Observación de dispensario de niños con defectos congénitos del corazón. Examen clínico de pacientes con enfermedades del corazón.

En la mayoría de los casos, en la segunda mitad del primer año de vida. Según muchos autores, a la edad de 1 año, el foramen oval se cierra en solo el 50-60% de los niños. Se cree que puede cerrarse espontáneamente a lo largo de la vida de un adulto. En lugar de lo cerrado ventana ovalada queda una fosa oval en forma de receso, ocupando hasta el 28% del área tabique interauricular en la parte media. En los casos de no cierre de la apertura embrionaria se detecta una ventana oval abierta, que se encuentra según los datos varios autores en el 17-35% de los adultos.

La diferencia anatómica fundamental entre ASD secundario es que con ASD hay defecto orgánico - la ausencia de una mayor o menor parte del tabique / menos el tejido, mientras que en caso de no cierre de la válvula auricular / válvula / o insuficiencia de la válvula foramen oval. Al mismo tiempo, la presencia de un velo no garantiza la confiabilidad de la función obturatriz y, en algunos casos, puede acompañarse de un flujo antivalvular.

Se cree que en la mayoría de los casos es prácticamente asintomático y es difícil aislar alguna de sus manifestaciones clínicas específicas. Los pacientes pueden experimentar cianosis transitoria debido a un aumento agudo de la resistencia vascular pulmonar durante el llanto o la retención prolongada de la respiración.

No hay evidencia física de PFO si no hay CHD concomitante. Sin embargo, debe sospecharse en pacientes con cianosis generalizada transitoria.

Un cortocircuito moderado de izquierda a derecha se acompaña de hallazgos físicos que se observan en el ASD secundario. Estos hallazgos incluyen un ruido cardíaco fijo en una fracción de segundo, pulmonar soplo sistólico exilio.

Los datos de la literatura demuestran un enfoque ambiguo de la evaluación. papel clínico pequeña anomalía. Más recientemente ha prevalecido progresivamente el punto de vista sobre la inocuidad práctica del FOP, considerándolo como una variante de la norma para el desarrollo del tabique interauricular. Este punto de vista todavía existe en los trabajos de algunos autores nacionales, quienes creen que este defecto no causa alteraciones hemodinámicas y no requiere corrección quirúrgica. Sin embargo, junto con el reconocimiento como una anomalía prácticamente insignificante, existen hechos que indican la posibilidad de complicaciones graves que amenazan la vida en su contexto. En primer lugar, esto se refiere al problema de la embolia paradójica y las condiciones hipoxémicas. Son causados ​​por la activación de flujos sanguíneos patológicos a través de la abertura interauricular. En tales casos, funciona como una comunicación interauricular. La razón principal de esto se llama insolvencia de la válvula de la ventana oval y la aparición de una LLC "valvular inadecuada", que se produce como resultado del estiramiento del tabique interauricular (con dilatación auricular).

La combinación de manifestaciones de desembriogénesis es natural. Esto se aplica al aneurisma del tabique interauricular. En la actualidad, el aneurisma del tabique interauricular se considera un factor combinado de embolización en pacientes con FOP.

Diagnóstico: EchoCG: se detecta una brecha en la parte media del MPP, debido a LLC. La ecografía Doppler color confirma una derivación de izquierda a derecha a través de un PFO.

Diagnóstico diferencial: CIA (primaria, secundaria, en la zona del seno coronario), drenaje venoso pulmonar anómalo total

Tácticas de manejo para la detección del FOP: Los niños con un pequeño shunt necesitan algún tipo de tratamiento. La oxigenoterapia está indicada para niños que desarrollan cianosis transitoria, así como para pacientes con un cortocircuito de derecha a izquierda a través de hipertensión pulmonar.

La actividad de los niños no está limitada, a excepción de los pacientes con FOP que desarrollan cianosis durante el ejercicio.

Los niños con cianosis central transitoria están bajo observación. Se muestran realizando la oclusión transcatéter del OOO.

Complicaciones: cianosis transitoria, embolismo paradójico sistémico, ictus cerebral por embolismo paradójico.

OOO 2-4 mm, sin reinicio, y también en ausencia de dilatación de las cavidades derechas del corazón e hipertensión pulmonar no es una cardiopatía congénita.

conducto arterioso abierto

Frecuencia. El PDA ocurre en el 5-10% de todos los niños con CHD, excepto en los bebés prematuros en quienes el PDA es un problema común. En niños con un peso al nacer de menos de 1750 gramos, la presencia de un conducto arterioso persistente se determina en el 45%, con un peso corporal de menos de 1200 gramos, en el 80%.

patoanatomía. El conducto suele ser un vaso intrauterino normal que conecta el tronco de la arteria pulmonar y la aorta descendente, normalmente 5-10 mm distal al orificio de la aorta izquierda. arteria subclavia. El conducto suele tener una abertura más estrecha en la arteria pulmonar. El tamaño y la forma del conducto varían ampliamente.

Manifestaciones clínicas. Los pacientes con un CAP pequeño generalmente no presentan síntomas. Con un PDA grande, los signos de insuficiencia cardíaca son característicos: poco aumento de peso, dificultad para respirar y taquicardia, infecciones respiratorias frecuentes, neumonía.

Investigación física. En pacientes con un PDA grande y un cortocircuito izquierda-derecha significativo, se determina hiperreactividad y un aumento en el tamaño del corazón a la palpación. El soplo sistólico se determina a lo largo del borde izquierdo del esternón. La pulsación de las arterias de las extremidades puede aumentar debido a una disminución de la presión diastólica. El tono II es normal, sin embargo, con un aumento de la presión en la arteria pulmonar, se determina su acento. El PDA de tamaño mediano se caracteriza por un soplo sistólico-diastólico continuo.

Ecocardiografía. Permite la visualización del PDA en la mayoría de los pacientes. El estudio Doppler ayuda a determinar la situación hemodinámica, la dirección del shunt y el gradiente de presión.

Figura 3. Esquema del PDA.

Pronóstico. El cierre espontáneo del PDA puede retrasarse en un recién nacido sano, pero rara vez se observa después del mes de vida. Con una derivación grande, se desarrolla insuficiencia cardíaca, neumonías repetidas, que pueden conducir a la muerte a una edad temprana. La presencia de un PDA recién nacido prematuro en combinación con la inmadurez del parénquima pulmonar a menudo conduce a insuficiencia cardíaca, displasia broncopulmonar, dependencia de la ventilación mecánica. En ausencia de tratamiento (médico o quirúrgico) dirigido a cerrar el CAP, tales condiciones se acompañan de una alta mortalidad.

Tratamiento. La indometacina se usa para cerrar el PDA en bebés prematuros. La introducción de indometacina no es efectiva en recién nacidos a término. La presencia de un CAP, independientemente de su tamaño, es indicación para su cierre quirúrgico.

Coartación de la aorta

Frecuencia. constricción aorta torácica en el istmo (inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda) ocurre en el 10% de todas las CC. CA se describe más a menudo en los hombres. La válvula aórtica bicúspide ocurre en 2/3 de los pacientes con CA. La VSD acompaña a la CA en el 50% de los casos. La CA también es un componente de otros defectos cardíacos complejos, en cuya fisiopatología hay un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

Anatomía y fisiología. Cuando la aorta se estrecha por debajo del istmo, el conducto arterioso continúa suministrando sangre a la aorta descendente después del nacimiento (persiste la circulación fetal). Tan pronto como la presión en la arteria pulmonar comienza a disminuir, la circulación sanguínea de los órganos y tejidos debajo del diafragma se deteriora bruscamente, hasta el desarrollo de anuria, acidosis y muerte. La corrección quirúrgica temprana permite restaurar la permeabilidad de la aorta. Como medida de reanimación de emergencia, administracion intravenosa prostaglandina E 1, que le permite mantener la permeabilidad del conducto arterial durante el tiempo que desee. En el caso de que el estrechamiento de la aorta sea moderado, el niño experimenta un cierre natural del conducto arterial. En este caso, por regla general, se desarrolla una red de vasos colaterales que conectan el arco aórtico con la aorta descendente debajo de la coartación. A pesar de las colaterales, la presión en la aorta antes de la coartación se vuelve más alta de lo normal y debajo del sitio de la coartación, se vuelve más baja de lo normal. La hipertensión en las manos ya se puede expresar en los primeros meses de vida y, a menudo, se altera la función del ventrículo izquierdo.

Figura 4. Esquema de coartación de aorta.

Manifestaciones clínicas. En los recién nacidos, la primera manifestación clínica puede ser anuria, acidosis y colapso circular con presión satisfactoria o reducida en los brazos y ausencia de pulso y presión arterial en las piernas. A una edad más avanzada, también es característica la diferencia en la presión arterial y la pulsación de las arterias de la mitad superior e inferior del cuerpo.

Los datos auscultatorios son escasos. El soplo sistólico es más fácil de escuchar en la espalda en la región interescapular. Con circulación colateral desarrollada, el ruido puede escucharse en todo el tórax.

ecocardiografía en pacientes pequeños permite un diagnóstico certero. La visualización del istmo aórtico en niños mayores es más difícil.

Tratamiento. El tratamiento quirúrgico está indicado a cualquier edad cuando se establece el diagnóstico, generalmente en los primeros meses de vida. La operación consiste en la resección del área estrechada, con restauración de la luz aórtica mediante anastomosis terminoterminal desde la toracotomía lateral izquierda. En el 5-10% de los pacientes hay recurrencia de la coartación después del tratamiento quirúrgico. El procedimiento de elección para estos pacientes es la dilatación con balón del segmento estrechado.

Tetralogía de Fallot

Frecuencia. TF se observa en el 10% de todos los niños con CHD. Esta es la malformación cianótica más común observada después del primer año de vida.

patoanatomía. La descripción original de TF como una combinación de cuatro características (estenosis del tracto de salida del ventrículo derecho, CIV, dextroposición aórtica, hipertrofia miocárdica del ventrículo derecho) se ha reducido a dos componentes principales: CIV y estenosis del tracto de salida del ventrículo derecho. La VSD en TF es grande, no restrictiva, ocupa toda la región subaórtica, generalmente igual o mayor que el diámetro de la aorta. En el 3% de los casos, se observan VSD múltiples. La obstrucción de la salida del ventrículo derecho se observa en el 75% de los pacientes a nivel del tracto de salida. En el 30% de los niños, se une a la estenosis de la válvula de la arteria pulmonar. Solo en el 10% de los pacientes la estenosis se limita únicamente a la válvula pulmonar.

Manifestaciones clínicas. El soplo sistólico se escucha inmediatamente después del nacimiento. La mayoría de los pacientes tienen cianosis inmediatamente después del nacimiento. Dificultad para respirar por el esfuerzo, los ataques hipóxicos se desarrollan más tarde en niños con cianosis moderada. La insuficiencia cardíaca no es típica. Los niños a una edad temprana con TF acianótico pueden ser asintomáticos o pueden tener signos de insuficiencia cardíaca debido a un cortocircuito de izquierda a derecha.

Figura 5. Diagrama de la tétrada de Fallot.

