema digestivo y de las membranas mucosas del tracto respiratorio y de los ojos.

Las personas son muy susceptibles. En el caso del botulismo, incluso pequeñas dosis de la toxina contribuyen al desarrollo del cuadro clínico, pero la mayoría de las veces su concentración es insuficiente para formar una reacción inmune antitóxica.

En caso de intoxicación por toxina botulínica por comida enlatada Los casos de derrota familiar no son infrecuentes. Actualmente, los casos de la enfermedad son cada vez más frecuentes debido a la difusión de las conservas caseras. El botulismo afecta con mayor frecuencia a personas de grupo de edad 20-25 años.

Síntomas del botulismo

El período de incubación del botulismo rara vez excede un día y suele ser de varias horas (4-6). Sin embargo, en ocasiones puede tardar hasta una semana y 10 días. Por lo tanto, la observación de todas las personas que comieron el mismo alimento con el paciente continúa hasta por 10 días.

En el período inicial de la enfermedad se pueden observar síntomas prodrómicos inespecíficos. Dependiendo del síndrome predominante, se distinguen variantes gastroenterológicas, oculares, así como - forma clínica en forma de insuficiencia respiratoria aguda.

La variante gastroenterológica es la más común y se presenta según el tipo comida envenenada, con dolor epigástrico, náuseas y vómitos, diarrea. La gravedad de los síntomas enterales es moderada, sin embargo, hay piel seca que no es apropiada para la pérdida general de líquido y los pacientes a menudo se quejan de dificultad para tragar los alimentos (“nudo en la garganta”).

El período inicial del botulismo, que se presenta en la variante ocular, se caracteriza por alteraciones visuales: visión borrosa, parpadeo de “moscas volantes”, pérdida de claridad y disminución de la agudeza visual. A veces se produce hipermetropía aguda.

La opción más peligrosa aguas abajo periodo inicial El botulismo es una insuficiencia respiratoria aguda (falta de aire progresiva y repentina, cianosis extendida, alteraciones ritmo cardiaco). Se está desarrollando extremadamente rápido y amenaza fatal después de 3-4 horas.

Cuadro clinico El botulismo en el apogeo de la enfermedad es bastante específico y se caracteriza por el desarrollo de paresia y parálisis de varios grupos de músculos.

Los pacientes tienen oftalmoplejía simétrica (la pupila está dilatada de manera estable, hay estrabismo, generalmente convergente, nistagmo vertical, párpado caído). La disfagia (trastorno de la deglución) se asocia con paresia progresiva de los músculos faríngeos. Si inicialmente los pacientes experimentan molestias y dificultad para tragar alimentos sólidos, a medida que avanza la enfermedad, también se vuelve imposible tragar líquidos.

Los trastornos del habla se desarrollan a través de cuatro etapas sucesivas. En primer lugar, el timbre de la voz cambia y se produce ronquera como resultado de una humedad insuficiente en la membrana mucosa de las cuerdas vocales. Posteriormente, debido a la paresia de los músculos de la lengua, aparece disartria ("papilla en la boca"), la voz se vuelve nasal (paresia de los músculos del velo) y desaparece por completo después del desarrollo de paresia de las cuerdas vocales. Como resultado de un trastorno de la inervación de los músculos de la laringe, se pierde el impulso de tos. Los pacientes pueden asfixiarse si ingresan mocos y líquidos al tracto respiratorio.

La toxina botulínica promueve la parálisis y paresia de los músculos faciales, provocando asimetría facial y dismimia. En general, hay debilidad general y marcha inestable. Debido a la paresia de los músculos intestinales, se desarrolla estreñimiento.

La fiebre no es típica del botulismo, pero en casos raros Es posible tener fiebre leve. El estado de actividad cardíaca se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardíaca, un ligero aumento de la frecuencia cardíaca periférica. presión arterial. Los trastornos de sensibilidad y la pérdida del conocimiento no son típicos.

Complicaciones del botulismo

lo mas complicación peligrosa Botulismo: desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda, paro respiratorio debido a parálisis de los músculos respiratorios o asfixia. tracto respiratorio. Estas complicaciones pueden ser fatales.

debido al desarrollo estancamiento En los pulmones, el botulismo puede provocar neumonía secundaria. Actualmente, existe evidencia de la probabilidad de complicaciones de la infección por miocarditis.

Diagnóstico de botulismo

Debido al desarrollo de enfermedades neurológicas.

Las funciones de órganos y sistemas corporales alteradas durante tres períodos de la enfermedad se normalizan gradualmente. Sin embargo, se puede observar disfunción del corazón, hígado, riñones y otros órganos de 2 a 4 años después de la lesión. Los pacientes que han sufrido una quemadura están sujetos a observación en el dispensario.

Cuestiones de transfusión de sangre, cuadro clínico y tratamiento de las complicaciones de la transfusión de sangre.

La historia de la transfusión de sangre se remonta a más de 3 siglos. Los intentos de transfundir sangre a humanos desde el siglo XVII han fracasado en la mayoría de los casos. Un resultado favorable durante este período podría haber sido pura coincidencia, ya que en ese momento no se estudiaban las cuestiones de interacción entre la sangre del donante y la del receptor. En 1901, el austriaco Karl Landsteiner estableció que, dependiendo de la presencia de isoantígenos en los eritrocitos y de isoanticuerpos en el plasma, toda la humanidad se puede dividir en 3 grupos. En 1907, el checo J. Jansky complementó los datos de Landsteiner, identificó el cuarto grupo y creó una clasificación de grupos sanguíneos, aceptada desde 1921 como internacional.

Grupos sanguíneos.

Para la aparición de reacciones hemolíticas post-transfusión y de incompatibilidad entre madre y feto, lo que importa principalmente es la estructura antigénica de los eritrocitos. Los antígenos son sustancias proteicas que pueden provocar la formación de anticuerpos en el cuerpo y reaccionar con ellos. En el cuerpo humano, excepto anticuerpos inmunes, que se producen en respuesta a la entrada de un antígeno en él, son anticuerpos naturales que existen desde el momento del nacimiento y están determinados por características genéticas heredadas de los padres. Un ejemplo de anticuerpos naturales son las isoaglutininas del grupo a y b. Son específicos y reaccionan con los antígenos correspondientes: los aglutinógenos A y B. La temperatura óptima para la reacción es de +15 a +25 grados C. Toda la humanidad, según el contenido de antígenos (aglutinógenos) A y B en los eritrocitos, se divide en 4 grupos:

grupo – no contiene antígenos;

grupo – contiene aglutinógeno A;

grupo – contiene aglutinógeno B;

grupo – contiene aglutinógenos A y B.

La sangre de estos grupos, estrictamente dependiendo de la presencia o ausencia de los antígenos del grupo A y B, que se denominan aglutinógenos, contiene anticuerpos del grupo, que también se denominan aglutininas (isoaglutininas, aglutininas del grupo). El sistema sanguíneo permanece estable en ausencia de las mismas aglutininas y aglutinógenos (anticuerpos y antígenos). En este caso, no se produce su interacción, que se manifiesta por aglutinación (pegado) y hemólisis (destrucción) de los glóbulos rojos. Así, en función de las propiedades serológicas de los glóbulos rojos y el plasma, se distinguen 4 grupos sanguíneos.

grupo ab: no hay antígenos (aglutinógenos) en la sangre.

grupo Ab: no hay anticuerpos ni antígenos del mismo nombre en la sangre.

grupo Ba - (aglutininas y aglutinógenos).

grupo AB: no hay anticuerpos (aglutininas) en la sangre.

Porcentaje de personas con diferentes grupos sanguíneos en varios lugares el mundo no es el mismo. En los países de la CEI es aproximadamente esto:

O(yo gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B(III gr.) 21%; AB(IV gr.) 8%.

Factor Rh.

En 1937, Landsteiner y Wiener descubrieron el factor Rh (factor Rh). Durante experimentos de inmunización de un conejo con eritrocitos de un mono rhesus (Makakus rhesus), se obtuvo un suero que aglutinaba el 85% de las muestras de eritrocitos humanos, independientemente de la afiliación grupal. Así, se estableció que existe una sustancia de naturaleza antigénica en los eritrocitos humanos, similar a la de los monos rhesus. Se llama factor Rh. Las personas que tienen este factor en la sangre comenzaron a ser designadas como “Rh-positivos”, aquellas en las que no se determinó – “Rh-negativo”. El factor Rh se encuentra en la sangre de aproximadamente el 85% de las personas y, a diferencia de los aglutinógenos (antígenos) A y B, por regla general, no tiene anticuerpos naturales. Los anticuerpos contra el factor Rh (anti-Rh) surgen sólo como resultado de la sensibilización de una persona Rh negativa (que no tiene el factor Rh) con glóbulos rojos que contienen el factor Rh. Los anticuerpos también pueden aparecer en la sangre de una mujer embarazada Rh negativa en respuesta a un feto Rh positivo. La incompatibilidad Rh (conflicto Rh) se produce en caso de contacto repetido de una persona sensibilizada con el factor Rh (transfusión de sangre, embarazo).

Hay muchos otros antígenos en la sangre. Se denominan sistemas MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, etc., y rara vez causan complicaciones graves postransfusionales y enfermedades hemolíticas. Actualmente, se han identificado antígenos en leucocitos, plaquetas y otras estructuras proteicas con un número total de aproximadamente 300 especies.