Diagnoza diferenciale e hepatitit dhe cirrozës. Diagnoza diferenciale

Kanceri i mëlçisë. Sëmundje të tilla të mëlçisë si kanceri primar i mëlçisë dhe veçanërisht cirroza-kanceri kanë një pasqyrë të ngjashme klinike.

Cirroza-kanceri shfaqet si te personat që kanë pasur hepatit akut viral në të kaluarën, ashtu edhe te pacientët me sëmundje alkoolike të mëlçisë. Kanceri mund të zhvillohet në sfondin e cirrozës afatgjatë të mëlçisë me simptoma të gjalla klinike ose cirrozë latente të mëlçisë. Njohja e cirrozës-kancerit bazohet në përparimin e shpejtë të sëmundjes së mëlçisë, rraskapitjes, temperaturës, dhimbjes së barkut, leukocitozës, anemisë dhe rritjes së mprehtë të ESR. Diagnoza e saktë e kancerit primar ndihmohet nga një histori e shkurtër e sëmundjes, një densitet domethënës, ndonjëherë guri i një mëlçie të zmadhuar në mënyrë të pabarabartë. Me një variant "tipik" të kësaj sëmundjeje të mëlçisë, ka dobësi të vazhdueshme, humbje peshe, anoreksi, ascit që nuk i nënshtrohet terapisë diuretike. Asciti zhvillohet si rezultat i trombozës së venës porta dhe degëve të saj, metastazave në nyjet periportale dhe karcinomatozës peritoneale. Ndryshe nga cirroza e mëlçisë - splenomegalia, çrregullimet endokrine-metabolike janë të rralla.

Për diagnozën e cirrozës-kancerit dhe kancerit primar të mëlçisë, këshillohet përdorimi i skanimit të mëlçisë dhe ultrazërit. Megjithatë, këto janë vetëm teste depistuese që tregojnë patologji "fokale" ose "difuze" pa një diagnozë specifike.

Kriteret për një diagnozë të besueshme në kancerin primar të mëlçisë dhe cirrozë-kancerin janë zbulimi i fetoproteinës në reaksionin Abelev-Tatarinov, laparoskopia me biopsi të synuar dhe angiografia, e cila është veçanërisht e rëndësishme për kolengjiomën.

Aksesimi i hepatitit akut alkoolik në pacientët me cirrozë alkoolike të mëlçisë shkakton verdhëz me anoreksi, nauze, ethe, të cilat duhet të diferencohen nga hepatiti akut viral. Diagnoza e saktë e hepatitit akut alkoolik në sfondin e cirrozës së mëlçisë lehtësohet nga një histori e mbledhur me kujdes që zbulon marrëdhënien midis ashpërsisë së alkoolizmit dhe simptomave klinike, mungesës së një periudhe prodromale, polineuropatisë së shoqëruar shpesh, miopatisë, atrofisë së muskujve dhe të tjera. manifestimet somatike të alkoolizmit, si dhe leukocitoza neutrofile, një rritje në ESR.

Fibroza e mëlçisë. karakterizohet nga formimi i tepërt i indit të kolagjenit. Si një sëmundje e pavarur e mëlçisë, zakonisht nuk shoqërohet me simptoma klinike dhe çrregullime funksionale. Në raste të rralla, me fibrozë kongjenitale të mëlçisë, skistosomiasis, sarkoidoza, zhvillohet hipertensioni portal.

Kriteret për diagnozë të besueshme janë morfologjike - në ndryshim nga cirroza e mëlçisë, me fibrozë ruhet arkitektonika lobulare e mëlçisë. Më shpesh në praktikën klinike, ekinokokoza alveolare, perikarditi shtrëngues, amiloidoza dhe sëmundjet e depozitimit ngatërrohen me cirrozën e mëlçisë. Ndonjëherë një diagnozë diferenciale bëhet me mielozën subleuçemike dhe sëmundjen e Waldenström.

Ekinokokoza alveolare. Me ekinokokozën alveolare, shenja e parë e sëmundjes është një rritje në mëlçi me densitetin e saj të pazakontë. Lëvizja e diafragmës është shpesh e kufizuar. Zgjerimi i shpretkës dhe shkeljet e testeve të funksionit të mëlçisë të zbuluara në disa pacientë çojnë në gabime diagnostikuese. Diagnoza ndihmohet nga ekzaminimi i kujdesshëm me rreze X, veçanërisht me përdorimin e pneumoperitoneumit, si dhe një skanim të mëlçisë. Kriteret për një diagnozë të besueshme të ekinokokozës janë antitrupat specifikë. Diagnoza e trajtimit të cirrozës së mëlçisë

Perikarditi konstriktiv. Perikarditi konstriktiv (me lokalizim mbizotërues në barkushen e djathtë) - një nga perikarditët ngjitës, është rezultat i një rritjeje të ngadaltë të zgavrës së perikardit me inde fibroze, e cila kufizon mbushjen diastolike të zemrës dhe daljen kardiake. Sëmundja zhvillohet si pasojë e lezioneve kronike tuberkuloze të këmishës së zemrës, lëndimeve dhe plagëve të zonës së zemrës, perikarditit purulent. Shenjat e para të ngjeshjes së zemrës shfaqen në mirëqenien pak a shumë afatgjatë dhe karakterizohen nga një ndjenjë rëndeje në hipokondriumin e djathtë, zmadhimi dhe ngjeshja e mëlçisë, kryesisht lobi i majtë, shpesh pa dhimbje në palpim. Mungesa e frymëmarrjes ndodh vetëm gjatë ushtrimeve fizike, pulsi është i butë, mbushje e vogël. Në mënyrë tipike, një rritje e presionit venoz pa zmadhimin e zemrës.

Për njohjen e saktë të sëmundjes, është e rëndësishme të merret parasysh anamneza dhe të mbahet mend se në perikarditin shtrëngues, stanjacioni në mëlçi i paraprin dekompensimit të qarkullimit të gjakut. Kriteri për një diagnozë të besueshme janë të dhënat e kimografisë me rreze X ose ekokardiografisë.

Sëmundja inflamatore e mëlçisë e një natyre kronike, e cila shoqërohet me shfaqjen e antitrupave specifikë në trup, një rritje të sasisë së gama globulinave dhe një përgjigje pozitive ndaj trajtimit të vazhdueshëm imunosupresiv, quhet hepatiti autoimun.

Diagnoza e gjendjes patologjike konfirmohet pas diagnozës diferenciale me inflamacion viral, sëmundje kolestatike autoimune të mëlçisë, sëmundje Wilson, hemokromatozë, inflamacion me origjinë alkoolike dhe medikamentoze. Ekspertët thonë se hepatiti autoimun (AIH) është një diagnozë e përjashtimit.

Shkaqet dhe statistikat e sëmundjes

Sipas statistikave, 1-1,7 raste të reja klinike të AIH shfaqen për 100,000 banorë evropianë në vit, me një prevalencë deri në 15 raste për të njëjtën popullatë. Patologjia mund të shfaqet në çdo moshë, nuk është e lidhur me gjininë, por dihet se gratë e reja nën 35-40 vjeç hasin inflamacion të mëlçisë të kësaj natyre më shpesh se grupet e tjera të popullsisë.

Ka edhe raste të AIH tek fëmijët. Më shpesh problemi shfaqet në moshën e hershme shkollore. Ndodh që sëmundja fillimisht të zhvillohet në formë akute, dhe me kalimin e kohës bëhet kronike. Në një fëmijë, sëmundja mund të ketë një rrjedhë fulminante (malinje), prandaj është e rëndësishme të kryhet një ekzaminim dhe të konfirmohet prania e patologjisë në fazat e hershme.

Shkaqet e vërteta të sëmundjes autoimune të mëlçisë nuk janë sqaruar ende.

Ekziston një mendim se faktorët provokues që shkaktojnë procesin e prodhimit të antitrupave mund të jenë:

viruset që shkaktojnë inflamacion të mëlçisë (A, B, C);
viruse të tjera (citomegalovirus, agjenti shkaktar i herpesit, lisë, Epstein-Barr);
trajtimi me preparate interferoni në sfondin e dëmtimit të mëlçisë me origjinë virale;
kërpudhat maja;
agjentët infektivë dhe substancat toksike të tyre;
një sërë medikamentesh.

E rëndësishme! Këto të fundit përfshijnë barnat kundër tuberkulozit, derivatet e nitrofuranit, Diklofenak, Ketokonazol etj.

Çfarë është hepatiti autoimun mund të shpjegohet me disa fjali. Me fjalë të thjeshta, sistemi imunitar i njeriut fillon të prodhojë substanca që i konsiderojnë qelizat e tij të mëlçisë si të huaja. Fillon procesi i shkatërrimit të hepatociteve nga forcat e veta mbrojtëse.

Klasifikimi

Ekzistojnë tre lloje kryesore të sëmundjes, të cilat ndryshojnë nga njëri-tjetri në të dhënat klinike dhe laboratorike.

1 lloj

Hepatologët e konsiderojnë këtë formë të sëmundjes një klasik. Është tipike për femrat e reja. Në gjakun e një pacienti me tip 1 shfaqen antitrupat e mëposhtëm:

lloji 2

Kjo formë e patologjisë është tipike për pacientët e fëmijërisë dhe të moshuarit. AIH tip 2 zakonisht zhvillohet me shpejtësi rrufeje dhe përparon me shpejtësi, shpesh duke u kthyer në cirrozë të mëlçisë. Prognoza e mbijetesës te pacientët është më e keqe se në inflamacionin autoimun të tipit 1. Treguesit laboratorikë konfirmojnë praninë e antitrupave LKM-1 në gjakun e pacientit.

3 lloj

Forma shoqërohet me shfaqjen e antitrupave SLA dhe anti-LP ndaj qelizave pankreatike dhe të mëlçisë. Ajo është e ngjashme në mekanizmin e saj të zhvillimit me patologjinë e tipit 1. Ndarja në nëntipe ka pak rëndësi për pacientin. Një klasifikim i tillë është interesant vetëm nga pikëpamja akademike.

Forma kriptogjene

Në më shumë se 10% të pacientëve që kanë shenja të hepatitit autoimun, nuk ka antitrupa në gjak, megjithëse të gjitha shenjat e tjera (të dhënat histologjike, biokimike, imunologjike) tregojnë plotësisht praninë e sëmundjes. Këta pacientë reagojnë pozitivisht ndaj barnave steroide. Kjo formë quhet kriptogjenike. Ekspertët thonë se me kalimin e kohës, autoantitrupat ende mund të shfaqen.

Simptomat dhe të dhënat e ekzaminimit

Simptomat e hepatitit autoimun mund të jenë të lehta. Në këtë rast, pacientët janë të shqetësuar për dobësinë, uljen e performancës, lodhjen. Kur kontaktoni një specialist, zakonisht dëgjohen ankesat e mëposhtme:

rritje periodike e temperaturës;
dhimbje të muskujve;
dhimbje në nyje;
kapilarët e zgjeruar në fytyrë;
njolla të kuqe në duar;
mishrat e gjakderdhjes;
zverdhja e lëkurës dhe sklerës;
rëndim dhe shqetësim në hipokondriumin e duhur.

10% e pacientëve, në përgjithësi, nuk e dinë se e kanë sëmundjen, pasi shfaqet AIH asimptomatike.

Diagnoza e hepatitit autoimun

Në diagnozën parësore të inflamacionit autoimun të mëlçisë, hepatologët i kushtojnë vëmendje pamjes së pacientit. Specifikohet prania e ikterit të sklerës dhe lëkurës, njolla të kuqe në duar, prania e skuqjeve hemorragjike. Specialisti sqaron nëse pacienti ka marrë ndonjë mjekim prej kohësh, nëse ka sëmundje shoqëruese, sa alkool konsumon zakonisht. Me palpim dhe goditje, përcaktohet një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës.

Ndër treguesit laboratorikë, specifikohet niveli i substancave të mëposhtme:

ALT dhe AST;
fosfataza alkaline;
albumina;
gama globulinat;
imunoglobulina G;
bilirubina.

Për të konfirmuar diagnozën, të gjithë subjektet i nënshtrohen një biopsie punksionale të mëlçisë me ekzaminim të mëtejshëm histologjik. Shenjat kryesore të AIH janë prania e inflamacionit periportal, infiltrimit limfoplazmocitar dhe fibrozës. Infiltrati mund të përmbajë qeliza eozinofile, zona nekrotike.

E rëndësishme! Mungesa e infiltrateve nuk përjashton diagnozën e inflamacionit autoimun, ndaj kërkohet një diagnozë gjithëpërfshirëse.

Ekzaminimi serologjik është një fazë e detyrueshme në diferencimin e një gjendjeje patologjike. Në gjakun e pacientit gjenden antitrupat e mëposhtëm, të cilët në një kombinim të caktuar tregojnë praninë e një lloji të caktuar të sëmundjes:

ANA (antitrupat antinuklear) - substanca që ndikojnë negativisht në bërthamën e qelizave të trupit, domethënë në këtë rast, bërthamat e hepatociteve;
anti-LKM-1 (antitrupat ndaj mikrozomeve të veshkave dhe mëlçisë tip 1) kanë një rëndësi të madhe në përcaktimin e AIH tek fëmijët;
SMA (antitrupa kundër muskujve të lëmuar) - substanca që synojnë të luftojnë muskujt e lëmuar të mëlçisë;
anti-LC1 (antitrupat e tipit 1 ndaj antigjenit citosolik të mëlçisë).

Diagnoza diferenciale

Cirroza primare biliare e mëlçisë (PBC), kolengiti primar sklerozant (PSC) dhe hepatiti kronik viral (CVH) konsiderohen kushtet kryesore patologjike me të cilat duhet të diferencohet AIH. Ky sqarim ju lejon të zgjidhni rekomandimet dhe trajtimin më të mirë për hepatitin autoimun, si dhe të merrni prognozën e pritur.

