Λειτουργικός υπερανδρογονισμός. Σύνδρομο υπερανδρογονισμού

Το πιο εμφανές σύμπτωμα του υπερανδρογονισμού είναι η υπερτρίχωση, αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι δεν οφείλεται πάντα σε υπερανδρογοναιμία (για παράδειγμα, μπορεί να είναι συνταγματική). Αντίθετα, η περίσσεια ανδρογόνων δεν συνοδεύεται απαραίτητα από σοβαρή υπερτρίχωση - όπως, για παράδειγμα, στις Ασιάτισσες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Σύνθεση ανδρογόνων στις γυναίκες

Τα ανδρογόνα είναι στεροειδή C19 που εκκρίνονται από τη χοληστερόλη στη δικτυωτή ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων, καθώς και στα θηλοκύτταρα και στο στρώμα των ωοθηκών. Επιπλέον, σε αυτά τα όργανα και στους περιφερειακούς ιστούς, τα ανδρογόνα μπορούν να μετατραπούν σε πιο ενεργά παράγωγα (για παράδειγμα, τεστοστερόνη σε διυδροτεστοστερόνη), σε οιστρογόνα (υπό τη δράση της αρωματάσης) ή να αδρανοποιηθούν με σύζευξη με γλυκουρονικό οξύ ή θείωση και στη συνέχεια να απεκκρίνονται από το σώμα.

Τα ανδρογόνα δρουν τόσο συστηματικά (κλασική ενδοκρινική ρύθμιση) όσο και τοπικά (παρακρινή ή αυτοκρινή ρύθμιση, για παράδειγμα, στα τριχοθυλάκια του δέρματος). Συνδέονται με ενδοκυτταρικούς υποδοχείς ανδρογόνων που βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα. Στη συνέχεια, το σύμπλεγμα ορμόνης-υποδοχέα μετακινείται στον πυρήνα, όπου, κατά τη διάρκεια μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης με άλλους μεταγραφικούς παράγοντες και πρωτεΐνες συνενεργοποίησης, ρυθμίζει τη μεταγραφή των γονιδίων-στόχων. Επιπλέον, τα ανδρογόνα μπορούν να δράσουν έμμεσα, μέσω μεταβολιτών (για παράδειγμα, μέσω ηλεκτρογόνων).

Στο πλάσμα, τα ανδρογόνα κυκλοφορούν σε συνδυασμό με έναν αριθμό πρωτεϊνών, κυρίως με το SHBG. Σε σύγκριση με το τελευταίο, η λευκωματίνη έχει πολύ μεγαλύτερη ικανότητα δέσμευσης λόγω της υψηλότερης συγκέντρωσης και της μεγαλύτερης συνολικής ποσότητας. Ωστόσο, η συγγένεια των ανδρογόνων για τη λευκωματίνη είναι πολύ χαμηλότερη, επομένως ο κύριος όγκος της τεστοστερόνης του πλάσματος κυκλοφορεί σε συνδυασμό με την SHBG. Σε ένα τέτοιο σύμπλεγμα, τα ανδρογόνα είναι λιγότερο βιολογικά διαθέσιμα στα κύτταρα-στόχους από ότι σε ένα σύμπλοκο με λευκωματίνη. Το SHBG παράγεται από το ήπαρ. Τα οιστρογόνα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που λαμβάνονται από το στόμα, διεγείρουν την παραγωγή αυτής της πρωτεΐνης, ενώ τα ανδρογόνα και, κυρίως, η ινσουλίνη, την αναστέλλουν. Επομένως, οι γυναίκες με υπερανδρογονισμό και οι άνδρες έχουν χαμηλότερα επίπεδα SHBG. Τα ανδρογόνα μεταβολίζονται στο ήπαρ και σε άλλους περιφερικούς ιστούς και ο μεταβολισμός τους εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο ελεύθερες ορμόνεςστο πλάσμα.

Η παραγωγή ανδρογόνων εξαρτάται από την ηλικία και την παρουσία παχυσαρκίας. Με την ηλικία, το επίπεδο των επινεφριδιακών ανδρογόνων, ιδιαίτερα της αφυδροεπιανδροστερόνης, του μεταβολίτη της (θειική δεϋδροεπιανδροστερόνη) και της ανδροστενεδιόνης, μειώνεται σταδιακά. αυτή η πτώση αρχίζει ακόμη και πριν την εμμηνόπαυση. Η ηλικία επηρεάζει τα επίπεδα τεστοστερόνης σε μικρότερο βαθμό. οι ωοθήκες συνεχίζουν να παράγουν αυτή την ορμόνη για αρκετό καιρό σε μεγάλους αριθμούςκαι μετεμμηνοπαυσιακή.

Συμπτώματα και σημεία υπερανδρογονισμού

Οι κλινικές εκδηλώσεις του υπερανδρογονισμού ποικίλλουν. προκαλούνται από τη δράση των ανδρογόνων στους θύλακες των τριχών και σμηγματογόνους αδένες(υριτρισμός, κοινή ακμή, ανδρογενετική αλωπεκία) και στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών (ωορρηξία και διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου). Σε σοβαρό υπερανδρογονισμό, αναπτύσσονται άλλα σημεία αρρενωποποίησης.

Κλινικές εκδηλώσεις υπερανδρογονισμού

Θυλάκια τρίχας και σμηγματογόνοι αδένες

  • υπερτρίχωση
  • Ακμή vulgaris Α
  • ανδρογενετική αλωπεκία

Σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών

  • Διαταραχές ωορρηξίας
  • Ολιγομηνόρροια
  • Δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας
  • Υπογονιμότητα που προκαλείται από ανωορρηξία

Λιπώδης ιστός

  • Παχυσαρκία κατά ανδρικό πρότυπο

αρσενοποίηση

  • Σοβαρός υπερτριχισμός
  • Ανδρογενετική αλωπεκία
  • Χαμηλή φωνή
  • Κλειτορική υπερτροφία
  • Παχυσαρκία κατά ανδρικό πρότυπο
  • Αυξάνουν μυική μάζα
  • Μείωση στήθους

Επιδράσεις στους θύλακες των τριχών και στους σμηγματογόνους αδένες

Σε περιοχές που εξαρτώνται από τα ανδρογόνα, αντί για λεπτές, άχρωμες τρίχες, αρχίζουν να αναπτύσσονται χοντρές, χοντρές, χρωματισμένες τελικές τρίχες. Η επίδραση των ανδρογόνων στους περιφερειακούς ιστούς εξαρτάται κυρίως από τη δραστηριότητα της αφυδρογονάσης της 17p-υδροξυστεροειδούς (μετατρέπει την ανδροστενεδιόνη σε τεστοστερόνη) και της 5α-αναγωγάσης και από τον αριθμό των υποδοχέων ανδρογόνων. Πριν από την εφηβεία, στο σώμα αναπτύσσονται κυρίως λεπτές, κοντές, άχρωμες τρίχες (velus). Κατά την εφηβεία, τα αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων αναγκάζουν ορισμένες από αυτές τις τρίχες να αντικατασταθούν από πιο τραχιές, πιο μακριές, χρωματισμένες τελικές τρίχες. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι τερματικές τρίχες των φρυδιών, των βλεφαρίδων, των ινιακών και κροταφικών τμημάτων του κεφαλιού εξαρτώνται ελάχιστα από τα ανδρογόνα.

Ακμή vulgaris

Τα ανδρογόνα διεγείρουν την παραγωγή σμήγμακαι κερατινοποίηση των τοιχωμάτων του ωοθυλακίου, που συμβάλλει στην ανάπτυξη σμηγματόρροιας, θυλακίτιδας και ακμής κατά την εφηβεία και με υπερανδρογονισμό. Σε ασθενείς με κοινή ακμή, τα επίπεδα ανδρογόνων στο πλάσμα και η δραστηριότητα της 5α-αναγωγάσης, η οποία μετατρέπει την τεστοστερόνη σε διυδροτεστοστερόνη, είναι αυξημένα. Επομένως, με το διορισμό αντιανδρογόνων, COC ή γλυκοκορτικοειδών, συχνά εμφανίζεται βελτίωση.

Ανδρογενετική αλωπεκία

Η περίσσεια ανδρογόνων, η οποία διεγείρει την ανάπτυξη των τριχών στο πρόσωπο και τον κορμό, στους θύλακες του τριχωτού της κεφαλής, αντίθετα, δρα αντίθετα: οι θύλακες της τρίχας μειώνονται σε μέγεθος, αντί για τερματικές τρίχες, τρίχες παρόμοια με το χνούδι αρχίζει να μεγαλώνει. Η ανδρογενετική αλωπεκία εμφανίζεται τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Στις γυναίκες, μπορεί να προχωρήσει με δύο τρόπους. Με σοβαρά συμπτώματα υπερανδρογονισμού και αρρενωποποίησης, παρατηρείται τριχόπτωση στο βρεγματικό τμήμα του κεφαλιού, μια αλλαγή στο μπροστινό άκρο της τριχοφυΐας με το σχηματισμό φαλακρών μπαλωμάτων. Αλλά πιο συχνά η φαλάκρα καταλήγει σε αραίωση των μαλλιών, κυρίως στη βρεγματική περιοχή. Περίπου το 40% των γυναικών με ανδρογενετική αλωπεκία διαπιστώνει υπερανδρογονισμό, αλλά αν λάβουμε υπόψη τις περιπτώσεις μεμονωμένης αλωπεκίας χωρίς υπερτρίχωση, το ποσοστό αυτό θα μειωθεί στο 20%.

Επίδραση στη λειτουργία των ωοθηκών

Ο υπερανδρογονισμός συχνά συνοδεύεται από διαταραχές της ωορρηξίας, είτε λόγω παραβίασης της έκκρισης γοναδοτροπικών ορμονών, είτε ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης των ανδρογόνων στις ωοθήκες. Τα ανδρογόνα επηρεάζουν το σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης και την έκκριση των γοναδοτροπικών ορμονών στις γυναίκες έμμεσα (αφού μετατραπούν σε οιστρογόνα) ή άμεσα. Στο πείραμα, η διυδροτεστοστερόνη διέκοψε την ικανότητα της προγεστερόνης να ελέγχει τη συχνότητα των παρορμήσεων GnRH, γεγονός που οδήγησε σε αύξηση της έκκρισης LH. Επιπλέον, η περίσσεια ανδρογόνων μπορεί να αναστείλει την ωρίμανση των ωοθυλακίων, με αποτέλεσμα την εμφάνιση πολλαπλών μικρών κύστεων στον φλοιό (οι λεγόμενες πολυκυστικές ωοθήκες). Η κλινική εκδήλωση της δυσλειτουργίας των ωοθηκών στον υπερανδρογονισμό είναι οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, οι οποίες μπορούν να θεωρηθούν ως σύμπτωμα περίσσειας ανδρογόνων ακόμη και απουσία δερματικών βλαβών που εξαρτώνται από τα ανρογόνα.

Επίδραση στα επινεφρίδια

Το 25-50% των γυναικών με υπερανδρογονισμό έχουν αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων των επινεφριδίων (π.χ. αφυδροεπιανδροστερόνη και τα θειικά της). Ωστόσο, η αύξηση της στεροειδογένεσης των επινεφριδίων και η αύξηση των ανδρογόνων των επινεφριδίων μπορεί να οφείλονται, τουλάχιστον εν μέρει, σε εξωεπινεφρίδια (π.χ. ωοθηκικά) ανδρογόνα. Τα αυξημένα επίπεδα θειικής δεϋδροεπιανδροστερόνης σε γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών μειώνονται κατά 20-25% μετά τη χορήγηση αναλόγων γοναδολιβερίνης μακράς δράσης, αν και σπάνια παρατηρείται ομαλοποίηση των ανδρογόνων των επινεφριδίων στο πλαίσιο μιας τέτοιας θεραπείας. Η έκκριση των επινεφριδιακών ανδρογόνων, ιδιαίτερα της θειικής δεϋδροεπιανδροστερόνης, μπορεί να αυξηθεί με περίσσεια εξωεπινεφριδιακών ανδρογόνων, επιδεινώνοντας περαιτέρω τον υπερανδρογονισμό.

Ευσαρκία

Η παχυσαρκία και ο υπερανδρογονισμός συνδέονται στενά, ιδιαίτερα στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Δεν είναι γνωστό ποια από αυτές τις καταστάσεις αναπτύσσεται πρώτη. Στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η ποσότητα των ανδρογόνων που μπορούν να μετατραπούν σε οιστρογόνα στους περιφερικούς ιστούς αυξάνεται, με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων οιστραδιόλης. Σε μια προοπτική μελέτη, δέκα νεαροί άνδρες κανονικού βάρους που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση αλλαγής φύλου από γυναίκα σε άνδρα υποβλήθηκαν σε μαγνητική τομογραφία: πριν από την τεστοστερόνη, μετά από ένα χρόνο λήψης του φαρμάκου και μετά από τρία χρόνια λήψης του φαρμάκου. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το βάρος άλλαξε ελαφρώς, αλλά η κατανομή του υποδόριου λιπώδους ιστού άλλαξε σημαντικά. Μετά από ένα χρόνο θεραπείας, το πάχος της στην κοιλιά, τη λεκάνη και τους μηρούς μειώθηκε σημαντικά σε σύγκριση με την αρχική τιμή, αλλά μετά από τρία χρόνια θεραπείας, αυτές οι διαφορές δεν ήταν πλέον στατιστικά σημαντικές. Μάζα λιπώδους ιστού εσωτερικά όργανα, αντίθετα, τον πρώτο χρόνο της θεραπείας πρακτικά δεν άλλαξε, αν και αυξήθηκε σε όσους κέρδισαν βάρος κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Ωστόσο, μετά από τρία χρόνια λήψης συμπληρωμάτων τεστοστερόνης, το ποσοστό αυτό αυξήθηκε κατά 47% σε σύγκριση με την αρχική τιμή και, όπως και πριν, ήταν υψηλότερο σε όσους κέρδισαν βάρος.

Όλα αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι η περίσσεια ανδρογόνων ή οιστρογόνων που σχηματίζονται από αυτά συμβάλλει στην ανάπτυξη ανδρικής παχυσαρκίας, η οποία οδηγεί σε αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη και περαιτέρω αύξηση των επιπέδων ανδρογόνων σε ασθενείς με υπερανδρογονισμό. Δεν αποκλείεται έμμεση επίδραση των ανδρογόνων στην αύξηση βάρους μέσω του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο ρόλος των ανδρογόνων στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας δεν είναι απολύτως σαφής, αλλά υπέρ της επιρροής τους είναι το γεγονός ότι στους άνδρες ο επιπολασμός του υπέρβαρου είναι υψηλότερος από ότι στις γυναίκες.

Αναβολική δράση ανδρογόνων και αρρενοποίηση

Με σοβαρό και παρατεταμένο υπερανδρογονισμό, μπορεί να παρατηρηθεί αρρενωποποίηση - εμφάνιση φαλακρών κηλίδων στο βρεγματικό τμήμα του κεφαλιού και πάνω από το μέτωπο, υπερτροφία της κλειτορίδας και σοβαρός υπερτριχισμός. Στο μέλλον, ειδικά εάν ο υπερανδρογονισμός έχει αναπτυχθεί πριν από την έναρξη της εφηβείας, η σωματική διάπλαση (ατροφία των μαστικών αδένων, αύξηση της μυϊκής μάζας) μπορεί να αλλάξει και η χροιά της φωνής μπορεί να μειωθεί. Σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, η αρρενωποποίηση σχεδόν πάντα συνοδεύεται από αμηνόρροια. Τις περισσότερες φορές, η αρρενωποποίηση υποδηλώνει όγκο που εκκρίνει ανδρογόνα. Μέτρια αρρενωποποίηση εμφανίζεται επίσης σε κορίτσια με σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη (π.χ. με σύνδρομο HAIR-AN).

