Vdekja çon në dëmtim toksik të mëlçisë me alkool. Pse shfaqet sëmundja alkoolike e mëlçisë dhe si trajtohet?
Abuzimi afatgjatë i alkoolit çon në mënyrë të pashmangshme në dëmtim të mëlçisë, i cili mund të shfaqet si:
hepatoza yndyrore (steatozë e mëlçisë ose degjenerim yndyror);
hepatiti alkoolik;
cirroza e mëlçisë;
adenokarcinoma e mëlçisë.
Besohet se pirja e 80 g alkool në ditë për një vit është e mjaftueshme për zhvillimin e sëmundjes kronike të mëlçisë tek meshkujt. Tek gratë, sëmundja alkoolike e mëlçisë shfaqet pasi pinë 20 g alkool në ditë për një vit. Cirroza e mëlçisë prek rreth 15% të alkoolistëve kronikë dhe zhvillimi i saj kërkon mesatarisht 10 vjet abuzim me alkoolin.
Shkalla e shfaqjes së dëmtimeve alkoolike të mëlçisë dhe dinamika e përparimit të tyre ndikohen ndjeshëm nga polimorfizmi i gjeneve që kodojnë formimin e enzimave që shpërbëjnë etanolin; obeziteti; efekti i substancave hepatotoksike (për shembull, paracetamoli); dhe infeksion me virusin e hepatitit C.
Dëmtimi i shpeshtë i mëlçisë alkoolike shpjegohet me faktin se 90-95% e etanolit që hyn në trup metabolizohet në mëlçi në acetaldehid dhe acetat, dhe vetëm 5-10% e etanolit ekskretohet i pandryshuar nga trupi. Enzimat kryesore që shpërbëjnë etanolin në mëlçi janë: HAD citosolike + dehidrogjenaza e varur nga alkooli; sistemi mikrosomik i varur nga HADPH etanol-oksidues dhe katalaza. Tek alkoolistët kronikë, aktiviteti i dy sistemeve të fundit enzimë rritet ndjeshëm dhe nëse tek individët e shëndetshëm 7-10 g etanol zbërthehet në mëlçi në orë, atëherë te pacientët me alkoolizëm shkalla e degradimit të alkoolit është më e lartë.
Mekanizmat e zhvillimit steatoza hepatike me abuzimin me alkoolin, si më poshtë: së pari, nën ndikimin e etanolit, rritet lirimi i hormoneve që stimulojnë lipolizën (adrenalinë dhe ACTH) në gjak. Si rezultat, rrjedha e acideve yndyrore të lira në hepatocite rritet. Së dyti, nën veprimin e etanolit në hepatocitet, sinteza e acideve yndyrore të lira rritet dhe proceset e β-oksidimit të tyre shtypen; rritet formimi i triglicerideve dhe prishen proceset e çlirimit të lipoproteinave në gjak. Së pari, yndyrat depozitohen në mënyrë centrilobulare, më pas ndryshimet distrofike në hepatocite përparojnë. Degjenerimi yndyror i mëlçisë është një dëmtim i kthyeshëm i hepatociteve dhe struktura e tyre restaurohet plotësisht nëse hiqet dorë nga alkooli. Si rregull, steatoza e mëlçisë nuk shoqërohet me ndonjë manifestim klinik. Duhet të theksohet gjithashtu se steatoza e mëlçisë vërehet në forma të tjera të patologjisë: mbipesha, diabeti mellitus i dekompensuar, uria e rëndë e proteinave dhe përdorimi i zgjatur i glukokortikosteroideve.
Hepatiti alkoolik karakterizohet nga nekroza qendrore e hepatociteve, infiltrimi i fokusit inflamator nga neutrofilet dhe zhvillimi i fibrozes. Mekanizmat e mëposhtëm patogjenetikë çojnë në zhvillimin e hepatitit alkoolik:
etanoli prish proceset e frymëmarrjes indore të hepatociteve, nxit një rritje të formimit të ROS në mitokondri, shkakton një ulje të përmbajtjes së glutationit të reduktuar ndërqelizor dhe dëmton ADN-në mitokondriale. Si rezultat, integriteti i membranës së brendshme të mitokondrive të hepatociteve është shkelur, ato fryhen dhe disa prej tyre shkatërrohen. Rezultati i këtyre ngjarjeve është ulja e formimit të ATP dhe zhvillimi i stresit “oksidativ” në hepatocite, i cili çon në vdekjen e këtyre qelizave si pasojë e nekrozës;
me abuzim të zgjatur të alkoolit, përshkueshmëria e mukozës së zorrëve rritet ndjeshëm. Kjo kontribuon në një rritje të ashpërsisë së zhvendosjes bakteriale nga lumeni i zorrëve në shtratin vaskular, dhe nën veprimin e endotoksinës në hepatocitet, rritet prodhimi i citokinave pro-inflamatore - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Nga njëra anë, këto citokina kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit, nga ana tjetër, ato shkaktojnë vdekjen e hepatociteve si rezultat i nekrozës ose apoptozës. Pra, TNF- mund të aktivizojë enzimën sfingomielinazë. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e ceramideve rritet në hepatocitet, të cilat pengojnë transferimin e elektroneve në zinxhirin respirator të mitokondrive. ROS që grumbullohen në përqendrime të larta shkaktojnë dëmtim oksidativ të hepatociteve dhe këto qeliza vdesin si pasojë e nekrozës. TNF-α gjithashtu mund të shkaktojë apoptozë të hepatociteve: pas ndërveprimit të kësaj citokine me receptorin përkatës, në membranën e hepatociteve aktivizohet kaspaza 8. Ajo copëton proteinën Bid dhe si rezultat, oksidazën e citokromit c, e cila aktivizon kaspazën proapoptotike. 3, depërton në citoplazmë nga mitokondria.
Në kushte fiziologjike, ndërveprimi i TNF-α me receptorin e tij në membranën hepatocitare mund të çojë në aktivizimin e varur nga redoks të faktorëve të transkriptimit NF-kB dhe AP-1. Ndërveprimi i tyre me rajonet përkatëse të ADN-së shkakton shprehjen e gjeneve që kodojnë formimin e proteinave të familjes Bcl që parandalojnë apoptozën qelizore dhe enzimat antioksidante. Kjo rrit rezistencën e hepatociteve ndaj veprimit të faktorëve dëmtues. Sidoqoftë, në kushtet e mungesës së antioksidantëve më të rëndësishëm, në veçanti, glutationit të reduktuar, ky mekanizëm nuk funksionon në alkoolizmin kronik.
Në hepatitin alkoolik, zbulohen shenja laboratorike të dëmtimit të hepatociteve (shih më poshtë).
Ciroza alkoolike e mëlçisëështë rezultat i natyrshëm i zhvillimit të hepatitit kronik. Histologjikisht, cirroza alkoolike e mëlçisë karakterizohet nga prania e vatrave të nekrozës hepatocitare në zonat pericentrale, depozitimi i hialinës (trupat Mallory) në hepatocite dhe fibroza e parenkimës së mëlçisë. Përhapja e indit lidhës është për shkak të një çekuilibri midis formimit dhe degradimit të përbërësve të matricës jashtëqelizore. Fijet e kolagjenit formohen kryesisht nga qelizat yjore dhe fibroblastet nën ndikimin e citokinave: faktori i rritjes transformuese-, faktori i rritjes së trombociteve dhe faktori i rritjes fibroblaste, të cilat prodhohen nga hepatocitet e aktivizuara, qelizat e gjakut leukocitare, endoteliocitet, etj. Me rritjen e konektivit indeve, qarkullimi i gjakut venoz portal është i shqetësuar, gjë që nxit shfaqjen e vatrave të rigjenerimit të hepatociteve dhe shuntim portosistemik të gjakut. Citokinat pro-inflamatore aktivizojnë izoformën e induktuar të NO-sintazës në endoteliocitet e enëve të gjakut të mëlçisë. Kjo çon në një rënie të varur nga NO në tonin e tyre dhe një ndërprerje edhe më të madhe të rrjedhës së gjakut hepatik. Cirroza alkoolike e mëlçisë manifestohet me shenja të dështimit të mëlçisë, sindromës hepatorenale dhe hipertensionit portal.
Në sfondin e cirrozës, adenokarcinoma e mëlçisë mund të zhvillohet për shkak të akumulimit të dëmtimit të aparatit gjenetik të hepatociteve dhe shqetësimeve në ciklin e tyre qelizor.
Arsyetimi patofiziologjik për përdorimin e testeve laboratorike klinike për të vlerësuar dëmtimin e mëlçisë
Hepatocitet përmbajnë një numër të madh enzimash, rritja e aktivitetit të të cilave ose shfaqja në serumin e gjakut shoqërohet me dëmtime të qelizave të mëlçisë. Prandaj, këto enzima quhen tregues. Disa nga këto enzima janë të vendosura në citoplazmën e hepatociteve (AlAT, aminotransferazat AsAT, LDH laktat dehidrogjenaza), pjesa tjetër është në mitokondri (MDH malate dehidrogjenaza dhe GlDH glutamate dehidrogjenaza), rrjeti endoplazmatik (hidroksilaza, gluskuronilaza), kolinesteraza), lizozomet (hidrolazat). Disa enzima lidhen me membranat e hepatociteve. Pra, -glutamil transpeptidaza (-GTP), 5'-nukleotidaza (5'-NT), fosfataza alkaline (AP) dhe leucine aminopeptidaza (LAP) shoqërohen me membranën kanalikulare të hepatociteve, domethënë atë pjesë të saj. që përballet me kapilarin biliar.
Le të shqyrtojmë arsyet më të rëndësishme për shfaqjen në serumin e gjakut ose një rritje të aktivitetit të enzimave treguese kryesore.
Rritja e aktivitetit të aminotransferazave . Në kushte fiziologjike, AST dhe ALT përfaqësohen gjerësisht në qelizat e organeve dhe indeve të ndryshme. AST është i pranishëm në qelizat e mëlçisë, miokardit, muskujve skeletorë, veshkave, trurit, pankreasit, mushkërive, si dhe në eritrocite dhe leukocite. Sasitë më të larta të ALT gjenden në hepatocitet. Lëshimi i AST dhe ALT në gjak vërehet kur dëmtohen membranat qelizore të hepatociteve. Në këtë rast, dëmtimi i qelizave të mëlçisë mund të jetë i kthyeshëm dhe i pakthyeshëm. Shkalla e hiperfermentemisë lejon vetëm në mënyrë indirekte të bëhet një supozim për ashpërsinë e dëmtimit të hepatociteve. Më shpesh, një rritje në aktivitetin e AST, dhe veçanërisht ALAT, ndodh në format e mëposhtme të patologjisë së mëlçisë: hepatiti akut dhe kronik i një natyre infektive dhe jo infektive, dëmtimi alkoolik i mëlçisë, mëlçia yndyrore e etiologjive të ndryshme, si dhe dëmtimi i mëlçisë me hemokromatozë, sëmundje Wilson-Konovalov dhe mungesë 1 -antitrypsin. Sidoqoftë, duhet mbajtur mend se, meqenëse ALT dhe AST nuk janë rreptësisht specifike për hepatocitet, mund të ketë arsye të tjera për rritjen e aktivitetit të këtyre aminotransferazave që nuk varen nga dëmtimi i mëlçisë: defekte metabolike trashëgimore në muskuj, sëmundje të fituara të muskujve. , stërvitje e tepruar dhe sprue (sëmundja celiac). Disa barna (penicilinat sintetike, ciprofloxacina, nitrofuranet, izoniazidi, disa ilaçe antifungale, antikonvulsante dhe anti-inflamatore jo-steroide, si dhe frenuesit e reduktazës HMG-CoA, anabolikët steroide, kloroformi dhe të tjerë) me përdorim të zgjatur mund të çojnë në një rritje të aktiviteti i ALT dhe AST.
Ekzistojnë disa veçori të ndryshimeve në aktivitetin e aminotransferazave në sëmundje të ndryshme të mëlçisë. Për shembull, në dëmtimin alkoolik të mëlçisë, raporti midis aktivitetit të AST dhe ALT, si rregull, është 2 ose më shumë. Kjo shpjegohet me faktin se me abuzimin me alkoolin (akut ose kronik) për shkak të mungesës së zhvillimit të pirodoksal-5-fosfatit, aktiviteti i ALT zvogëlohet. Nëse raporti i aktivitetit AST/ALAT është më pak se 1, duhet menduar për hepatitin viral ose obstruksionin ekstrahepatik të traktit biliar, i cili është për shkak të një rritje të mprehtë të çlirimit të ALAT nga hepatocitet në gjak.
Rritja e aktivitetit të LDH. Meqenëse kjo enzimë përmbahet në citoplazmën jo vetëm të hepatociteve, por edhe të qelizave të miokardit, muskujve skeletorë, mushkërive dhe gjakut, një rritje në aktivitetin e izoenzimës LDH 5 tregon sëmundje hepatoqelizore.
Rritja e aktivitetit të MDH dhe GlDH tregon demtimin e mitokondrive te hepatociteve. Zbulimi i rritjes së aktivitetit të GDH në serumin e gjakut mund të jetë një nga shenjat e hershme të dëmtimit alkoolik të mëlçisë. Kjo për faktin se etanoli, duke u metabolizuar në mitokondritë e mëlçisë, kontribuon në ënjtjen e tyre, prishjen e integritetit të membranës së brendshme mitokondriale, frenimin e frymëmarrjes së indeve, rritjen e gjenerimit të ROS dhe ROS dhe, në fund të fundit, shkatërrimin e mitokondrive.
Rritja e aktivitetit të fosfatazës alkaline mund të jetë fiziologjik ose patologjik. Në kushte fiziologjike, një rritje në aktivitetin e fosfatazës alkaline në serumin e gjakut vërehet tek gratë gjatë tremujorit të tretë të shtatzënisë për shkak të depërtimit të fosfatazës alkaline placentare në qarkullimin e gjakut. Ndonjëherë një rritje e aktivitetit të ALP ndodh tek njerëzit me grupin I ose III të gjakut pas konsumimit të tepërt të ushqimeve yndyrore, gjë që shoqërohet me hyrjen e fosfatazës alkaline të zorrëve në gjak. Aktiviteti i fosfatazës alkaline për shkak të rritjes intensive rritet tek adoleshentët, si dhe tek gratë e moshës 40-65 vjeç, gjë që shpjegohet me çlirimin e kësaj enzime nga indi kockor në sfondin e osteoporozës fillestare.
Një rritje patologjike në aktivitetin e fosfatazës alkaline në serumin e gjakut mund të jetë për shkak të patologjive të ndryshme të indeve të eshtrave dhe sëmundjeve të mëlçisë. Në rastin e fundit, si rregull, ka një rritje të aktivitetit të enzimave të tjera tregues. Rritja e aktivitetit të ALP shkaktohet nga sëmundjet e mëlçisë dhe traktit biliar, të shoqëruara me kolestazë (obstruksion i traktit biliar, cirrozë primare biliare të mëlçisë, kalangit sklerozant, kolestazë e shkaktuar nga marrja e disa barnave), si dhe infiltrative. sëmundjet e mëlçisë (sarkoidoza, sëmundjet granulomatoze, metastazat e tumoreve malinje në mëlçi). Rritja e aktivitetit të ALP në këto raste është për shkak të shkeljes së lidhjes së saj me membranën kanalikulare të hepatociteve dhe hyrjes së ALP në qarkullimin e gjakut.
Rritja e aktivitetit -GTP. Rritja e aktivitetit të kësaj enzime tregon praninë e sëmundjeve hepatobiliare, por ky test nuk është mjaftueshëm specifik. Një rritje në aktivitetin e -glutamyl-transpeptidazës tregon kolestazë, si dhe dëmtime të mundshme alkoolike të mëlçisë (akute ose kronike). Rritja e aktivitetit të -GTP në kolestazën intrahepatike shpjegohet me rritjen e numrit të lipoproteinave - bartës të kësaj enzime. Aktiviteti i -GTP mund të rritet edhe në rast të dëmtimit të pankreasit, infarktit të miokardit, insuficiencës renale, sëmundjes pulmonare obstruktive kronike, diabetit mellitus dhe kur merren medikamente të caktuara. Barbituratet, antikoagulantët, anabolikët steroide, barnat që përmbajnë estrogjen dhe të tjerë kanë aftësinë të nxisin aktivitetin e -GTP.
Tabela e mëposhtme mund të përdoret për të vlerësuar natyrën e dëmtimit të mëlçisë.
Sëmundja alkoolike e mëlçisë është një nga problemet urgjente të hepatologjisë për shkak të përhapjes së saj të gjerë në të gjitha vendet e botës. Përdorimi i alkoolit është shkaktar i sëmundjes alkoolike të mëlçisë dhe shfaqet te njerëzit që pinë shumë ose janë të varur nga alkooli.
Ekzistojnë dy terma "alkoolizëm" dhe "sëmundje alkoolike të mëlçisë". E para përdoret për t'iu referuar gjendjes së një personi të karakterizuar nga varësia mendore dhe fiziologjike nga alkooli. Këta pacientë janë pacientë të mjekëve psikiatër-narkologë. Tek njerëzit me sëmundje alkoolike të mëlçisë, rrallë vërehet një varësi e theksuar nga alkooli dhe rrallë ndodh një sindromë e rëndë hangover, e cila u lejon njerëzve të tillë të pinë alkool për një kohë të gjatë. Sëmundja alkoolike e mëlçisë prek më shpesh përfaqësuesit e grupeve të caktuara shoqërore, në të cilat marrja e alkoolit është një atribut i aktivitetit profesional ose lehtësimit të stresit emocional.
Pothuajse të gjitha organet e trupit vuajnë nga abuzimi me alkoolin, por mëlçia është më e prekur, për faktin se ajo luan një rol qendror në metabolizmin (metabolizmin) e alkoolit, i cili shndërrohet në acetaldehid, i cili ka një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues toksik në. qelizat e mëlçisë (hepatocitet).
Faktorët gjenetikë, trashëgues janë të përfshirë në rrezikun e zhvillimit të sëmundjes alkoolike të mëlçisë. Pra, nga prindërit që vuajnë nga alkoolizmi kronik, fëmijët mund të trashëgojnë një nivel të ulët të enzimave që përdorin etanolin dhe më pas problemi i alkoolizmit bëhet i rëndësishëm për ta që në moshën 15-20 vjeç. Një nga ndriçuesit e mjekësisë ruse, A.A. Ostroumov, duke demonstruar një të ri me patologji të mëlçisë, pohoi se "babai "piu" mëlçinë e djalit të tij".
Dëmtimi i mëlçisë nga alkooli varet nga sasia e alkoolit të konsumuar dhe kohëzgjatja. Shumica e studiuesve pajtohen se një dozë e rrezikshme ditore e alkoolit është më shumë se 40 - 80 ml etanol të pastër në ditë për të paktën 5 vjet. Një dozë prej më shumë se 80 g në ditë për 10-12 vjet konsiderohet jashtëzakonisht e rrezikshme, sëmundja alkoolike e mëlçisë shfaqet lehtësisht në vlera të tilla. Kjo sasi etanoli përmbahet në 100-200 ml vodka 40%, në 400-800 ml verë të thatë 10%, 800-1600 ml birrë 5%. Këto të dhëna jepen në lidhje me meshkujt, doza e femrave është 20% etanol në ditë.
Sëmundja alkoolike e mëlçisë formohet vetëm në 20% të atyre që abuzojnë vazhdimisht me alkoolin, gjë që ndikohet nga faktorë të tjerë rreziku - ushqimi, gjinia. Dihet se te femrat me përdorimin e dozave më të vogla të alkoolit dhe për një periudhë më të shkurtër kohore, edhe pas heqjes dorë nga alkooli, sëmundja mund të përparojë. Alkooli prish proceset e tretjes, shfaqja e fenomeneve dispeptike tregon përfshirjen e pankreasit, zorrëve në proces, zhvillohet mungesa e proteinave, vitaminave dhe mineraleve. Mangësitë ushqyese kontribuojnë në përparimin e sëmundjes alkoolike të mëlçisë, madje edhe ushqimi i mirë nuk parandalon sëmundjen alkoolike të mëlçisë. Kequshqyerja e përgjithshme, mungesa e lëndëve ushqyese, kontribuojnë në zhvillimin e dëmtimit të mëlçisë tek njerëzit që përdorin alkool, përkeqësojnë rrjedhën e sëmundjes dhe kanë një efekt negativ në organet dhe sistemet e tjera të trupit.
Fazat e sëmundjes
Sëmundja alkoolike e mëlçisë kalon në katër faza:
- degjenerimi yndyror (steatoza) e mëlçisë,
- hepatiti alkoolik (steatohepatiti),
- cirroza e mëlçisë,
- karcinoma hepatike (hepatoma).
Metabolizmi i alkoolit, mekanizmat e efektit dëmtues të produkteve toksike të metabolizmit të tij në qelizat e mëlçisë, veçanërisht përbërësi më i rëndësishëm strukturor i membranave qelizore - fosfolipidet, zëvendësimi i qelizave të mëlçisë me ind lidhës (jofunksionues) - fibroza progresive e qelizat e mëlçisë - janë një proces kompleks biokimik afatgjatë. Çdo fazë e këtij procesi përcakton fazën e dëmtimit të mëlçisë dhe është një kriter dinamik për vëzhgimin diagnostik të pacientit.
Faza e degjenerimit yndyror të mëlçisë (steatozë)
Kjo fazë mund të jetë asimptomatike. Por vëzhgimet klinike tregojnë se shpesh prej disa vitesh pacientët ankohen për shqetësime në zorrë: fryrje, diarre periodike, humbje oreksi, humor, të përziera, që tashmë është një shenjë e hershme e dëmtimit alkoolik të pankreasit. Me një ekzaminim objektiv, është e mundur të vërehet një rritje në mëlçi, një rritje në parametrat e mëlçisë.
Hepatiti alkoolik (steatohepatiti)
Më e zakonshme në praktikën klinike është forma ikterike (verdhëza e sklerës dhe e lëkurës), verdhëza nuk shoqërohet me kruajtje të lëkurës. Përveç kësaj, pacientët përjetojnë dhimbje dhe rëndim në hipokondriumin e djathtë, nauze, të vjella, dobësi, humbje oreksi, diarre dhe rrallë temperaturë. Por në 5-10% të rasteve, verdhëza mund të zgjatet dhe të shoqërohet me kruajtje të lëkurës, feçe të zbardhura, më rrallë reagim të temperaturës dhe dhimbje në hipokondriumin e duhur - një formë kolestatike e sëmundjes alkoolike të mëlçisë. Në studimet laboratorike, testet e mëlçisë, testet e stagnimit të biliare në mëlçi (kolestaza) janë shkelur ashpër.
Hepatiti fulminant alkoolik ka një ecuri progresive të shpejtë me verdhëz, çrregullime mendore (encefalopati), dështim të mëlçisë dhe shpesh përfundon me vdekje në koma hepatike. Gjithashtu, megjithatë, si cirroza dhe karcinoma hepatike. Pra, nuk ka kuptim t'i shqyrtojmë këto faza brenda kornizës së këtij neni.
Diagnoza e sëmundjes alkoolike të mëlçisë
Diagnoza e alkoolizmit bazohet në një ekzaminim klinik, teste speciale për të identifikuar sindromën e alkoolit pas dehjes dhe një listë të shenjave fizike të dehjes kronike nga alkooli.
Diagnoza e sëmundjes alkoolike të mëlçisë dhe faza e saj bazohet në një histori të plotë, ekzaminime klinike, laboratorike dhe instrumentale.
Për të njohur dëmtimin alkoolik të mëlçisë, është shumë e rëndësishme të dini se sa kohë dhe në çfarë sasie është marrë alkooli nga pacienti. Shpesh pacientët fshehin abuzimin e tyre me alkoolin, ndaj është shumë e rëndësishme të bisedoni me familjen dhe miqtë dhe të testoheni.
Për të identifikuar varësinë e fshehur të alkoolit, përdoren teste speciale, më i zakonshmi është pyetësori CAGE. Përgjigja "po" për dy ose më shumë pyetje konsiderohet një test pozitiv dhe tregon një varësi të fshehur nga alkooli në një pacient të caktuar.
Ekziston një test i zhvilluar nga Organizata Botërore e Shëndetësisë, "Identifikimi i Çrregullimeve të Përdorimit të Alkoolit", me një përgjigje pozitive për pyetjet e testit prej 8 ose më shumë, testi konsiderohet pozitiv.
Identifikimi i çrregullimeve të përdorimit të alkoolit
Manifestimet klinike të dëmtimit alkoolik të mëlçisë janë shumë të dobëta: dobësi, rëndim në hipokondriumin e duhur, siklet në zorrë - fryrje, lirim i jashtëqitjes pas ngrënies së ushqimit të yndyrshëm dhe të bollshëm, vjellje. Shumica e pacientëve nuk paraqesin ankesa aktive, dhe gjatë ekzaminimit ose ekografisë, ndonjëherë është e mundur të zbulohet aksidentalisht një rritje në mëlçi, ikteri i sklerës dhe lëkurës është më pak i zakonshëm dhe manifestohet në raste më të rënda.
Studimet laboratorike, ndër të cilat, para së gjithash, i kushtohet vëmendje treguesve të testeve biokimike të gjakut:
- ALT dhe AST dhe raporti AST/ALT (1.5:2),
- gama-glutamil transpeptidaza, e cila tejkalon transaminazat dhe ka një vlerë diagnostike të uljes së saj në tërheqjen e alkoolit,
- një tregues relativisht i ri i intoksikimit nga alkooli është transferina, përqendrimi i së cilës rritet me përdorimin e më shumë se 60 g ose më shumë etanol në ditë,
- rritja e bilirubinës dhe fraksioneve të saj,
- ulje e albuminës (një proteinë e sintetizuar nga mëlçia),
- në një test klinik gjaku - një ulje e hemoglobinës, leukociteve, trombociteve.
Metodat e kërkimit instrumental:
- Ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë, fshikëzës së tëmthit, pankreasit dhe shpretkës,
- ekzaminim endoskopik - ezofagogastroduodenoskopi,
- Elastometria, e cila ju lejon të sqaroni ashpërsinë e fibrozës së mëlçisë - një shënues i përparimit të sëmundjes.
Me sëmundjen alkoolike të mëlçisë, pacientët mund të ndihen mjaft të kënaqshëm, madje edhe me devijime në testet laboratorike dhe treguesit e metodave të kërkimit instrumental. Shpesh ata i drejtohen mjekëve tashmë me komplikime të rënda - gjakderdhje nga venat me variçe të ezofagut dhe stomakut, encefalopati hepatike, verdhëz të rëndë, mbajtje të lëngjeve në zgavrën e barkut, etj., që kërkojnë trajtim spitalor.
Alkooli ka një efekt sistemik në organe dhe sisteme të ndryshme të trupit, të cilat pacientët shpesh nuk e vërejnë - ky është një efekt në sistemin kardiovaskular, sistemin nervor qendror, muskuloskeletor dhe sistemet e tjera, por dëmtimi i mëlçisë po rritet.
Trajtimi i sëmundjes
A duhet të trajtohet dëmtimi i mëlçisë alkoolike? Po.
Krijimi i kushteve për rikuperim
Kushti i parë dhe i domosdoshëm për trajtimin e suksesshëm të dëmtimit alkoolik të mëlçisë është një refuzim i plotë për të marrë alkool, pa të cilin përparimi i sëmundjes është i pashmangshëm.
Plotësimi i kësaj kërkese në fazën e steatozës dhe hepatitit bën të mundur kthimin e kundërt të zhvillimit të dëmtimit alkoolik të mëlçisë.
Ushqimi është një komponent i rëndësishëm dhe i domosdoshëm i trajtimit të dëmtimit alkoolik të mëlçisë. Vlera energjetike e ushqyerjes adekuate duhet të jetë së paku 2000 kalori në ditë me një përmbajtje proteine prej 1 g për 1 kg peshë trupore me një sasi të mjaftueshme të vitaminave, mineraleve, kryesisht ushqimeve dhe komplekseve vitamino-minerale. Është e mundur të rekomandohet ushqimi i tabelës 5.
Trajtim mjekësor
Sëmundja alkoolike e mëlçisë trajtohet në mënyrë efektive me terapi medikamentoze, përdoren barna me mekanizma të ndryshëm veprimi dhe kombinohen në një grup hepatoprotektorësh.
Fosfolipide esenciale
Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - preparatet rivendosin strukturën qelizore të qelizave të mëlçisë, sistemet e ndryshme enzimatike, normalizojnë metabolizmin e proteinave dhe yndyrave në mëlçi, kanë një efekt detoksifikues dhe parandalojnë formimin e indeve fibroze në mëlçi, duke ndaluar përparimin e procesit. Këto barna përshkruhen në kapsula, 1-2 kapsula 3 herë në ditë me vakte për 3 muaj. Në - kurse të përsëritura pasuese.
Silymarin
Ekstrakt i thatë nga frutat e gjembaçit të qumështit - për shembull, Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene përmbajnë flavonoidë që kanë një efekt hepatoprotektiv dhe formues biliare, duke stimuluar strukturat enzimë që rivendosin membranat qelizore të mëlçisë. Kursi është 4 javë, 70-140 mg 2 herë në ditë para ngrënies ose gjatë ngrënies. Sipas indikacioneve, kurset e përsëritura.
Ademetionina
Heptral është një substancë natyrale që formohet nga aminoacidi metioninë dhe ka një efekt hepatoprotektiv, detoksifikues. Mund të administrohet në mënyrë intravenoze me pika ose injeksion intramuskular prej 400 mg me një tretës dhe në kripë në një kurs prej 10-20 ditësh. Heptral mund të merret nga goja në tableta. Forma e administrimit dhe kohëzgjatja e ilaçit përcaktohet nga mjeku.
Acidi ursodeoksikolik
Ursofalk, Ursosan, etj - normalizon aktivitetin e aminotransferazave (ALT, AST), redukton formimin e fibrozës në mëlçi. Përgatitjet në kapsula, të llogaritura sipas peshës trupore ose individualisht nga mjeku, përshkruhen për një kohë të gjatë deri në disa vjet.
Preparate hepatoprotektive të kombinuara bimore Lif-52, Hepatofalk etj.
Acidi lipoik (Thiagamma, Thiotacid, etj.) ka një efekt hepatoprotektiv dhe detoksifikues, normalizon lloje të ndryshme të metabolizmit në mëlçi (energji, karbohidrate, yndyra, proteina, kolesterol). Përshkruhet një kurs prej 1 muaji, duke marrë 600 mg nga goja 1 herë në ditë para mëngjesit.
Kortikosteroidet
Ato përshkruhen në raste të rënda të hepatitit akut alkoolik në një mjedis spitalor.
Sëmundja alkoolike e mëlçisë. Parashikim
Gjithçka varet nga shkalla e përparimit të fibrozës në qelizat e mëlçisë dhe, rrjedhimisht, nga formimi i cirrozës së mëlçisë.
Ndikimi në prognozë ushtrohet nga ndërprerja e konsumit të alkoolit pas vendosjes së diagnozës së sëmundjes.
Më të pafavorshmet janë hepatiti akut alkoolik dhe hepatiti kolestatik (me verdhëz).
Përkeqësimit të prognozës mund t'i bashkohen infeksionet virale të hepatitit B dhe C.
Çdo ditë, mëlçia jonë testohet në lidhje me përdorimin e ushqimeve me cilësi të ulët, ushqimeve të yndyrshme dhe të skuqura, ushqimeve të shpejta, ushqimeve komode. Për shkak të kësaj, mëlçia pushon së kryeri funksionet e saj të pastrimit të gjakut dhe të gjithë trupit në maksimum. Alkooli është veçanërisht i dëmshëm për këtë organ. Edhe grekët e lashtë vunë re lidhjen midis konsumimit të shpeshtë të alkoolit dhe sëmundjeve të mëlçisë. Mund të dallojmë me siguri tre sëmundje kryesore të mëlçisë që ndodhin në sfondin e abuzimit me alkoolin: hepatoza, cirroza.
Simptomat e abuzimit me alkoolin
Të gjitha simptomat e lezioneve alkoolike të gjëndrës varen nga kohëzgjatja dhe sasia e abuzimit me alkoolin. Shenjat fillojnë të shfaqen, si rregull, pas disa vitesh të një stili jetese të gabuar sistematike. Simptomat e para të sëmundjes janë:
Nëse dëmtimi alkoolik i mëlçisë po përparon në mënyrë aktive, mund të ketë simptoma të tilla që janë karakteristike për hepatitin dhe cirrozën:
Shpesh, të gjitha simptomat shoqërohen me gjakderdhje të brendshme, e cila karakterizohet nga një ngjyrë e errët e fecesit të përzier me gjak. Si pasojë e dëmtimit alkoolik të mëlçisë, pacienti mund të ankohet për të vjella të shpeshta dhe gjakderdhje nga hunda. Ka shqetësime në punën e sistemit nervor qendror: ulje e vëmendjes, humbje e koordinimit dhe vetëdijes për veten në shoqëri. Sapo simptomat fillojnë të shfaqen, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë nga një mjek hepatolog.
Metabolizmi i alkoolit
Një trup i shëndetshëm është në gjendje të heqë 4 mg alkool për kilogram të peshës njerëzore në rreth një orë. Nëse pijet alkoolike janë konsumuar në sasi të mëdha për disa vite, procesi i ekskretimit ngadalësohet. Alkooli absorbohet në mënyrë shumë aktive në traktin gastrointestinal. Është ky sistem i trupit që fillon të vuajë i pari pas dëmtimit të alkoolit. Nëse konsumimi i alkoolit shoqërohet me një vakt, përthithja zvogëlohet dhe alkooli fillon të ekskretohet më shpejt nga trupi. Ushqimi ngadalëson të gjitha këto procese të përthithjes. Gjithashtu, pas ngrënies, përqendrimi i alkoolit në gjak nuk arrin vlerat margjinale, gjë që nuk mund të thuhet për stomakun bosh.
Alkooli në pak minuta hyn në sistemin e qarkullimit të gjakut. Sidomos në qarkullimin e gjakut të trurit dhe mëlçisë. Alkooli shumë i keq është në gjendje të tretet në yndyrna. Pjesa më e madhe e alkoolit i nënshtrohet procesit të oksidimit në mëlçi. Një pjesë e etanolit oksidohet në stomak dhe zorrë përpara se të kalojë nëpër mëlçi.
Në mëlçi, etanoli oksidohet dhe dekompozohet në acetaldehid. Metabolizmi i alkoolit në një organ të tillë si mëlçia ka tre faza. Së pari, ndodh oksidimi në acetaldehid. Pastaj substanca që rezulton i nënshtrohet procesit të oksidimit në acid acetik. Ky acid më pas hyn në qarkullimin e gjakut ku oksidohet në dioksid karboni. Të gjitha këto procese shumë shpejt çojnë në degjenerim yndyror të mëlçisë. Në një person të shëndetshëm, kur pi alkool, të gjitha proceset oksiduese ndodhin në mëlçi, pa lëshimin e acetaldehidit në sistemin e qarkullimit të gjakut.
Fazat e dëmtimit alkoolik të mëlçisë
Dëmtimi alkoolik i mëlçisë ndodh si rezultat i disa faktorëve. Së pari, acetaldehidi ndryshon strukturën e membranave, qelizave dhe mureve të mëlçisë. Kjo nxit rrjedhjen e yndyrës nga indet e tjera në këtë organ. Përveç kësaj, një sasi e madhe e proteinave grumbullohet në hepatocitet. Si rezultat, furnizimi me gjak në qeliza zvogëlohet.
Pas të gjitha ndryshimeve pothuajse të pakthyeshme në strukturën e mëlçisë kur ekspozohet ndaj një pije alkoolike, shfaqet një sëmundje alkoolike graduale. Para së gjithash, pacienti përballet me hepatomegalinë alkoolike. Nën ndikimin e alkoolit, mëlçia rritet në madhësi. Në alkoolizmin kronik, kjo gjendje vërehet në 30% të pacientëve. Kështu, trupi përpiqet të kompensojë përmasat e tij me një rritje të sasisë së alkoolit të konsumuar (dozat rriten - mëlçia zmadhohet). Pacientët nuk kanë ankesa të veçanta. Ndonjëherë ka dhimbje në zonën e këtij organi. Vetëm kur diagnostikohet me ndihmën e ultrazërit, specialistët vërejnë një rritje të organit. Dhe në studimin e gjakut, gjurmohet një rritje në numrin e enzimave të caktuara.
Meqenëse hepatomegalia është kryesisht asimptomatike, një sëmundje e tillë si mëlçia e dhjamosur si pasojë e dëmtimit të alkoolit është e pashmangshme. Kjo sëmundje vërehet te çdo i dyti person që vuan nga varësia nga alkooli. Etanoli ndërhyn në oksidimin e acideve yndyrore, të cilat thjesht kthehen në yndyrna. Ato depozitohen në muret e mëlçisë. Alkooli gjithashtu largon depozitat e yndyrës nga indi dhjamor, njëqind rrit sasinë e tij në gjak. Si rezultat, sasia e yndyrës në muskuj zvogëlohet. Shfaqet distrofia muskulare.
Në rastin e hepatozës yndyrore, vërehen simptomat e mëposhtme:
Disa pacientë kanë ndryshime distrofike në mëlçi. E gjithë kjo shoqërohet me verdhëz dhe një rritje të mprehtë të temperaturës së trupit. Dhe disa pacientë nuk ndjejnë asnjë shqetësim dhe, si rezultat, i rezistojnë trajtimit. Në procesin e diagnostikimit, vërehet një ngjeshje e organit dhe një rritje. Nëse ndaloni të pini ndonjë pije alkoolike në këtë fazë, të gjitha ndryshimet patogjene në gjëndër mund të kalojnë në proces të kundërt.
Faza e tretë e dëmtimit alkoolik të gjëndrës është karakteristike. Si pasojë e kësaj sëmundje ka një rritje të indit lidhës në mëlçi. Simptomat e kësaj sëmundjeje:
Një diagnozë e tillë mund të vendoset vetëm duke kryer një biopsi të mëlçisë. Nëse më pas pacienti vazhdon të pijë alkool qoftë edhe në një sasi minimale, sëmundja patjetër do të zhvillohet në cirrozë të mëlçisë.
Hepatiti alkoolik ndodh kur alkooli abuzohet për të paktën pesë vjet. Sëmundja është akute dhe kronike. Në një rrjedhë akute, ndodh një inflamacion i fortë i gjëndrës, si rezultat i të cilit shkatërrohen lobulat qendrore të organit. Kjo sëmundje zakonisht zhvillohet gradualisht. Por, nëse ka abuzim në doza të mëdha, dhe veçanërisht me pirje të rëndë, hepatiti akut alkoolik shfaqet papritur dhe menjëherë. Simptomat janë të përziera dhe të vjella. Sytë dhe lëkura bëhen të verdha.
Me një rrjedhë të rëndë të sëmundjes, së pari shfaqet verdhëza. Pacientët fillojnë të humbin peshë në mënyrë dramatike. Mund të shoqërohet me një rritje të temperaturës së trupit dhe dhimbje të vazhdueshme të mprehta në hipokondriumin e djathtë. Ekspertët thonë se me hepatitin alkoolik, sistemi nervor qendror dhe zemra vuajnë shumë. Një tjetër mundësi për rrjedhën e hepatitit është një shkelje e rrjedhjes së biliare. Mund ta dalloni duke vëzhguar kruajtjen e lëkurës, urinën e errët, zbardhjen e feçeve.
Në një rast të avancuar, një sasi e madhe lëngu fillon të grumbullohet në zgavrën e barkut dhe ndodh dështimi i veshkave. Gjithçka shoqërohet me hemorragji të brendshme. Dhe nëse nuk merren masa për eliminimin e simptomave dhe shpëtimin e pacientit, hepatiti alkoolik është fatal. Nëse ndaloni së piri alkool, çdo i katërti pacient shërohet.
Në rastin e hepatitit kronik të këtij organi, vërehen të gjitha të njëjtat simptoma. Dallimi është se në shumicën e rasteve, dëmtimi kronik alkoolik i gjëndrës kthehet në cirrozë. Dhe edhe me refuzimin e alkoolit, shërimi nuk ndodh.
Ciroza alkoolike e mëlçisë vërehet te alkoolistët kronikë me përvojë 15-20 vjeçare. Në këtë rast, simptoma të tilla si dhimbje, dobësi, apati, vjellje shfaqen vetëm gjatë periudhave të pirjes. Në rastin e abstenimit prej tyre, pacienti ndihet normal. Shumica e qelizave të gjëndrës vdesin dhe indet e saj zëvendësohen nga indi lidhor. Për shkak të kësaj, organoni ndalon së punuari plotësisht. Kjo formë e cirrozës shprehet në mungesë vitaminash. Me këtë sëmundje, dëmtimi i mëlçisë shoqërohet me shkatërrime dhe mosfunksionime të tjera të sistemeve të trupit të pacientit.
Manifestimet e cirrozës nga sistemi nervor qendror:
Pacientët ankohen për dhimbje në gjymtyrë. Ato vijnë nga forcimi i tendinave. Nga pamja e jashtme, kjo manifestohet në pamundësinë për të hequr plotësisht gishtat. Ata janë afër pëllëmbës. Me një dëmtim të tillë alkoolik të mëlçisë, zhvillohet pankreatiti dhe diabeti mellitus. Gjithçka shoqërohet me gastrit alkoolik të stomakut.
Komplikacioni kryesor i kësaj sëmundjeje konsiderohet të jetë një mbingarkesë malinje e gjëndrës - kanceri. Vërehen dhimbje, rëndim, dobësi, humbje oreksi. Madje është e vështirë që pacienti të ngrihet nga shtrati. Kur kalon distancën më minimale, shfaqet gulçim dhe marramendje. Mëlçia rritet në madhësinë e saj maksimale dhe trashet (petrifikimi i organit).
Metodat e trajtimit të dëmtimit alkoolik të mëlçisë
Trajtimi i dëmtimit alkoolik shoqërohet domosdoshmërisht me një refuzim të plotë të pijeve alkoolike. Vetëm në këtë rast është e mundur të kryhet terapi për të rivendosur funksionimin normal të mëlçisë. Trajtimi është kryesisht simptomatik, domethënë ka për qëllim eliminimin e simptomave individuale të sëmundjes. Droga të tilla duhet të forcojnë trupin, të largojnë toksinat dhe toksinat, të lehtësojnë inflamacionin në mëlçi dhe sistemet e tjera të trupit. Në të njëjtën kohë, pushimi në shtrat respektohet rreptësisht.
Për të hequr qafe dehjen, është e nevojshme të injektohet glukoza në mënyrë intravenoze. Ndër sobrentët më efektivë në rastin e dëmtimit alkoolik të mëlçisë, vërehen Smecta dhe Atoxil. Trajtimi i sëmundjeve të tilla përfshin heqjen e biliare të ndenjur në mëlçi. Për këtë qëllim:
- Allochol;
- Kolestil;
- Tanacehol.
Për të lehtësuar dhimbjen, një ilaç efektiv është No-shpa. Është gjithashtu e mundur të zëvendësohet me Baraglin. Shpesh, të gjitha lezionet alkoolike të këtij organi shoqërohen me ënjtje të ekstremiteteve të poshtme. Për këtë, trajtimi përfshin përdorimin e diuretikëve. Por, me cirrozë, ato përdoren me kujdes ekstrem dhe vetëm nën mbikëqyrjen e një mjeku.
Për të rivendosur funksionin e mëlçisë, nevojiten hepatoprotektorë. Ato nxisin rigjenerimin e qelizave të gjëndrave. Ekzistojnë llojet e mëposhtme të këtyre barnave:
- Produktet e gjembaçit të qumështit;
- Preparate, përbërësi kryesor i të cilave është ademetionina;
- Bazuar në substanca me origjinë shtazore;
- Preparate me fosfolipide esenciale.
Kjo perfshin:
| Hepatosani | Ilaçi bazohet në substanca me origjinë shtazore. Trajtimi me ilaçin është përmirësimi i proceseve metabolike në mëlçi. Promovon eliminimin e toksinave. Merrni dy kapsula dy herë në ditë, gjysmë ore para ngrënies. |
| Chepaguard | Ilaçi përshpejton rigjenerimin e qelizave të mëlçisë. Rivendos të gjitha funksionet mbrojtëse të trupit. Redukton nivelet e kolesterolit. Merrni një kapsulë tre herë në ditë me vakte. |
| Fosfogliv | Ka një efekt imunomodulues dhe një efekt antiviral. Lehtëson inflamacionin e mëlçisë dhe organeve të tjera si pasojë e dëmtimit të alkoolit. Një ose dy kapsula duhet të merren tre herë në ditë, në varësi të kompleksitetit të rrjedhës së sëmundjes. |
| Esenciale | Rivendos qelizat e mëlçisë, strukturën e guaskës së saj. Parandalon formimin e indit lidhës në gjëndër. Ato përdoren si trajtim për dëmtimin e mëlçisë ashtu edhe për parandalim. Doza është e përshkruar nga mjeku. |
| Essliver | Mjeti normalizon metabolizmin dhe procesin e biosintezës së fosfolipideve. Promovon rigjenerimin strukturor të mëlçisë në rast të dëmtimit të saj alkoolik. |
Trajtimi konsiston gjithashtu në përshkrimin e terapisë me vitamina. Rekomandohet përdorimi i acidit folik, tiaminës. Korrigjohet niveli i kaliumit, kalciumit dhe glukozës në trup. Sigurohuni që të ndiqni një dietë terapeutike. Parimet e tij kanë për qëllim reduktimin e sasisë së proteinave dhe yndyrave në trup. Është shumë e rëndësishme të vëzhgoni ushqimin e pjesshëm - hani 5-6 herë në ditë në pjesë të vogla. Duhet të kufizoni marrjen e kripës. Nga dieta e pacientit përjashtohen plotësisht:
- Margarinë, sallo, mish me yndyrë;
- Enët e skuqura dhe të tymosura;
- Ushqim pikant, erëza dhe erëza;
- Pijet e gazuara.
Nëse nuk është e mundur të refuzoni të hani bukë, duhet të hani vetëm të bardhë dhe me krunde. Dieta duhet të përbëhet nga drithëra të tillë: hikërror, grurë, bollgur, oriz. Frutat dhe perimet më të pranueshme në trajtimin e lezioneve alkoolike të gjëndrës: lulelakër, karota, panxhar, kungull i njomë, domate, shalqi, rrush, kumbulla të thata, luleshtrydhe, mollë.
Nëse pacienti vuan nga diarre të shpeshta, të gjitha perimet dhe frutat duhet të futen në dietë në formën e lëngjeve. Më efektive janë lëngu i boronicës dhe shegës. Por rrepkat, hudhrat, qepët, rrepkat, lëpjeta duhet të përjashtohen për periudhën e dietës. Ato veprojnë në mënyrë irrituese në mukozën e stomakut dhe të zorrëve. Me dëmtim alkoolik të mëlçisë, dieta respektohet për një periudhë të gjatë kohore. Është e rëndësishme të ruani disa nga parimet e tij edhe pas një kure të plotë.
Në rastin e cirrozës, rigjenerimi i gjëndrës nuk vërehet. Pra, ekspertët përshkruajnë vetëm terapi mirëmbajtjeje. Kjo është mjaft e mjaftueshme për një zonë të vogël të vdekjes së mëlçisë. Ata gjithashtu mund t'i drejtohen operacionit. Një trajtim i tillë bëhet duke prerë një pjesë të gjëndrës. Nëse dëmtohet më shumë se 50% e organit, kërkohet transplantim.
Mëlçia është një organ i fuqishëm me një aftësi mbresëlënëse për t'u rigjeneruar. Megjithatë, pijet alkoolike mund të prishin funksionin e këtij organi dhe ta shkatërrojnë plotësisht atë në vetëm pak vite. Në sfondin e përdorimit të rregullt afatgjatë të alkoolit, sëmundja alkoolike e mëlçisë shfaqet dhe fillon të zhvillohet me shpejtësi. Shpesh përfundon me cirrozë dhe vdekje të një personi.
Çfarë duhet të dijë një alkoolist për alkoolizmin?
Kortikosteroidet mund të përshkruhen. Përdorimi i tyre justifikohet në rastin e pacientëve me hepatit akut alkoolik, të pashoqëruar me gjakderdhje gastrointestinale dhe komplikime infektive.
Një kurs trajtimi përshkruhet duke përdorur acid ursodeoksikolik dhe metilprednizolon. Nën ndikimin e acidit ursodeoksikolik, do të ushtrohet një efekt stabilizues në membranat e hepatociteve. Kjo do të ndihmojë në përmirësimin e parametrave laboratorikë.
Mund të përdoren fosfolipide esenciale. Këto barna rivendosin strukturën e membranave qelizore. Kur ato përdoren, transporti molekular normalizohet, aktiviteti i sistemeve stimulohet dhe proceset e ndarjes dhe diferencimit të qelizave rikthehen. Ilaçet shfaqin veti antifibrotike dhe antioksidante. Njëkohësisht me injeksionet e Essentiale, si rregull, përshkruhet një administrim paralel i ilaçit në formën e kapsulave.
Ademetionina mund të përshkruhet. Administrohet me avion ose me pika, në mëngjes. Pas përfundimit të kursit të injeksioneve, ilaçi vazhdon në formën e tabletave. Ndër të tjera, ka një efekt antidepresiv.
Në fazat e mëvonshme të sëmundjes alkoolike të mëlçisë, merren masa për trajtimin e kontrakturës së Dupuytren. Mund të jetë konservatore dhe kirurgjikale, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes.
Çdo medikament merret vetëm sipas rekomandimit të mjekut dhe nën kontrollin e tij. Nëse sëmundja është zhvilluar në cirrozë, trajtimi do të synojë parandalimin e shfaqjes dhe eliminimin e komplikimeve të saj. Komplikimet diagnostikohen edhe te pacientët me hepatit alkoolik. Për trajtimin e komplikimeve përdoren medikamente dhe teknika kirurgjikale.
Trajtimi kirurgjik i sëmundjes alkoolike të mëlçisë
Pacientëve me një fazë të rëndë të sëmundjes u përshkruhet transplantimi i mëlçisë. Para së gjithash, ju duhet të gjeni një donator dhe të përmbaheni nga pirja e alkoolit për të paktën gjashtë muaj. Mesatarisht, operacioni lejon zgjatjen e jetës së pacientëve me fazat e fundit të sëmundjes alkoolike të mëlçisë me 5 vjet, të cilët do të vdisnin në kohën më të shkurtër të mundshme pa transplantim. Përdorimi i alkoolit gjatë sëmundjes në rastin e një transplanti të suksesshëm është jashtë diskutimit.
Kështu, nëse zbulohen sëmundje të mëlçisë që janë zhvilluar në sfondin e abuzimit të rregullt të alkoolit, është e nevojshme, para së gjithash, të hiqni dorë nga pijet alkoolike, t'i nënshtroheni masave të përcaktuara diagnostike dhe të ndiqni rekomandimet e mëtejshme të mjekut. Mos abuzoni me alkoolin dhe jini të shëndetshëm!
Faleminderit për komentet
Komentet
Megan92 () 2 javë më parë
A ka arritur dikush ta shpëtojë burrin e saj nga alkoolizmi? E imja pi pa u thare nuk di cfare te bej ((mendova te divorcohem por nuk dua ta le femijen pa baba dhe me vjen keq per burrin tim eshte nje njeri i madh kur ai nuk pi
Daria () 2 javë më parë
Tashmë kam provuar kaq shumë gjëra dhe vetëm pasi lexova këtë artikull, arrita ta largoj burrin tim nga alkooli, tani ai nuk pi fare, madje edhe gjatë pushimeve.
Megan92 () 13 ditë më parë
Daria () 12 ditë më parë
Megan92, kështu që shkrova në komentin tim të parë) Do ta kopjoj për çdo rast - lidhje me artikullin.
Sonya 10 ditë më parë
A nuk është ky një divorc? Pse të shesësh online?
Yulek26 (Tver) 10 ditë më parë
Sonya, në cilin vend jetoni? Ata shesin në internet, sepse dyqanet dhe farmacitë e vendosin markimin e tyre brutal. Për më tepër, pagesa bëhet vetëm pas marrjes, domethënë, ata së pari shikuan, kontrolluan dhe vetëm më pas paguanin. Dhe tani gjithçka shitet në internet - nga rrobat te televizorët dhe mobiljet.
Përgjigje editoriale 10 ditë më parë
Sonya, përshëndetje. Ky medikament për trajtimin e varësisë nga alkooli në të vërtetë nuk shitet përmes zinxhirit të farmacive dhe dyqaneve me pakicë për të shmangur mbiçmimet. Aktualisht mund të porosisni vetëm faqen zyrtare. Ji i shendetdhem!
- Ky është një degjenerim strukturor dhe funksion i dëmtuar i mëlçisë, për shkak të përdorimit sistematik afatgjatë të alkoolit. Në pacientët me sëmundje alkoolike të mëlçisë, vërehet një ulje e oreksit, dhimbje e shurdhër në hipokondriumin e djathtë, nauze, diarre, verdhëz; ne stadin e vonshem zhvillohet cirroza dhe encefalopatia hepatike. Diagnoza lehtësohet nga ekografia, dopplerografia, shintigrafia, biopsia e mëlçisë dhe studimi i mostrave biokimike të gjakut. Trajtimi përfshin heqjen dorë nga alkooli, marrjen e medikamenteve (hepatoprotektorë, antioksidantë, qetësues) dhe, nëse është e nevojshme, transplantim të mëlçisë.
Informacion i pergjithshem
Sëmundja alkoolike e mëlçisë zhvillohet tek personat që abuzojnë me pijet që përmbajnë alkool për një kohë të gjatë (më shumë se 10-12 vjet) në doza mesatare ditore (për sa i përket etanolit të pastër) prej 40-80 gram për burrat dhe më shumë se 20 gram për gratë. Manifestimet e sëmundjes alkoolike të mëlçisë janë degjenerimi dhjamor (steatoza, degjenerimi i indit yndyror), cirroza (zëvendësimi i indit të mëlçisë me lidhor - fibroz), hepatiti alkoolik.
Rreziku i sëmundjes së alkoolit tek meshkujt është pothuajse tre herë më i lartë, pasi abuzimi me alkoolin ndodh në një raport 4 me 11 te femrat dhe meshkujt.Megjithatë, zhvillimi i sëmundjes së alkoolit tek femrat ndodh më shpejt dhe me më pak alkool. Kjo është për shkak të karakteristikave gjinore të përthithjes, katabolizmit dhe ekskretimit të alkoolit. Për shkak të rritjes së konsumit të pijeve të forta alkoolike në botë, sëmundja alkoolike e mëlçisë është një problem serioz social dhe mjekësor, i cili po trajtohet nga specialistë të fushës së gastroenterologjisë dhe narkologjisë moderne.
Arsyet
Patogjeneza
Pjesa më e madhe e alkoolit etilik që hyn në trup (85%) është e ekspozuar ndaj veprimit të enzimës alkool dehidrogjenazë dhe acetate dehidrogjenazës. Këto enzima prodhohen në mëlçi dhe stomak. Shkalla e ndarjes së alkoolit varet nga karakteristikat gjenetike. Me përdorimin e rregullt të zgjatur të alkoolit, katabolizmi i tij përshpejtohet dhe ka një akumulim të produkteve toksike të formuara gjatë shpërbërjes së etanolit. Këto produkte kanë një efekt toksik në indin e mëlçisë, duke shkaktuar inflamacion, degjenerim yndyror ose fibroz të qelizave të parenkimës së mëlçisë.
Simptomat
Faza e parë e sëmundjes alkoolike të mëlçisë, e cila shfaqet në pothuajse 90 për qind të rasteve të abuzimit të rregullt me alkool për më shumë se 10 vjet, është sëmundja e mëlçisë yndyrore. Më shpesh, është asimptomatike, ndonjëherë pacientët raportojnë ulje të oreksit dhe dhimbje periodike të shurdhër në hipokondriumin e djathtë, ndoshta të përzier. Përafërsisht 15% e pacientëve kanë verdhëz.
Hepatiti akut alkoolik mund të ndodhë edhe pa simptoma të theksuara klinike, ose të ketë një ecuri të rëndë vulminante, që çon në vdekje. Megjithatë, shenjat më të zakonshme të hepatitit alkoolik janë dhimbja (dhimbja e shurdhër në hipokondriumin e djathtë), çrregullimi dispeptik (të përzier, të vjella, diarre), dobësia, humbja e oreksit dhe humbja e peshës. Gjithashtu një simptomë e shpeshtë është verdhëza hepatike (lëkura ka një nuancë okër). Në gjysmën e rasteve, hepatiti akut alkoolik shoqërohet me hipertermi.
Hepatiti kronik alkoolik vazhdon për një kohë të gjatë me periudha acarimesh dhe remisionesh. Periodikisht, shfaqen dhimbje të moderuara, mund të shfaqen nauze, gulçim, urth, diarre, të alternuara me kapsllëk. Ndonjëherë vërehet verdhëza.
Me përparimin e sëmundjes alkoolike, simptomave të hepatitit bashkohen edhe shenjat karakteristike të zhvillimit të cirrozës së mëlçisë: eritema e pëllëmbës (skuqje e pëllëmbëve), telangjiektazitë (venat merimangë) në fytyrë dhe trup, sindroma e "bathëve" (trashje karakteristike e falangat distale të gishtave), "syzet e orës" (ndryshim patologjik në formën dhe konsistencën e thonjve); "kokat e një kandil deti" (venat e zgjeruara të murit të përparmë të barkut rreth kërthizës). Tek meshkujt, ndonjëherë vërehet gjinekomastia dhe hipogonadizmi (zgjerimi i gjëndrave të qumështit dhe zvogëlimi i testikujve).
Me zhvillimin e mëtejshëm të cirrozës alkoolike, pacientët kanë një rritje karakteristike të gjëndrave parotide. Një tjetër manifestim karakteristik i sëmundjes alkoolike të mëlçisë në fazën terminale janë kontraktimet e Dupuytren: fillimisht, një nyjë e dendur e indit lidhor (ndonjëherë e dhimbshme) gjendet në pëllëmbën e dorës mbi tendinat e gishtave IV-V. Në të ardhmen, ajo rritet me përfshirjen në procesin e nyjeve të dorës. Pacientët ankohen për vështirësi në përkuljen e gishtit të unazës dhe gishtit të vogël. Në të ardhmen mund të ndodhë imobilizimi i plotë i tyre.
Komplikimet
Sëmundja alkoolike e mëlçisë shpesh çon në zhvillimin e gjakderdhjes gastrointestinale, encefalopati hepatike (substancat toksike që grumbullohen në trup si rezultat i uljes së aktivitetit funksional depozitohen në indet e trurit) dhe funksionin e dëmtuar të veshkave. Alkoolistët janë në rrezik për zhvillimin e kancerit të mëlçisë.
Diagnostifikimi
Në diagnostikimin e sëmundjes alkoolike të mëlçisë, një rol të rëndësishëm luan mbledhja e anamnezës dhe identifikimi i abuzimit të zgjatur të alkoolit të pacientit. Gjatë konsultës, një hepatolog ose gastroenterolog zbulon me kujdes se sa kohë, me çfarë rregullsie dhe në çfarë sasie pacienti pi alkool.
Në studimet laboratorike, një test i përgjithshëm i gjakut tregon makrocitozën (efektin toksik të alkoolit në palcën e eshtrave), leukocitozën dhe ESR të përshpejtuar. Mund të jetë e pranishme anemia megablastike dhe nga mungesa e hekurit. Një numër i reduktuar i trombociteve shoqërohet me frenimin e funksionit të palcës kockore dhe zbulohet gjithashtu si një simptomë e hipersplenizmit me presion të shtuar në sistemin e vena kava në cirrozë.
Në një test biokimik të gjakut, vërehet një rritje e aktivitetit të AST dhe ALT (transferaza hepatike). Gjithashtu vini re përmbajtjen e lartë të bilirubinës. Analiza imunologjike zbulon një rritje të nivelit të imunoglobulinës A. Kur alkooli konsumohet në një dozë mesatare ditore prej më shumë se 60 g etanol të pastër në serumin e gjakut, vihet re një rritje e transferrinës së varfëruar nga karbohidratet. Ndonjëherë mund të ketë një rritje të sasisë së hekurit në serum.
Marrja e plotë e historisë është thelbësore për diagnozën e sëmundjes alkoolike të mëlçisë. Është e rëndësishme të merret parasysh shpeshtësia, sasia dhe lloji i pijeve alkoolike të konsumuara. Në lidhje me rritjen e rrezikut të zhvillimit të kancerit të mëlçisë në pacientët me sëmundje të dyshuar alkoolike, përcaktohet përmbajtja e alfa-fetoproteinës në gjak. Në përqendrimin e tij prej më shumë se 400 ng/ml, sugjerohet prania e kancerit. Gjithashtu, pacientët kanë një shkelje të metabolizmit të yndyrës - rritet përmbajtja e triglicerideve në gjak.
Metodat instrumentale që ndihmojnë në diagnostikimin e sëmundjes së alkoolit përfshijnë ultratinguj të zgavrës së barkut dhe mëlçisë, dopplerografinë, CT, MRI të mëlçisë, testimin radionuklear dhe biopsinë e indeve të mëlçisë.
Gjatë kryerjes së ultrazërit të mëlçisë, shenjat e ndryshimeve në madhësi dhe formë, degjenerimi yndyror i mëlçisë (hiperekogjeniteti karakteristik i indeve të mëlçisë) janë qartë të dukshme. Ekografia me Doppler zbulon hipertension portal dhe rritje të presionit në sistemin e venave hepatike. Imazhi i llogaritur dhe i rezonancës magnetike vizualizon mirë indin e mëlçisë dhe sistemin e saj vaskular. Skanimi i radionuklideve zbulon ndryshime difuze në lobulat hepatike dhe gjithashtu mund të përcaktohet shkalla e sekretimit hepatik dhe prodhimi i biliare. Për konfirmimin përfundimtar të sëmundjes alkoolike, bëhet një biopsi e mëlçisë për analizë histologjike.
Trajtimi i sëmundjes alkoolike të mëlçisë
Një parakusht është heqja dorë e plotë dhe përfundimtare nga alkooli. Kjo masë shkakton një përmirësim të gjendjes dhe në fazat e hershme të steatozës mund të çojë në një kurë. Gjithashtu, pacientëve me sëmundje alkoolike të mëlçisë u përshkruhet një dietë. Sigurohuni që të hani me kalori të mjaftueshme, një përmbajtje të ekuilibruar të proteinave, vitaminave dhe mikroelementeve, pasi njerëzit që abuzojnë me alkoolin shpesh vuajnë nga hipovitaminoza dhe mungesa e proteinave. Pacientëve u rekomandohet të marrin komplekse multivitamine. Me anoreksi të rëndë - ushqim parenteral ose me sondë.
Terapia medikamentoze përfshin masa detoksifikimi (terapia me infuzion me solucione glukoze, piridoksinë, kokarboksilazë). Fosfolipidet esenciale përdoren për të rigjeneruar indet e mëlçisë. Ata rivendosin strukturën dhe funksionalitetin e membranave qelizore dhe stimulojnë aktivitetin e enzimave dhe vetitë mbrojtëse të qelizave. Në një formë të rëndë të hepatitit akut alkoolik që kërcënon jetën e pacientit, përdoren barna kortikosteroide. Një kundërindikacion për emërimin e tyre është prania e infeksionit dhe gjakderdhja gastrointestinale.
Acidi ursodeoksikolik përshkruhet si hepatoprotektor. Gjithashtu ka veti koleretike dhe rregullon metabolizmin e lipideve. Ilaçi S-adenosylmethionine përdoret për të korrigjuar gjendjen psikologjike. Me zhvillimin e kontrakturave të Dupuytrenit, fillimisht ato trajtohen me metoda fizioterapeutike (elektroforezë, refleksologji, terapi ushtrimore, masazh etj.) dhe në raste të avancuara i drejtohen korrigjimit kirurgjik.
Ciroza e mëlçisë kërkon trajtim simptomatik dhe trajtim të komplikimeve të reja (gjakderdhje venoze, ascit, encefalopati hepatike). Në fazën terminale të sëmundjes, transplantimi i mëlçisë nga donatorët mund të rekomandohet për pacientët. Ky operacion kërkon abstenim të rreptë nga alkooli për të paktën gjashtë muaj.
Parashikimi dhe parandalimi
Prognoza varet drejtpërdrejt nga faza e sëmundjes alkoolike të mëlçisë, respektimi i rreptë i rekomandimeve mjekësore dhe refuzimi i plotë i alkoolit. Faza e steatozës është e kthyeshme dhe me masat e duhura terapeutike, funksioni i mëlçisë normalizohet brenda një muaji. Zhvillimi i cirrozës në vetvete ka një përfundim të pafavorshëm (mbijetesë për 5 vjet në gjysmën e pacientëve) dhe kërcënon me shfaqjen e kancerit të mëlçisë. Parandalimi i sëmundjes alkoolike të mëlçisë përfshin abstenimin nga abuzimi me alkoolin.