AIH me cirrozë biliare

Në pacientët me PBC, antitrupat e tipit AMA (substanca që synojnë luftimin e antigjeneve të sipërfaqes së brendshme të membranave mitokondriale) mund të zbulohen në 30% të rasteve klinike, të cilat mund të ngatërrohen me AIH të tipit 1. Për të thënë me siguri se pacienti nuk ka inflamacion autoimun do të ndihmojë të dhënat e mëposhtme:

nivele të rritura të fosfatazës alkaline;
rritja e imunoglobulinës M;
shfaqja e antitrupave AMA në kombinim me dy kriteret e tjera.

AIH me kolengit primar sklerozant

Është vërtetuar se shfaqja e njëkohshme e të dy sëmundjeve në një rast klinik është e mundur. Nëse pacienti ankohet për kruajtje të lëkurës dhe niveli i tij i fosfatazës alkaline në gjak është rritur, mund të flasim për PSC. Kolangiografia do të ndihmojë në konfirmimin ose hedhjen poshtë të diagnozës.

E rëndësishme! Duhet mbajtur mend se rezultatet e kolangiografisë mund të jenë normale në PSC, të konfirmuara nga ekzaminimi histologjik.

AIH me inflamacion viral

Hepatiti kronik autoimun nuk është me origjinë virale, por në 5-8% të pacientëve, testet klinike zbulojnë praninë e shënuesve të hepatitit viral. Në këtë rast, trupi i pacientit reagon dobët ndaj trajtimit të vazhdueshëm me barna steroide. 60% e pacientëve të ekzaminuar kanë antitrupa ndaj gjëndrës tiroide dhe faktorit reumatoid.

AIH dhe shtatzënia

Një grua mund të dijë tashmë për sëmundjen e saj ose ta zbulojë atë për herë të parë ndërsa mban një fëmijë. Nëse simptomat shfaqen për herë të parë, pacienti shkon te mjeku me ankesat e mëposhtme:

dobësi e vazhdueshme;
ulje e kapacitetit të punës;
dhimbje në bark pa një lokalizim të qartë;
fryrje;
humbje e oreksit;
ndjenja e parehati në hipokondriumin e duhur;
venat merimangë në lëkurë;
kruarje të lëkurës.

Manifestimet ekstrahepatike të inflamacionit autoimun mund të jenë një ulje e nivelit të hemoglobinës, dhimbje kyçesh dhe muskujsh, puçrra fytyre, simptoma të inflamacionit të veshkave. Gjatë shtatzënisë, sëmundja nuk karakterizohet nga aktivitet i lartë, gjë që lejon gratë të mbajnë fëmijën në mënyrë të sigurt. Por ka raste të përparimit të sëmundjes, kundrejt të cilave frekuenca e vdekjes intrauterine të fetusit dhe ndërprerja spontane e shtatzënisë rritet disa herë.

Sipas statistikave, një përkeqësim i gjendjes patologjike gjatë shtatzënisë ndodh në çdo grua të 4-të, në çdo kurs kronik të tretë kalon në një fazë akute pas lindjes së foshnjave. Në sfondin e përparimit të sëmundjes, komplikimet nga trupi i nënës janë të mundshme në formën e gjakderdhjes gastrointestinale, e cila në 11% të rasteve çon në vdekje.

Karakteristikat e trajtimit

Ekzistojnë indikacione absolute dhe relative për trajtimin e hepatitit autoimun.

Absolute

Sipas statistikave, pacientët, nivelet e transaminazave të të cilëve janë rritur me 5-10 herë në kombinim me një rritje 2-fish të treguesve sasiorë të gama globulinave, kanë një prognozë mbijetese prej vetëm 40% në mungesë të trajtimit adekuat gjatë gjashtë muajve të fundit. Nëse pacientët nuk i nënshtrohen terapisë në sfondin e AIH të konfirmuar histologjikisht, sëmundja përparon në cirrozë në 80% të rasteve klinike.

E rëndësishme! Në rastin e fundit, një interval kohor 5-vjeçar shoqërohet me 40% të vdekjeve.

Pikat e mëposhtme konsiderohen si indikacione absolute për emërimin e terapisë hormonale:

konfirmimi i pranisë së ndryshimeve histologjike;
të dhëna laboratorike që konfirmojnë një proces autoimun të drejtuar drejt mëlçisë;
simptoma të gjalla dhe shenja të patologjisë, duke përfshirë manifestimet ekstrahepatike.

i afërm

Në këtë kategori bëjnë pjesë pacientë që nuk kanë simptoma të sëmundjes, kuadri histologjik nuk është i theksuar, nuk ka shenja të cirrozës. Në raste të tilla, mbijetesa pa terapi imunosupresive është mjaft e lartë. Madje ka raste të faljes së zgjatur, por momente të tilla konsiderohen individualisht. Duhet të kihet parasysh se kalimi i një gjendje të ngadaltë në fazën aktive është i mundur në çdo kohë, prandaj, trajtimi me agjentë hormonalë është i justifikuar.

Kur nuk mund të kryhet trajtimi?

Trajtimi imunosupresiv rekomandohet vetëm në prani të simptomave të sëmundjes ose në sfondin e konfirmimit histologjik të saj. Në mungesë të indikacioneve për terapi, nuk është e nevojshme të përdoren barna hormonale, pasi ato mund të provokojnë një sërë efektesh anësore:

ulje e sasisë së albuminës në gjak;
shuntimi portosistemik i gjakut, në sfondin e të cilit funksioni hepatoqelizor përkeqësohet.

Duhet të jeni veçanërisht të kujdesshëm kur merrni hormone në sfondin e sëmundjeve dhe kushteve të mëposhtme (mund të merrni ilaçe vetëm nëse ka indikacione të qarta):

diabeti mellitus në fazën e dekompensimit;
osteopenia - zvogëlimi i densitetit të kockave, kundrejt së cilës rreziku i frakturave rritet disa herë;
çrregullime mendore;
nivele të ulëta të trombociteve dhe qelizave të bardha të gjakut në qarkullimin e gjakut.

Regjimet e trajtimit

Skema kryesore e terapisë është themelore. Në hepatitin autoimun, prednizoloni dhe metilprednizoloni konsiderohen si barnat fillestare të zgjedhura. Për të rritur efektivitetin e trajtimit, një derivat i 6-merkaptopurinës Azathioprine i shtohet njërit prej këtyre barnave. Sipas statistikave, regjimet Prednisolone + Azathioprine dhe Methylprednisolone + Azathioprine mund të mburren me një normë mbijetese 10-vjeçare të pacientit prej të paktën 90%. Por vetëm çdo i treti pacient mund të shpëtojë plotësisht nga klinika AIH.

Rezultatet e trajtimit mund të manifestohen në disa mënyra, karakteristikat e të cilave janë përshkruar në tabelë.

Opsionet e imunosupresionit	Veçoritë
Remisioni	Normalizohen absolutisht të gjithë parametrat e pacientit (klinik, laboratorik, histologjik). Pas 2 vitesh trajtimi, vërehet në 70% të rasteve klinike.
Remision jo i plotë	Përparimi i gjendjes patologjike ndalet, por nuk arrihet remisioni i plotë. Mjeku shqyrton praninë e sëmundjeve shoqëruese, skemën e terapisë. Si rregull, problemi mund të zgjidhet në 85% të rasteve në 3-3,5 vjet trajtim të vazhdueshëm.
rikthim	Zakonisht shfaqet pas ndërprerjes së mjekimit: në gjysmën e pacientëve brenda gjashtë muajve, në 80% të rasteve klinike pas 3 vjetësh. Është e nevojshme të ktheheni në terapi imunosupresive me të njëjtat doza barnash ose më të larta.
rezistencës	Trupi i pacientit nuk i përgjigjet terapisë së vazhdueshme, treguesit e studimeve laboratorike dhe histologjike po përkeqësohen. Rezistenca është tipike për çdo pacient të dhjetë, kërkon një rishikim të plotë të regjimit të trajtimit, duke kontrolluar praninë e patologjive shoqëruese dhe eliminimin e tyre.

Luftimi i sëmundjeve tek fëmijët

Hepatiti autoimun tek fëmijët shpesh manifestohet si një ecuri fulminante dhe malinje, ndaj është e rëndësishme të bëhet një diagnozë e hershme dhe të zgjidhet trajtimi optimal. Ilaçi kryesor për një fëmijë të sëmurë është Prednizoloni. Është përshkruar në 2 mg për kilogram të peshës trupore të pacientit në ditë. Kjo është doza fillestare, gradualisht mund të arrijë deri në 60 mg të barit në ditë.

Regjimi i trajtimit për pacientët mund të ndryshojë. Disa ekspertë rekomandojnë marrjen e një ilaçi hormonal të përditshëm, të tjerë janë të mendimit se ilaçi duhet të merret çdo ditë tjetër. Nëse foshnja ka dështim akut të mëlçisë, terapia do të jetë e paefektshme. Mungesa e një përgjigje pozitive ndaj trajtimit të vazhdueshëm është një tregues për transplantin e mëlçisë.

Çfarë të zgjidhni gjatë shtatzënisë?

Kur zgjedh një regjim trajtimi për një grua shtatzënë, është e rëndësishme të merret parasysh rreziku i komplikimeve nga trupi i nënës dhe fetusi. Prednizoloni mund të përdoret nga pacientët, pasi efekti i tij tek fëmija konsiderohet i padëmshëm. Nëse një grua ka marrë Prednisolone + Azathioprine para shtatzënisë, mjekimi i fundit duhet të hidhet, pasi mund të shkaktojë shqetësime në trupin e foshnjës.

Por në opsionin e dytë, është e rëndësishme të vlerësohen rreziqet jo vetëm për fetusin, por edhe për nënën e tij. Me përparimin e sëmundjes, Azathioprine nuk anulohet, pasi kjo është e mbushur me rrezikun e zhvillimit të komplikimeve fatale për pacientin.

Efektet anësore të trajtimit

Komplikimet mund të ndodhin si nën ndikimin e Prednizolonit ashtu edhe nën ndikimin e Azathioprine. Reagimet negative të trupit në përgjigje të trajtimit hormonal:

shtim patologjik në peshë;
shfaqja e edemës në këmbë dhe në rajonin e mesit;
skuqje në lëkurë;
vija të bardha (strija) në bark;
zbutje e kockave.

Komplikimet e mundshme të terapisë me Azathioprine:

shtypja e hematopoiezës në palcën e eshtrave;
ulje e numrit të trombociteve dhe rruazave të kuqe të gjakut në gjak;
reaksione alergjike;
komplikime infektive.

Mjekimi Alternativ

Në rreth 20% të pacientëve, terapia hormonale dhe Azathioprine mund të mos jenë mjaft efektive. Është e rëndësishme që pacientë të tillë të zgjedhin një ilaç tjetër.

Budesonidi

Ilaçi u përshkruhet si atyre pacientëve që nuk i janë nënshtruar më parë terapisë, ashtu edhe atyre që kanë intolerancë ndaj barnave të bazuara në prednizolon. Budesonidi rrallë shkakton zhvillimin e efekteve anësore dhe reaksioneve të paparashikuara. Përdoret në formë tabletash.

Mykofenolat mofetil

Terapia me këtë mjekim ka treguar efikasitet të lartë. Përshkruhet në rast të një përgjigje negative ndaj trajtimit të vazhdueshëm me Azathioprine. Doza optimale e barit është 2 g në ditë.

Ciklosporina A

Mekanizmi i veprimit të barit shoqërohet me frenimin e shprehjes së gjeneve përgjegjëse për prodhimin e substancës interleukin-2. Ky i fundit merr pjesë në përgjigjen imune të trupit. Përdorimi i përhapur i drogës është i kufizuar nga pasojat e mundshme negative:

presioni i rritur i gjakut;
dëmtimi i veshkave;
shkelje e metabolizmit të yndyrës në trup me një rrezik të mëvonshëm të aterosklerozës;
komplikime të natyrës infektive etj.

Tacrolimus

Mekanizmi i veprimit të ilaçit është i ngjashëm me përfaqësuesin e mëparshëm të farmacisë. Studimet klinike kanë treguar se pacientët që nuk i përgjigjen trajtimit imunosupresiv me prednizolon mund të arrijnë remision me tacrolimus. Të dhënat konfirmohen me ekzaminim biokimik.

Ciklofosfamidi

Përdoret në pacientët me mbindjeshmëri individuale ndaj Azathioprine. Skema e terapisë përfaqësohet nga një kombinim i ciklofosfamidit dhe prednizolonit. Përdorimi afatgjatë nuk rekomandohet për shkak të rritjes së rrezikut të zhvillimit të problemeve të gjakut.

Transplanti i mëlçisë

Fatkeqësisht, në çdo pacient të dhjetë, transplantimi i organeve konsiderohet si mundësia e vetme për të rikthyer cilësinë e jetës, për të hequr qafe sëmundjen ose për të eliminuar sa më shumë kërcënimin. Indikacionet për vendosjen e një pacienti në listën e pritjes për një dhurues janë kushtet e mëposhtme:

simptomat dhe shenjat e fazës së dekompensuar të cirrozës së mëlçisë;
gjakderdhje nga venat e ezofagut;
përparimi i patologjisë në sfondin e terapisë së vazhdueshme;
shfaqja e efekteve anësore të theksuara në sfondin e trajtimit të vazhdueshëm në formën e osteoporozës, hipertensionit malinj, ulcerave gastrointestinale, leukopenisë, etj.

Prognoza e sëmundjes

Statistikat zyrtare tregojnë se 40% e pacientëve me patologji të rëndë pa terapi kanë vdekur gjatë gjashtë muajve të parë nga data e konfirmimit të diagnozës. Ata që mbijetuan vuanin nga cirroza dhe dështimi i mëlçisë.

Sa kohë jetojnë pacientët që kryejnë trajtim dhe ndjekin rekomandimet e specialistëve për mënyrën e jetesës dhe dietën:

Pika 10-vjeçare kalohet nga 20% e pacientëve që janë në trajtim me ilaçe;
75% e pacientëve kalojnë momentin historik 20-vjeçar në sfondin e terapisë me ilaçe;
93% e pacientëve i nënshtrohen një momenti historik 5-vjeçar pas një transplanti organi.

Është e rëndësishme të kërkoni këshilla nga specialistët menjëherë pasi të shfaqen shenjat e para të një gjendjeje patologjike. Diagnoza e hershme dhe zgjedhja e regjimit të duhur terapeutik do të shpëtojë jetën dhe shëndetin e pacientit.

Diagnoza diferenciale e hepatitit viral: thelbi i tij, shënuesit, nevoja për

Termi hepatit viral mund të përshkruajë ose sëmundjen klinike ose gjetjet histologjike të lidhura me këtë sëmundje. Infeksioni akut i virusit të hepatitit mund të variojë nga sëmundja subklinike deri te sëmundja simptomatike deri te dështimi fulminant i mëlçisë. Të rriturit me hepatit akut A ose B janë zakonisht simptomatikë, ndërsa ata me hepatit akut C mund të jenë asimptomatikë.

Pamja klinike e shumicës së hepatiteve virale është shumë e ngjashme, ndryshon vetëm në ashpërsinë e sëmundjes dhe rezultatet e saj. Hepatiti viral A dhe E karakterizohen nga një ecuri beninje ciklike me konvaleshencë të plotë. Në një ecuri komplekse kronike të hepatitit B, C dhe D, në disa raste vërehen vdekje. Veprimi parësor për trajtimin në kohë është diagnoza diferenciale e hepatitit viral.

Simptomat dhe fshehtësia e sëmundjes

Simptomat tipike të hepatitit kronik akut janë: lodhja, anoreksia, të përzierat dhe të vjellat. Shpesh vërehen vlera shumë të larta të aminotransferazës (>1000 U/L) dhe hiperbilirubinemia. Rastet e rënda të hepatitit akut mund të përparojnë me shpejtësi në dështim akut të mëlçisë, i karakterizuar nga funksioni i dobët sintetik i mëlçisë. Kjo shpesh përkufizohet si një kohë protrombine (PT) prej 16 sekondash ose një raport ndërkombëtar i normalizuar (INR) prej 1.5 në mungesë të sëmundjes së mëparshme të mëlçisë.

Dështimi fulminant i mëlçisë (FLI) përkufizohet si dështimi akut që ndërlikohet nga encefalopatia. Ndryshe nga encefalopatia e lidhur me cirrozën e mëlçisë, FPI është për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së barrierës gjaku-tru dhe osmorregullimit të dëmtuar në tru, gjë që çon në ënjtje të qelizave të trurit. Edema cerebrale që rezulton është një ndërlikim potencialisht vdekjeprurës i dështimit fulminant të mëlçisë.

FPI mund të ndodhë në 1% të rasteve të hepatitit akut të shkaktuar nga hepatiti A ose B. Hepatiti E është një formë e zakonshme në Azi dhe hepatiti C mbetet në diskutim. Megjithëse problemi i dështimit të mëlçisë fulminante mund të zgjidhet, më shumë se gjysma e të gjitha rasteve rezultojnë në vdekje nëse transplantimi i mëlçisë nuk kryhet në kohë.

Me kusht që hepatiti akut viral të mos përparojë në FPI, shumë raste zgjidhen brenda ditëve, javëve ose muajve. Përndryshe, hepatiti akut viral mund të zhvillohet në hepatit kronik. Hepatiti A dhe hepatiti E nuk kalojnë kurrë në hepatit kronik, as klinikisht, as histologjikisht.

Evolucioni histologjik i hepatitit kronik është demonstruar në afërsisht 90-95% të rasteve të hepatitit akut B tek të sapolindurit, 5% të rasteve të hepatitit B akut tek të rriturit dhe deri në 85% të rasteve të hepatitit akut C. Disa pacientë me hepatiti kronik mbetet asimptomatik gjatë gjithë jetës së tyre, të tjerët mund të ankohen për lodhje (i lehtë në të rëndë) dhe dispepsi.

Përafërsisht 20% e pacientëve me hepatit kronik B ose hepatit C zhvillojnë përfundimisht cirrozë, siç dëshmohet nga ndryshimet histologjike, fibroza e rëndë dhe rigjenerimi nodular. Edhe pse disa pacientë me cirrozë kanë shenja asimptomatike, të tjerë zhvillojnë komplikime kërcënuese për jetën. Sëmundjet klinike të hepatitit kronik dhe cirrozës mund të zgjasin me muaj, vite ose dekada.

Indikacionet për mbajtjen

Diagnoza diferenciale e hepatitit viral është e nevojshme për trajtimin e leptospirozës, yersiniozës, mononukleozës, malaries, verdhëzës obstruktive dhe hemolitike, hepatozës toksike. Disa sëmundje akute virale shkaktojnë një përgjigje të sistemit imunitar që shkakton një rritje të disa llojeve të qelizave të bardha të gjakut. Diagnoza diferenciale mund të japë të dhëna për shkakun specifik të këtij procesi imunitar. Për shembull, mund të ndihmojë në përcaktimin nëse një infeksion shkaktohet nga bakteret ose viruset.

Në malarie, ka një alternim të qartë të sulmeve të etheve me të dridhura, të zëvendësuara me ethe dhe djersë, dhe periudha të apireksisë. Një rritje në madhësinë e shpretkës së përflakur shkakton ndjesi shumë të dhimbshme. Vërehet anemi hemolitike, mbizotëron proporcioni indirekt i bilirubinës në serumin e gjakut.

Gjatë rrjedhës së verdhëzës obstruktive, gurët në fshikëz e tëmthit dhe pasazhet, një rritje në kokën e pankreasit dhe shenja të tjera simptomatike zbulohen duke përdorur ultratinguj. Me këtë diagnozë, shumica e pacientëve kanë një rritje të moderuar të aktivitetit të ALT, AST, leukocitozës dhe ESR të përshpejtuar. Verdhëza hemolitike karakterizohet nga anemi, ESR e përshpejtuar dhe një rritje në proporcionin indirekt të bilirubinës në gjak. Stercobilin është gjithmonë i pranishëm në jashtëqitje.

Diagnoza diferenciale e VH me hepatozat është komplekse dhe kërkon punë të kujdesshme dhe të mundimshme nga mjeku. Në këtë rast, një anamnezë e mbledhur siç duhet është thelbësore. Indikacionet për trajtim bazohen në analizat virale (përfshirë përcaktimin e acidit nukleik viral), aktivitetin dhe stadin e sëmundjes (përfshirë metodat biokimike, patologjike dhe/ose jo-invazive) dhe përjashtojnë kundërindikimet. Për të shmangur efektet anësore të panevojshme dhe për një qasje me kosto efektive, theksi vihet në rëndësinë e vlerësimeve të shpejta dhe të detajuara virologjike, zbatueshmërisë së elastografisë kalimtare si një alternativë e pranueshme për biopsinë e mëlçisë dhe rëndësinë e një plani të përshtatshëm ndjekjeje për reagimi viral gjatë terapisë.

Verdhëza prehepatike

Me verdhëzën suprahepatike, ndodh prishja e tepërt e qelizave të kuqe të gjakut, e cila pengon aftësinë e mëlçisë për t'u bashkuar me bilirubinën. Kjo shkakton hiperbilirubinemi të pakonjuguar. Çdo bilirubinë që arrin të kombinohet do të ekskretohet normalisht, por bilirubina e pakonjuguar e mbetur në qarkullimin e gjakut shkakton verdhëz.

Verdhëza hepatike

Sëmundjet e mëlçisë të të gjitha llojeve kërcënojnë aftësinë e organit për të vazhduar me përpunimin e bilirubinës. Uria, infeksionet qarkulluese, disa ilaçe, hepatiti dhe cirroza mund të shkaktojnë verdhëz hepatike, si dhe disa defekte trashëgimore në kiminë e mëlçisë, duke përfshirë sindromën Gilbert dhe sindromën Crigler-Najjar.

Me verdhëzën hepatoqelizore (ose intrahepatike), është i pranishëm mosfunksionimi i vetë mëlçisë. Mëlçia humbet aftësinë për të konjuguar bilirubinën, por në rastet kur ajo mund të bëhet edhe cirrotike, ajo shtyp pjesët intrahepatike të pemës biliare për të shkaktuar një farë pengese. Kjo rezulton në bilirubinë të pakonjuguar dhe të konjuguar në gjak, të referuara si një pamje "e përzier".

Verdhëza subhepatike

Format subhepatike të verdhëzës përfshijnë verdhëzën e shkaktuar nga paaftësia e bilirubinës së tretshme për të arritur në zorrë pasi të ketë dalë nga mëlçia. Këto çrregullime quhen verdhëza obstruktive. Shkaku më i zakonshëm është prania e gurëve të tëmthit në kanalet. Shkaqe të tjera lidhen me defektet e lindjes dhe infeksionet që dëmtojnë kanalet biliare: medikamentet, infeksionet, kanceri dhe traumat fizike. Disa medikamente, dhe shtatzënia në raste të rralla, thjesht shkaktojnë ndalimin e biliare në kanale.

Verdhëza subhepatike i referohet pengimit të kullimit të tëmthit. Bilirubina që nuk ekskretohet nga trupi kombinohet me mëlçinë, duke rezultuar në hiperbilirubinemi të konjuguar.

Markerët diferencialë diagnostikues

Diagnoza përfundimtare e hepatitit B ose hepatitit C kërkon një sërë testesh diagnostike imunologjike dhe molekulare dhe kërkon një kohë të konsiderueshme përpara fillimit të trajtimit. Kohët e fundit ka pasur raporte tabelare që sugjerojnë një shënues depistues duke përdorur CBC me të dhënat e popullatës qelizore (CPD) për sëmundje infektive si sepsa dhe tuberkulozi. Nëse zhvillohen shënues të tillë depistues për hepatitin, kjo do të ndihmojë në uljen e kohës për trajtim dhe kostot mjekësore.

192 pacientë me hepatit akut viral (AVH) nga tre spitale të ndryshme në zonën metropolitane të Madras, midis nëntorit 1985 dhe janarit 1986, u testuan për shënuesit serologjikë të virusit të hepatitit A (anti-HAVIgM) dhe virusit të hepatitit B (HBsAg, HBeAg, anti. -HBcIgM dhe anti-HBs) duke përdorur një analizë imunosorbente të lidhur me enzimën (ELISA). Hepatiti B u diagnostikua si lloji kryesor i AVH në spital (48.9%). Duke përdorur shënuesin anti-HBcIgM të HBV dhe anti-HAVIgM, u zbulua se 13.5% e rasteve që vuajnë aktualisht nga hepatiti A ishin ose bartës të HBV (8.3%) ose raste që shëroheshin nga një sulm i mëparshëm ndaj hepatitit B (5.3% ). Janë vërejtur kombinime të ndryshme të pozitivitetit të markerit HBV dhe është sugjeruar vlera e tyre diagnostike.

Diagnoza e hepatitit kongjenital tek fëmijët

Disa kimikate në biliare mund të shkaktojnë kruajtje kur shumë prej tyre hyjnë në lëkurë. Tek të porsalindurit, bilirubina e patretshme mund të hyjë në tru dhe të shkaktojë dëme të pariparueshme. Verdhëza afatgjatë mund të prishë ekuilibrin e kimikateve në biliare dhe të shkaktojë formimin e gurëve. Përveç këtyre komplikimeve të mundshme dhe njollës së lëkurës dhe syve, vetë verdhëza është e padëmshme. Simptoma të tjera përcaktohen nga sëmundja që shkakton verdhëzën.

Të porsalindurit janë e vetmja kategori e madhe pacientësh tek të cilët vetë verdhëza kërkon vëmendje. Meqenëse bilirubina e patretshme mund të hyjë në tru, sasia në gjak nuk duhet të kalojë një nivel të caktuar. Nëse ekziston dyshimi për rritje të hemolizës tek një i porsalindur, niveli i bilirubinës duhet të matet sërish gjatë ditëve të para të jetës. Nëse niveli i bilirubinës, menjëherë pas lindjes, është shumë i lartë, trajtimi duhet të fillojë menjëherë. Transfuzioni i shumicës së gjakut të një fëmije ishte e vetmja mënyrë për të ulur sasinë e bilirubinës disa dekada më parë. Më pas u zbulua se drita e ndritshme blu e bën bilirubinën të padëmshme. Drita ndryshon kimikisht bilirubinën në gjak ndërsa kalon nëpër lëkurën e foshnjës. Në vitin 2003, studiuesit testuan një ilaç të ri të quajtur Stanat që premtonte të bllokonte prodhimin e bilirubinës, por nuk u miratua kurrë dhe u përdor gjerësisht.

Diferencimi i hepatitit nga sëmundjet e tjera

Në mjekësi, të diferencosh do të thotë të kërkosh dallime në sëmundje të ndryshme por të ngjashme.

Shkaqet e zakonshme të cirrozës së mëlçisë: trajtimi i zgjatur i hepatitit C viral dhe abuzimi i tepruar i alkoolit. Shpesh ka raste të obezitetit, i cili mund të jetë një faktor rreziku i vetëm ose i kombinuar me konsumimin e tepërt të alkoolit dhe hepatitit C.

Sipas Institutit Kombëtar të Shëndetit të SHBA-së, diagnoza diferenciale e hepatitit ka zbuluar se hepatiti C ka më shumë gjasa të zhvillohet tek njerëzit që kanë konsumuar më shumë se dy pije alkoolike në ditë (përfshirë birrën dhe verën) për disa vite, veçanërisht te gratë. Për meshkujt, konsumimi i tri herë në ditë për të njëjtën periudhë mund t'i rrezikojë për cirrozë. Megjithatë, sasia për çdo person ndryshon, dhe kjo nuk do të thotë se të gjithë ata që kanë pirë më shumë se vlera mesatare do të kenë medoemos cirrozë. Cirroza e shkaktuar nga konsumimi i alkoolit është shpesh rezultat i konsumimit sistematik të alkoolit në vëllime disa herë më të larta se kjo vlerë dhe për 10-12 vjet.

Cirroza e mëlçisëështë një proces difuz i karakterizuar nga fibroza dhe transformimi i strukturës normale të mëlçisë me formimin e nyjeve. Ai shërben si faza përfundimtare e një sërë sëmundjesh kronike të mëlçisë. ashpërsia dhe prognoza e cirrozës varen nga vëllimi i masës së mbetur funksionuese të parenkimës së mëlçisë, ashpërsia e hipertensionit portal dhe aktiviteti i sëmundjes themelore që çoi në funksionin e dëmtuar të mëlçisë.

ICD-10 K74 Fibroza dhe cirroza e mëlçisë K70.3 Ciroza alkoolike e mëlçisë K71.7 Me dëmtim toksik të mëlçisë K74.3 Cirozë biliare primare K74.4 Cirozë biliare sekondare K74.5 Cirozë biliare, e paspecifikuar K74.6 cirrozë të tjera dhe të paspecifikuara mëlçi K72 Dështimi kronik i mëlçisë K76.6 Hipertensioni portal.

Shembull i diagnozës

Epidemiologjia

Cirroza e mëlçisë zë vendin e parë ndër shkaqet e vdekjeve nga sëmundjet e sistemit tretës (duke përjashtuar tumoret). Prevalenca është 2-3% (bazuar në të dhënat e autopsisë). Cirroza e mëlçisë vërehet 2 herë më shpesh te meshkujt mbi 40 vjeç krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Etiologjia

Shkaktarët më të zakonshëm të cirrozës së mëlçisë janë sëmundjet dhe gjendjet e mëposhtme. ■ Hepatiti viral - (B, C, D). ■ Pothuajse gjithmonë, zhvillimit të cirrozës alkoolike i paraprin pirja e vazhdueshme për më shumë se 10 vjet. Rreziku i dëmtimit të mëlçisë rritet ndjeshëm me konsumimin e më shumë se 40-80 g etanol të pastër në ditë për të paktën 5 vjet. ■ Sëmundjet imunologjike të mëlçisë: hepatiti autoimun, sëmundja grafit kundër strehuesit. ■ Sëmundjet e rrugëve biliare: obstruksion ekstra dhe intrahepatik i rrugëve biliare të shkaktuar nga shkaqe të ndryshme, kolengiopati tek fëmijët. ■ Sëmundjet metabolike: hemokromatoza, mungesa e α1-antitripsinës, sëmundja Wilson-Konovalov, fibroza cistike (fibroza cistike), galaktosemia, glikogjenoza, tirosinemia trashëgimore, intoleranca trashëgimore e fruktozës, abetalipoproteinemia, porfiria. ■ Shkelje e daljes venoze nga mëlçia: sindroma Budd-Chiari, sëmundje venookluzive, dështimi i rëndë i zemrës së ventrikulit të djathtë. ■ Përdorimi i barnave hepatotoksike (metotreksat B, amiodaroni C), toksinave, kimikateve. ■ Infeksione të tjera: skistozomiaza, bruceloza, sifilizi, sarkoidoza. ■ Shkaqe të tjera: steatohepatiti joalkoolik, hipervitaminoza A. Koha e nevojshme për zhvillimin e fibrozës së mëlçisë varet shumë nga faktori etiologjik. Format më të zakonshme të vërejtura të fibrozës dhe cirrozës zhvillohen ngadalë: cirroza alkoolike e mëlçisë zhvillohet gjatë 10-12 viteve të abuzimit me alkoolin dhe cirroza virale e mëlçisë zhvillohet 20-25 vjet pas infektimit. Shpejtësitë më të shpejta të zhvillimit të cirrozës së mëlçisë (disa muaj) janë vërejtur te pacientët me obstruksion biliar të etiologjisë tumorale dhe te të porsalindurit me atrezi të kanalit biliar.

Parandalimi

Parandalimi i cirrozës së mëlçisë përfshin zbulimin në kohë të kushteve që mund të çojnë në zhvillimin e saj dhe korrigjimin adekuat të shkeljeve të zbuluara. ■ Hemokromatoza. Disa studime kanë demonstruar kosto-efektivitetin e shqyrtimit të bazuar në popullatë për hemokromatozën trashëgimore. Gjatë ekzaminimit, përcaktohet hekuri i serumit, kapaciteti total dhe i lirë i hekurit lidhës të serumit. Nëse këta tregues janë rritur, ato përcaktohen përsëri dhe, me një rritje të konsiderueshme, pacienti ekzaminohet për hemokromatozë. ■ Ekzaminimi për keqpërdorimin e alkoolit: kufizimi i konsumit të alkoolit redukton ndjeshëm gjasat e zhvillimit të cirrozës B të mëlçisë. Është e mundur të përdoret një test CAGE (Cut - prerë, Angry - angry, Guilty - faj, Empty - bosh), i cili përfshin katër pyetje. 1. A keni menduar ndonjëherë se duhet të reduktoni pijen? 2. A jeni ndjerë ndonjëherë i irrituar nëse dikush rreth jush (miq, të afërm) ju ka thënë për nevojën për të reduktuar pijen? 3. A keni përjetuar ndonjëherë ndjenjën e fajit të lidhur me pirjen e alkoolit? 4. A ju pëlqeu të pini alkool në mëngjes pas episodit të pirjes? Ndjeshmëria dhe specifika janë afërsisht 70%, përparësia kryesore është mundësia e testimit gjatë mbledhjes së anamnezës. Një përgjigje pozitive për më shumë se dy pyetje ngre dyshimin për varësinë nga alkooli, e shoqëruar me ndryshime në sjellje dhe personalitet. Nga shenjat laboratorike, shënuesit e abuzimit me alkoolin mund të jenë një rritje mbizotëruese e aktivitetit të AST në krahasim me ALT, një rritje në GGTP, Ig A dhe një rritje në vëllimin mesatar të eritrociteve. Të gjitha këto karakteristika kanë specifikë të lartë me ndjeshmëri relativisht të ulët, me përjashtim të aktivitetit të GGTP, një rritje në të cilën konsiderohet si një shenjë shumë specifike e abuzimit me alkoolin dhe varësisë ndaj alkoolit. ■ Ekzaminimi për viruset e hepatitit B dhe C: për detaje, shihni artikullin "Hepatiti viral, akut dhe kronik". Individët me faktorë rreziku për hepatitin kronik duhet të testohen për viruset e hepatitit B dhe C. Mbijetesa e pacientëve me hepatit kronik, me dhe pa cirrozë, është dukshëm më e lartë me terapinë me interferon B në kohë. ■ Depistimi për barna hepatotoksike, kryesisht metotreksat B dhe amiodarone C - Aktiviteti i ALT dhe AST përcaktohet çdo 1-3 muaj. Këto barna me përdorim të zgjatur mund të çojnë në cirrozë të mëlçisë. ■ Ekzaminimi midis të afërmve të pacientëve me sëmundje kronike të mëlçisë. Ekzaminohen të afërmit e shkallës së parë të farefisnisë: përcaktohen shkalla e ngopjes së transferinës dhe përqendrimi në serum i ferritinës (zbulimi i hemokromatozës kongjenitale B), përqendrimi në serum i ceruloplazminës (diagnoza e sëmundjes së Wilson-Konovalov B), zbulimi i mungesës së α1-antitrypsinës. . ■ Depistimi për sëmundje të mëlçisë yndyrore joalkoolike. Faktorët e rrezikut - diabeti mellitus i tipit 2, obeziteti, hiperlipidemia, raporti i aktivitetit AST/ALT mbi 1.0; rreziku rritet veçanërisht në mënyrë të konsiderueshme në pacientët mbi 45 vjeç. Të gjithë pacientët në rrezik duhet t'i nënshtrohen ultrazërit të mëlçisë për të zbuluar steatozën. Pacientët duhet të informohen për mundësinë e zhvillimit të cirrozës së mëlçisë.

Shqyrtimi

Ekzaminimi për zbulimin e drejtpërdrejtë të cirrozës së mëlçisë nuk kryhet. Aktivitetet e shqyrtimit kryhen për të identifikuar sëmundjet dhe gjendjet që mund të çojnë në cirrozë të mëlçisë (shih seksionin Parandalimi më lart).

Klasifikimi

Cirroza e mëlçisë ndahet sipas etiologjisë (shih më lart seksionin "Etiologjia") dhe ashpërsia, për të cilën përdoret klasifikimi Child-Pugh A (Tabela 4-10). Tabela 4-10. Përcaktimi i ashpërsisë së cirrozës së mëlçisë sipas Child-Pugh

Indeksi
Indeksi
Encefalopatia
		E butë, e lehtë për t'u trajtuar	Tension, i vështirë për t'u trajtuar
Përqendrimi i bilirubinës në serum, μmol/l (mg%)	Më pak se 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Mbi 51 (>3.0)
Niveli i albuminës në serum, g
Koha (s) e protrombinës ose indeksi i protrombinës (%)			Më shumë se 6 (<40)

Secili prej treguesve vlerësohet me pikë (përkatësisht 1, 2 ose 3 pikë). Interpretimi kryhet sipas kritereve të mëposhtme. ■ Klasa A (e kompensuar) - 5-6 pikë. ■ Klasa B (nënkompensuar) - 7–9 pikë. ■ Klasa C (e dekompensuar) - 10-15 pikë.

Diagnostifikimi

Plani i anketimit

Supozoni se diagnoza e cirrozës së mëlçisë lejon të dhëna klinike dhe anamnestike (simptomat janë shumë të ndryshme, shihni seksionin "Anamneza dhe ekzaminimi fizik"), për të konfirmuar - rezultatet e ekzaminimit laboratorik dhe instrumental. Është e nevojshme të përcaktohet etiologjia e sëmundjes, pasi në disa raste terapia etiotropike mund të ngadalësojë përparimin e sëmundjes dhe të zvogëlojë vdekshmërinë. Shkaktarët më të zakonshëm janë hepatiti viral dhe abuzimi me alkoolin, shkaqet më pak të zakonshme janë renditur në seksionin Etiologjia. Në disa raste, shkaku i cirrozës nuk mund të zbulohet, në këtë rast vendoset diagnoza e cirrozës kriptogjene të mëlçisë. Kur vendosni një diagnozë, është e nevojshme të vlerësohen shtesë parametrat e mëposhtëm. ■ Gjendja e funksioneve kryesore të mëlçisë: prania e sindromave të citolizës, kolestazës, gjendja e sistemit të koagulimit të gjakut (sindroma hemorragjike është tipike për cirrozën), funksioni proteino-sintetik i mëlçisë. ■ Identifikimi i sindromës së hipersplenizmit (kryesisht nga numri i trombociteve). ■ Identifikimi dhe vlerësimi i shkallës së hipertensionit portal (i rrezikshëm kryesisht gjakderdhje nga variçet e ezofagut dhe stomakut - FEGDS). ■ Zbulimi i ascitit të mundshëm. ■ Vlerësimi i gjendjes mendore për diagnostikimin në kohë të encefalopatisë hepatike. Ashpërsia e cirrozës së mëlçisë përcaktohet nga klasifikimi Child-Pugh i funksionit hepatocelular në cirrozën e mëlçisë (shih seksionin "Klasifikimi").

Historia dhe ekzaminimi fizik Simptomat dhe sindromat e mëposhtme janë karakteristike. ■ Simptoma të përgjithshme: përgjumje, dobësi, lodhje dhe kruajtje të lëkurës. Me përgjumje të rëndë, si dhe me nervozizëm dhe sjellje agresive, është e nevojshme të përjashtohet encefalopatia hepatike. ■ Ndryshimet në mëlçi dhe shpretkë: mëlçia është e trashur dhe e zmadhuar, por ndonjëherë mund të jetë e vogël. Në shumicën e pacientëve, palpohet një shpretkë e zmadhuar mesatarisht (manifestime të hipertensionit portal). ■ Verdhëza: shenjat fillestare të verdhëzës janë të padukshme për pacientin dhe karakterizohen nga ikteri i sklerës dhe mukozave, frenulum i gjuhës, një errësim i lehtë i urinës, të cilës pacientët zakonisht nuk i kushtojnë rëndësinë e duhur. ■ Vështirësitë në frymëmarrje (frymëmarrje e cekët, e shpejtë) mund të shkaktohen nga: asciti me rritje të presionit intra-abdominal dhe kufizimi i lëvizshmërisë së diafragmës, dështimi kronik i zemrës, hidrotoraksi në sfondin e sindromës edemato-ascitike. ■ Sindroma hemorragjike (për shkak të shkeljes së sintezës së faktorëve të koagulimit të gjakut në mëlçi): gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve, gjakderdhja nga hundët janë karakteristike. Pacientët vërejnë se mavijosje dhe mavijosje formohen edhe me stres të vogël mekanik. ■ Hipertensioni portal: asciti, variçet e ezofagut dhe stomakut, zgjerimi i venave të murit të përparmë të barkut në formën e "kokës së Medusës", splenomegali, encefalopati hepatike. ■ Asciti (manifestimi i hipertensionit portal): një rritje në vëllimin e barkut për shkak të lëngut të akumuluar (mund të grumbullohen më shumë se 10-15 litra lëng, tipik është një "bark bretkose"), me një sasi të madhe të tij, krijohet një pamje e “asciteve të tensionuara”, fryrje e kërthizës, ndonjëherë me boshllëqet e saj, shenja goditjeje lëngu në zgavrën e barkut, një simptomë pozitive e luhatjes. ■ Shenja të tjera karakteristike për cirrozën e mëlçisë: ✧ telangjiektazi në gjysmën e sipërme të trungut dhe fytyrës; ✧ eritema palmare; ✧ gjinekomastia; ✧ atrofi testikulare/amenorre; ✧ ënjtje e këmbëve (me ascit); ✧ Zhurmë Cruvelier-Baumgarten - zhurmë venoze mbi bark e shoqëruar me funksionimin e kolateraleve venoze; ✧ Kontraktura e Dupuytrenit, më tipike për cirrozën e mëlçisë me etiologji alkoolike; ✧ ndryshime në falangat terminale të gishtave sipas llojit të daulleve; ✧ atrofia e muskujve skeletorë, mungesa e rritjes së qimeve në sqetull; ✧ një rritje në gjëndrat e pështymës parotide (tipike për pacientët që vuajnë nga alkoolizmi); ✧ era hepatike shfaqet gjatë dekompensimit të funksioneve të mëlçisë, paraprin dhe shoqëron zhvillimin e komës hepatike; ✧ Dridhja e përplasjes është gjithashtu karakteristike për funksionet e dekompensuar hepatike. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet shenjave të komplikimeve të zhvilluara: ■ simptomat e gjakderdhjes gastrointestinale: hematemeza, melena, presioni sistolik i gjakut më pak se 100 mm Hg. me një ulje prej 20 mm Hg. kur lëvizni në një pozicion vertikal, rrahjet e zemrës mbi 100 në minutë; ■ shenjat e peritonitit bakterial spontan - dhimbje difuze me intensitet të ndryshëm në zgavrën e barkut, ethe, të vjella, diarre, shenja të parezës së zorrëve; ■ konfuzion, që pasqyron zhvillimin e encefalopatisë hepatike; ■ ulje e diurezës ditore - një shenjë e mundshme e zhvillimit të dështimit të veshkave.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http://www.allbest.ru/

PJESA E PASAPORTËS

Emri i plotë: R.A.M.

Data e lindjes: 57 vjeç

Gjinia femërore

Adresa e shtëpisë: XXX

Profesioni: amvise

Data e hyrjes: 15.12.2014

ANKESA

Pacienti ankohej për dhimbje të vazhdueshme, të shurdhër, jo-rrezatuese në rajonin epigastrik dhe hipokondriumin e djathtë, të rënduara pas ngrënies dhe aktivitet fizik intensiv. Gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve pas ngrënies. Dobësi e madhe fizike, lodhje e shtuar që shfaqet në fund të ditës. Gjithashtu, pacienti ankohej për ënjtje të vazhdueshme të ekstremiteteve të poshtme në rajonin e 2/3 e poshtme të këmbëve që nuk u qetësuan pas një pushimi të natës. Shfaqja e "venave merimangë" në fytyrë dhe qafë.

ANAEMNEZA MORBI

Sipas pacientes më 5 qershor 1986, në ditën e 7-të pas lindjes së vajzës së saj me një humbje të madhe gjaku (shkëputje e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht, humbje gjaku prej 1200 ml; në UÇK: hemoglobinë - 50 g / l; eritrocitet - 2.3x 10 12 / l) dhe transfuzionit të gjakut, ajo zhvilloi ngjyrosje të verdhë të mukozave. Pacientja u transferua nga materniteti në spitalin infektiv me dyshime për hepatit, ku qëndroi për 22 ditë. Gjatë kësaj kohe u vendos diagnoza: “Hepatiti viral B” dhe u krye trajtim antiviral. Deri në vitin 2013, gjendja e pacientit nuk ka ndryshuar. Në verën e vitit 2013, pacienti filloi të vinte re shfaqjen e "venave merimangë", fillimisht në këmbë, e më pas në të gjithë trupin, u shfaq dobësi, humbja e oreksit (humbja e peshës deri në korrik ishte 6-7 kg.). Kishte gjithashtu një ngjyrosje të lehtë të sklerës në të verdhë. Pacientja shkoi në poliklinikën e vendbanimit, ku pas ekzaminimit u referua për shtrimin në Qendrën Mjekësore të WKSMU në departamentin terapeutik për ekzaminim, ku u diagnostikua me cirrozë të mëlçisë me etiologji virale dhe u krijua aftësia e kufizuar e grupit II. Kur pacienti u lirua, u dhanë rekomandime për të kufizuar veten në konsumimin e ushqimeve yndyrore dhe, nëse është e mundur, të refuzoni ushqimet e skuqura dhe alkoolin. Deri më tani, pacienti çdo vit i nënshtrohej ekzaminimit dhe terapisë detoksifikuese në departamentin terapeutik të Qendrës Mjekësore të WKSMU. Gjatë shtrimit në spital në vitin 2014, mjekja kujdestare tërhoqi vëmendjen për pastozitetin e këmbëve, gjë që vetë pacientja nuk e kishte vënë re më parë. Në dimrin e vitit 2014, pacientja vuri re se gjatë kryerjes së punëve dhe punëve të përditshme, të njohura të shtëpisë, lodhej shumë: në fund të ditës u shfaq dobësia fizike, apatia ndaj mjedisit; që nuk është vërejtur më parë.

ANAEMNESIS VITAE

Ajo lindi më 12 korrik 1957 në qytetin e Aktobe si fëmija i dytë në familje (nga katër fëmijët). Pesha trupore në lindje 3800.0. Ajo është ushqyer me gji deri në 1 vit. Si fëmijë, ajo kishte lisë dhe fruth (pa komplikime). Shkova në shkollë në moshën 7-vjeçare. Kam ndjekur rregullisht orët e edukimit fizik. Ajo u diplomua në 11 klasa, pas diplomimit hyri në ASPI. Menarke nga mosha 13 vjeçare, 4 dite secila, e rregullt, pa dhimbje. Shtatzënitë - 3, lindja - 1 (vajzë me peshë 3520.0; ndërlikim - shkëputje e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht), mjaltë. aborti - 2 (pa komplikime). Infeksioni HIV, tuberkulozi, sëmundjet seksualisht të transmetueshme mohon. Zakonet e këqija mohohen. Anamneza e alergjive pa veçori. Ndërhyrjet operative nuk u kryen. Hemotransfuzioni në vitin 1986 për shkak të humbjes së madhe të gjakut gjatë lindjes (humbje gjaku 1200 ml; në UÇK: hemoglobinë - 50 g / l; eritrocite - 2.3x 10 12 / l). Kushtet materiale dhe të jetesës janë të kënaqshme.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Gjendja e përgjithshme: e moderuar

Vetëdija: e qartë

Pozicioni: aktiv në shtrat

shprehja e fytyrës: qetësi

Fizik normostenik.

Lartësia 162 cm, pesha 60 kg.

Mbulesa të lëkurës:

Në momentin e ekzaminimit: lëkura ka ngjyrë rozë të zbehtë, e hiperpigmentuar në sipërfaqen e përparme të këmbëve. Ngjyra e mukozave të dukshme është e zbehtë. Vihet re subektericiteti i sklerës.

Në fytyrë në rajonin e mollëzës së djathtë, është e dukshme një "venë merimangë" e vetme dhe e zbehtë. Në sipërfaqen e përparme të gjoksit dhe barkut, vërehen "pika rubin" të vetme, në zonën e këmbëve lëkura është e krisur. Lagështia dhe elasticiteti i lëkurës zvogëlohet. Vija e flokëve zhvillohet sipas llojit të femrës. Shtrirja gjatësore vihet re në pllakat e thonjve të gishtërinjve dhe këmbëve.

Indi nënlëkuror:

Zhvilluar në mënyrë të moderuar dhe të barabartë. Trashësia e palosjes në murin e përparmë të barkut është 2-3 cm Shtresa dhjamore nënlëkurore është e zhvilluar në mënyrë të barabartë.

Në momentin e ekzaminimit vihet re pastozitet në të tretën e poshtme të këmbëve.

Sistemi limfatik:

Nyjet limfatike okupitale, parotide, submandibulare, cervikale, supraklavikulare, aksilare, inguinale nuk janë të palpueshme. Dhimbja në zonën e palpimit nuk vërehet. Gjatë ekzaminimit të hiperemisë së lëkurës në zonat e vendndodhjes së nyjeve limfatike nuk vërehet.

Sistemi muskulor:

Mesatarisht i zhvilluar, simetrik, pa dhimbje në palpim, ton normal. Hipertrofitë lokale dhe atrofitë e muskujve nuk u zbuluan.

Sistemi skeletor dhe kyçet:

Ndryshimet patologjike nuk u zbuluan.

Lëvizjet në gjymtyrë janë të lira, pa dhimbje.

Ekzaminimi i organeve të sistemit të frymëmarrjes. Në momentin e ekzaminimit nuk kishte ankesa që tregonin patologji të organeve të frymëmarrjes. Frymëmarrja përmes hundës është e lirë. Zëri është i qartë dhe i qetë. Dhimbja gjatë të folurit dhe gëlltitjes nuk shfaqet. Nuk ka kollë. Laringu është pa dhimbje në palpim. Brinjët në seksionet anësore kanë një drejtim mesatarisht të zhdrejtë, këndi i Ludowig shprehet dobët). Nuk vërehet deformim i gjoksit. Thorax: tip normostenik, formë konike, (gropat supraklavikulare dhe subklaviane janë mesatarisht të theksuara, tehet e shpatullave janë ngjitur fort me gjoksin, këndi epigastrik është ~ 90 gradë).

Gjoksi është simetrik: tehet e shpatullave dhe klavikulat janë të vendosura në të njëjtin nivel në raport me njëri-tjetrin. Gjatë frymëmarrjes, lëvizjet e gjoksit janë sinkron, muskujt ndihmës nuk marrin pjesë në aktin e frymëmarrjes. Frymëmarrje e përzier me mbizotërim të gjoksit. NPV 20 në 1 min. Mungesa e frymëmarrjes nuk vërehet. Ritmi i frymëmarrjes është i saktë.

PERKUSIIONI I GJOKSIT

PERKUSIION KRAHASUES:

Një tingull i qartë pulmonar dëgjohet mbi fushat e mushkërive.

PERKUSIION TOPOGRAFIK:

Kufiri i poshtëm i mushkërive: Mushkëria e djathtë: Mushkëria e majtë:

Lin. parasternalis VI hapësirë ndërbrinjësh

Lin. Hapësira ndër brinjësh Clavicularis VII

Lin. milingona axillaris. brinja 8 brinja e 8

Lin. axillaris med. IX brinjë IX brinjë

Lin. axillaris post. X brinjë X brinjë

Lin. Scapularis XI brinja XI brinjë

Lin. procesi spinoz paravertebralis XI vert. Thor

Lartësia e majave të mushkërive:

Mushkëria e djathtë përpara 4,5 cm mbi klavikulën

Pas proc. stiloideus VII vert. qafën e mitrës.

Mushkëria e majtë përpara 4 cm mbi klavikulën

Pas proc. Stiloidus VII vert. qafën e mitrës.

Gjerësia e marzhit Krenig:

Djathtas 7 cm

Majtas 7.5 cm

AUSKULTIMI I MUSHKRIVE

Frymëmarrja vezikulare dëgjohet mbi fushat e mushkërive. Frymëmarrja bronkiale dëgjohet mbi laring, trake dhe bronke të mëdha. Frymëmarrja bronkovezikulare nuk dëgjohet. Pa fishkëllimë, pa krepitus. Forcimi i bronkofonisë në zonat simetrike të gjoksit nuk u zbulua.

Ekzaminimi i sistemit të qarkullimit të gjakut. Në momentin e ekzaminimit, pacienti ankohej për ënjtje të vazhdueshme të ekstremiteteve të poshtme në zonën e këmbëve (pastozitet). Gjatë ekzaminimit të enëve të qafës, vërehet pulsimi normal i arterieve karotide. Gjatë ekzaminimit të rajonit të zemrës, gunga e zemrës dhe uzurpimi i brinjëve nuk përcaktohet. Rrahja e majës nuk është e dukshme. Në palpim, rrahja e majës gjithashtu nuk përcaktohet. Simptoma e "cjelljes së maces" nuk është e përcaktuar. Pulsimi në rajonin epigastrik është për shkak të pulsimit të aortës (me frymëmarrje të thellë, pulsimi dobësohet). Nuk ka rrahje zemre.

KUFIJTË E DULTIT RELATIV TË ZEMRËS

Djathtas: 1 cm jashtë nga buza e djathtë e sternumit në hapësirën e 4-të ndër brinjëve.

Majtas: në vijën e majtë mes-klavikulare, në hapësirën e 5-të ndër brinjëve.

E sipërme: ndodhet në nivelin e mesit të hapësirës së 3-të ndër brinjëve.

Distanca nga kufiri i djathtë i mërzisë relative deri në vijën e mesme të përparme është 3 cm.

Distanca nga kufiri i majtë i mërzisë relative deri në vijën e mesme të përparme është 7 cm.

Diametri relativ i mërzisë është 10 cm.

Përcaktohet konfigurimi i aortës së zemrës.

Diametri i tufës vaskulare: 8.5 cm.

KUFIJT E DULTIT ABSOLUT TË ZEMRËS

E djathta: korrespondon me skajin e majtë të sternumit.

Majtas: ndodhet 2 cm medial nga linja e majtë e mesit të klavikulës.

E sipërme: korrespondon me nivelin e mesit të brinjës së 4-të.

Diametri i mërzisë absolute është 6.5 cm.

Auskultim:

Toni i parë dhe i dytë i tingullit normal.

Nuk dëgjohet ritmi i thëllëzës dhe ritmi i galopit.

Zhurma e fërkimit perikardial nuk është përcaktuar.

Ekzaminimi vaskular:

Arteriet radiale, karotide, femorale nuk janë të përdredhura. Arteria e përkohshme është e butë, e përdredhur. Simptoma e Konchalovsky dhe simptoma "pinch" janë negative.

E njëjta gjë në arterien radiale të djathtë dhe të majtë. Ritmi është i saktë, 72 rrahje në minutë, mbushje e plotë, tension i moderuar, hap dhe shpejtësi normale. Pulsi kapilar nuk përcaktohet.

Në momentin e ekzaminimit, presioni i gjakut ishte 130/80 mm. rt. Art.

Ekzaminimi i sistemit të tretjes. Në momentin e ekzaminimit, pacienti ankohej për dhimbje të vazhdueshme, të shurdhër në rajonin epigastrik, të rënduara pas ngrënies. Gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve pas ngrënies.

Oreksi në momentin e ekzaminimit është i kënaqshëm, nuk ka etje. Përtypja dhe gëlltitja e ushqimit nuk shqetësohet. Nuk ka gulçim, urth, nauze, të vjella. Karrige e përditshme, e pandryshuar. Veprimi i zorrëve është i pavarur, por arbitrar. Shkarkimi i gazrave është i lirë, pa erë.

Ekzaminimi i organeve të tretjes:

Goja: erë normale.

Gjuha: E kuqe, me një shtresë të verdhë në anën e pasme. Nuk vërehen çarje, ulçera, gjurmë dhëmbësh.

Membrana mukoze e sipërfaqes së brendshme të buzëve, faqeve, qiellzës së fortë dhe të butë pa tipare, ngjyrë rozë.

Mishrat e dhëmbëve: ngjyrë rozë, gjakderdhje pas ngrënies (sipas pacientit). Nuk ka rrjedhje purulente, afte, pigmentim.

Zev: ngjyrë rozë mukoze, nuk vërehet fryrje. Bajamet nuk zmadhohen, pllaka nuk vërehet.

Ekzaminimi i barkut:

Barku është i rrumbullakosur, simetrik, nuk vërehen zgjatime dhe tërheqje. Anastomozat vaskulare nënlëkurore nuk janë të shprehura. Nuk ka shenja apo hernie. Peristaltika nuk është e shqetësuar. Stomaku

merr pjesë lirisht në aktin e frymëmarrjes.

Perimetri i barkut në nivelin e kërthizës është 85 cm.

Perkusion:

Gjatë goditjes, një tingull timpanik me ashpërsi të ndryshme dëgjohet në të gjitha departamentet, në rajonin e mëlçisë dhe shpretkës - një tingull femoral. Nuk ka ascit.

PALPIMI:

A) sipërfaqësore:

Me palpim sipërfaqësor, të përafërt, barku është i butë, ka dhimbje në palpim në rajonet epigastrike dhe hipokondriumin e djathtë. Simptoma e Shchetkin-Blumberg është negative. Tensioni i muskujve të murit të përparmë të barkut nuk u zbulua. Nuk ka diastazë të muskujve rectus abdominis. Unaza e kërthizës nuk është zgjeruar. Tumoret sipërfaqësore dhe herniet nuk janë të prekshme.

B) Thellë:

Kolon sigmoid - i palpuar në formën e një cilindri me diametër 2 cm, pa dhimbje, i zhvendosur; sipërfaqja është e sheshtë, e lëmuar;

qëndrueshmëri elastike; gërvishje.

Cekumi është i prekshëm në formën e një fije floku me diametër 2,5 cm, pa dhimbje, i zhvendosur; sipërfaqja është e sheshtë, e lëmuar; qëndrueshmëri elastike; gërvishje.

Seksionet ngjitëse dhe zbritëse të zorrës së trashë janë të prekshme në formën e cilindrave me diametër 2,5 cm, pa dhimbje, të zhvendosshme; sipërfaqja është e sheshtë, e lëmuar; qëndrueshmëri elastike; gjëmim.

Kolon i tërthortë - i prekshëm në formën e një cilindri me diametër 3 cm, pa dhimbje, i zhvendosur; sipërfaqja është e sheshtë, e lëmuar; qëndrueshmëri elastike; gërvishje.

Lakim i madh i stomakut - i prekshëm në formën e një rul 3 cm mbi kërthizë, pa dhimbje; sipërfaqja është e sheshtë, e lëmuar; qëndrueshmëri elastike; ndjenja e rrëshqitjes nga pragu.

Ekzaminimi i mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit:

Tabela. Kufijtë dhe madhësitë e mëlçisë

Kufiri i lobit të majtë nuk del përtej vijës së majtë parasternale

NGA KURLOV

I përmasa (drejt) përmasa II (drejt) përmasa III (i zhdrejtë)

Dimensionet 11 cm 8 cm 7 cm.

Palpimi:

Skaji i poshtëm i mëlçisë është i rrumbullakosur, i dendur, i dhimbshëm, sipërfaqja është e lëmuar.

Në pikën e fshikëzës së tëmthit, dhimbja nuk përcaktohet. Simptomat e Ortner, Kare, Georgievsky janë negative.

Ekzaminimi i shpretkës:

Kufiri i sipërm i shpretkës: buza e sipërme e brinjës IX

Kufiri i poshtëm i shpretkës: 3 cm nën skajin e poshtëm të brinjës XI.

Gjatësia e shpretkës: 14 cm.

Diametri i shpretkës: 6 cm.

Palpimi:

Poli i poshtëm i shpretkës është i prekshëm, i dendur në konsistencë, me një sipërfaqe të lëmuar, dhimbje të moderuar.

Auskultimi i barkut:

Tingujt normalë të zorrëve dëgjohen në të gjithë sipërfaqen e barkut.

Ekzaminimi i organeve të sistemit urinar. Në momentin e ekzaminimit nuk kishte ankesa që tregonin patologji të organeve urinare.

Dhimbjet në rajonin e mesit dhe fshikëzës mungojnë. Çrregullimet dysurike nuk u identifikuan. Hiperemia dhe ënjtja në zonën e veshkave nuk zbulohet. Simptoma e Pasternatsky është negative nga të dyja anët.

Në palpim, poli i poshtëm i veshkës së djathtë është më i ulët se poli i poshtëm i veshkës së majtë. Palpimi i veshkave është pa dhimbje, veshkat zhvendosen lehtësisht, qëndrueshmëri elastike. Në auskultim, zhurma e arterieve renale nuk dëgjohet.

Me goditje, fshikëza mbi simfizën pubike nuk është e përcaktuar.

Studimi i organeve të sistemit neuroendokrin. Vetëdija është e qartë, intelekti është normal. Kujtesa për ngjarje reale është zvogëluar. Gjumi është i cekët, i shkurtër, ka pagjumësi. Humori është i mirë. Nuk ka çrregullime të të folurit. Nuk ka konvulsione. Ecja është disi e kufizuar, pacienti ndalon kur ecën. Reflekset janë të ruajtura, nuk ka parezë apo paralizë. Ai e konsideron veten një person të shoqërueshëm.

Era, prekja, shija nuk ndryshojnë. Nuk ka ulje të mprehtësisë vizuale. Thashethemet janë të mira.

SINDROMAT KLINIKE:

1. Sindroma asthenovegjetative

2. Sindroma e ndryshimeve distrofike

3. Sindroma e shenjave të vogla hepatike

4. Sindroma e verdhëzës

5. Sindroma e hipertensionit portal

6. Sindroma e dispepsisë

ARSYETIMI PËR DIAGNOZËN PARAPRAKE

Bazuar:

- ankesat e pacientit: në dhimbje të vazhdueshme, të shurdhër, jo-rrezatuese në rajonin epigastrik dhe hipokondriumin e djathtë, të rënduara pas ngrënies dhe aktivitetit fizik intensiv. Gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve pas ngrënies. Dobësi e madhe fizike, lodhje e shtuar që shfaqet në fund të ditës. Gjithashtu, pacienti ankohej për ënjtje të vazhdueshme të ekstremiteteve të poshtme në rajonin e 2/3 e poshtme të këmbëve që nuk u qetësuan pas një pushimi të natës. Shfaqja e "venave merimangë" në fytyrë dhe qafë;

- histori mjekesore: sipas pacientit më 5 qershor 1986, në ditën e 7-të pas lindjes së një vajze me humbje të madhe gjaku (shkëputje e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht, humbje gjaku 1200 ml; në UÇK: hemoglobinë - 50 g / l ; eritrocitet - 2.3x 10 12 / l) dhe transfuzion gjaku, ajo zhvilloi ngjyrosje të verdhë të mukozave. Pacientja u transferua nga materniteti në spitalin infektiv me dyshime për hepatit, ku qëndroi për 22 ditë. Gjatë kësaj kohe u vendos diagnoza: “Hepatiti viral B” dhe u krye trajtim antiviral. Deri në vitin 2013, gjendja e pacientit nuk ka ndryshuar. Në verën e vitit 2013, pacienti filloi të vinte re shfaqjen e "venave merimangë", fillimisht në këmbë, e më pas në të gjithë trupin, u shfaq dobësi, humbja e oreksit (humbja e peshës deri në korrik ishte 6-7 kg.). Kishte gjithashtu një ngjyrosje të lehtë të sklerës në të verdhë. Pacientja shkoi në poliklinikën e vendbanimit, ku pas ekzaminimit u referua për shtrimin në Qendrën Mjekësore të WKSMU në departamentin terapeutik për ekzaminim, ku u diagnostikua me cirrozë të mëlçisë me etiologji virale dhe u krijua aftësia e kufizuar e grupit II. Kur pacienti u lirua, u dhanë rekomandime për të kufizuar veten në konsumimin e ushqimeve yndyrore dhe, nëse është e mundur, të refuzoni ushqimet e skuqura dhe alkoolin. Deri më tani, pacienti çdo vit i nënshtrohej ekzaminimit dhe terapisë detoksifikuese në departamentin terapeutik të Qendrës Mjekësore të WKSMU. Gjatë shtrimit në spital në vitin 2014, mjekja kujdestare tërhoqi vëmendjen për pastozitetin e këmbëve, gjë që vetë pacientja nuk e kishte vënë re më parë. Në dimrin e vitit 2014, pacientja vuri re se gjatë kryerjes së punëve dhe punëve të përditshme, të njohura të shtëpisë, lodhej shumë: në fund të ditës u shfaq dobësia fizike, apatia ndaj mjedisit; që nuk është vërejtur më parë;

- historia e jetës: Hemotransfuzioni në vitin 1986 për shkak të humbjes së madhe të gjakut gjatë lindjes (humbje gjaku 1200 ml; në UÇK: hemoglobinë - 50 g / l; eritrocite - 2.3x 10 12 / l);

- të dhënat objektive të hulumtimit: Vihet re subektericiteti i sklerës.

Në fytyrë në rajonin e mollëzës së djathtë, është e dukshme një "venë merimangë" e vetme dhe e zbehtë. Në sipërfaqen e përparme të gjoksit dhe barkut, vërehen "pika rubin" të vetme, në zonën e këmbëve lëkura është e krisur. Lagështia dhe elasticiteti i lëkurës zvogëlohet; gjuha e kuqe, mishrat rozë, gjakderdhja pas ngrënies (sipas pacientit). Me palpim sipërfaqësor, të përafërt, barku është i butë, ka dhimbje në palpim në rajonet epigastrike dhe hipokondriumin e djathtë. Hepatosplenomegalia

Bëhet një diagnozë paraprake: Ciroza e mëlçisë e etiologjisë virale në fazën e dekompensimit.

PLANI I ANKETËS

1. UAC

Hb - 100 g/l (me normë për gratë 120-140 g/l)

eritrocitet - 3,3 x 10 12 / l (në normën për gratë 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (me një normë prej 0,85-1)

trombocitet - 176 x 10 9 / l (me një normë prej 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / orë (në normën për gratë 2-15 mm / orë)

leukocite - 12 x 10 9 / l (me një normë prej 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (me një normë prej 1-6%)

s / i - 53 (me një normë prej 47-72%)

limfocitet - 29% (në një normë prej 19-37%)

monocitet - 8% (në një normë prej 3-11%)

eozinofilet - 1% (në një normë prej 0,5-5%)

bazofilet - 1% (në një normë prej 0-1%)

konkluzioni: anemi e lehtë; leukocitoza; rritje e ESR, trombocitopeni

2. OAM

sasia - 100 ml

ngjyra - e verdhë kashte

graviteti specifik - 1018

sheqer - jo

aceton - nr

transparencë - transparente

reagimi është i thartë

proteina - nr

leukocitet - nr

eritrocitet - nr

epiteli skuamoz - nr

kripë - jo

konkluzioni: normë

3. TANK

Proteina totale - 50 g / l (me një normë prej 60-80 g / l)

Albumina - 26 g / l (me një normë prej 35-50 g / l)

Alanine aminotransferaza - 38 U / l (me një normë për gratë deri në 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (me një normë për gratë deri në 31 U / l)

Glukoza - 4,0 mmol / l (me një normë prej 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubina totale - 60 µmol/l (me një normë deri në 22.2 µmol/l)

Bilirubinë direkte - 17 μmol / l (në një normë prej ¼ e bilirubinës totale)

Testi i timolit - 6 njësi (me një normë deri në 5 njësi)

konkluzioni: disproteinemia, përmbajtja e shtuar e AST, ALT, bilirubina totale dhe direkte, testi i timolit

4. Koagulograma

Koha e tromboplastinës së pjesshme të aktivizuar - 50 sek. (me një shpejtësi prej 30-40 sek.)

Indeksi i protrombinës - 46% (në një normë prej 78-142%)

Fibrinogjeni i plazmës - 1,5 g / l (me një normë prej 2-4 g / l)

konkluzioni: përshpejtim i APTT, ulje e PTI, ulje e fibrinogjenit

5. Zbulimi i markerëve viralë

U zbuluan HbsAg, HbcorAg.

konkluzioni: shënuesit e identifikuar të hepatitit viral B

6. FGDS

Ezofag është i kalueshëm, venat e tij janë varikoze nga e treta e mesme deri në 5 mm. Mukoza sipër tyre është e holluar, me ngjyrë vjollcë-kaltërosh, kardia mbyllet plotësisht. Në stomak ka një sasi të madhe mukusi, mukoza e stomakut është me ngjyrë normale, këndi i pandryshuar, pilori është i kalueshëm, llamba duodenale me përmasa mesatare, mukoza jo hiperemike.

konkluzioni: variçet e ezofagut të shkallës I.

7. Ekografi e organeve të barkut

Ka një sasi të vogël të lëngut të lirë në zgavrën e barkut. Mëlçia është zmadhuar mesatarisht për shkak të lobit të majtë (66 mm), kontura është e lëmuar, struktura e mëlçisë është heterogjene, e ngjeshur përgjatë trakteve portale me zona me ekogjenitet të shtuar. Vena portale është 17 mm, kursi i saj është i ndërlikuar. Fshikëza e tëmthit është me madhësi mesatare.

Pankreasi me konturet e paqarta, parenkima është hiperekoike, heterogjene; venë shpretke në trup pankreas 9.1 mm.

Shpretka: 135 X 54 mm, muret e enëve janë të mbyllura, vena shpretke në portë është 11 mm, rrjedha e saj është e përdredhur.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

Kanceri i mëlçisë. Sëmundje të tilla të mëlçisë si kanceri primar i mëlçisë dhe veçanërisht cirroza-kanceri kanë një pasqyrë të ngjashme klinike.

ARSYETIMI PËR DIAGNOZËN KLINIKE

Bazuar:

- Diagnoza e arsyeshme paraprake: Ciroza e mëlçisë e etiologjisë virale në fazën e dekompensimit;

- të dhënat e studimeve laboratorike dhe instrumentale:- në UÇK: Hb - 100 g / l (në normë për gratë 120-140 g / l); trombocitet - 176 x 10 9 / l (në një normë prej 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / orë (në normën për gratë 2-15 mm / orë); leukocitet - 12 x 10 9 / l (me një normë prej 4,0-9,0 x 10 9 / l); - në BAK: Proteina totale - 50 g/l (me një normë prej 60-80 g/l); Albumina - 26 g / l (me një normë prej 35-50 g / l); Alanine aminotransferaza - 38 U / l (me një normë për gratë deri në 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (me një normë për gratë deri në 31 U / l); Bilirubina totale - 60 µmol/l (me një normë deri në 22.2 µmol/l); Bilirubinë direkte - 17 μmol / l (në një normë prej ¼ e bilirubinës totale); Testi i timolit - 6 njësi (me një normë deri në 5 njësi); - në koagulogram: Koha e tromboplastinës së pjesshme e aktivizuar - 50 sek. (me një shpejtësi prej 30-40 sek.); Indeksi i protrombinës - 46% (në një normë prej 78-142%); Fibrinogjeni i plazmës - 1,5 g / l (me një normë prej 2-4 g / l); - në rast të zbulimit të shënuesve viralë: janë zbuluar shënues të hepatitit B viral; - në FGDS: venat me variçe të shkallës I të ezofagut; - në ekografinë e OBP: Ka një sasi të vogël lëngu të lirë në zgavrën e barkut. Mëlçia është zmadhuar mesatarisht për shkak të lobit të majtë (66 mm), kontura është e lëmuar, struktura e mëlçisë është heterogjene, e ngjeshur përgjatë trakteve portale me zona me ekogjenitet të shtuar. Vena portale është 17 mm, kursi i saj është i ndërlikuar. Fshikëza e tëmthit është me madhësi mesatare. Pankreasi me konturet e paqarta, parenkima është hiperekoike, heterogjene; venë shpretke në trup pankreas 9.1 mm.

Shpretka: 135 X 54 mm, muret e enëve janë të mbyllura, vena shpretke në portë është 11 mm, rrjedha e saj është e përdredhur;

- duke përjashtuar sëmundje të tillay, kak: kanceri i mëlçisë, fibroza e mëlçisë, ekinokokoza alveolare, perikarditi konstriktiv.

Diagnoza klinike është bërë: Cirroza e mëlçisë në sfondin e hepatitit viral B(faza e dekompensimit). Klasa Child-Pugh" AT" (7 pikë).

PLANI I TRAJTIMIT

Kufizoni stresin mendor dhe fizik. Me një gjendje të përgjithshme të mirë, rekomandohen ecje terapeutike dhe ushtrime terapeutike. Gratë me cirrozë aktive të mëlçisë duhet të shmangin shtatzëninë.

Përjashtohen nga ushqimi:

Ujëra minerale që përmbajnë natrium;

Alkooli;

Kripa, ushqimi duhet të gatuhet pa i shtuar kripë (përdoret bukë pa kripë, krakera, biskota dhe bukë kriptore, si dhe gjalpë pa kripë);

Produkte që përmbajnë pluhur për pjekje dhe sodë buke (torte, biskota, ëmbëlsira, pasta dhe bukë e zakonshme);

Turshi, ullinj, proshutë, proshutë, mish misri, gjuhë, goca deti, midhje, harengë, peshk dhe mish i konservuar, pate peshku dhe mishi, sallam, majonezë, salca të ndryshme konservash dhe të gjitha llojet e djathrave, akullore.

Lejohen 100 g mish viçi ose shpezë, lepuri ose peshk dhe një vezë në ditë (një vezë mund të zëvendësojë 50 g mish). Qumështi është i kufizuar në 1 gotë në ditë. Mund të hani salcë kosi me pak yndyrë. Mund të hani oriz të zier (pa kripë). Çdo perime dhe frut lejohet të freskëta ose në formën e pjatave të gatuara në shtëpi.

Shembull i menusë për një ditë për një pacient me cirrozë të mëlçisë:

Mëngjesi: qull me drithëra (bollgur, hikërror, meli, elbi, bollgur) me krem dhe sheqer ose fruta të pjekura. 60 g bukë pa kripë, ose bukë (feta), ose kripa pa kripë me gjalpë dhe marmelatë të pakripur (pelte ose mjaltë), 1 vezë, çaj ose kafe me qumësht.

Dreka: 60 g mish viçi ose shpezë ose 90 g peshk i bardhë, patate, zarzavate, fruta (të freskëta ose të pjekura).

Rostiçeri: 60 g bukë pa kripë ose bukë të freskët, gjalpë pa kripë, reçel ose domate, çaj ose kafe me qumësht.

Darka: supë pa kripë, mish viçi, shpendë ose peshk (si për drekë), patate, zarzavate, pelte dhe xhelatinë me fruta ose lëng frutash, salcë kosi, çaj ose kafe me qumësht.

Trajtim mjekësor. Nuk ka trajtim specifik për cirrozën e mëlçisë. Megjithatë, një efekt i mirë është ndikimi në faktorin etiologjik të procesit patologjik. Interferoni indikohet për pacientët me hepatit kronik B dhe C, të zbuluar nga biopsia e mëlçisë HBeAg, hepatiti C aktiv.

Gjithashtu, një rezultat pozitiv jepet nga përdorimi i një numri ilaçesh:

Hepatoprotektorë (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, Essentiale, acid ursodeoksikolik, vitamina B dhe E).

Përgatitjet e këtij grupi rrisin rezistencën e indeve të mëlçisë ndaj llojeve të ndryshme të efekteve negative, zvogëlojnë dëmtimin dhe shkatërrimin e hepatociteve dhe kontribuojnë në stabilizimin e membranës qelizore të mëlçisë.

Hormonet glukokortikosteroide (triamcinolone, prednisolone).

Treguesi është një rritje në aktivitetin e procesit me cirrozë të kompensuar të mëlçisë.

Kundërindikimet për terapinë me glukokortikosteroide do të jenë: zgjerimi i theksuar i venave të ezofagut, kombinimi i cirrozës së mëlçisë me ulcerat peptike të stomakut dhe duodenit, ezofagiti refluks.

Dozat e barnave zgjidhen individualisht, duke marrë parasysh tolerancën individuale dhe aktivitetin e procesit.

Trajtimi i detoksifikimit. Përdoren preparate enzimatike (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), të cilat përshpejtojnë proceset e tretjes në zorrë, zvogëlojnë përthithjen e substancave toksike nga zorra e trashë dhe si rezultat, zvogëlojnë ashpërsinë e çrregullimeve dispeptike. Për të njëjtin qëllim, për pastrimin e zorrëve përdoren enterosorbentë, qymyri i aktivizuar dhe klizma e zorrëve.

Terapia e transfuzionit (përgatitjet e gjakut, përbërësit e tij, tretësirat zëvendësuese të gjakut dhe elektrolitet).

Ajo kryhet me zhvillimin e gjendjeve të mëposhtme: sindromi hemorragjik, insuficienca hepatoqelizore, asciti, çekuilibri elektrolit.

Hemokorreksioni ekstrakorporal. Për një kohë, ju lejon të zvogëloni ngarkesën funksionale në mëlçi, pastron trupin nga metabolitët toksikë me një zhvillim të konsiderueshëm të dështimit të mëlçisë, mbron nga efekti hepatotoksik i barnave të marra.

Trajtimi kirurgjik për cirrozën e mëlçisë. Treguesi për ndërhyrje kirurgjikale është prania e hipertensionit portal, variçeve të theksuara të ezofagut dhe pjesës së sipërme të stomakut, me funksion të ruajtur mjaftueshëm të mëlçisë, pa simptoma encefalopatie dhe aktivitet të lartë të procesit. Rritja e verdhëzës dhe mosha e shtyrë do të jenë kundërindikacione për ndërhyrjen kirurgjikale. Në rrethana të tilla, si rregull, kryhet një operacion paliativ.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 në kapsula

Signa: 2 kapsula 2 herë në ditë me vakte me pak ujë

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 në kapsula

Signa: 1 kapsulë 1 herë në ditë: ½ kapsulë në fillim të vaktit; S - gjatë vakteve

EKZAMINIMI MJEKËSOR DHE I PUNËS

Pacientët me hepatit kronik I, më rrallë II st. me një ecuri të qëndrueshme ose progresive ngadalë me përkeqësime të rralla (1-2 herë në vit) dhe jetëshkurtër (2-3 javë), të kompensuara funksionalisht ose me mosfunksionim të lehtë të mëlçisë, pa manifestime sistemike, në mungesë të shenjave të aktivitetit të procesit; dhe stadi CG IV. (ciroza e mëlçisë, stadi A sipas Child-Pugh) e një kursi të qëndrueshëm me të njëjtën frekuencë dhe kohëzgjatje të acarimeve dhe gjendjen e funksioneve të mëlçisë, me hipertension portal të stadit të 1-rë. pa manifestime të hipersplenizmit. Kufizimet e nevojshme mund të përcaktohen me vendim të KQZ-së së institucioneve mjekësore.Në raste të tilla pacientët ruajnë pavarësinë fizike, lëvizshmërinë, aftësinë për t'u angazhuar në aktivitete normale shtëpiake, pavarësinë ekonomike dhe integrimin në shoqëri.

Paaftësia e përkohshme ndodh në fazën aktive të sëmundjes, me zhvillimin e komplikimeve. Kohëzgjatja varet nga stadi, shkalla e aktivitetit, ashpërsia e mosfunksionimit të mëlçisë, hipertensioni portal, manifestimet sistemike dhe efektiviteti i trajtimit. Mesatarisht, me CVH (B, C, D) me aktivitet të moderuar 15-28 ditë, aktivitet i lartë 30-45 ditë. (deri në 2-3 muaj), me një përkeqësim në fazën fillestare të cirrozës 35-40 ditë; i vendosur - 60 ditë. dhe me shume.

Llojet e kundërindikuara dhe kushtet e punës: punë e shoqëruar me stres të rëndë fizik, ritëm të lartë të paracaktuar, pozicion të detyruar të trupit, dridhje, drejtimin e automjeteve, trauma në rajonin epigastrik; ekspozimi ndaj agjentëve toksikë - kripërat e metaleve të rënda, hidrokarburet dhe naftalenet e kloruruara, benzeni dhe homologët e tij; temperatura të larta ose të ulëta. Kjo merr parasysh fazën e CG, natyrën e kursit, shkallën e funksionit të dëmtuar të mëlçisë, fazën e hipertensionit portal, manifestimet sistemike, etj.

Indikacionet për referimin e pacientëve në Byronë e ITU: natyra progresive e ecurisë së sëmundjes; shkelje të theksuara të mëlçisë dhe hipertensionit portal, duke shkaktuar kufizimin e jetës; nevoja e pacientëve për punësim racional.

Ekzaminimi minimal i nevojshëm gjatë referimit të pacientëve në zyrën e ITU.

Testi klinik i gjakut, testi i urinës për urobilin dhe pigmente biliare; analizat biokimike të gjakut: AST, ALT, LDH, bilirubinë, fosfatazë alkaline, y-GTP, kolesterol, proteina totale dhe fraksione, fibrinogjen, indeksi i protrombinës, sheqer, kreatininë; Ekografia e organeve të barkut, skanimi i mëlçisë dhe shpretkës: biopsi e mëlçisë (nëse tregohet).

Kriteret e paaftësisë: faza, natyra e ecurisë, shpeshtësia e acarimeve, shkalla e aktivitetit, cilësia dhe kohëzgjatja e remisioneve, shkalla e mosfunksionimit të mëlçisë, ashpërsia e lezioneve ekstrahepatike (sistematike), ashpërsia e hipertensionit portal dhe hipersplenizmit, shkalla e paaftësisë - aftësia për të vetëkujdes, lëvizje, punë profesionale; faktorët social.

Grupi III i aftësisë së kufizuar përcaktohet në lidhje me kufizimin e aftësisë për të vetëshërbyer, lëvizjen, aktivitetin e punës në fazën I, pacientët me hepatit kronik të fazës II të një kursi ngadalë progresiv me acarime që zgjasin 4-6 javë, që ndodhin 2-3 herë. në vit, aktiviteti i procesit 1 lugë gjelle, funksioni i dëmtuar i mëlçisë, i butë, rrallë i moderuar, dhe pacientët me hepatit kronik IV st. (cirroza e mëlçisë, stadi A sipas Child-Pugh) me të njëjtën frekuencë dhe kohëzgjatje të përkeqësimeve, shkallën e aktivitetit dhe ashpërsinë e mosfunksionimit të mëlçisë, me hipertension portal të shkallës II, sindromën e lehtë të hipersplenizmit pa manifestime hemorragjike, që punon në kundërindikuar llojet dhe kushtet e punës, dhe në këtë drejtim, ata që duhet të transferohen për të punuar në një profesion tjetër, të arritshëm, ose një reduktim të ndjeshëm në vëllimin e aktiviteteve prodhuese.

Grupi II i aftësisë së kufizuar përcaktohet në lidhje me kufizimin e aftësisë për t'u kujdesur për veten, lëvizjen, aktivitetin e punës në fazën II, pacientët me hepatit kronik II dhe III fazat e kursit periodik periodik me të shpeshta (deri në 4-5 herë në vit) acarime afatgjata (6-8 javë), aktiviteti II st., funksioni i dëmtuar i mëlçisë në shkallë të moderuar ose të rëndë, manifestime të rënda ekstrahepatike (sistematike), si dhe pacientët me hepatit kronik IV st. (stadi B i cirrozës së mëlçisë sipas Child-Pugh) me të njëjtën frekuencë dhe kohëzgjatje të përkeqësimeve, shkallën e aktivitetit dhe ashpërsinë e mosfunksionimit të mëlçisë, me hipertension portal të fazës III, manifestime të rënda të sindromës së hipersplenizmit (anemi, leukopeni, trombocitopeni). Në disa raste, mund të rekomandohet puna në kushte të krijuara posaçërisht (në shtëpi).

Grupi I i aftësisë së kufizuar përcaktohet në lidhje me kufizimin e aftësisë për t'u kujdesur për veten, lëvizjen, aktivitetin e punës të fazës III, pacientët me hepatit kronik të fazës III të një kursi progresiv të shpejtë, vazhdimisht recidivues, me aktivitetin e fazës III. zhvillimi i dështimit të rëndë të mëlçisë, lezione sistemike me mosfunksionim të rëndë të pankreasit, veshkave, organeve të tjera, rraskapitjes, si dhe pacientëve me hepatit kronik Art IV. (Cirroza e mëlçisë në stadin C Child-Pugh), me aktivitet të fazës II-III, dështim të rëndë të mëlçisë, hipertension portal në stadin IV, intoksikim dhe encefalopati.

Shkaku i aftësisë së kufizuar: më e shpeshta është "sëmundja e përgjithshme"; me të dhënat e duhura anamnestike të dokumentuara, mund të vërtetohet "aftësia e kufizuar që nga fëmijëria". Për personelin mjekësor që punon në qendrat e hemodializës, përgatitjen e produkteve të gjakut; departamentet për trajtimin e pacientëve me hepatit viral; personat që punojnë në kontakt me agjentët toksikë hepatotropikë, në prani të konkluzioneve përkatëse, Byroja e ITU-së përcakton shkakun e "sëmundjes profesionale". Në rast infeksioni dhe sëmundjeje të mëvonshme me hepatit akut viral të kirurgëve, mjekëve obstetër-gjinekologë, urologë dhe specialistë të tjerë që kanë marrë një dëmtim aksidental gjatë trajtimit kirurgjik të pacientëve - bartës të virusit të hepatitit, i cili konfirmohet nga një raport aksidenti në punë në forma H-1, shkaku i paaftësisë së përkohshme, dhe në rast të një kalimi në hepatit kronik, i cili shkaktoi paaftësi dhe kufizime të tjera në jetë, shkaku i aftësisë së kufizuar do të jetë "dëmtimi i punës". Shkaku i aftësisë së kufizuar mund të jetë “një sëmundje e fituar gjatë shërbimit ushtarak”.

PARANDALIMI

Përmirësimi i sistemit të mbikëqyrjes epidemiologjike, vaksinimi, regjistrimi i të gjitha formave të hepatitit viral, trajtimi efektiv në faza i pacientëve që synon stabilizimin e procesit, barazimin e funksioneve të dëmtuara të mëlçisë, dekompresionin e portalit, ekzaminimin klinik; kontrolli mbi donatorët, përdorimi i barnave; respektimi i kushteve sanitare dhe higjienike në industritë që përdorin agjentë hepatotoksikë, lufta kundër alkoolizmit dhe varësisë nga droga. Përgatitja e personave të sëmurë dhe me aftësi të kufizuara për të zgjeruar mundësitë e aktiviteteve shtëpiake, punës në lloje dhe kushte të arritshme prodhimi, trajnimi dhe rikualifikimi kryhet duke marrë parasysh potencialin dhe prognozën e rehabilitimit.

PARASHIKIM

HVG I rr. - ecën beninje, prognoza është e favorshme. CVG II, III Art. - është e mundur të stabilizohet procesi dhe falja afatgjatë, përfshirë spontanin, në 30% të pacientëve ka një kalim në fazën e cirrozës, në 10-15% në sfondin e cirrozës zhvillohet kanceri i mëlçisë. Hepatiti kronik alkoolik - kur hiqet alkooli, ndodh stabilizimi klinik dhe zvogëlimi i ndryshimeve morfologjike në mëlçi. Hepatiti medicinal dhe toksik stabilizohet dhe regresohet kur ndërpritet kontakti me barnat përkatëse dhe agjentët toksikë. Megjithatë, shtimi i mekanizmave autoimune kontribuon në përparimin e hepatitit alkoolik edhe në kushtet e tërheqjes, si dhe hepatitit medikamentoz dhe toksik pas ndërprerjes së ekspozimit ndaj stimujve të duhur. CG autoimune karakterizohet nga remisione të paqëndrueshme dhe afatshkurtra, formimi i dështimit të rëndë të mëlçisë dhe zhvillimi relativisht i shpejtë i cirrozës; jetëgjatësia e pacientëve nga momenti i diagnostikimit është mesatarisht 5 vjet. Në fazën e cirrozës, sëmundja në 30% të rasteve është latente për një kohë të gjatë. Me një ecuri aktive, shkaku i vdekjes mund të jetë koma hepatike, gjakderdhja masive ezofago-gastrike, zhvillimi i karcinomës, komplikimet infektive dhe septike.

BIBLIOGRAFI

1. A.N. Okorokov "Diagnoza e sëmundjeve të organeve të brendshme" vëllimi 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Sëmundjet e brendshme".

Organizuar në Allbest.ru

...

Dokumente të ngjashme

Analiza e simptomave kryesore në dëmtimin e mëlçisë dhe diagnoza diferenciale e tyre. Dëmtimi i organeve hematopoietike (sëmundjet mieloproliferative). Arsyet për diagnozën e "Cirrozës së mëlçisë me etiologji toksike, faza e cirrozës së formuar".

historia e rastit, shtuar më 14/12/2010

Klasifikimi i sëmundjeve të mëlçisë sipas etiologjisë, morfologjisë, aktivitetit dhe shkallës së çrregullimeve funksionale. Patogjeneza, simptomat, diagnoza dhe parandalimi i cirrozës së mëlçisë. Lehtësimi i gjakderdhjes ezofageal-gastrike. Trajtimi i encefalopatisë hepatike.

prezantim, shtuar më 19.05.2012

Shkaqet e një procesi kronik progresiv në mëlçi. Faktorët kryesorë, patogjeneza e cirrozës së mëlçisë. Shenjat klinike të sëmundjes dhe karakteristikat e komplikimeve të mundshme. Diagnoza e cirrozës së mëlçisë, trajtimi i saj dhe metodat e parandalimit.

prezantim, shtuar 28.09.2014

Ankesat e pacientit pas pranimit në klinikë. Historia e sëmundjes aktuale. Të dhënat nga një ekzaminim objektiv i rajonit maksilofacial dhe qafës. Plani i ekzaminimit të pacientit, vërtetimi i diagnozës klinike. Etiologjia dhe patogjeneza e sëmundjes, plani i trajtimit.

historia mjekësore, shtuar 06/10/2012

Identifikimi i sindromës klinike kryesore të ascitit. Rezultatet e metodave të kërkimit laboratorik dhe instrumental. Shkaqet e zhvillimit dhe tiparet e formimit të cirrozës së mëlçisë. Trajtimi etiotropik i hepatitit C. Diagnoza diferenciale dhe paraprake.

historia e rastit, shtuar më 18.12.2009

Në bazë të ankesave të pacientit, të dhënave të historisë, analizave laboratorike, ekzaminimit, diagnoza përfundimtare ishte "Cirroza virale e mëlçisë (me histori të hepatitit të mëlçisë). Hipertension portal". Trajtimi etiologjik dhe patogjenetik i sëmundjes.

historia e çështjes, shtuar më 16.03.2014

Karakteristikat terapeutike të cirrozës së mëlçisë si një sëmundje serioze, e shoqëruar me zëvendësim të pakthyeshëm të indit parenkimal të mëlçisë me ind lidhor fijor. Epidemiologjia, etiologjia, patogjeneza, klinika, ndërlikimet dhe diagnoza e cirrozës.

prezantim, shtuar 04/06/2011

Patologjia, manifestimet klinike të cirrozës së mëlçisë. Mikroskopi i mëlçisë. Klasifikimi Child-Pugh. Diagnoza, komplikimet, trajtimi, dieta. Trajtimi i sindromës edemato-ascitike dhe encefalopatisë hepatike. Lehtësimi i gjakderdhjes ezofageal-gastrike.

prezantim, shtuar 13.03.2016

Shenjat diferencuese të cirrozës dhe hepatitit. Palpimi topografik rrëshqitës i thellë metodik sipas Obraztsov-Strozhesko. Trajtimi i cirrozës së mëlçisë. Simptomat kryesore të perikarditit shtrëngues, ekinokokozës së mëlçisë dhe hepatitit kronik.

historia mjekësore, shtuar 10/28/2009

Anamneza e sëmundjes dhe e jetës së një pacienti me diagnozën klinike të "Kolecistitit obstruktiv akut". Të dhënat objektive të ekzaminimit. Bërja e një diagnoze paraprake. Plani i ekzaminimit dhe trajtimit të pacientit. Diagnoza diferenciale. Protokolli i funksionimit.

Cirroza e mëlçisë nuk është gjë tjetër veçse një sëmundje kronike me tendencë progresive, e karakterizuar nga shenja të theksuara të dështimit funksional të organeve dhe zhvillimi i hipertensionit portal.

Kur bën një diagnozë, mjeku tregon llojin morfologjik dhe etiologjik të sëmundjes. Përveç kësaj, duhet të tregohet shkalla e hipertensionit portal dhe dështimi i mëlçisë, aktiviteti i procesit.

Por për të përcaktuar diagnozën përfundimtare, është e nevojshme të kryhet një diagnozë diferenciale e cirrozës së mëlçisë. Në fund të fundit, simptomat e cirrozës mund të vërehen në sëmundje të tjera.

Para së gjithash, është e nevojshme të bëhet një diagnozë diferenciale me kancerin. Cirroza-kanceri mund të zhvillohet si në sfondin e hepatitit viral të transferuar më parë, ashtu edhe në sfondin e cirrozës alkoolike. Simptoma të tilla si përparimi i shpejtë i sëmundjes, anoreksia, dobësimi i rëndë, ethet dhe dhimbjet e barkut mund të sugjerojnë idenë e një procesi malinj.

Në palpim, mjeku përcakton densitetin e gurëve, mëlçinë tuberoze, rritjen e pabarabartë të saj. Në kancer, asciti është shumë i theksuar, i cili praktikisht nuk mund të korrigjohet me ndihmën e medikamenteve. Është e rëndësishme të theksohet se në kancer, ndryshe nga cirroza, zmadhimi i shpretkës dhe çrregullimet endokrine janë të rralla.

Për të bërë një diagnozë, përdoren metodat e mëposhtme:

CT scan;

Biopsia e mëlçisë;

Angiografia;

Përcaktimi i alfa-fetoproteinës.

Para se të bëhet një diagnozë përfundimtare e cirrozës së mëlçisë, duhet të bëhet diagnoza diferenciale, duke përfshirë sëmundjen policistike të mëlçisë. Sëmundja policistike e mëlçisë është një sëmundje kongjenitale. Pacientët me polikistikë ankohen për dhimbje në hipokondriumin e djathtë, çrregullime dispeptike (në formë fryrje, diarre, kapsllëk), si dhe humbje peshe.

Në palpim, mëlçia është e dendur, me gunga, gjë që gjithashtu mund ta shtyjë mjekun të mendojë për cirrozën. Në fazat e mëvonshme mund të zhvillohet verdhëza dhe hipertensioni portal, të cilat mund të trajtohen. Rezultatet e tomografisë së kompjuterizuar dhe ultrazërit do të ndihmojnë në konfirmimin e diagnozës së sëmundjes policistike. Imazhet tregojnë formacione të shumta të rrumbullakëta me mure të hollë.

Duhet të diferencohet edhe nga perikarditi konstriktiv. Kjo patologji manifestohet me rëndim në hipokondriumin e duhur, një rritje në madhësinë e vetë mëlçisë. Por sëmundja karakterizohet edhe nga simptoma të dekompensimit të qarkullimit të gjakut. Prandaj, për të vendosur një diagnozë përfundimtare, është e nevojshme ekokardiografia për të përcaktuar dëmtimin e zemrës.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Ne e kuptojmë se sa fiton Putin
	Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik
	Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para
	shabllon i marrëveshjes së qirasë
	Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut