Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών: αιτίες, συμπτώματα και χαρακτηριστικά θεραπείας. Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS): αίτια, εκδηλώσεις, διάγνωση, θεραπεία

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS ή σύνδρομο Stein Leventhal) είναι το πιο κοινό ορμονικό και αναπαραγωγικό πρόβλημα που επηρεάζει τις γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, από 8 έως 15% των γυναικών πάσχουν από αυτή τη διαταραχή.

Το PCOS μπορεί να διαγνωστεί εάν υπάρχει κάποιο από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • έλλειψη ωορρηξίας για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • υψηλά επίπεδα ανδρογόνων (ανδρικές ορμόνες).
  • πολλές μικρές κύστεις (σάκοι γεμάτοι με υγρό) στις ωοθήκες. Τι προκαλεί το PCOS;

Η ακριβής αιτία του PCOS παραμένει ασαφής. Παρά το γεγονός ότι τόσο η μητέρα όσο και οι αδερφές μπορεί να έχουν αυτή την ασθένεια, δεν υπάρχει γενετική σχέση με την εμφάνιση ΣΠΩ. Το PCOS εμφανίζεται ως αποτέλεσμα πολλών παραγόντων. Πολλές γυναίκες με PCOS έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση κατά την οποία το σώμα δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη. Αυτό οδηγεί σε μεγάλη ποσότητα ινσουλίνης που κυκλοφορεί στο αίμα - υπερινσουλιναιμία. Η υπερινσουλιναιμία πιστεύεται ότι σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων, καθώς και με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2. Με τη σειρά της, η παχυσαρκία μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα ινσουλίνης, προκαλώντας επιδείνωση του PCOS.

Πώς επηρεάζει το PCOS την ωορρηξία;

Η ωορρηξία είναι η διαδικασία με την οποία απελευθερώνονται ώριμα (έτοιμα για γονιμοποίηση) ωάρια από τις ωοθήκες (γυναικεία γεννητικά όργανα που βρίσκονται στη λεκάνη). Εάν το ωάριο δεν γονιμοποιηθεί, κινείται προς τα κάτω στις σάλπιγγες, εισέρχεται στη μήτρα και στη συνέχεια εξέρχεται μέσω του κόλπου μαζί με το αίμα της περιόδου.

Με προβλήματα ωορρηξίας, το αναπαραγωγικό σύστημα μιας γυναίκας δεν παράγει την κατάλληλη ποσότητα ορμονών που απαιτούνται για την ανάπτυξη του ωαρίου. Όταν οι ωοθήκες δεν παράγουν τις ορμόνες που είναι απαραίτητες για την ωορρηξία και τη φυσιολογική πορεία του εμμηνορροϊκού κύκλου, μεγεθύνονται και σε αυτές αναπτύσσονται πολλές μικρές κύστειςπου παράγουν ανδρογόνα. Τα αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων μπορεί να μην επηρεάζουν τον εμμηνορροϊκό κύκλο. Μερικοί Οι γυναίκες με PCOS έχουν κανονικούς εμμηνορροϊκούς κύκλους.

Ποια είναι τα συμπτώματα του PCOS;

Τα σημεία και συμπτώματα του PCOS σχετίζονται με ορμονικές ανισορροπίες, έλλειψη ωορρηξίας και αντίσταση στην ινσουλίνη και μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • ακανόνιστη, σπάνια ή απουσία εμμηνόρροιας.
  • υπερτρίχωση - υπερβολική τριχοφυΐα στο σώμα και το πρόσωπο, συμπεριλαμβανομένου του θώρακα, της κοιλιάς κ.λπ.
  • ακμή και λιπαρό δέρμα?
  • διευρυμένες ωοθήκες με πολλές κύστεις στην επιφάνεια.
  • αγονία;
  • είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι, ειδικά γύρω από τη μέση (κεντρική παχυσαρκία) και την κοιλιά.
  • ανδρική φαλάκρα ή αραίωση μαλλιών.
  • σκουρόχρωμες περιοχές του δέρματος στο λαιμό, τις μασχάλες και κάτω από τους μαστούς.

Τα συμπτώματα του PCOS μπορεί να είναι παρόμοια με άλλα ιατρικά προβλήματα, επομένως συμβουλευτείτε πάντα το γιατρό σας για διαφορική διάγνωση.

Διάγνωση ΣΠΩ

Εκτός από το πλήρες ιατρικό ιστορικό και τη φυσική εξέταση, οι διαγνωστικές διαδικασίες για το PCOS μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • γυναικολογική εξέταση - εξωτερική και εσωτερική εξέταση των γυναικείων γεννητικών οργάνων.
  • Ο υπέρηχος είναι μια τεχνική διαγνωστικής απεικόνισης που χρησιμοποιεί ηχητικά κύματα υψηλής συχνότητας και έναν υπολογιστή για τη δημιουργία εικόνων αιμοφόρων αγγείων, ιστών και οργάνων. Ο υπέρηχος χρησιμοποιείται για την προβολή των εσωτερικών οργάνων, τον τρόπο λειτουργίας τους και για την αξιολόγηση της ροής του αίματος σε διάφορα αγγεία. Ένα υπερηχογράφημα μπορεί να καθορίσει εάν οι ωοθήκες μιας γυναίκας είναι διευρυμένες ή όχι, εάν υπάρχουν κύστεις και να εκτιμήσει το πάχος του ενδομητρίου. Το κολπικό υπερηχογράφημα, στο οποίο ένας καθετήρας υπερήχων εισάγεται στον κόλπο, μερικές φορές χρησιμοποιείται για την προβολή του ενδομητρίου.
  • εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό του επιπέδου των ανδρογόνων και άλλων ορμονών.

Θεραπεία PCOS

Η ειδική θεραπεία για το PCOS θα καθοριστεί από τον γιατρό σας με βάση την ηλικία, το γενικό ιστορικό υγείας και το ιατρικό ιστορικό, την έκταση της διαταραχής, τις αιτίες της διαταραχής, τα συμπτώματά σας, την ανοχή σας στα φάρμακα, τις διαδικασίες, τις απόψεις και τις προτιμήσεις σας και τις προσδοκίες από τη θεραπεία .

Η θεραπεία για το PCOS εξαρτάται επίσης από την παρουσία ή την απουσία της επιθυμίας μιας γυναίκας να μείνει έγκυος. Για τις γυναίκες που θέλουν ένα παιδί, συνταγογραφείται θεραπεία για τη μείωση του βάρους και την τόνωση της ωορρηξίας. Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει:

  • μέτρα για απώλεια βάρους– υγιεινή διατροφή και αυξημένη σωματική δραστηριότητα. Αυτά τα μέτρα θα επιτρέψουν επίσης στο σώμα να χρησιμοποιεί την ινσουλίνη πιο αποτελεσματικά, θα μειώσει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και μπορεί να βοηθήσει τις γυναίκες να ομαλοποιήσουν την κανονικότητα της ωορρηξίας.
  • συνταγογράφηση φαρμάκων για διέγερση ωορρηξίας, που θα βοηθήσει τις ωοθήκες να παράγουν ένα ή περισσότερα ωοθυλάκια (σάκους που περιέχουν ωάρια) και να απελευθερώσουν ένα ωάριο ώριμο για γονιμοποίηση εγκαίρως. Σε γυναίκες με PCOS, αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να αυξήσουν την πιθανότητα πολύδυμων κυήσεων. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν υπερδιέγερση (υπερδιέγερση των ωοθηκών), η οποία μπορεί να προκαλέσει ορμονικές αλλαγές, φούσκωμα και πυελικό πόνο.

Οι γυναίκες αντιμετωπίζουν συχνά μια μακρά μάχη με τις σωματικές αλλαγές που προκαλεί το PCOS. Αυτά περιλαμβάνουν: υπερβολική τριχοφυΐα σώματος, ακμή, υπερβολικό βάρος. Εκτός από τη δίαιτα και τη φαρμακευτική αγωγή, η ηλεκτρόλυση και η αποτρίχωση με λέιζερ μπορούν να βοηθήσουν μια γυναίκα να νιώθει μεγαλύτερη αυτοπεποίθηση.

Το γυναικείο σώμα, λόγω των χαρακτηριστικών του, είναι επιρρεπές σε ασθένειες που είναι άγνωστες στους άνδρες. Παθήσεις του αναπαραγωγικού συστήματος - γυναικολογικό προφίλ. Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μία από αυτές τις ασθένειες, η οποία εκδηλώνεται με έντονα εξωτερικά συμπτώματα και έχει αρνητικό αντίκτυπο στην αναπαραγωγική λειτουργία του γυναικείου σώματος. Είναι δυνατόν να αναρρώσει από αυτή την ασθένεια και να αποκαταστήσει την ικανότητα να γεννήσει και να γεννήσει ένα παιδί;

Χαρακτηριστικά του PCOS

Πάνω από το δέκα τοις εκατό των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία πάσχουν από σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (συντομογραφία PCOS), δηλαδή θεωρητικά ικανές να φέρουν και να γεννήσουν ένα παιδί. Αυτή είναι μια από τις κύριες αιτίες της ενδοκρινικής υπογονιμότητας - περισσότερο από το 70% των γυναικών που δεν μπορούν να μείνουν έγκυες πάσχουν από PCOS.

