Roli i helmeve hepatotropike në patogjenezën e lezioneve distrofike, onkologjike dhe alkoolike të mëlçisë. Mënyrat për të parandaluar sëmundjet e mëlçisë

Më të shpeshtat Shkaqet e dëmtimit të mëlçisë janë:

viruset e hepatitit A, B, C, D, G dhe TTV, si dhe viruset ethet e verdha, herpes, etj.;

mikroorganizma (pneumokok, streptokokë, rikeci dhe spiroket);

lezione toksike:

alkool;

droga (pas përdorimi i antibiotikëve, sulfonamidet, analgjezikët narkotikë, citostatikët, barnat kundër tuberkulozit etj.);

helmet industriale (tetrakloridi i karbonit, benzili, tolueni, komponimet organofosforike, kloroformi, nitrongjyrat, acidet, alkalet, plumbi, arseniku);

helmet e kërpudhave (aflatoksinat kërpudhat e mykut, phalloin dhe phalloidin e toadstool pallidum);

çrregullime metabolike (hemokromatoza, sëmundja e Wilson-Konovalov, mungesa e  1-antitripsinës, glikogjenoza, galaktosemia, tirozinoza kongjenitale);

hipoksi (qarkullues, ind, substrat);

neoplazitë;

kolestaza;

obstruksioni i venave hepatike (sëmundja venookluzive, sindroma Budd-Chiari);

lezione autoimune (hepatiti autoimun);

Patologjia trashëgimore e mëlçisë (hemokromatoza, etj.);

endokrinopatia (hipokorticizmi, patologjia e gjëndrave paratiroide);

hipo- dhe disvitaminoza (veçanërisht E, D, A).

MEKANIZMAT E PËRGJITHSHME TË DËMTIMEVE TË HEPATOCITEVE

Ndikimi i faktorëve etiologjikë në qelizat e mëlçisë çon në sa vijon:

dëmtimi i membranave të hepatociteve;

aktivizimi i reaksioneve të radikaleve të lira dhe proceseve të peroksidimit të lipideve;

induksioni i sistemeve enzimatike të membranave dhe hidrolazave lizozomale;

aktivizimi i proceseve imunopatologjike;

zhvillimi i inflamacionit.

Këta mekanizma nxisin shkatërrimin e qelizave të mëlçisë, nxisin çlirimin e përmbajtjes së tyre në intersticium, duke përfshirë enzima të ndryshme hidrolitike, të cilat nga ana tjetër fuqizojnë më tej reaksionet inflamatore, imunopatologjike dhe të radikaleve të lira. Me dëmtim masiv të qelizave të mëlçisë zhvillohet dështimi i mëlçisë.

39. Dështimi i mëlçisë: llojet, shkaqet, mekanizmat e zhvillimit, manifestimet. Dështimi akut i mëlçisë, koma hepatike.

Dështimi i mëlçisë- një gjendje e karakterizuar nga një rënie e vazhdueshme ose humbje e plotë e një, disa ose të gjitha funksioneve të mëlçisë, e cila çon në një shkelje të aktivitetit jetësor të organizmit në tërësi.

Llojet dështimi i mëlçisë

1. Sipas shkallës së dëmtimit:

i pjesshëm

total

2. Nga origjina:

hepatoqelizore (hepatike) - rezultat i dëmtimit parësor të hepatociteve dhe pamjaftueshmërisë së funksioneve të tyre;

shunt (bypass) - si rezultat i një shkelje të rrjedhës së gjakut në mëlçi dhe shkarkimit të tij përmes anastomozave në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut;

3. Sipas shpejtësisë së shfaqjes dhe zhvillimit:

rrufe të shpejtë (brenda disa orësh);

akute (brenda disa ditësh);

kronike (që zgjasin javë, muaj ose vite)

4. Sipas kthyeshmërisë së dëmtimit të hepatociteve:

i kthyeshëm - pas përfundimit të ekspozimit ndaj një agjenti patogjen dhe eliminimit të pasojave të këtij ekspozimi;

i pakthyeshëm (progresiv) - si rezultat i ndikimit të vazhdueshëm të faktorit shkaktar dhe / ose pandryshueshmërisë së ndryshimeve patogjene të shkaktuara prej tij.

Shkaqet Zhvillimi i dështimit të mëlçisë mund të jetë në të vërtetë hepatik (proceset hepatogjene - patologjike dhe / ose efektet që dëmtojnë drejtpërdrejt qelizat e mëlçisë) dhe ekstrahepatike (proceset johepatogjene - patologjike që ndodhin jashtë mëlçisë, por në mënyrë dytësore e dëmtojnë atë).

Fig.1.- Lidhjet kryesore të përbashkëta në patogjenezën e dështimit të mëlçisë.

Metabolizmi i proteinave . në lidhje me aminoacidet, mund të flasim për një shkelje të raportit të tyre dhe madje rritje të mundshme total. Me sa duket, kjo është për shkak të një shkeljeje jo aq të funksionit sintetik, sa të funksionit rregullues të mëlçisë në lidhje me aminoacidet.

Një rënie në përqendrimin e albuminës në plazmën e gjakut si rezultat i dështimit të mëlçisë përmes një rënie të presionit osmotik të saj koloid çon në edemë intersticiale. Shumë lezione të mezenkimës së mëlçisë shoqërohen me një rritje të sasisë së γ-globulinave, gjë që çon në zhvillimin e disproteinemisë.

Dështimi i mëlçisë çon në një mungesë në gjak të faktorëve të saj të koagulimit. Dihet se format e aktivizuara të faktorëve të koagulimit të gjakut inaktivizohen kryesisht në mëlçi. Prandaj, në dështimin e mëlçisë, procesi i koagulimit që ka filluar një herë gjaku po vjen anormalisht i gjatë, i përhapur dhe intensiv, pasi nuk frenohet nga inaktivizimi i faktorëve të koagulimit nga mëlçia. Rezultati i saj mund të jetë koagulopatia e konsumit, d.m.th. çrregullime të koagulimit për shkak të mungesës së faktorëve të tij për shkak të konsumit të tepërt me koagulim të pakufizuar

Një nga proceset më të qëndrueshme në mëlçi është shndërrimi i amoniakut në ure, madje edhe me heqjen e deri në 90% të indit të mëlçisë me një humbje të qartë të një numri funksionesh, ureja ruhet.

Metabolizmi i lipideve . Me proceset patologjike në mëlçi, ka një akumulim në gjakun e pandarë Acidet yndyrore, të cilat, duke depërtuar nëpër BBB, kanë një efekt toksik të rëndë në tru.

Nje nga forma të shpeshtaçrregullime metabolike të acideve yndyrore është zhvillimi i kolestazës. Në të njëjtën kohë, së bashku me acidet biliare, kolesteroli dhe β-lipoproteinat grumbullohen në gjak. Me dehje nga alkooli, akumulimi i funksionit të mëlçisë shoqërohet me një rritje të mprehtë të transportit të yndyrës, sintezën e lipoproteinave dhe shtypjen e aktivitetit të lipoprotein lipazës.

metabolizmin e karbohidrateve . Mungesa e karbohidrateve çon në një shkelje të sintezës së proteinave, akumulimin e produkteve metabolike acidike në qeliza, gjë që çon në një shkelje të CBS.

Metabolizmi i hormoneve . Me dëmtimin e mëlçisë, përqendrimi i hormoneve që çaktivizohen në mëlçi mund të rritet: glukokortikoidet, tiroksina, ADH, aldosteroni (zhvillohet hiperaldosteronizmi sekondar), estrogjenet, insupina (hipoglikemia është e mundur).

Shkëmbimi i vitaminave . Mëlçia është depoja kryesore e vitaminave A, D, K, PP, përmban një sasi të madhe të vitaminave C, B 1 , B 12 , acid folik.

Akut Dhe dështimi fulminant i mëlçisë janë sindroma klinike të patologjisë së mëlçisë, të karakterizuara nga zhvillimi i papritur i mosfunksionimit të rëndë të mëlçisë tek një person i shëndetshëm. Këto sindroma zakonisht shoqërohen me encefalopati, koagulopati të rëndë dhe çrregullime të tjera metabolike. Pacientët me dështim akut të mëlçisë mund të zhvillojnë insuficiencë kardiovaskulare, respiratore dhe renale.

Prognoza për dështimin akut të mëlçisë është shumë më e keqe se ajo kronike, por dëmtimi akut i mëlçisë mund të jetë i kthyeshëm, pacientët që mbijetojnë mund të shërohen plotësisht. Komplikimet që janë kërcënuese për jetën në pacientët me insuficiencë të mëlçisë janë infeksionet bakteriale dhe kërpudhore, edema cerebrale, insuficienca kardiovaskulare, renale dhe respiratore, çrregullime të ekuilibrit elektrolit dhe acido-bazë, koagulopatia.

koma hepatike perfaqeson manifestimin me te rende te funksionalitetit hepatoqelizor dhe/ose insuficienca vaskulare mëlçisë, e karakterizuar nga dëmtime toksike të qendrës sistemi nervor me çrregullime të thella neuropsikike, konvulsione, humbje të vetëdijes dhe çrregullime të funksioneve jetësore të trupit, i referohet gjendjeve të tij ekstreme. Më shpesh, koma hepatike ndodh me hepatitin viral, distrofinë toksike të mëlçisë, cirrozën, çrregullimin akut të qarkullimit hepatik dhe sindromën e hipertensionit portal.

Nëse funksioni antitoksik i hepatociteve është i dëmtuar ose kur gjaku kalon nga vena portale në vena kava, në të grumbullohen produkte metabolike toksike si amoniaku, fenolet, polipeptidet toksike, tiramina etj.. Amoniaku kombinohet me acidin α-ketoglutarik në trurit, dhe përfundimisht formohet acid glutamik. Kështu, amoniaku bllokon pjesëmarrjen e acidit α-ketoglutarik në ciklin e Krebsit. Tiramina, duke hyrë në sistemin nervor qendror, stimulon formimin e neurotransmetuesve ngacmues (dopamine dhe norepinefrinë), gjë që përkeqëson simptomat neurologjike. Në mëlçinë e prekur, aktiviteti i proceseve të shkatërrimit të aldosteronit zvogëlohet. Kjo çon në hiperaldosteronizëm dytësor dhe hipokalemi.

Çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave në sëmundjet e mëlçisë mund të shkaktojnë një zhvendosje të gjendjes acido-bazike (zakonisht në anën acide me akumulimin e metabolitëve acidë në gjak), si dhe ndryshime në termorregullimin.

Mëlçia, veçanërisht tek fëmijët dhe të moshuarit, është shumë e ndjeshme ndaj efekteve të faktorët e pafavorshëm. Përballë përkeqësimit situatën mjedisore, përdorimi i shpeshtë barnat dhe kontaktin me helmet ajo e ka të vështirë. Edhe aftësia fenomenale për t'u rigjeneruar nuk shpëton gjithmonë, falë së cilës organi i dëmtuar mund të rikuperohet dhe rinovohet. veprimtari funksionale. Zhvillimi i hepatitit toksik shkakton nekrozë, ose vdekje të pakthyeshme qelizore, e cila shoqërohet me një proces inflamator aktiv. Si faktorë etiologjikë (shkakorë) mund të jenë:

1. Helmet që prekin në mënyrë selektive mëlçinë (tropikale deri në parenkimën e saj): etilenglikol, fosfor i bardhë, fenol, derivatet e benzenit. Në këtë grup bëjnë pjesë edhe hidrokarburet e kloruara, kripërat Metalet e renda dhe etj.
2. Alkooli dhe zëvendësuesit e tij - alkool metil, drita e hënës (helmuese, kryesisht për shkak të vajra fusel të pranishme në përbërje).
3. Potencialisht i dëmshëm për mëlçinë substancat medicinale(anti-tuberkuloz dhe antiinflamator josteroidal, citostatikë, sulfonamide, disa lloje të barnave antibakteriale).

Hepatiti gjatë dehjes mund të jetë akut ose kronik dhe shpesh vërehet në rastin e sëmundjet profesionale: vuajnë punëtorët e përfshirë në prodhimin e rrezikshëm, punëtorët e laboratorit që kanë qenë në kontakt me helmet për shumë vite.

Helmimi me komponime hepatotropike ndodh kur nuk respektohen rregullat e sigurisë gjatë përdorimit fonde me cilësi të ulët mbrojtjes. Ilaçet janë helmuese jo vetëm në doza të mëdha; e rëndësishme është aftësia e mëlçisë për të kthyer substancat.

Alkooli luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e çrregullimeve - veçanërisht kur një person e përdor atë për një kohë të gjatë, nga disa ditë deri në shumë javë. Nëse në këtë kohë metabolizmi ngadalësohet dhe toksinat grumbullohen, qelizat e mëlçisë (hepatocitet) dëmtohen, ndodh një proces inflamator në parenkimë.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes janë:

• predispozicion gjenetik (mungesa e enzimave të nevojshme për pjesëmarrje në metabolizëm);
• (nënkuptojnë aktivitet funksional të reduktuar paraprakisht);
• patologji autoimune, infeksione;
• abuzimi me alkoolin;
• nevoja për të marrë vazhdimisht barna që kanë potencial hepatotoksiciteti (rreziku rritet sa më i fortë, aq më i madh doza);
• që i përkasin gjinisë femërore;
• Disponueshmëria mbipeshë trupi;
• e fëmijëve dhe mosha e vjetër, shtatzënia.

Vlen të dihet se te njerëzit që pinë shpesh alkool, hepatiti toksik nuk është domosdoshmërisht alkoolik. Sepse funksionalitetin mëlçia është e varfëruar, ajo bëhet e ndjeshme ndaj ndikimeve të dëmshme dhe rreziku i zhvillimit lezion i drogës, sidomos kur pritje të njëkohshme barnat dhe etanoli është shumë i lartë.

Mundësia e shkeljeve rrit një mbingarkesë të fortë emocionale.

Simptomat

Ashpërsia e manifestimeve klinike mund të ndryshojë në varësi të dozës së substancës helmuese, kohëzgjatjes së kontaktit, çrregullime metabolike dhe një kombinim i mundshëm i faktorëve të rrezikut. Ekzistojnë të dyja forma anikterike të sëmundjes dhe opsione që përbëjnë një kërcënim për jetën si rezultat i zhvillimit të dështimit të mëlçisë fulminante (në rritje të shpejtë).

Kursi akut

Simptomat e hepatitit toksik përfshijnë:

1. Një rritje e temperaturës së trupit në numra të lartë, e kombinuar me dobësi të rëndë.
2. Dhimbje në bark, e lokalizuar kryesisht në kuadrantin e sipërm të djathtë.
3. Mungesa e oreksit, nauze, të vjella.
4. Zgjerimi i mëlçisë (hepatomegalia).
5. Zverdhja e lëkurës, mukozave, sklerës së syve.
6. Urina e errët dhe feçe të lehta (akolike).

Gjendja e pacientit po përkeqësohet në mënyrë progresive, me siguri dëmtim i sistemit nervor, i manifestuar me letargji, konfuzion, dridhje të gjymtyrëve, çorientim në hapësirë; konstatohen gërvishtje në lëkurë, të provokuara kruajtje e rëndë. Në raste të rënda, ajo bashkohet sindromi hemorragjik, e cila karakterizohet nga gjakderdhja e mukozave.

Forma kronike

Shpesh shfaqet me simptoma të lehta dhe relativisht kurs i favorshëm, pasi doza e helmit që vepron në mëlçi nuk është e mjaftueshme për të shkaktuar dëme masive në indet e organit. Temperatura është karakteristike vetëm kur procesi dekompensohet si pasojë e shtimit të një patologjie të re ose fazës përfundimtare të sëmundjes. Sindroma dispeptike del në pah:

Intensiteti i verdhëzës luhatet në varësi të aktivitetit të inflamacionit. Në kurs i gjatë hepatiti toksik, formohet cirroza - formimi në vend të qelizave nekrotike të nyjeve, të përbërë nga ind fijor. Në këtë rast, simptomat e përmendura më parë bashkohen me:

• eritemë palmare dhe shputore (skuqje e shuplakave, këmbëve);
• hemorragji petekiale;
• tendenca për hematoma (mavijosje) në lëkurë.

Ndonjëherë vërehet rënie e flokëve, e cila është tipike për kontaktin me hidrokarburet e klorur.

Forma kronike e hepatitit e shoqëruar me dehje karakterizohet nga e ashtuquajtura "simptomë e eliminimit" - ndërprerja e ekspozimit ndaj një substance toksike shkakton përmirësim të dukshëm mirëqenien.

Kjo është për shkak të aftësisë rigjeneruese të mëlçisë, dhe veçorive të patogjenezës (mekanizmit të zhvillimit) të çrregullimeve. Sigurisht, me cirrozën e avancuar, ndryshimet janë të pakthyeshme, por para formimit të saj, me kusht që kontakti me helmin të prishet, gjendja e pacientit stabilizohet.

Komplikime të mundshme

Dështimi i mëlçisë është faza përfundimtare në zhvillimin e procesit patologjik në çdo formë helmimi. Me nekrozë masive të hepatociteve, ajo ndodh menjëherë, me shkatërrim të pjesshëm të kompensuar - pas njëfarë kohe, pasi aftësia e organit për t'u rikuperuar është varfëruar. Ajo shoqëron gjithmonë cirrozën; në rast të një ecurie të pafavorshme të sëmundjes, ajo ndryshon nga një variant kronik në formë e mprehtë. Në këtë rast, vërehen simptomat e mëposhtme:

• mëlçia zvogëlohet në madhësi;
• verdhëza intensifikohet;
• vërehet shqetësimi i vetëdijes deri në koma.

Duket erë e ëmbël nga goja, gjakderdhja e mukozave, plagët, vendet e injektimit. Akumulimi i toksinave dhe depërtimi i tyre përmes barrierës gjako-truore të trurit çon në encefalopati hepatike.

Karakteristikat tek fëmijët

Hepatiti tek një fëmijë shfaqet më shpesh si rezultat i marrjes së medikamenteve - dhe në shumicën dërrmuese të rasteve, këto janë antipiretikë (antipiretikë) që përdoren për të luftuar ethet gjatë një infeksioni viral ose bakterial:

1. Paracetamol.
2. Acidi acetilsalicilik (Aspirinë).

Hepatiti akut i shkaktuar nga barnat

Sëmundja shkaktohet, si rregull, nga marrja e pakontrolluar e antipiretikëve, në të cilat ndodh një mbidozë. Si fëmijë më të vogël, aq më e ndjeshme është ndaj përbërës aktiv. Nuk përjashtohet përdorimi i barnave të bazuara në Paracetamol për qëllime vetëvrasëse. Edhe pse ky ilaç konsiderohet i sigurt dhe rekomandohet si një antipiretik në fëmijërinë protokollet ndërkombëtare, duhet të përdoret në masë të kufizuar dhe vetëm sipas indikacioneve (për të ulur temperaturën e lartë).

Hepatiti toksik tek fëmijët karakterizohet nga:

• mungesa e oreksit;
• nauze, të vjella;
• dhimbje në bark;
• ethe.

Verdhëza nuk vërehet gjithmonë - shpesh mund të shihet vetëm me një formë të rëndë të sëmundjes. E njëjta gjë vlen edhe për ndryshimet në feces dhe urinë. Sidoqoftë, me hepatitin me rrjedhje të shpejtë, zbulohet një ngjyrë shafrani e lëkurës, sklerës së syve, ka të ngjarë të vjellat me "llokum kafeje" (me një përzierje gjaku), shfaqja e pikave të vogla. skuqje hemorragjike në membranat mukoze.

sindromi Reye

Ky është një variant i veçantë (dëmtimi i sistemit nervor qendror nga substancat e grumbulluara si rezultat i çrregullimeve të proceseve metabolike), karakteristik për fëmijët që marrin trajtim me barna të bazuara në acid acetilsalicilik. Karakterizohet nga zhvillimi gradual:

1. Fillimisht ka të përziera, pastaj të vjella të përsëritura.
2. Disa orë më vonë (ndonjëherë një ditë më vonë) shfaqet një foto çrregullime neurologjike: delirium, agjitacion, alternim me letargji dhe përgjumje, çorientim në hapësirë. Në të njëjtën kohë ka vështirësi në frymëmarrje, konvulsione.
3. Faza e fundit është kalimi i fëmijës në koma, e karakterizuar nga mungesa e vetëdijes dhe reagimi ndaj stimujve të jashtëm.

Zmadhimi i mëlçisë (hepatomegalia) shfaqet, si rregull, në periudhën nga 4 deri në 7 ditë të sëmundjes. Zverdhja e lëkurës më së shpeshti nuk vërehet. Ethe e mundshme, diarre, gjakderdhje e mukozave dhe vendeve të injektimit.

Sindroma Reye më së shpeshti regjistrohet te pacientët e moshës 5 deri në 14 vjeç. Patogjeneza është ende duke u studiuar. Rreziku i zhvillimit, sipas studimeve, nuk varet nga doza e ilaçit - pothuajse të gjithë pacientët e përdorën atë në terapi sasive të lejuara rekomanduar nga udhëzimet. Për këtë arsye, Aspirina dhe preparatet e bazuara në të janë të ndaluara për përdorim në praktikën pediatrike.

Të vjellat, veçanërisht "trupi i kafesë" (me përzierje gjaku) është një shenjë e detyrueshme. Nëse mungon, atëherë është e nevojshme të mendoni për një diagnozë tjetër përveç sindromës Reye.

Diagnostifikimi

Për të konfirmuar natyrën toksike të hepatitit, një anamnezë është e rëndësishme: informacioni për kontaktin me një substancë toksike, aktiviteti profesional, mjekimi i marrë nga një pacient ose dëshmitarë nëse vetë viktima është pa ndjenja.

Metodat laboratorike

NË kërkimi diagnostik përfshirë kryesisht analiza biokimike gjaku. Ky studim ju lejon të bëni një supozim për formën e sëmundjes (akute, kronike), për të përcaktuar nëse ka lezione shoqëruese të organeve të tjera, përveç mëlçisë. Për mjekun që merr pjesë vlerën më të lartë kanë tregues të tillë si:

1. Enzimat e grupit të transaminazave - ALT, AST.
2. Bilirubina (gjithsej, fraksione).
3. Fosfataza alkaline.

Niveli i kreatininës dhe ure ju lejon të zbuloni nëse ato janë të përfshira procesi patologjik veshkat. Sigurohuni që të bëni një koagulogram për të përcaktuar parametrat e sistemit të koagulimit të gjakut.

Në një proces akut, vërehet një rritje e theksuar e vlerave, duke ndryshuar dinamikisht me kalimin e kohës - për shembull, enzimat e mëlçisë rriten me disa dhjetëra herë. Për diagnoza diferenciale me kronike hepatiti infektiv metodat për zbulimin e antitrupave, ARN-së dhe ADN-së së viruseve mund të jenë të dobishme ( analiza imunosorbente e lidhur, reaksioni zinxhir i polimerazës).

Metodat instrumentale

Gama e studimeve varet nga mirëqenia e pacientit. Gjatë diagnostikimeve të planifikuara, mbizotërojnë ato që lejojnë vlerësimin e gjendjes së mëlçisë; pas shtrimit në spital, nevojiten teste shtesë që pasqyrojnë aktivitetin funksional të organeve dhe sistemeve më të rëndësishme. Përdoren:

• tejzanor;
• elektrokardiografi;
• elektroencefalografia;
• biopsi (marrja e një fragmenti të një organi për analizë mikroskopike) etj.

Me ndihmën e tyre, ju mund të zbuloni nëse pacienti ka zhvilluar cirrozë, nëse ka çrregullime të zemrës, sistemit nervor. Në varësi të rrjedhës së sëmundjes, rezultatet mund të ndryshojnë, kështu që monitorimi i rregullt me rimbajtjen testet.

Mjekimi

Hepatiti akut toksik duhet të trajtohet në një spital të specializuar nën mbikëqyrje personeli mjekësor. Nëse gjendja e pacientit ngjall shqetësim dhe konsiderohet e rëndë, ai transferohet në njësinë e kujdesit intensiv (ICU). Në formë kronike(i nënshtrohet një kursi të qëndrueshëm), si rregull, pacienti nuk ka nevojë për shtrimin në spital - kontrolli ambulator është i mjaftueshëm, domethënë vizita të rregullta te mjeku në klinikë.

Eliminimi

Kjo metodë e trajtimit është diskutuar tashmë në seksionin "Simptomat" kur përshkruhet hepatiti kronik i provokuar nga toksinat. Metoda bazohet në ndërprerjen e kontaktit me substanca toksike, gjë që eliminon faktor shkakësor dhe lejon që mëlçia të funksionojë proceset e rikuperimit. E nevojshme:

Në helmimi akut dhe marrja e substancës përmes gojës është e nevojshme lavazhi i stomakut. Sa më herët të merren masat e eliminimit, aq më efektive do të jetë - ndryshimet dytësore, për shkak të formimit të cirrozës, nuk mund të hiqet. Megjithatë, në këtë rast, ekziston një shans për të ndaluar përparimin e procesit, ose të paktën ngadalësuar atë, gjë që do të ndikojë në mënyrë të favorshme në gjendjen e pacientit.

Terapia mjekësore

Trajtimi i hepatitit toksik varet nga varianti i sëmundjes, regjimi për përshkrimin e barnave mund të përfshijë:

• sorbentë, hepatoprotektorë (Heptral, Essentiale);
• antioksidantë (vitamina E);
• media infuzioni (solucion izotonik i klorurit të natriumit, glukozë).

Përdoren gjithashtu diuretikë, ose diuretikë (Furosemide, Manitol), laksativë (Lactulose). Disa pacientëve u shfaqen klizma. Me dehje të rënda, hemodializa mund të jetë e nevojshme - një procedurë për pastrimin e gjakut nga substancat toksike duke përdorur një aparat të veçantë.

Nëse zhvillohet toksik hepatiti i shkaktuar nga droga lidhur me marrjen e Paracetamolit, mund të përdorni një antidot specifik - N-acetilcisteinë.

Është efektiv në 10 orët e para nga fillimi i simptomave, bën të mundur ndalimin e procesit të dëmtimit të hepatociteve dhe në këtë mënyrë parandalimin e dështimit akut të mëlçisë.

Parandalimi dhe prognoza

Për të parandaluar zhvillimin e dëmtimit toksik të mëlçisë, është e nevojshme:

1. Përdorni ilaçe vetëm sipas indikacioneve në përputhje me rekomandimin e mjekut, monitoroni me kujdes dozën.
2. Mos e përdorni aspirinën si antipiretik tek fëmijët.
3. Respektoni rregullat e sigurisë në vendin e punës veprimtari profesionale sugjeron kontakt me helm.
4. Përdorni me kujdes agjentët toksikë (përfshirë pesticidet) në jetën e përditshme.

Mos harroni se inflamacioni i provokuar nga toksina zhvillohet shpejt dhe do të duhet një kohë e gjatë për ta trajtuar atë dhe nuk është gjithmonë e mundur të parashikohen pasojat. Prognoza për formën kronike të hepatitit është relativisht e favorshme - nëse pacienti ka përfunduar një kurs terapie, i përmbahet parimeve të eliminimit. Në lezion akut indet e mëlçisë, probabiliteti i rikuperimit varet nga doza e komponimeve toksike, prania e sëmundjet shoqëruese. Disa toksina shkaktojnë ndryshime të pakthyeshme, duke përparuar me shpejtësi në skenë pamjaftueshmëri funksionale dhe encefalopati.

II. Etiologjia

Viruset hepatotropike (90%), intoksikimi me alkool, helmet hepatotropike etj.

III. Shenjat klinike dhe funksionale:

1. Fazat:

a) fillestare.

b) cirroza e formuar.

c) terminal.

2. Aktiviteti i procesit:

A) faza aktive.

b) faza joaktive.

3. Dështimi i mëlçisë:

a) mungon.

b) shkallë e lehtë.

b) mesatare.

c) të rënda.

4. Hipertensioni portal:

a) mungon.

b) e moderuar.

c) të theksuara.

5. Hipersplenizmi:është, jo.

IV. Natyra e bllokadës së portalit:

a) intrahepatike.

b) të përziera.

2. Lloji i bllokadës së portalit:

a) me mbizoterim intestinal-mesenterik.

b) gastrointestinale.

KLASIFIKIMI I SËMUNDJES ALKOHOLIKE TË MËLÇISË

Format klinike të sëmundjes alkoolike të mëlçisë:

1. Degjenerimi yndyror mëlçia (steatoza hepatike)

2. I mprehtë hepatiti alkoolik(steatohepatiti)"

3. Hepatiti kronik alkoolik (steatohepatiti)

me aktivitet minimal

Me një shkallë të theksuar aktiviteti

4. Ciroza alkoolike e mëlçisë

Formulimi shembullor i diagnozës

sëmundje alkoolike mëlçia: steatohepatiti alkoolik.

Sëmundja alkoolike e mëlçisë: cirroza alkoolike mëlçia, faza aktive, faza e cirrozës mature, e kompensuar (Klasa Child-Pugh A). Hipertensioni portal stadi II.

Përcaktimi i ashpërsisë së cirrozës së mëlçisë sipas Child-Pugh.

Secili prej treguesve vlerësohet me pikë (përkatësisht 1, 2 ose 3 pikë). Interpretimi kryhet sipas kritereve të mëposhtme

▪Cirroza e kompensuar e mëlçisë (klasa A) - 5-6 pikë

▪Cirroza e nënkompensuar e mëlçisë (klasa B) - 7-9 pikë

▪Cirroza e dekompensuar e mëlçisë (klasa C) – 10-15 pikë

Ciroza virale e mëlçisë, stadi i cirrozës mature, faza aktive, mosfunksionimi i lehtë i mëlçisë (Child-Pugh klasi A), hipertensioni portal i fazës 1 (intrahepatik).

Ciroza e mëlçisë e etiologjisë alkoolike, stadi i cirrozës mature, faza aktive, e nënkompensuar (Klasa B Child-Pugh), portal hipertensioni III fazat.

KLASIFIKIMI KLINIK I HIPERTENSIONIT PORTAL, E. S. Ryss, 1988

Fazë	shenjat
I (paraklinike, fillestare manifestimet klinike)	Rëndë në hipokondriumin e djathtë dhe në bark, fryrje të moderuar, keqtrajtim të përgjithshëm
II (shfaqje të rënda klinike)	Vështirësi, dhimbje në gjysma e sipërme barku, hipokondriumi i djathtë, fryrje, ankesa dispeptike. Një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës (korrelacionet midis rritjes së tyre dhe shkallës së ashpërsisë hipertensioni portal Jo)
III (shfaqje të theksuara klinike)	"Koka e një Medusa". Ascitet. Zgjerimi i venave të ezofagut, stomakut, venave hemorroide. Nuk ka gjakderdhje të konsiderueshme.
IV (komplikime)	Asciti i madh, i vështirë për t'u trajtuar. Gjakderdhje masive, e përsëritur nga venat me variçe organet e brendshme(zakonisht ezofageal)

klasifikimi sëmundje e gurëve të tëmthit(Kongresi III i Gastroenterologëve Ruse, 2002)

Faza I - fillestare ose parastone:

A/ Biliare heterogjene e trashë

B/ Formimi i llumit biliar:

● me prani të mikroliteve

● stuko biliare

●kombinim i biliare stuko me mikrolite

Faza II - formimi gurët e tëmthit

A/ Sipas lokalizimit:

▪ në fshikëz e tëmthit

▪në përgjithësi kanali biliar

▪në kanalet hepatike

B/ Sipas numrit të gurëve

▪ beqare

▪ të shumëfishta

B/ Sipas përbërjes së gurëve:

▪ kolesterol

▪ pigment

▪ të përziera

Y/ Nga kursi klinik:

a) latente

b) me praninë e simptomave klinike:

▪ formë e dhimbshme me dhimbje barku tipike biliare

▪ Forma dispeptike

▪ maskuar si sëmundje të tjera

Faza III- rikthim kronik kolecistiti kalkuloz

Stadi IV - komplikimet

KLASIFIKIMI I KOLECISTITIT KRONIK, Y. S. Zimmerman, 1992

Sipas etiologjisë dhe patogjenezës:

1. Bakterike.

2. Viral.

4. Jo mikrobiale (“aseptike”, imunogjene).

5. Alergjike.

6. “Enzimatik”.

7. Etiologji e pashpjegueshme.

Nga format klinike:

1. Kronike kolecistiti acalculous:

a) dominuese proces inflamator;

b) me prevalencën e dukurive diskinetike.

2. Kolecistiti kronik kalkuloz.

Sipas llojit të diskinezisë:

1. Shkelje funksioni kontraktues trakti biliar:

a) hiperkinezia e traktit biliar;

b) hipokineza e traktit biliar - pa ndryshuar tonin e tij (normotonia), me dëmtim të tonit (hipotension).

2. Shkelja e aparatit sfinkter të traktit biliar:

a) hipertoniteti i sfinkterit të Oddi;

b) hipertoniteti i sfinkterit të Lutkens;

c) hipertoniteti i të dy sfinkterëve.

Nga natyra e rrjedhës:

1. Shpesh i përsëritur (kurs i favorshëm).

2. Shpesh i përsëritur (kurs i vazhdueshëm).

3. Rrjedhje e vazhdueshme (monotone).

4. I maskuar (kurs atipike).

Sipas fazave të sëmundjes:

1. Faza e acarimit. (dekompensimi).

2. Faza e acarimit të zbehjes (nënkompensimit).

3. Faza e faljes (kompensimi - e vazhdueshme, e paqëndrueshme).

Kryesor simptomat klinike:

1. E dhimbshme.

2. Dispeptik.

3. Distonia vegjetative.

4. Reaktive (irrituese) djathtas.

5. Tensioni premenstrual.

6. Diellore.

7. Kardialgjik (kolecistokardial).

8. Neurotike-si neurozë.

9. Alergjike.

Sipas ashpërsisë:

1. Të lehta.

2. E moderuar.

3. E rëndë.

Komplikimet:

1. Pankreatiti reaktiv(kolepankreatiti).

2. Hepatiti reaktiv.

3. Duodeniti kronik dhe periduodenit.

4. Perikolecistiti.

5. Staza kronike duodenale.

6. Të tjerët.

Shembuj të diagnozës:

Kolecistiti bakterial kronik jo-kalkuloz me diskinezi biliare hipomotore dhe hipertonizëm i sfinkterit të Oddi, ecuri monotone me mbizotërim të dispepsisë biliare dhe alergjive, faza e përkeqësimit të zbehjes, shkallë mesatare ashpërsia, perikolecistiti.

KLASIFIKIMI I ÇRREGULLIMEVE FUNKSIONALE TË TRAKTIT BLIAR

Aktualisht, në përputhje me Konsensusin e Romës (Romë, 1999), bëhet një dallim midis:

A. mosfunksionimi i fshikëzës së tëmthit

b. Sfinkteri i mosfunksionimit të Oddi

Duke klikuar në butonin "Shkarko arkivin", do të shkarkoni skedarin që ju nevojitet falas.
Përpara se të shkarkoni këtë skedar, mbani mend ato ese të mira, kontroll, punime afatshkurtër, teza, artikuj dhe dokumente të tjera që nuk janë kërkuar në kompjuterin tuaj. Kjo është puna juaj, ajo duhet të marrë pjesë në zhvillimin e shoqërisë dhe të përfitojë njerëzit. Gjeni këto vepra dhe dërgojini në bazën e njohurive.
Ne dhe të gjithë studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jemi shumë mirënjohës.

Për të shkarkuar një arkiv me një dokument, futni një numër pesëshifror në fushën më poshtë dhe klikoni butonin "Shkarko arkivin"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Futni numrin e treguar më sipër:

Dokumente të ngjashme

Një kompleks simptomash që zhvillohet me ndryshime në parenkimën e mëlçisë dhe shkelje të funksioneve të saj. Etiologjia, patogjeneza, klasifikimi dhe manifestimet klinike të dështimit akut të mëlçisë; encefalopatia hepatike. Diagnoza, trajtimi, parandalimi i dështimit akut të veshkave.

prezantim, shtuar 18.05.2015


Funksionet kryesore të mëlçisë, roli i saj në proteina, lipide dhe metabolizmin e karbohidrateve duke marrë pjesë në sistemin e detoksifikimit. Arsyet që përcaktojnë zhvillimin, ecurinë dhe foto klinike dështimi i mëlçisë. sindromat kryesore, shenja laboratorike dhe klasifikimi.

abstrakt, shtuar 24.11.2009


Shkelja e koagulimit të gjakut me një ndryshim në ekuilibrin hemostatik për shkak të formimit të tepërt të trombinës (koagulimi intravaskular i shpërndarë). Terapi intensive dështimi i mëlçisë. Themelore dhe terapi specifike sëmundjet.

abstrakt, shtuar 24.11.2009


Llojet koma hepatike. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë. Fazat e zhvillimit të komës hepatike. Hiperazotemia, nivele të ngritura acidet biliare në gjak. Përcaktimi i disociimit bilirubin-enzim. Eliminimi i faktorëve që provokojnë koma hepatike.

prezantim, shtuar 12/10/2013


Sëmundja kronike progresive e mëlçisë tek njerëzit. Një rënie e ndjeshme e numrit të hepatociteve funksionale, ristrukturimi i parenkimës dhe sistemi vaskular mëlçisë me zhvillimin e mëvonshëm të dështimit të mëlçisë dhe hipertensionit portal.

prezantim, shtuar 28.05.2014


Shkelje e rëndë qarkullimi i gjakut si një nga simptomat e dështimit akut të zemrës. Klasifikimi i AHF bazuar në efektet në faza të ndryshme të sëmundjes. Shkaqet e sëmundjes, metodat e trajtimit. Ndihma e parë për të fikët dhe kolaps.

prezantim, shtuar më 17.03.2010


Prerenale, renale, akute postrenale dështimi i veshkave. Lëndimi ishemik parenkima renale. Pasojat e çekuilibrit të natriumit. Diagnoza, kriteret laboratorike, nivelet e uresë në urinë dhe plazmë. Klinika, parandalimi, trajtimi.

Një nga funksionet e shumta të mëlçisë në trup është neutralizimi i helmeve të ndryshme. Pothuajse të gjitha substancat që hyjnë në trup dëmtojnë "laboratorin tonë qendror". Midis tyre, megjithatë, ka helme që prekin në mënyrë selektive këtë organ të veçantë. Quhen hepatotropike dhe shkaktojnë zhvillimin e dëmtimit toksiko-kimik të mëlçisë (hepatiti toksik).

Për të gjitha hepatitet, ndryshimet (nekrozë ose distrofi) të qelizave të mëlçisë janë karakteristike. Indi i mëlçisë përbëhet nga qeliza parenkimale, stroma portale dhe qeliza të sistemit retikuloendotelial. Në hepatitin toksik, në shumicën e rasteve, procesi zhvillohet në parenkimë, pa prekur stromën (bazën) e mëlçisë.

Mekanizmi i zhvillimit të nekrozës është i ndryshëm dhe jo gjithmonë i qartë. Më shpesh dhe mbi të gjitha vuan qendra e lobulit. Arsyeja është një shkelje e furnizimit të tij me gjak për shkak të kompresimit enët e gjakut(sinusoidet).

Ky mekanizëm veprimi është karakteristik për hidrokarburet e klorur. Këto përfshijnë tetraklorur hidrogjeni, kloroform, kloroetan, DDT. Aktualisht, këto substanca përdoren si tretës dhe si lëndë të para për prodhim dezinfektuesit, numri dhe diapazoni i të cilave po rritet çdo vit.

Substancat e tjera hepatotropike kanë një efekt negativ në qelizat e mëlçisë, duke depërtuar përmes membranës së tyre. Në këtë mënyrë ndërpritet “frymëmarrja e qelizave” dhe metabolizmi. Këto substanca (përveç hidrokarbureve të kloruruara) përfshijnë produkte të klorur të naftës. Galovax është veçanërisht toksik. Përdoret si izolues në prodhimin e kondensatorëve, transformatorëve.

Dëmtimi toksik i mëlçisë mund të shkaktohet edhe nga derivatet e benzenit. Vëmendje e veçantë për shkak të rritjes së rasteve helmimi kronik tërheq stirenin. Ekziston një grup tjetër substancash që veprojnë në mëlçi. Midis tyre - arsenik, merkur, ar, fosfor. Shumica e tyre depozitohen (depozitohen) në mëlçi për një kohë të gjatë. Përbërjet e nitro arsenikut dhe benzenit privojnë qelizat e mëlçisë nga jetike substanca esenciale, gjë që çon edhe në prishjen e aktivitetit normal të organit.

Siç mund ta shihni, ka disa mënyra në të cilat mëlçia pëson ndryshime si rezultat i një "takimi" me helmin. Të gjitha ato çojnë në një gjë - në shkatërrimin e indit të mëlçisë, gjë që sjell një shkelje të funksioneve të saj themelore.

Edhe një herë dua të theksoj: zhvillimi i hepatitit varet nga shumë faktorë, ndër ta rol i rendesishem Luaj gjendjen e përgjithshme organizmit dhe ndjeshmërisë individuale. Ndodh që gëlltitja e 1,5 ml helm hepatotropik "klasik" përfundon me vdekje dhe në një rast tjetër, pas konsumimit të 200 ml të të njëjtit helm, është i mundur shërimi i plotë.

Në alkoolizmi kronik rritet toksiciteti i helmit. E njëjta gjë mund të thuhet për praninë e depozitave të yndyrës në trup, duke kontribuar në fiksimin e helmeve dhe ruajtjen e përqendrimit të tyre të lartë në trup. Prandaj, si një dietë e pasur me yndyrna ashtu edhe agjërimi rrisin efektin hepatotoksik të helmeve.

Hepatiti toksik rrallëherë shndërrohet në cirrozë të mëlçisë. Zakonisht, ndërprerja e kontaktit me helmin çon në rigjenerimin (rikuperimin) e qelizave të mëlçisë. Është interesante se pas helmimit, qelizat e mëlçisë fitojnë njëfarë rezistence ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj helmeve. Hepatiti profesional dallohet nga natyra e kundërt e lezionit.

Helmimi akut është i rrallë dhe bëhet i mundur në raste urgjente.

Ndihma e parë është largimi i viktimës nga ambientet dhe dërgimi i tij tek një person i kualifikuar institucioni mjekësor, ku do të kryhen masat për nxjerrjen e helmit nga trupi, si dhe procedurat e shërimit për të rivendosur funksionin e mëlçisë.

Më shpesh vërehet hepatiti toksik kronik. Ato karakterizohen nga manifestime beninje dhe rezultat i favorshëm sëmundje. Si rregull, shenjat karakteristike të dëmtimit të traktit biliar dalin në pah. Dhimbje në hipokondriumin e djathtë, nauze, keqtrajtim, ethe, të cilat nuk mund të trajtohen me agjentë antibakterialë.

Verdhëza vërehet vetëm në një të katërtën e pacientëve. ngjyrosje e verdhë lëkurën dhe membranat mukoze bëhen të dukshme nëse sasia e bilirubinës në gjak i kalon 2 mg%. Zakonisht kur hepatiti kronik një rritje e bilirubinës nuk arrin këtë shifër dhe mund të zbulohet vetëm me një metodë laboratorike.

Hepatiti profesional nuk rrjedh në izolim, shenjat e tij vërehen në sfondin e ndryshimeve në organe dhe sisteme të tjera.

Kur u zbulua shenjat e toksicitetit të mëlçisë, personi duhet të transferohet në një punë tjetër jashtë kontaktit me helmin. Ky është kushti kryesor për restaurimin e suksesshëm të funksionit të mëlçisë. Të tjera masat mjekësore janë shtesë restauruese. NË trajtim kompleks përfshijnë vitamina, substanca lipotropike, agjentë koleretikë dhe spazmatikë. Dietë e detyrueshme dhe përjashtimi i alkoolit. Ju duhet të hani 5-6 herë në ditë, në pjesë të vogla (për shkarkim më i mirë biliare). Sigurohuni që të kufizoni yndyrnat shtazore, të përfshini shumë proteina, perime dhe fruta në dietë.