Medzi akútne komplikácie patrí komatózne stavy, na chronickú - mikroangiopatiu, makroangiopatiu (MiP a MaP), inzulínovú rezistenciu, neuropatiu, nefropatiu, imunodeficienciu. Hyperosmolárne a hyperlaktické acidemické kómy sú typickejšie pre NIDDM.

MAP sú bežnejšie a prejavujú sa ako chronická ischemická choroba srdca, narušená cerebrálny obeh A obliterujúca ateroskleróza tepny dolných končatín. V patogenéze MaP zohráva vedúcu úlohu zrýchlený rozvoj aterosklerózy, kým pri MiP je to hyperglykémia. Mechanizmy zrýchlený vývoj ateroskleróza sú mnohopočetné - hyperlipoproteinémia, hypertenzia, hyperglykémia, hyperinzulinizmus, trombofilný syndróm.

Patogenéza akútnych komplikácií diabetes mellitus. Ketoacidotická kóma. S rozvojom cukrovky sú blokované všetky cesty pre použitie nadbytku acetyl-CoA, s výnimkou tých, ktoré vedú ku ketóze a syntéze cholesterolu, metabolickej acidóze, strate vody a elektrolytov, hemokoncentrácii a nedostatočnosti. periférny obeh arytmie, šok. Kompenzačná metabolická acidóza sa vyvíja so stratou sodíka v moči a kompenzačným uvoľňovaním protónu z buniek, čo acidózu zhoršuje. Vplyvom hlbokej hypoxie centrálneho nervového systému sú funkcie pneumotaxického centra nahradené gaspingovým centrom, rozvíja sa Kussmaulovo dýchanie, hyperventilácia, hypokapnia, hypobikarbonátémia, ktorá prehlbuje acidózu. V dôsledku hypoxie sa nadbytok laktátu hromadí v mozgovom tkanive, čo vedie k zhoršeniu acidózy. Acidóza podľa typu bludného kruhu s diabetická kóma spôsobuje zvýšenú inzulínovú rezistenciu, keďže inzulín v kyslom prostredí stráca afinitu k svojmu receptoru. Okrem toho je inzulínová rezistencia spôsobená vysoký stupeň FFA a uvoľňovanie kontra-inzulárnych hormónov - antagonistov inzulínu (adrenalín, glukokortikoidy, glukagón, vazopresín). Diabetická (ketonemická, acidotická) kóma kvôli toxický vplyv ketolátky a hypoxia tkanív na bunkách centrálneho nervového systému, dehydratácia, acidóza. Zvýšený katabolizmus bielkovín vedie k zvýšeniu obsahu amoniaku a močoviny, produkčnej hyperazotémii, ktorá prehlbuje intoxikáciu a hypoxiu mozgu. Hypoxia neurónov vedie k respiračnej tiesni, vaskulárnemu kolapsu, zníženiu svalového tonusu a zhoršeniu IRR.

Laktátová acidóza a hyperlaktická acidemická kóma. Vyskytujú sa pomerne často (toxické dystrofie, cirhóza pečene), pri srdcovom zlyhávaní a iných ochoreniach a často v r. ťažká forma- s dekompenzáciou NIDDM, ktorá bola liečená biguanidmi - blokátormi glukoneogenézy.

Hladina laktátu v krvi sa zvyšuje na viac ako 5 mmol/l pri normálnej hladine do 1,5 mmol/l, hodnota pH arteriálnej krvi 7,25 jednotiek a menej. Laktátová acidóza je výsledkom hypoxie a fyzická únava. Klinicky charakterizované Kussmaulovým dýchaním, hypotenziou, hypotermiou, dehydratáciou, acidózou, obehový kolaps, absencia ketonúrie.

Hyperglykemická (hyperosmolárna) kóma Je menej častá ako ketoacidotická, hlavne u pacientov nad 50 rokov, často bezmocných. Vyvoláva ho dehydratácia organizmu (vracanie, hnačka, liečba diuretikami, obmedzenie príjmu tekutín). Nedochádza ku ketoacidóze, hyperglykémia sa môže časom zvýšiť na vysoké hodnoty (55 mmol/l a viac). V patogenéze sú dôležité tieto faktory:

· Hyperglykémia 55-200 mmol/l (1000-3600 mg/dl).

Hypernatriémia, hyperchlorémia (spôsobená hyperaldosteronizmom ako odpoveď na dehydratačnú hypovolémiu),

· Hyperazotémia (v dôsledku močoviny) v dôsledku obmedzenej diurézy.

· Nedostatok Kussmaulovho dychu, acetónový zápach.

Patogenéza chronických komplikácií. Diabetické angiopatie sú hlavnými komplikáciami diabetu, invalidity a smrti pacientov (schéma 3.1). Pojem „angiopatia“ zahŕňa mikroangiopatiu (poškodenie kapilár, venul, arteriol, predovšetkým ich bazálnej membrány) a makroangiopatiu (poškodenie veľkých tepien).

Pri cukrovke akéhokoľvek typu sa pozoruje kombinovaná angiopatia s prevahou u mladých ľudí s mikroangiopatiou typu IDDM, u ľudí nad 40 rokov a makroangiopatiou typu NIDDM s progresívnym rozvojom aterosklerózy. Spoločné pre MIP všetkých lokalizácií sú kapilárne aneuryzmy, zhrubnutie stien arteriol, kapilár, venúl v dôsledku akumulácie homogénnych alebo vrstevnatých látok v bazálnej membráne, proliferácia endotelu do lumen ciev (až do úplnej obliterácie), reakcia žírnych buniek v perivaskulárnom tkanive. Napríklad IDDM je hlavnou príčinou slepoty a jednou z hlavných príčin systémové dôvody CRF.

Mikroangiopatie

Makroangiopatie

Patogenéza mikroangiopatií. V patogenéze angiopatie je dôležitá predovšetkým neenzymatická glykozylácia rôznych extracelulárnych proteínov (proteíny bazálnej membrány glomerulárneho aparátu obličiek, očnej šošovky, očného sklovca atď. .). Po druhé, enzymatická premena glukózy na sorbitol a ďalej na fruktózu vo vnútri určitých buniek. Konečné produkty ireverzibilnej hlbokej glykozylácie majú patogénne účinky na spojivové tkanivo:

· spôsobiť zosieťovanie kolagénu bazálnych membrán mikrociev a plazmatických bielkovín,

Nedostatok inzulínu alebo jeho nedostatočné vnímanie bunkami tela vedie k rozvoju hyperglykémie (zvýšenej koncentrácie cukru). Proces je charakteristický pre diabetes mellitus. Ochorenie sa delí na 2 typy.

Prvý z nich sa nazýva inzulín-dependentný. Prejavuje sa v dôsledku nedostatku inzulínu, čo je hormón, ktorý transportuje glukózu do buniek.

Druhý typ sa nazýva nezávislý od inzulínu a vyskytuje sa v dôsledku zlej produkcie alebo vnímania hormónu. Každý typ ochorenia má svoje vlastné klinický obraz a následky pre organizmus, ale nebezpečné sú najmä neskoré komplikácie cukrovky.

Nebezpečenstvo pre telo diabetika je vysoká koncentrácia krvný cukor. Ak ovplyvňuje krvné cievy dlho, potom sa stávajú krehkými a obzvlášť poškodené sú kapiláry. Výživa tkanív je narušená a pokožka pacienta sa vysušuje, zraková ostrosť sa znižuje, činnosť vnútorných orgánov je narušená a pacient nervová inervácia. Ku komplikáciám dochádza najmä v dôsledku nedodržiavania zdravého životného štýlu a nedostatočnej kompenzácie diabetes mellitus. Ak budete dodržiavať všetky odporúčania lekára, takýmto komplikáciám sa dá vyhnúť.

Diabetici čelia neskorým komplikáciám po 15-20 rokoch boja s chorobou. Väčšinou sa nosia chronická povaha. Nasledujúce systémy sú najviac náchylné na dlhodobé účinky vysokej hladiny cukru:

• kardiovaskulárne;
• Nervózny.

Stupeň poškodenia a závažnosť prejavov závisí od kompenzácie cukrovky. S ňou dlhá neprítomnosť komplikácie choroby môžu viesť k invalidite a smrti pacienta.

Cievne poškodenie

Cievna komplikácia sa nazýva angiopatia. Vyskytujú sa tieto typy cukrovky:

• mikroangiopatia:
  • retinopatia;
  • neuropatia.
• makroangiopatia.

Mikroangiopatia

Mikroangiopatia je lézia malé plavidlá. Najčastejšie diabetici trpia retinopatiou a nefropatiou. V prvom prípade sú poškodené cievy oka av druhom prípade obličky. Každá komplikácia má svoje vlastné charakteristiky.

Retinopatia sa do určitej miery vyskytuje u každého človeka, ktorý trpí cukrovkou.

Zapnuté neskoré štádiá pri absencii plnej kompenzácie cukrovky často vedie k slepote. Komplikácia vzniká ako dôsledok zúženia sietnicových ciev v zvýšená hladina krvný cukor. Telo sa snaží kompenzovať nedostatok živín, čo spôsobuje vyčnievanie kapilárnych stien. Postupne sa v sietnici v dôsledku zhoršeného krvného obehu ukladá stále viac solí a lipidov. Potom sa namiesto nich objavia jazvy a zhutnenia tkaniva. Konečným štádiom je odlúčenie sietnice, krvácanie alebo glaukóm. Každá z chorôb vedie k slepote.

Retinopatia sa objavuje so zníženou zrakovou ostrosťou. Diabetik postupne zaznamenáva zmenšenie zorného poľa a rozmazané videnie. Aby sa zabránilo rozvoju komplikácií, odporúča sa raz za šesť mesiacov navštíviť oftalmológa na vyšetrenie a vyšetrenie.

Nefropatia nie je zistená u každého diabetika, ale percento rozvoja je stále vysoké (70%). Ide o poškodenie obličiek spôsobené vazokonstrikciou. Postupne vedie nefropatia k zlyhanie obličiek, čo je následne hlavný dôvod smrteľný výsledok s inzulín-dependentným typom cukrovky. Ochorenie sa diagnostikuje pomocou testu moču. Patologické zmeny sa vyskytujú približne v 5-10 roku vývoja diabetu a prechádzajú 3 štádiami vývoja:

• Mikroalbuminúria. Klinický obraz je mierny. IN v ojedinelých prípadoch pozoruje sa zvýšenie tlaku.
• Proteinúria. Opúšťa telo spolu s močom veľké množstvo veverička. Jeho nedostatok prispieva k rozvoju edému u pacienta, najmä na tvári. Krvný tlak často stúpa.
• Zlyhanie obličiek. Moč sa uvoľňuje v oveľa menšom objeme. Pokrytie kože pacient sa stáva suchým a bledým. Záchvaty arteriálnej hypertenzie sú čoraz častejšie. Na ich pozadí sa objavuje nevoľnosť vrátane zvracania.

Makroangiopatia

Pri makroangiopatii sú poškodené veľké cievy. Postupne sa v nich začínajú vytvárať aterosklerotické pláty, čo vedie k trombóze. Poškodenie sa vyskytuje najmä v nasledujúcich plavidlách:

• Poškodenie krvných ciev srdca vedie k rozvoju srdcového infarktu a angíny (bolesti srdca).
• Makroangiopatia mozgových ciev vedie k rozvoju mŕtvice a diabetickej encefalopatie. U pacienta mentálna kapacita a objavujú sa bolesti hlavy.
• Poškodenie krvných ciev dolných končatín vedie k blednutiu a zriedeniu kože na nich. Ak sa liečba nezačne promptne riešiť, každé škrabnutie môže spôsobiť vznik vredu, ktorý má tendenciu prerásť do gangrény v dôsledku slabých regeneračných schopností organizmu diabetika.
• Porušenie krvného zásobenia v brušnej oblasti (v mezenterických cievach) vedie k rozvoju mezenterickej trombózy.

Poškodenie centrálneho a periférneho nervové dráhy Spôsobené vystavením vysokým koncentráciám cukru sa nazývajú diabetická neuropatia (neuropatia). Existuje niekoľko teórií o jeho pôvode:

• Polyolmyoinozitolová verzia. S hyperglykémiou vo vnútri nervové vlákna Zvyšuje sa hladina cukru, čo vedie k ukladaniu sorbitolu. Patrí do osmoticky aktívnej skupiny látok. Vplyvom sorbitolu sa znižuje aktivita sodno-draselnej adenozíntrifosfatázy a napučiavajú axóny (neurónové procesy) a ďalšie štrukturálne časti nervových buniek.
• Verzia endoneurálnej mikroangiopatie. Zničenie kapilár vysokou hladinou cukru vedie k nedostatku výživy pre axóny, čo narúša metabolické procesy v nervové tkanivá a vznikajú mikrohemorágie.

Klinický obraz a liečba diabetickej neuropatie závisí od jej formy:

• Senzorická neuropatia sa prejavuje zhoršeným vnímaním vibrácií. Choroba sa kontroluje pomocou ladičky. Ochorenie je charakterizované necitlivosťou, bolesťou a slabosťou dolných končatín. Niekedy pacienti pociťujú v noci neistotu a zintenzívnenie klinického obrazu. Postupne sa príznaky objavujú na horných končatinách, ako aj na hrudníku a bruchu. S rozvojom komplikácií tí najmenší začínajú odumierať. nervových zakončení ktoré sú zodpovedné za pocit bolesti. To sa prejavuje v podobe čiastočného zastavenia vnímania bolesť na nohách alebo rukách. Zhoršená citlivosť s rozvojom senzorickej neuropatie postupne vedie k zhoršenej koordinácii pohybov a ťažkostiam pri chôdzi. Nedostatočným vnímaním bolesti sa diabetik často zraní a nevníma to. Akýkoľvek škrabanec, ktorý sa nakazí, sa pre neho môže stať vážnym problémom v dôsledku zlej regenerácie tkaniva.
• Kardiovaskulárna nefropatia sa nazýva autonómna. Vyznačuje sa poškodením blúdivý nerv, v dôsledku čoho sa zvyšuje vplyv sympatické rozdelenie nervový systém na srdcovom svale. Ochorenie sa prejavuje vo forme zrýchleného srdcového tepu (tachykardia) aj v pokoji. Postupne sa závažnosť tachykardie znižuje v dôsledku progresívneho poškodenia sympatického nervového systému.
• Gastrointestinálna neuropatia sa vyskytuje v dôsledku nedostatku cholinergnej regulácie funkcie žalúdka a črevný trakt. Objaví sa patologický proces rôzne poruchy spojené s fungovaním gastrointestinálneho traktu (zápcha, hnačka, refluxná ezofagitída, atónia (zníženie tonusu) pažeráka atď.). V dôsledku rozvoja žalúdočných problémov sa zvyšuje slinenie pacienta a vznikajú problémy s vylučovaním žlče.
• Urogenitálny typ neuropatie sa vyskytuje, keď sú poškodené nervy sakrálneho plexu. Medzi komplikácie patrí stagnácia moču, znížený tonus močovodov a reflux. Muži majú často problémy s potenciou a ženy s vaginálnou hydratáciou.

Niekedy sú problémy s hormonálna regulácia. Normálne, keď koncentrácia cukru klesá parasympatické oddelenie vysiela signál do nervového systému, aby uvoľnil glukagón. Ďalej je proces kontrolovaný humorálna regulácia. V dôsledku rozvoja diabetickej neuropatie vypadne prvý prvok mechanizmu. Telo pacienta stráca schopnosť chrániť sa pred hypoglykémiou.

Väčšina foriem neuropatie je charakterizovaná Argyle-Robertsonovým syndrómom a ahidrózou. V prvom prípade hovoríme o o zhoršenej adaptácii zraku v tme. Pacient nič nevidí slabé osvetlenie. Ahidróza je dôsledkom porúch potné žľazy.

Syndróm diabetickej nohy

Poškodenie nervových vlákien a ciev vedie k rozvoju syndrómu diabetickej nohy. Komplikácia sa vyskytuje v každých 2-3 prípadoch s v rôznej miere prejavov. Klinický obraz závisí od formy lézie:

• Neuropatická forma sa vyskytuje v 2/3 všetkých prípadov syndrómu diabetickej nohy. Príčinou komplikácie je poškodenie nervových dráh. V oblasti, za ktorú sú zodpovedné, dochádza k zhrubnutiu kože a narušeniu inervácie. Noha postupne opuchne a spôsobuje nepríjemné pocity (teplo, pálenie, bolesť). Akékoľvek poškriabanie sa môže vyvinúť na vred, ktorý má šancu stať sa gangrénou. V priebehu času sa kosti a kĺby poškodia, čo vedie k náhodným zlomeninám.
• Ischemická forma je dôsledkom podvýživy v dôsledku poškodených ciev. Teplota pokožky klesá a jej farba sa stáva bledomodrou. Na prstoch sa objavujú malé bolestivé vredy.

Aktualizácia: október 2018

Diabetes mellitus je choroba, ktorej podstatou je porušenie všetkých typov metabolické procesy, ale najmä – metabolizmus sacharidov. Je chronická, zatiaľ sme sa nenaučili, ako ju úplne vyliečiť, ale je celkom možné ju kontrolovať. Choroba zanecháva stopu na celý život človeka: musí sledovať nielen svoju vlastnú stravu, ale aj fyzickú aktivitu a hygienu. Akékoľvek prechladnutie, hnačka či stres si často vyžadujú urgentnú konzultáciu s endokrinológom a úpravu liečby. V tomto prípade musíte neustále dbať na to, aby hladina glukózy v krvi bola v rozmedzí 4-6,6 mmol / l a glykozylovaný hemoglobín nižší ako 8%.

Takýto vyberavý postoj k chorobe nie je daný okamžite a mnohí diabetici sa domnievajú, že dôležitejšie je „cítiť plnohodnotný človek“, umožňujúce len minimálne obmedzenia životného štýlu, skôr než „robiť ústupky“ chorobe. Tu by som chcel poznamenať: zmena životných návykov (niekedy radikálna revízia), neustále injekcie inzulínu a „nechutná“ diéta sú lepšie ako nehojace sa vredy, strata zraku alebo zlyhanie obličiek, ktoré budú stále diktovať rovnaké podmienky na výživu a lieky, ale človek sa bude cítiť oveľa horšie.

Udržiavanie glukózy a glykovaného hemoglobínu na normálnych hladinách znamená, že presúvate cukrovku z kategórie „choroba“ do kategórie „špeciálny životný štýl“. A aj keď existuje viac ako 15 rokov, takýto diabetes nebude komplikovaný „kyticou“ poškodenia kože, nervového systému, obličiek a vnútorných orgánov a človek si zachová schopnosť rozumne myslieť, dobre vidieť, chodiť svižne a nepočítať každý mililiter vylúčeného moču.

Mechanizmus vývoja komplikácií

Pri diabetes mellitus zostáva v krvi glukóza, ktorá by mala prenikať do buniek (najmä svalových a tukových, ktoré spolu tvoria takmer 2/3 všetkých buniek) a poskytovať im energiu. Ak sa neustále zvyšuje, bez náhlych „skokov“, potom ako látka, ktorá vytvára hyperosmolaritu (kvôli tomu tekutina opúšťa tkanivá a preteká cievami), vedie k poškodeniu stien krvných ciev a zásobovania krvou. orgánov. Takto vznikajú „postupné“, neskoré následky. Pri prudkom nedostatku inzulínu sa vyvinú akútne komplikácie, ktoré si vyžadujú pohotovosť zdravotná starostlivosť, bez ktorých môžu byť smrteľné.

Pri cukrovke 1. typu je málo inzulínu. Ak tento nedostatok nie je kompenzovaný analógom vlastného hormónu podávaným v injekciách, komplikácie sa vyvíjajú pomerne rýchlo a skracujú život človeka.

V prípade cukrovky 2. typu existuje váš vlastný inzulín, ktorý je však slabo „vnímaný“ bunkami, ktoré s ním majú pracovať. Tu sa liečba uskutočňuje pomocou tabletových liekov, ktoré by mali „indikovať“ potrebné tkanivá inzulínu, v dôsledku čoho sa metabolizmus počas trvania účinku týchto liekov normalizuje. Tu je menej pravdepodobné, že sa vyvinú akútne komplikácie. Často sa stáva, že človek nevie, že má diabetes mellitus. známe príznaky keď ste smädní alebo musíte ísť v noci na toaletu kvôli objemu spotrebovanej vody a keď sa objavia neskoré komplikácie.

Pri cukrovke 2. typu je ľudské tkanivo necitlivé iba na svoj vlastný inzulín. Injekcia hormónu normalizuje metabolizmus. Ak teda špeciálna diéta a lieky na znižovanie hladiny glukózy nedokážu udržať hladinu cukru v krvi pod 7 mmol/l, pamätajte: je lepšie zvoliť dávkovanie exogénneho (dodávaného zvonku) inzulínu a neustále podávať liek, ako skrátiť dĺžku života a znížiť jeho kvalitu zo zbytočnej tvrdohlavosti. Samozrejme, takúto liečbu by mal predpísať kompetentný endokrinológ, ktorý sa musí najskôr uistiť, že diéta naozaj nepomáha a jednoducho sa nedodržiava.

Akútne komplikácie

Tento termín sa vzťahuje na stavy, ktoré sa v dôsledku toho vyvinú prudký nárast alebo zníženie hladiny glukózy v krvi, ktorá sa musí v krátkom čase odstrániť, aby sa predišlo smrti človeka. Tradične sa delia na:

1. hypoglykemická (keď je hladina cukru nízka) kóma;
2. hyperglykemické stavy.

Hypoglykémia

Toto je najnebezpečnejší stav, ktorý je potrebné identifikovať a odstrániť čo najskôr, pretože v neprítomnosti dostatočné množstvo glukózy, vzniká smrť mozgového tkaniva.

Príčiny hypoglykémie

Najčastejšie sa táto akútna komplikácia vyvíja v dôsledku:

• predávkovanie inzulínom (napríklad, ak sa jednotky inzulínu vypočítali na 100-bodovej stupnici, ale boli podané injekčnou striekačkou označenou ako 40 jednotiek, to znamená, že dávka bola 2,5-krát väčšia) alebo tabletami na zníženie glukózy;
• ak osoba zabudla alebo nechcela jesť po podaní inzulínu alebo po jedle došlo k zvracaniu;
• u osoby trpiacej cukrovkou bola značná fyzická aktivita, vrátane pôrodu;
• diabetik užil nápoj obsahujúci alkohol;
• dávka inzulínu nebola upravená pri užívaní liekov, ktoré ďalej znižujú hladinu glukózy v krvi: betablokátory (Anaprilin, Metoprolol, Corvitol), vápnik, lítium, kyselina salicylová, vitamín B2, fluorochinolónové antibiotiká (Levofloxacín), "Ofloxacín") a tetracyklínové série.

Hypoglykémia sa najčastejšie vyskytuje v prvom trimestri tehotenstva, po pôrode, s rozvojom zlyhania obličiek v dôsledku ochorenia obličiek, pri kombinácii diabetes mellitus s insuficienciou nadobličiek alebo so stavom hypotyreózy v dôsledku exacerbácie chronická hepatitída alebo hepatóza spôsobená cukrovkou.

Ľudia trpiaci diabetes mellitus, najmä 1. typu, musia jasne poznať príznaky hypoglykémie, aby si mohli okamžite pomôcť užitím dávky jednoduchých a rýchlo stráviteľných sacharidov (sladkosti, cukor, med). V opačnom prípade, ak sa tak nestane pri vedomí, veľmi rýchlo sa rozvinie porucha vedomia až do kómy, z ktorej je potrebné vycúvať už za 20 minút, kým odumrie mozgová kôra (je mimoriadne citlivá na nedostatok glukózy ako energetickej látky).

Príznaky hypoglykémie

Hypoglykémia je veľmi nebezpečná, preto sa všetci zdravotnícki pracovníci učia, že pri absencii glukomera je človek nájdený v bezvedomí a bez svedkov, ktorí by vedeli povedať, čo mu bolo zle, čo mohol urobiť, prvý krok je vstreknúť mu do žily koncentrovaný roztok glukózy z ampuliek.

Hypoglykémia začína objavením sa:

• silná slabosť;
• závraty;
• chvejúce sa ruky;
• pocity hladu;
• studený pot;
• necitlivosť pier;
• bledá koža.

Ak v noci dôjde k poklesu glukózy v krvi, človek začne mať nočné mory, kričí, niečo nezrozumiteľné mrmle a chveje sa. Ak ho nezobudíte a nenecháte ho vypiť sladký roztok, „zaspí“ hlbšie a hlbšie a upadne do kómy.

Meranie glykémie glukomerom ukáže, že jej hladina je pod 3 mmol/l (skúsení diabetici začínajú pociťovať príznaky pri normálnych hodnotách, 4,5-3,8 mmol/l). Jedna fáza nahrádza druhú pomerne rýchlo, takže na to môžete prísť (optimálne s pomocou hovor váš terapeut, endokrinológ alebo dokonca dispečer sanitky) potrebuje 5-10 minút.

Ak v tomto štádiu nepijete sladkú vodu, čaj a nejete sacharidy (sladké ovocie sa neráta, keďže obsahuje fruktózu, nie glukózu) vo forme cukru, medu, sladkostí alebo glukózy, ktorá sa predáva v lekárni v sa vyvíja forma prášku alebo tabliet ďalšia etapa, kde je už ťažšie poskytnúť pomoc:

• agresivita alebo nadmerná letargia;
• bludné výroky;
• nedostatok koordinácie;
• sťažnosti na dvojité videnie, výskyt „hmly“ alebo „plavákov“ pred očami;
• sťažnosti na „búšenie“ srdca, keď palpácia pulzu tiež odhalí jeho vysokú frekvenciu.

Táto etapa je veľmi krátka. Tu môžu príbuzní stále pomôcť tým, že prinútia osobu vypiť malé množstvo sladká voda. Ale to sa dá urobiť iba vtedy, ak s ním dôjde ku kontaktu a pravdepodobnosť, že roztok prehltne, je vyššia ako pravdepodobnosť, že sa ním udusí. Práve kvôli možnosti, že sa jedlo dostane do „priedušnice“, s takýmito príznakmi by ste nemali dávať sladkosti ani cukor, sacharidy môžete rozpustiť iba v malom množstve tekutiny.

Neskoré príznaky sú:

• strata vedomia;
• kŕče;
• koža je bledá, studená, pokrytá lepkavým potom.

V tomto stave môže pomoc poskytnúť len tím rýchlej zdravotnej pomoci alebo akýkoľvek zdravotnícky pracovník s lekárničkou so 4-5 ampulkami 40% roztoku glukózy. Injekcie je potrebné podávať do žily a na poskytnutie takejto pomoci sa poskytuje maximálne 30 minút. Ak nestihnete vykonať injekcie v tomto intervale, alebo ak si podáte 40% množstvo glukózy, ktoré nepostačuje na zvýšenie normy na nižšie hladiny, existuje šanca, že v budúcnosti sa osobnosť človeka výrazne zmení zmenila sa: z neustálej nedostatočnosti a dezorientácie na vegetatívny („ako rastlina“) stav. Ak dôjde k úplnému neposkytnutiu pomoci do 2 hodín od rozvinutia kómy, šanca, že osoba zomrie, je veľmi vysoká. Dôvodom je energetický hlad, ktorý vedie k opuchu mozgových buniek a vzniku krvácania v nich.

Liečba hypoglykémie sa začína doma alebo v mieste, kde osobu „zachytil“ pokles glukózy. Terapia pokračuje v ambulancii a končí na jednotke intenzívnej starostlivosti najbližšej multidisciplinárnej nemocnice (ktorá má endokrinologické oddelenie). Je nebezpečné odmietnuť hospitalizáciu, pretože po hypoglykémii človek potrebuje lekársky dohľad a kontrolu dávky inzulínu.

Prevencia hypoglykémie

Ak máte cukrovku, neznamená to, že fyzická aktivita je pre vás kontraindikovaná. Pred nimi stačí zvýšiť množstvo spotrebovaných sacharidov o 1-2 obilných jednotiek, to isté treba urobiť aj po tréningu. Ak sa chystáte na turistiku alebo sťahovanie nábytku, čo zaberie viac ako 2 hodiny, musíte znížiť dávku podávaného „krátkeho“ inzulínu o štvrtinu alebo dokonca polovicu. V takejto situácii musíte tiež sledovať hladinu glukózy v krvi pomocou glukomera.

Večera diabetika by mala obsahovať bielkoviny. Tieto látky sú schopné premeniť sa na glukózu, a to po dlhú dobu, poskytujúc noc bez hypoglykémie.

Alkohol je nepriateľom diabetického pacienta. Maximálne možné množstvo, ktoré môžete prijať počas dňa, je 50-75 gramov.

Hyperglykemické stavy

To zahŕňa tri typy kómy (a predchádzajúce predkomatózne stavy):

1. ketoacidotické;
2. laktát acidotický;
3. hyperosmolárny.

Všetky tieto akútne komplikácie sa vyskytujú na pozadí zvýšenej hladiny glukózy v krvi. Liečia sa v nemocnici, na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ketoacidóza

Toto je jeden z časté komplikácie diabetes mellitus 1. typu. Zvyčajne sa vyvíja:

• po dlhodobom vynechaní inzulínu alebo tabliet na zníženie glukózy, čo sa zvyčajne deje pri absencii chuti do jedla, horúčke, nevoľnosti alebo vracaní;
• po samovysadení vyššie uvedených liekov, ku ktorému dochádza hlavne z rovnakých dôvodov;
• rozvoj akút zápalové ochorenia najmä tie, ktoré sú spôsobené infekčným agensom;
• nedostatočné dávkovanie inzulínu;
• exacerbácia akéhokoľvek chronického ochorenia;
• podávanie inzulínu alebo užívanie hypoglykemická látka vypršala;
• infarkt;
• mŕtvica;
• zranenie;
• šokový stav (v dôsledku straty tekutín, straty krvi, alergie - anafylaxia, masívny rozklad mikróbov pri užívaní prvých dávok antibiotika);
• sepsa;
• akúkoľvek, najmä núdzovú operáciu.

Na pozadí prudkého nedostatku inzulínu prestáva glukóza (hlavný energetický substrát) vstúpiť do buniek a hromadiť sa v krvi. To spôsobuje, že bunky zažívajú „hlad po energii“, čo je pre telo stresujúce. V reakcii na stres sa do krvi masívne uvoľňujú „stresové hormóny“: adrenalín, kortizol, glukagón. Ďalej zvyšujú hladinu glukózy v krvi. Objem tekutej časti krvi sa zvyšuje. Je to spôsobené tým, že osmoticky účinná látka, čo je glukóza, „ťahá“ vodu z buniek do krvi.

Značná koncentrácia glukózy sa stále nedá výrazne znížiť zvýšeným objemom krvi, takže úlohu odstrániť tento sacharid preberajú obličky. Ale sú navrhnuté tak, že spolu s glukózou vstupujú do moču aj elektrolyty (sodík, chloridy, draslík, fluór, vápnik). Liahnu sa priťahovaním vody. Výsledkom je dehydratácia organizmu, obličky a mozog začnú trpieť nedostatočným zásobovaním krvou. „Kyslíkové hladovanie“ signalizuje tvorbu kyseliny mliečnej, v dôsledku čoho sa pH krvi posúva na kyslú stranu.

Telo si zároveň potrebuje zabezpečiť energiu, keďže glukózy je síce veľa, ale nedostáva sa do buniek. Vtedy aktivuje odbúravanie tuku v tukovom tkanive. " Vedľajší účinok» zásobovanie buniek energiou z tuku je výskyt ketónových (acetónových) štruktúr v krvi. Ďalej oxidujú pH krvi a majú toxický účinok na vnútorné orgány:

• na mozog - spôsobuje depresiu vedomia;
• na srdci - narušenie rytmu;
• na gastrointestinálnom trakte, čo spôsobuje nekontrolovateľné zvracanie a bolesti brucha, pripomínajúce apendicitídu;
• na dýchanie, čo spôsobuje

Príznaky ketoacidózy

Ketoacidóza sa vyskytuje v 4 po sebe nasledujúcich štádiách:

1. Ketóza. Pozoruje sa suchá koža a sliznice, máte veľký smäd, zvyšuje sa slabosť a ospalosť, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa bolesť hlavy. Je tam veľa moču.
2. Ketoacidóza. Osoba „zaspí na cestách“, nevhodne odpovedá na otázky a vo vzduchu je počuť zápach acetónu. Znižuje sa krvný tlak, zvyšuje sa srdcová frekvencia a dochádza k zvracaniu. Množstvo moču klesá.
3. Prekoma. Človeka je dosť ťažké zobudiť a často zvracia hnedo-červené masy. Medzi vracaním si môžete všimnúť, že rytmus dýchania sa zmenil: stal sa častým a hlučným. Na lícach sa objaví rumenec. Dotyk žalúdka spôsobuje bolestivú reakciu.
4. Kóma. Strata vedomia. Muž je bledý, líca má ružové, dýcha hlučne a páchne po acetóne.

Diagnostika tento štát je založená na stanovení zvýšenej hladiny glukózy v krvi, pričom cukor sa zisťuje v moči a ketolátok. Ten sa dá zistiť doma pomocou špeciálnych testovacích prúžkov namočených v moči.

Liečba

Terapia sa uskutočňuje na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici a spočíva v doplnení inzulínového deficitu krátkodobo pôsobiacim liekom, ktorý sa podáva kontinuálne, v mikrodávkach, do žily. Druhou „veľrybou“ liečby je vrátiť človeku tekutinu, ktorú stratil, vo forme roztokov bohatých na ióny, intravenózne.

Hyperosmolárna kóma

Je to dôsledok cukrovky u mužov a žien, zvyčajne starších, s cukrovkou 2. typu. Vyskytuje sa v dôsledku akumulácie glukózy a sodíka v krvi - látok, ktoré spôsobujú dehydratáciu buniek a pretečenie cievneho riečiska tekutinou „odobratou“ z tkanív.

Hyperosmolárna kóma sa vyskytuje v dôsledku kombinácie dehydratácie v dôsledku vracania a hnačky v dôsledku črevná infekcia, otrava, akútna cholecystitída, pankreatitída, strata krvi, užívanie diuretík. V tomto prípade musí byť nedostatok inzulínu, ktorý sa zhoršuje zraneniami, zásahmi a príjmom hormónov.

Symptómy

Tento stav sa vyvíja postupne - niekoľko dní alebo niekoľko desiatok dní. Spočiatku sa príznaky diabetes mellitus zintenzívňujú: smäd, zvýšené množstvo moču, chudnutie. Objavujú sa zášklby drobných svalov, ktoré sa postupne zintenzívňujú a prechádzajú do kŕčov. Stolica je narušená, objavuje sa nevoľnosť a zvracanie, preto

Prvý deň alebo neskôr je vedomie narušené. Najprv je to dezorientácia v priestore, potom halucinácie a bludné predstavy. Neskôr sa objavia príznaky identické s príznakmi mŕtvice alebo encefalitídy: paralýza, porucha reči, mimovoľné pohyby oči. Postupne sa človek stáva viac a viac „neprebuditeľným“, jeho dýchanie je časté a plytké, necíti acetón.

Liečba

Terapia spočíva v doplnení nedostatku inzulínu, tekutín a elektrolytov, ako aj v liečbe stavu, ktorý spôsobil hyperosmolárnu komplikáciu diabetes mellitus. Vykonáva sa na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici.

Mliečna acidotická kóma

Táto komplikácia sa najčastejšie vyvíja u ľudí s diabetom 2. typu, najmä v starobe (50 rokov a viac). Jeho príčinou je zvýšenie hladiny kyseliny mliečnej (laktátu) v krvi. Provokovať tento stav choroby kardiovaskulárneho systému a pľúc, ktoré sa vyvíjajú chronicky hladovanie kyslíkom tkaniny.

Symptómy

Patológia sa prejavuje ako dekompenzácia diabetes mellitus:

• zvýšený smäd;
• slabosť, únava;
• veľké množstvo vylučovaného moču.

Podozrenie na laktátovú acidózu môže byť svalová bolesť, ktorá sa vyskytuje v dôsledku akumulácie kyseliny mliečnej v nich.

• zmena vedomia;
• zmena rytmu dýchania;
• porušenie srdcového rytmu;
• zníženie krvného tlaku.

V tomto stave môže nastať smrť v dôsledku zástavy dýchania alebo srdcového zlyhania, preto by mala byť hospitalizácia okamžitá.

Diagnostika a liečba

Rozlišovať tento typ hyperglykemická kóma môže byť iba v nemocnici, pričom sa súčasne poskytuje pomoc osobe podávaním inzulínu, roztokov obsahujúcich tekutinu a elektrolyty, ako aj upraveného množstva alkalizujúceho roztoku sódy a liekov, ktoré podporujú srdcovú činnosť.

Neskoré komplikácie

Tieto dôsledky tiež výrazne zhoršujú kvalitu života, ale robia to postupne, postupne sa rozvíjajú.

TO chronické komplikácie zahŕňajú dve veľké skupiny patológie:

1. Cievne lézie rôzne orgány.
2. Poškodenie štruktúr nervového systému.

Typicky sa tieto komplikácie vyvinú 20 alebo viac rokov po nástupe ochorenia. Vyskytujú sa tým skôr, čím dlhšie zostáva neustále zvýšená hladina glukózy v krvi.

Angiopatia

Toto je názov pre cievne komplikácie a delia sa na mikro- a makroangiopatie. Hlavná úloha v ich vývoji patrí vysokej koncentrácii glukózy v krvi.

Mikroangiopatie

Toto je názov pre poškodenie malých ciev (kapilár, arteriol a venul), ktorými prechádza kyslík a živiny. Medzi mikroangiopatie patrí retinopatia (poškodenie sietnicových ciev) a nefropatia (poškodenie renálnej vaskulárnej siete).

Retinopatia

Ide o komplikáciu, ktorej je viac-menej mierny stupeň sa vyskytuje u všetkých pacientov s cukrovkou a vedie k poškodeniu zraku. Diabetická retinopatia je bežnejšia ako iné neskoré následky vedie k invalidite, zbavuje človeka zraku. Na 1 osobu, ktorá je slepá z iných príčin, pripadá 25 osôb slepých v dôsledku poškodenia ciev diabetom.

Dlhodobo vysoká koncentrácia glukózy v cievach sietnice vedie k ich zúženiu. Vlásočnice sa snažia tento stav kompenzovať, a tak na niektorých miestach vznikajú vačkovité výbežky, cez ktoré sa krv snaží vymieňať potrebné látky so sietnicou. Dopadne to zle a sietnica trpí nedostatkom kyslíka. V dôsledku toho sa v ňom ukladajú vápenaté soli a lipidy a na ich mieste sa potom tvoria jazvy a plomby. Ak je proces ďaleko pokročilý, môže dôjsť k odlúčeniu sietnice, čo vedie k slepote. Tiež rozvinuté krvácanie v sklovca alebo glaukóm.

Ochorenie sa prejavuje ako postupne sa zhoršujúce videnie, zmenšenie zorného poľa (do strán sa stáva ťažko viditeľným). Je lepšie to identifikovať počiatočné štádiá, preto je dôležité podrobiť sa vyšetreniu u oftalmológa, ultrazvuku očí a štúdiu sietnicových ciev každých 6-12 mesiacov.

Nefropatia

Táto komplikácia sa vyskytuje u ¾ diabetických pacientov a zahŕňa špecifické poškodenie obličiek, ktoré nakoniec vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Najčastejšie zabíja ľudí s cukrovkou 1. typu.

Prvé príznaky poškodenia obličiek diabetikom možno zistiť testom moču 5-10 rokov po nástupe ochorenia.

Vo svojom vývoji prechádza nefropatia 3 štádiami:

1. Mikroalbuminúria. Neexistujú takmer žiadne subjektívne pocity, môže sa len mierne zvýšiť arteriálny tlak. V moči zhromaždené počas 24 hodín pomocou imunoenzýmových, rádioimunitných a imunoturbidimetrických metód.
2. Proteinúria. V tomto štádiu sa veľké množstvo bielkovín stráca močom. Nedostatok bielkovín, ktoré predtým zadržiavali tekutinu v cievach, vedie k uvoľňovaniu vody do tkanív. Takto vzniká opuch najmä na tvári. Tiež u 60-80% ľudí sa zvyšuje „horný“ aj „dolný“ tlak.
3. Chronické zlyhanie obličiek. Množstvo moču sa znižuje, koža sa stáva suchou a bledou a je zaznamenaný vysoký krvný tlak. Časté sú epizódy nevoľnosti a zvracania a tiež trpí vedomie, čo spôsobuje, že osoba sa stáva menej a menej orientovanou a kritickou.

Makroangiopatie

Tak sa nazýva stav, keď diabetes mellitus vytvára vo veľkých cievach podmienky na rozvoj aterosklerotické plaky. To postihuje cievy zásobujúce krvou srdce (potom dochádza k angíne pectoris a infarktu myokardu), dolné končatiny (to vedie ku gangréne), mozog (to spôsobuje rozvoj encefalopatie a mŕtvice) a brucho (vývoj mezenterického trombóza).

Diabetická encefalopatia sa teda prejavuje progresívnou slabosťou a zníženou schopnosťou pracovať, zmenami nálad, zhoršenou pozornosťou, myslením a pamäťou a stláčajúcimi bolesťami hlavy.

Makroangiopatia dolných končatín sa prejavuje rannými ťažkosťami s pohybom nôh, ktoré následne pominú, zvýšenou únavou svalov nôh, pocitom chladu v nich a nadmerné potenie. Potom sú nohy veľmi studené, znecitlivené, povrch nechtov sa stáva matným a belavým. Po tomto štádiu sa vyvíja ďalšie štádium, kedy človek začne krívať, pretože je pre neho bolestivé chodiť. Tieto bolesti sa môžu vyskytnúť aj v pokojný stav. Koža na nohách bledne a stenčuje sa. Posledná etapa Touto komplikáciou je gangréna chodidla, prstov a nôh.

Pri menej výrazných poruchách prekrvenia nôh sa na nich objavujú chronické trofické vredy

Poškodenie nervového systému

Táto patológia, keď sú postihnuté oblasti centrálneho a periférneho nervového systému, sa nazýva diabetická neuropatia. To je jeden z faktorov vedúcich k rozvoju nebezpečnej komplikácie – diabetickej nohy, ktorá často vedie k amputácii nohy (nohy).

Výskyt diabetickej neuropatie nemá jasné vysvetlenie. Niektorí vedci sa domnievajú, že zvýšená hladina glukózy vedie k opuchu a poškodeniu nervových vlákien, iní zas, že nervové zakončenia trpia kvôli ich nedostatočnej výžive v dôsledku poškodenia ciev.

Neuropatia sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi, v závislosti od jej typu:

• Senzorická neuropatia vedie k poruche citlivosti, pocitu mravčenia alebo chladu, najmä na dolných končatinách. Ako tieto príznaky postupujú, rozširujú sa na ruky (oblasť rukavíc), hrudník a brucho. Z dôvodu porušenia a citlivosť na bolesťčlovek si nemusí všimnúť poranenie kože, ktorá sa pri cukrovke zvykne zle hojiť a hnisať.
• Kardiovaskulárna forma sa prejavuje zrýchleným tepom srdca v pokoji, ktorý narúša adaptabilitu srdca na fyzickú aktivitu.
• Gastrointestinálna forma. Prechod potravy cez pažerák je narušený, motilita žalúdka sa zrýchľuje alebo spomaľuje, čo zhoršuje spracovanie potravy. Dochádza k striedaniu hnačky a zápchy.
• Urogenitálna forma sa vyskytuje pri postihnutí nervov sakrálneho plexu. Prejavuje sa porušením koherencie močovodov a močového mechúra zhoršenie erekcie a ejakulácie u mužov a vaginálna suchosť u žien.
• Kožná forma sa prejavuje poškodením potných žliaz, v dôsledku čoho dochádza k vysušovaniu pokožky.

Neuropatia je nebezpečná komplikácia, pretože v dôsledku zhoršeného rozpoznávania signálov z tela človek prestáva pociťovať hypoglykémiu.

Syndróm diabetickej nohy a ruky

Je to kombinácia porážky periférne nervy a krvných ciev kože, mäkkých tkanív, kostí a kĺbov. Vzniká u 30 – 80 % diabetikov a prejavuje sa rôzne, v závislosti od formy.

Neuropatická forma

Vyvíja sa v 60-70% prípadov diabetickej nohy, vyskytuje sa v dôsledku poškodenia periférnych nervov, ktoré prestávajú normálne prenášať impulzy do tkanív nohy alebo ruky.

Prejavuje sa zhrubnutím kože v miestach so zvýšenou záťažou (najčastejšie na chodidle a medzi prstami), vznikom zápalu a následne ulceróznych defektov. Noha sa stáva opuchnutá a horúca na dotyk; Postihnuté sú aj kosti a kĺby chodidla, čo spôsobuje vznik spontánnych zlomenín. Nielen vredy, ale aj zlomeniny nie sú vždy sprevádzané bolesťou v dôsledku zhoršenej citlivosti na bolesť.

Ischemická forma

Jeho príčinou je porušenie prietoku krvi cez veľké cievy, ktoré zásobujú nohu. V tomto prípade sa koža nohy stáva bledou alebo modrastou a studená na dotyk. Na špičkách prstov a okrajovej ploche päty sa objavujú vredy, ktoré sú sprevádzané bolesťou.

Neskoré komplikácie špecifické pre rôzne formy cukrovky

Ako liečiť neskoré diabetické následky

Liečba komplikácií diabetes mellitus je založená na „troch pilieroch“:

1. Zníženie hladiny glukózy, jej uvedenie a udržanie na úrovni fyziologická norma– nie nižšie ako 4,4, ale nie vyššie ako 7 mmol/l. Na tento účel sa používa inzulín - krátkodobo pôsobiaci a predĺžená platnosť(v prípade cukrovky 1. typu) alebo tablety na zníženie glukózy (v prípade ochorenia 2. typu).
2. Kompenzácia metabolických procesov, ktoré sa stratili v dôsledku nedostatku inzulínu. Na tento účel sú predpísané lieky kyseliny alfa-lipoovej (Berlition, Dialipon), „vaskulárne“ lieky: „Pentoxifylín“, „“, „ Kyselina nikotínová" Pri vysokom aterogénnom indexe (určuje sa analýzou lipidového profilu) sa predpisujú lieky na zníženie cholesterolu: statíny, fibráty alebo ich kombinácie.
3. Liečba špecificky rozvinutej komplikácie:
   • V prípade retinopatie, najmä v počiatočných štádiách, sa používa laserová fotokoagulácia sietnice, aby sa zabránilo strate zraku. Môže sa vykonať aj vitrektómia, teda odstránenie sklovca.
   • Pri nefropatii sa predpisujú lieky znižujúce krvný tlak (Lisinopril, Enalapril), predpisuje sa diéta s nízkym obsahom soli a na pokrytie energetických nákladov je predpísané zvýšenie množstva sacharidov v strave. S rozvojom chronického zlyhania obličiek sa podľa indikácií vykonáva peritoneálna alebo hemodialýza. Môže sa dokonca vykonať transplantácia obličky.
   • Neuropatia vyžaduje liečbu vitamínmi B, ktoré zlepšujú vedenie z nervu do svalu. Plus centrálna akcia svalové relaxanciá: Gabopentín, pregabalín, karbamazepín.
   • O diabetická noha treba liečiť rany, brať systémové antibiotiká, noste špeciálnu obuv pre menšiu traumatizáciu pokožky a uchyľujte sa k dávkovanej fyzickej aktivite.

Komplikácie diabetes mellitus u detí

Keďže v r detstva Najčastejšie sa rozvinie ochorenie 1. typu, pri ktorom je nedostatok inzulínu, potom sú hlavnými komplikáciami diabetes mellitus u detí ketoacidóza a hypoglykémia. Prejavujú sa rovnako ako u dospelých. Pri hypoglykémii sa objavuje chvenie, telo je pokryté studeným, lepkavým potom a dieťa si môže pýtať jedlo.

Niekedy prvým príznakom, ktorý odhalí cukrovku, sú bolesti brucha a zvracanie, kvôli ktorým je bábätko hospitalizované buď na infekčnom, alebo v chirurgickej nemocnici (bolesti sú veľmi podobné ako pri apendicitíde). Ďalej, po stanovení hladiny cukru, ako aj po vykonaní niektorých ďalších testov, sa stanoví diagnóza „diabetes mellitus“.

Laktátová acidóza a hyperosmolárne akútne komplikácie nie sú pre deti typické a vyvíjajú sa extrémne zriedkavo.

Existujú však dôsledky špecifické pre deti:

• chronický nedostatok inzulínu. Vyvíja sa pri nesprávnom výbere dávky alebo jej neoprávnenom znížení. Prejavuje sa oneskoreným rastom, pubertou, vývojom, skorý vzhľad problémy s krvnými cievami. Liečba: revízia dávky;
• chronické predávkovanie inzulínom. Prejavy zvýšená chuť do jedla obezita, skorá puberta a rýchly rast. Ráno dieťa pociťuje príznaky hypoglykémie (hlad, slabosť, potenie, chvenie, zhoršenie nálady). Liečba: revízia dávky.

Neskoré komplikácie, najmä makroangiopatie, sú typické skôr pre dospelých diabetikov 2. typu so skúsenosťami 10 a viac rokov, u detí sa vyskytujú zriedkavo.

Rozvoj diabetes mellitus u dieťaťa je rizikom, že sa u neho vo vyššom veku rozvinie mikroangiopatia, poškodenie obličiek, srdcové choroby, skoré aterosklerotické poškodenie ciev, angina pectoris a chronické zlyhanie obličiek/

Ako zabrániť rozvoju diabetických následkov

Hlavnou prevenciou komplikácií diabetes mellitus je udržiavať normálna úroveň glukózy a glykovaného hemoglobínu v krvi. Aby ste to dosiahli, musíte podstúpiť terapiu znižujúcu hladinu glukózy, ktorú vám vybral váš lekár, dodržiavať diétu s nízkym obsahom uhľohydrátov, kontrolovať si vlastnú hmotnosť a odmietnuť zlé návyky v záujme kvality života. Musíte tiež pamätať na to, že krvný tlak by nemal prekročiť 130/80 mmHg.

Je dôležité absolvovať bežné vyšetrenia: krvné testy, testy moču, dopplerografiu ciev, vyšetrenie fundusu, konzultácie s cievnymi chirurgmi, kardiológmi a neurológmi pre včasné odhalenie komplikácie. Nevzdávajte sa denný príjem aspirín na riedenie krvi: tomu sa dá zabrániť infarkt, trombóza veľké nádoby alebo mŕtvica.

Dôležité je aj zaplatiť Osobitná pozornosť vyšetrenie vlastného tela, najmä končatín na včasné zistenie a ošetrenie rán, trhlín a vredov. Na prevenciu diabetickej nohy:

• ohrievajte nohy nie elektrickými spotrebičmi alebo horúcimi kúpeľmi, ale vlnenými ponožkami;
• nosiť pohodlnú obuv;
• každý deň cvičte nohy;
• pilník na nechty;
• Po umytí si nohy dôkladne utrite mäkkým materiálom, pokožku hydratujte obohateným krémom.

Neskoré komplikácie diabetu sú nešpecifické (vyskytujú sa, keď odlišné typy SD), medzi ktoré patria:

1. mikro- a makroangiopatia (ateroskleróza veľkých tepien);

2. nefropatia;

3. retinopatia;

4. neuropatia;

Hlavnou príčinou neskorých komplikácií diabetes mellitus je hyperglykémia, hyperlipidémia a hypercholesterolémia. Spôsobujú škody cievy a narušenie funkcií rôznych orgánov a tkanív prostredníctvom glykozylácie proteínov, tvorby sorbitolu a aktivácie aterosklerózy.

Pri poruche glykozylácie proteínov (proteoglykánov, kolagénov, glykoproteínov) bazálnych membrán dochádza k ich metabolizmu, pomeru resp. štruktúrna organizácia, dochádza k zhrubnutiu bazálnych membrán a vzniká angiopatia.

Makroangiopatia sa prejavuje léziami veľkých a stredne veľkých ciev srdca, mozgu a dolných končatín. Glykozylované proteíny bazálnych membrán a medzibunkovej hmoty (kolagén a elastín) znižujú elasticitu tepien. Glykozylácia v kombinácii s hyperlipidémiou glykozylovaných liečiv a hypercholesterolémiou je príčinou aktivácie aterosklerózy.

Mikroangiopatie sú výsledkom poškodenia kapilár a malých ciev. Prejavuje sa vo forme nefro-, neuro- a retinopatie.

Nefropatia sa vyvinie asi u tretiny pacientov s cukrovkou. Znakom skorých štádií nefropatie je mikroalbuminúria (v rozmedzí 30-300 mg/deň), ktorá sa následne rozvinie do klasického nefrotického syndrómu, charakterizovaného vysokou proteinúriou, hypoalbuminémiou a edémom.

Retinopatia, najzávažnejšia komplikácia diabetes mellitus a naj spoločný dôvod slepota sa vyvinie u 60-80% pacientov s cukrovkou. V počiatočných štádiách vzniká bazálna retinopatia, ktorá sa prejavuje krvácaním do sietnice, rozšírením ciev sietnice a edémom. Ak zmeny neovplyvnia makulárna škvrna k strate zraku zvyčajne nedochádza. V budúcnosti sa môže vyvinúť proliferatívna retinopatia, ktorá sa prejaví tvorbou nových krvných ciev v sietnici a sklovci. Krehkosť a vysoká priepustnosť novovytvorených ciev podmieňujú časté krvácania v sietnici alebo sklovci. Namiesto krvných zrazenín sa vyvinie fibróza, ktorá vedie k odlúčeniu sietnice a strate zraku.