Reflejos protectores del tracto respiratorio: estornudos y tos (brevemente). Regulación refleja de la respiración Los reflejos respiratorios protectores incluyen

Detalles

El sistema nervioso suele establecer tales tasa de ventilación alveolar, que coincide casi exactamente con las necesidades del cuerpo, por lo que la tensión de oxígeno (Po2) y dióxido de carbono (Pco2) en la sangre arterial cambia poco incluso durante una actividad física intensa y durante la mayoría de los demás casos de estrés respiratorio. Este artículo describe función del sistema neurogénico regulación de la respiración.

Anatomía del centro respiratorio.

centro respiratorio Consta de varios grupos de neuronas ubicadas en el tronco del encéfalo a ambos lados del bulbo raquídeo y la protuberancia. Están divididos en tres grandes grupos de neuronas:

1. grupo dorsal de neuronas respiratorias, ubicado en la parte dorsal del bulbo raquídeo, que provoca principalmente la inspiración;
2. grupo ventral de neuronas respiratorias, que se encuentra en la parte ventrolateral del bulbo raquídeo y provoca principalmente la exhalación;
3. centro neumotáxico, que se encuentra dorsalmente en la parte superior de la protuberancia y controla principalmente la frecuencia y profundidad de la respiración. El grupo dorsal de neuronas desempeña el papel más importante en el control de la respiración, por lo que consideraremos sus funciones primero.

grupo dorsal Las neuronas respiratorias se extienden a lo largo de la mayor parte del bulbo raquídeo. La mayoría de estas neuronas están ubicadas en el núcleo del tracto solitario, aunque otras neuronas ubicadas en la formación reticular cercana del bulbo raquídeo también son importantes para la regulación de la respiración.

El núcleo del tracto solitario es el núcleo sensorial. Para errante Y nervios glosofaríngeos, que transmiten señales sensoriales al centro respiratorio desde:

1. quimiorreceptores periféricos;
2. barorreceptores;
3. Diferentes tipos de receptores pulmonares.

Generación de impulsos respiratorios. Ritmo respiratorio.

Descargas inspiratorias rítmicas del grupo dorsal de neuronas.

Ritmo respiratorio básico generado principalmente por el grupo dorsal de neuronas respiratorias. Incluso después de que se hayan cortado todos los nervios periféricos que ingresan a la médula y al tronco encefálico por debajo y por encima de la médula, este grupo de neuronas continúa generando repetidos estallidos de potenciales de acción desde las neuronas inspiratorias. Se desconoce la causa subyacente de estas voleas.

Después de un tiempo, el patrón de activación se repite, y esto continúa durante toda la vida del animal, por lo que la mayoría de los fisiólogos involucrados en fisiología respiratoria creen que los humanos también tenemos una red similar de neuronas ubicadas dentro del bulbo raquídeo; es posible que incluya no solo el grupo dorsal de neuronas, sino también las partes adyacentes del bulbo raquídeo, y que esta red de neuronas sea responsable del ritmo básico de la respiración.

Aumento de la señal inspiratoria.

Señal de las neuronas que se transmite a los músculos inspiratorios., principalmente el diafragma, no es un estallido instantáneo de potenciales de acción. Durante la respiración normal aumenta gradualmente durante unos 2 segundos. Después de eso él disminuye bruscamente durante unos 3 segundos, lo que detiene la excitación del diafragma y permite la tracción elástica de los pulmones y la pared torácica para exhalar. Entonces la señal inspiratoria comienza de nuevo y el ciclo se repite nuevamente, y en el intervalo entre ellos hay una exhalación. Por tanto, la señal inspiratoria es una señal ascendente. Al parecer, este aumento de la señal asegura un aumento gradual del volumen pulmonar durante la inspiración en lugar de una inspiración repentina.

Se controlan dos momentos de la señal ascendente.

1. La tasa de aumento de la señal ascendente, por lo que durante la respiración difícil, la señal crece rápidamente y provoca un rápido llenado de los pulmones.
2. Un punto límite en el que la señal desaparece repentinamente. Ésta es una forma común de controlar la frecuencia respiratoria; Cuanto antes se detenga la señal creciente, más corta será la duración de la inspiración. Al mismo tiempo, la duración de la exhalación se reduce y, como resultado, la respiración se vuelve más frecuente.

Regulación refleja de la respiración.

La regulación refleja de la respiración se lleva a cabo debido al hecho de que las neuronas del centro respiratorio tienen conexiones con numerosos mecanorreceptores del tracto respiratorio y alvéolos de los pulmones y receptores de las zonas reflexogénicas vasculares. Los siguientes tipos de mecanorreceptores se encuentran en los pulmones humanos.:

1. receptores irritantes o de rápida adaptación de la membrana mucosa del tracto respiratorio;
2. receptores de estiramiento para el músculo liso de las vías respiratorias;
3. Receptores J.

Reflejos de la mucosa nasal.

La irritación de los receptores irritantes de la mucosa nasal, por ejemplo, el humo del tabaco, las partículas de polvo inerte, las sustancias gaseosas y el agua, provoca el estrechamiento de los bronquios, la glotis, la bradicardia, la disminución del gasto cardíaco y el estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos de la piel y los músculos. El reflejo protector se produce en los recién nacidos cuando se sumergen brevemente en agua. Experimentan un paro respiratorio, lo que impide que el agua entre en el tracto respiratorio superior.

Reflejos de la faringe.

La irritación mecánica de los receptores de la mucosa de la parte posterior de la cavidad nasal provoca una fuerte contracción del diafragma, los músculos intercostales externos y, en consecuencia, la inhalación, que abre las vías respiratorias a través de las fosas nasales (reflejo de aspiración). Este reflejo se expresa en los recién nacidos.

Reflejos de la laringe y la tráquea.

Numerosas terminaciones nerviosas se encuentran entre las células epiteliales de la membrana mucosa de la laringe y los bronquios principales. Estos receptores se irritan por partículas inhaladas, gases irritantes, secreciones bronquiales y cuerpos extraños. Todo esto provoca reflejo de la tos, que se manifiesta en una exhalación brusca en el contexto de un estrechamiento de la laringe y una contracción de los músculos lisos de los bronquios, que persiste durante mucho tiempo después del reflejo.
El reflejo de la tos es el principal reflejo pulmonar del nervio vago..

Reflejos de los receptores de los bronquiolos.

Numerosos receptores mielinizados se encuentran en el epitelio de los bronquios y bronquiolos intrapulmonares. La irritación de estos receptores causa hiperpnea, broncoconstricción, contracción laríngea e hipersecreción de moco, pero nunca se acompaña de tos. Los receptores son más Sensible a tres tipos de estímulos.:

1. humo de tabaco, numerosos productos químicos inertes e irritantes;
2. daño y estiramiento mecánico de las vías respiratorias durante la respiración profunda, así como neumotórax, atelectasia y acción de broncoconstrictores;
3. embolia pulmonar, hipertensión capilar pulmonar y fenómenos anafilácticos pulmonares.

Reflejos de los receptores J.

En los tabiques alveolares están en contacto con los capilares receptores J especiales. Estos receptores son especialmente sensible al edema intersticial, hipertensión venosa pulmonar, microembolia, gases irritantes y sustancias narcóticas inhaladas, fenil diguanida (con administración intravenosa de esta sustancia).

La estimulación de los receptores J provoca inicialmente apnea, luego taquipnea superficial, hipotensión y bradicardia.

Reflejo de Hering-Breuer.

La inflación de los pulmones en un animal anestesiado inhibe reflexivamente la inhalación y provoca la exhalación.. La sección de los nervios vagos elimina el reflejo. Las terminaciones nerviosas ubicadas en los músculos bronquiales desempeñan el papel de receptores de estiramiento pulmonar. Se clasifican como receptores de estiramiento de los pulmones de adaptación lenta, que están inervados por fibras mielinizadas del nervio vago.

El reflejo de Hering-Breuer controla la profundidad y la frecuencia de la respiración.. En los seres humanos, tiene importancia fisiológica para volúmenes corrientes superiores a 1 litro (p. ej. durante la actividad física). En un adulto despierto, el bloqueo bilateral del nervio vago a corto plazo con anestesia local no afecta la profundidad ni la frecuencia respiratoria.
En los recién nacidos, el reflejo de Hering-Breuer se manifiesta claramente solo en los primeros 3-4 días después del nacimiento.

Control propioceptivo de la respiración.

Los receptores en las articulaciones del tórax envían impulsos a la corteza cerebral. y son la única fuente de información sobre los movimientos del tórax y los volúmenes corrientes.

Los músculos intercostales y, en menor medida, el diafragma, contienen una gran cantidad de husos musculares.. La actividad de estos receptores se manifiesta durante el estiramiento pasivo de los músculos, la contracción isométrica y la contracción aislada de las fibras musculares intrafusales. Los receptores envían señales a los segmentos correspondientes de la médula espinal. El acortamiento insuficiente de los músculos inspiratorios o espiratorios aumenta los impulsos de los husos musculares, que dosifican la fuerza muscular a través de las neuronas motoras.

Quimiorreflejos de la respiración.

Presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono.(Po2 y Pco2) en la sangre arterial de humanos y animales se mantiene a un nivel bastante estable, a pesar de cambios significativos en el consumo de O2 y la liberación de CO2. Hipoxia y disminución del pH sanguíneo ( acidosis) causa mayor ventilación(hiperventilación), e hiperoxia y aumento del pH sanguíneo ( alcalosis) - disminución de la ventilación(hipoventilación) o apnea. El control sobre el contenido normal de O2, CO2 y pH en el ambiente interno del cuerpo se lleva a cabo mediante quimiorreceptores periféricos y centrales.

Un estímulo adecuado para quimiorreceptores periféricos es disminución de la Po2 en sangre arterial, en menor medida, un aumento de la Pco2 y el pH, y para los quimiorreceptores centrales, un aumento de la concentración de H+ en el líquido extracelular del cerebro.

Quimiorreceptores arteriales (periféricos).

Quimiorreceptores periféricos Se encuentra en los cuerpos carotídeo y aórtico.. Las señales de los quimiorreceptores arteriales a lo largo de los nervios sinocarótidos y aórticos llegan inicialmente a las neuronas del núcleo del fascículo solitario del bulbo raquídeo y luego cambian a las neuronas del centro respiratorio. La respuesta de los quimiorreceptores periféricos a una disminución de la Pao2 es muy rápida, pero no lineal. Con Pao2 en el rango de 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) hay un ligero aumento de la ventilación, y cuando la Pao2 es inferior a 50 mm Hg. (6,7 kPa) se produce hiperventilación grave.

La Paco2 y el pH sanguíneo sólo potencian el efecto de la hipoxia sobre los quimiorreceptores arteriales y no son estímulos adecuados para este tipo de quimiorreceptores respiratorios.
Respuesta de los quimiorreceptores arteriales y la respiración a la hipoxia. La falta de O2 en la sangre arterial es el principal irritante de los quimiorreceptores periféricos. La actividad impulsiva en las fibras aferentes del nervio sinocarótido se detiene cuando la Pao2 es superior a 400 mmHg. (53,2kPa). En normoxia, la frecuencia de las descargas del nervio sinocarótido es del 10% de su reacción máxima, que se observa con una Pao2 de aproximadamente 50 mm Hg. y por debajo. La reacción respiratoria hipóxica está prácticamente ausente en los habitantes indígenas de las tierras altas y desaparece aproximadamente 5 años después en los habitantes de las llanuras después del inicio de su adaptación a las tierras altas (3500 m y más).

Quimiorreceptores centrales.

La ubicación de los quimiorreceptores centrales no se ha establecido definitivamente. Los investigadores creen que estos quimiorreceptores se encuentran en las partes rostrales del bulbo raquídeo cerca de su superficie ventral, así como en varias áreas del núcleo respiratorio dorsal.
La presencia de quimiorreceptores centrales se demuestra de manera bastante simple: después de la sección de los nervios sinocarótidos y aórticos en animales de experimentación, la sensibilidad del centro respiratorio a la hipoxia desaparece, pero la respuesta respiratoria a la hipercapnia y la acidosis se conserva por completo. La sección transversal del tronco del encéfalo inmediatamente por encima del bulbo raquídeo no afecta la naturaleza de esta reacción.

Un estímulo adecuado para quimiorreceptores centrales es cambio en la concentración de H* en el líquido extracelular del cerebro. La función del regulador de los cambios de umbral de pH en el área de los quimiorreceptores centrales la realizan las estructuras de la barrera hematoencefálica, que separa la sangre del líquido extracelular del cerebro. A través de esta barrera se transportan O2, CO2 y H+ entre la sangre y el líquido extracelular del cerebro. El transporte de CO2 y H+ desde el ambiente interno del cerebro al plasma sanguíneo a través de las estructuras de la barrera hematoencefálica se regula con la participación de la enzima anhidrasa carbónica.
Respuesta respiratoria al CO2. La hipercapnia y la acidosis estimulan, y la hipocapnia y la alcalosis inhiben los quimiorreceptores centrales.

Las vías respiratorias se dividen en superiores e inferiores. Los superiores incluyen los conductos nasales, la nasofaringe, los inferiores incluyen la laringe, la tráquea y los bronquios. La tráquea, los bronquios y los bronquiolos son la zona conductora de los pulmones. Los bronquiolos terminales se denominan zona de transición. Tienen una pequeña cantidad de alvéolos, que contribuyen en pequeña medida al intercambio de gases. Los conductos alveolares y los sacos alveolares pertenecen a la zona de intercambio.

La respiración nasal es fisiológica. Al inhalar aire frío se produce una dilatación refleja de los vasos de la mucosa nasal y un estrechamiento de los conductos nasales. Esto promueve un mejor calentamiento del aire. Su hidratación se produce gracias a la humedad secretada por las células glandulares de la mucosa, así como a la humedad de las lágrimas y al agua filtrada a través de la pared capilar. La purificación del aire en las fosas nasales se produce debido a la sedimentación de partículas de polvo en la membrana mucosa.

Los reflejos respiratorios protectores ocurren en las vías respiratorias. Al inhalar aire que contiene sustancias irritantes, se produce una desaceleración refleja y una disminución en la profundidad de la respiración. Al mismo tiempo, la glotis se estrecha y los músculos lisos de los bronquios se contraen. Cuando se irritan los receptores irritantes del epitelio de la membrana mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios, sus impulsos llegan a lo largo de las fibras aferentes de los nervios laríngeo superior, trigémino y vago hasta las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Se produce una respiración profunda. Luego los músculos de la laringe se contraen y la glotis se cierra. Las neuronas espiratorias se activan y comienza la exhalación. Y como la glotis está cerrada, aumenta la presión en los pulmones. En un momento determinado, la glotis se abre y el aire sale de los pulmones a gran velocidad. Se produce tos. Todos estos procesos están coordinados por el centro de la tos del bulbo raquídeo. Cuando las partículas de polvo y sustancias irritantes afectan las terminaciones sensibles del nervio trigémino, que se encuentran en la mucosa nasal, se producen estornudos. Al estornudar también se activa inicialmente el centro de inhalación. Luego se produce una exhalación forzada por la nariz.

Hay espacios muertos anatómicos, funcionales y alveolares. Anatómico es el volumen de las vías respiratorias: nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos. En él no se produce ningún intercambio de gases. El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de los alvéolos que no están ventilados o no hay flujo sanguíneo en sus capilares. Por tanto, tampoco participan en el intercambio de gases. El espacio muerto funcional es la suma de lo anatómico y alveolar. En una persona sana, el volumen del espacio muerto alveolar es muy pequeño. Por tanto, el tamaño de los espacios anatómicos y funcionales es casi el mismo y representa aproximadamente el 30% del volumen corriente. En promedio 140 ml. Cuando se altera la ventilación y el suministro de sangre a los pulmones, el volumen del espacio muerto funcional es significativamente mayor que el anatómico. Al mismo tiempo, el espacio muerto anatómico juega un papel importante en los procesos respiratorios. El aire que contiene se calienta, se humedece y se limpia de polvo y microorganismos. Aquí se forman reflejos protectores respiratorios: toser, estornudar. Es donde se perciben los olores y se producen los sonidos.

Las vías respiratorias se dividen en superiores e inferiores. Los superiores incluyen los conductos nasales, la nasofaringe, los inferiores incluyen la laringe, la tráquea y los bronquios. La tráquea, los bronquios y los bronquiolos son la zona conductora de los pulmones. Los bronquiolos terminales se denominan zona de transición. Tienen una pequeña cantidad de alvéolos, que contribuyen en pequeña medida al intercambio de gases. Los conductos alveolares y los sacos alveolares pertenecen a la zona de intercambio.

La respiración nasal es fisiológica. Al inhalar aire frío se produce una dilatación refleja de los vasos de la mucosa nasal y un estrechamiento de los conductos nasales. Esto promueve un mejor calentamiento del aire. Su hidratación se produce gracias a la humedad secretada por las células glandulares de la mucosa, así como a la humedad de las lágrimas y al agua filtrada a través de la pared capilar. La purificación del aire en las fosas nasales se produce debido a la sedimentación de partículas de polvo en la membrana mucosa.

Los reflejos respiratorios protectores ocurren en las vías respiratorias. Al inhalar aire que contiene sustancias irritantes, se produce una desaceleración refleja y una disminución en la profundidad de la respiración. Al mismo tiempo, la glotis se estrecha y los músculos lisos de los bronquios se contraen. Cuando se irritan los receptores irritantes del epitelio de la membrana mucosa de la laringe, la tráquea y los bronquios, sus impulsos llegan a lo largo de las fibras aferentes de los nervios laríngeo superior, trigémino y vago hasta las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Se produce una respiración profunda. Luego los músculos de la laringe se contraen y la glotis se cierra. Las neuronas espiratorias se activan y comienza la exhalación. Y como la glotis está cerrada, aumenta la presión en los pulmones. En un momento determinado, la glotis se abre y el aire sale de los pulmones a gran velocidad. Se produce tos. Todos estos procesos están coordinados por el centro de la tos del bulbo raquídeo. Cuando las partículas de polvo y sustancias irritantes afectan las terminaciones sensibles del nervio trigémino, que se encuentran en la mucosa nasal, se producen estornudos. Al estornudar también se activa inicialmente el centro de inhalación. Luego se produce una exhalación forzada por la nariz.

Hay espacios muertos anatómicos, funcionales y alveolares. Anatómico es el volumen de las vías respiratorias: nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos. En él no se produce ningún intercambio de gases. El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de los alvéolos que no están ventilados o no hay flujo sanguíneo en sus capilares. Por tanto, tampoco participan en el intercambio de gases. El espacio muerto funcional es la suma de lo anatómico y alveolar. En una persona sana, el volumen del espacio muerto alveolar es muy pequeño. Por tanto, el tamaño de los espacios anatómicos y funcionales es casi el mismo y representa aproximadamente el 30% del volumen corriente. En promedio 140 ml. Cuando se altera la ventilación y el suministro de sangre a los pulmones, el volumen del espacio muerto funcional es significativamente mayor que el anatómico. Al mismo tiempo, el espacio muerto anatómico juega un papel importante en los procesos respiratorios. El aire que contiene se calienta, se humedece y se limpia de polvo y microorganismos. Aquí se forman reflejos protectores respiratorios: toser, estornudar. Es donde se perciben los olores y se producen los sonidos.

Estornudos es un reflejo incondicional con el que se eliminan de la cavidad nasal el polvo, partículas extrañas, mocos, vapores de productos químicos cáusticos, etc., lo que evita que el organismo entre en otras vías respiratorias. Los receptores de este reflejo se encuentran en la cavidad nasal y su centro está en el bulbo raquídeo. Estornudar también puede ser un síntoma de una enfermedad infecciosa acompañada de secreción nasal. Con un chorro de aire que sale de la nariz al estornudar, se liberan muchos virus y bacterias. Esto libera al cuerpo de agentes infecciosos, pero contribuye a la propagación de la infección. Es por eso, Cuando estornude, asegúrese de cubrirse la nariz con un pañuelo de papel.

Tos- Este es también un reflejo protector incondicionado destinado a eliminar el polvo, partículas extrañas a través de la cavidad bucal si han ingresado a la laringe, faringe, tráquea o bronquios, esputo, que se forma durante la inflamación del tracto respiratorio. Los receptores sensibles a la tos están contenidos en la membrana mucosa del tracto respiratorio. Su centro está en el bulbo raquídeo. Material del sitio

En los fumadores, el reflejo protector de la tos se refuerza en primer lugar mediante la irritación de sus receptores por el humo del tabaco. Por eso tosen constantemente. Sin embargo, después de un tiempo, estos receptores mueren junto con las células ciliares y secretoras. La tos desaparece y la mucosidad que los fumadores producen continuamente queda retenida en las vías respiratorias, que quedan privadas de protección. Esto conduce a lesiones inflamatorias graves de todo el sistema respiratorio. Se produce bronquitis crónica del fumador. Una persona que fuma ronca fuerte durante el sueño debido a la acumulación de mucosidad en los bronquios.

En esta página hay material sobre los siguientes temas:

• Volumen corriente centro respiratorio reflejos respiratorios protectores brevemente

• ¿Qué reflejos incluyen estornudar y toser?

• Estornudó y le entró flema en el tracto respiratorio.

• Reflejos respiratorios protectores al estornudar y toser.

Preguntas sobre este material:

Ahora se ha establecido que la irritación de cualquier nervio visceral o somático puede afectar la respiración y que muchas vías aferentes están involucradas en los reflejos respiratorios. Hay al menos nueve reflejos respiratorios que se originan en los órganos del tórax, y cinco de ellos son bastante bien apreciados y merecen una mención especial.

reflejo de hinchazón(Hering-Breuer). Hering y Breuer demostraron en 1868 que, si bien mantener los pulmones inflados reduce la frecuencia respiratoria en animales anestesiados, mantener los pulmones en estado colapsado tiene el efecto contrario. La vagotomía previene el desarrollo de estas reacciones, lo que demuestra su origen reflejo; Adrian en 1933 demostró que este reflejo se lleva a cabo a través de receptores de estiramiento en el pulmón, que no están encapsulados y se cree que son terminaciones de músculo liso, generalmente ubicadas en las paredes de los bronquios y bronquiolos. El reflejo de hinchazón está presente en los recién nacidos, pero se debilita con el paso de los años. Su importancia pasó a un segundo plano cuando se estableció el papel de la regulación química de la respiración. Actualmente, se considera sólo como uno de los muchos mecanismos químicos y neuronales que regulan la respiración. Al parecer, afecta el tono de los músculos bronquiales.

reflejo de caída. El colapso de los pulmones estimula la respiración activando un grupo de receptores que se cree que están ubicados en los bronquiolos respiratorios o en una zona distal a ellos. Es difícil determinar el papel exacto del reflejo de colapso, ya que el colapso de los pulmones también cambia la respiración a través de muchos otros mecanismos. Aunque no está claro el alcance de la influencia del reflejo de colapso en la respiración normal, es probable que sea importante en el colapso forzado del pulmón y en las atelectasias; en estas circunstancias, su acción aumenta la frecuencia y la fuerza de la inspiración. La vagotomía suele aliviar el reflejo de colapso en los animales.

reflejo paradójico. Head en 1889 demostró que la inflación de los pulmones en conejos con bloqueo parcial del nervio vago (durante el período de recuperación después de la congelación) no produce un reflejo de inflación, sino que, por el contrario, conduce a una contracción prolongada y poderosa del diafragma. El reflejo se alivia al cruzar el vago y, dado que su acción es opuesta a la del reflejo de inflación normal, se denomina "paradójico". Dos observaciones apoyan un posible papel fisiológico del reflejo paradójico. Las respiraciones profundas ocasionales, que marcan la respiración tranquila normal y parecen prevenir la microatelectasia que de otro modo podría ocurrir, desaparecen después de la vagotomía y se cree que están asociadas con el reflejo paradójico. Cruz y col. observó suspiros convulsivos cuando se inflaron los pulmones de los recién nacidos en los primeros 5 días. Sugirieron que el mecanismo en este caso es similar al reflejo paradójico y puede proporcionar aireación del pulmón del recién nacido.

Reflejos de irritación. El reflejo de la tos está asociado con receptores subepiteliales en la tráquea y los bronquios. Los grupos de estos receptores suelen estar presentes en la pared posterior de la tráquea y las bifurcaciones bronquiales (hasta el extremo proximal de los bronquiolos respiratorios) y son más numerosos en la carina. Para realizar una buena broncoscopia bajo anestesia local es imprescindible una anestesia suficiente de la bifurcación traqueal.

La inhalación de irritantes mecánicos o químicos provoca un cierre reflejo de la glotis y broncoespasmo. Es probable que exista un arco reflejo intrínseco periférico en la pared bronquial con un componente central que actúa a través del nervio vago.

Reflejo vascular pulmonar. Un aumento de la presión en los vasos pulmonares de gatos y perros provoca la aparición de respiración superficial acelerada en combinación con hipotensión. Esta acción puede prevenirse mediante vagotomía y se manifiesta más cuando se estira el lecho venoso que el arterial. Aún no se ha establecido la ubicación exacta de los receptores, aunque evidencia reciente sugiere que están ubicados en las venas o capilares pulmonares.

Con la embolia pulmonar múltiple en animales y humanos, se produce una respiración prolongada, rápida y superficial. En los animales, este efecto se revierte mediante la vagotomía. Además de este reflejo respiratorio, la embolia provoca muchos otros cambios que afectan la respiración. Estos incluyen una caída de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca, vasoespasmo pulmonar generalizado y posible edema, disminución de la distensibilidad pulmonar y aumento de la resistencia al flujo de aire. Dado que la administración de 5-hidroxitriptamina se parece mucho a la acción de la embolia, se cree que esta sustancia se libera durante la formación de trombos vasculares, probablemente a partir de plaquetas. El hecho de que los fármacos anti-5-hidroxitriptamina sólo son parcialmente eficaces para revertir los episodios embólicos respalda el hecho de que ésta no sea una explicación completa.

Reflejos en el tracto respiratorio superior.. Son principalmente protectores. Estornudar y toser son esfuerzos reflejos pronunciados. El estornudo es una reacción a la irritación de la nariz, pero también puede ocurrir cuando una luz brillante incide repentinamente sobre la retina. La tos es una reacción a la irritación de las partes situadas hacia abajo desde la faringe. El reflejo de cierre (náusea) evita que sustancias no deseadas entren en el esófago, pero al mismo tiempo también se cierra la glotis. Hay informes de que la actividad cardíaca inhibidora broncoconstrictora y los reflejos vasomotores se producen como resultado de la irritación de la nariz o la faringe.

Otros reflejos respiratorios. Los reflejos de los músculos, tendones y articulaciones respiratorios, del corazón y la circulación sistémica, del tracto digestivo, de los receptores del dolor y la temperatura, así como algunos reflejos posturales, pueden afectar la respiración. Un ejemplo bien conocido es la falta de aire después de una exposición repentina de la piel al frío.

Para obtener una descripción detallada de los reflejos respiratorios, remitimos al lector a la revisión de Widdicombe.