Investigación física. 1. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Cuanto más bajo es el flujo sanguíneo pulmonar, más pronunciada es la hipoxia. La saturación de oxígeno en sangre más típica es de aproximadamente 70-75%. La cianosis visible depende de dos factores: el grado de hipoxia y el contenido de hemoglobina. Cuanto más alta es la hemoglobina, antes se nota la cianosis.

2. Se escucha un soplo sistólico intenso a lo largo del borde izquierdo del esternón. Cuanto más pronunciada es la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, más corto y débil es el soplo. El segundo tono puede estar desdoblado (porque no hay componente pulmonar) y acentuado (por el aumento de tamaño y dextroposición de la aorta). En pacientes con atresia pulmonar, se puede escuchar una sístole constante. soplo diastólico PDA o grandes vasos colaterales aortopulmonares. La cianosis a largo plazo conduce a cambios característicos. falanges de las uñas dedos (baquetas).

Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional y las imágenes Doppler pueden ser suficientes para hacer un diagnóstico y determinar un plan de tratamiento.

Pronóstico. Los niños con FT gradualmente se vuelven más cianóticos. Las convulsiones hipóxicas pueden desarrollarse en niños. temprana edad(generalmente a la edad de 2 a 4 meses) y puede provocar daños neurológicos y la muerte. Se observa retraso en el desarrollo en casos de cianosis severa. Quizás el desarrollo de complicaciones tromboembólicas y abscesos cerebrales. La endocarditis séptica es una posible complicación.

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Figura 6. Esquema de TMS.

El fortalecimiento del tono I y el soplo diastólico en el vértice se deben al aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral.

Examen de rayos x: el patrón pulmonar se realza, la sombra cardíaca tiene la forma de un "huevo" acostado de lado, el corazón aumenta de tamaño debido a ambos ventrículos, el haz vascular es estrecho en la proyección anteroposterior y se expande en la proyección lateral.

electrocardiograma: Desviación del EOS a la derecha, hipertrofia de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, hipertrofia del ventrículo izquierdo en presencia de CIV.

FKG: confirma los datos de la auscultación. No hay soplo o se registra un soplo sistólico VSD.

ECOCG: origen de la aorta desde el ventrículo derecho, la arteria pulmonar desde el izquierdo, la ubicación de la aorta al frente ya la derecha de la arteria pulmonar, visualización de la VSD, ASD o PDA.

Sondeo de las cavidades del corazón: disminución de la saturación de oxígeno en sangre en las arterias periféricas, descarga aórtica de la derecha y arteria pulmonar del ventrículo izquierdo, aumento de la presión en el ventrículo izquierdo con VSD o estenosis LA.

El curso de la enfermedad. Según muchos autores, el 28% de los niños que nacen con TMS completo mueren en la primera semana de vida, el 52% - en el primer mes de vida, el 89% - al final del primer año, el 7% - antes de los 5 años años, 2% - hasta 10 años. Las causas de muerte en pacientes no operados son: hipoxemia severa, insuficiencia cardiaca, enfermedades concomitantes (neumonía, SARS, sepsis).

El tratamiento de los pacientes con SMT es únicamente quirúrgico y, si es posible, debe ser precoz. Hasta la fecha se han propuesto más de 50 métodos de tratamiento quirúrgico, los cuales se dividen en dos tipos principales: paliativos y correctivos.

Recién nacidos en condición crítica, se realiza una atrioseptomía con balón cerrado o con bisturí, lo que les permite prolongar su vida. Otros operaciones paliativas son la escisión del tabique interauricular, anastomosis sistémico-pulmonar en TMS con estenosis de AI.

Una corrección radical bajo condiciones IR está en la dirección sangre venosa con un parche desde la vena cava hasta el ventrículo izquierdo, de donde sale la arteria pulmonar (corrección intraauricular). También se aplica el desplazamiento arterias principales con trasplante simultáneo de las bocas de las arterias coronarias en la base del tronco pulmonar. Mortalidad operativa en corrección radical el defecto es 15-20%.

TMS corregido es menos común. Representa el 1-1,4% de todos los defectos cardíacos congénitos. Con este defecto, la aorta se separa del ventrículo anatómicamente derecho, que recibe sangre de la aurícula izquierda, a la que desembocan las venas pulmonares. La arteria pulmonar surge del ventrículo anatómicamente izquierdo, que recibe sangre de la aurícula derecha, a la que desemboca la vena cava. Por sí mismo, el TMS corregido no causa alteraciones hemodinámicas, ya que la sangre arterial ingresa al círculo grande y la sangre venosa ingresa al círculo pequeño.

DISPENSERIZACIÓN Y REHABILITACIÓN DE NIÑOS CON CC

Principios de organización de la atención al recién nacido con cardiopatía congénita:

1) detección oportuna de niños con sospecha de CC en la maternidad;

2) diagnóstico tópico del defecto;

4) tratamiento quirúrgico oportuno.

Todo niño con sospecha de cardiopatía congénita debe ser examinado por un cardiólogo, derivado a un hospital especializado y luego a centros de cardiología para establecer un diagnóstico tópico del defecto. Durante el examen en un hospital (examen clínico general, ECG, FCG, radiografía en tres proyecciones, ecocardiografía con dopplerografía, medición de la presión arterial en la parte superior y miembros inferiores, pruebas de esfuerzo y pruebas farmacológicas) se debe hacer un diagnóstico detallado indicando el tema de la CC, el grado de hipertensión pulmonar, la fase del curso del defecto, la clase funcional, el grado de insuficiencia cardíaca, la naturaleza de las complicaciones y concomitante enfermedades. En todos los casos de cardiopatías congénitas, es necesaria la consulta con un cirujano cardíaco para resolver el tema de las indicaciones y el momento de la corrección quirúrgica del defecto.

Si hay signos de trastornos circulatorios, se lleva a cabo una terapia con medicamentos cardiotónicos, cardiotróficos y restauradores. Los pacientes con HF 1-2 solo necesitan terapia cardiotrófica y de fortalecimiento general (tratamiento de distrofia, anemia, hipovitaminosis, inmunocorrección). Los pacientes con IC 3-4 st después de la terapia activa cardiotónica y diurética (excepto los pacientes con TF, estenosis subaórtica hipertrófica) y el tratamiento con vasodilatadores (IECA) son dados de alta bajo la supervisión ambulatoria de un cardiólogo y un pediatra. Se recomiendan tratamientos prolongados con dosis de mantenimiento de glucósidos cardíacos, inhibidores de la ECA, preparados de potasio y magnesio, cardiotróficos.

Los pacientes con CHD son dados de alta del hospital (con el tiempo de la próxima hospitalización planificada) bajo la supervisión ambulatoria de un cardiólogo y un pediatra.

Los niños del primer mes de vida con CHD son observados por un cardiólogo semanalmente, en la primera mitad del año, 2 veces al mes, en el segundo, mensualmente, después del primer año de vida, 2 veces al año. Al menos una vez al año, ya veces con mayor frecuencia, el paciente debe ser examinado de forma rutinaria en un hospital, incluido el examen por un cirujano cardíaco, para el control dinámico, el ajuste de la dosis de la terapia de mantenimiento, el saneamiento de los focos de infección. Al mismo tiempo, es necesario registrar un ECG al menos una vez por trimestre, realizar un ecocardiograma 2 veces al año y una radiografía de tórax una vez al año.

Opinión existente sobre una limitación importante actividad del motor pacientes con CC en últimos años considerado incorrecto. La inactividad física solo empeora el estado funcional del miocardio, especialmente en el contexto de la actividad física natural del cuerpo del niño relacionada con la edad. Teniendo en cuenta las características de cada CHD, es necesario realizar clases regulares de terapia de ejercicios de acuerdo con un programa ligero, cursos de masaje terapéutico, procedimientos de templado.

vacunas preventivas contraindicado en malformaciones cianóticas complejas o CC de tipo pálido con insuficiencia cardíaca de 3-4 clases funcionales, así como en presencia de signos de una corriente subaguda endocarditis bacteriana.

Rehabilitación psicológica.

Pacientes con cardiopatía cianótica que cursa con espesamiento de la sangre, alteración de la reología, policitemia, por prevención de posibles trombosis, especialmente en las estaciones cálidas del año, se debe consumir una cantidad suficiente de líquido, así como tomar anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios (curantyl, phenylin) en pequeñas dosis.

Saneamiento de focos crónicos de infección.(consulta de un dentista y un otorrinolaringólogo 2 veces al año).

La eliminación radical del defecto tiene un efecto positivo significativo en el estado funcional del cuerpo. Los niños comienzan a aumentar de peso, tienen signos significativamente reducidos de trastornos circulatorios, su actividad motora aumenta y la tendencia a la recurrencia enfermedades respiratorias y la probabilidad de desarrollar endocarditis bacteriana.

Para prevenir el desarrollo de endocarditis infecciosa, es necesario aislar grupos de riesgo para EI, que incluye:

Todos los pacientes con CHD, especialmente con CHD cianótico (TF, TMS con estenosis pulmonar), con estenosis aórtica, válvula aórtica bicúspide, CA, pequeños defectos en el IVS;

Pacientes con forma auscultatoria de MVP;

Todos los pacientes operados de cardiopatías congénitas, especialmente aquellos con parches sintéticos;

Pacientes con CHD que se sometieron a cateterismo de las cavidades del corazón y grandes vasos, sutura de marcapasos;

Pacientes con cardiopatías congénitas, que como consecuencia de la operación tengan instaladas prótesis valvulares;

Pacientes curados de endocarditis infecciosa.

Particularmente amenazados por la aparición de EI son los pacientes con cardiopatía coronaria operada en los primeros 2 a 6 meses. después de la cirugía, con inmunidad debilitada, heridas supurantes, tendencia a la pioderma y furunculosis, así como focos crónicos de infección.

Prevención primaria ES DECIR en todos los niños con CHD y forma auscultatoria de MVP incluye:

Ñ examen clínico realizado por un cardiólogo con un examen trimestral planificado (análisis generales de sangre y orina, presión arterial, ECG), ecocardiografía: 2 veces al año, radiografía de tórax 1 vez al año. Consulta de un dentista y un otorrinolaringólogo - 2 veces al año.

Ñ cuando se superponen enfermedades intercurrentes (ARVI, amigdalitis, bronquitis, etc.), es necesario realizar una terapia con antibióticos (penicilinas, macrólidos por vía oral o intramuscular durante 10 días).

Ñ los focos crónicos de infección deben ser higienizados con un curso completo simultáneo de tratamiento conservador.

Ñ operaciones de cirugía menor (amigdalectomía, adenectomía, extracción de muelas, empaste de muelas del nivel inferior de la encía, tratamiento quirúrgico de furúnculos y otros procedimientos quirúrgicos, así como la instalación de catéteres venosos, hemodiálisis, plasmaféresis) y otras intervenciones que pueden provocar cortos La bacteriemia a largo plazo debe realizarse estrictamente de acuerdo con las indicaciones y bajo la cobertura de antibióticos). Los antibióticos (penicilinas semisintéticas o macrólidos) se prescriben 1-2 días antes de la cirugía y dentro de los 3 días posteriores a la misma.

Después de la cirugía cardíaca, especialmente en los primeros 2 a 6 meses, es necesario realizar una termometría diaria. Se realiza un análisis general de sangre y orina durante el primer mes después de la operación cada 10 días, durante la primera mitad del año, 2 veces al mes, y durante la segunda mitad del año, mensualmente. El registro de ECG, EchoCG en la primera mitad del año se realiza trimestralmente y luego 2 veces al año, radiografía de tórax 1 vez al año. Después del alta del centro quirúrgico cardíaco, el niño se envía para su examen al hospital del departamento de cardiología después de 3 meses para consolidar el efecto, realizar un examen, un curso de terapia inmunomoduladora, cardiotrófica y vitamínica y terapia de ejercicios.

Se debe prestar especial atención a la curva "congelada" de la dinámica del peso, la aparición periódica de condiciones subfebriles en pacientes operados, palidez, aumento de la sudoración, disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento de "viejos" y la aparición de nuevos soplos cardíacos, aumento de la anemización, periódico aumento de la VSG, neutrofilia leucocitaria moderada, disproteinemia, cambios en los análisis de orina. En tales casos, es necesario realizar 2-3 hemocultivos únicos repetidos para la flora, el examen y el tratamiento en un hospital.

tratamiento de spa se recomienda realizar en condiciones de los sanatorios locales cardio-reumatológicos. Se muestra anualmente a pacientes con CHD durante 60-120 días al año, antes y después de la cirugía. Contraindicaciones para la estancia de niños en un sanatorio: trastornos circulatorios graves, insuficiencia cardíaca de 3-4 clases funcionales, signos de endocarditis bacteriana subaguda actual, un período de menos de tres semanas después de una enfermedad intercurrente y un año después de la cirugía.

Los niños no se eliminan del registro del dispensario y se transfieren bajo la supervisión de un terapeuta. El control cuidadoso del dispensario ambulatorio ayuda a prevenir la aparición o progresión de complicaciones en niños con cardiopatías congénitas en los períodos pre y postoperatorio.

Friedli sugirió clasificación de tipos de corrección de CHD en función de la probabilidad de que el paciente requiera una nueva cirugía de seguimiento:

norte Verdadera corrección completa conduce a la restauración de la anatomía y la función cardíacas normales y, por lo general, es posible con defectos secundarios tabique interauricular, comunicación interventricular, conducto arterioso permeable, coartación de la aorta. Aunque ocasionalmente ocurren complicaciones tardías en algunos pacientes, la mayoría de los niños experimentan vida normal sin reintervención.

norte Corrección anatómica con efectos residuales puede realizarse en pacientes con tetralogía de Fallot, defectos del tabique auriculoventricular y obstrucciones valvulares reparadas mediante valvulotomía o reparación valvular. En estos pacientes, los síntomas y la fisiología anormal desaparecen, pero quedan defectos residuales, como insuficiencia valvular o arritmias, que pueden requerir una intervención adicional.

norte Corrección con materiales protésicos se utiliza en pacientes que requieren una anastomosis entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (para atresia pulmonar con CIV). Debido al crecimiento somático y la degeneración del material protésico, esta categoría de pacientes requerirá reoperación para reemplazar una prótesis.

norte Corrección fisiológica(operaciones Sentido Y Mostaza sobre la transposición de las arterias principales, la operación de Fontan en pacientes con un corazón de tres cámaras) elimina los trastornos fisiología cardiovascular, pero no elimina los trastornos anatómicos. Estos pacientes casi siempre desarrollan complicaciones tardías que requieren una intervención quirúrgica o conservadora.

Esta clasificación es muy útil para usar en la práctica de un pediatra y un cardiólogo pediátrico para predecir la probabilidad de problemas en el paciente operado y planificar un seguimiento posterior.
El número de pacientes que se sometieron a corrección quirúrgica de CC está creciendo a un ritmo mucho mayor que el crecimiento del número y la carga de trabajo de los cardiólogos pediátricos. Como consecuencia de ello, el pediatra del distrito se verá obligado a asumir la responsabilidad del seguimiento de esta grupo complejo pacientes El pediatra debe estar atento a las patologías remanentes y las posibles complicaciones que puedan desarrollarse para derivar a tiempo al paciente a un especialista.

Esperamos que los temas de clasificación, diagnóstico y observación dispensacional de niños con cardiopatías congénitas presentados en este manual ayuden a establecer el diagnóstico de manera oportuna y correcta y a reducir la incidencia de complicaciones en pacientes con esta patología.

El control cuidadoso del dispensario ambulatorio ayuda a prevenir la aparición o progresión de complicaciones en niños con cardiopatías congénitas en los períodos pre y postoperatorio.

LISTA DE LITERATURA UTILIZADA

1. Belokon del corazón y los vasos sanguíneos en niños // Moscú Volumen 1.- p. 447.

2., Defectos cardíacos de Podzolkov // Moscú– p. 350.

3. Defectos cardíacos de Mutafyan en niños // Moscú. - 2002. - pág. 330.

5., Sinkovskaya diagnóstico de defectos cardíacos congénitos // Enfermedades infantiles del corazón y los vasos sanguíneos No. 1. - S. 39-47.

7., Clínicas Galdina y diagnóstico de la insuficiencia cardiaca en la infancia y los principios de su tratamiento // Boletín de Arritmología. - 2000. - Nº 18.-S. 38-40.

8. Tabolin sobre farmacoterapia en pediatría y cirugía pediátrica. Cardiología clínica // M.-2004.-p.161.

9. Cardiología Shkolnikova en Rusia a principios de siglo // Boletín de arritmología. - 2000. - Nº 18. - S. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Seguridad y efectos del entrenamiento físico en la insuficiencia cardíaca crónica // Eur. Corazón J. - 1999. - Nº 20. – Pág. 872-8

Lista de abreviaciones

AVK, comunicación auriculoventricular;

PA - presión arterial;

ADLV, drenaje venoso pulmonar anormal;

cardiopatía congénita

GLS - tronco pulmonar principal;

DDA - doble arco aorta;

CIV - comunicación interventricular;

ASD - comunicación interauricular;

EZhS - el único ventrículo del corazón;

EI, endocarditis infecciosa;

CA, coartación de la aorta;

OAP - conducto arterioso abierto;

AOS, tronco arterial común;

MVP - prolapso de la válvula mitral4

SA, estenosis aórtica;

PLA, estenosis de la arteria pulmonar;

IC, insuficiencia cardiaca;

TMS - transposición de los grandes vasos;

TF, tétrada de Fallot;

Anexo 1.

División de defectos cardíacos congénitos según

a partir de la edad cronología de los primeros síntomas

Defectos que se manifiestan solo en recién nacidos	Defectos que se manifiestan principalmente en recién nacidos	Malformaciones en recién nacidos, la mayoría de las veces no acompañadas de trastornos hemodinámicos.	Vicios que se manifiestan en todas las edades
1. Hipoplasia de la mitad izquierda del corazón. 2. Atresia de válvula pulmonar 3. Drenaje venoso pulmonar anómalo completo 4. Estrechamiento o fusión prenatal de la ventana oval	1. Transposición completa de la aorta y la arteria pulmonar 2. Tronco arterioso verdadero común 3. Corazón de dos cámaras	1. Comunicación interauricular 2. Comunicación interventricular 3. Tetralogía de Fallot (excepto los casos con una 4. 9atresia de la arteria pulmonar)	2. Coartación de la aorta 3. Estenosis aórtica 4. Estenosis de las válvulas de la arteria pulmonar 5. Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar 6. Atresia de la válvula tricúspide 8. Enfermedad de Ebstein drenaje venoso pulmonar anormal 10. Válvula auriculoventricular

Apéndice 2

Principios de organización de la atención al recién nacido con cardiopatía congénita:

1) detección oportuna de niños con sospecha de CC en la maternidad;

2) diagnóstico tópico del defecto;

4) tratamiento quirúrgico oportuno.

Todo niño con sospecha de cardiopatía congénita debe ser examinado por un cardiólogo, derivado a un hospital especializado y luego a centros de cardiología para establecer un diagnóstico tópico del defecto. Durante la exploración en un hospital (exploración clínica general, ECG, FCG, radiografía en tres proyecciones, ecocardiografía con dopplerografía, toma de tensión arterial en extremidades superiores e inferiores, pruebas de esfuerzo y pruebas farmacológicas), se debe realizar un diagnóstico detallado indicando el tema de CHD, el grado de hipertensión pulmonar, fases del curso del defecto, clase funcional, grado de insuficiencia cardíaca, la naturaleza de las complicaciones y enfermedades concomitantes. En todos los casos de cardiopatías congénitas, es necesaria la consulta con un cirujano cardíaco para resolver el tema de las indicaciones y el momento de la corrección quirúrgica del defecto.

Si hay signos de trastornos circulatorios, se lleva a cabo una terapia con medicamentos cardiotónicos, cardiotróficos y restauradores. Los pacientes con HF 1-2 solo necesitan terapia cardiotrófica y reparadora (tratamiento de distrofia, anemia, hipovitaminosis, inmunocorrección). Los pacientes con IC grado 3-4 después de terapia activa cardiotónica y diurética (excepto pacientes con TF, estenosis subaórtica hipertrófica) y tratamiento con vasodilatadores (IECA) son dados de alta bajo supervisión ambulatoria por un cardiólogo y un pediatra. Se recomiendan tratamientos prolongados con dosis de mantenimiento de glucósidos cardíacos, inhibidores de la ECA, preparados de potasio y magnesio, cardiotróficos.

Los pacientes con CHD son dados de alta del hospital (con el tiempo de la próxima hospitalización planificada) bajo la supervisión ambulatoria de un cardiólogo y un pediatra.

Niños del primer mes vida con CHD son observados por un cardiólogo semanalmente, en la primera mitad del año - 2 veces al mes, en el segundo - mensualmente, después del primer año de vida - 2 veces al año. Al menos una vez al año, ya veces con mayor frecuencia, el paciente debe ser examinado de forma rutinaria en un hospital, incluido el examen por un cirujano cardíaco, para el control dinámico, el ajuste de la dosis de la terapia de mantenimiento, el saneamiento de los focos de infección. Al mismo tiempo, es necesario registrar un ECG al menos una vez por trimestre, realizar un ecocardiograma 2 veces al año y una radiografía de tórax una vez al año.

La opinión existente sobre una importante limitación de la actividad motora de los pacientes con CC en los últimos años se considera incorrecta. La inactividad física solo empeora el estado funcional del miocardio, especialmente en el contexto de la actividad física natural del cuerpo del niño relacionada con la edad. Teniendo en cuenta las características de cada CHD, es necesario realizar clases regulares de terapia de ejercicios de acuerdo con un programa ligero, cursos de masaje terapéutico, procedimientos de templado.

Las vacunas preventivas están contraindicadas en malformaciones cianóticas complejas o CC de tipo pálido con insuficiencia cardíaca de 3-4 clases funcionales, así como en presencia de signos de endocarditis bacteriana subaguda actual.

Rehabilitación psicológica.

Los pacientes con cardiopatía cianótica, que cursa con espesamiento de la sangre, alteración de la reología, policitemia, para prevenir una posible trombosis, especialmente en las estaciones cálidas del año, deben consumir una cantidad suficiente de líquidos y también tomar anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios (curantyl, fenilina) en pequeñas dosis.

Saneamiento de focos crónicos de infección (consulta de un dentista y un otorrinolaringólogo 2 veces al año).

Para prevenir el desarrollo de endocarditis infecciosa, es necesario identificar grupos de riesgo para EI, que incluyen:

Todos los pacientes con CC, especialmente los cianóticos, todos los pacientes operados de CC, especialmente con parches de material sintético; - pacientes con CC que tienen prótesis valvulares instaladas como resultado de la cirugía; - pacientes curados de endocarditis infecciosa.

Particularmente amenazados por la aparición de EI son los pacientes con cardiopatía coronaria operada en los primeros 2 a 6 meses. después de la cirugía, con inmunidad debilitada, heridas supurantes, tendencia a la pioderma y furunculosis, así como focos crónicos de infección.

Prevención primaria de EI en todos los niños con cardiopatías congénitas - examen clínico por un cardiólogo con un examen trimestral planificado (análisis generales de sangre y orina, presión arterial, ECG), ecocardiografía - 2 veces al año, radiografía de tórax 1 vez al año . Consulta de un dentista y un otorrinolaringólogo: 2 veces al año, con la estratificación de enfermedades intercurrentes (ARVI, amigdalitis, bronquitis, etc.), es necesario realizar una terapia con antibióticos (penicilinas, macrólidos por vía oral o intramuscular durante 10 días).

Operaciones de cirugía menor (amigdalectomía, adenectomía, extracción de muelas, empaste de dientes del nivel inferior de la encía, tratamiento quirúrgico de forúnculos y otros procedimientos quirúrgicos, así como la instalación de catéteres venosos, hemodiálisis, plasmaféresis) y otras intervenciones que pueden causar corto La bacteriemia a largo plazo debe realizarse estrictamente de acuerdo con las indicaciones y bajo la cobertura de antibióticos). Los antibióticos (penicilinas semisintéticas o macrólidos) se prescriben 1-2 días antes de la cirugía y dentro de los 3 días posteriores a la misma.

Después de la cirugía cardíaca, especialmente en los primeros 2 a 6 meses, es necesario realizar una termometría diaria. Se realiza un análisis general de sangre y orina durante el primer mes después de la operación cada 10 días, durante la primera mitad del año, 2 veces al mes, y durante la segunda mitad del año, mensualmente. El registro de ECG, EchoCG en la primera mitad del año se realiza trimestralmente y luego 2 veces al año, radiografía de tórax 1 vez al año. Después del alta del centro quirúrgico cardíaco, el niño se envía para su examen al hospital del departamento de cardiología después de 3 meses para consolidar el efecto, realizar un examen, un curso de terapia inmunomoduladora, cardiotrófica y vitamínica y terapia de ejercicios.

tratamiento de spa se recomienda realizar en condiciones de los sanatorios locales cardio-reumatológicos. Se muestra anualmente a pacientes con CHD durante 60-120 días al año, antes y después de la cirugía. Contraindicaciones para la estancia de niños en un sanatorio: trastornos circulatorios graves, insuficiencia cardíaca de 3-4 clases funcionales, signos de endocarditis bacteriana subaguda actual, un período de menos de tres semanas después de una enfermedad intercurrente y un año después de la cirugía.

Los niños no se eliminan del registro del dispensario y se transfieren bajo la supervisión de un terapeuta. El control cuidadoso del dispensario ambulatorio ayuda a prevenir la aparición o progresión de complicaciones en niños con cardiopatías congénitas en los períodos pre y postoperatorio.

En la primera fase del vicio la frecuencia de examen por un pediatra de niños con cardiopatía coronaria sin alteraciones hemodinámicas 2 veces al año; después del tratamiento hospitalario durante 6 meses mensuales, luego 1 vez en 2 meses hasta un año. El cardiorreumatólogo examina al niño 2-4 veces al año curso severo(defecto del "tipo azul", hipertensión pulmonar, etc.) 1 vez en 1-2 meses. Consulta de un dentista y un otorrinolaringólogo 2 veces al año, otros especialistas, según las indicaciones. Un cirujano cardíaco consulta a un niño cuando establece un diagnóstico, luego según las indicaciones. Los niños que se han sometido a operaciones de CHD, incluidas las paliativas, se examinan una vez cada 2-3 meses durante el primer año después de la intervención, luego 1-2 veces al año.

Métodos de examen: análisis de sangre, análisis de orina 2 veces al año, examen de rayos X 1 vez al año, Echo-KG, ECG 1 vez en 6 meses. Otros estudios según indicaciones.

Indicaciones de hospitalización: aclaración del diagnóstico de cardiopatías congénitas, aparición de síntomas de descompensación, crisis hipoxémicas severas, desarrollo de complicaciones, enfermedades intercurrentes. Saneamiento quirúrgico de focos de infección crónica no antes de 6 meses después de la cirugía por enfermedad cardíaca. Las contraindicaciones para el desbridamiento quirúrgico de focos de infección son la presencia de síntomas de descompensación, diátesis hemorrágica en niños con la tercera fase del defecto azul y complicaciones del sistema nervioso central.

Una de las tareas principales de la rehabilitación de la cardiopatía coronaria es la compensación de la insuficiencia cardíaca. El modo de un niño con cardiopatía congénita prevé un uso generalizado aire fresco tanto en casa como al aire libre. La temperatura debe mantenerse entre 18 y 20 grados con ventilación frecuente. La participación de un niño en juegos al aire libre con otros niños no debe determinarse por la naturaleza del defecto, sino por su compensación y el bienestar del niño. Los niños con CHD limitan sus propios actividad del motor. En presencia de CHD con hemodinámica intacta, los niños participan en el jardín de infantes en un grupo debilitado y en la escuela en grupos preparatorios. En presencia de trastornos hemodinámicos, se asigna un grupo especial de forma permanente, terapia de ejercicios. Después de una cirugía cardíaca, exención de educación física durante 2 años, exención permanente con síntomas de cardiopatía o insuficiencia pulmonar. Dos veces al año (en primavera y otoño) se lleva a cabo un curso de tratamiento con medicamentos cardiotrópicos: riboxina, cocarboxilasa, ATP, corhormona, intercordina, orotato de potasio, ácido glutámico, terapia con vitaminas.

Clases de educación física en ausencia de trastornos hemodinámicos - en el grupo preparatorio, en presencia de trastornos hemodinámicos - en grupo ad hoc constantemente o terapia de ejercicio. Después de la cirugía cardíaca, exención de educación física durante 2 años.

observación dispensario antes de la transferencia a una clínica para adultos, después del tratamiento quirúrgico, el problema del examen clínico se resuelve individualmente. Grupo de salud III-V.

DEFECTOS MITRALES

Exámen clinico

Los pacientes con cardiopatía valvular son observados por un médico de familia o un terapeuta local durante las consultas de un reumatólogo y un cardiólogo según el principio nosológico en los grupos "fiebre reumática", "artritis reumatoide", "espondilitis anquilosante", "lupus eritematoso sistémico". ", etc.

La frecuencia de las inspecciones es de al menos 4 veces al año. El alcance del examen: análisis clínico de sangre, orina, examen de rayos X del tórax, ECG, FCG, ecocardiografía, análisis de sangre bioquímicos, reacciones de fase aguda, glicosaminoglicanos. Si es necesario, consultas de un otorrinolaringólogo, dentista, oftalmólogo, neuropatólogo. Según indicaciones - consulta del cardiocirujano.

Complejo medidas medicas determinado por la enfermedad subyacente complejos de síntomas clínicos- insuficiencia cardíaca, arritmias, etc.

Criterios para la eficacia del examen clínico: reducción de la frecuencia de recurrencia de la enfermedad, reducción del período de incapacidad temporal, número de pacientes que han quedado incapacitados.

La estenosis mitral es una enfermedad cardiaca adquirida común. Puede observarse en forma "pura" o en combinación con insuficiencia de la válvula mitral.

Etiología. Casi todos los casos de estenosis mitral son el resultado del reumatismo. Muy a menudo en la anamnesis de tales pacientes (hasta 30-60% de los casos) no hay ataques reumáticos evidentes, sin embargo, no debe haber dudas sobre el origen reumático del defecto.

La estenosis mitral generalmente se desarrolla a una edad temprana y es más común en mujeres.

Patogénesis. Cambios hemodinámicos . En humanos, el área de la abertura atrioventricular izquierda varía de 4 a 6 cm 2 . Tiene una importante reserva de área, por lo que solo su reducción a más de la mitad puede provocar cambios hemodinámicos notables.

El orificio mitral estrechado sirve como un obstáculo para la expulsión de sangre de la aurícula izquierda, por lo tanto, se activan una serie de mecanismos compensados ​​para asegurar el suministro de sangre normal al ventrículo izquierdo.

En la cavidad auricular, la presión aumenta (de 5 mm Hg a 25 mm Hg). Este aumento de presión provoca un aumento de la diferencia de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que facilita el paso de la sangre a través del orificio mitral estrechado. La sístole de la aurícula izquierda se alarga y la sangre ingresa al ventrículo izquierdo por más tiempo. Estos dos mecanismos - el aumento de la presión en la aurícula izquierda y el alargamiento de la sístole de la aurícula izquierda al principio compensan mala influencia orificio mitral estrecho en la hemodinámica intracardíaca.

La disminución progresiva del área de apertura provoca un mayor aumento de la presión en la cavidad de la aurícula izquierda, lo que conduce simultáneamente a un aumento retrógrado de la presión en las venas y capilares pulmonares. En algunos pacientes (30 %), un aumento adicional de la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares debido a la irritación de los barorreceptores provoca una constricción refleja de las arteriolas (reflejo de Kitaev). Este reflejo defensivo protege los capilares pulmonares de un aumento excesivo de la presión y la sudoración de la parte líquida de la sangre en la cavidad de los alvéolos. Posteriormente, un espasmo prolongado de las arteriolas conduce al desarrollo cambios morfológicos. Esto crea una segunda barrera para el flujo sanguíneo, lo que aumenta la carga en el ventrículo derecho. Como resultado, su hiperfunción e hipertrofia alcanzan grados pronunciados. Un aumento significativo de la presión en la arteria pulmonar y el ventrículo derecho dificulta el vaciado de la aurícula derecha, lo que también se ve facilitado por una disminución de la cavidad ventricular debido a su pronunciada hipertrofia. La dificultad para expulsar la sangre de la aurícula derecha provoca un aumento de la presión en su cavidad y el desarrollo de hipertrofia de su miocardio.

El vaciamiento incompleto del ventrículo derecho durante la sístole conduce a
un aumento de la presión diastólica en su cavidad. La dilatación en desarrollo del ventrículo derecho y la insuficiencia relativa de la válvula tricúspide reducen un poco la presión en la arteria pulmonar, pero la carga en la aurícula derecha aumenta aún más. Como resultado, la descompensación se desarrolla en un gran círculo.

Clínica. Del análisis de las características fisiopatológicas del defecto se deduce que el cuadro clínico de la enfermedad en las diferentes etapas de su desarrollo diferirá en algunas características. Sin embargo, en todos los pacientes con estenosis mitral se deben observar signos objetivos, dependiendo únicamente de las características de la lesión valvular.

Quejas. Si la estenosis mitral no es pronunciada y se compensa con un mayor trabajo de la aurícula izquierda, es posible que los pacientes no se quejen. Son capaces de realizar una actividad física bastante significativa. Con un aumento de la presión en un círculo pequeño, hay quejas de dificultad para respirar durante el esfuerzo físico. Otra molestia es la tos, seca o con una pequeña cantidad de esputo mucoso, a menudo con una mezcla de sangre. Con hipertensión pulmonar alta, los pacientes a menudo se quejan de fatiga, debilidad, porque no hay un aumento adecuado del gasto cardíaco.

Con la aparición de congestión en un círculo pequeño, los pacientes durante el ejercicio a menudo se quejan de palpitaciones. A veces angina de pecho. Su causa puede ser: 1) estiramiento de la aurícula izquierda; 2) estiramiento de la arteria pulmonar; 3) compresión de la izquierda arteria coronaria aurícula izquierda agrandada.

datos objetivos.

Inspección. La apariencia de un paciente con estenosis moderadamente severa no presenta ninguna característica. Con un aumento en el síntoma de hipertensión pulmonar, se observa una facies mitralis típica: en el contexto de una piel pálida, se observa un rubor "mitral" bien definido en las mejillas con un tinte algo cianótico.

Visualmente, la región del corazón sobresale: hay una "joroba del corazón".Este síntoma se asocia con hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y con sus mayores impactos en la pared torácica anterior.

Llama la atención la ausencia de latido en el vértice, ya que el ventrículo izquierdo es desplazado hacia un lado por el ventrículo derecho hipertrofiado.

Palpación. Si, después de una carga física preliminar, el paciente se acuesta sobre su lado izquierdo, entonces, al contener la respiración en la fase de exhalación, se puede determinar el temblor diastólico, "ronroneo de gato", en el vértice del corazón. Este síntoma es causado por fluctuaciones de baja frecuencia de la sangre a medida que pasa por el orificio mitral estrechado. En el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, la palpación con la palma de la mano en la fase de exhalación puede determinar la amplificación (acento) del tono II. Nesterov A.C. (1971) describe el síntoma de “dos martillos”: si la mano se coloca sobre la región del corazón de modo que la palma se proyecte hacia arriba, y los dedos se proyecten sobre la región del segundo espacio intercostal a la izquierda de el esternón, luego la palma siente el tono 1 de aplausos como el primer "martillo", y los dedos perciben el tono II acentuado como un golpe del segundo "martillo".

En la parte superior del epigastrio se puede observar una pulsación, dependiendo de trabajo duro ventrículo derecho hipertrofiado: en la inspiración, esta pulsación aumenta bruscamente, a medida que aumenta el flujo de sangre al ventrículo derecho.

Percusión. con percusión relativa estupidez el corazón se agranda hacia arriba debido al apéndice auricular izquierdo y hacia la derecha debido a la aurícula derecha.

Auscultación. Da los signos más significativos para el diagnóstico, ya que los fenómenos detectados están directamente relacionados con la alteración del flujo sanguíneo a través de la abertura mitral.

Se refuerza el tono I (aplausos). Esto depende del hecho de que en la diástole precedente, el ventrículo izquierdo no está lo suficientemente lleno de sangre y se contrae bastante rápido. En el vértice, el tono de apertura de la válvula mitral (clic de apertura) también se escucha inmediatamente después del segundo tono. El tono de palmas I en combinación con el tono II y el tono de apertura crearán una melodía característica en la parte superior del corazón: "ritmo de codorniz".

Los síntomas auscultatorios característicos en la estenosis mitral incluyen soplo diastólico. El ruido está asociado al movimiento de sangre a través del orificio mitral estrechado debido al gradiente de presión aurícula izquierda - ventrículo izquierdo.

El pulso no suele ser un indicador cambios característicos. El pulso es ligeramente inferior al llenado normal como resultado de una disminución del gasto cardíaco.

investigación R-lógica. El propósito de este estudio es determinar con mayor precisión las secciones agrandadas de las cámaras del corazón, así como conocer el estado de los vasos del círculo pequeño.

electrocardiograma resulta de gran valor en el diagnóstico de la estenosis mitral y la valoración del estadio de su evolución. El objetivo del ECG es identificar la hipertrofia de la aurícula izquierda y el ventrículo derecho, la presencia de alteraciones del ritmo.

Signos de hipertrofia auricular izquierda: 1) onda P de doble vértice en la derivación I, AVL, V4-6; 2) en la derivación V1, hay un fuerte aumento en la amplitud y duración de la segunda fase de la onda P; 3) un aumento en el tiempo de desviación interna de la onda P en más de 0,06 segundos.

Signos de hipertrofia ventricular derecha: 1) desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha en combinación con un cambio en el intervalo ST y un cambio en la onda T en AVF, III; 2) la onda R aumenta en las derivaciones torácicas derechas y la onda S aumenta en las derivaciones torácicas izquierdas.

FKG- Registro gráfico de los sonidos y soplos cardíacos. El valor de FKG aumenta en condiciones en las que, durante la auscultación, es difícil atribuir el ruido audible a una u otra fase del ciclo cardíaco.

ECHO-KG es fundamental en la actualidad para el diagnóstico de la estenosis mitral.

Diagnósticos.

Señales directas: 1) tono de palmas; 2) tono de apertura de la válvula mitral (clic de apertura); 3) ruido diastólico; 4) temblor diastólico (palpación); 5) ECHO-KG - signos de estenosis mitral.

Signos indirectos: 1) signos R-lógicos y ECHO-KG de agrandamiento de la aurícula izquierda; 2) ECG - hipertrofia auricular izquierda; 3) dificultad para respirar al hacer ejercicio; 4) ataques de asma cardíaca; 5) pulsación en el epigastrio debido al ventrículo derecho; 6) Signos R-lógicos y ECHO-CG de hipertrofia ventricular derecha.

Tratamiento. No existe un tratamiento conservador específico para la estenosis mitral. La insuficiencia circulatoria se trata de acuerdo con los métodos generalmente aceptados (glucósidos cardíacos, diuréticos, preparaciones de potasio). Con un proceso reumático activo: medicamentos antirreumáticos, antibióticos. metodo quirurgico tratamiento - comisurotomía.

El tratamiento quirúrgico es solo una parte integral en un complejo complejo. actividades de rehabilitación pacientes con cardiopatía reumática. 3-4 semanas después de la operación, los pacientes regresan a los pediatras y terapeutas para una mayor rehabilitación y consolidación del efecto logrado por la operación.

Se lleva a cabo una contabilidad estricta y un seguimiento sistemático de los pacientes en clínicas y dispensarios para prevenir y detectar oportunamente las exacerbaciones del reumatismo, los trastornos de compensación circulatoria y el estado del sistema de coagulación.

En los primeros 2-3 meses después de la operación, los niños deben ser examinados semanalmente, luego hasta un año, al menos una vez al mes. Para un curso sin complicaciones periodo postoperatorio los exámenes de control de los pacientes en las clínicas quirúrgicas se llevan a cabo 6 meses después de la operación, luego anualmente y, si es necesario, con mayor frecuencia.

A todos los pacientes operados se les recomienda un tratamiento continuo de tres años con bicilina-5 y, en los años siguientes, cursos estacionales de terapia antirreumática de primavera y otoño. Es recomendable que los niños realicen un tratamiento antirreumático continuado hasta completar el crecimiento. El saneamiento de los focos de infección con amigdalitis, otitis media, caries dental es esencial. enfermedades gastrointestinales. Si es necesario realizar operaciones para estas enfermedades, se recomiendan tratamientos protectores con antibióticos de 10 a 14 días.

Si la operación se realizó con una corrección incompleta de los defectos o hay cambios secundarios pronunciados en los pulmones, el miocardio y otros órganos, el tratamiento con glucósidos cardíacos, diuréticos, enzimas y vitaminas bajo el control de los electrolitos sanguíneos y el ECG está indicado de forma individual. .

Se permite asistir a la escuela 2-3 meses después de la operación. En adolescentes y a largo plazo después de la cirugía, ya en edad adulta los pacientes tienen que lidiar con problemas de empleo. En la mayoría de los casos, con estenosis mitral no complicada y comisurotomía adecuada en los primeros 6 meses, se recomienda asignar el grupo II de discapacidad y, posteriormente, el grupo III con limitación. actividad física. Un año después de la operación, es posible restablecer la capacidad de trabajo sin restricciones.

En caso de defectos residuales y operaciones complicadas con síntomas de trastornos de compensación circulatoria, la cuestión de la incapacidad después de 6 meses de la operación se decide de forma individual. Es aconsejable mantener el grupo de invalidez II o III durante el tiempo necesario para la plena estabilización de la indemnización.

Los pacientes con válvulas cardíacas protésicas suelen someterse a tratamiento quirúrgico en estadios más graves (IV) de la enfermedad y, además de la terapia antirreumática persistente, por regla general, requieren tratamiento con glucósidos cardíacos, diuréticos y anticoagulantes.

Después del alta del hospital, deben ser enviados a sanatorios especializados.

Para prevenir el tromboembolismo después de la prótesis de la válvula auriculoventricular izquierda, es necesario el uso constante de anticoagulantes. acción indirecta manteniendo el índice de protrombina en el nivel de 50-70%. La dosis se selecciona individualmente, el tratamiento se lleva a cabo en un hospital y de forma ambulatoria bajo el control de la coagulación sanguínea.

El control del índice de protrombina se realiza mensualmente, y con su fluctuación y cambios en la dosis del anticoagulante, con mayor frecuencia.

En caso de aumento del sangrado (hemorragia, hematuria, menorragia), así como la necesidad de una operación planificada (amigdalectomía, extracción dental, etc.), es necesario reducir la dosis de anticoagulante y aumentar el índice de protrombina a 70-75 % No es aconsejable cancelar completamente el medicamento.

Al examinar la capacidad de trabajo de los pacientes con prótesis de válvula, debe recordarse que las operaciones se realizan en pacientes graves con cambios secundarios graves en el corazón y otros órganos. Por lo tanto, la operación no puede restaurar completamente la capacidad de trabajo del niño, como después de la eliminación de la estenosis mediante una técnica cerrada. Debido a la dificultad de resolver este problema en Últimamente se presta cada vez más atención a los métodos objetivos y la evaluación cuantitativa de la capacidad de trabajo.

Los principios y recomendaciones para la rehabilitación de estos pacientes, desarrollados por J. A. Bendet y coautores, tienen la siguiente expresión cuantitativa: la carga de trabajo de una jornada laboral para pacientes con prótesis valvulares no debe exceder un tercio del gasto energético máximo tolerable, determinado utilizando una prueba de estrés. Además, la potencia de carga inicial durante la prueba no debe exceder los 0,98 kJ/min (100 kgm/min). Con buena tolerancia, aumenta a 170 en 1 min. La evaluación de las oportunidades laborales se puede realizar según los criterios propuestos por N. M. Amosov y Ya. A. Bendet, quienes distinguen 5 grupos según el umbral de carga.

El primero (viable) - con una tolerancia de carga de más de 7,35 kJ/min (750 kgm/min) para mujeres y 8,82 kJ/min (900 kgm/min) para hombres.

El segundo (moderadamente limitado): con una tolerancia de carga de 4,90-7,35 kJ / min (501-750 kgm / min) para mujeres y 5,88-8,82 kJ / min (601-900 kgm / min) para hombres.

El tercero (significativamente limitado): con una capacidad de carga de 2,94-4,90 kJ / min (301-500 kgm / min) para mujeres y 2,94-5,88 kJ / min (301-600 kgm / min) para hombres.

El cuarto (no operable) - con tolerancia de carga en el rango de 0.98-2.94 kJ / min (100-300 kgm / min) para mujeres y hombres.

Y, por último, el quinto grupo (que requiere atención) incluye pacientes con una tolerancia de carga inferior a 0,98 kJ/min.

Revista de mujeres www.

El reumatismo es el nombre más familiar para esta enfermedad inflamatoria para nosotros, aunque en la literatura a veces se le llama enfermedad de Sokolsky-Buyo o fiebre reumática, que no cambia en absoluto su esencia.

Hace unos 30-40 años, la propagación del reumatismo era bastante amplia. En su mayoría, entre los enfermos había a menudo niños enfermos a largo plazo de 6 a 14-15 años, con focos de infección crónica (amigdalitis), baja inmunidad y predisposición hereditaria a enfermedades del corazón. La aparición del primer ataque en la edad adulta no es una excepción, pero la aparición de la enfermedad en adultos es un fenómeno bastante raro.

La medicina moderna conoce muchas formas de lidiar con este problema. Enfermedad seria, cuyo camino se dirige directamente a la derrota del corazón y la formación de defectos valvulares. La búsqueda de diagnóstico utilizando nuevas técnicas y equipos de alta precisión, medicamentos efectivos y medidas preventivas efectivas permiten detener el proceso patológico incluso al comienzo de su inicio.

Causas de la fiebre reumática

La mayor importancia en la formación del proceso inflamatorio del tejido conectivo con daño posterior a varias membranas del corazón pertenece al estreptococo β-hemolítico (grupo A), que a menudo se asienta en el tracto respiratorio superior para provocar una enfermedad viral respiratoria aguda con inmunidad reducida. Es por eso que muy a menudo el reumatismo debuta después de un dolor de garganta u otras condiciones patológicas relacionadas.

A pesar de la alta incidencia de infecciones virales respiratorias agudas y amigdalitis en los niños, no todos llegan al reumatismo, por lo que se cree que un estreptococo hemolítico no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad. Necesitamos condiciones y prerrequisitos que ayuden al agente infeccioso a conquistar al organismo.

Respuesta inmunitaria baja o, por el contrario, excesivamente alta (hiperinmunorreactividad), predisposición genéticamente programada, malas condiciones de vida y factores adversos ambiente externo dejar a una persona desprotegida y abierta microorganismos patógenos el camino hacia el tejido conectivo del corazón, que tiene una composición antigénica similar a la del estreptococo. Comienzan a producirse reacciones inmunitarias en las membranas del corazón, acompañadas de la formación de inmunoglobulinas anticardíacas (autoanticuerpos), dirigidas al tejido del propio corazón, y no a combatir al enemigo. Como resultado, el título de anticuerpos innecesarios crece y el corazón se ve afectado.

Además, la aparición de un proceso reumático a menudo se asocia con la presencia de ciertos aloantígenos leucocitarios heredados de los padres y la formación de inmunoglobulinas de reacción cruzada dirigidas a estreptococos, pero capaces de interactuar con antígenos del sistema HLA (antígenos tisulares). Este fenómeno se denomina mimetismo molecular y se considera muy significativo en el desarrollo de procesos autoinmunitarios, entre los que se incluye el reumatismo.

Lo que se sigue de la clasificación

El proceso reumático afecta, por regla general, a diferentes órganos y sistemas. Muchos asocian el desarrollo de la enfermedad con síndrome articular, que, sin embargo, ocupa el segundo lugar después del daño al tejido conectivo del corazón, que tiene el estatus de líder. El curso de la enfermedad casi siempre va acompañado de daño al corazón, es decir, a sus membranas. Pero dependiendo de cuál de ellos "atrajera" más por un hábitat permanente, la cardiopatía reumática (el nombre común de la patología) se puede representar por:

• Endocarditis;
• miocarditis;
• pericarditis;
• Pancarditis (todas las membranas se ven afectadas al mismo tiempo).

Además, la clasificación del reumatismo puede implicar una división según otros parámetros:

1. Un proceso reumático agudo de alta actividad con un inicio repentino, caracterizado por síntomas pronunciados que requieren una respuesta rápida y un tratamiento intensivo que produzca un buen efecto;
2. subaguda moderadamente forma activa enfermedades con una duración de ataque de hasta seis meses, menos pronunciadas manifestaciones clínicas y efecto terapéutico
3. Proceso prolongado monótono, no diferente. alta actividad, que dura más de seis meses y se manifiesta en la mayoría de los casos por algún síndrome;
4. Curso ondulado continuamente recurrente, que se caracteriza por exacerbaciones brillantes y remisiones incompletas, numerosos síndromes y progresión de la patología de muchos órganos;
5. La variante latente del reumatismo pasa desapercibida para el paciente, ya que ni la clínica, ni el laboratorio, ni métodos instrumentales los diagnósticos no indican un proceso inflamatorio latente. La enfermedad se detecta solo después de que se ha formado un defecto en el corazón.

Cabe señalar que en los niños el curso del reumatismo es más agudo y grave que en los adultos. Las variantes subagudas y latentes son mucho menos comunes, y el período agudo se acompaña de síntomas de intoxicación grave y daño de órganos (corazón, articulaciones, cerebro). A veces, en el contexto de la fiebre, varios sistemas están involucrados en el proceso a la vez.

En los niños en la fase aguda, la enfermedad puede durar hasta 2 meses desde el inicio del ataque, y en la fase activa puede prolongarse hasta un año.

El curso subagudo y latente de la enfermedad, por regla general, es un hallazgo accidental durante el examen y, lamentablemente, a menudo tardío, ya que la enfermedad cardíaca adquirida ya logró formarse e incluso manifestarse clínicamente, razón por la cual el examen. .

Un proceso continuamente recurrente para la infancia se considera muy desfavorable en términos de pronóstico, ya que en la gran mayoría de los casos conduce a la formación de valvulopatías.

Cuadro clínico de la enfermedad.

Dado que la inflamación en primer lugar comienza a inhabilitar el sistema cardiovascular, es recomendable considerar los síntomas del reumatismo principalmente desde esta posición y dividirlos en cardíacos (primarios) y no cardíacos.

Cabe señalar que los síntomas del primer ataque, cuando todavía no hay defecto, se distinguen por los signos más vívidos y distintos. lesión reumática, Es por eso cuadro clinico La enfermedad se puede representar como un brote de fiebre reumática aguda (FRA):

• Inicio agudo (ataque reumático) que ocurre una semana o dos después de un dolor de garganta, SARS o cualquier infección por adenovirus;
• Temperatura corporal alta, que a veces alcanza hasta 40 ° C;
• Artritis migratoria, a veces serositis (inflamación de la membrana serosa).

Sin embargo, no es raro que un proceso reumático comience con febrícula, dolor que empeora al caminar (subir escaleras) y una ligera hinchazón en articulaciones de la rodilla(en uno o en ambos).

Los síntomas iniciales de la enfermedad caracterizan muy poco la variante de su curso posterior, por lo que no debe intentar predecir el pronóstico. Lo más razonable en esta situación sería consultar a un médico, porque para el desarrollo de un proceso reumático, incluso una hora puede jugar un papel y prevenir complicaciones terribles en forma de defecto, miocardioesclerosis o insuficiencia cardíaca. No debe olvidarse que el curso latente muy a menudo contribuye a la formación silenciosa e imperceptible de defectos valvulares, por lo que el tratamiento debe iniciarse lo antes posible.

Dado que el reumatismo es una enfermedades sistémicas, cuya característica principal es la participación activa de varios órganos en el proceso, es multisindrómico, por lo que es deseable considerar todos los matices desde este punto de vista.

Daño en las articulaciones y el corazón

La imagen clara perdida del reumatismo activo en la primera etapa puede dificultar su diagnóstico posterior, cuando se forma una enfermedad cardíaca, se altera la circulación sanguínea y el proceso patológico ha pasado a un curso recurrente crónico. Por lo tanto, es muy importante no perderse el primer ataque, no atribuirlo a otra enfermedad, para evitar la participación del corazón y la formación de consecuencias irreversibles.

Dado que el inicio agudo de la enfermedad ya se ha descrito anteriormente, podemos pasar a las formas del proceso reumático y sus manifestaciones:

La reacción del sistema nervioso.

Básicamente, por fiebre reumática la gente quiere decir enfermedad severa corazones. Obviamente, esto es cierto, sin embargo, aunque en menor medida, el proceso puede afectar a otros órganos. Por ejemplo, si el reumatismo primario llega al sistema nervioso, entonces existe la posibilidad de desarrollar corea menor, que también se encuentra entre los líderes, ya que ocupa con confianza el tercer lugar en la frecuencia de aparición en los niños, donde por alguna razón da preferencia. a las niñas

El curso clásico de la enfermedad puede durar hasta 3 meses, pero generalmente este límite no se cruza, sin embargo, recientemente, la corea menor también comenzó a "enmascararse", como muchas otras enfermedades. En lugar de la forma clásica de corea menor, a menudo puede encontrar una versión borrada, cuyo curso se retrasa y se vuelve ondulado. Pero, en general, la corea menor tiene cinco características importantes que determinan su diagnóstico:

• La aparición de movimientos musculares violentos erráticos. Este fenómeno se denomina científicamente hipercinesia coreica y puede ocurrir en cualquier parte (cuello, cara, torso, miembros superiores e inferiores);
• Trastorno de la coordinación de movimientos que el niño deja de controlar y le resulta difícil hacer algo con propósito (caminar o pararse en un lugar);
• El predominio de la hipotensión muscular con distonía general de los músculos, que a veces se vuelven flácidos y cambian tanto que se asemejan a una parálisis;
• Los fenómenos de distonía vegetativo-vascular con corea menor no son infrecuentes;
• Inherente a la corea labilidad emocional es el resultado de trastornos psicopatológicos que han surgido en el contexto del proceso reumático, y no una característica de la adolescencia o los costos de la educación.

Otros cambios en el sistema nervioso en la enfermedad de Sokolsky-Buyo (encefalitis) se consideran un caso extremadamente raro y son característicos de la infancia.

Otros órganos también sufren de reumatismo.

El daño a otros órganos en el proceso reumático ocurre con diferente frecuencia (generalmente raro) y se manifiesta:

1. Eritema en forma de anillo (erupción de color rosa pálido en la piel de brazos, piernas y torso), que es más característico del reumatismo primario e incluso se considera uno de sus signos diagnósticos;
2. La aparición de nódulos reumáticos en forma de formaciones indoloras de varios tamaños, redondas e inactivas. Se localizan principalmente en las superficies extensoras de pequeños y grandes articulaciones(metacarpofalángica, cubital, rodilla, etc.) y tendones (talón, zona del tobillo, etc.). Sin embargo, los nódulos reumáticos se administran papel importante en el diagnóstico, por lo que se refieren a criterios significativos establecer un diagnóstico;
3. Una ocurrencia muy rara de la enfermedad de Sokolsky Buyo es la vasculitis pulmonar reumática y la neumonitis reumática, que se tratan principalmente con medicamentos antirreumáticos, ya que los antibióticos dan un efecto débil. efecto curativo. Pero el desarrollo de pleuresía reumática, que da fenómenos adhesivos, se observa en aproximadamente un tercio de los pacientes y se detecta mediante radiografía de los pulmones;
4. Síndrome abdominal en forma de peritonitis, que en el reumatismo es característico principalmente de niños y adolescencia y se manifiesta: un aumento repentino de la temperatura corporal, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, a veces con vómitos, estreñimiento o deposiciones frecuentes;
5. Daño renal que ocurre en período agudo fiebre reumática y caracterizada por grandes dificultades en la búsqueda diagnóstica.

Dependencia de la fiebre reumática del sexo y la edad

La edad escolar más temprana con la misma frecuencia para niños y niñas se caracteriza más por un inicio agudo del proceso reumático con síntomas brillantes y multisindrómicos, donde la poliartritis y la cardiopatía reumática suelen ir acompañadas de corea, eritema y nódulos.

En los adolescentes, la enfermedad procede de manera algo diferente: "ama" más a las niñas, comienza con una enfermedad cardíaca reumática que se desarrolla lentamente, contra la cual a menudo se desarrolla una enfermedad cardíaca, y la enfermedad en sí misma adquiere un carácter recidivante prolongado.

Un grupo especial de pacientes con reumatismo son hombres jóvenes que han dejado la infancia y la adolescencia, han entrado en la adolescencia y, en la mayoría de los casos, pueden pagar el servicio militar a la Patria. Por supuesto, cuando un joven llega durante este período ya con cierto bagaje de enfermedades reumáticas, su presencia en las filas de los reclutas se pone en entredicho. Otra duda es si la enfermedad atrapó al joven a esta edad. La emoción de los padres y del propio chico es bastante comprensible, por lo que están ansiosos por aprender más sobre la enfermedad en sí y sus perspectivas.

En la adolescencia, la enfermedad se caracteriza principalmente por un inicio agudo (IRA) con síndromes claramente definidos:

• reumacarditis;
• poliartritis;
• Eritema anular.

Lo más probable es que la enfermedad a esta edad, con el inicio oportuno del tratamiento, termine con una recuperación completa y no se recuerde en el futuro. Pero hay excepciones a cada regla: la enfermedad cardíaca se forma en el 10-15% de los jóvenes.

En cuanto a los adultos, prácticamente no se enferman de fiebre reumática aguda. Pero los casos de cardiopatía reumática recurrente (principalmente en mujeres) no son tan Un evento extraño. La patología cardíaca adquiere un carácter progresivo prolongado y después de 10-15 años se manifiesta por defectos cardíacos combinados y combinados. Medidas simples pueden salvar la situación y mejorar el pronóstico de la vida posterior: observación del dispensario, tratamiento adecuado y medidas preventivas.

Video: historia sobre el reumatismo infantil.

¿Cómo reconocer el proceso reumático?

Los primeros pasos en la búsqueda de diagnóstico son:

• Colección de anamnesis reumática, donde se hace especial énfasis en las infecciones transferidas en el pasado reciente;
• Examen del paciente para identificar síntomas de reumatismo: poliartritis, cardiopatía reumática, corea, etc.);
• Auscultación (aparición o intensificación de ruido en el vértice del corazón o aorta, alteración del ritmo);

Se asigna un papel importante en el diagnóstico del reumatismo al nombramiento de un análisis de sangre para determinar:

1. Tasa de sedimentación globular - VSG y valores fórmula de leucocitos(por lo general, se prescribe de inmediato un análisis detallado);
2. proteína C reactiva (normalmente negativa);
3. El título de anticuerpos dirigidos a estreptococos (antiestreptolisina - ASL-O) y que se "multiplican" intensamente en el reumatismo;
4. Factor reumatoideo (FR), que normalmente es negativo.

Las actividades prioritarias también incluyen:

• Muestreo de material de la faringe con el fin de su siembra y detección de estreptococos β-hemolíticos (su presencia dice mucho);
• Un electrocardiograma (un intervalo P-Q prolongado indica una enfermedad cardíaca de origen reumático);
• Los métodos de rayos X generalmente brindan poca información en el primer ataque de reumatismo, sin embargo, se utilizan para diagnosticar cambios inherentes al curso severo de la enfermedad cardíaca reumática en niños y jóvenes;
• Examen de ultrasonido (ultrasonido), por regla general, que indica la presencia o ausencia de un defecto.

Tratamiento de la enfermedad de Sokolsky-Buyo

La lucha contra la fiebre reumática implica el tratamiento combinado y la observación a largo plazo, por lo tanto, en proceso curativo hay 3 etapas:

1. La fase activa, que requiere una permanencia en condiciones estacionarias;
2. Tratamiento ambulatorio en el lugar de residencia con un cardiólogo;
3. El período de observación de dispensario a largo plazo y prevención de recurrencia de la enfermedad.

Con el reumatismo, al paciente generalmente se le recetan medicamentos antimicrobianos (antibióticos) y antiinflamatorios (antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides), sin embargo, sus dosis y regímenes se calculan según la forma, fase y variante del curso de la enfermedad. enfermedad. Los AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) se consideran un medicamento bueno y eficaz para el reumatismo, por lo tanto, en los últimos años, se ha dado preferencia a este grupo con mayor frecuencia. Además de antiinflamatorios, los AINE tienen un buen efecto analgésico, lo cual es importante cuando forma articular reumatismo.

Con un curso desfavorable, existe la necesidad de una terapia compleja a largo plazo o en el momento oportuno. Intervención quirúrgica(enfermedad del corazón), por lo tanto, en el caso de la fiebre reumática, es mejor confiar en la opinión de un médico, visitarlo con más frecuencia y seguir todas las recomendaciones.

La tarea de la segunda etapa en adultos consiste en el tratamiento en un policlínico y la derivación de esta etapa a un sanatorio cardiológico. Es mejor dirigir a los niños y adolescentes a un sanatorio reumatológico de inmediato, sin pasar por el tratamiento ambulatorio.

La tercera etapa suele extenderse durante años y consiste en visitas programadas a un cardiólogo, exámenes y medidas preventivas destinadas a prevenir la recaída.

Sin embargo, es importante señalar que la prevención a largo plazo es prevención secundaria. Pero la necesidad primaria de comenzar de inmediato y de inmediato. Consiste en la eliminación de focos de infecciones crónicas y un tratamiento muy enérgico de procesos patológicos agudos causados ​​por estreptococos.

Prevención del reumatismo en casa.

Tabletas y otras formas medicamentos, utilizado activamente en el hospital, no quiero usarlo en casa, para que los pacientes aprendan remedios caseros tratamiento del reumatismo y hacerlo en casa. Por supuesto, esto es posible si el reumatismo no ha hecho muchas cosas, avanza lentamente sin exacerbaciones particulares, aunque los pacientes, por regla general, todavía toman tabletas antiinflamatorias con un efecto analgésico en una farmacia en reserva de todos modos.

¿Qué nos ofrece la medicina informal (tradicional)?

Como anestésico, por ejemplo, se recomienda un baño tibio (¡no caliente!) con manzanilla (infusión). Aunque, probablemente, incluso sin manzanilla, ¿un baño tibio tendrá un efecto beneficioso sobre los "reumáticos"? Especialmente si lo toma por la noche antes de acostarse.

Para la anestesia, puede usar una mezcla de alcoholes: alcanfor (50 gr.) y etílico (100 gr.), donde debe agregar la proteína batida de dos huevos, mezclar bien y frotar en las articulaciones doloridas. Y puede usar para tales fines gachas de papas ralladas, que se pueden poner en un punto dolorido sobre un paño de lino.

Usado como condimento, se dice que el apio ayuda con el reumatismo. Para ello, la planta se hierve y se bebe en pequeñas dosis.

La rosa mosqueta generalmente se considera una planta medicinal, por lo que también se usa para el reumatismo. Para hacer esto, tome 1,5 tazas de sus hojas y raíces trituradas en un molinillo de café, viértalo con una botella de vodka, insista durante una semana, pero no lo olvide, ya que el futuro medicamento debe agitarse periódicamente. Cuando esté listo, cuela y bebe 1 cucharada. cuchara tres veces al día un cuarto de hora antes de las comidas. Si todo va bien, entonces la dosis se puede aumentar a 2 cucharadas, pero al mismo tiempo recuerde que esta sigue siendo una solución de vodka, no es sorprendente que se acostumbre.

En general, en Internet se pueden encontrar recetas diferentes tratamiento del reumatismo, a veces, por decirlo suavemente, exótico. Por ejemplo, en la etapa inicial del proceso reumático (lo más probable es que estemos hablando de la forma articular), sugieren unir abejas al punto dolorido. El veneno de abeja, por supuesto, tiene propiedades antiinflamatorias, pero a menudo provoca una reacción alérgica, que debe tenerse en cuenta.

Tratan la enfermedad de Sokolsky-Buyo con lombrices de tierra, baños de hormigas o excrementos de cabra, vino, ayuno y mucho más, pero dicho tratamiento, por regla general, tiene un efecto local, pero NO afecta la causa del proceso reumático. infección estreptocócica. Y ella, permaneciendo en el cuerpo, muy a menudo afecta el aparato valvular del corazón. Por lo tanto, todas las medidas preventivas, en primer lugar, deben estar dirigidas a aumentar inmunidad natural(cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, dieta equilibrada, saturación del cuerpo con vitamina C, etc.), la lucha contra el estreptococo, el tratamiento adecuado de la amigdalitis, el saneamiento de los focos de infección crónica. Sin embargo, de todos los elementos enumerados, la dieta de los pacientes y sus familiares probablemente sea lo primero.

La alimentación en la fiebre reumática prácticamente no difiere de la de otras patologías cardiovasculares. El paciente aún se encuentra en el cuadro fijo del hospital número 10, el cual es indeseable cambiar en el futuro. Esta dieta prevé la restricción de alimentos grasos, salados, fritos y ahumados, se da preferencia a los platos al vapor y que contienen suficiente (¡pero no excesiva!) La cantidad de proteínas, carbohidratos (mejor en frutas que en pasteles), grasas (completamente sin ellos, ya que, demasiado imposible), las vitaminas y los microelementos.

La presencia de antecedentes de fiebre reumática en los padres es motivo para examinar a los niños y fortalecer el control sobre su salud.

Video: reumatismo en el programa "¡Vive sano!"

¿Qué son las enfermedades del corazón (congénitas y adquiridas)?

Diagnósticos

El diagnóstico de defectos cardíacos comienza con un examen de una mujer embarazada. Escuchar los latidos del corazón le permite sospechar una enfermedad cardíaca en el feto. La mujer es examinada por especialistas para determinar la viabilidad del feto. Inmediatamente después del nacimiento, los neonatólogos examinan al bebé, escuchan los soplos cardíacos del bebé y controlan las primeras horas y días de vida. Si es necesario, son trasladados a centros infantiles especializados.

Examen clínico de niños de preescolar y edad escolar necesariamente incluye examen por un pediatra y auscultación del corazón. Si se detectan ruidos poco claros, los niños son enviados a un cardiólogo, se les hace un electrocardiograma y ultrasonografía corazón (ultrasonido) y grandes vasos. Un método más objetivo para estudiar el soplo cardíaco es la fonocardiografía. Hay una grabación y posterior decodificación de sonidos. Es posible distinguir el ruido funcional del ruido orgánico.

El ultrasonido y la ecocardiografía Doppler del corazón le permiten evaluar visualmente el trabajo de diferentes partes del corazón, válvulas, determinar el grosor del músculo, la presencia de reflujo de sangre.

El examen de rayos X ayuda a diagnosticar la expansión de partes individuales del corazón y la aorta. A veces, esta opción se usa para contrastar el esófago. En este caso, el paciente toma un sorbo del agente de contraste y el radiólogo observa su progreso. En ciertos defectos cardíacos, las cámaras agrandadas hacen que el esófago se desvíe. Sobre esta base, es posible determinar la presencia de defectos anatómicos.

Más funcional y disturbios estructurales, analizaremos los principales síntomas de los defectos cardíacos por separado para las diferentes formas de la enfermedad.

Defectos cardíacos adquiridos

Esta enfermedad es la causa más común de discapacidad y muerte a una edad temprana.

Por enfermedades primarias los vicios se distribuyen:

• alrededor del 90% - reumatismo;
• 5,7% - aterosclerosis;
• alrededor del 5% - lesiones sifilíticas.

Otro posibles enfermedades lo que lleva a una violación de la estructura del corazón: sepsis prolongada, trauma, tumores.

La enfermedad cardíaca en adultos está asociada con cualquiera de estas enfermedades. Los que ocurren con mayor frecuencia defectos valvulares. Menos de 30 años: insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide. sifilítico insuficiencia aórtica se manifiesta a la edad de 50-60 años. Los defectos ateroscleróticos ocurren a partir de los 60 años.

El mecanismo de los trastornos funcionales.

Como resultado de la insuficiencia de la válvula, la sangre expulsada durante la sístole (contracción) de una sección a otra o hacia los vasos grandes regresa parcialmente, se encuentra con la siguiente porción, se desborda por toda la sección del corazón y provoca estancamiento.

Al estrechar el orificio del corazón, se crean las mismas dificultades. A través de una abertura estrecha, la sangre apenas pasa a los vasos oa la siguiente cámara del corazón. Hay desbordamiento y estiramiento.

Los defectos cardíacos adquiridos se forman gradualmente. El músculo cardíaco se adapta, se engrosa y la cavidad en la que se acumula el exceso de sangre se expande (dilata). Hasta cierto punto, estos cambios son de naturaleza compensatoria. Entonces el mecanismo de adaptación "se cansa", comienza a formarse la insuficiencia circulatoria.

Los defectos más comunes en este grupo son:

• insuficiencia de la válvula mitral;
• estenosis mitral;
• insuficiencia de las válvulas aórticas;
• estrechamiento de la boca de la aorta;
• insuficiencia de la válvula tricúspide (tricúspide);
• estrechamiento del orificio auriculoventricular derecho;
• la insuficiencia de las válvulas de la arteria neumónica.

Trastornos funcionales característicos y síntomas de defectos adquiridos.

La insuficiencia de la válvula mitral se refiere a la enfermedad cardíaca reumática. la válvula mitral(bicúspide) se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo. Esta es la enfermedad valvular más común (3/4 de todas). Solo en el 3,6% de los casos se observa en forma "pura". Por lo general, se trata de una combinación de enfermedad valvular y estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo (el pasaje entre la aurícula y el ventrículo izquierdos). Semejante vicio combinado también llamado " defecto mitral corazones."

El proceso reumático conduce al arrugamiento de las válvulas, acortamiento de los tendones que aseguran su trabajo. Como resultado, queda un espacio a través del cual la sangre, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, regresa a la aurícula. Durante la siguiente contracción, el ventrículo recibe mas sangre. Como resultado, su cavidad se expande, los músculos se espesan. El mecanismo adaptativo no causa una violación del bienestar de los pacientes, le permite realizar el trabajo habitual. La descompensación se desarrolla debido a la adición de estenosis debido a la actividad en curso del proceso reumático.

Los primeros síntomas en los niños aparecen tras sufrir un dolor de garganta. El niño se queja de cansancio en las clases de educación física, dificultad para respirar, palpitaciones. Los niños pequeños dejan de participar en los juegos. En los adultos, los primeros signos de descompensación son dificultad para respirar al caminar, especialmente al subir cuestas, tendencia a la bronquitis.

La apariencia del paciente es característica: labios con un tinte azulado, rubor en las mejillas. En los bebés, debido al aumento del impulso cardíaco, se puede formar una protuberancia del tórax, se llama "joroba del corazón". Al examinar y escuchar el corazón, el médico diagnostica soplos característicos. El pronóstico del curso de la enfermedad es favorable si es posible detener los ataques de reumatismo en la etapa de insuficiencia valvular y prevenir el desarrollo de estenosis.

Estenosis mitral: estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo. El defecto reumático más común. Alrededor del 60% de los casos se observan en forma "pura". La incapacidad de impulsar la sangre hacia el ventrículo conduce a la expansión de la aurícula izquierda a un tamaño enorme. Como mecanismo compensatorio, el ventrículo derecho se expande y engrosa. Es él quien suministra sangre a través de los pulmones a la aurícula izquierda. La falla del dispositivo conduce al estancamiento de la sangre en los pulmones.

Dificultad para respirar - síntoma principal este vicio Los niños crecen pálidos, físicamente subdesarrollados. Con el tiempo, hay tos con esputo espumoso que contiene sangre, palpitaciones, dolor en el corazón. Este síntoma es especialmente característico después del ejercicio, el exceso de trabajo. Las pequeñas venas congestivas que rodean el tejido pulmonar se rompen.

El paciente está pálido, las mejillas, la punta de la nariz, los labios y los dedos están cianóticos. En el epigastrio, es visible una pulsación del corazón. Se escucha una respiración alterada en los pulmones. El diagnóstico no es difícil. Una complicación es peligrosa: se forman coágulos de sangre en las aurículas izquierda y derecha estiradas. Pueden pasar a través del torrente sanguíneo y causar ataques cardíacos a los riñones, el bazo, el cerebro y los pulmones. La misma razón contribuye al desarrollo de la fibrilación auricular. Con el curso rápido del reumatismo, se produce la discapacidad de los pacientes debido a complicaciones graves.

La insuficiencia de la válvula aórtica ocurre con un curso prolongado de reumatismo, sífilis, sepsis crónica, es el resultado de aterosclerosis severa. Las válvulas se vuelven apretadas, inactivas. No cierran completamente la salida, a través de la cual fluye la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Parte de la sangre regresa al ventrículo, se expande bruscamente, los músculos se espesan. La insuficiencia circulatoria ocurre primero según el tipo de ventrículo izquierdo (asma cardíaca, edema pulmonar), luego se unen las manifestaciones del ventrículo derecho (como con la estenosis mitral).

Los pacientes están pálidos, se ve una fuerte pulsación de los vasos del cuello, es característico un síntoma de sacudir la cabeza junto con la pulsación. Las quejas de mareos, dolor de cabeza, dolor en el corazón están asociadas con un suministro insuficiente de oxígeno. Un cambio en la presión arterial es característico: los números superiores aumentan, los inferiores se reducen significativamente. El pronóstico está relacionado con el curso de la enfermedad subyacente.

La insuficiencia de la válvula tricúspide, ubicada entre las secciones derechas del corazón, no ocurre en forma "pura". Este defecto se forma como consecuencia de la compensación en la estenosis mitral. Las manifestaciones del defecto se observan en el contexto de otros síntomas. Puede dar especial importancia a la hinchazón y la hinchazón de la cara, cianosis de la piel mitad superior torso.

Según los datos, otras formas adquiridas de defectos representan estadísticas médicas alrededor de 1%.

defectos congénitos del corazón

Las malformaciones congénitas son trastornos complejos del desarrollo del corazón en el feto durante la etapa embrionaria. Aún no existen indicaciones exactas de las causas de ocurrencia. Se ha establecido un cierto papel de la infección del organismo materno en la etapa inicial del embarazo (gripe, rubéola, hepatitis viral, sífilis), falta de proteínas y vitaminas en la dieta de la futura madre y la influencia de la radiación de fondo.

Los defectos más comunes son la falta de fusión:

• conducto botalliano;
• tabique interventricular;
• tabique interauricular.

Defectos raros: estrechamiento de la arteria pulmonar, istmo de la aorta.

Se produce un defecto aislado en casos aislados. En la mayoría de los niños, el desarrollo anormal da como resultado una alteración anatómica combinada compleja del corazón.

Un conducto ductus abierto es necesario en el período de desarrollo uterino. Conecta la arteria pulmonar y la aorta. En el momento del nacimiento, este camino debe estar cerrado. El defecto es más común en las mujeres. Se caracteriza por la transfusión de sangre del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo y viceversa, la expansión de ambos ventrículos. Los signos clínicos son más pronunciados con un gran agujero. Cuando son pequeños, pueden pasar desapercibidos durante mucho tiempo. El tratamiento es únicamente quirúrgico, se sutura el conducto y su cierre completo.

Un defecto del tabique ventricular es un orificio abierto de hasta 2 cm de diámetro. En conexión con gran presión en el ventrículo izquierdo, la sangre se destila hacia la derecha. Esto provoca la expansión del ventrículo derecho y la congestión en los pulmones. El ventrículo izquierdo también aumenta compensatoriamente. Incluso en ausencia de quejas en los pacientes, los soplos característicos se determinan al escuchar el corazón. Si coloca su mano en la región del cuarto espacio intercostal a la izquierda, puede sentir el síntoma de "temblor sistólico". El tratamiento para la descompensación del defecto es únicamente operativo: se cierra el orificio con material sintético.

La comunicación interauricular representa hasta el 20% de todas las malformaciones congénitas. A menudo es parte de los vicios combinados. Entre las aurículas hay un orificio ovalado, que se cierra en la primera infancia. Pero en algunos niños (más a menudo niñas) nunca se cierra. Desde el lado de la aurícula izquierda, el orificio se cubre con una hoja de válvula y lo presiona con fuerza, ya que aquí hay más presión. Pero con la estenosis mitral, cuando aumenta la presión en el lado derecho del corazón, la sangre fluye de derecha a izquierda. Si el orificio no está completamente cerrado ni siquiera por una válvula, entonces hay una mezcla de sangre, un desbordamiento de las partes derechas del corazón. El tratamiento del defecto es solo operativo: se sutura un defecto pequeño, se cierra uno grande con un injerto o materiales protésicos.

Las complicaciones de las fisuras congénitas son tromboembolismo inusual.

Para el diagnóstico en estos casos, se utiliza un estudio de rayos X con un agente de contraste. Entrado en una cámara del corazón, pasa a través de los conductos abiertos a otra.

De particular dificultad en el tratamiento son las malformaciones combinadas de cuatro o más defectos anatómicos (tetralogía de Fallot).

El tratamiento quirúrgico de las malformaciones congénitas se realiza actualmente en primeras etapas para evitar la descompensación. La observación dispensaria de pacientes requiere protección constante contra infecciones, control de nutrición, actividad física.

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