Σπάνιες αιτίες υπερανδρογονισμού

Η κλινική εικόνα του υπερανδρογονισμού παρατηρείται επίσης σε όγκους που εκκρίνουν ACTH - αδένωμα της υπόφυσης (νόσος Cushing) ή έκτοπος όγκος. Ωστόσο, το σύνδρομο Cushing είναι εξαιρετικά σπάνιο (1:1.000.000) και οι μέθοδοι για την ανίχνευσή του δεν έχουν εκατό τοις εκατό ευαισθησία και ειδικότητα, επομένως δεν είναι απαραίτητο να εξεταστούν όλες οι γυναίκες με υπερανδρογονισμό για το σύνδρομο Cushing. Περιστασιακά, ο υπερανδρογονισμός μπορεί επίσης να είναι συνέπεια της κατάποσης ανδρογόνων. Στην εγκυμοσύνη, ο σοβαρός υπερτριχισμός ή ακόμα και η αρρενωποποίηση μπορεί να έχει καλοήθη αιτία των ωοθηκών, όπως κύστεις καλουτεΐνης, λουτεώματα εγκυμοσύνης ή εξαιρετικά σπάνια ανεπάρκεια αρωματάσης, κατά την οποία ο πλακούντας δεν μπορεί να συνθέσει οιστρογόνα από ανδρογόνα, με αποτέλεσμα υπερανδρογονισμό.

Εξέταση για υπερανδρογονισμό

Για τη διαπίστωση της αιτίας του υπερανδρογονισμού, πρωτίστως είναι σημαντική η αναμνησία και η φυσική εξέταση, ενώ απαιτούνται εργαστηριακές μελέτες κυρίως για να επιβεβαιωθούν ή να διαψευστούν οι διάφορες διαγνώσεις που προκύπτουν κατά την εξέταση.

Εξέταση για ύποπτο υπερανδρογονισμό

Αναμνησία

  • Λήψη φαρμάκων ή άλλων φαρμάκων που περιέχουν ανδρογόνα
  • Έκθεση του δέρματος σε ερεθιστικούς παράγοντες
  • Πληροφορίες για τον έμμηνο κύκλο, την εγκυμοσύνη και τον τοκετό
  • Χρόνος εμφάνισης και εξέλιξης της υπερτρίχωσης, της ακμής και της αλωπεκίας
  • Μεγέθυνση των άκρων ή της κεφαλής, αλλαγές στο περίγραμμα του προσώπου, αύξηση βάρους
  • Πληροφορίες για τον τρόπο ζωής (κάπνισμα, ποτό)

Σωματική εξέταση

  • Εκτίμηση της υπερτρίχωσης, όπως η τροποποιημένη κλίμακα Ferriman-Galloway
  • Ανδρογενετική αλωπεκία
  • Μαύρη ακάνθωση και μαλακά ινώματα
  • Σημάδια του συνδρόμου Cushing
  • Η παχυσαρκία και το είδος της
  • Κλειτορική υπερτροφία
  • Άλλα σημάδια αρρενωποποίησης

Εργαστηριακή έρευνα

  • TSH (μετριέται με μια πολύ ευαίσθητη μέθοδο)
  • 17-υδροξυπρογεστερόνη στη ωοθυλακική φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου
  • Προλακτίνη
  • Ολική και ελεύθερη τεστοστερόνη, θειική δεϋδροεπιανδροστερόνη (συνήθως σε περιπτώσεις όπου τα συμπτώματα υπερανδρογονισμού είναι ήπια ή αμφισβητήσιμα)
  • Επίπεδα ινσουλίνης νηστείας και μεταγευματικά

Αναμνησία

Συλλέξτε ένα λεπτομερές ιστορικό: λήψη φαρμάκων και άλλων φαρμάκων που περιέχουν ανδρογόνα: έκθεση στο δέρμα ερεθιστικών παραγόντων. δεδομένα για τον εμμηνορροϊκό κύκλο, την εγκυμοσύνη και τον τοκετό. χρόνος έναρξης και εξέλιξης της υπερτρίχωσης. αύξηση του μεγέθους των άκρων ή του κεφαλιού, αλλαγή στο σχήμα του προσώπου, αύξηση βάρους. η παρουσία φαλακρών μπαλωμάτων, τριχόπτωσης και ακμής. Μάθετε επίσης εάν υπάρχουν παρόμοιες ασθένειες στους πλησιέστερους συγγενείς. Ο διαβήτης στους πλησιέστερους συγγενείς είναι ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας της δυσλειτουργίας των β-κυττάρων σε έναν ασθενή. Το ιστορικό πρέπει επίσης να περιλαμβάνει πληροφορίες για τον τρόπο ζωής (κάπνισμα, ποτό).

Σωματική εξέταση

Δώστε προσοχή στα σημάδια του συνδρόμου Cushing, την παρουσία μαύρης ακάνθωσης, φαλακρών μπαλωμάτων, ακμής, τη φύση και την κατανομή των τριχών στο σώμα. Η κλίμακα για την αξιολόγηση του βαθμού υπερτρίχωσης χρησιμοποιείται ευρέως, η οποία είναι μια τροποποίηση της κλίμακας που προτάθηκε το 1961 από τους Ferriman και Gallway. Αναζητήστε σημάδια αρρενωποποίησης και αρρενωποποίησης (κατά κανόνα, είναι καθαρά ορατά). Η υπερτροφία της κλειτορίδας αναφέρεται συνήθως εάν το γινόμενο της διαμήκους και της εγκάρσιας διαμέτρου της κεφαλής της κλειτορίδας υπερβαίνει τα 35 mm 2 (κανονικά και οι δύο διάμετροι είναι περίπου 5 mm). Δώστε προσοχή στα σημάδια της αντίστασης στην ινσουλίνη: παχυσαρκία, ιδιαίτερα ανδρικού τύπου, παρουσία ακάνθωσης μέλαινας και μαλακά ινώματα. Σε γυναίκες με ανδρικού τύπου παχυσαρκία παρατηρείται δυσλιποπρωτεϊναιμία, η οποία είναι αυξημένη σε σύγκριση με την παχυσαρκία ως προς την γυναικείος τύποςαντίσταση στην ινσουλίνη, υψηλότερος κίνδυνος καρδιαγγειακές παθήσειςκαι υψηλότερη συνολική θνησιμότητα. Ο τύπος της παχυσαρκίας εκτιμάται πιο εύκολα από την περίμετρο της μέσης, που μετριέται στο στενότερο μέρος της κοιλιάς, συνήθως ακριβώς πάνω από τον ομφαλό. Η περίμετρος μέσης σε γυναίκες μεγαλύτερη από 80 cm υποδηλώνει την παρουσία περίσσειας σπλαχνικού λίπους και θεωρείται απόκλιση από τον κανόνα, αν και η νοσηρότητα και η θνησιμότητα αυξάνονται αισθητά με δείκτη 88 cm ή περισσότερο.

Εργαστηριακή έρευνα

Ο στόχος είναι εξαίρεση ορισμένες ασθένειεςμε παρόμοιες εκδηλώσεις και, αν χρειαστεί, επιβεβαίωση υπερανδρογονισμού. Επιπλέον, αποκαλύπτει την παρουσία μεταβολικές διαταραχές. Ασθένειες που πρέπει να αποκλειστούν εάν υπάρχει υποψία υπερανδρογονισμού - παθολογία θυρεοειδής αδένας, υπερπρολακτιναιμία, σύνδρομο HAIR-AN και όγκοι που εκκρίνουν ανδρογόνα. Η παθολογία του θυρεοειδούς αποκλείεται με τον προσδιορισμό Επίπεδο TSHχρησιμοποιώντας μια πολύ ευαίσθητη μέθοδο.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, ακόμα κι αν μια ασθενής με υπερτρίχωση ισχυρίζεται ότι ο εμμηνορροϊκός της κύκλος είναι τακτικός, πρέπει να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν διαταραχές ωορρηξίας. συνήθως κάνουν ένα πρόγραμμα βασική θερμοκρασία σώματος. Με διαταραχές ωορρηξίας, είναι δυνατό το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο της προλακτίνης για να αποκλειστεί η υπερπρολακτιναιμία και το επίπεδο της ινσουλίνης και της γλυκόζης νηστείας για να αποκλειστεί το σύνδρομο HAIR-AN.

Αναγνώριση μεταβολικών διαταραχών

Οι μεταβολικές ανωμαλίες είναι συχνές στο PCOS, αλλά πάντα στο σύνδρομο HAIR-AN. Στο σύνδρομο HAIR-AN, η παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη είναι εμφανής, αλλά στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Δυστυχώς, δεν υπάρχουν ακριβείς, φθηνές και αναπαραγώγιμες αναλύσεις για την αξιολόγηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στην πρακτική ρουτίνας. Σε ερευνητικά περιβάλλοντα, χρησιμοποιούνται συνήθως τεστ διέγερσης και καταστολής, όπως το ευγλυκαιμικό τεστ και η ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης, με συχνή αιμοληψία, αλλά καθημερινές συνθήκεςκατά την εξέταση ασθενών με υπερανδρογονισμό, χρησιμοποιούνται σπάνια.

Ακτινοδιαγνωστικά

Το υπερηχογράφημα της μικρής λεκάνης με υπερανδρογονισμό σάς επιτρέπει να διευκρινίσετε την παρουσία ανωορρηκτικών διαταραχών και πολυκυστικών αλλαγών στις ωοθήκες. Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι πολυκυστικές ωοθήκες μπορούν να βρεθούν σε πολλές ασθένειες που προκαλούν υπερανδρογονισμό, και όχι μόνο στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Η αξία του υπερήχου με χρήση κολπικού καθετήρα αυξάνεται με την παχυσαρκία, καθώς είναι δύσκολο να εντοπιστούν παθολογικοί σχηματισμοί στις ωοθήκες σε τέτοιες γυναίκες κατά την εξέταση.

Εάν υπάρχει υποψία όγκου που εκκρίνει ανδρογόνα, ενδείκνυται η αξονική ή μαγνητική τομογραφία των επινεφριδίων για τον αποκλεισμό όγκου των επινεφριδίων μεγαλύτερου από 5 mm και για την ανίχνευση αμφοτερόπλευρης υπερπλασίας των επινεφριδίων στην περίπτωση όγκου που εκκρίνει ACTH. Ωστόσο, δεδομένου ότι το 2% του πληθυσμού έχει ασυμπτωματικά αδενώματα επινεφριδίων (που ανιχνεύονται τυχαία), η ανακάλυψη όγκου δεν σημαίνει πάντα όγκο που εκκρίνει ανδρογόνα και μπορεί να προκαλέσει επεμβατικές και περιττές επεμβάσεις. Επομένως, η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία των επινεφριδίων γίνονται μόνο όταν τα συμπτώματα υποδηλώνουν ξεκάθαρα μια αιτία των επινεφριδίων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, για να διαπιστωθεί ο εντοπισμός ενός όγκου που εκκρίνει ανδρογόνα, γίνεται εκλεκτικός καθετηριασμός επινεφριδίων ή σπινθηρογράφημα με 3β-χοληστερόλη.

Θεραπεία υπερανδρογονισμού

Η θεραπεία του υπερανδρογονισμού είναι κυρίως συμπτωματική.

Έχει τέσσερις βασικούς στόχους:

  1. ομαλοποίηση του εμμηνορροϊκού κύκλου.
  2. εξάλειψη των δερματικών εκδηλώσεων.
  3. εξάλειψη και πρόληψη συνοδών μεταβολικών διαταραχών.
  4. θεραπεία της υπογονιμότητας που προκαλείται από ανωορρηξία.

Οι μέθοδοι θεραπείας στοχεύουν στην καταστολή της σύνθεσης των ανδρογόνων, στην παρεμπόδιση της περιφερικής δράσης τους, στη διόρθωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και της δυσλιποπρωτεϊναιμίας (αν υπάρχει), στην εξάλειψη των δερματικών εκδηλώσεων της νόσου χρησιμοποιώντας τοπικές, μηχανικές ή καλλυντικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι. Τρόποι ομαλοποίησης του εμμηνορροϊκού κύκλου και εξάλειψης των δερματικών εκδηλώσεων, κυρίως του υπερτρίχωσης, συζητούνται παρακάτω.

Κύριοι στόχοι στη θεραπεία του υπερανδρογονισμού

Ρύθμιση του εμμηνορροϊκού κύκλου

  • Γλυκοκορτικοειδή
  • Αλλαγές τρόπου ζωής

Εξάλειψη δερματικών εκδηλώσεων (υπερτρίχωση, ακμή, αλωπεκία)

  • Μειωμένα επίπεδα ανδρογόνων
  • Ανάλογα γοναδολιβερίνης μακράς δράσης
  • Αναστολείς υποδοχέων ανδρογόνων
  • Σπιρονολακτόνη
  • Φλουταμίδη
  • Κυπροτερόνη
  • Αναστολείς 5α-αναγωγάσης
  • Φιναστερίδη
  • Καταστολή της τριχοφυΐας με τοπικές θεραπείες
  • Αναστολείς αποκαρβοξυλάσης ορνιθίνης
  • Μηχανικές και καλλυντικές μέθοδοι αποτρίχωσης
  • Ηλεκτρόλυση
  • Αποτρίχωση με λέιζερ
  • Αισθητικές επεμβάσεις (ξύρισμα, χημική αποτρίχωση, λεύκανση)

Εξάλειψη και πρόληψη συνοδών μεταβολικών διαταραχών

  • Φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη
  • Αλλαγές τρόπου ζωής

Θεραπεία της υπογονιμότητας που προκαλείται από ανωορρηξία

  • Κλομιφαίνη
  • Παρασκευάσματα γοναδοτροπικών ορμονών
  • Ανάλογα γοναδολιβερίνης σε παλμική λειτουργία
  • Χειρουργική (πήξη των ωοθηκών)
  • Αλλαγές τρόπου ζωής

Ομαλοποίηση του εμμηνορροϊκού κύκλου

Η ομαλοποίηση του εμμηνορροϊκού κύκλου μειώνει τον κίνδυνο δυσλειτουργικής αιμορραγίας της μήτρας και την αναιμία που προκαλείται από αυτές τις διαταραχές. Κατά κανόνα, τα COC, τα προγεσταγόνα συνταγογραφούνται σε κυκλικό ή συνεχή τρόπο.

Συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά

Τα COC μειώνουν το επίπεδο των γοναδοτροπικών ορμονών και, κατά συνέπεια, την παραγωγή των ανδρογόνων των ωοθηκών. Τα οιστρογόνα που περιέχονται στα COC προσομοιώνουν τη σύνθεση του SHBG και, ως αποτέλεσμα, μειώνουν το επίπεδο της ελεύθερης τεστοστερόνης. Τα προγεσταγόνα στα COC μπορούν να αναστείλουν την 5α-αναγωγάση και να εμποδίσουν τη σύνδεση των ανδρογόνων με τους υποδοχείς. Τέλος, τα COC είναι σε θέση να καταστέλλουν τη σύνθεση των επινεφριδιακών ανδρογόνων, αν και ο μηχανισμός αυτής της δράσης δεν είναι ακόμη σαφής. Τα COC ομαλοποιούν τον εμμηνορροϊκό κύκλο και μειώνουν τον κίνδυνο υπερπλασίας του ενδομητρίου και καρκίνου του σώματος της μήτρας με υπερανδρογονισμό οποιασδήποτε προέλευσης. Είναι καλύτερο (αν και όχι απαραίτητο) να επιλέξετε ένα COC που περιέχει ένα προγεσταγόνο με αντιανδρογόνο δράση: κυπροτερόνη, χλωρμαδινόνη (Belara), διενογέστη, δροσπιρενόνη. Όταν τα COC χρησιμοποιούνται από γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τον μεταβολισμό και από αυτή την άποψη, φάρμακα όπως το Midiana και το Dimia, τα οποία περιλαμβάνουν δροσπιρενόνη, η οποία, εκτός από την αντιανδρογόνο, αντιμεταλλοκορτικοειδή δράση , έχουν ορισμένα πλεονεκτήματα. Η ενδογενής προγεστερόνη, η ανεπάρκεια της οποίας είναι αναπόφευκτη σε καταστάσεις ανωορρηξίας, έχει μικρή αντιανδρογόνο και αντιορυκτο-κορτικοειδή δράση.

Αν και δεν έχει μελετηθεί ειδικά, τα COC που περιέχουν 30-35 μικρογραμμάρια αιθινυλοιστραδιόλης έχει παρατηρηθεί ότι είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν αιμορραγία. Αυτή η δήλωση δεν ισχύει για εφήβους, οι οποίοι είναι πιο ευαίσθητοι στα σεξουαλικά στεροειδή από τις ενήλικες γυναίκες. Οι μικροδόσεις αιθινυλοιστραδιόλης είναι καλύτερα ανεκτές, αλλά η παράλειψη ενός δισκίου τέτοιου COC είναι πιο πιθανό να οδηγήσει σε αναποτελεσματική αντισύλληψη.

Κυκλική ή συνεχής χρήση προγεσταγόνων

Είναι επίσης δυνατή η ομαλοποίηση του εμμηνορροϊκού κύκλου με υπερανδρογονισμό, ειδικά στην περίπτωση της αμηνόρροιας, με τη συνταγογράφηση προγεσταγόνων σε κυκλικό τρόπο. Δεδομένου ότι μερικές φορές τα προγεσταγόνα μπορούν να διεγείρουν την ωορρηξία, και επειδή δεν έχουν όλοι οι ασθενείς πλήρη ωορρηξία, οι γυναίκες οδηγούν σεξουαλική ζωή, είναι καλύτερο να συνταγογραφείτε μικρονισμένη προγεστερόνη (100-200 mcg δύο φορές την ημέρα) ή διδρογεστερόνη (10 mg δύο φορές την ημέρα) από το στόμα, αντί για συνθετικά προγεσταγόνα, παράγωγα της νορτεστοστερόνης.

Φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη

Αρχικά αναπτύχθηκαν για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται τώρα και για το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Αυτά περιλαμβάνουν μετφορμίνη και παράγωγα θειαζολιδινεδιόνης. Ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν επίσης επιτευχθεί για μια σειρά άλλων φαρμάκων (για παράδειγμα, ακαρβόζη).

μετφορμίνη

Η μετφορμίνη, ένα διγουανίδιο, αναστέλλει τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ. Παρενέργειες - διάρροια, ναυτία και έμετος, φούσκωμα, μετεωρισμός, απώλεια όρεξης - παρατηρούνται στο 30% των περιπτώσεων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί γαλακτική οξέωση. σε άτομα με προδιάθεση, μπορεί να προκληθεί από την ενδοφλέβια χορήγηση ιωδιούχων ακτινοσκιερών παραγόντων, αν και αυτό συμβαίνει κυρίως με μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη ή μειωμένη νεφρική λειτουργία. Στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η μετφορμίνη ομαλοποιεί τον εμμηνορροϊκό κύκλο, οδηγώντας σε κανονική έμμηνο ρύση, σύμφωνα με διάφορες πηγές, στο 40 ή και στο 100% των περιπτώσεων. Υπάρχουν πολλές εξηγήσεις για τη θετική επίδραση της μετφορμίνης στη στεροειδογένεση: μείωση της δραστηριότητας του CYP17, καταστολή της παραγωγής ανδροστενεδιόνης λόγω άμεσης επίδρασης στα θηλοκύτταρα, μείωση της διεγειρόμενης από FSH δραστηριότητα της 3β-υδροξυστεροειδούς αφυδρογονάσης, επίπεδα πρωτεΐνης Star και δραστηριότητα CYP11A1. σε κοκκιώδη κύτταρα. Οι μοριακοί μηχανισμοί δράσης της μετφορμίνης στις ωοθήκες δεν είναι πλήρως κατανοητοί, αλλά πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η μετφορμίνη αυξάνει την έκφραση της ενεργοποιημένης με AMP πρωτεϊνική κινάση στα κοκκιώδη κύτταρα. Η χρήση μετφορμίνης οδηγεί σε μείωση του επιπέδου των ανδρογόνων και, με διάρκεια θεραπείας τουλάχιστον 6 μηνών, της αντι-Müllerian ορμόνης. Είναι ενδιαφέρον ότι μια σημαντική μείωση στο επίπεδο της ορμόνης anti-Müllerian παρατηρήθηκε σε γυναίκες στις οποίες αποκαταστάθηκε ο τακτικός εμμηνορροϊκός κύκλος κατά τη διάρκεια της θεραπείας με μετφορμίνη, ενώ η αναποτελεσματικότητα της μετφορμίνης σχετίστηκε με τη διατήρηση αυξημένης συγκέντρωσης της ορμόνης anti-Müllerian. Στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η μετφορμίνη λαμβάνεται σε δόση 1500-2000 mg / ημέρα, αν και στο 15-30% των περιπτώσεων μπορεί να αναπτυχθούν επιπλοκές από τη γαστρεντερική οδό. Η αρχική χορήγηση μετφορμίνης σε χαμηλότερη δόση και στη συνέχεια αυξήθηκε σταδιακά στην πλήρη δόση σε διάστημα 2-4 εβδομάδων, καθώς και η χρήση με τη μορφή φαρμάκων μακράς δράσης, μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών.

Παράγωγα θειαζολιδινεδιόνης

Τα παράγωγα θειαζολιδινοδιόνης είναι αγωνιστές του υποδοχέα PPAR-γ (πυρηνικοί υποδοχείς που ενεργοποιούνται από επαγωγείς υπεροξισωμάτων).

Οι θειαζολιδινεδιόνες (πιογλιταζόνη) και η μετφορμίνη συγκρίθηκαν σε τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές. Η επίδραση αυτών των φαρμάκων στα επίπεδα γλυκόζης πλάσματος νηστείας, τα επίπεδα τεστοστερόνης, τη βαθμολογία Ferriman-Galloway δεν διέφερε σημαντικά, ωστόσο, η μετφορμίνη, σε αντίθεση με την πιογλιταζόνη, συνοδεύτηκε από απώλεια βάρους.

Απώλεια βάρους

Σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα, το είδος της δίαιτας (για παράδειγμα, 15-25% υδατάνθρακες αντί για 45%) είναι λιγότερο σημαντικό σε σύγκριση με τη συνολική περιεκτικότητα σε θερμίδες. Ωστόσο, μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες (25%) είναι καλύτερη στην ομαλοποίηση των επιπέδων ινσουλίνης νηστείας, των αναλογιών γλυκόζης προς ινσουλίνη και των τριγλυκεριδίων και φαίνεται να είναι η προτιμώμενη δίαιτα για όσους έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη. Σαφείς συστάσεις σχετικά με τις διατροφικές προτιμήσεις στο PCOS μπορούν να γίνουν μόνο μετά από προοπτικές μελέτες.

Χειρουργική επέμβαση

Η ωορρηξία μπορεί να ομαλοποιηθεί μετά από σφηνοειδή εκτομή ή λαπαροσκοπική πήξη των ωοθηκών και να επιμείνει για 10-20 χρόνια.Αν μια γυναίκα δεν φιλοδοξεί να αποκτήσει μωρό, με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η λαπαροσκοπική πήξη δεν έχει ιδιαίτερα πλεονεκτήματα σε σχέση με τη λήψη COC. και επί του παρόντος ως μέθοδος ομαλοποίησης του εμμηνορροϊκού κύκλου δεν χρησιμοποιείται.

Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες είναι μια διαταραχή ορμονική ισορροπία, που αυξάνει τη συγκέντρωση των ανδρικών ορμονών του φύλου (ανδρογόνα). Οι ορμόνες του φύλου είναι δραστικές ουσίες, που επιτελούν ρυθμιστική λειτουργία και παρέχουν την εμφάνιση δευτερευόντων σεξουαλικών χαρακτηριστικών και τη διαφορά μεταξύ ανδρών και γυναικών. Οι ορμόνες του φύλου παίζουν βασικό ρόλο στη διαδικασία της ανθρώπινης αναπαραγωγής: την ωρίμανση των γεννητικών κυττάρων, την εγκυμοσύνη και τον τοκετό.

Κανονικά, μια ορισμένη ποσότητα ανδρικών ορμονών του φύλου κυκλοφορεί στο σώμα μιας γυναίκας. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η συγκέντρωσή τους μπορεί να υπερβαίνει τις επιτρεπόμενες τιμές, με αποτέλεσμα η γυναίκα να αρχίσει να εμφανίζει αρσενικά ζώδια, και διαταράσσεται η φυσιολογική λειτουργία των ωοθηκών. Ιδιαίτερο κίνδυνο είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε ανδρογόνα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η αύξηση της ποσότητας των ανδρικών ορμονών του φύλου μπορεί να σχετίζεται με την έκκρισή τους στις ωοθήκες ή τα επινεφρίδια. Για να ομαλοποιήσετε την ορμονική ισορροπία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες. Μια τέτοια θεραπεία του υπερανδρογονισμού έχει ήπια πολύπλοκη επίδραση στο σώμα, βελτιώνει το μεταβολισμό και ομαλοποιεί τη λειτουργία των ωοθηκών. Για να είναι αποτελεσματική η θεραπεία, είναι απαραίτητη η συστηματική λήψη φαρμακευτικών φαρμάκων.

  • Ανδρογόνα στις γυναίκες

    Κανονικά μέσα γυναικείο σώμαμια ορισμένη ποσότητα ανδρικών ορμονών του φύλου κυκλοφορεί. Τα ανδρογόνα παράγονται από τα επινεφρίδια, τις ωοθήκες και, σε μικρές ποσότητες, από τον υποδόριο λιπώδη ιστό. Η ρύθμιση της σύνθεσης των ανδρικών ορμονών του φύλου πραγματοποιείται με τη βοήθεια ορμονών της υπόφυσης. Τα ανδρογόνα είναι πρόδρομες ουσίες άλλων ορμονών: τα κορτικοστεροειδή και τα οιστρογόνα. Επίσης, αυτές οι ουσίες εμπλέκονται στη διαδικασία της ανθρώπινης ανάπτυξης και της εφηβείας. Η αναλογία ανδρογόνων και οιστρογόνων σχηματίζει τη λίμπιντο.

    Ωστόσο, εάν η ποσότητα των ανδρογόνων στο σώμα μιας γυναίκας υπερβαίνει τον κανόνα, αναπτύσσονται παθολογικές διεργασίες σε αυτήν, εμφανίζονται μεταβολικές διαταραχές και αναπαραγωγική λειτουργία. Επίσης, αυτή η κατάσταση αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ασθενειών των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος, ειδικότερα, διάβρωσης, δυσπλασίας και καρκίνου του τραχήλου της μήτρας.

    Ταξινόμηση ασθενειών

    Ανάλογα με την πηγή των ανδρικών ορμονών του φύλου, συμβαίνει:

    • υπερανδρογονισμός ωοθηκικής προέλευσης.
    • υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων;
    • μικτός.

    Ανάλογα με την προέλευση, χύνονται δύο μορφές της νόσου.

    • κληρονομικός;
    • επίκτητος.

    Ανάλογα με την ποσότητα των ανδρογόνων, διακρίνονται δύο τύποι της νόσου:

    • απόλυτος υπερανδρογονισμός - υπάρχει αύξηση της συγκέντρωσης των ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα.
    • σχετική - η συγκέντρωση των ανδρογόνων παραμένει φυσιολογική, αλλά η δραστηριότητά τους αυξάνεται ή η ευαισθησία στις ορμόνες των κυττάρων-στόχων αυξάνεται.

    Αιτίες παθολογίας

    Ο υπερανδρογονισμός είναι ένα σύμπλεγμα συνδρόμων που έχουν παρόμοιες εκδηλώσεις, αλλά προκαλούνται από διαφορετικούς λόγους:

    1. Αδρενογεννητικό σύνδρομο.
      Αυτή η ασθένεια είναι η πιο κοινή αιτία υπερανδρογονισμού στις γυναίκες. Σε αυτή την περίπτωση, τα επινεφρίδια παράγουν κανονική ποσότηταανδρογόνα, αλλά ο περαιτέρω μετασχηματισμός τους δεν συμβαίνει.
      Φυσιολογικά, οι ανδρικές ορμόνες του φύλου παράγονται στα επινεφρίδια και στη συνέχεια, υπό τη δράση ενός ειδικού ενζύμου, μετατρέπονται σε γλυκοκορτικοειδή - άλλες πολύ σημαντικές ορμόνες. Ωστόσο, εάν μια γυναίκα αναπτύξει όχι αρκετάαυτού του ενζύμου ή του ίδιου του ενζύμου είναι ελαττωματικό, τα ανδρογόνα δεν μετατρέπονται σε γλυκοκορτικοειδή, αλλά παραμένουν αμετάβλητα στο σώμα της γυναίκας, δεσμεύονται με τα κύτταρα στόχους και ασκούν παθολογική επίδραση.
    2. Όγκοι των επινεφριδίων.
      Η ανάπτυξη του όγκου αυξάνει τον αριθμό των ενεργών κυττάρων των επινεφριδίων και ως εκ τούτου αυξάνει την παραγωγή των ανδρικών ορμονών του φύλου.
    3. .
      Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αύξηση του αριθμού των κυττάρων των ωοθηκών που παράγουν ανδρογόνα. Παραβίαση της φυσιολογικής λειτουργίας της υπόφυσης.
      Οι ορμόνες της υπόφυσης ρυθμίζουν την παραγωγή άλλων ορμονών, ιδιαίτερα των ανδρογόνων. Η παραβίαση της φυσιολογικής λειτουργίας της υπόφυσης προκαλεί σύνθετο ενδοκρινικές διαταραχέςμπορεί να προκαλέσει υπερανδρογονισμό στις γυναίκες.
    4. Υπερευαισθησίακύτταρα-στόχοι.
      Μερικές γυναίκες έχουν μεμονωμένα σημάδιαυπερανδρογονισμός, ειδικότερα, (πλεονασμός λεπτή γραμμή) και την ακμή, αλλά η συγκέντρωση των ανδρογόνων στο σώμα τους δεν υπερβαίνει τον κανόνα. Τα συμπτώματα αυτής της παθολογίας εμφανίζονται σε αυτά, επειδή τα κύτταρα του δέρματος σε τέτοιες γυναίκες είναι υπερβολικά ευαίσθητα στα ανδρογόνα και ακόμη και η ελαφρά συγκέντρωσή τους οδηγεί στην εκδήλωση παθολογικών συμπτωμάτων.

    Συμπτώματα παθολογίας

    Τα σημάδια του υπερανδρογονισμού μπορεί να είναι διαφορετικά. Εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου, το επίπεδο των ανδρογόνων και την ευαισθησία της γυναίκας σε αυτά. Τα πρώτα σημάδια παραβίασης συγγενής μορφήασθένειες σημειώνονται κατά την εφηβεία του κοριτσιού.

    1. Ο υπερανδρογονισμός εκδηλώνεται με δερματικές διαταραχές: ακμή, λιπαρή σμηγματόρροια, άφθονη ακμή.
    2. Υπερβολική τριχοφυΐα στο πρόσωπο, τα χέρια και τα πόδια.
    3. Επίσης, ο εμμηνορροϊκός κύκλος του κοριτσιού μπορεί να διαταραχθεί: η έμμηνος ρύση είναι ακανόνιστη, συχνά εμφανίζονται καθυστερήσεις, σε ορισμένους ασθενείς η έμμηνος ρύση μπορεί να απουσιάζει.

    Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται και η συσσώρευση των ανδρικών ορμονών του φύλου, το κορίτσι μπορεί να αναπτύξει παθολογικές αλλαγές στον ιστό των ωοθηκών, ειδικότερα, πολυκυστικές. Έρχεται μια κατάσταση αμηνόρροιας, παράγεται ανεπαρκής ποσότητα γυναικείων σεξουαλικών ορμονών. Αναπτύσσεται επίσης υπερπλασία του ενδομητρίου της μήτρας. Συχνά εκδηλώνονται αναδυόμενες παραβιάσεις.

    Οι εκδηλώσεις υπερανδρογονισμού συνεχίζονται και μετά την εμμηνόπαυση. Αυτές οι γυναίκες εμφανίζουν τριχόπτωση ανδρικού τύπου. Υποφέρουν επίσης από δερματικές ασθένειες. ορμονική ανισορροπία και εξωτερικές εκδηλώσειςο υπερανδρογονισμός συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη κατάθλιψηκαι νεύρωση.

    Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις υπερανδρογονισμού, συμβαίνουν παραβιάσεις της δομής των γεννητικών οργάνων και της αναπαραγωγικής λειτουργίας. Στο πλαίσιο αυτής της κατάστασης, μια γυναίκα μπορεί να αναπτύξει ψευδοερμαφροδιτισμό, καθυστερημένη έναρξηέμμηνος ρύση, ανδρικά χαρακτηριστικά, κακή ανάπτυξη του μαστού, τραχιά φωνή. Ένα άλλο σύμπτωμα αυτής της πάθησης είναι η ανδρική παχυσαρκία.

    Η αύξηση της συγκέντρωσης των ανδρικών ορμονών προκαλεί συστηματικές διαταραχές του σώματος:

    • μεταβολικές ασθένειες?
    • αυξημένη αρτηριακή πίεση?
    • συγκοπή.

    Με τον υπερανδρογονισμό, η ευαισθησία των κυττάρων στην ορμόνη ινσουλίνη είναι μειωμένη. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, στον οποίο τα κύτταρα του παγκρέατος παράγουν αρκετή ινσουλίνη, αλλά δεν μπορεί να εκτελέσει πλήρως τις λειτουργίες του. Αυτή η κατάσταση είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί.

    Εάν η ασθένεια δεν προκαλείται από όγκο, τότε τα συμπτώματα αυτής της παθολογίας σταδιακά αυξάνονται. Αυτή η διαδικασία μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Εάν προκληθεί υπερανδρογονισμός διαδικασία όγκουστις ωοθήκες ή στα επινεφρίδια, τα συμπτώματα της νόσου είναι παρόμοια, αλλά αυξάνονται πολύ γρήγορα.

    Υπερανδρογονισμός κατά την εγκυμοσύνη

    Η αύξηση της συγκέντρωσης των ανδρογόνων επηρεάζει το γενικό ορμονικό υπόβαθρο μιας γυναίκας και την αναπαραγωγική λειτουργία. Οι παθολογικές αλλαγές στο σώμα σε αυτό το υπόβαθρο μπορούν να γίνουν σοβαρό εμπόδιο στη σύλληψη και τη γέννηση. υγιές παιδί. Ωστόσο, σε ορισμένα κορίτσια με αυτή την ασθένεια, η εγκυμοσύνη είναι ακόμα δυνατή. Όλα εξαρτώνται από τη μορφή και τη σοβαρότητα της νόσου.

    Ο υπερανδρογονισμός μπορεί να προκαλέσει παραβίαση της δομής του ιστού των ωοθηκών και την ανάπτυξη πολυκυστικών. Επίσης, μπορεί να σχηματιστεί μια πυκνή κάψουλα γύρω από το όργανο. Αυτό παρεμβαίνει στη φυσιολογική λειτουργία των ωοθηκών: παραγωγή οιστρογόνων, ωορρηξία. Στην περίπτωση που η ποσότητα των ανδρογόνων υπερβαίνει ένα ορισμένο κρίσιμο επίπεδο, ο ασθενής εμφανίζει ανωορρηξία.

    Εάν ο ασθενής αναπτύξει ήπιο υπερανδρογονισμό, μπορεί να συνεχιστεί η σύλληψη. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, η πιθανότητα αποβολής στο πρώτο ή δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης αυξάνεται. Τόσο η περίσσεια των ανδρικών ορμονών του φύλου όσο και η μείωση του επιπέδου της προγεστερόνης, μιας ορμόνης που παίζει βασικό ρόλο στην γέννηση ενός μωρού, μπορεί να οδηγήσουν σε αυτό. Συχνά παρατηρείται μείωση της ποσότητας προγεστερόνης με υπερανδρογονισμό στις γυναίκες.

    Είναι επίσης δύσκολο για τις γυναίκες με αυτή την ασθένεια να γεννήσουν. Μπορεί να παρουσιάσουν καθυστερημένη απόσυρση. αμνιακό υγρό. Η ανεπαρκής ποσότητα γυναικείων ορμονών μπορεί να προκαλέσει αδυναμία συσταλτική δραστηριότηταμήτρα.

    Διάγνωση της νόσου

    Για ακριβή διάγνωση, συλλέγεται ένα ιστορικό, συμπεριλαμβανομένου του οικογενειακού ιστορικού, προκειμένου να διαπιστωθεί μια κληρονομική τάση σε αυτή την παθολογία. Επίσης, πραγματοποιείται φυσική εξέταση του ασθενούς, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό εξωτερικών εκδηλώσεων υπερανδρογονισμού: δερματικές παθήσεις, αυξημένη τριχοφυΐα, αναπτυξιακές διαταραχές των γεννητικών οργάνων. Ωστόσο, το κύριο διαγνωστικό κριτήριο είναι η αύξηση της συγκέντρωσης των ανδρογόνων στο αίμα. Διεξαγωγή εργαστηριακής μελέτης αίματος για ορμόνες. Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η συγκέντρωση όλων των ορμονών, αυτό θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της αιτίας της παθολογίας.

    Για να αποκλειστεί η πιθανότητα όγκου, γίνεται υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας και της μικρής λεκάνης, καθώς και πιο κατατοπιστική αξονική τομογραφία των επινεφριδίων. Ο υπέρηχος αποκαλύπτει επίσης πολυκυστικές ωοθήκες.

    Θεραπεία της νόσου

    Ο υπερανδρογονισμός είναι μια ασθένεια που έχει πολύπλοκη αρνητική επίδραση στο σώμα της γυναίκας και προκαλεί πολλές διαταραχές: ενδοκρινικές και μεταβολικές παθολογίες, διαταραχή της αναπαραγωγικής λειτουργίας. Η συστηματική προσέγγιση είναι απαραίτητη για τη θεραπεία του.

    Η παραδοσιακή ιατρική προτείνει τη διόρθωση της ορμονικής ισορροπίας του σώματος μιας γυναίκας με τη βοήθεια από του στόματος αντισυλληπτικών. Ωστόσο, μια τέτοια θεραπεία αποκλείει εντελώς την πιθανότητα εγκυμοσύνης. Υπάρχουν λαϊκές θεραπείες που σας επιτρέπουν να ομαλοποιήσετε τον μεταβολισμό και την ορμονική ισορροπία του σώματος. Αυτή η θεραπεία είναι ήπια. Για να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να εφαρμόζονται συστηματικά λαϊκές θεραπείες και πολύς καιρός. Η θεραπεία του υπερανδρογονισμού με λαϊκές θεραπείες διαρκεί τουλάχιστον έξι μήνες.

    Λαϊκές συνταγές:

    Επίσης, εκτός από τη λήψη φαρμακευτικών φαρμάκων, είναι απαραίτητο να αλλάξει ο τρόπος ζωής. Οι γυναίκες με υπερανδρογονισμό έχουν συχνά υπέρβαρος. Μια τέτοια γυναίκα πρέπει να καταπολεμήσει την παχυσαρκία. Για τους σκοπούς αυτούς, είναι χρήσιμο να προσαρμόσετε τη διατροφή και την άσκηση. Η μέτρια άσκηση θα βοηθήσει στη βελτίωση της ευεξίας και του μεταβολισμού σας. Η διόρθωση βάρους είναι απαραίτητη όχι μόνο για τη βελτίωση της ευημερίας μιας γυναίκας, αλλά και για την ψυχολογική της άνεση.

  • Το σύνδρομο υπερανδρογονισμού είναι μια ολόκληρη ομάδα παθολογιών που συνδυάζει την αύξηση της ποσότητας ή της δραστηριότητας των ανδρογόνων στο σώμα των γυναικών. Παρατηρείται κυρίως στην εφηβεία και την αναπαραγωγική ηλικία, εμφανίζεται για διάφορους λόγους. Η πιο κοινή είναι οι πολυκυστικές ωοθήκες και εμφανίζεται επίσης υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων, συγγενής, ιδιοπαθής, που σχετίζεται με όγκους της υπόφυσης ή των ωοθηκών. Εκδηλώνεται με υπερτρίχωση (υπερβολική ανδρική τριχοφυΐα), υπερλειτουργία των σμηγματογόνων αδένων, κοιλιακή παχυσαρκία, ανδρογενής αλωπεκία, σε σοβαρές περιπτώσεις, ατροφία μαστικών αδένων, μήτρας, ωοθηκών. Η θεραπεία του συνδρόμου υπερανδρογονισμού εξαρτάται από την αιτιολογία του εγώ, τον βαθμό των εκδηλώσεων και μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική.

    Υπερανδρογονισμός στις γυναίκες – αίτια

    Η υπερδρογονία στις γυναίκες, τα συμπτώματά της, μπορεί να είναι εκδηλώσεις των ακόλουθων ασθενειών:

    • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
    • Ιδιοπαθής υπερτρίχωση
    • Συγγενής υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων
    • Τεκωμάτωση του στρώματος των ωοθηκών
    • Όγκοι με υπερπαραγωγή ανδρογόνων
    • Αλλοι λόγοι

    Η πιο κοινή αιτία του συνδρόμου υπερανδρογονισμού είναι το PCOS (σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών). Μπορεί να είναι πρωτοπαθές (σύνδρομο Stein-Leventhal), ή δευτεροπαθές, το οποίο αναπτύσσεται με φόντο το υποθαλαμικό σύνδρομο, την υπερπρολακτιναιμία, τον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Ταυτόχρονα, στις γυναίκες αυξάνεται το επίπεδο του κυτοχρώματος P στο αίμα, το οποίο διεγείρει την παραγωγή ανδρογόνων στα επινεφρίδια. Παράλληλα, η αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη αυξάνεται, η παραγωγή της στο πάγκρεας και τα επίπεδα στο αίμα αυξάνονται. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού της γλυκόζης, των λιπών, των πουρινών. Η αύξηση της σύνθεσης ανδρογόνων είναι χαρακτηριστική των όγκων των ωοθηκών, του υποθαλάμου και της υπόφυσης.

    Εκτός από τους παραπάνω μηχανισμούς, μια αλλαγή στη δραστηριότητα των ανδρογόνων είναι σημαντική για την εμφάνιση συμπτωμάτων με υπερανδρογονισμό. Μπορεί να οφείλεται σε ανεπαρκή δέσμευση της τεστοστερόνης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος ή σε μείωση της ποσότητας αυτών των πρωτεϊνών. Αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική του υποθυρεοειδισμού και της ανεπάρκειας ανδρογόνων. Στο ιδιοπαθής υπερτρίχωσηο ρυθμός μετατροπής τους σε τεστοστερόνη και αφυδροτεστοστερόνη αυξάνεται, ορισμένοι ιστοί γίνονται πιο ευαίσθητοι στα αποτελέσματά τους. Επομένως, με τον υπερανδρογονισμό, η θεραπεία είναι απαραίτητη ακόμη και όταν το επίπεδο τεστοστερόνης στο αίμα δεν είναι αυξημένο.

    Σημάδια υπερανδρογονισμού

    Πρώτα απ 'όλα, τα ανδρογόνα δρουν στους σμηγματογόνους αδένες, στους θύλακες των τριχών, γεγονός που οδηγεί σε σμηγματόρροια, υπερτρίχωση και φαλάκρα. Στοχεύουν και τα γεννητικά όργανα. Τα ανδρογόνα επηρεάζουν επίσης τον μεταβολισμό του λίπους, την ανάπτυξη του μυϊκού ιστού και το σύστημα του αίματος. Διεγείρουν την ερυθροποίηση, αυξάνουν την πήξη του αίματος, αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαία αγγεία. Όταν εμφανίζεται υπερανδρογονισμός στις γυναίκες: οι αιτίες του μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά οι κλινικές εκδηλώσεις είναι πάντα παρόμοιες.

    Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες έχει τρεις τύπους συμπτωμάτων:

    • Πρώτα- αυτό είναι δερματολογικές εκδηλώσεις, που μπορεί για μεγάλο χρονικό διάστημα να παραμείνει το μοναδικό κλινικό σημάδι ορμονικών διαταραχών.
    • Δεύτερη ομάδα- αλλαγές στα δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά.
    • Στην τρίτη ομάδαπεριλαμβάνουν συμπτώματα που σχετίζονται με τριτογενή σεξουαλικά χαρακτηριστικά, αλλαγές σε όργανα και συστήματα που δεν σχετίζονται άμεσα με τη σεξουαλική σφαίρα.

    Οι πιο ευαίσθητοι στις επιδράσεις των ανδρογόνων είναι οι σμηγματογόνοι αδένες, οι οποίοι αρχίζουν να εκκρίνονται υπό την επίδραση των ορμονών. αυξημένο ποσόσμήγμα. Γιατί ο υπερανδρογονισμός έχει συμπτώματα όπως σμηγματόρροια, ακμή, λιπαρό δέρμα. μυκητιασική λοίμωξη δέρματο κεφάλι οδηγεί σε πιτυρίδα. Η απόφραξη των σμηγματογόνων αδένων στο πρόσωπο είναι η κύρια αιτία της ακμής και ως αποτέλεσμα της φλεγμονής τους εμφανίζεται η ακμή.

    Η επίδραση των ανδρογόνων στους θύλακες των τριχών είναι η αιτία της υπερτρίχωσης και της ανδρογενετικής αλωπεκίας. Η πιο ευαίσθητη στις ορμονικές επιδράσεις είναι οι τρίχες στο ηβικό μέρος, επάνω μέσαμηρούς, κοιλιά και πρόσωπο. Υπό την επίδραση της τεστοστερόνης και της διυδροτεστοστερόνης μετατρέπονται από αφράτα σε σκληρά, γιατί η περίοδος ανάπαυσης θύλακες των τριχώνμειώνεται απότομα. Στο κεφάλι (στο κροταφικό και στο βρεγματικό τμήμα), αντίθετα, η τεστοστερόνη προκαλεί επιμήκυνση της περιόδου ανάπαυσης. Εξαιτίας αυτού υπάρχει αραίωση των τριχών, επιβράδυνση της ανάπτυξής τους και αυξημένη απώλεια. Συχνά, ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες έχει συμπτώματα αποκλειστικά από το δέρμα, ενώ το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα είναι φυσιολογικό. Αυτό οφείλεται στην υψηλή δραστηριότητα της 5α-αναγωγάσης, η οποία μετατρέπει την τεστοστερόνη σε διυδροτεστοστερόνη.

    Ο υπερανδρογονισμός μπορεί να έχει συμπτώματα και από τα γεννητικά όργανα. Συνδέονται κυρίως με απόλυτη αύξηση των ανδρογόνων στο αίμα. Εκδηλώνονται με περιέλιξη των μαστικών αδένων, μείωση του μεγέθους της μήτρας και των ωοθηκών, αύξηση του μεγέθους της κλειτορίδας και τραχύτητα της φωνής. Συχνά συνοδεύεται από μείωση της σεξουαλικής επιθυμίας, σημάδια κατάθλιψης. Στο μέλλον, οι γυναίκες αρχίζουν να αναπτύσσουν ανδρικού τύπου παχυσαρκία, με έμφαση στο στομάχι και άνω μισόσώμα, μυϊκή υπερτροφία. Η πήξη του αίματος μπορεί να αυξηθεί, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε αυτό. Όλα αυτά τα συμπτώματα συνδυάζονται με δερματικές εκδηλώσεις. Τις περισσότερες φορές, αυτά τα κοινά σημάδια υπερανδρογονισμού είναι κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣσύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ή όγκους.

    Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων έχει συγγενή κληρονομικό χαρακτήρα. Σχετίζεται με ανεπάρκεια του ενζύμου C21-υδροξυλάση στον φλοιό των επινεφριδίων. Είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση στεροειδών, με τη μείωση της αυξάνεται η παραγωγή ανδρογόνων. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε διαφορετικές ηλικίες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται ήδη ατροφία των γυναικείων γεννητικών οργάνων στα κορίτσια κατά τη γέννηση, γεγονός που συχνά καθιστά δύσκολο τον προσδιορισμό του φύλου. Με μια μέση μείωση του επιπέδου του ενζύμου, η ασθένεια αρχίζει να εξελίσσεται στην εφηβεία. Η έμμηνος ρύση αρχίζει αργά, στα 15-16 χρόνια, είναι ακανόνιστη. Οι μαστικοί αδένες είναι ελάχιστα αναπτυγμένοι, παρατηρείται υπερτρίχωση, η δομή της φιγούρας είναι αρσενική, με στενούς γοφούς και φαρδιούς ώμους. Η ανάπτυξη στα κορίτσια είναι μικρή, μερικές φορές σχηματίζουν αρσενικά χαρακτηριστικά προσώπου. Βαθμός φωτόςΟ υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία με ελαφρύ υπερτρίχωση, ακανόνιστες περιόδους. Συχνά προκαλεί υπογονιμότητα.

    Υπερανδρογένεση σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

    Το σύνδρομο υπερανδρογονισμού συχνά προκαλεί υπογονιμότητα στις γυναίκες. Μπορεί να εκδηλωθεί τόσο από την αδυναμία σύλληψης ενός παιδιού, όσο και από τη συνήθη αποβολή. Ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών μπορεί να εμφανιστεί με PCOS και είναι η πιο κοινή αιτία αυξημένης παραγωγής ορμονών. Σε μια τέτοια κατάσταση, όχι μόνο ορμονική ανισορροπίααλλά και ανωορρηκτικοί κύκλοι στις γυναίκες. Το ωοθυλάκιο δεν αναπτύσσεται μέχρι το τέλος και το κύτταρο δεν βγαίνει από αυτό, πράγμα που σημαίνει ότι η σύλληψη είναι αδύνατη. Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων, η θεραπεία του οποίου είναι μάλλον περίπλοκη, μπορεί να εκδηλωθεί τόσο με την απουσία ωορρηξίας όσο και με αποβολές σε διαφορετικούς χρόνους.

    Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εάν έχει γίνει σύλληψη, μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή στο τέλος του πρώτου τριμήνου και σε πρόωρο τοκετό στα μέσα του δεύτερου τριμήνου. Υπό επιρροή ανδρικές ορμόνεςτο ωχρό σωμάτιο αναπτύσσεται ανεπαρκώς ή εμφανίζεται η έλιξή του. Αυτό οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της προγεστερόνης, ανεπαρκή πολλαπλασιασμό του ενδομητρίου. Ως αποτέλεσμα, το έμβρυο δεν μπορεί να προσκολληθεί στο τοίχωμα της μήτρας και η εγκυμοσύνη τερματίζεται περίπου στις 10-12 εβδομάδες.

    Όταν ο πλακούντας αναλαμβάνει τη λειτουργία της σύνθεσης ορμονών, στις 18-20 εβδομάδες, ο κίνδυνος αποβολής μειώνεται. Όμως ο υπερανδρογονισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ως αγόρι μπορεί να επιδεινωθεί, αφού την ίδια στιγμή τα επινεφρίδια του εμβρύου αρχίζουν να παράγουν τα δικά τους ανδρογόνα. Η εκδήλωση μπορεί να είναι ισθμοαυχενική ανεπάρκεια, πρόωρη γήρανση του πλακούντα. Αν όλοι επικίνδυνες περιόδουςολοκληρώθηκαν με επιτυχία, δεν υπάρχουν ειδικοί κίνδυνοι για το αγέννητο παιδί. Μερικές φορές ο υπερανδρογονισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε ένα αγόρι μπορεί να εκδηλωθεί με αύξηση του όσχεου και του πέους μετά τη γέννηση και στα κορίτσια - πρήξιμο των εξωτερικών γεννητικών οργάνων. Όμως αυτό το φαινόμενο είναι παροδικό και περνά γρήγορα.

    Σύνδρομο υπερανδρογονισμού – διάγνωση

    Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες έχει αρκετά έντονα συμπτώματα, ιδιαίτερα από την πλευρά του δέρματος. Γιατί πρώτα διαγνωστικό συμβάνθα γίνει αναλυτικός έλεγχος. Ο βαθμός υπερτρίχωσης εκτιμάται χρησιμοποιώντας τον δείκτη Ferriman-Gallway. Δείχνει την ένταση της τριχοφυΐας στο πρόσωπο, τους ώμους, την κοιλιά, τους γοφούς, την πλάτη και τους γλουτούς. Κανονικά, θα πρέπει να είναι μικρότερο από 8, η μέγιστη τιμή είναι 36. Σημάδια υπερανδρογονισμού ανιχνεύονται επίσης με ένα πρότυπο γυναικολογική εξέταση, ελέγξτε το μέγεθος των μαστικών αδένων, την παρουσία πρωτογάλακτος (χαρακτηρίζει την υπερπρολακτιναιμία), αξιολογήστε τη δομή του σώματος και τον τύπο εναπόθεσης λίπους.

    Υπερανδρογονισμός ωοθηκών

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα αυτής της μορφής υπερανδρογονισμού είναι:

    • αγονία
    • ακανόνιστη εμμηνόρροια μέχρι αμηνόρροια.
    • υπερτρίχωση (υπερβολική ανάπτυξη χονδροειδών και μακριών μαλλιών σε ανδρικό μοτίβο).

    Περίπου οι μισές γυναίκες με υπερανδρογονισμό των ωοθηκών είναι παχύσαρκες, γεγονός που επιβεβαιώνει αυξημένο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) - 26,3 ± 0,8. Έχουν συχνά υπερινσουλιναιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία οφείλεται στην παχυσαρκία και όχι στον υπερανδρογονισμό. Αυτοί οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν διαβήτη, επομένως κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της ανοχής στη γλυκόζη. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων επιτυγχάνεται με τη μείωση του σωματικού βάρους, ενώ μειώνεται και το επίπεδο των ανδρογόνων.

    Οι μέθοδοι για τη διάγνωση του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών είναι:

    • Ορμονική εξέταση

    Τα αποτελέσματα μιας ορμονικής εξέτασης για υπερανδρογονισμό των ωοθηκών αποκαλύπτουν:

    • υψηλά επίπεδα ωχρινοτρόπου ορμόνης (LH),
    • υψηλή συγκέντρωση τεστοστερόνης (Τ),
    • αυξημένα επίπεδα ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης (FSH).

    Η υπερηχογραφική διάγνωση για τον υπερανδρογονισμό των ωοθηκών αποκαλύπτει:

    • αύξηση του όγκου των ωοθηκών,
    • στρωματική υπερπλασία,
    • περισσότερα από 10 ατρητικά ωοθυλάκια μεγέθους 5-10 mm, που βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας κάτω από μια παχύρρευστη κάψουλα.

    Υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων

    Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων είναι ο κύριος παράγοντας αποβολής στο 30% των γυναικών με υπερανδρογονισμό. Η αιτία του υπερανδρογονισμού σε αυτή την περίπτωση είναι πιο συχνά το επινεφριδικό σύνδρομο, το οποίο εκδηλώνεται ως έλλειψη ή απουσία γλυκοκορτικοειδών ενζύμων για ορμονική σύνθεση στον φλοιό των επινεφριδίων. Από αυτή την άποψη, η ανάπτυξη της νόσου είναι δυνατή ήδη στην παιδική ηλικία.

    Για τη διάγνωση του υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων, πρώτα απ 'όλα, πραγματοποιείται μια εξέταση, η οποία στοχεύει στον προσδιορισμό πιθανές αποκλίσειςαπό τον κανόνα του επιπέδου των μεμονωμένων τύπων ορμονών και το ορμονικό υπόβαθρο στο σύνολό του. Η χρήση υπερήχων και άλλων ειδικών μεθόδων είναι υποχρεωτική. Σε περίπτωση που η ασθενής διαγνώστηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ανιχνεύθηκε υπερανδρογονισμός, τότε η θεραπεία θα απαιτήσει το διορισμό φαρμάκων που θα βοηθήσουν στη μείωση του ανδρογόνου στο αίμα. καταλληλότερο και καλύτερος τρόποςεπιλέγονται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά. Εάν το θεραπευτικό σχήμα επιλεγεί έγκαιρα και ικανά, η σύλληψη ενός παιδιού και ο τοκετός θα γίνουν σύντομα αποδεκτοί.

    Υπερανδρογονισμός – θεραπεία

    Μπορεί ο υπερανδρογονισμός να θεραπευτεί; Όλα εξαρτώνται από την αιτία της, τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Η σωστά επιλεγμένη τακτική θεραπείας σε πολλές περιπτώσεις επιτρέπει την εξομάλυνση των συμπτωμάτων της νόσου, καθώς και την επίλυση του προβλήματος της υπογονιμότητας. Η θεραπεία του υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων περιλαμβάνει στεροειδή φάρμακα. Καταστέλλουν την υπερβολική παραγωγή ανδρογόνων στα επινεφρίδια. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με αυτό το σύνδρομο, η θεραπεία συνεχίζεται τουλάχιστον μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου.

    Ο ιδιοπαθής υπερανδρογονισμός στις γυναίκες αντιμετωπίζεται για τη μείωση των περιφερικών επιδράσεων της τεστοστερόνης. Αναστέλλει τη δράση της ορμόνης στο επίπεδο των σμηγματογόνων αδένων και των τριχοθυλακίων. Χρησιμοποιούνται αναστολείς υποδοχέων ανδρογόνων όπως η φλουταμίδη. Το Finastreid, ένας αναστολέας του ενζύμου 5α-αναγωγάση, έχει καλό αποτέλεσμα. Η σπιρονολακτόνη δεν είναι μόνο ανταγωνιστής της αλδοστερόνης, αλλά και εν μέρει των ανδρογόνων. Μειώνει το πρήξιμο και μειώνει τη δραστηριότητα των ανδρικών ορμονών. Ο υπερανδρογονισμός αντιμετωπίζεται επίσης με προγεσταγόνα.

    Ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών που σχετίζεται με την πολυκυστική νόσο αντιμετωπίζεται με την καταστολή της σύνθεσης ανδρογόνων σε αυτά τα όργανα. Χρησιμοποιούνται συνδυασμένα αντισυλληπτικά, για παράδειγμα, Diana 35. Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας, χρησιμοποιούνται φάρμακα που καταστέλλουν τη σύνθεση των γοναδοτροπικών ορμονών στην υπόφυση και τον υποθάλαμο. Εάν ο υπερανδρογονισμός προκαλείται από όγκο στις γυναίκες, η θεραπεία είναι χειρουργική.

    Ξεκινήστε το ταξίδι σας προς την ευτυχία - αμέσως τώρα!

    «Πολλές γυναίκες έχουν εκκρίσεις από τη μήτρα (έμμηνο ρύση), αλλά όχι όλες. Συμβαίνουν σε ανοιχτόχρωμους ανθρώπους με θηλυκή εμφάνιση, αλλά όχι σε μελαχρινούς και αρρενωπούς...»
    Αριστοτέλης, 384 -322 π.Χ μι.

    Το σύνδρομο του υπερανδρογονισμού είναι μια αρκετά μεγάλη ομάδα ενδοκρινικών παθήσεων που εμφανίζονται λόγω πολύ διαφορετικών παθογενετικούς μηχανισμούς, αλλά συνδυάζονται σύμφωνα με την αρχή των παρόμοιων κλινικών συμπτωμάτων λόγω της υπερβολικής ποσότητας ή/και ποιότητας (δραστηριότητας) των ανδρικών ορμονών του φύλου στο γυναικείο σώμα. Οι παρακάτω υπερανδρογόνες καταστάσεις είναι οι πιο διαδεδομένες.

    • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS):
      α) πρωτοπαθές (σύνδρομο Stein-Leventhal).
      β) δευτερογενής (εντός της νευροενδοκρινικής μορφής του λεγόμενου υποθαλαμικού συνδρόμου, με σύνδρομο υπερπρολακτιναιμίας, με φόντο τον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό).
    • Ιδιοπαθής υπερτρίχωση.
    • Συγγενής δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.
    • Στρωματική τεκομάτωση των ωοθηκών.
    • αρρενωτικοί όγκοι.
    • Άλλες πιο σπάνιες παραλλαγές.

    Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αίτια του σχηματισμού αυτών των ασθενειών έχουν μελετηθεί με αρκετή λεπτομέρεια και υπάρχουν συγκεκριμένα αποτελεσματικές μεθόδουςτις διορθώσεις τους. Παρόλα αυτά, το ενδιαφέρον επιστημόνων και κλινικών ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων για το πρόβλημα του υπερανδρογονισμού δεν στερεύει. Επιπλέον, αντικείμενο αδιάκοπης και ιδιαίτερης προσοχής, ειδικά την τελευταία δεκαετία, είναι το PCOS, που αλλιώς ονομάζεται σύνδρομο υπερανδρογόνου δυσλειτουργίας πολυκυστικών ωοθηκών, σκληροκυστωση ωοθηκών, σύνδρομο Stein-Leventhal. Ένα τέτοιο στενό ενδιαφέρον για αυτό το πρόβλημα είναι δικαιολογημένο.

    Πρώτον, μόνο στη δεκαετία του '90. Τον εικοστό αιώνα, κατέστη δυνατό να ληφθούν αδιάσειστα στοιχεία ότι το PCOS δεν είναι μόνο η πιο συχνή υπερανδρογόνος κατάσταση (περίπου 70-80% των περιπτώσεων), αλλά και μία από τις πιο κοινές ενδοκρινικές παθήσεις σε κορίτσια και γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία. Βασισμένο σε πολυάριθμες δημοσιεύσεις τα τελευταία χρόνια, άκρως εντυπωσιακό υψηλό επίπεδοσυχνότητα ΣΠΩ, η οποία είναι από 4 έως 7% στον πληθυσμό. Έτσι, περίπου κάθε 20η γυναίκα σε διάφορα στάδια της ζωής της - από τη βρεφική ηλικία έως την τρίτη ηλικία - αντιμετωπίζει σταθερά διάφορες εκδηλώσεις αυτής της παθολογίας, και όχι μόνο εξωτερικά. αναπαραγωγική σφαίρα, αλλά και πολλά άλλα λειτουργικά συστήματακαι όργανα.

    Δεύτερον, η τελευταία δεκαετία σημαδεύτηκε από μια σειρά γεγονότων και ανακαλύψεων που έχουν χρησιμεύσει ως το κλειδί για μια νέα κατανόηση πολλών θεμάτων στην παθογένεση του ΣΠΩ. Αυτό, με τη σειρά του, έγινε μια ισχυρή ώθηση για την ταχεία ανάπτυξη πολύ πρωτότυπων, αποτελεσματικών και πολλά υποσχόμενων μεθόδων όχι μόνο για τη θεραπεία και αποκατάσταση μιας ήδη διαμορφωμένης παθολογίας, αλλά και για τις μακροπρόθεσμες ορμονικές και μεταβολικές συνέπειές της, και έγινε επίσης η βάση για μια προσπάθεια δημιουργίας ενός προγράμματος προληπτικής δράσης με στόχο την πρόληψη της ανάπτυξης της νόσου και των πολυάριθμων σωματικών της επιπλοκών.

    Ως εκ τούτου, σε αυτό το άρθρο, δίνεται ιδιαίτερη έμφαση κυρίως στα προβλήματα διάγνωσης και στην πρόοδο στη θεραπεία του ΣΠΩ.

    Αιτιοπαθογένεση

    Σχετικά πρόσφατα - στα τέλη του περασμένου αιώνα - προτάθηκε η πιο πρόσφατη επιστημονική ιδέα και υποστηρίχθηκε διεξοδικά ότι δύο αλληλένδετα συστατικά συμμετέχουν στην παθογένεση του ΣΠΩ:

    • αυξημένη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P-450C17alpha, η οποία καθορίζει την υπερβολική παραγωγή ανδρογόνων στις ωοθήκες / επινεφρίδια.
    • υπερινσουλιναιμική αντίσταση στην ινσουλίνη που οδηγεί σε πολλαπλά ελαττώματα στη ρύθμιση των υδατανθράκων, λίπους, πουρίνης και άλλων τύπων μεταβολισμού.

    Αυτά τα δύο συστατικά συζεύγνυνται στον ίδιο ασθενή όχι με τυχαίο τρόπο, αλλά εντελώς φυσικά - μέσω ενός μόνο πρωτογενούς μηχανισμού. Έχουν ληφθεί πολλές αρκετά πειστικές πληροφορίες σχετικά με την ύπαρξη μιας μοναδικής γενικής συγγενούς ενζυμικής ανωμαλίας στο PCOS, η οποία καθορίζει την υπερβολική φωσφορυλίωση της σερίνης (αντί της τυροσίνης), τόσο σε στεροειδογόνα ένζυμα (17β-υδροξυλάση και C17,20-λυάση) και σε υποστρώματα της β-υπομονάδας του υποδοχέα ινσουλίνης (IRS-1 και IRS-2). Αλλά ταυτόχρονα, τα τελικά αποτελέσματα ενός τέτοιου παθολογικού φαινομένου διαφέρουν: η δραστηριότητα των ενζύμων στεροειδογένεσης, κατά μέσο όρο, διπλασιάζεται, γεγονός που οδηγεί σε υπερανδρογονισμό, ενώ η ευαισθησία στην ινσουλίνη στο επίπεδο μετά τον υποδοχέα στους περιφερικούς ιστούς είναι σχεδόν στο μισό, κάτι που δυσμενώς επηρεάζει την κατάσταση του μεταβολισμού στο σύνολό της. Επιπλέον, ο αντιδραστικός υπερινσουλινισμός, ο οποίος εμφανίζεται αντισταθμιστικά ως απόκριση στην παθολογική αντίσταση των κυττάρων-στόχων στην ινσουλίνη, συμβάλλει στην επιπλέον υπερβολική ενεργοποίηση των κυττάρων που συνθέτουν ανδρογόνα του συμπλέγματος ωοθηκών-επινεφριδίων, δηλαδή ενισχύει περαιτέρω την ανδρογενοποίηση του σώματος της γυναίκας, ξεκινώντας από Παιδική ηλικία.

    Κλινικά χαρακτηριστικά

    Από την άποψη της κλασικής ορολογίας, το PCOS χαρακτηρίζεται από δύο υποχρεωτικά σημεία: α) χρόνια ανωορρηξιακή δυσλειτουργία των ωοθηκών, η οποία καθορίζει το σχηματισμό πρωτοπαθούς υπογονιμότητας. β) σύμπλεγμα συμπτωμάτων υπερανδρογονισμού, που έχει διακριτές κλινικές (τις περισσότερες φορές) ή/και ορμονικές εκδηλώσεις.

    Μαζί με αυτό, το πιο πρόσφατο μοντέλο της παθογένεσης του PCOS κατέστησε δυνατή τη σημαντική αποσαφήνιση και διεύρυνση της κατανόησης του «πλήρους κλινικού πορτραίτου» της νόσου. Η παλέτα των συμπτωμάτων του, μαζί με τα κλασικά σημάδια του υπερανδρογονισμού που περιέγραψαν οι γυναικολόγοι I. F. Stein και M. L. Leventhal του Σικάγου πριν από σχεδόν 70 χρόνια (1935), λαμβάνοντας υπόψη τις τελευταίες ιδέες στους περισσότερους ασθενείς, περιλαμβάνει μια ποικιλία (δυσ)μεταβολικών διαταραχών. λόγω υπερινσουλινισμού, που εντοπίστηκαν για πρώτη φορά πριν από περισσότερα από 20 χρόνια, χάρη στην πρωτοποριακή εργασία των ερευνητών G. A. Burghen et al. (Μέμφις, 1980). Λόγω της αφθονίας τέτοιων θεμελιωδών αλλαγών στην κατάσταση της υγείας των γυναικών με ΣΠΩ, κλινική εικόνααυτή η συνδυασμένη παθολογία (υπερανδρογονισμός μαζί με υπερινσουλινισμό) έλαβε μια πολύ παραστατική και ξεκάθαρη αντανάκλαση όχι μόνο στις δηλώσεις αρχαίος Έλληνας φιλόσοφος(βλ. επίγραμμα), αλλά και σε άρθρα σύγχρονων συγγραφέων.

    Συμπτώματα παθολογικής ανδρογενοποίησης

    Η κλινική του υπερανδρογονισμού αποτελείται από λίγα συμπτώματα (μόνο περίπου δέκα σημεία), αλλά, ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας, η γενική εμφάνιση των ασθενών μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Και με το PCOS, το οποίο σχηματίζεται λόγω μιας σχετικά χαμηλής υπερπαραγωγής κυρίως όχι των πιο επιθετικών ανδρογόνων, η σημειωτική μόνο υπερανδρογόνου δερμοπάθειας, χωρίς αρρενωποποίηση, προσελκύει την προσοχή. Αυτό το διακρίνει θεμελιωδώς από τις περιπτώσεις εξαιρετικά σοβαρής ανδρογενοποίησης σε αρρενωμένους όγκους των ωοθηκών και των επινεφριδίων, οι οποίοι έχουν εντελώς διαφορετική νοσολογική προέλευση.

    υπερτρίχωση- αυτό δεν είναι μόνο ένα σημάδι PCOS, το πιο εντυπωσιακό και "πιασάρικο" όταν πρόκειται ιατρική διάγνωση, αλλά και παράγοντας που τραυματίζει περισσότερο τον ψυχισμό του ασθενούς. Η κλίμακα Ferriman-Gallway σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε τη σοβαρότητα της υπερτρίχωσης σε σημεία μέσα σε ένα λεπτό. Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται για περισσότερα από 40 χρόνια και έχει κερδίσει την παγκόσμια αναγνώριση στην παγκόσμια πρακτική. Η κλίμακα υπολογίζει εύκολα τον δείκτη του λεγόμενου ορμονικού αριθμού (βαθμολογία τεσσάρων βαθμών σε εννέα ανδρογονοεξαρτώμενες ζώνες). Αντικατοπτρίζει τον κορεσμό των ανδρογόνων του ασθενούς, κατά κανόνα, με πολύ μεγαλύτερη ακρίβεια από τον δείκτη συγκέντρωσης τεστοστερόνης στον ορό αίματος, ο οποίος είναι διαθέσιμος στην εγχώρια εργαστηριακή πρακτική για μέτρηση μόνο στη συνολική ποσότητα - στη μορφή ολική τεστοστερόνη. Είναι γνωστό ότι η τελευταία, ακόμη και με σοβαρή παθολογία, μπορεί να παραμείνει εντός του κανόνα αναφοράς (λόγω μείωσης του επιπέδου του βιολογικά ανενεργού κλάσματος της ορμόνης που σχετίζεται με την πρωτεΐνη μεταφοράς TESH), ενώ το αποτέλεσμα της οπτικής διάγνωσης με τον ορμονικό αριθμό Ferriman-Gallway αξίζει περισσότερη εμπιστοσύνη. , αφού έχει αποδειχθεί επανειλημμένα μια άμεση συσχέτιση της τιμής αυτού του δείκτη με τη συγκέντρωση ελεύθερων ανδρογόνων. Είναι το ελεύθερο κλάσμα της τεστοστερόνης που καθορίζει τη σοβαρότητα της διαδικασίας, επομένως, στην πράξη, η ορμονική βαθμολογία για την αξιολόγηση της υπερτρίχωσης μπορεί κάλλιστα να θεωρηθεί ως ένας αξιόπιστος «καθρέφτης» του υπερανδρογονισμού. Στη δική μας εργασία, χρησιμοποιούμε εδώ και καιρό την αρχική διαβάθμιση της σοβαρότητας της υπερτρίχωσης σύμφωνα με τον ορμονικό αριθμό: I βαθμός - 4-14 βαθμοί, II - 15-25 βαθμοί, III - 26-36 βαθμοί. Η πείρα δείχνει ότι η ογκολογική εγρήγορση του γιατρού θα πρέπει να είναι εξαιρετικά υψηλή σε κάθε περίπτωση -ακόμα και αν δεν υπάρχουν σημάδια του ιού- ειδικά αν μια γυναίκα πάει στο γιατρό με μακροχρόνια υπερτρίχωση III βαθμού, καθώς και με ΙΙ βαθμού της σοβαρότητας της νόσου, η οποία σχηματίστηκε γρήγορα λόγω της ασθένειας «καλπάζοντας».

    Ανδρογενετική αλωπεκία- αξιόπιστο διαγνωστικός δείκτης viril παραλλαγές του SGA. Όπως και άλλοι τύποι ενδοκρινικής αλωπεκίας, έχει διάχυτη και όχι εστιακή (φωλιασμένη) φύση. Αλλά σε αντίθεση με την αλωπεκία σε άλλες παθήσεις των ενδοκρινών αδένων (πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός, πολυαδενική ανεπάρκεια, πανυποφυσιτισμός κ.λπ.), ανδρογενετική αλωπεκίαυπάρχει μια ορισμένη δυναμική. Κατά κανόνα, εκδηλώνεται με τριχόπτωση σε χρονικές περιοχές(δικροταφική αλωπεκία με τον σχηματισμό των συμπτωμάτων των «κροτανικών φαλακρών μπαλωμάτων» ή «φαλακρών εμπλάστρων του μυστικού συμβουλίου» και «αιχμής χηρείας»), και στη συνέχεια εξαπλώνεται στη βρεγματική περιοχή (βρεγματική αλωπεκία, «φαλακρότητα»). Οι ιδιαιτερότητες της σύνθεσης και του μεταβολισμού των ανδρογόνων στην περιεμμηνοπαυσιακή περίοδο εξηγούν το γεγονός ότι έως και το 13% των γυναικών σε αυτή την ηλικία έχουν «αιχμή χηρείας» ή πιο έντονες μορφές φαλάκρας απουσία άλλων σημείων SGA. Από την άλλη πλευρά, η φαλάκρα ως τρομερός δείκτης της σοβαρής πορείας του SGA παρατηρείται συχνότερα και σχηματίζεται πιο γρήγορα (μερικές φορές πριν από την υπερτρίχωση) σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, η οποία απαιτεί τον αποκλεισμό ενός όγκου που παράγει ανδρογόνα.

    Συμπτώματα αντίστασης στην ινσουλίνη και υπερινσουλινισμός

    • Κλασικές εκδηλώσεις της παθολογίας του μεταβολισμού των υδατανθράκων (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2). Στο PCOS, ο συνδυασμός υπερανδρογονισμού και αντίστασης στην ινσουλίνη, που ονομάστηκε από τους R. Barbieri et al. το 1988, το σύνδρομο HAIR (υπερανδρογονισμός και αντίσταση στην ινσουλίνη), εμφανίζεται συχνότερα. Ακόμη και μεταξύ των εφήβων με ανάπτυξη PCOS, η αντίσταση στην ινσουλίνη ανιχνεύεται με ένα τυπικό τεστ ανοχής γλυκόζης με 75 g γλυκόζης στο ένα τρίτο περίπου των περιπτώσεων (κυρίως από τον τύπο του IGT) και σε μεγαλύτερη ηλικία - σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς ( 55-65%), και στα 45 χρόνια η συχνότητα του διαβήτη μπορεί να είναι 7-10% έναντι 0,5-1,5% στον πληθυσμό των συνομηλίκων. Να σημειωθεί ότι πρόσφατα, σύμφωνα με τα αποτελέσματα έξι προοπτικών μελετών, είναι ξεκάθαρα αποδεδειγμένη η «επιτάχυνση» του διαβήτη σε ασθενείς με PCOS και IGT, που διαγνώστηκαν για πρώτη φορά σε νεαρή ηλικία. Ιδιαίτερα συχνά, η δυσανεξία στους υδατάνθρακες εξελίσσεται προς εμφανής παθολογίασε όσους φτάνουν στον ακραίο βαθμό παχυσαρκίας και έχουν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη (D.A. Ehrmannet al., 1999).
    • Σχετικά σπάνια (μόνο στο 5%), ο συνδυασμός HAIR συμπληρώνεται με ένα τρίτο στοιχείο - το πιο τυπικό κλινικό στίγμα της αντίστασης στην ινσουλίνη με τη μορφή acanthosis nigricans και χαρακτηρίζεται ως το σύνδρομο HAIR-AN. Η μαύρη ακάνθωση (acanthosis nigricans) είναι ένας θηλώδης-μελαγχρωστικός εκφυλισμός του δέρματος, που εκδηλώνεται με υπερκεράτωση και υπερμελάγχρωση (κυρίως στον αυχένα, στη μασχαλιαία και βουβωνικές περιοχές). Αυτό το χαρακτηριστικό είναι ιδιαίτερα έντονο στο φόντο ακραίες μοίρεςπαχυσαρκία και, αντιστρόφως, καθώς η απώλεια βάρους και η διόρθωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη εξασθενεί η ένταση της ακάνθωσης.
    • Μαζική παχυσαρκία ή/και ανακατανομή του υποδόριου λίπους σύμφωνα με τον τύπο android (τύπος κοιλιακού "μήλου"): δείκτης μάζας σώματος μεγαλύτερος από 25 kg/m², περίμετρος μέσης άνω των 87,5 cm και η αναλογία του προς την περίμετρο του ισχίου άνω του 0,8.
    • Η παρουσία στο προεφηβικό ιστορικό μιας μεμονωμένης pubarche είναι το πρώτο σημάδι της έναρξης της ανδρογόνωσης με τη μορφή σεξουαλικής τριχοφυΐας πριν από την έναρξη της οιστρογονοποίησης των μαστικών αδένων, ειδικά σε συνδυασμό με έλλειψη σωματικού βάρους κατά τη γέννηση.

    Εργαστηριακή και οργανική διάγνωση

    Όσο παράδοξο κι αν φαίνεται, αλλά παρά την τεράστια ανακάλυψη στη θεωρητική ιατρική στην κατανόηση των μοριακών βιολογικών και γενετικών μηχανισμών ανάπτυξης ΣΠΩ, ο κόσμος δεν έχει λάβει ακόμη μια συμφωνημένη απόφαση για τα κριτήρια για τη διάγνωση του ΣΠΩ, αλλά το μόνο έγγραφο που τουλάχιστον εν μέρει ρυθμίζει τη διαδικασία εξέτασης και έχουν σχεδιαστεί για την πρόληψη της υπερδιάγνωσης της νόσου παρά για τη διασφάλιση της ανίχνευσής της στα πρώιμα στάδια, είναι οι συστάσεις του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ, που υιοθετήθηκαν σε συνέδριο το 1990.

    Σύμφωνα με αυτό το έγγραφο, το οποίο εξακολουθεί να καθοδηγεί τη συντριπτική πλειοψηφία των ερευνητών που εμπλέκονται σε αυτό το πρόβλημα, η διάγνωση του PCOS είναι διάγνωση αποκλεισμού. Για την εξακρίβωσή του, εκτός από την παρουσία δύο κλινικά κριτήριαεγκλείσματα που αναφέρθηκαν παραπάνω (ανωοθυλακιορρηξία + υπερανδρογονισμός), χρειάζεται επίσης ένα τρίτο - η απουσία άλλων ενδοκρινικών παθήσεων ( συγγενής δυσλειτουργίαφλοιός των επινεφριδίων, αρρενωτικοί όγκοι, νόσος Itsenko-Cushing, πρωτοπαθής υπερπρολακτιναιμία, παθολογία του θυρεοειδούς). Συμμεριζόμενοι πλήρως αυτή την άποψη, τα τελευταία 15 χρόνια, θεωρούμε απαραίτητο για κάθε ασθενή να ολοκληρώσει τη διάγνωση του ΣΠΩ με τρεις επιπλέον εξετάσεις. Αυτό είναι εξαιρετικά σημαντικό όχι μόνο και όχι τόσο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, αλλά για περαιτέρω χρήση ως κριτήρια κατά την επιλογή μιας διαφοροποιημένης θεραπείας σε ατομική βάση. Είναι περίπουγια την επόμενη έρευνα.

    1. Την έβδομη έως τη δέκατη ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου - «γοναδοτροπικός δείκτης» (LH / FSH) >> 2, η PRL είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη (περίπου στο 20% των περιπτώσεων).

    2. Την έβδομη έως τη δέκατη ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου, ο υπέρηχος αποκαλύπτει χαρακτηριστικά σημεία:

    • αμφοτερόπλευρη αύξηση του όγκου και των δύο ωοθηκών (σύμφωνα με τα δεδομένα μας, περισσότερο από 6 ml/m² επιφάνειας σώματος, δηλαδή λαμβάνοντας υπόψη μεμονωμένες παραμέτρους φυσική ανάπτυξηκατά ύψος και σωματικό βάρος τη στιγμή του υπερηχογραφήματος της πυέλου).
    • ωοθηκικός ιστός του «πολυκυστικού» τύπου, δηλαδή 10 ή περισσότερα μικρά ανώριμα ωοθυλάκια διαμέτρου έως 8 mm οραματίζονται και από τα δύο, καθώς και μια αύξηση στην περιοχή του υπερηχικού στρώματος μυελόςκαι οι δύο ωοθήκες?
    • δείκτης ωοθηκών-μήτρας (μέσος όγκος ωοθηκών/πάχος μήτρας)> 3,5;
    • πάχυνση (σκλήρυνση) της κάψουλας και των δύο ωοθηκών.

    3. Εργαστηριακά σημεία αντίστασης στην ινσουλίνη:

    • αύξηση του βασικού επιπέδου (νηστείας) της ινσουλίνης στον ορό του αίματος ή αύξηση του υπολογιζόμενου δείκτη γλυκόζης-ινσουλίνης HOMAIR.

    Ωστόσο, τον Απρίλιο του 2003 εμπειρογνώμονες Αμερικανική ΈνωσηΟι κλινικοί ενδοκρινολόγοι ανέπτυξαν ένα νέο έγγραφο, σύμφωνα με το οποίο αποφασίστηκε να μετονομαστεί το σύμπλεγμα κλινικών και βιοχημικών διαταραχών, γνωστό από το 1988 ως (δυσ)μεταβολικό σύνδρομο Χ, σε σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη. Και κατά την επαλήθευση του, προτάθηκε να επικεντρωθεί όχι σε ορμονικούς δείκτες, αλλά σε υποκατάστατες βιοχημικές παραμέτρους.

    Προσδιορισμός του συνδρόμου αντίστασης στην ινσουλίνη

    • Τριγλυκερίδια >150 mg/dL (1,74 mmol/L).
    • Λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας χοληστερόλη στις γυναίκες< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
    • Αρτηριακή πίεση > 130/85 mmHg Τέχνη.
    • Γλυκαιμία: νηστεία 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l); 120 λεπτά μετά από ένα φορτίο γλυκόζης 140-200 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L).

    Ολοκληρώνοντας τη συζήτηση σχετικά με την τεχνολογία διάγνωσης PCOS στη σύγχρονη νοσοκομειακή πρακτική, τονίζουμε ιδιαίτερα ότι καθένα από αυτά τα συμπτώματα μεμονωμένα από τα άλλα δεν είναι ανεξάρτητο διαγνωστική αξίαδεν έχει. Ταυτόχρονα, όσο περισσότερα παρακλινικά σημεία από την παραπάνω λίστα στον ίδιο ασθενή με υπερανδρογονική δυσλειτουργία ωοθηκών, τόσο πιο δικαιολογημένη, δικαιολογημένη, αποτελεσματική και ασφαλής θα είναι η προσπάθεια ενός ενδοκρινολόγου/γυναικολόγου να εφαρμόσει νέες τεχνολογίες και σύγχρονα πρωτόκολλαγια διαφοροποιημένη θεραπεία.

    Θεραπευτική αγωγή

    Η ατομική διαχείριση των ασθενών με PCOS συχνά εξαρτάται όχι μόνο από την καθιερωμένη νοσολογική παραλλαγή της παθολογίας, αλλά και από την κατάσταση στην οικογένεια όπου έχει προγραμματιστεί η εγκυμοσύνη. Έχοντας αυτό υπόψη, η θεραπεία με PCOS μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε δύο ομάδες: βασική - όταν σύνθετη θεραπεία εκτελείται για μεγάλο χρονικό διάστημα πρόγραμμα αποκατάστασηςκαι υπάρχει συστηματική προετοιμασία μιας νεαρής γυναίκας για εγκυμοσύνη, και περιστασιακή - όταν, κατόπιν αιτήματος της ασθενούς, επιλύεται επειγόντως το ζήτημα της αποκατάστασης της γονιμότητας.

    Βασική Θεραπεία

    Το οπλοστάσιο βοήθειας σε ασθενείς με PCOS αντιπροσωπεύεται πλέον από μια μεγάλη φαρμακοθεραπευτική ομάδα φαρμάκων που έχουν συγκεκριμένα και θεμελιωδώς διαφορετικά αποτελέσματα σε διαφορετικούς παθογενετικούς δεσμούς. Αναπτύσσεται ένα μεμονωμένο σύνολο μέτρων λαμβάνοντας υπόψη την παρουσία / απουσία ενδείξεων αντίστασης στην ινσουλίνη, διατροφικής συμπεριφοράς και κακών συνηθειών. Βασική Θεραπείαπροβλέπει δύο βασικά σενάρια θεραπείας: α) για αδύνατα άτομα χωρίς υπερινσουλινισμό - αντιανδρογόνα +/- φάρμακα οιστρογόνων-προγεσταγόνων. β) για όλους όσους έχουν υπέρβαροςσώμα και για αδύνατα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη, ευαισθητοποιητές ινσουλίνης σε συνδυασμό με μέτρα διαχείρισης βάρους.

    Η πιο απτή και σημαντική συνέπεια της ανακάλυψης του ρόλου της αντίστασης στην ινσουλίνη στο σχηματισμό PCOS ήταν μια νέα θεραπευτική τεχνολογία που χρησιμοποιεί φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία των υποδοχέων ινσουλίνης. Θα πρέπει άμεσα να σημειωθεί ότι η ομάδα μετφορμίνης και γλιταζονών ενδείκνυται, αν και για την απόλυτη πλειοψηφία των ασθενών, αλλά όχι για όλους. Είναι σαφές ότι κατά την επιλογή ατόμων για τα οποία ενδείκνυται θεραπεία με φάρμακα που ευαισθητοποιούν την ινσουλίνη, οι γυναίκες που πληρούν τα κριτήρια για περιφερειακή ανθεκτικότητα στην ορμόνη έχουν σαφές πλεονέκτημα.

    Οι σημερινές ισχυρές μηχανές αναζήτησης για επιστημονική και ιατρική βιβλιογραφία σάς επιτρέπουν να παρακολουθείτε την εμφάνιση των πιο πρόσφατων δεδομένων, ακόμη και σε απομακρυσμένες γωνιές του πλανήτη, μέσα σε λίγες εβδομάδες από την εμφάνισή τους σε έντυπη μορφή ή στον Παγκόσμιο Ιστό. Έχουν περάσει 10 χρόνια από τη δημοσίευση το 1994 ενός άρθρου από μια ομάδα συγγραφέων από τη Βενεζουέλα και τις Ηνωμένες Πολιτείες σχετικά με την πρώτη εμπειρία χρήσης μετφορμίνης στο PCOS. Με τα χρόνια, έχουν εμφανιστεί περίπου 200 περισσότερες εργασίες για αυτό το θέμα. Τα περισσότερα από αυτά παρέχουν πληροφορίες για μη τυχαιοποιημένες, μη ελεγχόμενες και συνήθως μικρές δοκιμές. Αυτό το επίπεδο επιστημονικής ανάλυσης δεν πληροί τις σύγχρονες αυστηρές απαιτήσεις για ιατρική που βασίζεται σε στοιχεία. Ως εκ τούτου, η δημοσίευση συστηματικών αναλυτικών ανασκοπήσεων και τα αποτελέσματα μετα-αναλύσεων που βασίζονται σε συγκεντρωτικά δεδομένα από παρόμοιες δοκιμές έχουν εξαιρετικό ενδιαφέρον. Τέτοιες εργασίες εμφανίστηκαν μόνο το τελευταίο εξάμηνο και η συζήτησή τους είναι σημαντική τόσο για την πράξη όσο και για την ανάπτυξη της θεωρίας. Μια περίληψη των πιο εμφανών συστηματικά αναπαραγώγιμων επιδράσεων της μετφορμίνης στο PCOS δίνεται παρακάτω.

    Κλινικές Επιδράσεις

    • Βελτίωση εμμηνορροϊκή λειτουργία, πρόκληση αυθόρμητης και διεγερμένης ωορρηξίας, αυξημένη συχνότητα σύλληψης.
    • Μείωση της συχνότητας αυθόρμητων αποβολών, μείωση της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη κύησης, βελτίωση της έκβασης της εγκυμοσύνης ελλείψει τερατογένεσης.
    • Μείωση του υπερτριχισμού, της ακμής, της λιπαρής σμηγματόρροιας και άλλων συμπτωμάτων υπερανδρογονισμού.
    • Μειωμένη όρεξη, σωματικό βάρος, αρτηριακή πίεση.

    Εργαστηριακές Επιδράσεις

    • Μειωμένα επίπεδα ινσουλίνης, ινσουλινοειδούς αυξητικού παράγοντα τύπου 1 (IGF-1).
    • Μείωση των επιπέδων χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων, LDL και VLDL, αύξηση της συγκέντρωσης HDL.
    • Μειωμένα επίπεδα ανδρογόνων, LH, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου.
    • Αυξημένα επίπεδα σφαιρίνης που δεσμεύει την τεστοστερόνη-οιστραδιόλη, μια πρωτεΐνη που δεσμεύει τον IGF-1.

    Οι Ρώσοι γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων είναι πιο εξοικειωμένοι με το φάρμακο Siofor 500 και 850 mg (Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH), που ανήκει στην ομάδα των ευαισθητοποιητών στην ινσουλίνη. Έχει γίνει γνωστό όχι μόνο για τους ενδοκρινολόγους (στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2), αλλά και για τους γυναικολόγους-ενδοκρινολόγους - ήταν με αυτό το φάρμακο που ξεκίνησε η ιστορία θεραπεία του PCOSευαισθητοποιητές στη χώρα μας (M. B. Antsiferov et al., 2001; E. A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

    Δοσολογικό σχήμα:πρώτη εβδομάδα = 1 καρτέλα. τη νύχτα, τη δεύτερη εβδομάδα = + 1 καρτέλα. πριν το πρωινό, τρίτη εβδομάδα = + 1 καρτέλα. πριν το μεσημεριανό. Η μέση ημερήσια δόση είναι 1,5-2,5 g.

    Διάρκεια υποδοχής:τουλάχιστον έξι μήνες, μέγιστο 24 μήνες, μέση διάρκεια- ένας χρόνος.

    Ένα διάλειμμα / ακύρωση στη λήψη του φαρμάκου θα πρέπει να πραγματοποιηθεί εντός λίγων ημερών οξεία ασθένειακαι κατά τη διεξαγωγή ακτινοσκιερών μελετών για άλλες καταστάσεις (κίνδυνος γαλακτικής οξέωσης).

    συμπέρασμα

    Το σύνδρομο του υπερανδρογονισμού είναι ευρέως διαδεδομένο και η πιο κοινή αιτία ανάπτυξής του σε οποιαδήποτε ηλικία είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Ο σχηματισμός PCOS σε παιδιά και εφήβους είναι ένας παράγοντας υψηλού κινδύνου για όχι μόνο αναπαραγωγικές διαταραχές, αλλά και ένα σύμπλεγμα πολύ σοβαρών δυσμεταβολικών διαταραχών στην αναπαραγωγική και περιεμμηνοπαυσιακή ηλικία. Σύγχρονη θέασχετικά με την παθογένεση και τη φυσική εξέλιξη του υπερανδρογονισμού των ωοθηκών χρησιμεύουν ως βάση για την επέκταση των ενδείξεων για θεραπεία με ευαισθητοποιητές ινσουλίνης, συμπεριλαμβανομένου του Siofor.

    Για πληροφορίες σχετικά με τη βιβλιογραφία, επικοινωνήστε με τον εκδότη

    D. E. Shilin, γιατρός Ιατρικές Επιστήμες, Καθηγητής
    Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

    Ο υπερανδρογονισμός προκαλείται από την αυξημένη έκκριση ανδρικών ορμονών του φύλου στο σώμα μιας γυναίκας. Τα ανδρογόνα παράγονται από τις ωοθήκες και τον φλοιό των επινεφριδίων. Εξαρτάται από πρωταρχική αιτίαπαθολογία, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να διαφέρουν.

    Ο υπερανδρογονισμός στις γυναίκες προκαλεί αυξημένη έκκριση στην υπόφυση, η οποία εμποδίζει την απελευθέρωση της ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης και της οιστραδιόλης. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία ωρίμανσης του ωοθυλακίου διακόπτεται, η απελευθέρωση του ωαρίου (ανωοθυλακιορρηξία) δεν συμβαίνει. Τα υψηλά επίπεδα ανδρογόνων συμβάλλουν στον σχηματισμό πολλαπλών κύστεων στις ωοθήκες (σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών).

    Οι ανδρικές ορμόνες μειώνουν την ευαισθησία των περιφερικών ιστών σε, αυτό οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, μεταβολισμό υδατανθράκων και ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

    Να ταξινομήσετε τον αληθινό και τον ιδιοπαθή υπερανδρογονισμό. Στην πρώτη περίπτωση αυξάνεται το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα της γυναίκας και στη δεύτερη η ευαισθησία των υποδοχέων του περιφερικού ιστού στις ανδρικές ορμόνες.

    Αιτίες παθολογίας

    Τι είναι ο υπερανδρογονισμός και γιατί εμφανίζεται; Οι κύριες αιτίες της νόσου είναι:

    • όγκοι, επινεφριδιακές μεταστάσεις.
    • παραβίαση της ρύθμισης του υποθαλάμου-υπόφυσης που προκαλείται από τραυματισμούς, όγκους, φλεγμονώδεις ασθένειεςεγκέφαλος;
    • όγκοι ωοθηκών: λουτέωμα, θήκωμα;
    • ανδρογεννητικό σύνδρομο - συγγενής παθολογίαφλοιός των επινεφριδίων, στον οποίο υπάρχει αυξημένη παραγωγή τεστοστερόνης.

    Στις γυναίκες, οι αιτίες του υπερανδρογονισμού προκαλούν παραβίαση της ορμονικής ισορροπίας, της λειτουργίας του αναπαραγωγικού συστήματος και των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα.

    Συμπτώματα υπερανδρογονισμού ωοθηκών

    Η ασθένεια είναι γένεσης ωοθηκών και επινεφριδίων - ανάλογα με το όργανο, το οποίο αρχίζει να παράγει εντατικά ανδρογόνα. Ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται στο πλαίσιο του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών, λιγότερο συχνά η παθολογία προκαλείται από όγκους που παράγουν ορμόνες.

    Το PCOS χαρακτηρίζεται από ακανόνιστη έμμηνο ρύση, στειρότητα και αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων στο αίμα. Η φιγούρα του κοριτσιού αλλάζει ανάλογα με τον αρσενικό τύπο, τα μαλλιά στο πρόσωπο και το σώμα αρχίζουν να μεγαλώνουν, ο όγκος της μέσης και του στήθους αυξάνεται, το στρώμα λίπους εναποτίθεται στο κάτω μέρος της κοιλιάς. Η εργασία των σμηγματογόνων αδένων διαταράσσεται, εμφανίζεται σμηγματόρροια, εξάνθημα ακμής που δεν αντιμετωπίζεται. Οι ραγάδες εμφανίζονται στο δέρμα των μηρών και των γλουτών. Η υπνική άπνοια (κράτημα της αναπνοής) οδηγεί σε αϋπνία.

    Η φωτογραφία δείχνει μια γυναίκα με χαρακτηριστικά σημάδια υπερτρίχωσης.

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του υπερανδρογονισμού στο PCOS είναι η εμφάνιση του προεμμηνορροϊκό σύνδρομο. Οι γυναίκες γίνονται ευερέθιστες, η διάθεσή τους αλλάζει συχνά, ανησυχούν για ημικρανία, έντονο πόνο στο κάτω μέρος της κοιλιάς, πρήξιμο, πόνο στους μαστικούς αδένες.

    Οι ωοθήκες αυξάνονται σε μέγεθος κατά 2-3 φορές, η κάψουλα τους πυκνώνει. Πολλαπλοί κυστικοί σχηματισμοί βρίσκονται μέσα στο όργανο. Η ορμονική ανισορροπία προκαλεί πάχυνση και υπερπλασία του ενδομητρίου της μήτρας, η έμμηνος ρύση γίνεται μεγαλύτερη, πιο άφθονη, με την απελευθέρωση θρόμβων αίματος.

    Συμπτώματα υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων

    Αυτός ο τύπος αρρενωποποίησης αναπτύσσεται με φόντο το ανδρογεννητικό σύνδρομο. Πρόκειται για μια κληρονομική ασθένεια που προκαλεί αυξημένη έκκριση ανδρογόνων στον φλοιό των επινεφριδίων. Συγγενής ανεπάρκεια ενζύμων οργάνων πριν μια ορισμένη στιγμήαντισταθμίζεται από το σώμα, αλλά υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων, εμφανίζεται παραβίαση της ορμονικής ισορροπίας. Η εγκυμοσύνη μπορεί να προκαλέσει μια τέτοια κατάσταση, έντονο στρεςτην έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας.

    Η αιτία του υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων μπορεί να είναι όγκοι που παράγουν ορμόνες. Καρκινικά κύτταραΗ δικτυωτή ζώνη της φλοιώδους στιβάδας παράγει «αδύναμα» ανδρογόνα. Στη διαδικασία του μεταβολισμού, οι αρσενικές ορμόνες μετατρέπονται σε μια πιο ενεργή μορφή και αλλάζουν το συνολικό ορμονικό υπόβαθρο μιας γυναίκας. συμβάλλει στην επιτάχυνση αυτών των διαδικασιών.

    Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων προκαλεί κυκλικές διαταραχές στις ωοθήκες λόγω αύξησης των επιπέδων οιστρογόνων, καταστολή της ανάπτυξης και ωρίμανσης του ωοθυλακίου, ο εμμηνορροϊκός κύκλος διαταράσσεται και η εμμηνόρροια μπορεί να σταματήσει εντελώς. Η διαδικασία της ωορρηξίας δεν συμβαίνει, μια γυναίκα δεν μπορεί να μείνει έγκυος και να φέρει ένα παιδί.

    Συμπτώματα υπερανδρογονισμού των επινεφριδίων στα κορίτσια:

    • παραμόρφωση των εξωτερικών γεννητικών οργάνων κατά τη γέννηση, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί το φύλο ενός παιδιού (θηλυκός ερμαφροδιτισμός).
    • καθυστερημένη σεξουαλική ανάπτυξη, η εμμηναρχή αρχίζει στην ηλικία των 15-16 ετών, ο εμμηνορροϊκός κύκλος είναι ακανόνιστος, συνοδευόμενος από άφθονη απώλεια αίματος.
    • στα κορίτσια στην εφηβεία, παρατηρούνται σημάδια υπερτρίχωσης: οι τρίχες μεγαλώνουν στο πρόσωπο και το σώμα όπως στους άνδρες.
    • ακμή, σμηγματόρροια, μελάγχρωση του δέρματος.
    • μερική ατροφία των μαστικών αδένων.
    • αύξηση του μεγέθους της κλειτορίδας.
    • αλωπεκία - απώλεια μαλλιών στο κεφάλι.
    • η φιγούρα αλλάζει: στενοί γοφοί, φαρδιοί ώμοι, κοντό ανάστημα.
    • τραχιά φωνή.

    Σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων οδηγεί σε πρόωρη αποβολή. Αυτό προκαλείται από τη διακοπή της ανάπτυξης της μήτρας λόγω του σχηματισμού ενός κατώτερου ωχρού σωματίου. Τα περισσότερα κορίτσια έχουν εντελώς διαταραχθεί η έμμηνος ρύση και αναπαραγωγική λειτουργία, αναπτύσσεται υπογονιμότητα, αυξάνεται η σεξουαλική επιθυμία. Η υπερτρίχωση εκφράζεται ασθενώς, η σωματική διάπλαση δεν αλλάζει, οι μεταβολικές διεργασίες δεν διαταράσσονται.

    Υπερανδρογονισμός μικτού τύπου

    Ο υπερανδρογονισμός μικτής προέλευσης εκδηλώνεται με συμπτώματα της ωοθηκικής και επινεφριδιακής μορφής της νόσου. Στις γυναίκες εντοπίζονται πολυκυστικές ωοθήκες και σημεία ανδρογεννητικού συνδρόμου.

    Εκδηλώσεις μικτού τύπουασθένειες:

    • ακμή
    • ραβδώσεις;
    • υπερυψωμένο αρτηριακή πίεση;
    • παραβίαση του εμμηνορροϊκού κύκλου,?
    • κύστεις στις ωοθήκες?
    • υπογονιμότητα, πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης.
    • μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή υψηλό σάκχαρο στο αίμα.
    • αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας.

    Μπορεί να προκληθεί υπερανδρογονισμός συστηματικά νοσήματαπου επηρεάζουν τον φλοιό των επινεφριδίων, τις ωοθήκες ή τον εγκέφαλο, διαταράσσουν το μεταβολισμό. Αυτό, νευρική ανορεξία, σχιζοφρένεια, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, ακρομεγαλία, προλακτίνωμα.

    Περιφερικός και κεντρικός υπερανδρογονισμός

    Με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, φλεγμονώδεις, μολυσματικές ασθένειες ή δηλητηρίαση του σώματος, μπορεί να κατασταλεί η έκκριση γοναδοτροπικών ορμονών της υπόφυσης, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την παραγωγή ωχρινοτρόπου ορμόνης και ωοθυλακιοτρόπου. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία ωρίμανσης του ωοθυλακίου στην ωοθήκη και η σύνθεση των ορμονών του φύλου διαταράσσονται, η παραγωγή ανδρογόνων αυξάνεται.

    Οι γυναίκες εμφανίζουν συμπτώματα, δυσλειτουργία των ωοθηκών, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, δερματικά εξανθήματα, προεμμηνορροϊκό σύνδρομο.

    Ο περιφερικός υπερανδρογονισμός προκαλείται από την αύξηση της δραστηριότητας ενός ενζύμου του δέρματος, της 5-α-ρεδουκτάσης του σμηγματογόνου αδένα, που μετατρέπει την τεστοστερόνη σε ένα πιο ενεργό ανδρογόνο. Αυτό οδηγεί σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας, την εμφάνιση κοινής ακμής.

    Υπερανδρογονισμός κατά την εγκυμοσύνη

    Στις έγκυες γυναίκες, η αύξηση των επιπέδων των ανδρογόνων είναι η αιτία της αυτόματης αποβολής. Πλέον επικίνδυνους όρους- τις πρώτες 7-8 και 28-30 εβδομάδες. Στο 40% των ασθενών, παρατηρείται ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία, πιο συχνά αυτό συμβαίνει στο τρίτο τρίμηνο. Μια άλλη επιπλοκή είναι η όψιμη τοξίκωση, ενώ η νεφρική λειτουργία επιδεινώνεται, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και εμφανίζεται οίδημα του σώματος.

    Ο υπερανδρογονισμός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρη αποβολή αμνιακού υγρού, πολύπλοκο τοκετό. Οι αλλαγές στο ορμονικό υπόβαθρο επηρεάζουν αρνητικά την ανάπτυξη του παιδιού, τα βρέφη μπορεί να διαταραχθούν εγκεφαλική κυκλοφορία, υπάρχουν ενδείξεις ενδομήτριου υποσιτισμού.

    Ο υπερανδρογονισμός και η εγκυμοσύνη είναι λόγοι για επείγον ορμονοθεραπείαγια την πρόληψη των αμβλώσεων και άλλων επιπλοκών. Οι γυναίκες που είχαν προηγουμένως αποβολές, αποβολές, αυξημένα επίπεδα ανδρικών ορμονών θα πρέπει να είναι ενδελεχής εξέτασηστο στάδιο του προγραμματισμού της εγκυμοσύνης.

    Διάγνωση της νόσου

    Διάγνωση - ο υπερανδρογονισμός εδραιώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακή έρευναστα επίπεδα ορμονών. Με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, το επίπεδο της τεστοστερόνης, της ωχρινοτρόπου ορμόνης, αυξάνεται στο αίμα της γυναίκας. Η συγκέντρωση της FSH στο αίμα και της 17-KS στα ούρα παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους. Η αναλογία LH/FSH αυξάνεται κατά 3-4 φορές. Με ορμονοεξαρτώμενους όγκους ωοθηκών, το επίπεδο τεστοστερόνης και προλακτίνης στο αίμα αυξάνεται σημαντικά.

    Η μικτή μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται Μικρή αύξησηεπίπεδα τεστοστερόνης, LH, DHEA-S στο αίμα και 17-KS στα ούρα. Η συγκέντρωση της προλακτίνης είναι φυσιολογική και η FSH μειώνεται. Η αναλογία LH/FSH είναι 3,2.

    Για τον προσδιορισμό της κύριας αιτίας του υπερανδρογονισμού, πραγματοποιούνται εξετάσεις με δεξαμεθαζόνη. Ένα θετικό τεστ hCG επιβεβαιώνει την πολυκυστική νόσο των ωοθηκών, η οποία προκαλεί ορμονική ανισορροπία. Μια αρνητική απόκριση υποδηλώνει την επινεφριδιακή φύση του υπερανδρογονισμού.

    Το τεστ Abraham σάς επιτρέπει να αναγνωρίσετε μια ασθένεια της επινεφριδιακής γένεσης, με την εισαγωγή συνθετικά γλυκοκορτικοειδήη σύνθεση στην πρόσθια υπόφυση καταστέλλεται, γεγονός που σταματά τη διέγερση του φλοιού των επινεφριδίων. Εάν το αποτέλεσμα είναι θετικό, είναι υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων, μια αρνητική απάντηση μπορεί να είναι σημάδι όγκου του φλοιού.

    Επιπλέον, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα των ωοθηκών για την ανίχνευση κύστεων, αλλαγών στο μέγεθος και τη δομή του οργάνου. Ηλεκτροεγκεφαλογραφία, μαγνητική τομογραφία, αξονική τομογραφία εγκεφάλου ενδείκνυνται για υποψία βλάβης της υπόφυσης.

    Μέθοδοι Θεραπείας

    Η θεραπεία συνταγογραφείται ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Οι αναστολείς των υποδοχέων ανδρογόνων μειώνουν την επίδραση των ανδρικών ορμονών στο δέρμα, τις ωοθήκες (Flutamide, Spironolactone). Οι αναστολείς έκκρισης ανδρογόνων αναστέλλουν την παραγωγή τεστοστερόνης ενδοκρινείς αδένες(οξική κυπροτερόνη). Αυτά τα κεφάλαια αποκαθιστούν την ισορροπία των ορμονών, εξαλείφουν τα συμπτώματα της παθολογίας.

    Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων αντισταθμίζεται από γλυκοκορτικοειδή, τα οποία καταστέλλουν την περίσσεια των ανδρογόνων. Οι γυναίκες συνταγογραφούνται Dexamethasone, Prednisolone, λαμβάνονται επίσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εάν η μέλλουσα μητέρα έχει αυξημένο επίπεδο τεστοστερόνης. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αντιμετωπίζονται έγκαιρα τα κορίτσια που έχουν στενούς συγγενείς με συγγενές ανδρογεννητικό σύνδρομο. Η δοσολογία και η διάρκεια του φαρμάκου συνταγογραφείται από το γιατρό.

    Η ορμονική θεραπεία του υπερανδρογονισμού πραγματοποιείται με συνδυασμένα γλυκοκορτικοστεροειδή από του στόματος αντισυλληπτικά(Diana-35), αγωνιστές GnRH. Τέτοια φάρμακα αντιμετωπίζονται με ήπιο υπερανδρογονισμό ωοθηκικής προέλευσης, PCOS.

    Μη φαρμακευτική θεραπεία

    Για να αποκατασταθεί η ορμονική ισορροπία, συνιστάται στις γυναίκες να ασκούν τακτικά μέτρια σωματική δραστηριότητα, να εγκαταλείπουν τις κακές συνήθειες και να ακολουθούν έναν υγιεινό τρόπο ζωής. Είναι σημαντικό να ακολουθείτε μια δίαιτα ισορροπημένη διατροφήεκτός από τον καφέ, το αλκοόλ, τους υδατάνθρακες, τα ζωικά λίπη. Είναι χρήσιμο να τρώτε φρέσκα φρούτα, λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, ποικιλίες διατροφήςκρέας και ψάρι. Τα φαρμακευτικά σκευάσματα λαμβάνονται για την αντιστάθμιση της ανεπάρκειας βιταμινών.

    Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο σε συνδυασμό με την κύρια θεραπεία. Θα πρέπει πρώτα να συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

    Ο υπερανδρογονισμός προκαλεί διαταραχές στην εργασία πολλών οργάνων και συστημάτων, οδηγεί στην ανάπτυξη επινεφριδιακής και ωοθηκικής ανεπάρκειας, υπογονιμότητας και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Για την πρόληψη της εμφάνισης συμπτωμάτων υπερτρίχωσης, δερματικών εξανθημάτων, ενδείκνυται ορμονοθεραπεία.

    Βιβλιογραφία

    1. Kozlova V.I., Pukhner A.F. Ιογενείς, χλαμυδιακές και μυκοπλασματικές ασθένειες των γεννητικών οργάνων. Οδηγός για γιατρούς. Αγία Πετρούπολη 2000.-574 σελ.
    2. Αποβολή, μόλυνση, έμφυτη ανοσία. Makarov O.V., Bakhareva I.V. (Gankovskaya L.V., Gankovskaya O.A., Kovalchuk L.V.) - "GEOTAR - Media". - Μόσχα. - 73 σ.-2007.
    ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

    Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

    2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων