Lëndimet e veshkave të shkaktuara nga ilaçet (nefropatia e shkaktuar nga medikamentet).

Lezionet e ndryshme mjekësore të organeve më së shpeshti varen nga një numër i madh faktorësh. Ndër kushtet e tilla të patologjisë shoqëruese, mund të dallohen sa vijon:

• mosha e pacientit;
• Femrat dhe meshkujt kanë tolerancë të ndryshme ndaj barnave të caktuara;
• Karakteristikat e statusit trofik;
• Në pozicionin e shtatzënisë, një grua i toleron ilaçet ndryshe;
• Doza dhe kohëzgjatja e kursit terapeutik të barnave mund të luajë një rol fatal;
• Si ndërveprojnë barnat me njëra-tjetrën nëse ju janë dhënë disa prej tyre;
• Induksionet e ndryshme të enzimës ose polimorfizmi i tyre;
• Nëse një person ka një patologji të mëlçisë, atëherë mjekimi duhet të merret me shumë kujdes;
• Nëse pacienti ka sëmundje sistemike ose kronike;
• Në shkelje të funksionimit të veshkave.

Kujdes! Të gjithë e dinë faktin që veshkat dhe mëlçia luajnë një rol të rëndësishëm në trup, pasi janë ata që biotransformojnë ilaçet. Domethënë, goditja e parë e pilulave bie mbi këto organe.

Etiologjia

Me patologji të veshkave, mjekët nënkuptojnë një ndryshim të lindur ose të fituar në inde dhe strukturë, dhe termi "dështim" nënkupton paaftësinë për të funksionuar normalisht. Me dëmtimin e organeve më të rëndësishme të sistemit urinar, rrjedhja natyrale e urinës është e shqetësuar, niveli i presionit të gjakut rritet dhe ka një dështim në rregullimin e hematopoiezës.

Për këto arsye, në shenjat e para të sëmundjes së veshkave, duhet të konsultoheni me mjekun për një diagnozë dhe fillimin e terapisë adekuate.

Klasifikimi klinik i sëmundjeve të veshkave

Përveç këtyre, ka sëmundje të shkaktuara jo vetëm nga infeksionet. Këto përfshijnë nefroptozën. Kjo sëmundje zhvillohet për arsye fiziologjike. Ajo mund të jetë:

• trauma;
• ngarkesa të tepërta;
• pasojat e lindjes;
• shtim ose humbje të shpejtë të peshës.

Sëmundja zhvillohet në tre faza me një ulje graduale të veshkës poshtë disa vertebrave. Në fazën fillestare, sindroma e dhimbjes nuk shfaqet, dhe më pas intensifikohet kur pacienti është shtrirë. Në fazën e fundit, veshka zbret tre rruaza, gjë që çon në dhimbje të vazhdueshme. Me format e avancuara të kësaj sëmundjeje të veshkave, trajtimi kryhet kirurgjik duke ngritur veshkën.

Në nefrologji, nuk ka një qasje të vetme për diferencimin e patologjive të traktit urinar. Për momentin, klasifikimi nozologjik, bazuar në identifikimin e etiologjisë dhe patogjenezës, konsiderohet ai kryesor. Lista e zhvilluar kombinon proceset patologjike në veshka që u shfaqën për arsye të ndryshme.

Pielonefriti

Shenjat e hershme të manifestimit të patologjive

Simptomat e sëmundjes së veshkave varen nga faza e kursit dhe prania e diagnozave shoqëruese. Në fazën e parë, pacientët ndjejnë një dridhje të lehtë, lodhje të shtuar.

Ndërsa procesi inflamator përparon, përbërja dhe dendësia e urinës ndryshon, diureza është e shqetësuar dhe shfaqen shenja të sindromave neurogjenike. Në të njëjtën kohë, duhet të mbahet mend: kur veshka fillon të lëndohet, nuk bëhet fjalë gjithmonë për praninë e një patologjie.

Vetëm një nefrolog mund të bëjë një diagnozë të besueshme.

Puna e sistemit urinar

Simptomat e sëmundjes së veshkave

Sëmundja fillon me ënjtjen e mëngjesit, e cila plotësohet me kërcime periodike të presionit të gjakut. Pacienti ankohet për keqtrajtim, por më pas kupton se nuk është në gjendje ta përballojë vetë sindromën e dhimbjes.

Në fazën fillestare, sulmi ka një karakter të paqartë, të pashprehur, shfaqet në mënyrë spontane dhe eliminohet me sukses nga medikamentet. Në mungesë të terapisë në kohë, simptomat e sëmundjes së veshkave vetëm rriten, ato privohen nga gjumi dhe shkaktojnë shtrimin urgjent në spital.

Shenjat e zakonshme të një sëmundjeje karakteristike janë si më poshtë:

• urinim i shpeshtë;
• dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës;
• sëmundje metabolike;
• presioni i rritur i gjakut;
• urinë e turbullt;
• rritja e temperaturës së trupit;
• papastërtitë e gjakut në urinë;
• të vjella në mëngjes;
• lodhje;
• rrezatim i dhimbjes nga shpina poshtë.

Shenjat e sëmundjes së veshkave tek gratë

Sëmundje të tilla të sistemit urinar shpesh përparojnë në seksin më të bukur - kryesisht brezi i vjetër. Diagnoza është e nevojshme përpara marrjes së agjentëve antibakterialë.

Mjeku shqyrton ankesat e pacientit, bën një diagnozë paraprake, dërgon për ekzaminim. Për të mos vonuar fillimin e kujdesit intensiv, është e rëndësishme të njihni simptomat e sëmundjes së veshkave dhe simptomat e tyre tek gratë:

• dhimbje koke;
• ndjenja e vizatimit në bark;
• të dridhura;
• ethe;
• humbje e oreksit;
• goja e thatë dhe etja;
• dhimbje barku renale;
• përdhes;
• ndryshimi i ngjyrës së urinës.

Simptomat e sëmundjes së veshkave tek meshkujt

Për përfaqësuesit e seksit më të fortë, urolithiasis është më karakteristike, e cila bëhet shkaku kryesor i dhimbjeve të padurueshme. Sëmundja manifestohet me sulme akute, të cilat karakterizohen me dhimbje në organet gjenitale me urinim të shpeshtë.

Për meshkujt, ky është një test serioz dhe trajtimi në shtëpi nuk është gjithmonë i rehatshëm. Mjekët nuk përjashtojnë shtrimin në spital për të ulur më tej përqendrimin e acidit urik me metoda konservative, heqjen produktive të gurëve urinar.

Shenjat kryesore të sëmundjes së veshkave tek meshkujt që çojnë në mendime shqetësuese janë si më poshtë:

• sindromi i dhimbjes akute;
• urinim i dhimbshëm;
• dëmtimi i indeve funksionale;
• rritje e presionit të gjakut;
• nauze, të vjella;
• fryrje tek meshkujt;
• dhimbje në zonën e përqendrimit të gurëve;
• siklet i rëndë me ënjtje;
• kriza konvulsive.

Simptoma më e habitshme, që tregon zhvillimin e një procesi patologjik në veshka, është dhimbja e shpinës. Ata mund të tregojnë sa vijon:

• temperaturë e lartë e trupit (38-400C);
• nauze me të vjella;
• shfaqja e edemës;
• probleme me urinimin;
• ndryshimi i ngjyrës së urinës;
• rritjet e presionit;
• ndryshimi i ngjyrës së lëkurës.

Këto simptoma mund të shkaktohen nga një sërë arsyesh, duke përfshirë:

• infeksionet e sistemit urinar (uretriti, cistiti);
• sëmundjet shoqëruese të sistemit gjenitourinar (gonorre, klamidia);
• faktori trashëgues;
• hipotermia e trupit;
• sëmundje metabolike.

Trajtimi i sëmundjeve të veshkave

Në fazën e rikthimit, trajtimi i pacientit fillon me një dietë të përditësuar, marrjen e detyrueshme të medikamenteve të grupeve të ndryshme farmakologjike. Pacienti duhet të zvogëlojë ngarkesën në organin e prekur, ndërsa është e rëndësishme të zbulohet se çfarë e shkakton dhimbjen karakteristike, si quhet diagnoza.

Pas diagnostikimit të sëmundjeve të veshkave, fillon trajtimi konservativ, i cili parashikon një qasje të integruar ndaj problemit shëndetësor:

• ushqim diete;
• medikamente;
• modaliteti i butë;
• fitoterapia.

Nëse zbuloni emrin specifik të sëmundjes së veshkave, ky është tashmë një hap i rëndësishëm drejt një shërimi të shpejtë. Kur një infeksion patogjen bëhet faktori kryesor patogjen, është qartë e pamundur të bëhet pa marrë antibiotikë për të shfarosur florën patogjene.

Këto mund të jenë injeksione intravenoze ose antibiotikë oralë. Pra, mjekët veprojnë me pyelonephritis, në fotografitë e tjera klinike, rekomandimet janë si më poshtë:

• diuretikët: Canephron, Nefrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
• barna antispazmatike: No-shpa, Drotaverine, Scopolamine, Mebeverine, Atropine sulfate, Metacin chlorosyl, Papaverine, Halidor;
• fitopreparacione: Cyston, Fitolizin, Cystenal, Rovatinex, Kanefron;
• barna antihipertensive: Clonidine, Pentamine, Clonidine, Reserpine, Gemiton;
• uroseptikët: Furadonin, Nolicin, Nitroxoline dhe Furagin.

Si të trajtoni veshkat në shtëpi

Taktikat e trajtimit përcaktohen nga lloji i patologjisë dhe shkaqet dhe do të diskutohen në lidhje me sëmundjet specifike në faqet përkatëse. Ne rendisim fushat kryesore të terapisë:

• Terapia konservative:
  • antibakterial,
  • anti-inflamator,
  • qetësues dhimbjesh,
  • antispazmatike,
  • hormonale.
• Hemodializa.
• Kirurgjia.

Simptomat e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet

E veçanta e patologjive për shkak të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet është se sëmundja konsiderohet si një ndryshim në formën morfologjike të mëlçisë. Deformimi ndodh për shkak të mjekimit afatgjatë. Sëmundja është mjaft e zakonshme, sepse sot ekziston një numër i madh i barnave që mund të shkaktojnë çrregullime në funksionimin e organeve renale.

E rëndësishme! Sipas studimeve, mund të thuhet se ndër efektet anësore kryesore pas barnave janë verdhëza në 2.5%, hepatiti në 40% dhe insuficienca renale akute në 25% të pacientëve në spital.

Nëse marrim parasysh natyrën subklinike të dëmtimit të organit renal të shkaktuar nga medikamentet, duhet theksuar se është e mundur të përcaktohet shpeshtësia në raste të rralla. Komplikimet pas marrjes së medikamenteve janë bërë shumë më të zakonshme në praktikë.

Ky fakt ndikohet nga fakti se shumica e barnave dhe preparateve shpërndahen nga farmacistët pa recetë. Pacienti nuk mund të marrë informacion të gjerë për veçoritë e ilaçit, kështu që rreziku i efekteve anësore rritet.

Kështu, nëse pini 5 lloje të ndryshme pilula në të njëjtën kohë, atëherë probabiliteti i pasojave negative rritet me 4%, nëse 10 - atëherë me 10%, dhe nëse merrni rreth 30-60 barna, atëherë rreziku rritet me 60 %.

Kujdes! Duhet të theksohet se gjysma e të gjitha pasojave negative pas marrjes së antibiotikëve janë për shkak të paaftësisë ose gabimeve të rënda të mjekëve. Sipas statistikave, vdekja për shkak të situatave të tilla zë vendin e 5-të në renditje. Për këtë arsye, merrni ilaçet tuaja me shumë kujdes.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Akademia Mjekësore Bjelloruse e Arsimit Pasuniversitar, Minsk

Nefropatia e shkaktuar nga medikamentet

Përmbledhje. Lëndimet e veshkave të shkaktuara nga ilaçet janë një nga shkaqet e shpeshta të nefropative akute dhe kronike që rrezikojnë jetën e pacientëve. Pacientët nefrologjikë modernë janë persona të grupmoshës më të madhe, përqindja e të cilëve arrin në 66%, me patologji shoqëruese në formën e diabetit mellitus, sëmundjeve të sistemit kardiovaskular. Janë ata që marrin shumë ilaçe të ndryshme dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike që janë potencialisht të rrezikshme për funksionimin e veshkave. Qëllimi i këtij studimi ishte studimi i shpeshtësisë së dëmtimeve të veshkave të shkaktuara nga barnat që kërkonin shtrimin e pacientëve në një spital të specializuar nefrologjik për të korrigjuar trajtimin dhe për të zgjidhur çështjen e nevojës për terapi zëvendësuese të veshkave duke përdorur metodat e dializës. Ne analizuam të dhënat mjekësore të 672 pacientëve të diagnostikuar me nefropati toksike (N14), nefrit tubulointersticial akut (N10), të cilët ishin shtruar në departamentet e nefrologjisë të Spitalit të Parë Klinik të Qytetit të Minskut dhe Spitalit të 4-të Klinik me emrin . JO. Savchenko" në Minsk për 2010-2012. dhe 6 muaj. 2015. Në 72 prej tyre (10.7%), këto dëmtime u shoqëruan me përdorimin e barnave të marra kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive të shoqëruara me hipertermi të lartë. Barnat anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs) ishin përbërësi më i zakonshëm i këtyre barnave, duke zënë 88%.

Fjalë kyçe: nefropati medikamentoze, dëmtim akut të veshkave, proteinuri.

Lajme Mjekësore. - 2016. - Nr. 6. - NGA . 49-52.

përmbledhje. Nefropatia e shkaktuar nga medikamentet është një nga shkaqet më të shpeshta të nefropatisë akute dhe kronike, duke rrezikuar jetën e pacientëve. Pacientët e përditësuar të nefrologjisë - një person i grupmoshës më të vjetër, përqindja arrin në 66%, me sëmundje shoqëruese si diabeti, sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Ata marrin shumë barna dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike, të cilat janë potencialisht të rrezikshme për veshkat. Qëllimi i këtij studimi ishte të hulumtonte shpeshtësinë e nefropatisë së induktuar nga medikamentet, e cila kërkonte shtrimin në një departament të specializuar nefrologjik për korrigjimin e trajtimit dhe terapinë e zëvendësimit të veshkave. Ne kemi analizuar historinë mjekësore të 672 pacientëve me nefropati toksike (N14), nefrit akut tubulointersticial (N10), të cilët janë shtruar në departamentin e nefrologjisë të Spitalit të Parë të Qytetit, Minsk dhe Spitalit të 4-të të Qytetit, Minsk për periudhën 2010-2012 dhe 6 muaj. të vitit 2015. Në 72 prej tyre (10.7%) çrregullimet renale u shoqëruan me disa medikamente. Nefropatia e shkaktuar nga medikamentet tek pacientët tanë lidhej me veprimin e një grupi të kufizuar medikamentesh të marra, kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive, të shoqëruara me hipertermi të lartë. Komponenti më i zakonshëm i barnave të tilla ishin barnat anti-inflamatore josteroide (NSAIDs), norma e të cilave ishte 88%.

fjalë kyçe: nefropatia e induktuar nga medikamentet, dëmtimi akut i veshkave, proteinuria

Lajmet për Meditsinskie. - 2016. - N6. - Fq. 49-52.

Lëndimet e veshkave të shkaktuara nga ilaçet janë një nga shkaqet e shpeshta të nefropative akute dhe kronike që rrezikojnë jetën e pacientëve. Rreth 20% e të gjitha rasteve të dëmtimit akut të veshkave që bien në vëmendjen e një nefrologu janë nefropati medikamentoze. Pacientët nefrologjikë modernë janë persona të grupmoshës më të madhe, përqindja e të cilëve arrin në 66%, me patologji shoqëruese në formën e diabetit mellitus, çrregullimeve kardiovaskulare. Janë ata që marrin shumë ilaçe të ndryshme dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike që janë potencialisht të rrezikshme për funksionimin e veshkave.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e nefropatisë medikamentoze: mosha e shtyrë, të sapolindurit, gjinia femërore, prania e patologjisë renale akute ose kronike, dehidratimi dhe faktorët që çojnë në të (diuretikët, të vjellat, diarre), dështimi i zemrës, dështimi i mëlçisë me hiperbilirubinemi dhe hipoalbuminemi, polifarmacia me përdorimin e njëkohshëm të disa barnave nefrotoksike. Disa studime kanë treguar një lidhje midis dozave të barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAID) dhe nefrotoksicitetit. Kështu, për shembull, në analizën e 386,916 pacientëve të moshës 50-84 vjeç në MB, u përcaktuan faktorët e mëposhtëm të rrezikut për zhvillimin e dështimit të veshkave gjatë marrjes së NSAIDs: kohëzgjatja e përdorimit, historia e hipertensionit arterial, dështimi i zemrës, diabeti mellitus. . Për më tepër, nuk kishte asnjë lidhje midis zhvillimit të dështimit të veshkave dhe llojit të NSAID, por kishte një lidhje të qartë me dozat e barnave: në pacientët që merrnin doza të mesme / të ulëta të NSAIDs, rreziku relativ i zhvillimit të dëmtimit të veshkave ishte 2.51, dhe në sfondin e dozave të larta - 3.38.

Mosha më e vjetër dhe seksi femër priren të shoqërohen me më pak masë muskulore dhe më pak vëllim qarkullues të gjakut (CBV). Së pari, një rënie në masën muskulore shoqërohet me një nivel më të ulët të kreatininës plazmatike, një shkallë gabimisht të lartë të filtrimit glomerular dhe, si rezultat, nga përdorimi i dozave më të larta të barnave. Pacientët me dehidrim dhe hipovolemi gjithashtu kanë një rrezik më të lartë të zhvillimit të dëmtimit të veshkave para-renale të shkaktuar nga ilaçet. Hipoalbuminemia çon në një rritje të nivelit të fraksionit të palidhur të barit në plazmën e gjakut dhe, si rezultat, një rritje të toksicitetit të ilaçit. Hiperbilirubinemia është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për dëmtimin e veshkave në pacientët me dështim të mëlçisë për shkak të efektit dëmtues të kripërave biliare në tubulat renale. Në të sapolindurit, veçanërisht në foshnjat e parakohshme, dëmtimi i veshkave të shkaktuara nga ilaçet përbën 16% të të gjithë dëmtimeve akute të veshkave. Kjo është për shkak të predispozicionit të indeve renale të papjekur, si dhe përdorimit të njëkohshëm të disa barnave potencialisht nefrotoksike tek të porsalindurit.

Dëmtimi akut dhe kronik i veshkave bazohet në disa mekanizma, kryesorët prej të cilëve janë: nefrotoksiciteti i drejtpërdrejtë i shumë ilaçeve, çrregullimet hemodinamike intrarenale, reaksionet alergjike dhe llojet e tjera të inflamacionit imunitar, defektet e metabolizmit mineral me urodinamikë të dëmtuar në nivel tubular.

Parandalimi dhe trajtimi i nefropative medikamentoze mbetet një problem serioz i nefrologjisë moderne, rëndësia e së cilës po rritet për shkak të konsumit të pakontrolluar të barnave me iniciativën e pacientëve pa pjesëmarrjen e personelit mjekësor.

Qëllimi i këtij studimiishte një studim i shpeshtësisë së dëmtimeve të veshkave të shkaktuara nga ilaçet që kërkonte shtrimin e pacientëve në një spital të specializuar nefrologjik për të korrigjuar trajtimin dhe për të zgjidhur çështjen e nevojës për terapi zëvendësuese të veshkave duke përdorur metodat e dializës.

Materiale dhe metoda

Ne analizuam të dhënat mjekësore të 672 pacientëve të diagnostikuar me nefropati toksike (N14), nefrit tubulointersticial akut (N10), të cilët ishin shtruar në departamentet e nefrologjisë të Spitalit të Parë Klinik të Qytetit të Minskut dhe Spitalit të 4-të Klinik me emrin . JO. Savchenko” në Minsk për periudhën 2010-2012. dhe 6 muaj. 2015. Në 72 prej tyre (10.7%) disa barna kanë qenë shkaktarë të dëmtimit të veshkave. Të dhënat për përbërjen sasiore të grupeve jepen në tabelë.

Tabela Informacion rreth pacientëve me nefropati të induktuara nga medikamentet

Të dhënat e paraqitura tregojnë, nga njëra anë, se nefropatia akute e induktuar nga medikamentet në të gjithë kontigjentin e spitaleve nefrologjike është rreth 1%, pra relativisht pak, por, nga ana tjetër, më shumë se 10% e sëmundjeve akute të veshkave tubulointersticiale. shoqerohen me faktore jatrogjene. Gjithashtu, duhet pasur parasysh se rastet më të rënda të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga medikamentet shtrohen në një spital të specializuar nefrologjik, disa prej të cilave kërkojnë përdorimin e terapisë me dializë. Një pjesë e madhe e pacientëve janë njerëz me çrregullime minimale dhe të shpejta të funksionit të veshkave, të cilat trajtohen me sukses në baza ambulatore ose në spitale të tjera. Rrjedhimisht, prevalenca e nefropative të shkaktuara nga medikamentet është shumë më e gjerë sesa kur merren parasysh statistikat vetëm të departamenteve të nefrologjisë.

Dëmtimi akut i veshkave të shkaktuara nga medikamentet tek pacientët tanë u shoqërua me veprimin e një grupi të kufizuar barnash të marra kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive të shoqëruara me temperaturë. Ndër këto barna, 49 pacientë morën kombinimin e ibuprofenit dhe analginit, 14 - ibuprofen dhe nimesulid, 5 - ceftriaxone dhe arpetol, 3 - analgin, paracetamol dhe amoxclave dhe 1 - kombinimin e gentamicinës dhe ketarolakut. Kështu, përbërësi më i shpeshtë i kombinimeve të tilla ishin NSAID, të cilat përbënin 88%.

Ndër pacientët që vëzhguam, mbizotëronin personat e grupmoshës së mesme (43,2±3,3 vjeç). Shenjat klinike të dëmtimit të veshkave ishin përkeqësimi i mirëqenies së përgjithshme në të gjithë, dhimbje dhembje në rajonin e mesit në shumicë, rritje e presionit të gjakut - në 18, ulje e diurezës - në 3, poliuri - në 4 persona. Në një studim laboratorik, proteinuria deri në 1 g / ditë u vu re në 62 pacientë, më shumë se 1 g / ditë - në 4, mikrohematuria - në 69, makrohematuria - në 1. Shkelje e funksionit ekskretues total të veshkave, siç tregohet nga një rritje e nivelit të kreatininës në gjak, u vu re në 48 (66%) të pacientëve, por vetëm një prej tyre kërkonte dy seanca hemodializë të ndjekura nga restaurimi i funksionit të veshkave.

Të gjithë pacientët me shenja të nefropative të shkaktuara nga medikamentet iu nënshtruan trajtimit konservativ që synon ruajtjen e funksioneve të dëmtuara të veshkave, duke përfshirë një dietë me pak proteina, heqjen e të gjitha barnave potencialisht nefrotoksike, administrimin e barnave që përmirësojnë qarkullimin e gjakut në veshka (pentoksifilinë) dhe përmirësojnë filtrimin glomerular. (kofitol, fitokol). Kor korrigjimi i acidozës metabolike dhe ndërrimet e elektrolitit ujë u krye me infuzione intravenoze të bikarbonatit të natriumit dhe kristaloideve.

Taktika të tilla të kursyera të trajtimit patën shpejt një efekt të dobishëm në rrjedhën e nefropatisë. Gjatë një periudhe të shkurtër ndjekjeje (mesatarja e ditës së shtratit 16,3±1,2), funksioni i veshkave u përmirësua ndjeshëm, sindroma urinare u zhduk ose mori një karakter minimal. Me daljen nga spitali, 70 (97%) pacientë kishin nivele normale të kreatininës, dhe 18 (25%) pacientë kishin sindromë urinar në formën e mikrohematurisë së izoluar ose kombinimit të saj me proteinurinë gjurmë.

Rezultate dhe diskutime

Dëmtimi i veshkave nga barnat shoqërohet me një efekt toksik të drejtpërdrejtë, i cili realizohet nga disa mekanizma të zakonshëm patogjenë. Këta mekanizma përfshijnë: shkeljen e hemodinamikës intraglomerulare, dëmtimin e epitelit tubular, inflamacionin, formimin e kristaleve, rabdomiolizën, mikroangiopatinë trombotike. Në këtë drejtim, është e nevojshme të merren parasysh karakteristikat e secilit prej këtyre mekanizmave dhe të kryhet parandalimi dhe trajtimi individual.

Për të siguruar një shkallë normale të filtrimit glomerular, veshkat ruajnë presionin intraglomerular duke ndryshuar tonin e arteriolave ​​aferente dhe eferente. Në disa situata, me një ulje të vëllimit të gjakut qarkullues për të ruajtur shkallën e kërkuar të filtrimit glomerular nën veprimin e prostaglandinave, arteriola aferente zgjerohet dhe nga ana tjetër, arteriola eferente ngushtohet për shkak të aktivizimit të renin-angiotenzinës. sistemi. Barnat me aktivitet antiprostaglandin (NSAIDs), si dhe ilaçet që bllokojnë sistemin renin-angiotensin (frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE), bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II) mund të prishin autorregullimin e rrjedhës së gjakut në veshka. Duhet të theksohet se dëmtimi akut i veshkave mund të zhvillohet kur merren si NSAID jo selektive ashtu edhe NSAID selektive COX-2. Më poshtë janë komplikimet kryesore nga ana e veshkave gjatë marrjes së NSAIDs.

azotemia prerenale.

Nekroza tubulare akute.

Nekroza akute papilare

Nefriti akut intersticial.

Nefriti kronik tubulointersticial (nefropatia analgjezike).

Sëmundja me ndryshime minimale.

nefropati membranore.

Hiperkalemia dhe acidoza metabolike.

Hiponatremia.

Hipertensioni.

Frenuesit e kalcineurinës (ciklosporina, takrolimus) të përdorur në reumatologji, transplantim dhe nefrologji shkaktojnë vazokonstriksion të varur nga doza të arteriolave ​​aferente dhe gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të funksionit renal te pacientët me faktorë rreziku.

Qelizat e epitelit renal, veçanërisht tubuli proksimal, janë shumë të ndjeshme ndaj efektit toksik direkt të disa ilaçeve që hyjnë në lumenin e tubulave me filtrim glomerular dhe përqendrohen këtu për shkak të riabsorbimit të lëngjeve. Dëmtime të tilla të aparatit tubular shkaktohen nga aminoglikozidet, amfotericina B, barnat antivirale (adefovir, cidofovir, tenofovir), cisplatina, barnat radiopake etj.

Disa barna mund të shkaktojnë ndryshime inflamatore në glomerula, tubula dhe intersticium, duke çuar në fibrozë dhe tkurrje të veshkave. Glomerulonefriti është një inflamacion i shkaktuar kryesisht nga mekanizmat imune. isms dhe shpesh të shoqëruara me proteinuri të nivelit nefrotik. Agjentë të tillë si preparatet e arit, hidralazina, interferon-alfa, NSAIDs, propylthiouracil, pamidronate (doza të larta ose trajtim afatgjatë) mund të jenë shkaku i kësaj gjendje.

Glomerulonefriti akut, si një reaksion alergjik ndaj barnave, zhvillohet në formën e idiosinkrazisë dhe është një gjendje e pavarur nga doza. Barnat që qarkullojnë në gjak lidhen me antitrupat dhe formojnë komplekse imune që depozitohen në kapilarët e glomerulusit, duke shkaktuar një përgjigje imune. Janë përshkruar shumë barna që shkaktojnë këtë dëm - alopurinol, antibiotikët (veçanërisht beta-laktamat, rifampicina, sulfonamidet, vankomicina), antiviralët (acyclovir, indinavir), diuretikët (lak, tiazid), NSAIDs, fenitoina, frenuesit e pompës protonike (omeprazoli), pantoprazol, lansoprazol), ranitidinë. Nefriti akut intersticial i shkaktuar nga medikamentet diagnostikohet në 2-3% të pacientëve që i nënshtrohen një biopsie renale. Sipas tre studimeve të mëdha, medikamentet janë shkaku më i zakonshëm i nefritit akut intersticial (AJN) - 71.8%, ndër shkaqet e tjera - sëmundjet autoimune, infeksionet. Ndër ilaçet që shkaktojnë zhvillimin e AIN, rolin kryesor e luajnë antibiotikët - nga 30 në 49%, frenuesit e pompës së protonit - 14% dhe NSAIDs - 11%.

Pamja klinike e AIN është mjaft e larmishme, dhe pa praninë e treshes klasike (ethe, skuqje, eozinofili) në sfondin e ndryshimeve në testet e urinës (proteinuria) dhe gjakut (rritje e kreatininës, hiperkalemia, acidoza metabolike), është mjaft. vështirë për të vendosur një diagnozë të nefritit akut medikamentoz. Duhet të theksohet se ndërmjet marrjes së barit dhe shfaqjes së shenjave klinike të sëmundjes zgjat nga 1 deri në 6 javë. Diagnoza e AIN verifikohet në bazë të rezultateve të një biopsie të veshkave. në bio Ptate gjeni dukuritë e inflamacionit intersticial dhe tubulitit. Me AIN të induktuar nga medikamentet, infiltrati intersticial përbëhet kryesisht nga limfocite, monocite, pastaj eozinofile, qeliza plazmatike dhe neutrofile. Sipas studimeve histokimike, në pacientët me AIN pas marrjes së antibiotikëve dhe NSAIDs, rreth 71.7% e infiltratit qelizor përbëhet nga qeliza mononukleare. CD 4+ dhe C D 8+), 15,2% - monocite dhe 7,4% - B-limofite.

Nefriti intersticial kronik i shkaktuar nga medikamentet është më pak i zakonshëm, por nuk ka shenja të një reaksioni të mbindjeshmërisë, d.m.th., patologjia glomerulare nuk është tipike. Një nefropati e tillë kronike shkaktohet nga frenuesit e kalcineurinës (ciklosporina, tacrolimus), disa ilaçe kimioterapie, litiumi, barishtet kineze që përmbajnë acid aristolokik. Nefriti kronik intersticial është përshkruar me përdorimin afatgjatë të analgjezikëve - paracetamolit, aspirinës dhe NSAID-ve, veçanërisht në doza të larta ose në pacientët me patologji renale para-ekzistuese.

Dëmtimi i veshkave mund të rezultojë nga formimi i kristaleve në tuba, gjë që lehtësohet nga disa ilaçe që ndërhyjnë në metabolizmin e mineraleve. Kristalet formohen, zakonisht në tubulin distal, duke shkaktuar pengim dhe reagim nga intersticiumi. Barnat që shkaktojnë formimin e kristaleve përfshijnë antibiotikët (ampicilina, ciprofloxacina, sulfonamidet), antiviralët (aciklovir, foskarnet, ganciclovir, indinavir), metotreksat dhe triamterene. Formimi i kristaleve varet nga përqendrimi i barit në urinë dhe pH i urinës. Pacientët me vëllim të zvogëluar të gjakut qarkullues ose me insuficiencë renale janë në rrezik të lartë të formimit të kristaleve. Kimioterapia për sëmundjet limfoproliferative, e cila çon në zhvillimin e sindromës së lizës së tumorit me çlirimin e më shumë acidit urik, fosfateve dhe formimin e kristaleve, mund të çojë gjithashtu në dëmtim të veshkave.

Rabdomioliza është një sindromë e dëmtimit I i muskujve skeletorë, duke çuar në lizën e miociteve dhe lëshimin e përmbajtjes ndërqelizore në plazmë, duke përfshirë mioglobinën dhe kreatinin kinazën. Mioglobina shkakton dëmtim të veshkave nëpërmjet një efekti toksik të drejtpërdrejtë dhe obstruksionit tubular, duke çuar në një ulje të shkallës së filtrimit glomerular. Statinat janë barnat më të rrezikshme që shkaktojnë rabdomiolizë, por janë përshkruar më shumë se 150 barna që mund të shkaktojnë këtë gjendje.

Meqenëse nefropatia e shkaktuar nga ilaçet është një nga shkaqet kryesore të dëmtimit të veshkave në mbarë botën, çështja e parandalimit të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet është detyra më e rëndësishme për çdo mjek. Deri më sot, ekzistojnë qasjet dhe rekomandimet e mëposhtme:

Rregullimi i dozave të barnave që ekskretohen përmes veshkave, në varësi të pastrimit të kreatininës;

Shmangni administrimin e njëkohshëm të disa barnave nefrotoksike;

Kur përshkruhen disa barna, është e nevojshme të dihet dhe të merret parasysh mundësia e ndërveprimit të tyre me barna;

Nëse është e mundur, përdorni barnat më pak nefrotoksike, veçanërisht në pacientët me patologji renale;

Rehidratim adekuat në pacientët me hipovolemi;

Për të zvogëluar rrezikun e dëmtimit të veshkave gjatë marrjes së NSAIDs, rekomandohet gjithashtu përdorimi i dozës më të vogël efektive për kursin më të shkurtër të mjaftueshëm për të kontrolluar simptomat e dhimbjes dhe inflamacionit.

konkluzioni

Materiali ynë i paraqitur në këtë artikull është i kufizuar në analizën e nefropative akute të shkaktuara nga medikamentet që kërkojnë kujdes të specializuar nefrologjik. Nga rishikimi i literaturës, shihet se lista e barnave që shkaktojnë çrregullime renale të mekanizmave dhe pasojave të ndryshme është mjaft e gjerë. Në këtë drejtim, caktimi i trajtimit me ilaçe potencialisht nefrotoksike, veçanërisht NSAID, është një detyrë kërkuese dhe mjeku i çdo specialiteti duhet të marrë parasysh pasojat e mundshme negative të një terapie të tillë dhe t'i kushtojë vëmendje tolerancës dhe efekteve anësore të trajtimit. . Veçanërisht në rrezik të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet janë personat me sëmundje të mëparshme të zemrës dhe enëve të gjakut, diabeti mellitus, nefropatitë primare, pacientët e dehidratuar me presion të ulët të gjakut.

L I T E R A T U R A

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R.// Jam. J. Veshka Dis. - 1991. - Vëll.17, N2. - Fq.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S.// Jam. J. Veshka Dis. - 2002. - Vëll.39, N5. - Fq.930-936.

3. Bellomo R.// Curr. Opinion. Crit. kujdes. - 2006. - Vëll.12, N6. - Fq.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T. et al. // Nefrol. Telefono. transplantim. - 2000. - Vëll.15, N2. - Fq.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.// Curr. Opinion. Crit. kujdes. - 2005. - Vëll.11, N6. - P.555-565.

6. Zager R.A.// Semin. Nefrol. - 1997. - Vëll.17, N1. - F.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Patofiziologjia e insuficiencës renale akute nefrotoksike. Në: Berl T., Bonventre J.V., eds. Insuficienca renale akute. Filadelfia, Pa.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney, vëll. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Qasur më 8 nëntor 2007.

8. Palmer B.F. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vëll.347, N16. - P.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // DrugSaf. - 1999. - Vëll.21, N6. - Fq.471-488.

10. Perazella M.A.//Opini i ekspertit. droga e sigurt. - 2005. - Vëll.4, N4. - Fq.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// klinikë. Chim. acta. - 2005. - Vëll.351. N1-2. - Fq.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I. et al. // Veshkave Int. - 2003. - Vëll.64, N1. - Fq.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L. et al.// J. Am. soc. Nefrol. - 2001. - Vëll.12, N6. - P.1164-1172.

14. Rossert J.// Veshkave Int. - 2001. - Vëll.60, N2. - Fq.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D.// klinikë. gastroentero. Hepatoli. - 2006. - Vëll.4, N5. - Fq.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. // Nefrologji (Carlton). - 2006. - Vëll.11, N5. - Fq.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.// Jam. fam. Mjek. - 2003. - Vëll.67, N12. - P.2527-2534.

18. Apple G.B. Sëmundjet tubulointersticiale: nefriti kronik intersticial i shkaktuar nga ilaçet. ACP Medicine Online. Nju Jork, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Qasur më 8 nëntor 2007 (kërkohet fjalëkalimi).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.// Jam. J. Veshka Dis. - 2004. - Vëll.44, N1. - Fq.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P. et al. //N. Engl. J. Med. - 2001. - Vëll.345, N25. - P.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vëll.331, N25. - P.1675-1679.

22. Perazella M.A.// Jam. J. Med. - 1999. - Vëll.106, N4. - Fq.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K. et al. // Jam. J. Med. - 2004. - Vëll.116, N8. - Fq.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.// Curr. Opinion. Pediatri. - 2004. - Vëll.16, N2. - Fq.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Krit. kujdes. - 2005. - Vëll.9, N2. - Fq.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D. et al.// JAMA. - 2004. - Vëll.292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.// Jam. Shoqata e Zemrës. rreth. - 2001. - Vëll.104, N16. - P.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Cleve Clin. J. Med. - 2002. - Vëll.69, N4. - Fq.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. // Curr. Opinion. Crit. kujdes. - 2005. - Vëll.11, N6. - Fq.533-536.

30. Schrier R. W., Wang W.// N. Engl. J. Med. - 2004. - Vëll.351, N2. - Fq.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Int. J. Nephrol. Renovasc. sëmundje. - 2014. - N7. - Fq.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R. et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vëll.22, N2. - Fq.189-196.

33. Patzer L.// Pediatr Nephrol. - 2008. - Vëll.23, N12. - P.2159-2173.

34. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. // Jam. J. epidemiol. - 2006. - Vëll.164, N9. - Fq.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.// Nat. Rev. Nefrol. - 2010. - N6. - Fq.461-470. Publikuar online 1 qershor 2010; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Baker J. et al. // Nefrol. Telefono. transplantim. - 2004. - N19. - Fq.8-11.

37. Murithy A. et al. // Jam. J. Veshka Dis. - 2014. - Vëll.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 11 qershor.

38. McCarberg B., Gibofsky A.// klinikë. Aty. - 2012. - Vëll.34, N9. - P.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.// Jam. J. Veshka Dis. - 2005. - Vëll.45, N3. - Fq.531-539.

Lajme mjekësore. - 2016. - Nr. 6. - S. 49-52.

Kujdes! Artikulli u drejtohet specialistëve mjekësorë. Ribotimi i këtij artikulli ose i fragmenteve të tij në internet pa një lidhje me burimin origjinal konsiderohet shkelje e të drejtës së autorit.

Kohët e fundit, mjekët po përballen gjithnjë e më shumë me ndërlikimet e terapisë me ilaçe, veçanërisht me dëmtimin e veshkave të shkaktuara nga ilaçet. Rëndësia klinike e këtij problemi lidhet si me shpeshtësinë e dëmtimit të veshkave të shkaktuar nga ilaçet në praktikën e mjekëve të çdo specialiteti, ashtu edhe me ashpërsinë e manifestimeve klinike. Gjatë 10 viteve të fundit, incidenca e insuficiencës renale akute (ARF) të gjenezës së barit është rritur ndjeshëm: 6-8% e të gjitha rasteve të AKI janë për shkak të përdorimit të barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs).

Mekanizmat e efektit dëmtues të barnave në veshka reduktohen në opsionet kryesore të mëposhtme:

● efekti i drejtpërdrejtë nefrotoksik i barit (bllokimi i proceseve metabolike dhe transportuese ndërqelizore);

● zhvillimi i reaksioneve imune të tipit qelizor dhe humoral, duke përfshirë edhe ato alergjike;

● ndërhyrje në hemodinamikën renale dhe sistemin rregullues hormonal të veshkave.

Nga pikëpamja praktike, dëmtimet e veshkave të shkaktuara nga ilaçet mund të ndahen në akute dhe kronike.

Dëmtimi akut i veshkave i shkaktuar nga ilaçet përfshin:

Nefriti akut intersticial (AIN) - insuficienca renale akute neoligurike;

Nekroza akute tubulare - insuficienca renale akute oligurike;

Glomerulonefriti akut i drogës;

Nekroza bilaterale kortikale - dështimi akut i veshkave që nuk zgjidhet;

Bllokada intrarenale (tubulare) (kristalet e urates, sulfonamidet);

Çrregullime elektrolite-hemodinamike.

Lëndimet kronike të veshkave të shkaktuara nga ilaçet përfshijnë:

nefriti kronik intersticial;

veshka me kalium;

sindromi Fanconi;

Sindroma e diabetit insipidus renale;

sindromi nefrotik;

Nefrolithiasis;

fibroza retroperitoneale.

I njëjti ilaç mund të shkaktojë një sërë dëmtimesh të veshkave.

Më shpesh, dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga ilaçet shkaktohet nga barnat e përdorura gjatë dhe të përdorura gjerësisht: antibiotikë, NSAID, analgjezikë jo-narkotikë (HNA), agjentë radiopakë (RKV). Drogat e futura relativisht kohët e fundit në praktikën klinike gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të veshkave. Dëmtimi kalimtar i funksionit të veshkave është i mundur gjatë marrjes së frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE), omeprazol, ranitidinë, aciklovir, ciprofloxacin, sulfonamide të reja, sulfadiazine dhe mesalazinë, të përdorura për trajtimin e komplikimeve mikrobiale në pacientët me SIDA dhe ulçera infektive. interleukin-2, i tretur në imunoglobulina dekstrozë, streptokinazë. Ilaçet e përdorura zakonisht si tiazidet, furosemidi, alopurinoli gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të veshkave (shpesh AUI), gjë që është pak e njohur për praktikuesit.

I. Antibiotikët zënë vendin e parë ndër medikamentet që shkaktojnë dëmtim të veshkave (rreth 40% e rasteve të insuficiencës renale akute të shkaktuar nga barnat). Shkaku më i zakonshëm i nekrozës akute tubulare është aminoglikozidet, perdorimi i te cilave ne 5-20 % te rasteve nderlikohet me insuficience te moderuar dhe ne 1-2 % me insuficience renale akute te rende. Toksiciteti i aminoglikozideve varet nga numri i amino grupeve të lira: neomicina ka 6 prej tyre, me përdorimin e saj parenteral duhet pasur kujdes ekstrem, pjesa tjetër e barnave më të njohura në klinikë - gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina - 5 secila. dëmtimi i membranës mitokondriale). Rreziku i toksicitetit të aminoglikozideve rritet në pacientët me sëmundje kronike të veshkave (veçanërisht ata me funksion të reduktuar), temperaturë të lartë, hipovolemi, acidozë, mungesë kaliumi dhe magnezi, si dhe te të moshuarit. Nefrotoksiciteti i aminoglikozideve rritet kur kombinohet me diuretikë të lakut, cefalosporina, vankomicinë, amfotericin B, antagonistë të kalciumit, agjentë radiopakë. Përkundrazi, kalciumi, duke parandaluar lidhjen e aminoglikozideve në kufirin e furçës së tubulave proksimale, zvogëlon nefrotoksicitetin e antibiotikëve aminoglikozidë.

Dëmtimi i veshkave nga aminoglikozidet nuk ka manifestime klinike të gjalla. Ka oliguri të moderuar, hipostenuri me humbje të natriumit në urinë. Sindroma urinare përfaqësohet nga proteinuria gjurmë, mikrohematuria dhe shpesh kombinohet me humbjen e dëgjimit. Dështimi i veshkave zhvillohet relativisht ngadalë dhe zakonisht është i kthyeshëm pas ndërprerjes së barit.

Antibiotikët janë gjithashtu shkaku më i zakonshëm i nefritit akut intersticial. AIN manifestohet klinikisht me lumbodynia jo intensive, poliuri, proteinuri të tipit tubular ose të përzier mesatarisht të shprehur, leukocituri bakteriale, më rrallë mikrohematuria. Karakterizohet nga një shkelje e hershme e aftësisë së përqendrimit të veshkave dhe rritje e azotemisë pa oliguri (insuficiencë renale akute neoligurike).

Vitet e fundit, penicilinat, tetraciklinat dhe sulfonamidet kanë qenë shkaktarët më të zakonshëm të AUI. Kohëzgjatja e trajtimit në kohën kur shfaqen shenjat e dëmtimit të veshkave varionte nga disa ditë deri në disa javë.

II. NSAIDs(indometacina, ibuprofeni, piroksikami, pirazoloni, aspirinë) dhe NPA(analgin, phenacetin, piracetam) - grupi i dytë më i zakonshëm i barnave që shkaktojnë nefropati akute. Në një studim shumëqendror të kryer në Francë dhe kushtuar studimit të frekuencës së rezultateve të AKI të induktuar nga medikamentet, nga 398 pacientë me AKI, 147 (36.9%) po merrnin NSAID ose analgjezik; një e treta e pacientëve me insuficiencë renale akute të shkaktuar nga NSAID kërkon trajtim hemodializë; në 28%, funksioni i veshkave nuk u rikuperua. Mosfunksionimi akut i veshkave me përdorimin e NSAID-ve dhe analgjezikëve shoqërohet si me efektin në hemodinamikën renale ashtu edhe me zhvillimin e AIN.

NSAIDs dhe HNA indirekt pengojnë sintezën e prostaglandinave (PG) nga acidi arachidonic. Në veshka, PG-të janë përgjegjëse për perfuzionin: duke shkaktuar vazodilatim, ato mbështesin rrjedhën e gjakut në veshka dhe shkallën e filtrimit glomerular, rrisin çlirimin e reninës, sekretimin e natriumit dhe ujit dhe marrin pjesë në homeostazën e kaliumit. Në disa kushte me perfuzion renal fillimisht të reduktuar, roli i PG është kritik për ruajtjen e funksionit renal. Gjendje të tilla përfshijnë sëmundjet e mëlçisë (veçanërisht cirrozën), alkoolizmin, sëmundjet e veshkave, veshkën e transplantuar, dështimin e zemrës, hipertensionin arterial, lupus eritematoz sistemik, hiponatremia dhe hipovolemia, duke përfshirë trajtimin afatgjatë me diuretikë, gjendjen pas operacionit, pleqëri.

Kur sinteza e PG-ve renale lokale shtypet nga ilaçet, ka një shkelje të ekuilibrit ujë-elektrolit dhe një ulje të funksionit të veshkave deri në dështimin akut të veshkave. Efekti më i zakonshëm i veshkave i NSAID-ve dhe NHA-ve është çekuilibri i lëngjeve dhe elektroliteve. Klinikisht, mbajtja e natriumit dhe ujit manifestohet me zhvillimin e edemës, rritje të presionit të gjakut dhe ulje të efektivitetit të diuretikëve dhe antihipertensivës. Rrallë zhvillohet hiperkalemia. Komplikime të ngjashme janë më të zakonshme me terapinë me indometacinë. Çrregullimet hemodinamike në formën e një uljeje të moderuar të qarkullimit të gjakut në veshka dhe filtrimit glomerular vërehen gjithashtu më shpesh gjatë marrjes së indometacinës. . Në disa raste, shqetësimet hemodinamike janë dukshëm të theksuara dhe çojnë në nekrozë akute tubulare me dështim akut të veshkave: më shpesh kur merrni NSAID, më rrallë - analgin dhe aspirinë. AKI mund të zhvillohet në kushte të ndryshme trajtimi nga disa orë deri në disa muaj. Përfaqësuesi më i sigurt i këtij grupi të barnave është paracetamoli. . Rastet e dështimit akut të veshkave pas dozave terapeutike të tij nuk janë përshkruar.

Një shkak më i rrallë i AKI në emërimin e NSAID dhe analgjezikëve është nefriti akut intersticial. Pas ndërprerjes së barnave, zakonisht ndodh rikuperimi; rastet e kronizmit janë të rralla, megjithëse periudha e zhvillimit të kundërt mund të jetë shumë e gjatë.

Shumica e rasteve të nefropatisë medikamentoze janë përshkruar për doza të mëdha të NSAIDs dhe HNA. Megjithatë, dozat terapeutike të këtyre barnave mund të shkaktojnë edhe dëmtim akut të veshkave.

III. Media me radiokontrast (RCS)- nga frekuenca e quajtur
OPN po i afrohen NSAID-ve. Ata renditen të tretët ndër arsyet
Insuficienca renale akute spitalore me një shkallë vdekshmërie deri në 29%. AKI me përdorimin e RCS ndodh në 5% të pacientëve që i nënshtrohen këtij studimi. Në rastin e një dëmtimi të mëparshëm të funksionit të veshkave, frekuenca e dështimit akut të veshkave rritet në 76%, dhe në pacientët me diabet - deri në 83-100%. Në mesin e pacientëve diabetikë në rastin e funksionit të veshkave të paprekur, rreziku i zhvillimit të AKI është gjithashtu më i lartë se në popullatën e shëndetshme.

Dihet se funksioni i dëmtuar i veshkave ka më shumë gjasa të shkaktojë RCS me osmolaritet të lartë. Në të njëjtën kohë, me hidratim të mjaftueshëm të pacientëve dhe në mungesë të faktorëve të rrezikut, ekzaminimi me kontrast me rreze X, pavarësisht nga osmolariteti i substancave të përdorura, bëhet i sigurt.

RCS me pjesëmarrjen e sistemit reninangiotheisin shkaktojnë spazmë të arteriolave ​​ngjitëse; duke rritur viskozitetin e gjakut, ato prishin mikroqarkullimin dhe kanë një efekt të drejtpërdrejtë toksik në epitelin tubular. Emërimi i antagonistëve të kalciumit gjatë periudhës së studimeve të kontrastit me rreze X parandalon funksionin e dëmtuar të veshkave.

IV. ACE frenuesit janë një grup relativisht i sigurt barnash. Mekanizmi kryesor i veprimit hipotensiv të frenuesve ACE shoqërohet me korrigjimin e hemodinamikës intraglomerulare, e cila bazohet në zgjerimin e arteriolës renale eferente, vendi kryesor i aplikimit të angiotenzinës renale lokale II. I njëjti mekanizëm përcakton efektet anësore të barnave në këtë grup: një rënie në filtrimin glomerular dhe një rritje në nivelet e kreatininës. Një ulje e shkallës së filtrimit glomerular ose një rritje e niveleve të kreatininës me më shumë se 20% të nivelit bazë në fund të javës së parë pas fillimit të terapisë në pacientët me nefropati ishemike dhe një muaj më vonë në pacientët me insuficiencë renale kronike (CRF) kërkon ndërprerja e ACE inhibitorëve. Në pacientët me insuficiencë renale kronike, përdorimi afatgjatë i frenuesve ACE me një rritje graduale të kreatininës dhe një ulje të filtrimit glomerular nuk është një tregues për anulimin e tyre. Në disa raste, gjatë trajtimit me frenuesit ACE, mund të zhvillohet një rënie e mprehtë e shkallës së filtrimit glomerular deri në dështimin akut të veshkave. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e dështimit akut të veshkave janë stenoza bilaterale e arteries renale ose stenoza arteriale e një veshke të vetme, dështimi i rëndë i zemrës, terapia afatgjatë me diuretikë, nefroangioskleroza dhe sëmundja e veshkave policistike. Frekuenca e AKI prerenale e shkaktuar nga frenuesit ACE është rreth 2% e të gjitha rasteve të AKI të induktuar nga ilaçet, tek njerëzit e moshuar frekuenca është më e lartë - nga 6 në 23%.

V. Gjatë trajtimit citostatikët Mund të zhvillohen sëmundjet limfo- dhe mieloproliferative, tumoret, nefropatia akute e acidit urik (sindroma e kalbjes, "liza" e tumorit). Si rezultat i kristalizimit të acidit urik në tubulat distale renale, kanalet grumbulluese, legenin renale dhe ureterët, zhvillohet një bllokim i traktit urinar. Shpesh ky variant i dëmtimit të veshkave shoqërohet me zhvillimin e dështimit akut të veshkave.

Nefriti kronik intersticial zë vendin kryesor midis lezioneve kronike të veshkave të shkaktuara nga medikamentet.

Nefriti intersticial kronik i shkaktuar nga medikamentet mund të zhvillohet me abuzimin e analgjezikëve, me trajtimin e cisplatinës (në praktikën onkologjike), litium, sanimun.

Nefropatia analgjezike(AN) karakterizohet nga një kurs progresiv Me ngjitja e shpeshtë e nekrozës papilare dhe zhvillimi gradual i insuficiencës renale kronike. Përzierjet më nefrotoksike të analgjezikëve, veçanërisht ato që përfshijnë fenacetinën. AN shfaqet më shpesh tek gratë mbi 40 vjeç me migrenë ose lumbodynia. Për shfaqjen e nefrotoksicitetit kërkohet përdorimi afatgjatë i analgjezikëve, gjë që shpjegon zhvillimin e AN në pacientët e moshuar. AN manifestohet klinikisht me etje, poliuri, sindromë urinar të moderuar, ulje të hershme të peshës specifike të urinës. Ndonjëherë ka shenja të acidozës tubulare renale: dobësi muskulore, konvulsione, kalcifikim i medullës së veshkave, gurë në veshka, osteodistrofi. Shpesh zhvillohet hipertensioni arterial, i cili ndonjëherë merr një ecuri malinje. Shfaqja e proteinurisë masive (më shumë se 3 g në ditë) tregon dëmtim të rëndë të glomeruleve dhe është një shenjë e keqe prognostike, që tregon një fillim të mundshëm të afërt të insuficiencës renale terminale.

Nefortoksiciteti i theksuar ka ciklosporina POR (sandimmune), duke çuar në zhvillimin e një lloji TIN kronik. Nefropatia sandimune manifestohet shpesh në 2-4 vjet të trajtimit, karakterizohet nga fibrozë intersticiale progresive, hipertension arterial dhe insuficiencë renale ngadalë progresive.

Për parandalimin e nefrotoksicitetit të Sandimmun, rekomandohen doza të vogla dhe të mesme të barit me monitorim të detyrueshëm të përqendrimit të tij në gjak. Antagonistët e kalciumit janë gjithashtu efektivë. Ato korrigjojnë hipertensionin sanimun dhe vazokonstriksionin renale. Përdorimi i verapamilit, diltiazemit, amlodipinës mund të zvogëlojë dozën ditore të Sandimmun.

Kështu, shumica e barnave mund të dëmtojnë veshkat, çdo ilaç është potencialisht nefrotoksik. Efektet negative të drogës në veshka janë të ndryshme, të njëjtat ilaçe mund të dëmtojnë veshkat në mënyra të ndryshme dhe të çojnë në një sërë dëmtimesh strukturore dhe funksionale. Sidoqoftë, secila prej tyre karakterizohet nga rruga më e shpeshtë e dëmtimit, njohja e së cilës i lejon mjekut të kryejë më me qëllim parandalimin e dëmtimit të veshkave me ilaçe. Mekanizmi i efekteve renale të barnave kryesore nefrotoksike është paraqitur në Tabelën 1.

Parandalimi i dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet qëndron në një kuptim të qartë të faktorëve të rrezikut për zhvillimin e dështimit akut të veshkave. Këtu përfshihen: pleqëria, sëmundjet metabolike (përdhes, diabeti mellitus, ateroskleroza e përgjithësuar), dështimi kronik i zemrës, cirroza e mëlçisë, alkoolizmi dhe varësia nga droga, sëmundjet kronike të veshkave (veçanërisht me ulje të funksionit), veshka e transplantuar.

1) shmangni polifarmacinë si një nga shkaqet kryesore të dëmtimit fatal të veshkave të shkaktuara nga ilaçet;

2) mos e tejkaloni dozën dhe kohëzgjatjen e terapisë me barna nefrotoksike. Shumica e rezultateve vdekjeprurëse të insuficiencës renale akute të shkaktuar nga barnat ndodhin me administrim afatgjatë dhe me përdorimin e dozave të mëdha të barnave nefrotoksike;

3) të marrë parasysh patogjenezën e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet dhe të përdorë nefroprotektorë të përshtatshëm (hidratim, antagonistë të kalciumit);

4) tek të moshuarit, barnat e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial janë antagonistë të kalciumit. Ato nuk ndikojnë negativisht në hemodinamikën renale, kanë veti anti-sklerotike dhe kundër grumbullimit;

5) përdorimi i frenuesve ACE në pacientët me dështim të qarkullimit të gjakut gjatë trajtimit me diuretikë mund të ndërlikohet nga një ulje e filtrimit glomerular deri në zhvillimin e dështimit akut të veshkave;

6) për trajtimin e hipertensionit renal në pacientët me insuficiencë renale kronike, së fundmi u është dhënë përparësi antagonistëve të kalciumit, pasi ato nuk ndikojnë negativisht në hemodinamikën renale dhe rrisin pak filtrimin glomerular duke ulur rezistencën e enëve preglomerulare.

Tabela 1

Mekanizmi i efektit renal të barnave

Medikamente	efekti i veshkave
1. Barnat anti-inflamatore jo-steroide (aspirina, paracetamol, indometacina)	- Ulja e filtrimit glomerular për shkak të frenimit të sintezës së prostaglandinave renale lokale; - Ndonjëherë nekroza akute tubulare për shkak të një rënie të mprehtë të filtrimit glomerular; - Shkelja e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit me mbajtjen e natriumit dhe ujit dhe presionin e rritur të gjakut për shkak të frenimit të sintezës së prostaglandinës; -
2. Analgjezikë jo-narkotikë (analgin, fenacetin)	Nefriti kronik tubulointersticial
3. Barnat antibakteriale Aminoglikozidet Penicilinat. Cefalosporinat Fluoroquinolones	- Nekroza akute tubulare, insuficienca renale akute oligurike; - Nekroza akute tubulare, nefriti akut tubulointersticial; - Nefriti akut tubulointersticial.
4. ACE inhibitorët	Ulje e filtrimit glomerular për shkak të zgjerimit të arteriolës renale eferente.
5. Agjentët radiopakë	Dështimi akut oligurik i veshkave për shkak të vazokonstrikcionit të rëndë të arteriolës aferente të glomerulit renal (pasojë e rritjes së përmbajtjes së joneve të kalciumit dhe një rënie në sintezën e oksidit nitrik).
6. Citostatikët	Obstruksion intratubular me kristale urate, urolithiasis me obstruksion të rrugëve urinare.
7. Sulfonamidet	Obstruksion intratubular me kristale sulfonamide.
8. Ciklosporina A	Ngushtim i arteriolës aferente, efekt i drejtpërdrejtë dëmtues në endotelin e enëve të netëve dhe trombocitet.

Nefropatia e shkaktuar nga droga është dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga mjekimi. Nefropatia mund të kombinohet me manifestime të tjera të një sëmundjeje medikamentoze ose të jetë manifestimi i vetëm i saj.

Shkaku më i zakonshëm i nefropatisë së shkaktuar nga medikamentet është përdorimi i antibiotikëve, pavarësisht nga kohëzgjatja e tij. Nefropatia medikamentoze mund të zhvillohet me përdorim të zgjatur të salicilateve dhe preparateve që përmbajnë kripëra të metaleve të rënda. Zhvillimi i sëmundjes kontribuon në rritjen e ndjeshmërisë së trupit, sëmundje të mëparshme të veshkave, urodinamikë të dëmtuar, predispozicion gjenetik, moshë të re ose të vjetër. Shumë ilaçe ndikojnë në glomerula, kanë një efekt të drejtpërdrejtë në tubulat.

Nefropatitë ndahen në grupe në varësi të faktorit etiologjik dhe patogjenezës: glomerulonefriti (fokal, akut dhe kronik difuz, subakut); nefriti intersticial; sindromi nefrotik; tubulopati; hematuria e izoluar; diateza urinare, urolithiasis. Ilaçet gjithashtu mund të shkaktojnë dështim akut të veshkave.

Glomerulonefriti shpesh zhvillohet me përdorimin e azatioprinës, kodeinës, novokainës, barnave të grupit të penicilinës, rifampicinës, salicilatit të natriumit, kripërave të metaleve të rënda, sulfonamideve, fenilinës. Sindroma nefrotike mund të zhvillohet pas administrimit të barbiturateve, vankomicinës, kanamicinës, sulfatit të neomicinës, barnave të grupit të penicilinës, polimiksinës, salicilateve, kripërave të metaleve të rënda, streptomicinës, sulfonamideve, tetraciklinës. Shkaku i zhvillimit të nefritit intersticial mund të jetë acidi acetilsalicilik, diuretikët, nitrofuranet, amidopirina, polimiksina, rifampicina, ilaçet sulfanilamide, izoniazidi, fenacetina. Tubulopatia mund të ndodhë nën ndikimin e azatioprinës, tetraciklinës, kripërave të metaleve të rënda. Hematuria e izoluar zhvillohet si rezultat i përdorimit të antikoagulantëve, izoniazidit, para-aminosalicilatit, sulfonamideve, kripërave të metaleve të rënda, kininës, agjentëve diuretikë dhe citostatikë. Diateza urinare, dhimbje barku renale zhvillohen me përdorimin e antikoagulantëve, ilaçeve sulfa, tiroksinës, diakarbit. Nefrokalcinoza mund të zhvillohet me emërimin e amfotericinës, tiroksinës, etambutolit.

Simptomat e nefropatisë së drogës

Ecuria e sëmundjes përcaktohet nga forma nozologjike. Veçoritë e nefritit të shkaktuar nga medikamentet përfshijnë zhvillimin relativisht të rrallë të hipertensionit dhe hematurisë.

Më e shpeshta është nefropatia analgjezike. Karakterizohet nga etja, poliuria, nokturia, kolika renale, hipertensioni, leukocituria, hiperuratemia dhe hematuria për shkak të nekrozës papilare. Gjenden shenja radiologjike të pielonefritit. Baza për diagnostikimin e nefropatisë së shkaktuar nga medikamentet është zbulimi i një marrëdhënieje midis sëmundjes dhe mjekimit. Metodat e hulumtimit laboratorik, me rreze X dhe radionuklide nuk kanë vlerë diagnostikuese. Një simptomë karakteristike por jokonsistente është zhdukja ose zvogëlimi i ndryshimeve pas ndërprerjes së barit.

Diagnoza diferenciale kryhet me glomerulonefrit, pyelonephritis, më rrallë - amiloidozë.

Trajtimi i nefropatisë së shkaktuar nga medikamentet

Anulimi i barit që shkaktoi zhvillimin e sëmundjes, caktimin e një diete dhe agjentëve simptomatikë. Duke pasur parasysh patogjenezën imune të shumicës së nefropatisë së induktuar nga medikamentet, rekomandohet përdorimi i glukokortikoideve. Për të parandaluar dëmtimin e veshkave të shkaktuara nga ilaçet, është e nevojshme të motivohet, përdorimi adekuat i barnave të ndryshme, veçanërisht në rast të reaksioneve alergjike dhe sëmundjeve në histori, një studim sistematik i gjendjes së veshkave gjatë përdorimit të barnave nefrotoksike.

Rezultati i sëmundjes varet nga forma nozologjike, kohëzgjatja e diagnozës dhe trajtimit. Në përgjithësi, prognoza është e favorshme në format akute dhe dëmtime të kufizuara të veshkave.

Nefropatia toksike. Lëndimet e veshkave të shkaktuara nga droga. Përdorimi afatgjatë i barnave çon në dëmtime të izoluara ose të kombinuara me organe të tjera të veshkave. Sipas mekanizmit të veprimit në indet renale, dallohen nefriti medikamentoz, veshka toksike (nefriti nefrotoksik) dhe nefropatia medikamentoze.

Patogjeneza e nefritit medikamentoz shoqërohet me reaksione të menjëhershme të tipit I (IT-I) dhe dëmtim imunitar të indit renal. Zhvillimi i tij mund të shoqërohet me marrjen e çdo ilaçi, si dhe me futjen e vaksinave dhe serumeve. Baza e nefropative toksike dhe medikamentoze janë çrregullimet morfofunksionale të veshkave të shkaktuara nga veprimi i drejtpërdrejtë i komponimeve kimike, si dhe i barnave ose metabolitëve të tyre në indin renal. Intensiteti i lartë i rrjedhjes së gjakut renale, qarkullimi i shumëfishtë i të gjithë gjakut dhe së bashku me të medikamentet, përmes veshkave krijojnë kushtet më "të favorshme" për dëmtimin e barrierës së filtrimit glomerular, qelizave intersticiale të medullës dhe epitelit të sistemit tubular të nefronit. . Një efekt nefrotoksik i drejtpërdrejtë dhe i theksuar ushtrohet nga antibiotikët e grupit të aminoglikozideve, veçanërisht neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina; dëmtim mesatar shkaktohet nga amfotericina B, polimiksina dhe gentamicina. Efekti nefrotoksik i tetraciklinës manifestohet nëse grumbullohet në trup për shkak të një rënie në funksionin ekskretues të veshkave. Dëmtimi i veshkave ndodh me përdorimin e zgjatur të barnave anti-inflamatore jo-steroide (acidi acetilsalicilik, butadion), të cilët kontribuojnë në prishjen e fosforilimit oksidativ në epitelin e aparatit tubular të nefronit. Pasoja të rënda në formën e spazmës së mikrovazeve, trombozës së kapilarëve renale dhe zhvillimit të insuficiencës renale akute ndodhin gjatë studimeve angiografike me futjen e substancave radiopake. Me përdorim të zgjatur të diuretikëve, laksativëve, është e mundur një shkelje e aftësisë së përqendrimit të veshkave për shkak të distrofisë së epitelit të tubave.

Shenjat kryesore të nefropatisë medikamentoze përfshijnë hematurinë (eritrociturinë), proteinurinë, sindromën nefrotike. Ndoshta zhvillimi i oligurisë në sfondin e dështimit akut të veshkave. Disa nefropati (fenacetina) mund të jenë asimptomatike për një kohë të gjatë. Kur sëmundja shfaqet, shfaqen simptoma të insuficiencës renale kronike (poliuria, izohipostenuria, ulje e shkallës së filtrimit glomerular, rritje e nivelit të kreatininës, anemi dhe hipertension arterial). Nefropatitë medikamentoze vërehen gjatë trajtimit me benzilpenicilinë, sulfonamide, medikamente kundër tuberkulozit (tubazid), preparate ari dhe nitrofuran, kripëra të merkurit, përbërje hekuri me dekstrane, novokainë.

Zhvillimi i nefropatisë toksike është i mundur me intoksikim ekzogjen me metale të rënda (Cd, Pb), të cilat drejtpërdrejt shkaktojnë nekrozë të parenkimës renale. Alokimi i nefropatisë së kadmiumit dhe plumbit. Një pasqyrë klinike e zgjeruar në nefropatitë toksike të shkaktuara nga metalet e rënda shoqërohet me një ulje të shkallës së filtrimit glomerular, zhvillimin e oligurisë ose anurisë, proteinurisë, hipertensionit arterial, aminoacidurisë dhe glikosurisë.

Dinefropatia abetike (DN)është një koncept i përgjithshëm që kombinon lloje të ndryshme të dëmtimit të veshkave në diabetin mellitus, duke përfshirë glomerulosklerozën, infeksionin e traktit urinar dhe nekrozën papilare. Glomeruloskleroza diabetike (nefropatia diabetike) është një sëmundje e karakterizuar nga shfaqja e ndryshimeve specifike degjenerative në enët e glomeruleve, duke çuar në zhvillimin e proteinurisë, edemës dhe hipertensionit arterial. Nefropatia diabetike është shkaku më i zakonshëm i vdekjeve në shumicën e vendeve të zhvilluara. Përafërsisht 25% e pacientëve me diabet tip 1 vuajnë nga DN 7-10 vjet pas diagnozës së sëmundjes themelore. Faktorët kryesorë të rrezikut për nefropatinë diabetike janë nivelet e pakontrolluara të hiperglicemisë dhe hipertensionit arterial, si dhe predispozita trashëgimore. Është vërtetuar se DN zhvillohet si rezultat i mutacioneve në gjenet e enzimave të shoqëruara me nivele të tepërta të homocisteinës në gjak. Me DN vihet re trashje e barrieres filtruese, hialinoza e arteriolave ​​aferente dhe eferente, skleroza e glomeruleve renale, e ndjekur nga perhapja e proceseve atrofike ne tubulat nefronike. Shfaqja e hiperfiltrimit glomerular tregon zhvillimin e insuficiencës renale. Një shenjë prognostikisht e pafavorshme e rrjedhës së nefropatisë në pacientët me diabet mellitus është sindroma nefrotike.

sindromi nefrotik kongjenital(nefroza kongjenitale, nefroza familjare) është një sëmundje autosomale recesive që shfaqet në tre muajt e parë të jetës dhe është fatale. Nefroza kongjenitale shfaqet në grupe të ndryshme etnike, më shpesh tek finlandezët. Mekanizmi kryesor i patogjenezës së nefrozës familjare është humbja e një proteine ​​transmembranore, nefrina, si rezultat i mutacioneve të gjeneve dhe rrjedhja jo selektive e proteinës përmes membranës glomerulare. Proteinuria masive zhvillohet në javën 35-38 të shtatzënisë. Humbja masive e proteinave çon në një vonesë në zhvillimin intrauterin të fetusit. Të porsalindurit zhvillojnë edemë, deri në ascit, dhe gjithashtu rrisin ndjeshëm ndjeshmërinë ndaj një infeksioni bakterial të frymëmarrjes. Në nefrozën e rëndë kongjenitale me mungesë proteinash, shfaqet një çekuilibër i faktorëve të hemostazës dhe zhvillohet trombofilia dhe sinteza e hormoneve të tiroides (hipotiroidizmi) ngadalësohet. Në veshka shfaqet skleroza e glomerulave, zhvillohet fibroza intersticiale, atrofia e tubulave dhe humbja e diferencave morfologjike midis shtresave kortikale dhe medullës të indit renal. Në moshën 3 deri në 8 vjeç, niveli i kreatininës dhe uresë rritet gradualisht në gjakun e fëmijëve me zhvillimin e fazave përfundimtare të CRF.

Nefropati gjatë shtatzënisë. Ndërsa fetusi zhvillohet në trupin e një gruaje shtatzënë, ngarkesa funksionale në sistemet kardiovaskulare dhe endokrine, si dhe në metabolizmin e ujit dhe elektroliteve, rritet vazhdimisht. Ndryshimet në homeostazën në nivel organizëm çojnë në një ristrukturim të rregullt morfologjik dhe funksional të organeve dhe indeve. Në veshka rritet fluksi i gjakut, rritet ngarkesa funksionale në nefron, gjë që çon në hipertrofi të glomerulave renale, një rritje të intensitetit të filtrimit glomerular dhe ndryshime të tjera. Proteinuria fiziologjike është një pasqyrim i gjendjes së veçantë funksionale të veshkave gjatë shtatzënisë. Ekskretimi i proteinave në urinë në ditë gjatë shtatzënisë rritet me pothuajse 2 herë. Me një rrjedhë të ndërlikuar të shtatzënisë, në gjysmën e dytë të saj (preeklampsi), edema dhe ndryshime degjenerative në endotelin e kapilarëve glomerular ndodhin në veshka, dhe lumeni i enëve gjithashtu zvogëlohet ndjeshëm. Këto ndryshime patologjike në veshkat e grave shtatzëna njihen si “endotelioza glomerulare”. Me endoteliozën glomerulare, humbja e proteinave nga trupi me urinë mund të arrijë 10 g në ditë. Zhvillohet sindroma nefrotike (edema dhe simptoma të tjera), shfaqet edhe hipertensioni arterial. Në raste të rralla, ka dëmtime të rënda të shtresës kortikale të veshkave ose nekrozë tubulare me zhvillimin e dështimit akut të veshkave tek gratë shtatzëna.

Anomalitë kongjenitale të veshkave. Teknologjitë moderne të diagnostikimit të rrezatimit bëjnë të mundur zbulimin e anomalive në zhvillimin e veshkave tek fetusi që në javën e 20-të të shtatzënisë. Anomalitë kongjenitale mbeten shkaku kryesor i sëmundjes së veshkave në fazën përfundimtare te fëmijët. Një shenjë e formimit jonormal të sistemit urinar është hidronefroza. hidronefroza – zgjerimi i vazhdueshëm i zgavrave të legenit renale dhe kalikave me ndryshime patologjike në indin intersticial dhe atrofi të parenkimës renale, të shkaktuar nga një shkelje e rrjedhjes së urinës. Ndahet në dy anë dhe të njëanshme. Ndër shkaqet e hidronefrozës dypalëshe mund të jetë rritja e refluksit të urinës nga fshikëza në ureter (refluks), një fshikëz atonike dhe një ureter i madh, dhe ngushtimi jonormal i ureterëve (atresia). Hidronefroza e njëanshme ndodh kur kryqëzimi i legenit dhe ureterit ngushtohet, si dhe kur dyfishimi i veshkës ose veshkës patkua. Kjo anomali njihet tek foshnjat si anomalia më e zakonshme renale dhe shoqërohet me hidronefrozë.