Η ουσία της νόσου είναι η παραβίαση της σωστής δομής και λειτουργικών ικανοτήτων των ωοθηκών.Αυτή η κατάσταση επηρεάζει ολόκληρο το σώμα της γυναίκας με τη μορφή υπερανδρογονικού συνδρόμου, συμπτωμάτων διαταραχών της εμμήνου ρύσεως και, ως εκ τούτου, υπογονιμότητας.

Η οριστική αιτιολογία του PCOS δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Σήμερα, υπάρχουν αρκετές θεωρίες που, στον ένα ή τον άλλο βαθμό, εξηγούν την εμφάνιση παθολογίας των ωοθηκών. Κύριος λόγος θεωρείται η κληρονομικότητα. Πολυάριθμες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών μεταδίδεται μέσω της γυναικείας γραμμής για αρκετές γενιές. Άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την κακή οικολογία, τις δυσμενείς συνθήκες διαβίωσης, το συναισθηματικό στρες και τις υποκείμενες γυναικολογικές παθήσεις.

Έχουν εντοπιστεί αρκετοί παθογενετικοί μηχανισμοί που συλλογικά προκαλούν σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών:

Κλινική εικόνα και μέθοδοι ανίχνευσης παθολογίας

Τα συμπτώματα αποτελούνται από εξωτερικά σημεία και δυσλειτουργία των αναπαραγωγικών οργάνων.

Υπάρχει μια αλλαγή στην εμφάνιση - συμπτώματα ανδρικού τύπου:

  • τραχιά χαρακτηριστικά του προσώπου?
  • αρσενικό σχέδιο τριχοφυΐας?
  • Αλλαγή στον τόνο της φωνής.
  • αυξημένη εργασία των σμηγματογόνων αδένων και εμφάνιση ακμής.
  • περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς είναι υπέρβαροι.

Υπάρχει μια διαταραχή στον εμμηνορροϊκό κύκλο - η έμμηνος ρύση διαρκεί 1-2 ημέρες, ο όγκος του αίματος που απελευθερώνεται είναι ασήμαντος. Είναι δυνατή η αιμορραγία στην πρώτη ή δεύτερη φάση του κύκλου (δυσλειτουργική). Το ένα τρίτο των ασθενών δεν έχει έμμηνο ρύση (δευτεροπαθής αμηνόρροια).

Όλοι οι ασθενείς βιώνουν την αδυναμία να μείνουν έγκυες – πρωτοπαθής υπογονιμότητα. Συνδέεται με την απουσία ενός κυρίαρχου ωοθυλακίου και ενός ώριμου ωαρίου. Το ένα τρίτο των γυναικών με ΣΠΩ υποφέρουν. Σχηματίζονται κύστεις στον μαστικό αδένα, με αποτέλεσμα συμπτώματα επώδυνου προεμμηνορροϊκού συνδρόμου.

Το χρώμα του δέρματος αλλάζει - κοκκινοκαφέ κηλίδες διαφορετικών μεγεθών εμφανίζονται σε σημεία τριβής, σε πτυχές δέρματος. Ένας ειδικός τύπος παχυσαρκίας είναι χαρακτηριστικός - κεντρικός, όταν το λίπος εναποτίθεται κυρίως στην περιοχή του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

Μετά από φυσική εξέταση, συνταγογραφείται εξέταση ορμονών αίματος.Υπάρχει αυξημένη περιεκτικότητα σε ωχρινοτρόπο ορμόνη και ανδρογόνα και μείωση του επιπέδου της ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης. Για κάθε ορμόνη υπάρχει η βέλτιστη ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου, όταν η μελέτη της θα είναι πιο αποκαλυπτική. Οι ωχρινοτρόπους και ωοθυλακιοτρόπους ορμόνες εξετάζονται καλύτερα την τρίτη ημέρα του κύκλου, όταν η συγκέντρωσή τους στο αίμα είναι μέγιστη. Για την ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη, πραγματοποιείται δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Η μελέτη των επιπέδων ορμονών στα ούρα δεν είναι ενδεικτική.

Χρησιμοποιούνται επίσης μέθοδοι ενόργανης έρευνας. Η κύρια είναι η υπερηχογραφική εξέταση των ωοθηκών. Έχουν καθοριστεί κριτήρια βάσει των οποίων μπορεί να γίνει η διάγνωση του PCOS:

Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε μια οπτική μέθοδο για να αξιολογήσετε την κατάσταση των ωοθηκών. Η λαπαροσκόπηση χρησιμοποιείται για αυτό, εάν είναι απαραίτητο, ένα κομμάτι του οργάνου μπορεί να ληφθεί κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Κατά τη λαπαροσκόπηση, μπορείτε να δείτε διευρυμένες ωοθήκες, η επιφάνειά τους είναι ανώμαλη και σβολιασμένη.Εάν μια γυναίκα ανησυχεί για ακυκλική αιμορραγία από τη μήτρα, συνταγογραφείται βιοψία ενδομητρίου για τη διάγνωση υπερπλαστικών διεργασιών - πολύποδες, ενδομητρίωση, καρκίνος του ενδομητρίου.

Αρχές θεραπείας

Η θεραπεία της νόσου αυτής είναι εντατικής εργασίας και απευθύνεται σε όλους τους παθολογικούς μηχανισμούς. Ποιοι είναι οι στόχοι της θεραπείας:

  • ομαλοποίηση του εμμηνορροϊκού κύκλου πριν από την ωορρηξία.
  • αποκατάσταση της αναπαραγωγικής λειτουργίας?
  • καταστολή της υπερπλασίας του ενδομητρίου.
  • μείωση των εξωτερικών εκδηλώσεων - απώλεια σωματικού βάρους,εξάλειψη της τριχοφυΐας και της ακμής.

Η βάση της θεραπείας είναι η λήψη ορμονικών φαρμάκων. Πριν πάρετε αυτά τα φάρμακα, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσετε το σωματικό βάρος και να εξαλείψετε την αντίσταση στην ινσουλίνη. Για την ταυτόχρονη θεραπεία αυτών των εκδηλώσεων, χρησιμοποιείται το φάρμακο μετφορμίνη. Αυτό είναι ένα δισκίο φάρμακο από την ομάδα των διγουανιδών που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη. Η μετφορμίνη διεγείρει τη διάσπαση της γλυκόζης στους ιστούς του σώματος. Ως αποτέλεσμα, η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνεται και το περιττό βάρος μειώνεται. Για να επιτευχθεί ένα βιώσιμο αποτέλεσμα, απαιτείται μια πορεία θεραπείας με μετφορμίνη για τουλάχιστον έξι μήνες.

Μετά την ομαλοποίηση των μεταβολικών διαταραχών, ο φυσιολογικός κύκλος της ωορρηξίας αποκαθίσταται.

Για αυτό, χρησιμοποιείται ένα φάρμακο που ονομάζεται κιτρική κλομιφαίνη. Αυτό το φάρμακο λειτουργεί με βάση την αρχή της ανάδρασης. Η ίδια η κιτρική κλομιφαίνη είναι ένα αντι-οιστρογόνο. Όταν συσσωρεύεται στο σώμα, εμποδίζει την παραγωγή οιστρογόνων σε όλα τα επίπεδα ρύθμισης. Η απότομη διακοπή του φαρμάκου οδηγεί σε διέγερση της παραγωγής γοναδοτροπικής ορμόνης, η οποία αυξάνει την έκκριση οιστρογόνων στις ωοθήκες. Μετά από αυτό, παρατηρείται φυσιολογική ωρίμανση των ωοθυλακίων, εμφάνιση κυρίαρχου ωοθυλακίου και απελευθέρωση ώριμου ωαρίου. Θα είναι πιο αποτελεσματικό να συνταγογραφείτε το φάρμακο ενώ παίρνετε μετφορμίνη (συνδυαστική θεραπεία).

Μετά την εμφάνιση ενός φυσιολογικού κύκλου ωορρηξίας, ξεκινά το επόμενο στάδιο θεραπείας - λήψη γοναδοτροπινών. Αυτή η μέθοδος συνταγογραφείται σε ασθενείς που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη.

Εάν ο ασθενής δεν ανταποκριθεί στη θεραπεία με κλομιφαίνη, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία. Μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για αυτό:

  • σφηνοειδές εκτομή του ιστού των ωοθηκών.
  • λέιζερ ή ηλεκτρική καυτηρίαση - καταστροφή του στρώματος.
  • Μετά τη χειρουργική θεραπεία, πραγματοποιείται εξάμηνη θεραπεία με μετφορμίνη.

Για την πρόληψη των υποτροπών του PCOS, συνταγογραφούνται από του στόματος αντισυλληπτικά - μονοφασική μικροδόση (Yarina, Marvelon). Για να μειωθεί ο κίνδυνος αύξησης βάρους κατά τη λήψη αντισυλληπτικών, συνταγογραφείται ένα διακολπικό σύστημα - NuvaRing (δακτύλιος με δοσολογική απελευθέρωση ορμονών).

Μετά την ομαλοποίηση των εμμηνορροϊκών και αναπαραγωγικών λειτουργιών, μια γυναίκα μπορεί να μείνει έγκυος και να γεννήσει παιδί. Ωστόσο, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι επιρρεπές σε υποτροπή. Είναι απαραίτητο να διατηρήσετε το σωστό βάρος και να αποφύγετε τη συναισθηματική υπερφόρτωση. Στη γυναίκα συνταγογραφείται ειδική δίαιτα με περιορισμένους υδατάνθρακες. Συνιστάται επαρκής σωματική δραστηριότητα. Ενδείκνυνται περιοδικά μαθήματα φυσικοθεραπείας. Η ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιείται στην περιοχή των ωοθηκών με το φάρμακο Lidaza. Διεγείρει την ορμονοπαραγωγική λειτουργία του οργάνου.

Η παραδοσιακή ιατρική είναι αναποτελεσματική στην καταπολέμηση του ΣΠΩ.

Η θεραπεία με τέτοιες μεθόδους όχι μόνο δεν θα φέρει το επιθυμητό αποτέλεσμα, αλλά θα επιδεινώσει επίσης την παθολογική διαδικασία.

Ευχαριστώ

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) είναι μια σύνθετη πολυπαραγοντική ορμονική νόσος. Αυτή η ασθένεια είναι κληρονομική - γενετικά. Χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις όπως: αυξημένα επίπεδα ανδρικών ορμονών του φύλου στο αίμα, έλλειψη ωορρηξίας και τακτικός εμμηνορροϊκός κύκλος, διαταραχές που σχετίζονται με το γενικό μεταβολισμό του σώματος.

Επιπολασμός της νόσου

Το PCOS ανιχνεύεται στο 5-10% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας και στο 20-25% των περιπτώσεων σε γυναίκες με αγονία . Μεταξύ των ενδοκρινικών περιπτώσεων υπογονιμότητας, το PCOS είναι η κύρια αιτία διαταραχών στο 50-60% των περιπτώσεων.

Μορφές συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών

Δεν υπάρχει επίσημη διεθνής ταξινόμηση.

Ανάλογα με τη μορφή διακρίνονται:

Κεντρικό – προκαλείται από διαταραχές στη ρύθμιση των γυναικείων γεννητικών οργάνων από το σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης.
Ωοθήκη – η ορμονική ανισορροπία προκαλείται από βλάβη στις ωοθήκες.
Μικτή (ωοθηκών-επινεφριδίων) - η αιτία αυτής της μορφής της νόσου είναι η παραβίαση της ενδοκρινικής λειτουργίας των ωοθηκών και των επινεφριδίων.

Κατά χρόνο εμφάνισης:

Πρωτοπαθής - συγγενής παθολογία.
δευτερογενής (στο πλαίσιο της συγγενούς δυσλειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων (CAD), ευσαρκίακαι άλλες παραβάσεις).

Τα αίτια και ο μηχανισμός ανάπτυξης της υπογονιμότητας σε αυτή την παθολογία

Δεν υπάρχει ενιαία άποψη για την αιτιολογία και την παθογένεια του ΣΠΩ. Αυτή η ασθένεια θεωρείται ως γενετική, βασίζεται σε παραβίαση της σύνθεσης οιστρογόναΚαι τεστοστερόνηυπέρ του τελευταίου. Οι δυσορμονικές διαταραχές προκαλούν διαταραχή της ωρίμανσης των ωοθυλακίων, έλλειψη ωορρηξίακαι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως.

Διάγνωση συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών

Κλινική εικόνα:

Το κύριο χαρακτηριστικό του PCOS είναι η ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων, οι οποίες μπορούν να εκπροσωπηθούν χονδρικά με τη μορφή τριών κύριων ομάδων:

Διαταραχές του αναπαραγωγικού συστήματος, που εκδηλώνονται με καθυστερήσεις ή απουσία ανεξάρτητης εμμήνου ρύσεως και ωορρηξίας, που συχνά οδηγούν σε υπογονιμότητα και ανάπτυξη αυθόρμητων αμβλώσεις.

Δερματικές εκδηλώσεις ανδρογένεσης με τη μορφή υπερβολικής τριχοφυΐας (συμπεριλαμβανομένης της στο πρόσωπο), ακμής, σμηγματόρροιας και μέλαινας ακάνθωσης (σκούραση περιοχών του δέρματος με αυξημένη τριβή), η οποία θεωρείται ένδειξη αντίστασης στην ινσουλίνη (φαινόμενο στο οποίο ινσουλίνηδεν έχει την επιθυμητή επίδραση στα κύτταρα του σώματος).

Μεταβολικές διαταραχές, που εκδηλώνονται με παχυσαρκία στην περιοχή της κοιλιάς, αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης, διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων.

Εργαστηριακή και ενόργανη έρευνα

Η διάγνωση βασίζεται στην κλινική εικόνα της νόσου και στις χαρακτηριστικές μορφολογικές αλλαγές στις ωοθήκες.

Η διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών μπορεί να γίνει εάν υπάρχουν δύο από τα ακόλουθα σημεία:

Υπερανδρογονισμός (αυξημένα επίπεδα ανδρικών ορμονών)
χρόνια ανωορρηξία (μακροχρόνια απουσία ωορρηξίας)
ηχογραφικά σημάδια (σημάδια που ανιχνεύονται από Υπέρηχοςεξέταση των πυελικών οργάνων)

Η αύξηση των επιπέδων LH και ο δείκτης LH/FSH πάνω από 2, αν και δεν είναι καθολικό σημάδι, θεωρείται ένας από τους βιοχημικούς δείκτες της νόσου.

Ηχογραφικά κριτήρια για το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών:

αύξηση του όγκου των ωοθηκών κατά περισσότερο από 10 cm.
τουλάχιστον 12 ωοθυλάκια που βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας της ωοθήκης.
Υπερηχογράφημα των πυελικών οργάνων - για τον εντοπισμό των παραπάνω ηχογραφικών σημείων πολυκυστικής νόσου.
Έγχρωμο Doppler υπερήχων - ανιχνεύει αύξηση της ροής του αίματος στους ιστούς των ωοθηκών.

Κλινική εξέταση – αξιολογείται η φύση του εμμηνορροϊκού κύκλου, η αναπαραγωγική λειτουργία και τα κλινικά σημεία ανδρογένεσης.

Ορμονική εξέταση (προσδιορισμός στον ορό αίματος LH, FSH, προλακτίνη , οιστραδιόλη, ολική και ελεύθερη τεστοστερόνη, ανδροστενεδιόνη, DHEA-S, 17-υδροξυπρογεστερόνη, κορτιζόλη , προγεστερόνη). Επιτρέπει τον ποσοτικό εντοπισμό δυσορμονικών διαταραχών.
Δοκιμή με ACTH (τετρακοσακτίδιο) - εάν υπάρχει υποψία συγγενούς δυσλειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων (CAD)
Εκτίμηση της αντίστασης στην ινσουλίνη - Βάσει των επιπέδων γλυκόζηκαι ινσουλίνη νηστείας.
Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης με ποσοτική εκτίμηση του γλυκαιμικού προφίλ και των καμπυλών έκκρισης ινσουλίνης (διάγνωση μειωμένης ανοχής γλυκόζης και υπερινσουλιναιμίας) - ενδοκρινολόγος. Περιλαμβάνει μετρήσεις γλυκόζης και ινσουλίνης νηστείας, ακολουθούμενες από την πρόσληψη σιροπιού ζάχαρης και μια σειρά μετρήσεων ινσουλίνης και γλυκόζης σε συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα. Η μελέτη πραγματοποιείται για την αξιολόγηση της δυναμικής των συγκεντρώσεων γλυκόζης στο αίμα και ινσουλίνης.

Μελέτη του φάσματος των λιπιδίων – ποσοτικοποιείται η περιεκτικότητα του αίματος σε διάφορες μορφές λιπών.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) εάν υποψιάζεστε όγκο των ωοθηκών ή των επινεφριδίων.

Χρειάζεστε διαβουλεύσεις από άλλους ειδικούς;

Σε όλους τους ασθενείς με PCOS συνιστάται να συμβουλεύονται έναν ενδοκρινολόγο για τη διάγνωση των ορμονικών αλλαγών στο σώμα, καθώς και για την αποσαφήνιση της σοβαρότητας των μεταβολικών διαταραχών.
Θεραπεία της υπογονιμότητας με PCOS

Φαρμακοθεραπεία

Η θεραπεία της υπογονιμότητας με PCOS αποτελείται από δύο στάδια. Στο πρώτο στάδιο, πραγματοποιείται προπαρασκευαστική θεραπεία, η οποία επιλέγεται ανάλογα με τη μορφή του PCOS (κεντρική, επινεφριδιακή ή ωοθηκική προέλευση). Η διάρκεια της προπαρασκευαστικής θεραπείας είναι 3-6 μήνες.

Στο δεύτερο στάδιο, πραγματοποιείται πρόκληση ωορρηξίας. Τα φάρμακα και τα σχήματα χορήγησής τους καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη τα κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Κατά την πρόκληση ωορρηξίας, πραγματοποιείται προσεκτικός υπερηχογράφημα και ορμονική παρακολούθηση του διεγερμένου κύκλου.

Προπαρασκευαστική θεραπεία

Στο PCOS και στην παχυσαρκία, παρατηρείται μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Επομένως, συνιστάται η συνταγογράφηση αντιδιαβητικών φαρμάκων που αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη (φάρμακα από την ομάδα διγουανιδών - μετφορμίνη, ή φάρμακα από την ομάδα θειαζολιδινεδιόνης - πιογλιταζόνη). Η θεραπεία πραγματοποιείται για 12 μήνες.

Παρουσία υψηλών επιπέδων LH - μείωση του φαρμάκου τους μέχρι την πλήρη καταστολή της λειτουργίας των ωοθηκών.

Στην επινεφριδιακή μορφή του PCOS, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή (ορμονικά φάρμακα) για την καταστολή της σύνθεσης των ανδρικών ορμονών του φύλου.

