Dýchavičnosť, periodické a terminálne dýchanie. Ich typy, patogenetické charakteristiky, mechanizmy vývoja
Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní sa pauzy (apnoe - až 5-10 s) striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky a potom sa zmenšujú. Pri dýchaní sa pauzy Bioty striedajú s dýchacími pohybmi normálna frekvencia a hĺbka. Patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacie centrum. Môže nastať, keď organické lézie mozog - úrazy, mŕtvice, nádory, zápalové procesy, s acidózou, diabetická a uremická kóma s endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami. Je možný prechod na terminálne typy dýchania. Niekedy sa u detí a ľudí pozoruje periodické dýchanie Staroba počas spánku. V týchto prípadoch normálne dýchanieľahko sa obnoví po prebudení.
Patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra (alebo inými slovami, zvýšení prahu excitability dýchacieho centra). Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacie centrum nereaguje na normálnu koncentráciu oxid uhličitý v krvi. Na vzrušenie dýchacieho centra je potrebná veľká koncentrácia. Čas akumulácie tohto stimulu do prahovej dávky určuje trvanie pauzy (apnoe). Dýchacie pohyby vytvárajú ventiláciu pľúc, z krvi sa vyplavuje CO 2 a dýchacie pohyby opäť zamŕzajú.
Terminálne typy dýchania. Medzi ne patrí Kussmaulovo dýchanie ( veľký nádych), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie. Existuje dôvod veriť existencii určitú postupnosť smrteľná porucha dýchania až do úplného zastavenia: najskôr vzrušenie (dýchanie Kussmaul), apnoe, lapavé dýchanie, paralýza dýchacieho centra. V prípade úspechu resuscitačné opatrenia Možno spätný vývoj problémy s dýchaním, kým sa úplne neobnoví.
Kussmaulov dych- veľké, hlučné, hlboké dýchanie („dych zvieraťa zahnaného do kúta“), charakteristické pre pacientov s poruchou vedomia pri diabetickej, uremickej kóme, v prípade otravy metylalkohol. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, acidózy a toxických javov. Hlboké hlučné dychy za účasti hlavných a pomocných dýchacích svalov sú nahradené aktívnym núteným výdychom.
Apneustické dýchanie charakterizované predĺženým vdychovaním a občas prerušovaným, núteným krátky výdych. Trvanie inhalácií je mnohonásobne dlhšie ako trvanie výdychov. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu (predávkovanie barbiturátmi, poranenie mozgu, pontínový infarkt). Tento typ dýchacích pohybov sa vyskytuje v experimente po pretínaní blúdivých nervov a trupu u zvieraťa na hranici medzi horným a stredná tretina Most. Po takejto transekcii sú eliminované inhibičné vplyvy horné časti most k neurónom zodpovedným za inšpiráciu.
Lapaný dych(z angličtiny lapať po dychu- lapanie po vzduchu, dusenie) sa vyskytuje v úplne terminálnej fáze asfyxie (t. j. s hlbokou hypoxiou alebo hyperkapniou). Vyskytuje sa u predčasne narodených detí a pri mnohých patologických stavoch (otravy, úrazy, krvácanie a trombóza mozgového kmeňa). Sú to jednotlivé, zriedkavé inhalácie klesajúcej sily s dlhými (10-20 s) zadržaniami dychu pri výdychu. Akt dýchania počas dýchania zahŕňa nielen bránicu a dýchacie svaly hrudník, ale aj svaly krku a úst. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata keď zaniká funkcia nadložných častí mozgu.
Existujú tiež disociované dýchanie- porucha dýchania, pri ktorej dochádza k paradoxným pohybom bránice, asymetrii pohybu ľavého a pravá polovica hrudník. „Ataxické“ abnormálne Grocco-Frugoniho dýchanie je charakterizované disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozoruje, keď dôjde k porušeniam cerebrálny obeh, mozgové nádory a iné ťažké poruchy nervová regulácia dýchanie.
Zdroje patologickej stimulácie dýchacieho centra môžu byť:
Dráždivé receptory (receptory kolapsu pľúc) - sú stimulované znížením poddajnosti pľúc;
Juxtakapilárne (J-receptory) - reagujú na zvýšenie obsahu tekutiny v intersticiálnom perialveolárnom priestore, na zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach;
Reflexy vychádzajúce z baroreceptorov aorty a krčnej tepny; podráždenie týchto baroreceptorov má inhibičný účinok
chladivý účinok na inspiračné neuróny v medulla oblongata; keď krvný tlak klesne, tok impulzov, ktoré normálne inhibujú inhalačné centrum, sa zníži;
Reflexy vychádzajúce z mechanoreceptorov dýchacích svalov pri ich nadmernom natiahnutí;
Zmeny zloženie plynu arteriálnej krvi(pokles paO2, zvýšenie paCO2, zníženie pH krvi) ovplyvňujú dýchanie (aktivujú inspiračné centrum) cez periférne chemoreceptory aorty a krčných tepien a centrálne chemoreceptory medulla oblongata.
Dýchavičnosť- komplex symptómov, ktorý zahŕňa dýchacie ťažkosti, zhoršené dýchacie pohyby a motivačné správanie človeka.
Dýchavičnosť je klasifikovaná podľa jej biologického významu: patologické, fyziologické a psychogénne.
Podľa etiológie: dýchacie a somatické (srdcové, krvné, cerebrálne)
Asfyxia(z gréčtiny A- odmietavý postoj, sfyxis- pulz) - životu nebezpečné patologický stav, spôsobené akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého v tele. Asfyxia sa vyvíja v dôsledku: 1) mechanických ťažkostí pri prechode vzduchu cez veľké dýchacie cesty (hrtan, priedušnica); 2) poruchy regulácie dýchania a poruchy dýchacieho svalstva. Asfyxia je tiež možná s prudký pokles obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu, at akútna porucha transport plynov v krvi a tkanivové dýchanie, čo je mimo funkcie aparátu vonkajšie dýchanie.
Mechanické ťažkosti pri prechode vzduchu cez veľké dýchacie cesty vznikajú v dôsledku násilných činov zo strany iných alebo v dôsledku upchatia veľkých dýchacích ciest. dýchacieho traktu pri núdzové situácie- pri obesení, udusení, utopení, pri snehových lavínach, zosuvoch piesku, ako aj opuchu hrtana, kŕčoch hlasiviek, predčasných dýchacích pohyboch plodu a pri vstupe plodovej vody do dýchacích ciest a v mnohých iných situáciách. Edém hrtana môže byť zápalový (záškrt, šarlach, osýpky, chrípka atď.), alergický ( sérová choroba Quinckeho edém). Kŕč hlasiviek sa môže vyskytnúť pri hypoparatyreóze, rachitíde, spazmofílii, chorei atď. Môže ísť aj o reflex, keď je sliznica priedušnice a priedušiek podráždená chlórom, prachom a rôznymi chemickými zlúčeninami.
Dysregulácia dýchacieho a dýchacieho svalstva (napríklad ochrnutie dýchacích svalov) je možná pri detskej obrne, otrave liekmi na spanie, omamnými látkami, toxickými látkami atď.
Rozlišovať štyri fázy mechanickej asfyxie:
1. fáza charakterizované aktiváciou dýchacieho centra: vdych sa zintenzívňuje a predlžuje (fáza inspiračnej dýchavičnosti), rozvíja sa celkové vzrušenie, zvyšuje sa tonus sympatiku (rozširujú sa zreničky, dochádza k tachykardii, zvýš. arteriálny tlak), objavia sa kŕče. Zvýšené dýchacie pohyby sú spôsobené reflexne. Keď sú dýchacie svaly napäté, proprioreceptory, ktoré sa v nich nachádzajú, sú vzrušené. Impulzy z receptorov vstupujú do dýchacieho centra a aktivujú ho. Pokles paO2 a zvýšenie paCO2 dodatočne dráždi dýchacie centrum aj dýchacie centrum.
2. fáza charakterizovaný zníženým dýchaním a zvýšenými pohybmi pri výdychu (fáza exspiračnej dyspnoe), začína prevládať parasympatický tonus (zreničky sa sťahujú, krvný tlak klesá, vzniká bradykardia). Pri väčšej zmene plynového zloženia arteriálnej krvi dochádza k inhibícii dýchacieho centra a centra regulácie krvného obehu. K inhibícii výdychového centra dochádza neskôr, keďže pri hypoxémii a hyperkapnii jeho excitácia trvá dlhšie.
3. fáza(preterminálna) je charakterizovaná zastavením dýchacích pohybov, stratou vedomia a poklesom krvného tlaku. Zastavenie dýchacích pohybov sa vysvetľuje inhibíciou dýchacieho centra.
4. fáza(koncový) charakterizovaný s hlbokými vzdychmi typ dýchania pri dýchaní. Smrť nastáva paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Srdce pokračuje v kontrakcii po zastavení dýchania na 5-15 minút. V tomto čase je ešte možné oživenie uduseného človeka.
Dýchavičnosť je patologický pocit vlastného dýchania, ktorý spôsobuje nepohodlie. Zdravý človek v pokoji si nevšimne, ako dochádza k dýchaniu. Dýchavičnosť zahŕňa vnímanie tohto druhu pocitu a reakciu na toto vnímanie. Táto definícia „dušnosti“ je uvedená v klinickej literatúre. Iné zdroje definujú pojem „dyspnoe“ ako bolestivý pocit sťaženého dýchania a nedostatku vzduchu, objektívne sprevádzaný zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania.
Vo vzdelávacej literatúre môžete nájsť nasledujúce vysvetlenia pojmu „dyspnoe“. Ide o sťažené dýchanie s prehnaným subjektívnym pocitom potreby hlboké dýchanie. Človek, ktorý zažíva pocit nedostatku vzduchu, nielen nedobrovoľne, ale aj vedome zvyšuje aktivitu dýchacích pohybov a snaží sa zbaviť tohto bolestivého pocitu, ktorého prítomnosť je najvýznamnejším rozdielom medzi dýchavičnosťou a inými typmi regulácie dýchania. poruchy. Preto človek v bezvedomí nepociťuje dýchavičnosť.
Lekári poznamenávajú, že existujú situácie, keď je naozaj ťažké dýchať, ale dýchavičnosť sa nevyskytuje. Napríklad hyperventilácia ako odpoveď na metabolickú acidózu je zriedkavo sprevádzaná dýchavičnosťou. Na druhej strane pacienti s vonkajším pokojné dýchanie môže sa sťažovať na nedostatok vzduchu. Pocit nedostatku vzduchu sa môže napríklad vyskytnúť u paralyzovaných pacientov, ktorí dostávajú mechanické dýchanie. Niektoré typy dýchavičnosti priamo nesúvisia s fyzickou námahou. Náhly a neočakávaný nástup dyspnoe v pokoji môže byť výsledkom pľúcnej embólie, spontánneho pneumotoraxu alebo silného vzrušenia. Vzhľad dýchavičnosti po tom, čo pacient zaujme polohu na chrbte, sa môže vyskytnúť u pacientov s bronchiálnou astmou a chronická obštrukcia dýchacie cesty, a tiež byť bežný príznak s obojstrannou paralýzou bránice.
V patológii môže byť dýchavičnosť spôsobená nasledujúcimi procesmi: 1) znížené okysličenie krvi v pľúcach (pokles parciálneho tlaku molekulárneho kyslíka vo vdychovanom vzduchu, zhoršená pľúcna ventilácia a krvný obeh v pľúcach); 2) narušenie transportu plynu v krvi (anémia, obehové zlyhanie); 3) acidóza; 4) zvýšený metabolizmus; 5) funkčné a organické lézie centrálnej nervový systém(silné emocionálne účinky, hystéria, encefalitída, cievne mozgové príhody).
Etiológia apatogenézy dýchavičnosť v rôznych patologických procesoch neboli dostatočne študované. Avšak poruchy v ktorejkoľvek z 3 funkčných zložiek dýchací systém môže spôsobiť dýchavičnosť A merateľné zmeny funkcie pľúc. Toto sú:
Patologické zmeny v systéme dýchacieho traktu;
Porušenie elastických vlastností pľúcneho parenchýmu;
Patologické zmeny v hrudníku, medzirebrových svaloch, bránici.
Mechanizmy rozvoja dýchavičnosti rôznorodé A závisí od konkrétneho klinická situácia v ktorom sa rozvíja. Dýchavičnosť sa môže vyskytnúť:
Keď sa zvyšuje práca dýchacích svalov (na pozadí zvyšujúceho sa odporu voči prechodu vzduchu v horných a dolných dýchacích cestách);
Ak stupeň natiahnutia dýchacích svalov nezodpovedá stupňu napätia, ktoré v ňom vzniká, kontrolované vretennou nervových zakončení;
S izolovaným alebo kombinovaným podráždením receptorov horných dýchacích ciest, pľúc a dýchacích ciest menšieho priemeru.
V každom prípade sa však dýchavičnosť vyvíja pri nadmernej alebo patologickej aktivácii bulbárneho dýchacieho centra aferentnými impulzmi z rôzne štruktúry cez množstvo ciest vrátane:
Vnútrohrudné vagové receptory;
Aferentné somatické nervy vychádzajúce z dýchacích svalov, hrudnej steny kostrové svaly, kĺby;
Chemoreceptory mozgu, aorty, karotických teliesok a iných častí obehového systému;
Vyššie kortikálne centrá;
Aferentné vlákna bránicových nervov.
Dýchanie počas dýchavičnosti je zvyčajne hlboké a časté. Zosilňuje sa nádych aj výdych, ktorý je svojou povahou aktívny a prebieha za účasti výdychových svalov. V niektorých prípadoch však môže prevládať buď nádych alebo výdych. Potom sa hovorí o inspiračnej (nádych je sťažený a zvýšený) alebo exspiračnej (výdych je ťažký a zvýšený) dýchavičnosti. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje v 1. štádiu asfyxie, s celkovou excitáciou centrálneho nervového systému, s fyzickou námahou u pacientov s obehovým zlyhaním, s pneumotoraxom. Exspiračná dýchavičnosť nastáva, keď bronchiálna astma, emfyzém, kedy sa pri výdychu zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu v dolných dýchacích cestách.
9. Kašeľ. Etiológia, patogenéza, dôsledky
Kašeľ je jedným z najčastejších príznakov kardiopulmonálnych porúch. Ide o silný a rýchly výdych, v dôsledku ktorého sa tracheo-bronchiálny strom vyčistí od hlienu a cudzích telies.
Etiológia. Kašeľ sa vyskytuje v dôsledku zápalového, mechanického, chemického a tepelného podráždenia receptorov.
Zápalové dráždivé látky zahŕňajú edém, hyperémiu, ktorá sa vyvíja s laryngitídou, tracheitídou, bronchitídou, bronchiolitídou, pneumóniou a pľúcnymi abscesmi.
Mechanické dráždidlá - drobné prachové častice vdychované vzduchom, stláčanie dýchacích ciest (aneuryzmy aorty, pľúcne novotvary, mediastinálne nádory, bronchogénne karcinómy, bronchiálne adenómy, cudzie telesá), zvýšený tonus hladkého svalstva (bronchiálna astma).
Vdychovanie plynov z silný zápach (cigaretový dym chemické emisie).
Medzi tepelné dráždidlá patrí vdychovanie veľmi horúceho alebo veľmi studeného vzduchu.
Mechanizmus kašľa. Kašeľ môže byť dobrovoľný alebo reflexný. Reflex kašľa má aferentné a eferentné dráhy.
Aferentná časť reflexu kašľa zahŕňa receptory zmyslových zakončení trigeminálneho, glosofaryngeálneho, horného laryngeálneho a vagusového nervu.
Eferentný odkaz zahŕňa rekurentný nerv, regulujúce uzatváranie hlasiviek, miechových nervov, ktoré spôsobujú kontrakciu prsných a brušných svalov.
Kašeľ začína objavením sa zodpovedajúceho dráždidla, po ktorom sa vyvinie hlboký nádych. Potom sa hlasivková štrbina uzavrie, bránica sa uvoľní a kostrové svaly sa stiahnu, čím sa vytvorí vysoký pozitívny vnútrohrudný tlak a následne pozitívny tlak v dýchacom trakte, proti ktorému stojí uzavretá hlasivková štrbina. Pozitívny vnútrohrudný tlak vedie k zúženiu priedušnice v dôsledku prehnutia jej najpoddajnejšej časti – zadnej membrány – dovnútra. Pri otvorení hlasivkovej štrbiny dochádza k výraznému rozdielu tlaku v dýchacích cestách a atmosferický tlak, ako aj zúženie priedušnice vedú k vytvoreniu prúdu vzduchu, ktorého rýchlosť je blízka rýchlosti zvuku. Výsledné sily pomáhajú odstraňovať hlien a cudzie telesá.
Kašeľ môže viesť k 3 dôsledkom negatívny charakter:
Silný a dlhotrvajúci kašeľ môže viesť k prasknutiu emfyzematózy
pozemky (bul);
Keď je poškodené kostné tkanivo ( mnohopočetný myelóm, osteoporóza, osteolitiáza
ikálne metastázy) spôsobujú zlomeniny rebier;
Paroxysmálny kašeľ môže spôsobiť mdloby. Možný mechanizmus
mdloby pri kašli - vytvorenie výrazného pozitívneho vnútrohrudného tlaku, zníženie venózneho návratu do srdca. To vedie k zníženiu srdcového výdaja, čo vedie k mdlobám.
Typy periodického dýchania: dýchanie Cheyne-Stokes, Biota, zvlnené. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a prestávkami – apnoe.Základ vývoja periodické typy dýchanie sú poruchy automatického systému kontroly dýchania.
O Cheyne-Stokes dýcha pauzy sa striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky a potom klesajú.
Je ich viacero teórie patogenézy rozvoj dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to vníma ako prejav nestability v systéme spätná väzba regulácia vetrania. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastáva apnoe.
O dýchajúca biota pauzy sa striedajú s dýchacími pohybmi normálnej frekvencie a hĺbky. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta tuberkulózna meningitída. Následne početné klinické pozorovania identifikovali dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej časti. Patogenéza dýchanie Biota je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému ( stredná časť most), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný inhibičným vplyvom mozgovej kôry. V dôsledku toho je prenos aferentných impulzov cez túto oblasť mostíka, ktorý je zapojený do centrálneho respiračného regulačného systému, oslabený.
Vlnové dýchanie charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a klesajú v amplitúde. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.
Terminálne typy dýchania.
Tie obsahujú Kussmaulov dych(veľký nádych) apneustické dýchanie, lapanie po dychu. Sú sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy.
Pre Kussmaul dýcha charakterizovaný hlbokým nádychom a núteným, predĺženým výdychom. Toto je hlučné, hlboké dýchanie. Je typická pre pacientov s poruchou vedomia v dôsledku diabetickej, uremickej, pečeňová kóma. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy a toxických javov.
Apneustické dýchanie charakterizované predĺženým, kŕčovitým, intenzívnym nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď sú u zvieraťa prerezané blúdivé nervy aj trup na hranici medzi prednou a strednou tretinou mostíka).
Lapaný dych- sú to jednotlivé, hlboké, zriedkavé vzdychy, ubúdajúce na sile. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že za vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a lapavé dýchanie) je množstvo centier, ktoré regulujú dýchanie, a hierarchická štruktúra dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že počas apneustického dýchania a dýchania po dychu sa na rytmogenéze podieľajú rovnaké respiračné neuróny. Z týchto polôh možno považovať apneissu za variant obvyklého dýchacieho rytmu s predĺženou inhaláciou, generovanou v tom štádiu hypoxie, keď je stále zachovaná primeranosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inspiračných neurónov sa už zmenili.
Lapaný dych je iný, nezvyčajný tvar dýchacie pohyby a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Respiračné neuróny sú imúnne voči vonkajšie vplyvy. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco 2 alebo pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénnu povahu lapania po dychu.
Porucha difúzie plynov cez pľúcnu membránu, hlavné príčiny a prejavy. Zmeny v zložení plynu alveolárneho vzduchu a arteriálnej krvi v dôsledku zhoršenej difúzie plynov. Etiológia a patogenéza syndrómu respiračnej tiesne dospelých.
PORUCHY DIFUZIE- to je to, čo to je štandardná forma patológia vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorej dochádza k porušeniu difúznej kapacity alveolo-kapilárnych membrán pľúc.
Difúzna kapacita pľúc (DL) je určená množstvom plynu (O 2 alebo CO 2), ktorý prejde cez alveolo-kapilárne membrány za 1 minútu s rozdielom parciálnych tlakov plynov na oboch stranách membrány (A pO 2 alebo A pC02) rovné 1 mm Hg. čl. DL O 2 je normálne 15-20 ml O 2 min / mmHg. čl.
DL CO 2 je 20-krát väčšie ako O 2, preto pri poruche difúznej kapacity pľúc vzniká hypoxémia, nie hyperkapnia.
Dôvody zníženia difúznej kapacity alveolo-kapilárnych membrán pre O2 a rozvoj hypoxémie:
ZVYŠOVANIE DIFUZNEJ VZDALENOSTI
1. Zahusťovanie intersticiálneho tkaniva obklopujúce alveoly:
Intersticiálny pľúcny edém (so zlyhaním ľavej komory, inhaláciou plynných toxických látok - NH3, CI2, fosgénu, oxidu siričitého);
Difúzna fibrózna alveolitída (Hamman-Richov syndróm) je charakterizovaná nadmernou syntézou kolagénu v pľúcnom interstíciu.
2. Hromadenie tekutiny v alveolách, zhrubnutie stien alveol (zápal pľúc, krvácanie, pľúcny edém, RDS)
3. Zahusťovanie stien kapilár:
Aterosklerotické zmeny;
Mikroangiopatie pri diabetes mellitus.
ZNÍŽENÁ DIFÚZNA KAPACITA PĽÚC V dôsledku PORUŠENEJ TVORBY POVRCHOV.
Ak je narušený prívod krvi do pľúc;
Pri vystavení ionizujúcemu žiareniu;
Inhalácia čistý kyslík vo vysokých koncentráciách ozón;
Fajčenie tabaku;
O syndróm respiračnej tiesne dospelých alebo syndróm hyalínovej membrány;
Vrodený nedostatok syntézy povrchovo aktívnych látok u novorodencov (respiračný
syndróm novorodeneckej tiesne).
Pneumokonióza - chronické choroby pľúc spôsobené dlhotrvajúcim vdychovaním rôzne druhy prach (azbest -* azbestóza, kremík -> silikóza, berýlium -* beryllióza, uhoľný prach -* antrakóza).
Pri pneumokonióze sa pozoruje výrazný intersticiálny edém pľúcne tkanivo, fibróza pľúcneho tkaniva, zhrubnutie stien kapilár, porucha tvorby tenzidov -> hlboké poruchy difúzie kyslíka - * ťažká hypoxémia.
Najjednoduchší test na zistenie, či je narušená difúzia, je funkčný test s dobrovoľnou hyperventiláciou. Zvýšená respiračná aktivita zároveň zhoršuje hypoxémiu u pacienta v dôsledku toho, že sa zvyšuje spotreba O2 na prácu dýchacích svalov, zatiaľ čo prietok O2 do krvi sa v dôsledku zhoršenej difúzie prakticky nezvyšuje.
Pravidelné dýchanie:
Typy periodického dýchania: Cheyne-Stokes, Biota, vlnové dýchanie. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a pauzami - apnoe. Vývoj periodických typov dýchania je založený na poruchách automatického systému riadenia dýchania.
Počas Cheyne-Stokesovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky a potom klesajú.
Existuje niekoľko teórií patogenézy vývoja dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to považuje za prejav nestability spätnoväzbového systému, ktorý reguluje ventiláciu. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastáva apnoe.
Pri dýchaní Bioty sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi normálnej frekvencie a hĺbky. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta s tuberkulóznou meningitídou. Následne početné klinické pozorovania odhalili dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej časti. Patogenéza Biotovho dýchania je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému (stredná časť mostíka), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je za normálnych okolností potláčaný inhibičným vplyvom mozgových ciev. kôra. V dôsledku toho je prenos aferentných impulzov cez túto oblasť mostíka, ktorý je zapojený do centrálneho respiračného regulačného systému, oslabený.
Dýchanie podobné vlne je charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a znižujú amplitúdu. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.
Terminálne typy dýchania.
Patria sem Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie. Sú sprevádzané hrubými poruchami rytmogenézy.
Kussmaulovo dýchanie je charakterizované hlbokým nádychom a núteným, predĺženým výdychom. Toto je hlučné, hlboké dýchanie. Je typický pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej, pečeňovej kóme. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy a toxických javov.
Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým, kŕčovitým, intenzívnym nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď sú u zvieraťa prerezané blúdivé nervy aj trup na hranici medzi prednou a strednou tretinou mostíka).
Lapané dýchanie je jediný, hlboký, zriedkavý vzdych s klesajúcou silou. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že za vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a lapavé dýchanie) je množstvo centier, ktoré regulujú dýchanie, a hierarchická štruktúra dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že počas apneustického dýchania a dýchania po dychu sa na rytmogenéze podieľajú rovnaké respiračné neuróny. Z týchto polôh možno apnoe považovať za variant zvyčajného respiračného rytmu s predĺženým nádychom, ktorý vzniká v tom štádiu hypoxie, keď je ešte zachovaná primeranosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inšpiračné neuróny sa už zmenili.
Lapačské dýchanie je ďalšou, nezvyčajnou formou dýchacích pohybov a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Ukazuje sa, že dýchacie neuróny sú imúnne voči vonkajším vplyvom. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco2 alebo pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénnu povahu lapania po dychu.
Dýchavičnosť
Porušenia dýchacie funkcie, sprevádzaný rôzne druhy poruchy dýchania
Dysfunkcia dýchania je sprevádzaná rôznymi typmi porúch dýchacích pohybov.
Tie obsahujú:
Ø dýchavičnosť;
Ø periodické dýchanie;
Ø disociované dýchanie.
Dýchavičnosť(dyspnoe) – väčšina spoločná forma poruchy dýchacích pohybov. Dýchavičnosť - ide o porušenie frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania , ktoré je u človeka sprevádzané subjektívnym pocitom zvierania na hrudníku, nedostatkom vzduchu, niekedy až bolestivého dusenia. Tieto bolestivé pocity sú spôsobené prenos vzruchov z excitovaného dýchacieho centra (v mozgovom kmeni) do limbických štruktúr a ich prebudenie.
Dýchavičnosť, ktorá vedie k zvýšeniu objemu pľúcnej ventilácie (zo 6 na 60-90 litrov za minútu), môže mať adaptačný význam. Často sa vyskytuje u úplne zdravých jedincov napríklad pri fyzickom strese alebo pri výstupe do výšky.
Dýchavičnosť je však často sprevádzaná, naopak, znížením ventilácie, nejde o adaptačnú zmenu v akte dýchania, ale len o jeho porušenie.
Ako ukazujú údaje elektromyografie, keď je dýchavičnosť vždy zvyšuje sa činnosť dýchacích svalov. Práca dýchacích svalov, ktorá sa pri ťažkej fyzickej aktivite zvyšuje 5-10 krát v porovnaní s pokojom, pri bronchiálnej astme sa zvyšuje 15-20 krát (norma je asi 0,6 kgm/min).
Mechanizmy rozvoja dýchavičnosti spojený s stimulácia tých častí mozgu, ktoré regulujú kontraktilná funkcia dýchacie svaly a pocity spojené s respiračnou funkciou.Subjektívny pocit nedostatku vzduchu dýchavičnosť v dôsledku excitácia limbických štruktúr (tu sa vo všeobecnosti tvoria pocity úzkosti, strachu, úzkosti), ku ktorému dochádza v dôsledku excitácia pridružených dýchacích centier mozgového kmeňa(alebo ak došlo k poškodeniu mozgového tkaniva).
V dôsledku toho dochádza k zmene kontrakčnej práce dýchacích svalov pri dýchavičnosti zmeny v povahe excitability dýchacieho centra v medulla oblongata .
Receptory samotného centra sú vzrušené, keď:
ü zvýšenie napätia iónov oxidu uhličitého alebo vodíka v krvi;
ü tok impulzov z periférnych chemoreceptorov pri vystavení hypoxémii;
ü tok impulzov z mechanoreceptorov pľúc, srdca, veľké nádoby veľké a malé kruhy, z kostrových svalov.
Treba poznamenať, že dýchacie centrum sa môže prispôsobiť predĺženej hyper- a hypokapnii a hypoxii. Preto, keď sa v krvi zmení napätie oxidu uhličitého a kyslíka, nie vždy sa objaví dýchavičnosť. A naopak - dýchavičnosť môže nastať bez zmien krvných plynov - napríklad s emocionálne vzrušenie. Z toho je zrejmé, že dýchavičnosť a respiračné zlyhanie nie je to isté. Mnoho pacientov s dýchavičnosťou netrpí respiračné zlyhanie. A naopak, mnohí pacienti s respiračným zlyhaním nemajú dýchavičnosť.
Dýchavičnosť sa prejavuje vo forme najrôznejších kombinácií zmien frekvencie a hĺbky dýchacích pohybov s prevládajúcou zmenou nádychu alebo výdychu.
Dýchavičnosť nie je vždy povrchná zrýchlené dýchanie. Dýchanie s ním môže byť časté a hlboké, napríklad pri hyperkapnii. Inspiračná časť dýchacieho centra je obzvlášť citlivá na prebytok CO 2 . Pri nedostatku kyslíka v krvi sa dýchanie tiež stáva častým, ale jeho hĺbka sa zvyšuje až pri dlhšom prispôsobovaní sa nedostatku kyslíka.
Objavuje sa aj dýchavičnosť typ časté a plytké dýchanie , napríklad pľúcna dýchavičnosť so zápalom pľúc. Receptory alveol, ktoré vnímajú ich natiahnutie, sú pri zápale pľúc vysoko vzrušivé, a preto aj ich mierne podráždenie pri neúplnom nádychu vedie k prúdeniu impulzov do výdychovej časti dýchacieho centra a k rýchlemu výdychu .
Dýchavičnosť typ zriedkavého a hlbokého dýchania– takzvané stenózne dýchanie – sprevádza zúženie horných dýchacích ciest: s opuchom hrtana, cudzie telo, kompresia hrtana alebo priedušnice, spazmus hlasiviek. Inhalácia pokračuje dlho, pretože vzduch sa takmer nenasáva cez zúžené cesty a pomaly rozširuje alveoly. Alveolárne receptory sú slabo excitované. Prúdenie impulzov z nich do centra výdychu dlhodobo nedosahuje prahovú silu a neskôr sa prejaví Heringov-Breuerov reflex, čiže neskôr dôjde k nahradeniu nádychu výdychom.
Existuje aj dýchavičnosť podľa prevládajúceho stupňa obtiažnosti pri nádychu alebo výdychu:
Ø inšpiratívne ; Príkladom inspiračnej dyspnoe je stenotické dýchanie. V tomto prípade je dýchanie obzvlášť ťažké. Na jeho realizácii sa podieľajú pomocné dýchacie svaly. Pri inhalácii sa prekážka prúdu vzduchu nachádza v tej časti dýchacieho traktu, kde je rýchlosť prúdu vzduchu nasávaného do pľúc obzvlášť vysoká. Samozrejme aj výdych je náročný, no zúžená časť dýchacích ciest sa stretáva s vydychovaným prúdom vzduchu v štádiu, keď už rýchlosť jeho pohybu slabne.
Ø výdychový ; predstavuje dýchanie s najväčšími ťažkosťami vo výdychovej fáze. Napríklad dýchanie pri bronchiálnej astme. Miesto zúženia dýchacích ciest je v bronchioloch, teda na začiatku vdychovaného prúdu vzduchu. Výdych sa stáva oveľa dlhším. Z prevažne pasívneho sa stáva prevažne aktívnym a naberajú sa ďalšie svaly.
Dýchavičnosť je tiež rozdelená na konštantnú a paroxysmálnu. Záchvaty dýchavičnosti sa nazývajú astma: srdcová astma (so zlyhaním ľavej komory), bronchiálna astma.
Poruchy dýchacieho rytmu sú aj iného typu, ktorý sa odlišuje od dýchavičnosti.
Toto je tzv periodické dýchanie. Existujú dva hlavné typy periodického dýchania:
Ø Cheyne-Stokes dýcha; jeden z typov periodického dýchania, vyznačujúci sa tým opakujúce sa cykly postupného zvyšovania a znižovania amplitúdy respiračných exkurzií s obdobiami úplného zastavenia respiračných pohybov medzi týmito cyklami(obr. 10). Najčastejšie sa stretávame pri ťažkom obehovom zlyhaní, strate krvi, ťažkom poškodení pľúc, poruche cerebrálnej cirkulácie, pri výstupe do vysokých nadmorských výšok, otravách a niekedy aj počas hlbokého spánku.
Cheyne-Stokes dýchanie vysvetlil znížená citlivosť dýchacieho centra na CO2 : vo fáze apnoe sa znižuje parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO 2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (zníženie PaCO 2).
Ø Biota dych; patologický typ dýchania, vyznačujúci sa tým striedanie rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhých (až pol minúty alebo viac) prestávok(obr. 11). Pozorované pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, encefalitíde, intoxikácii, meningitíde, úpal, šok a iné ťažké stavy organizmu, sprevádzaná hlbokou hypoxiou mozgu.
Mechanizmy Biotovho dýchania nie sú dobre známe. Predpokladá sa, že vzniká ako výsledok znížená excitabilita dýchacieho centra
, rozvoj parabiózy v ňom a zníženie lability bioenergetických procesov.
Pravidelné dýchanie je nepochybne často spojené s dlhodobé pôsobenie nedostatok kyslíka zapnutý nervové bunky ktoré regulujú dýchanie. Nedostatok kyslíka príčin nadmerné vzrušenie, a potom znížená excitabilita dýchacieho centra. Dýchanie je utlmené, na chvíľu sa zastaví a len zvyšujúca sa koncentrácia oxidu uhličitého v krvi nad normálne hodnoty opäť nabudí centrum a objavia sa dýchacie pohyby. Pľúca sú ventilované a nadbytočný oxid uhličitý je odstránený z krvi. Teraz vzrušivosť centra opäť klesá, dýchanie sa zastaví atď. Toto je jeden z mechanizmov, ktoré sú základom periodického dýchania. Ukázalo sa tiež, že výskyt periodického dýchania je uľahčený inhibícia mozgovej kôry . Predpokladá sa, že takáto vlnovitá (periodická) zmena dýchania odráža vývoj extrémna inhibícia v mozgu. Periodické dýchanie sa často kombinuje s periodickými aktivitami a inými fyziologických systémov v prípade narušenia mozgovej činnosti.
Čítať:
|
Periodické dýchanie Ide o poruchu rytmu dýchania, pri ktorej sa striedajú obdobia dýchania s obdobiami apnoe. Existujú dva typy periodického dýchania – Cheyne-Stokesovo dýchanie a Biotove dýchanie.
Cheyne-Stokes dýcha charakterizované zvýšením amplitúdy dýchania až do výraznej hyperpnoe a potom jej znížením na apnoe, po ktorom opäť začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí tiež apnoe
Cyklické zmeny v dýchaní u osoby môžu byť sprevádzané zakalením vedomia počas apnoe a jeho normalizáciou počas obdobia zvýšenej ventilácie. Krvný tlak tiež kolíše, zvyčajne sa zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze oslabenia.
Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Niektorí lieky(napr. morfín) môže tiež spôsobiť Cheyne-Stokesovo dýchanie. Dá sa to pozorovať pri zdravých ľudí vo vysokej nadmorskej výške (najmä počas spánku), u predčasne narodených detí, čo je zrejme spôsobené nedokonalosťou nervových centier.
Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledujúcim spôsobom. Kortikálne bunky veľký mozog a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne a aktivita vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na zmeny hladín plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym účinkom na centrá vysoká koncentrácia oxid uhličitý a podnety z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku postačujú na nabudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa stáva jasnejším, krvný tlak stúpa a plnenie srdca sa zlepšuje. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexnej a chemickej stimulácie dýchacieho centra, ktorého činnosť sa začína vytrácať – dochádza k apnoe.
Je potrebné poznamenať, že experimenty na reprodukciu periodického dýchania u zvierat rezaním mozgový kmeň na rôzne úrovne umožňujú niektorým výskumníkom tvrdiť, že k Cheyne-Stokesovmu dýchaniu dochádza v dôsledku inaktivácie inhibičného systému retikulárnej formácie alebo zmeny v jeho rovnováhe s facilitačným systémom. Porušenie inhibičného systému môže byť spôsobené nielen transekciou, ale aj zavedením farmakologických činidiel, hypoxiou atď.
Biota dychu sa líši od Cheyne-Stokesovho dýchania tým, že dýchacie pohyby, charakterizované konštantnou amplitúdou, sa náhle zastavia tak, ako náhle začali.
Najčastejšie sa Biotove dýchanie pozoruje pri meningitíde, encefalitíde a iných ochoreniach sprevádzaných poškodením centrálneho nervového systému, najmä medulla oblongata.
Terminálne dýchanie. Apneustické dýchanie je charakterizované kŕčovitým, nepretržitým úsilím o nádych, občas prerušovaným výdychom.
Apneustické dýchanie v experimente sa pozoruje po pretínaní oboch blúdivých nervov a mozgového kmeňa u zvieraťa medzi pneumotaxickými (v rostrálnej časti mostíka) a apneustickým centrom (v strednej a kaudálnej časti mostíka). Predpokladá sa, že apneustické centrum má schopnosť excitovať inspiračné neuróny, ktoré sú periodicky inhibované impulzmi s blúdivý nerv a pneumotaxické centrum. Transekcia týchto štruktúr vedie k neustálej inspiračnej aktivite apneustického centra.
Lapané dýchanie (z anglického gasp - chytiť vzduch, udusiť sa) je jednorazové, zriedkavé, s klesajúcou silou „vzdychov“, ktoré sa pozorujú počas agónie, napríklad v konečnom štádiu asfyxie. Toto dýchanie sa tiež nazýva terminálne alebo agonálne. Typicky sa „vzdychy“ vyskytujú po dočasnom zastavení dýchania (predterminálna pauza). Ich vzhľad môže súvisieť s excitáciou buniek nachádzajúcich sa v kaudálnej časti medulla oblongata po vypnutí funkcie horných častí mozgu.