Επαγωγή ωορρηξίας στο PCOS

Η ορμονική θεραπεία πραγματοποιείται με στόχο την επίτευξη ωορρηξίας. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται διάφοροι τύποι ορμονικών παραγόντων ή παραγόντων που επηρεάζουν την ορμονική δραστηριότητα των ορμονών του φύλου.

Χειρουργική επέμβαση

Ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση της υπογονιμότητας στο PCOS:

Ωοθηκική μορφή PCOS
ανεπαρκής ανταπόκριση στη χρήση επαγωγέων ωορρηξίας
απουσία εγκυμοσύνης για 4-6 μήνες στο πλαίσιο επαρκούς συντηρητικής θεραπείας
συνδυασμός PCOS με σωληνοειδή παράγοντα υπογονιμότητας

Οι βέλτιστες συνθήκες για χειρουργική θεραπεία είναι

Ι.Β. Manukhin, M.A. Gevorkyan
Τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας, Ιατρική Σχολή, Κρατικό Ιατρικό και Οδοντιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας

Παρουσιάζονται σύγχρονα δεδομένα για την αιτιολογία, την κλινική εικόνα, τη διάγνωση και τη θεραπεία του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών.

Συντομογραφίες:

PCOS – σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
IGF – αυξητικός παράγοντας που μοιάζει με ινσουλίνη.
HI – υπερινσουλιναιμία;
IR – αντίσταση στην ινσουλίνη.
PSSG – σφαιρίνες που δεσμεύουν τα σεξουαλικά στεροειδή.
LDL – λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας.
VLDL – λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας.
HDL – λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας.
FCM – ινοκυστική μαστοπάθεια;
AGS - επινεφριδογεννητικό σύνδρομο;
DUB – δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας.
ΔΜΣ – δείκτης μάζας σώματος;
MFN – πολυθυλακικές ωοθήκες.
COCs – συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά.
OHSS – σύνδρομο υπερδιέγερσης ωοθηκών.

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) είναι μια παθολογία της δομής και της λειτουργίας των ωοθηκών, τα κύρια κριτήρια της οποίας είναι η χρόνια ανωορρηξία και ο υπερανδρογονισμός. Η συχνότητα εμφάνισης ΣΠΩ είναι περίπου 30% μεταξύ των ασθενών γυναικολόγων-ενδοκρινολόγων και στη δομή της ενδοκρινικής υπογονιμότητας φτάνει το 75%.

Οι δομικές αλλαγές στις ωοθήκες σε αυτήν την παθολογία έχουν μελετηθεί καλά και χαρακτηρίζονται από:

  • Διμερής αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών κατά 2-6 φορές.
  • Στρωματική υπερπλασία.
  • Υπερπλασία των θηλικών κυττάρων με περιοχές ωχρινοτρόπου.
  • Η παρουσία πολλών κυστικών ωοθυλακίων με διάμετρο 5–8 mm, που βρίσκονται κάτω από την κάψουλα με τη μορφή «κολιέ».
  • Πύκνωση της ωοθηκικής κάψουλας.

Παθογένεια ΣΠΩ

Συνοψίζοντας τις κύριες σύγχρονες ιδέες σχετικά με αυτήν την παθολογία, μπορούμε να επισημάνουμε τις ακόλουθες βασικές αρχές της παθογένεσης. Αλλά πρώτα, ας θυμηθούμε τα βασικά της στεροειδογένεσης στις ωοθήκες. Η σύνθεση ανδρογόνων λαμβάνει χώρα στα θηλικά κύτταρα των ωοθυλακίων ενός συγκεκριμένου σταδίου ωριμότητας με διάμετρο 5-8 mm και στο στρώμα. Η σύνθεση ανδρογόνων LH ρυθμίζεται από τον αυξητικό παράγοντα-Ι που μοιάζει με ινσουλίνη (IGF-I) και το ένζυμο (κυτόχρωμα P450c17). Το κυτόχρωμα P450c17 εμπλέκεται στη μετατροπή των ανδρογόνων (τεστοστερόνη και ανδροστενεδιόνη) σε οιστρογόνα (οιστραδιόλη και οιστρόνη), τη λεγόμενη διαδικασία αρωματισμού ανδρογόνων. Η σύνθεση ενζύμων ρυθμίζεται από την FSH.

Στο PCOS, ο υπερανδρογονισμός είναι συνέπεια:

  • Αύξηση των επιπέδων της LH ως αποτέλεσμα της διαταραχής του κυκλικού ρυθμού της απελευθέρωσης GnRH και γοναδοτροπινών, που σχηματίζεται στην εφηβεία, κατά την περίοδο σχηματισμού της ορμονικής λειτουργίας του αναπαραγωγικού συστήματος. Μια πιθανή αιτία είναι γενετικοί παράγοντες. Η υπερδιέγερση της LH διαταράσσει τη ωοθυλακιογένεση στις ωοθήκες, σχηματίζεται κυστική ατρησία των ωοθυλακίων με υπερπλασία των κυττάρων θήκα, στρώμα και αυξημένη σύνθεση ανδρογόνων. Ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας της FSH, η οποία είναι απαραίτητη για τη σύνθεση των ενζύμων που αρωματίζουν τα ανδρογόνα σε οιστρογόνα, συσσωρεύονται ανδρογόνα και εμφανίζεται ανεπάρκεια οιστραδιόλης.
  • Ένας σημαντικός μηχανισμός υπερανδρογονισμού είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), χαρακτηριστικό του PCOS - μείωση της χρήσης γλυκόζης στον οργανισμό. Το αποτέλεσμα είναι η αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Εφόσον υπάρχει ελάττωμα στους υποδοχείς ινσουλίνης, η δράση της πραγματοποιείται μέσω των υποδοχέων IGF-I. Η ινσουλίνη και ο IGF-I προάγουν την αυξημένη εξαρτώμενη από την LH σύνθεση ανδρογόνων στα κύτταρα θήκας και στο στρώμα, καθώς επίσης διεγείρουν την απελευθέρωση της LH.
  • Αύξηση της συγκέντρωσης του ελεύθερου βιολογικά ενεργού Τ με μείωση του σχηματισμού PSSG. Η σύνθεση PSSH μειώνεται λόγω μειωμένων επιπέδων οιστραδιόλης και υπερινσουλιναιμίας.
  • – Ο λιπώδης ιστός παίζει συγκεκριμένο ρόλο. Στην παχυσαρκία, η ανοχή στη γλυκόζη μειώνεται ανάλογα με τον διαβητογόνο τύπο. Αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη και αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Ως αποτέλεσμα αυτών των μεταβολικών διαταραχών, ενισχύεται η σύνθεση ανδρογόνων στα λιποκύτταρα (λιποκύτταρα) και, κατά συνέπεια, η μετατροπή (αρωματοποίηση) της τεστοστερόνης σε οιστραδιόλη και της ανδροστενεδιόνης σε οιστρόνη. Αυτή η διαδικασία είναι αυτόνομης φύσης και δεν εξαρτάται από τη γοναδοτροπική διέγερση. Έτσι, ο λιπώδης ιστός είναι πηγή ανδρογόνων και οιστρογόνων (κυρίως οιστρόνης) εξωγοναδικής προέλευσης.

Οι διαταραχές στη σύνθεση των ορμονών του φύλου στο PCOS και οι κλινικές εκδηλώσεις τους παρουσιάζονται στο Σχήμα 1.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του PCOS είναι η χρόνια ανωορρηξία και ο υπερανδρογονισμός των ωοθηκών. Οι διαφορές στην παθογένεση, η κυριαρχία ενός ή του άλλου μηχανισμού, καθιστούν δυνατή τη διάκριση δύο κύριοι μηχανισμοί σχηματισμού: PCOS με παχυσαρκία και PCOS χωρίς παχυσαρκία, παρουσιάζεται στο διάγραμμα 2.

Στην παχυσαρκία, εμφανίζεται IR και, κατά συνέπεια, GI, που αυξάνει την εξαρτώμενη από την LH σύνθεση ανδρογόνων στα κύτταρα θήκα (όπως αναφέρθηκε παραπάνω). Σε γυναίκες με φυσιολογικό σωματικό βάρος, τα αυξημένα επίπεδα αυξητικής ορμόνης διεγείρουν τη σύνθεση του IPGF στα κοκκιώδη κύτταρα, τα οποία, με τη σειρά τους, ασκούν την επίδραση του IPGF στα κύτταρα θήκα με παρακρινικό τρόπο. Σε συνδυασμό με αύξηση των επιπέδων LH, αυτό οδηγεί σε υπερπαραγωγή ανδρογόνων με τον ίδιο μηχανισμό όπως και στην παχυσαρκία. Όπως μπορείτε να δείτε, οι διαφορές είναι μόνο στον μηχανισμό ενεργοποίησης, το αποτέλεσμα είναι η αύξηση της σύνθεσης των ανδρογόνων στις ωοθήκες.

Έτσι, το PCOS είναι μια πολυπαραγοντική παθολογία, πιθανώς γενετικά καθορισμένη, η παθογένεση της οποίας περιλαμβάνει τους κεντρικούς μηχανισμούς της γοναδοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης (από την εφηβεία), τοπικούς ωοθηκικούς παράγοντες, εξωωοθηκικές ενδοκρινικές και μεταβολικές διαταραχές που καθορίζουν τα κλινικά συμπτώματα και τις μορφολογικές αλλαγές στην οι ωοθήκες.

Κλινική εικόνα

Τα ακόλουθα συμπτώματα είναι τυπικά για το PCOS:

1. Διαταραχές εμμήνου ρύσεωςανάλογα με τον τύπο της ολιγοαμηνόρροιας. Δεδομένου ότι η διαταραχή της ορμονικής λειτουργίας των ωοθηκών ξεκινά από την εφηβεία, από τη στιγμή της φυσιολογικής ενεργοποίησης της λειτουργίας των ωοθηκών, οι διαταραχές του κύκλου ξεκινούν με την εμμηναρχή και δεν τείνουν να ομαλοποιηθούν. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ηλικία της εμμηναρχίας αντιστοιχεί σε αυτή του πληθυσμού - 12–13 ετών, σε αντίθεση με τον υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων στο επινεφριδογεννητικό σύνδρομο (AGS), όταν η εμμηναρχή καθυστερεί. Σε περίπου 10-15% των ασθενών, οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως έχουν τη φύση του DUB λόγω υπερπλαστικών διεργασιών του ενδομητρίου. Ως εκ τούτου, οι γυναίκες με PCOS διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν αδενοκαρκίνωμα του ενδομητρίου, FCM και καρκίνο του μαστού.
2. Ανωορρηκτική υπογονιμότητα.Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η υπογονιμότητα είναι πρωταρχικής φύσης, σε αντίθεση με τον υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων στο AGS, όπου η εγκυμοσύνη είναι πιθανή και η αποβολή είναι χαρακτηριστική.
3. υπερτρίχωση, ποικίλου βαθμού σοβαρότητας, αναπτύσσεται σταδιακά από την περίοδο της εμμηναρχίας. Σημειώστε ότι στο AHS, η υπερτρίχωση αναπτύσσεται πριν από την εμμηναρχή, από τη στιγμή της ενεργοποίησης της ορμονικής λειτουργίας των επινεφριδίων κατά την περίοδο της αδρεναρχίας.
4. Υπερβάλλον σωματικό βάρος παρατηρείται περίπου στο 70% των γυναικών με ΔΜΣ 26-30, που αντιστοιχεί σε ΙΙ–ΙΙΙ βαθμό παχυσαρκίας. Ευσαρκίασυχνά έχει καθολικό χαρακτήρα, όπως αποδεικνύεται από την αναλογία όγκου μέσης προς ισχίο (W/H) μικρότερη από 0,85, που χαρακτηρίζει τον γυναικείο τύπο παχυσαρκίας. Μια αναλογία WC/TB μεγαλύτερη από 0,85 χαρακτηρίζει τον τύπο παχυσαρκίας Cushingoid (ανδρική) και είναι λιγότερο συχνή.
5. Οι μαστικοί αδένες αναπτύσσονται σωστά, έχει κάθε τρίτη γυναίκα ινοκυστική μαστοπάθεια(FCM), που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της χρόνιας ανωορρηξίας και του υπεροιστρογονισμού.

Τα τελευταία χρόνια έχει διαπιστωθεί ότι στο PCOS υπάρχει συχνά αντίσταση στην ινσουλίνη (IR)και αντισταθμιστικά υπερινσουλιναιμία (HI)– διαταραχές μεταβολισμού υδατανθράκων και λιπών διαβητοειδή τύπου. Σημειώνεται επίσης δυσλιπιδαιμία με επικράτηση λιποπρωτεϊνών του αθηρογόνου συμπλέγματος (χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, LDL και VLDL). Αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων στη 2η-3η δεκαετία της ζωής, όταν αυτές οι ασθένειες δεν είναι τυπικές.

Διαγνωστικά

Ένα χαρακτηριστικό ιστορικό, εμφάνιση και κλινικά συμπτώματα διευκολύνουν τη διάγνωση του ΣΠΩ. Σε μια σύγχρονη κλινική, η διάγνωση του PCOS μπορεί να γίνει χωρίς ορμονικές μελέτες, αν και έχουν επίσης χαρακτηριστικά γνωρίσματα.

Η διάγνωση του PCOS μπορεί να γίνει όταν διακολπικό υπερηχογράφημα , με βάση σαφή κριτήρια για την ηχοσκοπική εικόνα: ο όγκος των ωοθηκών είναι μεγαλύτερος από 9 cm 3, το υπερπλαστικό στρώμα αποτελεί το 25% του όγκου, περισσότερα από 10 ατρητικά ωοθυλάκια με διάμετρο έως 10 mm, που βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας κάτω από μια παχύρρευστη κάψουλα. Ο όγκος των ωοθηκών καθορίζεται από τον τύπο: cm 3 = DS T SF W 0,5, όπου D, T, W είναι το μήκος, το πάχος και το πλάτος της ωοθήκης, 0,5 είναι ο συντελεστής. Η αύξηση του όγκου των ωοθηκών λόγω του υπερπλαστικού στρώματος βοηθά στη διαφοροποίηση του PCOS από το φυσιολογικό (την 5η-7η ημέρα του κύκλου) ή το πολυθυλακικό (MFN). Τα τελευταία είναι χαρακτηριστικά της πρώιμης εφηβείας, της υπογοναδοτροπικής αμηνόρροιας και της μακροχρόνιας χρήσης συνδυασμένων από του στόματος αντισυλληπτικών. Μια χαρακτηριστική υπερηχογραφική εικόνα του MFN είναι ένας μικρός αριθμός ωοθυλακίων με διάμετρο 4 έως 10 mm, που βρίσκονται σε όλο το στρώμα και, κυρίως, ένας φυσιολογικός όγκος των ωοθηκών. M.V. Μεντβέντεφ, Β.Ι. Ο Zykin (1997) δίνει τον ακόλουθο ορισμό του MFN: «παροδικές αλλαγές στη δομή των ωοθηκών με τη μορφή πολλών ηχο-αρνητικών εγκλεισμάτων με διάμετρο 5-10 mm, με αντίστροφη ανάπτυξη απουσία κλινικής εικόνας και ηχοδομής πολυκυστικών ωοθηκών» .

Η εισαγωγή της διακολπικής ηχογραφίας με συσκευές υψηλής ανάλυσης έχει βελτιώσει σημαντικά τη διάγνωση του ΣΠΩ, φέρνοντάς την πιο κοντά στη μορφολογική. Η τελευταία εξέλιξη ήταν η εφαρμογή των Dewailly et al. (1994) μηχανογραφημένη τεχνολογία υπερήχων για μια λεπτομερή μελέτη του στρώματος και της ωοθυλακικής συσκευής των ωοθηκών.

Έτσι, το υπερηχογράφημα είναι μια μη επεμβατική, άκρως ενημερωτική μέθοδος που μπορεί να θεωρηθεί το χρυσό πρότυπο στη διάγνωση του PCOS.

Ορμονικά χαρακτηριστικά του PCOS . Τα κριτήρια για τη διάγνωση του PCOS είναι: αυξημένα επίπεδα LH, λόγος LH/FSH πάνω από 2,5, αυξημένα επίπεδα ολικού και ελεύθερου Τ με φυσιολογικά επίπεδα DHEA-S και 17-OHP. Μετά από δοκιμή με δεξαμεθαζόνη, η περιεκτικότητα σε ανδρογόνα μειώνεται ελαφρώς, κατά 25% περίπου (λόγω του κλάσματος των επινεφριδίων). Το τεστ ACTH είναι αρνητικό, το οποίο αποκλείει τον υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων, χαρακτηριστικό του AGS. Σημειώθηκε επίσης αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης και μείωση του PSSG στο αίμα.

Μεταβολικές διαταραχές με PCOS χαρακτηρίζονται από: αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, LDL, VLDL και μειωμένη HDL. Στην κλινική πράξη, μια απλή και προσιτή μέθοδος για τον προσδιορισμό της μειωμένης ανοχής γλυκόζης στην ινσουλίνη είναι η καμπύλη σακχάρου. Προσδιορισμός του σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι και στη συνέχεια εντός 2 ωρών από τη λήψη 75 g γλυκόζης. Με βάση τα αποτελέσματα, κατασκευάζεται μια γλυκαιμική καμπύλη. Εάν μετά από 2 ώρες το επίπεδο σακχάρου στο αίμα δεν επανέλθει στις αρχικές τιμές, αυτό υποδηλώνει μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, δηλ. IR, και απαιτεί κατάλληλη θεραπεία.
Βιοψία ενδομητρίου ενδείκνυται για γυναίκες με ακυκλική αιμορραγία λόγω της υψηλής συχνότητας υπερπλαστικών διεργασιών του ενδομητρίου.

Έτσι, η διάγνωση του PCOS γίνεται με βάση τα ακόλουθα δεδομένα:

  • έγκαιρη ηλικία εμμηναρχής,
  • διαταραχή του εμμηνορροϊκού κύκλου από την περίοδο της εμμηναρχίας στη συντριπτική πλειοψηφία του τύπου ολιγομηνόρροιας,
  • υπερτρίχωση και σε περισσότερες από τις μισές γυναίκες - παχυσαρκία από την περίοδο της εμμηναρχίας,
  • πρωτοπαθής υπογονιμότητα,
  • χρόνια ανωορρηξία,
  • αύξηση του όγκου των ωοθηκών λόγω του στρώματος και των κυστικών ωοθυλακίων σύμφωνα με τη διακολπική ηχογραφία,
  • αύξηση των επιπέδων τεστοστερόνης,
  • αύξηση της αναλογίας LH και LH/FSH.

Η διαφορική διάγνωση του PCOS πραγματοποιείται με υπερανδρογονισμό που προκαλείται από AGS, καθώς και με αρρενωμένους όγκους των ωοθηκών ή/και των επινεφριδίων.

Θεραπεία

Κατά κανόνα, οι ασθενείς με PCOS συμβουλεύονται γιατρό με παράπονα στειρότητας. Επομένως, ο στόχος της θεραπείας είναι η αποκατάσταση των κύκλων ωορρηξίας.

Σε PCOS με παχυσαρκία και με φυσιολογικό σωματικό βάρος, η σειρά των θεραπευτικών μέτρων διαφέρει.

Σε περίπτωση παχυσαρκίας, το πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι ομαλοποίηση του σωματικού βάρους . Η μείωση του σωματικού βάρους στο πλαίσιο μιας δίαιτας μείωσης οδηγεί σε ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και του λίπους. Η δίαιτα περιλαμβάνει τη μείωση της συνολικής περιεκτικότητας σε θερμίδες της τροφής σε 2000 kcal την ημέρα, εκ των οποίων το 52% προέρχεται από υδατάνθρακες, 16% από πρωτεΐνες και 32% από λίπη, και τα κορεσμένα λιπαρά δεν πρέπει να αποτελούν περισσότερο από το 1/3 της συνολικής ποσότητας. του λίπους. Ένα σημαντικό συστατικό της δίαιτας είναι ο περιορισμός των πικάντικων και αλμυρών τροφών και υγρών. Πολύ καλό αποτέλεσμα παρατηρείται όταν η χρήση ημερών νηστείας δεν συνιστάται λόγω της κατανάλωσης πρωτεΐνης στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης. Η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας είναι ένα σημαντικό συστατικό όχι μόνο για την ομαλοποίηση του σωματικού βάρους, αλλά και για την αύξηση της ευαισθησίας του μυϊκού ιστού στην ινσουλίνη. Το πιο σημαντικό είναι να πειστεί ο ασθενής για την ανάγκη ομαλοποίησης του σωματικού βάρους ως το πρώτο στάδιο στη θεραπεία του PCOS.

Το δεύτερο στάδιο της θεραπείας είναι φαρμακευτική θεραπεία για μεταβολικές διαταραχές (IR και HI) εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από μια μειωτική δίαιτα και σωματική δραστηριότητα. Ένα φάρμακο που αυξάνει την ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη είναι η μετφορμίνη - από την κατηγορία των διγουανιδών. Η μετφορμίνη οδηγεί σε μείωση του περιφερικού IR, βελτιώνοντας τη χρήση της γλυκόζης στο ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό και ομαλοποιεί το λιπιδικό προφίλ του αίματος, μειώνοντας τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων και της LDL. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 1000–1500 mg/ημέρα για 3–6 μήνες υπό τον έλεγχο μιας δοκιμής ανοχής γλυκόζης.

Σε περίπτωση PCOS με φόντο το φυσιολογικό σωματικό βάρος, ξεκινούν με θεραπεία υπογονιμότητας, δηλ. διέγερση της ωορρηξίας. Διέγερση ωορρηξίας πραγματοποιείται μετά από ομαλοποίηση του σωματικού βάρους, αποκλεισμό σαλπιγγικών και ανδρικών παραγόντων υπογονιμότητας. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί χρησιμοποιούν κλομιφαίνη στο πρώτο στάδιο της πρόκλησης ωορρηξίας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μακροχρόνια μέθοδος διέγερσης της ωορρηξίας με τη χρήση φαρμάκων οιστρογόνων-γεσταγόνων, με βάση το φαινόμενο ανάκαμψης μετά την απόσυρσή τους, δεν έχει χάσει τη δημοτικότητά της. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη θεραπεία με οιστρογόνα-γεσταγόνα, κλομιφαίνη, συνιστάται η χορήγηση γοναδοτροπινών ή η χειρουργική διέγερση της ωορρηξίας.

Διέγερση ωορρηξίας κλομιφαίνη ξεκινά από την 5η έως την 9η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου, 50 mg την ημέρα. Με αυτό το σχήμα, η αύξηση των επιπέδων της γοναδοτροπίνης που προκαλείται από την κλομιφαίνη συμβαίνει σε μια στιγμή που η επιλογή του κυρίαρχου ωοθυλακίου έχει ήδη ολοκληρωθεί. Η προηγούμενη χρήση της κλομιφαίνης μπορεί να διεγείρει την ανάπτυξη πολλαπλών ωοθυλακίων και να αυξήσει τον κίνδυνο πολύδυμων κυήσεων. Σε περίπτωση απουσίας ωορρηξίας σύμφωνα με τη βασική θερμοκρασία, η δόση της κλομιφαίνης μπορεί να αυξηθεί σε κάθε επόμενο κύκλο κατά 50 mg, φτάνοντας τα 200 mg την ημέρα. Ωστόσο, πολλοί κλινικοί γιατροί πιστεύουν ότι εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα κατά τη συνταγογράφηση 100–150 mg, τότε δεν συνιστάται περαιτέρω αύξηση της δόσης της κλομιφαίνης. Εάν δεν υπάρχει ωορρηξία στη μέγιστη δόση για 3 μήνες, ο ασθενής μπορεί να θεωρηθεί ανθεκτικός στην κλομιφαίνη. Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της διέγερσης της ωορρηξίας είναι η αποκατάσταση κανονικών εμμηνορροϊκών κύκλων με υπερθερμική βασική θερμοκρασία για 12-14 ημέρες της δεύτερης φάσης του κύκλου, το επίπεδο προγεστερόνης στη μέση της δεύτερης φάσης του κύκλου είναι 15 ng/ ml ή περισσότερο, η προ ωορρηξική κορυφή της LH. καθώς και υπερηχογραφικά σημάδια ωορρηξίας στις ημέρες 13-15 του κύκλου – παρουσία κυρίαρχου ωοθυλακίου τουλάχιστον 18 mm, πάχος ενδομητρίου τουλάχιστον 8–10 mm. Εάν υπάρχουν αυτοί οι δείκτες, συνιστάται η χορήγηση ωορρηξικής δόσης 7500-10.000 ανθρώπινης χοριακής γοναδοτροπίνης - hCG (προφασία, πρεγνυλ), μετά την οποία σημειώνεται ωορρηξία μετά από 36-48 ώρες. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η πρώιμη χορήγηση της hCG μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρη ωχρινοποίηση του ανώριμου ωοθυλακίου και η καθυστερημένη χορήγηση της hCG μπορεί να οδηγήσει σε ωχρινολυτικό αποτέλεσμα. Κατά τη θεραπεία με κλομιφαίνη, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι έχει αντι-οιστρογονικές ιδιότητες, μειώνει την ποσότητα της τραχηλικής βλέννας («ξηρός λαιμός»), η οποία εμποδίζει τη διείσδυση του σπέρματος και αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό του ενδομητρίου και οδηγεί σε αποτυχία εμφύτευσης σε περίπτωση γονιμοποίησης ωαρίων. Προκειμένου να εξαλειφθούν αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες της κλομιφαίνης, συνιστάται, μετά τη διακοπή της λήψης της κλομιφαίνης, να λαμβάνονται φυσικά οιστρογόνα σε δόση 1–2 mg ή συνθετικά οιστρογόνα (μικροφολίνη) σε δόση 0,05 mg από τις ημέρες 10 έως 14 της κύκλος για την αύξηση της διαπερατότητας της τραχηλικής βλέννας και του ενδομητρικού πολλαπλασιασμού.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας ωχρινικής φάσης (LPF), συνιστάται η συνταγογράφηση γεσταγόνων στη δεύτερη φάση του κύκλου από 16 έως 25 ημέρες. Σε αυτή την περίπτωση, τα σκευάσματα προγεστερόνης (duphaston) είναι προτιμότερα, καθώς τα παράγωγα των νορστεροειδών μπορούν να έχουν ωχρινολυτική δράση.

Η συχνότητα πρόκλησης ωορρηξίας κατά τη θεραπεία με κλομιφαίνη είναι περίπου 60-65%, η έναρξη της εγκυμοσύνης είναι 32-35%, η συχνότητα πολύδυμων κυήσεων, κυρίως δίδυμων, είναι 5-6%, ο κίνδυνος έκτοπης εγκυμοσύνης και αυτόματες αποβολές είναι όχι υψηλότερο από τον πληθυσμό. Σε περίπτωση απουσίας εγκυμοσύνης στο πλαίσιο των κύκλων ωορρηξίας, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν οι περιτοναϊκοί παράγοντες υπογονιμότητας κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης.

Εάν υπάρχει αντίσταση στην κλομιφαίνη, συνταγογραφείται γοναδοτροπικά φάρμακα – άμεσα διεγερτικά ωορρηξίας. Χρησιμοποιείται HMG, που παρασκευάζεται από τα ούρα μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών. Τα παρασκευάσματα hMG περιέχουν LH και FSH 75 μονάδες το καθένα (pergonal, humigon, κ.λπ.). Τα τελευταία χρόνια, ένα παρασκεύασμα FSH υψηλής καθαρότητας (Metrodin) έχει αναπτυχθεί για την τόνωση της ωορρηξίας σε γυναίκες με υψηλή LH. Η κλινική χρήση της ανασυνδυασμένης FSH που λαμβάνεται με γενετική μηχανική είναι πολλά υποσχόμενη. Αυτό το εξαιρετικά καθαρισμένο φάρμακο χορηγείται υποδορίως, το οποίο είναι βολικό για χρήση από την ίδια την ασθενή. Ωστόσο, το υψηλό κόστος τους δεν τους επιτρέπει να χρησιμοποιηθούν ευρέως στην πράξη. Κατά τη συνταγογράφηση γοναδοτροπινών, η ασθενής θα πρέπει να ενημερώνεται για τον κίνδυνο πολύδυμης κύησης, την πιθανή ανάπτυξη συνδρόμου υπερδιέγερσης (OHSS), καθώς και το υψηλό κόστος της θεραπείας. Η θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο αφού αποκλειστεί η παθολογία της μήτρας και των σωλήνων, καθώς και η στειρότητα του ανδρικού παράγοντα. Κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής διαδικασίας, είναι υποχρεωτική η διακολπική υπερηχογραφική παρακολούθηση της ωοθυλακιογένεσης και της κατάστασης του ενδομητρίου. Η ωορρηξία ξεκινά με μία μόνο ένεση hCG σε δόση 7500–10.000 μονάδων όταν υπάρχει τουλάχιστον ένα ωοθυλάκιο με διάμετρο 17 mm. Εάν ανιχνευθούν περισσότερα από 2 ωοθυλάκια με διάμετρο μεγαλύτερη από 16 mm ή 4 ωοθυλάκια με διάμετρο μεγαλύτερη από 14 mm, η χορήγηση hCG είναι ανεπιθύμητη λόγω του κινδύνου πολύδυμης εγκυμοσύνης.

Όταν η ωορρηξία διεγείρεται από γοναδοτροπίνες, το ποσοστό εγκυμοσύνης αυξάνεται στο 60%, ο κίνδυνος πολύδυμης εγκυμοσύνης είναι 10-25%, η έκτοπη κύηση από 2,5 έως 6%, οι αυθόρμητες αποβολές σε κύκλους που τελειώνουν σε εγκυμοσύνη φτάνουν στο 12-30% και παρατηρείται OHSS στο 5-6% των περιπτώσεων.

Σφηνοειδής εκτομή των ωοθηκών, μια χειρουργική μέθοδος διέγερσης της ωορρηξίας, προτάθηκε στη δεκαετία του '30, ήταν πιο συνηθισμένο μέχρι τη δεκαετία του '60, πριν από την εποχή της κλομιφαίνης. Λόγω της διαδικασίας συγκόλλησης, η οποία μειώνει απότομα το ποσοστό εγκυμοσύνης, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί έχουν εγκαταλείψει την εκτομή των ωοθηκών κατά τη διάρκεια της λαπαροτομής. Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για τη χειρουργική θεραπεία έχει αυξηθεί λόγω της εισαγωγής της χειρουργικής λαπαροσκόπησης, τα πλεονεκτήματα της οποίας είναι η ελάχιστη επεμβατική επέμβαση και ο μειωμένος κίνδυνος συμφύσεων. Επιπλέον, τα πλεονεκτήματα της λαπαροσκοπικής εκτομής είναι: δεν υπάρχει κίνδυνος υπερδιέγερσης, πολύδυμες κυήσεις και η ικανότητα εξάλειψης του συχνά συσχετιζόμενου περιτοναϊκού παράγοντα της υπογονιμότητας. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της σφηνοτομής στη διέγερση της ωορρηξίας βασίζονται στη μείωση του όγκου του στρώματος των ωοθηκών που παράγει στεροειδή. Ως αποτέλεσμα, η ευαισθησία της υπόφυσης στην GnRH ομαλοποιείται και οι συνδέσεις υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών αποκαθίστανται.

Εκτός από τη σφηνοειδή εκτομή, κατά τη λαπαροσκόπηση είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί καυτηρίαση των ωοθηκών με τη χρήση διαφόρων ενεργειών (θερμο-, ηλεκτρικό-, λέιζερ), η οποία βασίζεται στην καταστροφή του στρώματος με ένα σημειακό ηλεκτρόδιο. Εκτελούνται από 15 έως 25 παρακεντήσεις σε κάθε ωοθήκη, η επέμβαση είναι λιγότερο τραυματική και χρονοβόρα σε σύγκριση με την εκτομή με σφήνα. Με επαρκή τεχνικό εξοπλισμό και εμπειρία του χειρουργού, η λαπαροσκοπική εκτομή των ωοθηκών διαρκεί 10-15 λεπτά, η απώλεια αίματος είναι ελάχιστη. Είναι προτιμότερο να γίνεται αιμόσταση με πήξη, καθώς η συρραφή αυξάνει τον κίνδυνο συμφύσεων. Το σχολαστικό ξέπλυμα της κοιλιακής κοιλότητας είναι υποχρεωτικό, γεγονός που μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μετεγχειρητικών συμφύσεων. Τα πλεονεκτήματα της λαπαροσκόπησης είναι επίσης το αισθητικό αποτέλεσμα και η διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο όχι περισσότερο από 2 ημέρες. Κατά την ανάλυση των λαπαροσκοπικών επιπλοκών, αποδείχθηκε ότι η συντριπτική τους πλειοψηφία παρατηρείται στα στάδια εισόδου στην κοιλιακή κοιλότητα. Στην μετεγχειρητική περίοδο, μια αντίδραση που μοιάζει με την εμμηνόρροια παρατηρείται μετά από 3-5 ημέρες και η ωορρηξία παρατηρείται μετά από 2 εβδομάδες, η οποία ελέγχεται από τη βασική θερμοκρασία. Η έλλειψη ωορρηξίας εντός 2-3 κύκλων απαιτεί πρόσθετη χορήγηση κλομιφαίνης. Κατά κανόνα, η εγκυμοσύνη συμβαίνει εντός 6-12 μηνών και στη συνέχεια η συχνότητα της εγκυμοσύνης μειώνεται. Η απουσία εγκυμοσύνης παρουσία εμμηνορροϊκών κύκλων ωορρηξίας υπαγορεύει την ανάγκη αποκλεισμού της υπογονιμότητας του σαλπιγγικού παράγοντα.

Η συχνότητα πρόκλησης ωορρηξίας μετά από χειρουργική λαπαροσκόπηση είναι 84-89%, η εγκυμοσύνη συμβαίνει κατά μέσο όρο στο 72%.

Παρά την αρκετά υψηλή επίδραση στην τόνωση της ωορρηξίας και της εγκυμοσύνης, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί σημειώνουν επανεμφάνιση του ΣΠΩ και των κλινικών συμπτωμάτων μετά από περίπου 5 χρόνια. Επομένως, μετά την εγκυμοσύνη και τον τοκετό είναι απαραίτητο πρόληψη της υποτροπής του PCOS , κάτι που είναι σημαντικό δεδομένου του κινδύνου ανάπτυξης ενδομητριακών υπερπλαστικών διεργασιών. Για το σκοπό αυτό, είναι καλύτερα να συνταγογραφούνται συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά (COC), κατά προτίμηση μονοφασικά (Marvelon, Femoden, Diane, Mercilon κ.λπ.). Εάν τα COC είναι ανεπαρκώς ανεκτά, κάτι που συμβαίνει με το υπερβολικό σωματικό βάρος, μπορούν να συστηθούν gestagens στη δεύτερη φάση του κύκλου: duphaston 20 mg από τις ημέρες 16 έως 25 του κύκλου, οξική μεδροξυπρογεστερόνη (MPA) 10-20 mg από τις ημέρες 16 έως 25 του κύκλου ή 17-OPK 12 ,5% IM τις ημέρες 16 και 21 του κύκλου, 125–250 mg.

Σε γυναίκες που δεν σχεδιάζουν εγκυμοσύνη μετά το πρώτο στάδιο της διέγερσης της ωορρηξίας με κλομιφαίνη, με στόχο τον εντοπισμό των εφεδρικών δυνατοτήτων του αναπαραγωγικού συστήματος, συνιστάται επίσης η συνταγογράφηση COC ή gestagens για τη ρύθμιση του κύκλου, τη μείωση της υπερτρίχωσης και την πρόληψη υπερπλαστικών διεργασιών. .

Θεραπεία υπερπλαστικών διεργασιών ενδομητρίου σε γυναίκες με PCOS. Όταν ανιχνεύεται υπερπλασία του ενδομητρίου, που επιβεβαιώνεται με ιστολογική εξέταση, το πρώτο στάδιο είναι η θεραπεία με οιστρογόνα-γεσταγονικά φάρμακα σε περίπτωση παχυσαρκίας, προτιμώνται τα γεσταγόνα. Η ορμονοθεραπεία για υπερπλαστικές διεργασίες του ενδομητρίου προβλέπει έναν κεντρικό και τοπικό μηχανισμό δράσης του φαρμάκου, ο οποίος συνίσταται στην καταστολή της γοναδοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης, οδηγώντας σε αναστολή της θυλακιογένεσης στις ωοθήκες και, κατά συνέπεια, σε μείωση της ενδογενούς σύνθεσης των στεροειδών? η τοπική επίδραση του ορμονικού φαρμάκου μειώνεται σε υποπλαστικές διεργασίες στο ενδομήτριο. Μεταξύ των φαρμάκων οιστρογόνων-γεσταγόνων που χρησιμοποιούνται είναι η bissecurin, marvelon, femoden, mersilon, τα οποία συνταγογραφούνται 1 δισκίο την ημέρα από την ημέρα 5 έως την ημέρα 25 του κύκλου για 6 μήνες. από γεσταγόνα - norkolut 5-10 mg την ημέρα ή οξική μεδροξυπρογεστερόνη - 20 mg την ημέρα από 16 έως 26 ημέρες του κύκλου. Για υποτροπιάζουσες υπερπλαστικές διεργασίες και αδενωμάτωση, η θεραπεία με γεσταγόνα ενδείκνυται σε συνεχή τρόπο (250 mg 2-3 φορές την εβδομάδα) για 6 μήνες με διαγνωστική απόξεση ελέγχου μετά από 3 και 6 μήνες από την έναρξη της θεραπείας. Να υπενθυμίσουμε ότι η ένδειξη για εκτομή των ωοθηκών δεν είναι μόνο η υπογονιμότητα, αλλά και οι υποτροπιάζουσες υπερπλαστικές διεργασίες σε γυναίκες με ΣΠΩ. Υποσχόμενη στη θεραπεία της αδενωμάτωσης σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, ιδιαίτερα σε εκείνες που δεν έχουν εκπληρώσει τη γενετική τους λειτουργία, είναι η χορήγηση αναλόγων GnRH (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998) - Zoladex, Decapeptyl και άλλες για 6 μήνες. Ωστόσο, το υψηλό κόστος της θεραπείας περιορίζει την ευρεία χρήση της στην πράξη.

Το δεύτερο στάδιο στη θεραπεία των υπερπλαστικών διεργασιών είναι η αποκατάσταση των ωορρηκτικών εμμηνορροϊκών κύκλων, η οποία συχνά παρατηρείται μετά τη διακοπή της ορμονοθεραπείας (φαινόμενο ανάκαμψης). Μπορείτε επίσης να συνταγογραφήσετε κλομιφαίνη - σύμφωνα με το γενικά αποδεκτό σχήμα υπό τον έλεγχο της βασικής θερμοκρασίας.

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία υπερπλαστικών διεργασιών του ενδομητρίου είναι η διόρθωση μεταβολικών διαταραχών (υπερινσουλιναιμία, υπεργλυκαιμία, δυσλιπιδαιμία) στο πλαίσιο μιας μειωτικής δίαιτας και φαρμάκων. Διαφορετικά, είναι δυνατή μια υποτροπή, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό οιστρογόνων στον λιπώδη ιστό.

Θεραπεία της υπερτρίχωσης είναι το πιο δύσκολο έργο. Στο επίπεδο του τριχοθυλακίου, η τεστοστερόνη μετατρέπεται σε ενεργή διυδροτεστοστερόνη υπό την επίδραση του ενζύμου 5a-reductase. Σημαντικό ρόλο παίζει η αύξηση της ελεύθερης τεστοστερόνης, η οποία επιδεινώνει τις κλινικές εκδηλώσεις του υπερανδρογονισμού.

Η θεραπεία της υπερτρίχωσης περιλαμβάνει τον αποκλεισμό της δράσης των ανδρογόνων με διάφορους τρόπους:

  • αναστολή της σύνθεσης στους ενδοκρινείς αδένες,
  • αύξηση της συγκέντρωσης PSSG, δηλ. μείωση των βιολογικά ενεργών ανδρογόνων,
  • αναστολή της σύνθεσης διυδροτεστοστερόνης στον ιστό στόχο λόγω αναστολής της δραστηριότητας του ενζύμου 5a-reductase,
  • αποκλεισμός των υποδοχέων ανδρογόνων στο επίπεδο του τριχοθυλακίου.

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία της υπερτρίχωσης στις παχύσαρκες γυναίκες είναι η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους. Έχει αποδειχθεί σαφής θετική συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων των ανδρογόνων και του ΔΜΣ.

Συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά (COC) χρησιμοποιούνται ευρέως για τη θεραπεία της υπερτρίχωσης, ιδιαίτερα σε ήπιες μορφές. Ο μηχανισμός δράσης των COC βασίζεται στην καταστολή της σύνθεσης της LH, καθώς και στην αύξηση του επιπέδου της PSSH, η οποία μειώνει τη συγκέντρωση των ελεύθερων ανδρογόνων. Σύμφωνα με κλινικές μελέτες, τα πιο αποτελεσματικά COC είναι αυτά που περιέχουν δεσογεστρέλη, γεστοδένη και νοργεστιμάτη.

Ένα από τα πρώτα αντιανδρογόνα ήταν οξική κυπροτερόνη (androkur) - σύμφωνα με τη χημική δομή, ένα προγεσταγόνο, ένα παράγωγο της οξικής μεδροξυπρογεστερόνης (MPA). Ο μηχανισμός δράσης βασίζεται στον αποκλεισμό των υποδοχέων ανδρογόνων στον ιστό-στόχο και στην καταστολή της γοναδοτροπικής έκκρισης. Το Diane-35 είναι επίσης ένα αντιανδρογόνο, ένας συνδυασμός 2 mg οξικής κυπροτερόνης με 35 mcg αιθινυλοιστραδιόλης, που έχει επίσης αντισυλληπτική δράση. Η ενίσχυση της αντιανδρογόνου δράσης του Diane μπορεί να επιτευχθεί με επιπρόσθετη συνταγογράφηση Androcur 25–50 mg από τις ημέρες 5 έως 15 του κύκλου. Η διάρκεια της θεραπείας είναι από 6 μήνες έως 2 χρόνια ή περισσότερο. Οι παρενέργειες του φαρμάκου είναι καλά ανεκτές μερικές φορές περιλαμβάνουν λήθαργο, οίδημα, μασταλγία, αύξηση βάρους και μειωμένη λίμπιντο (σεξουαλική αίσθηση) στην αρχή της θεραπείας.

Σπιρονολακτόνη (veroshpiron) έχει επίσης αντιανδρογόνο δράση, εμποδίζοντας τους περιφερικούς υποδοχείς και τη σύνθεση ανδρογόνων στα επινεφρίδια και τις ωοθήκες, μειώνοντας τη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450c17. αναστέλλει τη δραστηριότητα του ενζύμου 5a-reductase, προάγει την απώλεια βάρους. Με μακροχρόνια χρήση 100 mg ημερησίως, σημειώνεται μείωση της υπερτρίχωσης. Παρενέργειες: ασθενής διουρητική δράση (τις πρώτες 5 ημέρες θεραπείας), λήθαργος, υπνηλία. Η διάρκεια της θεραπείας είναι από 6 έως 24 μήνες ή περισσότερο.

Φλουταμίδη είναι ένα μη στεροειδές αντιανδρογόνο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη. Ο μηχανισμός δράσης βασίζεται κυρίως στην αναστολή της τριχοφυΐας μπλοκάροντας τους υποδοχείς και καταστέλλοντας ελαφρά τη σύνθεση τεστοστερόνης. Δεν σημειώθηκαν παρενέργειες. Συνταγογραφούνται 250–500 mg την ημέρα για 6 μήνες ή περισσότερο. Μετά από μόλις 3 μήνες, παρατηρήθηκε έντονο κλινικό αποτέλεσμα χωρίς αλλαγή του επιπέδου των ανδρογόνων στο αίμα. Δεδομένου ότι δεν έχει αντισυλληπτικό αποτέλεσμα, μπορεί να συνδυαστεί με ΟΚ.

Φιναστερίδη – ειδικός αναστολέας του ενζύμου 5a-reductase, υπό την επίδραση του οποίου συμβαίνει ο σχηματισμός ενεργού διυδροτεστοστερόνης. Ο κύριος σκοπός του φαρμάκου είναι η θεραπεία της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη. Στη Ρωσία, η φλουταμίδη και η φιναστερίδη χρησιμοποιούνται σπάνια για τη θεραπεία της υπερτρίχωσης.

Αγωνιστές ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (GnRH a) (Zoladex, Lucrin-depot, Buselerin, Decapeptyl) είναι αποτελεσματικά στη θεραπεία της υπερτρίχωσης στο PCOS, ειδικά με υψηλό PH. Ο μηχανισμός δράσης βασίζεται στον αποκλεισμό της γοναδοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης και, κατά συνέπεια, στην εξαρτώμενη από την LH σύνθεση των ανδρογόνων στα θηλικά κύτταρα των ωοθηκών. Το μειονέκτημα είναι η εμφάνιση παραπόνων χαρακτηριστικών του εμμηνοπαυσιακού συνδρόμου λόγω απότομης μείωσης της λειτουργίας των ωοθηκών. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται σπάνια για τη θεραπεία της υπερτρίχωσης.

Η φαρμακευτική θεραπεία της υπερτρίχωσης δεν είναι πάντα αποτελεσματική, επομένως διάφοροι τύποι αποτρίχωσης (ηλεκτρολάζερ, χημική και μηχανική) έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένοι.

Υπερανδρογονισμός και χρόνια ανωορρηξία παρατηρούνται σε ενδοκρινικές διαταραχές όπως AGS, νευρομεταβολικό ενδοκρινικό σύνδρομο, νόσο του Cushing και υπερπρολακτιναιμία. Σε αυτή την περίπτωση, μορφολογικές αλλαγές παρόμοιες με το PCOS αναπτύσσονται στις ωοθήκες. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλάμε για το λεγόμενο δευτεροπαθές PCOS και η κύρια αρχή θεραπείας είναι η θεραπεία των παραπάνω ασθενειών.

Formin(μετφορμίνη) - Φάκελος ναρκωτικών

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2024 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων