Pridať k obľúbeným

Neexistujú žiadne príznaky Vasilenko, Ortner

Rozmery sleziny podľa Kurulova

Perkusie brucha: zvuk je bubienkový, Mendelov príznak negatívny, perkusiou a fluktuačnou metódou nebola zistená voľná tekutina v dutine brušnej.

Pri auskultácii sa nezistí hluk po peritoneálnom trení a systolický šelest nad aortou a inými tepnami.

močový systém

O inšpekcia V driekovej oblasti nebolo zistené žiadne začervenanie, opuch alebo opuch kože. Nad pubisom nie je žiadny výčnelok.

Palpácia: obličky nie sú hmatateľné. Pod pubická oblasť je bezbolestná.

Perkusie: Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Perkusný zvuk v suprapubickej oblasti je tympanický.

Predbežná diagnóza

Na základe sťažností pacienta na:

1. Periodická záchvatovitá bolesť za hrudnou kosťou (1–2x denne), kompresívneho charakteru, strednej intenzity, vyžarujúca do ľavého ramena a oblasti ľavej lopatky, vzniká pri neuropsychickej a fyzickej záťaži (vzrušenie, výstup na 1. posch. , chôdza po rovinatom teréne miernym tempom na vzdialenosť 100–150 m), trvá asi 15 minút. záchvat sa zastaví sublingválnym podaním nitroglycerínu 1-2 tablety každých 4-5 minút. Počas útoku sa objavuje ťažkosť v hlave, v okcipitálnej oblasti.

2. Zmiešaná dýchavičnosť vzniká pri nádychu pri bežnej fyzickej aktivite, pri chôdzi (výstup na 1. poschodie, chôdza po rovine miernym tempom na vzdialenosť 100–150 m) a s odpočinkom sama odoznie.

3. Sťažnosti na periodické bolesti hlavy bolestivého charakteru, vysokej intenzity, lokalizované vo frontálnej a okcipitálnej oblasti, ktoré vznikajú pri psycho-emocionálnom strese, fyzickej aktivite, trvajúcej 15–20 minút, sa zmierňujú užívaním antihypertenzív (ENAP, hypotiazid, nitrosorbid , Prestarium, arifon, kardiomagnyl); na závraty, hluk v hlave, blikajúce „škvrny“ pred očami, nestabilná chôdza, ktorá sa vyskytuje počas psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity.

Dá sa predpokladať, že kardiovaskulárny systém sa podieľa na patologickom procese.

Na základe sťažností a objektívneho vyšetrenia možno rozlíšiť tieto syndrómy:

¨ Syndróm angíny

Sťažnosti na paroxyzmálnu kompresívnu bolesť za hrudnou kosťou, strednej intenzity, ktorá sa objavuje pri psycho-emocionálnom strese, po fyzickej aktivite (pri výstupe na 1. poschodie, chôdza po rovine miernym tempom na vzdialenosť 100–150 m), trvajúce 15 minút, uvoľnené nitroglycerínom na 4–5 minút; pri dýchavičnosti zmiešaného charakteru, ktorá vzniká pri bežnej fyzickej aktivite, pri prechádzke na vzdialenosť 100–150 metrov (podľa pacienta), sa zmierňuje oddychom.

¨ Syndróm arteriálnej hypertenzie

Sťažnosti na periodické bolesti hlavy bolestivého charakteru, veľkej intenzity, lokalizované v prednej a okcipitálnej oblasti, ktoré vznikajú pri psycho-emocionálnom strese, fyzickej aktivite, trvajúcej 15–20 minút, sa zmierňujú užívaním antihypertenzív (Enap); na závraty, hluk v hlave, blikajúce „škvrny“ pred očami, nestabilná chôdza, ktorá sa vyskytuje počas psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity. Objektívne: bol zaznamenaný nárast krvného tlaku v anamnéze na 180/100 mm. rt. čl.

Krvný tlak = 145\95 mm Hg

¨ Syndróm hypertrofie ľavej komory

Objektívne: posunutie apikálneho impulzu doľava (2,5 cm smerom von od ľavej strednej klavikulárnej línie), posunutie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca smerom von (5 m/r 2,5 cm smerom von od strednej klavikulárnej línie), pri auskultácii na vrchu je tupý, zoslabený prvý zvuk.

¨ Syndróm obehového zlyhania

Od zmien v srdci Objektívne: sťažnosti na dýchavičnosť zmiešaného charakteru, ktoré sa vyskytujú pri bežnej fyzickej aktivite, pri chôdzi na vzdialenosť 100–150 metrov, sa zmierňujú odpočinkom; pri auskultácii srdca je tupý, oslabený prvý zvuk na vrchole; Pri auskultácii pľúc (pri 5 m/r pozdĺž strednej axilárnej línie, dolného uhla medzilopatkového priestoru, pod lopatkami na oboch stranách) sa ozývajú tiché vlhké jemné bublajúce chrápanie - ide o srdcové zlyhanie.

Z anamnézy morbi vyplynulo, že ochorenie debutovalo v dospelosti, malo progresívny priebeh (zvyšovali sa príznaky srdcového zlyhávania, objavovala sa dýchavičnosť, bolesti na hrudníku, postupne stúpal krvný tlak, znižovala sa tolerancia záťaže), užívali sa antihypertenzíva liečba (Enap, hypotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnyl).

Z anamnézy vitae boli identifikované nasledovné rizikové faktory pre rozvoj hypertenzie: dedičná predispozícia, mužské pohlavie, staroba, psycho-emocionálny stres.

Na základe zistených syndrómov (syndróm arteriálnej hypertenzie, syndróm hypertrofickej lézie myokardu, syndróm obehového zlyhania), údaje o nástupe ochorenia na pozadí stresovej situácie, prítomnosti dedičnej predispozície k ochoreniu, ako aj neprítomnosti anamnézy a objektívneho vyšetrenia poukazujúceho na ochorenie, ktoré môže viesť k sekundárnej hypertenzii, možno si myslieť, že pacient má primárnu hypertenziu.

Stupeň III hypertenzie, pretože existuje pridružené ochorenie - ochorenie koronárnych artérií: námahová angína, 3 funkčné; KhSNIIA, 3 fk.

Zvýšenie krvného tlaku na 180/100 mm Hg. čl. označuje 3. stupeň hypertenzie (podľa úrovne zvýšenia krvného tlaku)

Riziková skupina je veľmi vysoká, pretože existujú pridružené ochorenia (ICHS: angina pectoris, 3 fc.; CHNIIA, 3 fc.), boli identifikované rizikové faktory pre rozvoj hypertenzie (dedičná predispozícia, mužské pohlavie, staroba, psych. -emocionálny stres, fajčenie) a dochádza k poškodeniu cieľového orgánu - srdca (posunutie tepu hrotu doľava, posunutie ľavej hranice relatívnej tuposti srdca smerom von, tupý, oslabený prvý zvuk na hrote pri auskultácia).

História ochorenia odhalila jeho nástup v dospelosti, čo je v súlade s možnými aterosklerotickými léziami.

Z životnej anamnézy boli identifikované rizikové faktory vzniku ICHS – mužské pohlavie, vek, dedičná predispozícia, artériová hypertenzia. Pacient vykazoval známky systémovej aterosklerózy: ateroskleróza mozgových ciev (závraty, hluk v hlave, blikajúce „plaváky“ pred očami), známky aterosklerózy aorty (oslabený 1. zvuk na vrchole pri auskultácii, zvýraznený 2. tón na aorta). Na základe zistených klinických syndrómov (syndróm koronárnej insuficiencie, syndróm cirkulačného zlyhania), prítomnosti rizikových faktorov ischemickej choroby srdca v anamnéze, nástupu v starobe, berúc do úvahy príznaky systémovej aterosklerózy, možno usúdiť, že pacient má aterosklerózu koronárnych artérií, to znamená ischemickú chorobu srdca.

Tak, na základe všetkých vyššie uvedených, môžeme dať

Predbežná diagnóza

IHD: námahová angína, funkčná trieda 3. PIM (1998)

Hypertenzia štádium III, stupeň 3, RIZIKO veľmi vysoké

Etapa IIA CHF, 3. funkčná trieda.

Plán ďalších výskumných metód pre pacienta s analýzou výsledkov

1. Laboratórny výskum:

1) Všeobecný krvný test.

2) Všeobecná analýza moču.

3) Biochemický krvný test: homocysteín, zloženie lipidov.

4) Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka.

6) Echokardiografia.

7) Denné monitorovanie krvného tlaku.

8) Konzultácia so špecializovanými odborníkmi: kardiológ, oftalmológ.

Laboratórne výsledky

1. Všeobecný krvný test (03/19/08):

Hemoglobín – 135 g/l

Leukocyty – 4,25*10 /l

ESR – 10 mm/h

2. Všeobecný krvný test (03/20/08):

Hemoglobín – 130 g/l

3. Všeobecný test moču (03/21/08):

farba moču je žltá

kyslá reakcia

bielkoviny 0,13g/l

glukóza neg.

4. Analýza moču podľa Nechiporenka (21.3.2008):

Aktívne leukocyty – nie

Neaktívne leukocyty – 6,9*10 /l

Červené krvinky - nie

Valce - č

5. Analýza biochemického obsahu elektrolytov v sére alebo krvnej plazme (03/21/08):

Na+ – 138 mmol/l

K+ – 5,5 mmol/l

Močovina – 11,0 µmol/l

7. Biochemický krvný test (03/21/08):

Celkový bilirubín – 10,8 µmol/l

Priamy bilirubín 2,4 µmol/l

Nepriamy bilirubín 8,4 µmol/l

ALT – 0,30 µmol/l

AST – 0,20 µmol/l

Celkový cholesterol – 3,71 mmol/l

B-lipoproteíny – 39 jednotiek.

Fibrinogén – 3000 g/l

8. EKG (20.03.08):

Záver:

Očný lekár: Očné pozadie: terče zrakového nervu sú bledoružové, číre, od spánkových polovíc bledé, tepny sú zúžené, skleróza, žily sú rozšírené, kľukaté.

DS: Zmiešaná vaskulárna angioretinopatia.

Klinická diagnóza

Predbežnú diagnózu potvrdzujú nasledujúce dodatočné výskumné metódy: EKG, echokardiografia, biochemický krvný test, 6-minútový test:

¨ Syndróm izolovanej hypertrofie ľavej komory sa potvrdí: EKG (elektrická os srdca je vychýlená doľava. Blokáda prednej vetvy ľavej komory. Hypertrofia ľavej komory), echokardiografiou (mierny pokles kontraktility ľavej komory). Minimálna mitrálna regurgitácia. Malá aortálna regurgitácia. Malá relatívna trikuspidálna regurgitácia. Hypertrofia stien ľavej komory. Ateroskleróza aorty).

¨ Zmeny na očnom pozadí (vaskulárna angiopatia sietnice) naznačujú poškodenie ciev sietnice – cieľového orgánu pre hypertenziu.

¨ CHF 2. funkčnej triedy, pretože pacient prejde 360 ​​metrov za 6 minút.

Na základe predbežnej diagnózy a vyššie uvedeného je možné urobiť klinická diagnóza:

Etiológia

Etiológia IHD je predovšetkým etiológiou aterosklerózy. Na tvorbe a vývoji aterosklerotického plátu sa podieľajú tri hlavné faktory: arteriálna stena, sérové ​​lipidy a systém zrážania krvi.

Aby sme pochopili mechanizmus tvorby plaku, je potrebné predstaviť si normálnu štruktúru a fungovanie tepny. Tepna pozostáva z troch jasne odlíšiteľných vrstiev. Vnútorná výstelka (tunica intima) je tenká súvislá vrstva endotelu, hrubá jednej bunky, vystielajúca lúmen tepny po celej jej dĺžke. Pri narodení obsahuje intima jednotlivé bunky hladkého svalstva (SMC), ktorých počet sa zvyšuje s vekom. Endotelové bunky sa nachádzajú na hlavnej – „bazálnej“ – membráne, ktorá obsahuje kolagénové vlákna so špeciálnym typom proteoglykánových molekúl. S vekom sa zvyšuje množstvo kolagénu, elastických vlákien a intimálnych SMC v membráne. Normálne ploché endotelové bunky vytvárajú bariéru, ktorá bráni rôznym látkam vstúpiť z krvi do arteriálnej steny. Potrebné látky prenikajú do buniek cez špecifické transportné systémy. Neporušený endotel koronárnych artérií zabraňuje tvorbe krvných zrazenín tým, že uvoľňuje množstvo prostaglandínov (prostacyklínu), oxidu dusnatého, ktoré potláčajú funkciu krvných doštičiek, čím podporujú normálny prietok krvi. Stredný obal (tunica media) je ohraničený vnútornou („bazálnou“) a vonkajšou membránou, ktoré pozostávajú z fenestrovaných elastických vlákien s veľkým počtom pomerne širokých kanálikov, ktoré umožňujú prenikanie rôznych látok v akomkoľvek smere. Stredná škrupina pozostáva z buniek rovnakého typu - špirálovitých SMC susediacich navzájom. Každý z nich je obklopený membránou rozptýlenou kolagénovými vláknami a proteoglykánmi. SMC majú schopnosť produkovať veľké množstvo kolagénu, elastických vlákien, rozpustného a nerozpustného elastínu, proteoglykánov a sú hlavným zdrojom spojivového tkaniva v arteriálnej stene. Prebieha tu množstvo anabolických a katabolických procesov. SMC sú schopné metabolizovať glukózu prostredníctvom aeróbnej aj anaeróbnej glykolýzy. Obsahujú rôzne katabolické enzýmy, vrátane fibrinolyzínov, oxidantov so zmiešanou funkciou a lyzozomálnych hydroláz. Tunica media prijíma výživu z malých krvných ciev (vasa vasorum) vonkajšieho obalu a vnútorných vrstiev priamo z lúmenu cievy. Vonkajšia vrstva (tunica adventitia) je povrchová vrstva steny tepny. Na strane lúmenu cievy je ohraničená vonkajšou (vonkajšou) elastickou membránou.

Adventitia je kolagénová štruktúra pozostávajúca z obrovského počtu kolagénových fibríl zhromaždených vo zväzkoch, elastických vlákien a veľkého počtu fibroblastov spolu s SMC. Ide o vysoko vaskularizované tkanivo, vrátane mnohých nervových vlákien.

Spolu s týmito procesmi je potrebné vziať do úvahy možnosti takých fyziologických faktorov, ako sú transportné procesy cez endoteliálnu vrstvu, prísun kyslíka a rôznych substrátov z lúmenu cievy aj z vonkajšej membrány, ako aj spätný tok metabolických produktov. Celkové lipidy stanovené v krvnom sére pozostávajú z množstva jednotlivých lipidov (lipoidov). Patria sem neutrálne tuky (triglyceridy), cholesterol a fosfolipidy (fosfáty). Trieda všeobecných lipidov zahŕňa mastné kyseliny a sfygmomyelín. CS a TG sú hlavné lipidy cirkulujúce v krvi. CS sa používa pri bunkovej syntéze a oprave, ako aj pri produkcii steroidných hormónov. TG sú využívané svalovými bunkami ako zdroj energie a sú uložené ako tuk v tukovom tkanive. Bunky arteriálnej steny sú schopné pomocou endogénnych substrátov syntetizovať mastné kyseliny, cholesterol, fosfolipidy a triglyceridy potrebné na uspokojenie ich štrukturálnych potrieb (reparácia membrán). Lipidy majú hydrofóbne vlastnosti, sú nerozpustné vo vode a v krvnom sére existujú iba v kombinácii s proteínmi. Vo vode nerozpustné neesterifikované mastné kyseliny sú spojené s albumínom a tento komplex je rozpustný v krvnej plazme. CS, TG, fosfolipidy sú spojené aj s jednotlivými proteínovými zložkami  a  krvnými globulínmi a tvoria lipoproteínové komplexy – lipoproteíny (LP). Keď sú lipidy v komplexe s molekulami bielkovín, sú solubilizované a v tejto forme sú transportované v krvnom obehu. V trochu zjednodušenej forme si liek možno predstaviť ako akúsi sférickú štruktúru s vonkajším solubilizovaným obalom pozostávajúcim z proteínu a fosfolipidov s vnútorným hydrofóbnym jadrom tvoreným z TG a cholesterolu. Proteíny a fosfolipidy poskytujú lipidom rozpustnosť. Spojenie medzi lipidom vo vnútri a proteínovým obalom je spôsobené slabými vodíkovými väzbami a je dosť voľné. To umožňuje voľnú výmenu lipidov medzi sérovými a tkanivovými lipoproteínmi a tým transportuje lipidy do cieľových tkanív. Existujú 4 triedy hlavných liečiv: chylomikróny, lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL), lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Táto klasifikácia je založená na rozdieloch v správaní liečiva počas ultracentrifugácie a zodpovedá jednotlivým frakciám zisteným počas elektroforetickej analýzy. LP transportujú lipidy v krvi z jedného miesta na druhé. Chylomikróny transportujú potravinové TG z čreva do svalov a tukového tkaniva. VLDL transportuje TG syntetizované v pečeni z pečene do svalov a tukového tkaniva. LDL transportuje cholesterol z pečene do periférnych tkanív. HDL transportuje cholesterol z periférnych tkanív do pečene a touto cestou dochádza k deesterifikácii časti cholesterolu zachyteného z tkaniva. Proteínová časť lipidových nosičov sa označuje ako apoproteíny.

Krvná plazma obsahuje asi tucet rôznych apoproteínov identifikovaných pomocou imunochemických metód. Každý z nich je označený latinským písmenom (A, B, C, D, E) a podtyp je označený dodatočným digitálnym výrazom (apo-C-1, apo-A-2 atď.). Spoločné pre všetky liečivá je zahrnutie všetkých hlavných lipidov do ich zloženia, ktorých množstvo a veľkosť častíc jednotlivých liečiv sa výrazne líšia. Apo-lipoproteíny poskytujú rozpustnosť v lipidoch. Nachádzajú sa na povrchu lipoproteínov. Apoproteíny typicky fungujú ako ligandy na väzbu k receptorom alebo ako kofaktory pre enzýmy. Apo-C-II je kofaktor pre lipoproteínovú lipázu, ktorá odstraňuje triglyceridy z chylomikrónov a VLDL, pričom zanecháva fragmenty častíc. Apo-E - viaže sa na pečeňové receptory určené pre zvyšné častice. Apo-B sa viaže na periférne a pečeňové receptory určené pre LDL. Apo-A sa viaže na periférne receptory určené pre HDL. Takto systém funguje inteligentne a racionálne a zabezpečuje stabilitu normálneho metabolizmu lipidov.

Endotelové bunky majú jedinečné vlastnosti. Štrukturálne vlastnosti ich membrán a množstvo látok, ktoré vylučujú (prostacyklín, NO atď.), bránia aktivácii systému zrážania krvi, ku ktorému dochádza na akomkoľvek inom povrchu. Krv cirkuluje v tekutom stave, pokiaľ je zachovaná celistvosť endotelu pokrývajúceho vnútorný povrch cievy. Endotel syntetizuje látky potrebné pre adhéziu krvných doštičiek, stimulátory a inhibítory fibrinolýzy a látky, ktoré zohrávajú rozhodujúcu úlohu v regulácii cievneho tonusu.

Ak sú endotelové bunky poškodené, obnaží sa subendotel: bazálna membrána, kolagénové a elastické vlákna, fibroblasty, bunky hladkého svalstva. Kontakt s poškodenými endotelovými bunkami aktivuje systém zrážania krvi v niekoľkých smeroch naraz - stimuluje sa hemostáza krvných doštičiek, vnútorné a vonkajšie cesty plazmatickej hemostázy. Krvné doštičky sú prvé, ktoré reagujú na akékoľvek poškodenie endotelu, preto sa tvorba trombu krvných doštičiek nazýva primárna hemostáza. Spočiatku krvné doštičky adherujú na subendotel. Táto reakcia vyžaduje von Willebrandov faktor, veľký molekulárny proteín produkovaný endotelom a obsiahnutý v subendoteli plazmy a krvných doštičiek. Krvné doštičky sa pripájajú k poškodenému endotelu. Počas procesu aktivácie krvné doštičky uvoľňujú granuly s účinnými látkami, ako sú ADP, adrenalín, tromboxán A2, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek atď. Tieto látky spôsobujú dve reakcie naraz: vyvolávajú vazospazmus a stimulujú agregáciu krvných doštičiek. Agregáty krvných doštičiek sa navzájom spájajú a vytvárajú jedinú sieť aktomyozínových vlákien, ktoré sa neskôr zmršťujú a zabezpečujú zhutnenie celého trombu (zatiahnutie krvnej zrazeniny). Agregácia krvných doštičiek sa zvyčajne vyskytuje lokálne a je obmedzená na miesto poškodenia endotelu. To je uľahčené skutočnosťou, že v zdravých oblastiach endotelu sa produkuje prostacyklín, ktorý spôsobuje vaskulárnu dilatáciu a je silným dezagregačným činidlom. Súčasne s hemostázou krvných doštičiek sa aktivuje plazmatická hemostáza. Jeho konečnou fázou je tvorba hustých nerozpustných fibrínových vlákien, ktoré posilňujú trombus krvných doštičiek. Konečná fáza koagulácie sa spúšťa dvoma spôsobmi: vonkajším a vnútorným. Pri menšom poškodení sa primárne aktivuje vnútorná koagulačná dráha. Spúšťa sa kontaktom s faktorom XII. Väčšina koagulačných faktorov, vrátane XII, v aktívnom stave, sú proteázy, ktoré odštiepia časť molekuly od ďalšieho faktora a prevedú ju z neaktívneho stavu do aktívneho. V tomto prípade sa do reakcie zakaždým zapojí čoraz väčší počet molekúl (tzv. kaskádový princíp). Faktor XII teda aktivuje XI, ktorý následne aktivuje IX. Aktívny faktor IX za účasti fosfolipidov, koagulačného faktora VIII a vápnika odštiepi časť molekuly z faktora X a prenesie ju tiež do aktívneho stavu. V tomto štádiu sa končí oddeľovanie vnútorných a vonkajších koagulačných ciest a začína sa jeho konečná fáza. Poškodenie buniek je sprevádzané uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu. Tromboplastín, ktorý sa viaže na koagulačný faktor VII, ho prenáša do aktívneho stavu. Aktivovaný faktor VIII priamo spôsobuje aktiváciu faktora X. Tým sa končí vonkajšia koagulačná cesta. Aktivovaný faktor VII je schopný aktivovať faktor X nielen priamo, ale aj nepriamo prostredníctvom aktivácie faktora IX, ktorý tvorí „most“ medzi vonkajšou a vnútornou koagulačnou dráhou. Vnútorná aj vonkajšia koagulačná dráha teda končia v rovnakom bode – tvorbou aktívneho X faktora. Ďalej začína posledná fáza koagulácie, spoločná pre tieto dve cesty. Pozostáva z dvoch hlavných reakcií. Prvým je tvorba trombínu a jeho neaktívneho prekurzora, protrombínu. Aktívny koagulačný faktor X (serínová proteáza) za účasti faktora V a fosfolipidov štiepi protrombín na dva fragmenty, z ktorých jeden je trombín. Druhá reakcia, trombín, ktorý je tiež proteázou, štiepi malé fragmenty z molekuly fibrinogénu. Zvyšky tejto molekuly, nazývané fibrínové monoméry, začínajú polymerizovať a vytvárajú dlhé fibrínové siete, ktoré strhávajú červené krvinky. Súčasne trombín aktivuje ďalší faktor XIII (fibrín-stabilizujúci), ktorý zosieťuje rôzne fibrínové vlákna na viacerých miestach, čím sa krvná zrazenina stáva stabilnejšou. Tým sa končí plazmatická hemostáza. Rozdelenie na hemostázu plazmy a krvných doštičiek je celkom ľubovoľné. Reakcie podieľajúce sa na tvorbe fibrínu prebiehajú hlavne na membránach krvných doštičiek a endotelových buniek. Membránové fosfolipidy katalyzujú mnohé reakcie plazmatickej hemostázy. V prípade poškodenia endotelovej vrstvy priľnú na jej povrch krvné doštičky, ktoré produkujú prostaglandíny iného klanu, tromboxány, a tvoria krvnú zrazeninu. Súčasne sa na procese tvorby zrazenín podieľajú aj endotelové bunky, ktoré produkujú na to potrebné látky, vrátane faktora VIII. Vo vývoji patológie hemostázy a najmä intravaskulárnej mikrokoagulácie je hlavným faktorom nerovnováha medzi koagulačným a antikoagulačným systémom krvi, ich aktivátormi a inhibítormi. Pôsobenie antitrombínu-III, aktivácia proteínu C spolu s proteínom S, fibrinolytický systém, ktorý nielen obmedzuje rast fibrínového trombu, ale zabezpečuje aj odstraňovanie trombotických hmôt z cievneho riečiska po vykonaní fibrínového trombu. jeho hemostatická funkcia je zameraná na obmedzenie nadmerného rastu fibrínového trombu. AT-III je inhibítor krvnej plazmy, ktorého hlavným substrátom je trombín. Hlavnou fyziologickou funkciou AT-III je odstraňovanie trombínu z krvného obehu. Je to dôležité najmä po zastavení krvácania trombínu, keď je už jeho hlavná úloha ukončená a následný pobyt v krvnom obehu je nebezpečný. Podľa moderných koncepcií sa inaktivácia trombínu v tele uskutočňuje niekoľkými spôsobmi: interakciou enzýmu s plazmatickými inhibítormi - predovšetkým s AT-III a aktiváciou antikoagulačného systému, čo vedie k sekrécii heparínu zo žírnych buniek , ktorý katalyzuje inaktiváciu AT-III. AT-III tvorí stabilný komplex s trombínom v pomere 1:1. AT-III sa nevyznačuje vysokou aktivitou, inaktivácia trombínu sa prudko zrýchli v prítomnosti heparínu, ktorý katalyzuje interakciu reaktívneho miesta AT-III so serínom aktívneho centra trombínu. Jeho hladina v krvnej plazme môže byť vysoko informatívna spolu s ďalšími ukazovateľmi stavu pacienta. Hlavným miestom syntézy AT-III sú bunky pečeňového parenchýmu, preto ochorenia sprevádzané znížením proteínovo-syntetickej funkcie pečene alebo transkapilárneho prúdu vedú k zníženiu hladiny AT-III. Ďalší prírodný antikoagulant, proteín C, sa syntetizuje v pečeni a je to proteín závislý od vitamínu K v krvnej plazme. Systém proteínu C zahŕňa kofaktor proteínu C - proteín S, ktorý je syntetizovaný aj pečeňovými bunkami za účasti vitamínu K, a glykoproteín obsiahnutý v membráne buniek cievneho endotelu - trombomodulín. Fyziologickými aktivátormi proteínu C sú trombín a faktor Xa. Trombín, ktorý sa spája s trombomodulínom, v prítomnosti iónov vápnika aktivuje na povrchu endotelových buniek proteín C. Aktivovaný proteín C má antikoagulačné vlastnosti, vyvoláva fibrinolýzu a zabraňuje agregácii krvných doštičiek. Trombín spojený s trombomodulínom neaktivuje krvné doštičky a nezráža fibrinogén, t.j. stráca svoje prokoagulačné vlastnosti a získava antikoagulačné. Znížené hladiny proteínu C sú rizikovým faktorom trombózy. Hladina proteínu C a jeho aktivita u pacientov s ICHS sú zvýšené alebo normálne. Rozvoj IM vedie k zníženiu hladín proteínu C na normálnu úroveň. Zistilo sa, že pred prejavom infarktu myokardu sa hladina proteínu C výrazne zvyšuje a jeho prudký pokles na pozadí rozvinutého infarktu myokardu naznačuje nepriaznivú prognózu života. Hlavnú úlohu v regulácii fibrinolytickej aktivity zohráva cievna stena. Vaskulárny endotel vylučuje tkanivový aktivátor plazminogénu (tPA). TPA a plazminogén majú afinitu k fibrínu, takže k aktivácii plazminogénu dochádza na povrchu fibrínu. Znížená fibrinolytická aktivita je prediktorom koronárnej vaskulárnej choroby u mladých dospelých; zvýšenie koncentrácie tPA antigénu predpovedá rozvoj akútneho infarktu myokardu u zdravých ľudí a s nestabilnou angínou. Boli identifikované markery zmien stavu fibrinolytického systému: zvýšenie aktivity a obsahu antigénu PAI-1, zvýšenie hladiny antigénu tPA, zníženie koncentrácie komplexu plazmín-alfa2-antiplazmín , zvýšenie obsahu rozpustného fibrínu, konečných produktov degradácie fibrinogénu (FDP), D-diméru. Významný podiel na poruchách mikrocirkulácie, prekrvenia tkaniva a tvorby trombov má zhoršenie reologických vlastností krvi. Plná krv, ako suspenzia vytvorených prvkov v roztoku bielkovín a elektrolytov, je kvapalina, ktorá mení svoju viskozitu v závislosti od „šmykovej rýchlosti“. Ten je parametrom, ktorý závisí od koncentrácie fibrinogénu v plazme, od kvantitatívneho obsahu vytvorených prvkov v nej, predovšetkým erytrocytov, ich agregačno-disagregačných vlastností a schopnosti deformácie. To je zase určené stavom a chemickým zložením membrány erytrocytov, osmotickou rezistenciou atď. Krvné doštičky, ktoré sú väčšou a sekrečne aktívnou bunkou, zohrávajú významnú úlohu pri tvorbe trombu, ale keďže sú rádovo menšie ako erytrocyty, ich úloha v hemoreológii je skromnejšia - ovplyvňovanie tonusu a morfológie krvných ciev, interakcia s endotel a vplyv na erytrocyty. Ich agregáciu určujú dva faktory – induktory agregácie a antiagregačné mechanizmy. Existuje o tri rády menej leukocytov ako červených krviniek a môžu pôsobiť iba vtedy, keď sú aktivované, aktivujú ostatné krvinky a mierne odtláčajú červené krvinky. Plazmatický faktor je koncentrácia látok v plazme, ktoré môžu zvýšiť agregačnú funkciu krvných buniek (predovšetkým veľkomolekulárne proteíny - fibrinogén a produkty jeho degradácie, imunoglobulín M, alfa-makroglobulín) a vysokomolekulárnych látok, ktoré priamo zvyšujú viskozitné charakteristiky krvi (nízky a nízky lipoproteínový cholesterol).veľmi nízka hustota, fibrinogén a jeho deriváty, ako aj iné veľké proteínové molekuly a ich komplexy). Fibrinogén a jeho deriváty, ktorých koncentrácia v plazme je vysoká, zohráva významnú úlohu v hemoreológii. Fibrinogén patrí do gamaglobulínovej frakcie. S veľkou molekulovou hmotnosťou, výraznou priestorovou asymetriou a elektrickým nábojom, fibrinogén interaguje s cievnou stenou, membránami krvných buniek, reguluje procesy adhézie, agregácie a deformácie vytvorených buniek v prietoku krvi. Fibrinogén (fibrinogén A) sa zvyšuje s akýmkoľvek zápalovým procesom v tele.

V bežnom živote teda existuje rovnováha v hemostatickom systéme. Koagulačná kaskáda sa spustí až vtedy, keď nastane určitý moment, keď sa objaví patologický substrát, alebo pod vplyvom vonkajších vplyvov dôjde k nepredvídateľnej mobilizácii koagulačných faktorov.

Patogenéza

Vo svojej patofyziologickej podstate sú všetky prejavy IHD spôsobené nerovnováhou medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodaním. Spotreba kyslíka srdcom úzko súvisí s fyzickou námahou, ktorú srdce vynakladá počas kontrakcie. Závisí to od troch hlavných faktorov: natiahnutia vyvinutého srdcovým svalom, kontrakčného inotropného stavu srdcového svalu a srdcovej frekvencie. Keď tieto hodnoty zostanú konštantné, zvýšenie objemu krvi spôsobí reakciu eferentného typu, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a krvného tlaku. Prietok krvi koronárnymi artériami je priamo úmerný tlakovému gradientu medzi aortou a ľavou komorou počas systoly a diastoly. K naplneniu a prekrveniu dochádza najmä počas diastoly, kedy nevzniká odpor v dôsledku systolickej kompresie myokardu. V praxi môže byť dodávka kyslíka do myokardu zvýšená zvýšením koronárneho prietoku krvi a zvýšením extrakcie kyslíka. Zvláštnosťou tohto procesu však je, že už za normálnych podmienok sa extrakcia kyslíka blíži k maximu. Fyzický alebo emocionálny stres zvyčajne zvýši koronárny prietok krvi trikrát až štyrikrát v priebehu niekoľkých sekúnd. Tým sa kompenzuje dodávka kyslíka do myokardu.

Ak dôjde k prerušeniu jedného z článkov v dodávke kyslíka, dôjde k nedostatku krvného zásobenia s príslušnými prejavmi. Keď sa koronárna artéria zúži o viac ako 70 %, intramyokardiálne arterioly sa rozšíria, aby sa zachovalo zásobovanie srdcového svalu krvou. Tu je však ich rezerva vyčerpaná. Za takýchto okolností vedie zvýšenie srdcovej frekvencie (HR), krvného tlaku (BP), objemu a koncového diastolického tlaku ľavej komory k ischémii a záchvatu angíny pectoris.

Pokles arteriálneho prietoku krvi do tkanív primárne ovplyvňuje energetický metabolizmus v bunkách. Nedostatočný prísun kyslíka a živín oslabuje biologickú oxidáciu a spôsobuje energetický deficit vo forme vysokoenergetických zlúčenín kreatínfosfátu (CP), adenzíntrifosfátu (ATP). Bezkyslíková dráha výroby energie, anaeróbna glykolýza, je v bunkách posilnená kompenzačne. Pri ischémii sa vyvíjajú poruchy kontraktility myokardu. Čím rýchlejšie sa ischémia rozvíja a čím dlhšie trvá, tým výraznejšie sú poruchy. Subendokardiálna zóna je náchylnejšia na ischémiu v dôsledku výrazného vplyvu intrakavitárneho tlaku na ňu.

Klinické prejavy sa vyskytujú postupne a sú schematicky prezentované vo forme „ischemickej kaskády“ - dysfunkcia ľavej komory, zmeny a dokončenie EKG - záchvat angíny. Mechanizmus bolesti charakteristický pre angínu pectoris nebol úplne dešifrovaný.

Predpokladá sa, že nepohodlie za hrudnou kosťou začína od senzorických zakončení intrakardiálnych sympatických nervov. Signál sa šíri pozdĺž aferentných vlákien, ktoré sa spájajú s piatimi hornými sympatickými gangliami a piatimi distálnymi hrudnými vertebrálnymi akordmi. Impulzy sa prenášajú z vertebrálnej chordy do talamu a do kortikálnej štruktúry mozgu. V rámci vertebrálnej chordy môžu aferentné srdcové sympatické impulzy kolidovať s impulzmi zo somatických štruktúr (hrudných), čo môže slúžiť ako základ pre vznik bolesti srdca. Príspevok vagovej aferentácie k srdcovej bolesti je nejasný. Použitie pozitrónovej emisnej tomografie na posúdenie zmien regionálneho prietoku krvi mozgom ukázalo, že je spojená s angínou pectoris. Dospelo sa k záveru, že kortikálna aktivácia potrebná na vyjadrenie bolesti a talamus môžu slúžiť ako brána pre aferentné signály bolesti. Špecifické látky - spúšťače, ktoré stimulujú senzorické nervové zakončenia a prispievajú k vzniku záchvatu angíny pectoris, zatiaľ neboli identifikované. Pozornosť sa venuje rôznym látkam, vrátane peptidov, ktoré sa uvoľňujú z buniek v dôsledku prechodnej ischémie. Tieto peptidy zahŕňajú adenozín, bradykinín, histamín a serotonín. V jednej štúdii intravenózne podanie adenozínu reprodukovalo symptómy angíny u viac ako 90 % pacientov trpiacich ochorením koronárnych artérií. Druhá hypotéza: príčinou bolesti môže byť mechanické natiahnutie koronárnej tepny. Vzťah medzi ischemickými procesmi na úrovni tkaniva a bolesťou teda zostáva predmetom ďalšieho výskumu. Vo vzácnejších prípadoch môže ísť o tichú ischémiu – u pacientov s aterosklerotickými léziami koronárnych artérií sa nikdy nedostaví pocit bolesti ani pri rozvoji infarktu myokardu, iba zmeny na EKG. Táto možnosť predpokladá poruchu „varovného systému“. Jedna štúdia poskytuje údaje o vývoji tichého Q-infarktu u štvrtiny všetkých pozorovaných pacientov s takýmto infarktom.

Existuje skupina pacientov, u ktorých je len niekoľko epizód ischémie sprevádzaných diskomfortom na hrudníku a prevažná väčšina epizód ischémie je detekovaná na EKG. Predpokladá sa, že to môže byť výsledkom kombinácie zvýšeného prahu bolesti a koronárnej mikrovaskulárnej dysfunkcie. Bolo zaznamenané, že pacienti s diabetom majú vzťah medzi tichou ischémiou a autonómnou neuropatiou. Takíto pacienti vykazovali imunitu voči bolesti spôsobenej elektrickým prúdom a ischémii ušného laloku. Ďalším predpokladom vzniku tichej ischémie je vysoká koncentrácia endogénnych opiátov (endorfínov), ktoré zvyšujú prah bolesti. V závislosti od patogenetického mechanizmu bolo identifikovaných niekoľko typov angíny. Angína v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka - „angína spotreby“ („angína z dopytu“). „Spotrebová angína“ je spôsobená nesúladom medzi zásobovaním krvou a zvýšenou potrebou myokardu po energetických substrátoch a kyslíku na pozadí fixne obmedzeného prísunu kyslíka. K zvýšenej potrebe dochádza v dôsledku uvoľňovania adrenalínu adrenergnými nervovými zakončeniami v dôsledku fyziologickej reakcie na napätie alebo stres. V tomto prípade je dôležitý stupeň zvýšenia spotreby kyslíka. Zhon, vplyv emócií, emocionálne vzrušenie, duševný a duševný stres, hnev na pozadí existujúceho zúženia koronárnych artérií môže zapnutím rôznych zložitých mechanizmov viesť k záchvatu angíny pectoris. Zvýšenie potreby kyslíka u pacientov s obštrukčnými zmenami na koronárnych artériách nastáva po jedle so zvýšenými metabolickými potrebami v dôsledku horúčky, tyreotoxikózy, tachykardie akéhokoľvek pôvodu a hypoglykémie. Dôležité je najmä zvýšenie počtu srdcových kontrakcií (HR). U týchto pacientov, na rozdiel od pacientov s nestabilnou angínou, ischemickým epizódam predchádza výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie. Pravdepodobnosť vzniku ischémie je v tomto prípade úmerná veľkosti a trvaniu zvýšenia srdcovej frekvencie.

Angína v dôsledku prechodného zníženia dodávky kyslíka do myokardu - „zásobovacia angína“ alebo „dodávková angína“ (zásobovacia angína). Angina pectoris sa vyskytuje v dôsledku narušenia fungovania regulačných mechanizmov, čo vedie k epizódam sprevádzaným zhoršeným prietokom krvi v stenotickej tepne. Existuje stále viac dôkazov, že nielen nestabilná angína, ale aj chronická stabilná angína sa môže vyvinúť v dôsledku prechodného zníženia dodávky kyslíka v dôsledku koronárnej vazokonstrikcie. Koronárne riečisko je dobre inervované a rôzne podnety môžu zmeniť tonus koronárnych artérií. Pacienti môžu mať stenózu koronárnych artérií rôzneho stupňa závažnosti a rôzneho stupňa dynamiky zmien ich tonusu. U typického pacienta so stabilnou angínou je stupeň obštrukcie koronárnej artérie zvyčajne dostatočný na to, aby spôsobil neadekvátny koronárny prietok krvi a zvýšenú potrebu kyslíka v myokarde pri strese. Epizódy prechodnej vazostrikcie vedú k ďalšiemu obmedzeniu koronárneho prietoku krvi. U pacientov bez organického poškodenia môže samotná ťažká dynamická obštrukcia, hoci zriedkavo, viesť k ischémii myokardu a angíne (Prinzmetalova angína). Pri ťažkej stenóze koronárnej artérie môže dokonca aj malá dodatočná dynamická obštrukcia znížiť koronárny prietok krvi pod kritickú úroveň. „Inkonštantná prahová angína“ (NPS). U pacientov s chronickou angínou existuje široká variabilita prahu angíny. Pri pevnom prahu pre angínu pectoris, spôsobeným zvýšenou potrebou myokardu kyslíkom s niekoľkými vazokonstrikčnými zložkami, je úroveň fyzickej aktivity potrebná na rozvoj angíny relatívne konštantná. Títo pacienti môžu jasne určiť úroveň fyzickej aktivity, pri ktorej sa u nich vyvinie záchvat. Väčšina pacientov s LES má zúženie koronárnych artérií, ale obštrukcia vyvolaná vazokonstrikciou hrá dôležitú úlohu pri rozvoji ischémie myokardu. Títo pacienti majú „dobré dni“, keď sú schopní vykonávať významné cvičenie, a „zlé dni“, keď minimálna fyzická aktivita vedie ku klinickým prejavom a prejavom na EKG. Často počas dňa môžu raz vykonávať významnú fyzickú aktivitu, zatiaľ čo minimálna aktivita inokedy vedie k angíne. Pacienti s NPS uvádzajú variabilitu angíny pectoris, ktorá sa vyskytuje častejšie ráno. Anginu pectoris môže spustiť chlad, emócie alebo psychický stres. Chlad zvyšuje periférny odpor a môže vyvolať koronárnu vazokonstrikciu. Zvýšenie krvného tlaku vedie k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde a zníženiu prahu angíny pectoris. Zhoršenie tolerancie záťaže po jedle môže byť výsledkom rýchleho zvýšenia potreby kyslíka myokardom a zahrnutá je aj vazokonstrikčná zložka. V praxi je mnohým pacientom diagnostikovaná „zmiešaná angína“, ktorá zaberá medzipolohu medzi angínou s určitým prahom a bezprahovou angínou a spája prvky „angíny potreby“ a „angíny zásobovania“. Bez ohľadu na to, ktorý patogenetický mechanizmus anginy pectoris prevažuje, zmeny v myokarde sú rovnakého charakteru.

V dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka dochádza k zmenám v energetickom mechanizme myokardu, k rozvoju bunkovej acidózy, k narušeniu iónovej rovnováhy, k poklesu tvorby ATP a k narušeniu kontraktilnej funkcie myokardu. Rozdelenie angíny na tieto formy je dôležité pri predpisovaní medikamentóznej liečby. Ak prevláda „konzumná angína“, je pravdepodobnejšie, že betablokátory budú účinné. V prípade prevahy „porodnej angíny“, t.j. výrazná vazospastická zložka, nitráty a blokátory kalciových kanálov sú účinnejšie. Hibernácia a stagnácia sú charakterizované zachovanou inotropnou rezervou. Počas krátkodobej hibernácie je použitie inotropnej rezervy sprevádzané znížením možnosti metabolickej obnovy; Počas státia nie sú žiadne metabolické poruchy. Počas hibernácie môže pri dlhšej stimulácii dôjsť k nekróze, pri stagnácii sa nekróza nevyvíja. Hibernácia a intermitentný staging majú odlišný charakter, ale ich klinické charakteristiky sú často nerozoznateľné. V prvom rade sa prejavujú ako ischemická dysfunkcia a možno ich pozorovať u jedného pacienta a dokonca aj v jednej oblasti myokardu. V týchto dvoch procesoch zohráva úlohu mnoho podobných aspektov: adenozín, rastové faktory atď. Pri opakovaných krátkodobých epizódach ischémie (bezbolestné alebo bolestivé) a reperfúzii je rozvíjajúca sa stagnácia veľmi podobná hibernácii. Hibernácia môže byť dôsledkom opakovaných epizód omráčenia – prostredníctvom opakovaných epizód nerovnováhy medzi dopytom a ponukou kyslíka. „Omráčený“ myokard (bodnutie). Ide o reverzibilnú zmenu v myokarde, ktorá nastáva po krátkodobej ischémii, ktorá nevedie k strate kardiomyocytov, ale je sprevádzaná oneskoreným obnovením srdcovej funkcie (hodiny až dni) po obnovení prietoku krvi. Ide o postischemickú dysfunkciu myokardu, ktorá existuje po reperfúzii, napriek absencii ireverzibilného poškodenia a obnovenia prietoku krvi na normálne alebo takmer normálne hodnoty. Omráčený myokard (bodnutie) je klinickým problémom v nasledujúcich prípadoch.

1. Keď je závažnosť a prevalencia dysfunkcie ľavej komory spojená so syndrómom nízkeho srdcového výdaja.

2. U vysokorizikových pacientov – nízka počiatočná LVEF, dlhá perióda CPB, opakovaný alebo urgentný bypass koronárnej artérie, nestabilná angína pectoris, lézia kmeňa ľavej artérie, súbežná operácia náhrady chlopne.

3. Po operácii srdca, keď postischemická dysfunkcia myokardu môže postihnúť ľavú aj pravú komoru a mať vážnejší vplyv na prežívanie.

4. Na transplantáciu srdca.

5. Po trombolýze u pacientov s infarktom myokardu.

Stánie sa pozoruje pri transluminálnej balónikovej angioplastike, nestabilnej angíne a jej najvyššom štádiu – angíne v pokoji, variante Prinzmetalovej angíny, po infarkte myokardu s včasnou reperfúziou. Zvyčajne je tento proces reverzibilný do 24–48 hodín. V experimente po oklúzii LAD na 15 minút dochádza pri systole k paradoxnému stenčeniu všetkých vrstiev myokardu. Pri reperfúzii je obnova kontraktility v subendokarde pomalšia. Do 24 hodín sa obnoví kontraktilita vo vonkajšej a strednej vrstve. Až po 48 hodinách sa kontraktilita vnútornej vrstvy začne obnovovať. Hibernovaný myokard („spiaci“) je ischemický myokard zásobovaný zúženými koronárnymi artériami, v ktorom bunky zostávajú životaschopné, ale ich kontraktilita je chronicky znížená. Experiment ukázal, že 5–15 minútová oklúzia koronárnej artérie s následnou reperfúziou nie je sprevádzaná nekrózou, ale je sprevádzaná prechodnou kontraktilnou dysfunkciou myokardu v systole aj diastole. Hibernácia je chronická ischémia myokardu, pri ktorej nie je zásobovanie krvou také malé, aby spôsobilo nekrózu tkaniva, ale dostatočné na rozvoj chronickej regionálnej dysfunkcie ľavej komory. To znamená, že hibernácia je chronická ischemická dysfunkcia. Ide o dysfunkciu ľavej komory v pokoji spôsobenú dlhotrvajúcou hypoperfúziou a čiastočne alebo úplne vymizne po zlepšení koronárneho prietoku krvi alebo znížení potreby kyslíka myokardom. Patofyziológia a patogenéza hibernácie ešte nie je úplne objasnená. Tento výraz môže opísať rôzne javy. Jeho definícia môže byť nasledovná: predĺžená (najmenej niekoľko hodín) kontraktilná dysfunkcia myokardu, ktorý si zachoval životaschopnosť, čo je spojené so zníženým koronárnym prietokom krvi. Tento jav zabezpečuje, že sa srdce po jeho obnovení prispôsobí nízkemu koronárnemu prietoku krvi a funkcia sa vráti do normálu. Hibernácia po korekcii koronárnou revaskularizáciou pri absencii anginy pectoris je diagnostikovaná prítomnosťou zníženej perfúzie. Hibernácia môže trvať mesiace alebo roky. Chronickú asynergiu je možné zmierniť podávaním nitroglycerínu, adrenalínu, indukciou cvičenia, postextrasystolickou potenciáciou a koronárnou revaskularizáciou. Hibernovaný myokard sa identifikuje podľa hypo- alebo akinetickej zóny myokardu, v ktorej sa sníma znížený prietok krvi pomocou pozitrónovej emisnej tomografie. Záťažový test dobutamínom tiež v mnohých prípadoch umožňuje v klinickej praxi potvrdiť hibernáciu myokardu, čo je dôležité najmä pri výbere pacientov na revaskularizáciu myokardu. Niektorí autori hovoria o väčšej diagnostickej hodnote testu rádioaktívneho tália ako test dobutamínu. Klinický význam hibernovaného, ​​„spiaceho“ myokardu, ktorý rozhoduje o aktívnej liečbe, spočíva v nasledujúcich ustanoveniach.

1. Vysoká frekvencia detekcie hibernácie pri všetkých formách IHD.

2. Negatívny vplyv na prognózu pacientov s ischemickou chorobou srdca s dysfunkciou ľavej komory.

3. Hibernácia je síce považovaná za adaptačnú reakciu, ktorá chráni myokard pred ďalším poškodením, nie je však stabilným stavom a za nepriaznivých podmienok (zhoršenie perfúzie myokardu, zvýšená potreba kyslíka) môže dôjsť k zhoršeniu ischémie až k rozvoju nekrózy.

4. Lokálna dysfunkcia spôsobená hibernáciou môže hrať významnú úlohu pri poruche kontrakcie komôr.

5. Reverzibilita dysfunkcie spôsobenej hibernáciou, keď sa obnoví prietok krvi v myokarde alebo sa zníži jeho potreba kyslíka, je daná zachovaním životaschopnosti kardiomyocytov v tomto stave.

Ischemický preconditioning alebo fenomén intermitentnej ischémie. Termín bol navrhnutý v roku 1986. Tento koncept bol zavedený ako výsledok práce vykonanej v experimente. Jej podstatou je, že predbežný krátkodobý ischemický účinok na myokard vedie pri opakovaných ischemických účinkoch k ochrannej reakcii.

Krátke obdobie ischémie robí myokard odolnejším voči následnej predĺženej koronárnej oklúzii, čo sa prejavuje zmenšením veľkosti infarktu myokardu. Klasickým ochranným mechanizmom je teda ischemická prekondicionácia (IP). IP chráni pred ischémiou, spomaľuje nekrózu, ale nezabraňuje smrti. Experiment ukázal, že PI znižuje postischemické dysrytmie, dysfunkciu autonómnych nervov a poruchy mikrocirkulácie. Jedným z obranných mechanizmov je zníženie rýchlosti energetického metabolizmu. Využitie ATP a rozvoj intra- a extracelulárnej acidózy sú spomalené (pokus na ošípaných). Experiment ukázal, že ak je v čase štúdie deplécia ATP na úrovni ireverzibilnosti, potom je resyntéza veľmi pomalá. Opakované reoklúzie majú negatívny kumulatívny účinok až do úplného vyčerpania a bunkovej smrti. Krátke oklúzie koronárnych artérií, dokonca 40-krát, však nevyvolávajú kumulatívny účinok deplécie ATP, nespôsobujú bunkovú smrť a produkujú významné množstvo adenozínu len v prvých 2 oklúziách. Bez predkondicionovania je produkcia adenozínu počas predĺženej ischémie vysoká. Dospelo sa k záveru, že opakované oklúzie majú ochranný účinok na zásobu ATP a zabraňujú bunkovej smrti. V posledných rokoch sa údaje získané v experimente preukázali na ľuďoch počas štúdií na otvorenom srdci počas operácie CABG. Intermitentné upnutie koronárnej artérie pred predĺženou arteriálnou oklúziou počas operácie na otvorenom srdci poskytuje lepšiu ochranu makroergov ako bez predchádzajúcej krátkej ischémie. Pri koronárnej angioplastike u pacientov s ochorením koronárnych artérií sa znižuje anginózna bolesť a produkcia laktátu pri opakovanej oklúzii balónika bez akýchkoľvek zmien regionálnej perfúzie myokardu. To naznačuje, že ľudia majú tiež IP. To znamená, že angina pectoris môže chrániť myokard pred následným infarktom. Za príčinu zachovania makroergov počas IP sa považuje zníženie sily kontrakcie v dôsledku rozvoja státia, inhibícia mitochondriálnej ATPázy, zníženie adrenergnej stimulácie metabolizmu a zníženie kontrakcie myokardu. Predpokladaná genéza týchto zmien je nasledovná. Uvoľňovanie adenozínu z ischemických myocytov vedie k aktivácii inhibovaného G-proteínu, ktorý potláča exocytózu norepinefrínu a pôsobí na myocyty, aktivuje beta receptory a proteínkinázu. V tejto otázke je stále veľa nejasností. Niet pochýb o tom, že výskum počas otvorenej operácie srdca u pacientov s ischemickou chorobou srdca so štúdiom všetkých hlbokých metabolických procesov pomocou moderných bunkových a molekulárnych metód je perspektívnym smerom. Jeden z najnovších prehľadov literatúry identifikuje nasledujúce mechanizmy IP:

1. Energeticky úsporný účinok, znížená kontraktilita myokardu, udržiavaná hladina ATP, zvýšená syntéza glykogénu, znížená intracelulárna acidóza.

2. Uvoľnenie endogénnych ochranných látok (adenozín, oxid dusnatý, norepinefrín atď.) s následným zapojením fosfolipáz, G-proteínu, proteínkinázy a fosforylácie proteínov.

3. Znížené uvoľňovanie škodlivých látok, najmä norepinefrínu.

4. Otvorenie kanálov závislých od ATP.

5. Tvorba voľných kyslíkových radikálov.

6. Stimulácia syntézy ochranných stresových proteínov a/alebo enzýmov.

7. Kombinácia uvedených faktorov.

Doktrína IP definovala a konkretizovala to, čo bolo lekárom známe – existuje určitý kontingent pacientov, ktorí dlhodobo trpia angínou, majú časté záchvaty, no žijú dlho, najmä pri modernej adekvátnej liečbe. Syndróm X. Existuje kategória pacientov s atakami anginy pectoris a pokojom, angiograficky intaktnými koronárnymi artériami a pozitívnym záťažovým testom. Začali sa oddeľovať do samostatnej skupiny. Kemp H.E. v roku 1973 navrhol nazvať tento stav syndrómom X. Patogenéza syndrómu X je založená na porušení rezervy koronárneho prietoku krvi v dôsledku rozvoja rigidity cievnej steny na úrovni malých koronárnych artérií, prearteriol, s tzv. priemer 100–150 µm, čo predstavuje 25 % funkcie odporu koronárneho prietoku krvi. Preto je iný názov pre tento syndróm „angina microvascularis“. U pacientov so syndrómom X sa počas predsieňovej stimulácie objavuje tvorba laktátu v krvi koronárneho sínusu, čo u týchto pacientov naznačuje skutočnú ischémiu. Týmto spôsobom bolo možné identifikovať a potvrdiť ischémiu u týchto pacientov v 20–30 % prípadov. Takéto nízke čísla sú spojené s malým množstvom ischemického myokardu. Pri záťažovom teste alebo predsieňovej stimulácii pri syndróme X nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, čo sa na EKG prejavuje známkami ischémie. Zníženie koronárnej rezervy v dôsledku rigidity cievnej steny ovplyvňuje funkciu myokardu. U pacientov pri fyzickej aktivite klesá celková a regionálna ejekčná frakcia (EF). Diastolické plnenie ľavej komory v pokoji je tiež narušené. Časom sa môže vyvinúť fibróza myokardu a jej dôsledkom je zlyhanie srdca. Hlavným patogenetickým mechanizmom syndrómu X je nedostatočná schopnosť malých koronárnych artérií znižovať koronárny odpor a zvyšovať koronárny prietok krvi v reakcii na fyzický a psycho-emocionálny stres, to znamená zníženie vazodilatačnej rezervy. Vzhľadom na úzky lúmen prearteriol, dokonca aj malé anatomické zmeny v nich môžu dramaticky zvýšiť vaskulárny odpor a narušiť prietok krvi. Bunky hladkého svalstva (SMC) prearteriol sú schopné reagovať na vazoaktívne podnety a tým vytvárať dynamickú odolnosť voči prietoku krvi. Diagnostický dipyridamolový test odhaľuje syndróm „kradnutia“ zo zmenených ciev na nezmenené, čo potvrdzuje porušenie vazodilatačnej rezervy na úrovni malých ciev. Pri scintigrafii myokardu s pásom u pacientov so syndrómom X sa zisťuje zníženie koronárnej rezervy na úrovni najvzdialenejších častí koronárneho lôžka. V posledných rokoch to isté potvrdila aj pozitrónová emisná tomografia. Subendokardiálna zóna je náchylnejšia na ischémiu v dôsledku výraznejšieho vplyvu intrakavitárneho tlaku na ňu. Preto sa pri poškodení rezistentných ciev častejšie zisťuje ischémia subendokardiálnych úsekov. Podľa veľkej posmrtnej štúdie 1000 sŕdc James T.N. (1990), ktorí špecificky študovali koronárne artérie s priemerom 0,1–1 mm a často zistili ich úplné alebo čiastočné prekrytie a javy naznačujúce porušenie ich inervácie. Zhoršená vazomotorická funkcia malých tepien vedie k ich spazmu a dilatácii; Jeden pacient môže mať niekoľko patologických procesov. Počas histologického vyšetrenia James odhalil, že zúženie priesvitu distálnych častí tepny spôsobuje trombózu, poškodenie endotelu a zhrubnutie steny dystrofického charakteru. Distálny koronárny spazmus môže byť podľa niektorých výskumníkov výsledkom patologickej neurohumorálnej regulácie arteriálneho tonusu. Jedným z možných mechanizmov rozvoja syndrómu X môže byť endotelová dysfunkcia, ktorá sa objavuje na pozadí poškodenia endotelových buniek, ktoré prestávajú uvoľňovať dilatačný, relaxačný endotelový faktor. V bioptickom materiáli elektrónová mikroskopia odhalí degeneratívne ložiská a inklúzie lipofuscínu v myofibrilách. Najčastejším nálezom je opuch a degenerácia endotelových buniek, čo môže viesť k zhrubnutiu a poškodeniu cievy. Obštrukcia dostatočného počtu malých arteriálnych ciev zásobujúcich sval spôsobuje ložiskovú ischémiu, degeneráciu, fibrózu a zníženú funkciu myokardu. Akútna ischémia zahŕňa akútny infarkt myokardu a nestabilnú angínu pectoris. Vyvýšený, vytvorený plak je základom klinických prejavov. Môže rásť pomaly, stať sa nestabilným, trombózou alebo spôsobiť akútnu obštrukciu arteriálneho lúmenu. Povrchová erózia endotelu alebo hlboké poškodenie fibrózneho puzdra iniciuje manifestáciu syndrómu akútnej ischémie. Okamžite sa objavia trombotické ložiská na poškodenom povrchu plaku, čo klinicky vedie k syndrómu nestabilnej angíny pectoris, akútnemu infarktu myokardu a náhlej smrti. Morfológia plaku je dôležitá na predpovedanie ruptúry. Veľké lipidové ložiská s tenkým vláknitým puzdrom, s veľkým počtom zápalových buniek, známky dezorganizácie plaku teda naznačujú blížiaci sa jeho prasknutie. Koronárna trombóza je najčastejšou príčinou akútnej ischémie. Embólia a predĺžený koronárny spazmus sú oveľa menej časté. Posmrtne sa na plaku najčastejšie nachádza ateróm a trombóza. Menej často vaskulitída, choroby, ktoré vedú k aktivácii koagulačného systému atď. Trombóza je často vyvolaná prasknutím plaku alebo prítomnosťou nepravidelností na ňom. Aj keď to nie je univerzálny, jediný dôvod. V 10–20 % prípadov sa teda trombóza môže vyskytnúť na intaktnom hladkom pláte. Patologická vazomotorická odpoveď v oblasti tepny s plakmi môže tiež spôsobiť trombózu. Spúšťacím bodom poškodenia plaku môže byť: zvýšenie krvného tlaku, uvoľnenie zápalových mediátorov, ktoré aktivujú monocyty a oslabia stabilný stav plaku. Prejavy trombózy plakov závisia od stupňa zúženia lúmenu, trvania a stupňa rozvoja kolaterálnej cirkulácie. Dlhodobá okluzívna trombóza je charakteristická veľkým množstvom fibrinogénu a vysokou aktivitou krvných doštičiek.

Liečba

Povinnou súčasťou liečebného programu je normalizácia životného štýlu, zníženie fyzického a emočného stresu a dodržiavanie diéty. Je potrebné vylúčiť preťaženie, ktoré spôsobuje dýchavičnosť a tachykardiu. Keď sa objavia, zaujmite pohodlnú polohu, pokoj na lôžku by sa nemal predlžovať, kvôli riziku vzniku zápalu pľúc, najmä vo vyššom veku, ako aj tromboembólie. Fyzikálna terapia, najmä dýchanie, je užitočná. So zlepšovaním stavu pacienta dochádza k postupnému rozširovaniu fyzickej aktivity.

Diéta. Mal by pomôcť zlepšiť krvný obeh, funkciu kardiovaskulárneho systému a dýchacích orgánov. Diéta musí spĺňať tieto kritériá: byť dostatočne kalorická a ľahko stráviteľná, obsahovať obmedzené množstvo soli a tekutín, byť bohatá na draslík a horčík a tiež obsahovať dostatočné množstvo vitamínov. Majte primeraný pomer bielkovín, tukov a sacharidov. Strava 5x denne. Do jedál patria potraviny bohaté na draslík (zemiaky, kapusta, šípky, ovsené vločky), horčík (obilniny), vápnik (mlieko, syry, tvaroh), mäso by malo byť dobre prepečené. Denné množstvo tekutiny je obmedzené na 1000–1200 ml. Znížte príjem potravín s vysokým obsahom cholesterolu. Odporúča sa diéta č.10. Pravidelne, 1-2 krát týždenne, je predpísaná jedna z pôstnych diét (bez soli, draslíka). Vylúčte pečivo, údeniny, konzervy, mastné a slané jedlá.

Lieková terapia:

¨ B-blokátory - antihypertenzný účinok je spojený s kompetitívnou blokádou B1-adrenergných receptorov srdca, znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy vazodilatačných PG, zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora, v dôsledku zníženia srdcového výdaja, aktivity renín-angiotenzínového systému a zníženia citlivosti baroreceptorov. Antianginózny účinok je spôsobený znížením kontraktility myokardu, znižuje spotrebu kyslíka myokardom a ovplyvňuje redistribúciu koronárneho prietoku krvi v prospech ischemickej oblasti.

S. 1 tableta 2 krát denne

¨ Diuretiká – potláčajú reabsorpciu sodíkových iónov, znižujú objem krvi a celkovú periférnu cievnu rezistenciu.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. 1 tableta ráno nalačno

· Dlhodobo pôsobiace nitráty (Trinitrolong, Monocinque): Táto skupina liekov sa používa u pacientov s ťažkou angínou, anginóznym stavom, hypertenziou v pľúcnom obehu. Na dosiahnutie dlhodobého vazodilatačného účinku sa tieto lieky v organizme metabolizujú za vzniku skupín NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 č. 20

D.S. Jedna tableta 2-krát denne, ráno a večer

¨ ACE inhibítory – na liečbu srdcového zlyhania.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 č.20

D.S. 1 tableta ráno

¨ Dezagreganty – na zlepšenie mikrocirkulácie krvi.

Rp.: Tab. Aspirini 0,5 č. 20

D.S. ¼ tablety na obed.

Denník manažmentu pacienta

Sťažnosti: bolesť kompresívnej povahy, lokalizovaná za hrudnou kosťou a vyžarujúca do ľavého ramena, uľavená nitrosorbitolom po 10 minútach, sa objavuje po fyzickej aktivite (výstup na 1. poschodie) alebo po psycho-emocionálnom strese. Fyzická aktivita je sprevádzaná dýchavičnosťou. V noci je bolesť sprevádzaná potením a závratmi. Existujú aj sťažnosti na bolesť hlavy v chrámoch a ťažkosť v zadnej časti hlavy. Konštantná všeobecná slabosť a malátnosť. Objektívne: vedomie pacienta je jasné, poloha na lôžku je aktívna. Koža je suchá, ružová, bez vyrážok. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Osteoartikulárny aparát je bez patológií, zlomenín a viditeľných deformácií. Palpácia odhalila bolesť v kolenných kĺboch. Neexistuje žiadny opuch. Telesná teplota 36,8. Dýchací systém: dýchanie nosom je voľné, do dýchania sú zapojené obe polovice hrudníka, rytmické, stredne hlboké. NPV 18 za minútu. Pri palpácii hrudníka nebola zistená žiadna bolesť. Odpor sa nemení, chvenie hlasu je jednotné a nemení sa. S komparatívnou perkusiou je zaznamenaný čistý pľúcny zvuk v oboch pľúcach vo všetkých 9 párových počúvacích bodoch. Dýchanie je drsné, izolované suché sipoty v N/O kardiovaskulárnom systéme: pri vyšetrení oblasti srdca a ciev nebola zistená žiadna patologická pulzácia. Apikálny impulz je určený vo V medzirebrovom priestore 2,5 cm smerom von od ľavej medziklavikulárnej línie, impulz je difúzny, nízky, silný, plocha = 2 cm Poklep: pravá hranica relatívnej tuposti pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti v hr. IV m.r., ľavá hranica relatívnej tuposti 2,5 cm smerom von od ľavej strednej kľúčnej čiary v piatom rade, horná v treťom rade. vľavo. Auskultácia: srdcové ozvy sú tupé, zvýšené, rytmus je nepravidelný, prízvuk druhého tónu je nad aortou. Štiepenie a rozdvojenie tónov, cvalový rytmus a prepeličí rytmus neboli odhalené. Neboli zistené žiadne patológie chlopňového aparátu srdca (stenóza, insuficiencia). Šelesty (cievne, extrakardiálne a intrakardiálne) tiež nie sú počuteľné. Tepová frekvencia: 84 Krvný tlak 145/95 Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, viditeľné sliznice sú bledoružové. Brucho bolo po vyšetrení bez patológií, po palpácii bolo uvoľnené, nebolestivé a nevyskytli sa žiadne príznaky peritoneálneho podráždenia. Pečeň je pohmatom po okraji rebrového oblúka hladká, nebolestivá, rozmery podľa Kurlova: 9x8x7 cm, slezina 5x7 cm Pravidelná stolica, 2x denne. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, bezbolestné, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na bolesti za hrudnou kosťou, vyžarujúce do ľavej lopatky, bolesti hlavy, slabosť a malátnosť sa zmenšili. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Neexistuje žiadny opuch. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez pískania. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus pravidelný, tep 82/min, krvný tlak 140/70 Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý, brucho je mäkké, nebolestivé. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, bezbolestné, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na tlakovú bolesť za hrudnou kosťou, závraty, slabosť sa v porovnaní s 09.05.06 znížili. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Opuch kolenných kĺbov. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 20 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus pravidelný, tep 83/min, krvný tlak 145/90, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý , brucho je mäkké, nebolestivé. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý a hodnotí sa ako stredný. Sťažnosti na narastajúcu bolestivú bolesť v chrámoch a okcipitálnej oblasti, závraty, bolesti v oblasti srdca kompresívnej povahy vyžarujúce do lopatky. V noci pociťuje kvôli týmto bolestiam poruchy spánku. Bolesť sa zmierňuje verapamilom, ráno sa stav zlepšuje. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Neexistuje žiadny opuch. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez pískania. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 85/min, krvný tlak 160/80. Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, žalúdok mäkký, nebolestivý. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý a je zaznamenané zlepšenie. Sťažnosti na závraty, slabosť, škvrny pred očami, mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku, ale spánok sa zlepšil. Mierne opuchy dolných končatín. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 20 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 81/min, krvný tlak 160/70, min. Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, žalúdok mäkký, nebolestivý. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti: závraty, slabosť sa zmenšili, škvrny pred očami zmizli, mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku, ale spánok sa zlepšil. Mierne opuchy dolných končatín. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez pískania. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus pravidelný, tep 78/min, krvný tlak 140/70, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý , brucho je mäkké, nebolestivé. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť pretrvávajúca v porovnaní s predchádzajúcim dňom, mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku. Neexistuje žiadny opuch. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 18 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez pískania. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus pravidelný, tep 79/min, krvný tlak 150/80, Tráviaci systém: jazyk vlhký, čistý , brucho je mäkké, nebolestivé. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Závraty, slabosť a mierna tlaková bolesť za hrudnou kosťou počas spánku sa znížili. Neexistuje žiadny opuch. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 76/min, krvný tlak 140/60. Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, žalúdok mäkký, nebolestivý. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť, miernu lisovaciu bolesť za hrudnou kosťou počas cvičenia sú ešte menšie. Neexistuje žiadny opuch. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 16 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca sú posunuté doľava o 2,5 cm, tóny sú tlmené, rytmus správny, tep 74/min, krvný tlak 140/60, Tráviaci systém: jazyk vlhký a čistý , brucho je mäkké, nebolestivé. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý, závraty a slabosť ho neobťažujú, prestala tlačiť bolesť za hrudnou kosťou počas spánku. Neexistuje žiadny opuch. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 71/min, krvný tlak 130/60. Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, žalúdok mäkký, nebolestivý. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Stav pacienta je uspokojivý. Sťažnosti na závraty, slabosť a miernu tlakovú bolesť za hrudnou kosťou počas spánku zmizli. Neexistuje žiadny opuch. Objektívne: vedomie čisté, poloha na lôžku aktívna, pokožka bledá, suchá, sliznice úst vlhké a bledoružové. Dýchací systém: rytmické dýchanie, frekvencia dýchania 17 za minútu, čistý pľúcny zvuk až poklep, ťažké dýchanie, bez sipotu. Srdcovo-cievny systém: poklep, okraje srdca posunuté doľava o 2,5 cm, tlmené tóny, pravidelný rytmus, tep 76/min, krvný tlak 135/60. Tráviaci systém: jazyk je vlhký, čistý, žalúdok mäkký, nebolestivý. Okraj pečene je na okraji rebrového oblúka, slezina nie je hmatná. Stolica nie je narušená. Močový systém: obličky nie sú hmatateľné, príznak mravčenia je negatívny. Močenie nie je narušené, 3-4 krát cez deň a 2-3 krát v noci.

Epikríza

Chorý _______________. roku, prijatý na terapeutické oddelenie dňa 31.08.06 so sťažnosťami na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, blikajúce „škvrny“ pred očami, neistá chôdza, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, slabosť, malátnosť, zvýšená únava. Objektívne pri prijatí: pri auskultácii pľúc počuť v dolných častiach vlhké, tiché jemnobublinkové chrčanie, posunutie apikálneho impulzu doľava, posunutie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca smerom von, tupý, oslabený 1. zvuk na vrchole, prízvuk 2. tónu na aorte a tiež na úrovni pupočného prstenca je zaznamenaný herniálny výbežok. Bola stanovená predbežná diagnóza:

Diagnóza bola potvrdená laboratórnymi údajmi a inštrumentálnymi vyšetrovacími metódami: podľa EKG hypertrofia ľavej komory; podľa echokardiografie znížená kontraktilita ľavej komory, hypertrofia stien ľavej komory, ateroskleróza aorty; zmeny na fundu – retinálna vaskulárna angiopatia; žiadne zmeny v analýze moču, ultrazvukové príznaky poškodenia obličiek; absencia ultrazvukových príznakov ochorenia štítnej žľazy; funkčná trieda 3 CHF je potvrdená podľa 6-minútového testu. Na základe čoho bola stanovená klinická diagnóza:

Hypertenzia štádium III, stupeň 3, RIZIKO je veľmi vysoké.

IHD: námahová angína, funkčná trieda III.

Etapa IIA CHF, 3. funkčná trieda.

Peptický vred dvanástnika, remisia.

Pacientovi bola predpísaná liečba: bisoprolol, indapamid, monocinque.

V dôsledku liečby dochádza k zlepšeniu stavu pacienta (menej časté a menej intenzívne bolesti hlavy, absencia závratov, hluk v hlave, záchvaty bolesti, zníženie slabosti). Pacient zostáva na ďalšiu liečbu v nemocnici, charakter liečby je rovnaký.

Predpoveď

Prognóza života je priaznivá, pretože v súčasnosti je stav pacienta stabilný, neexistuje žiadne ohrozenie života a bola dosiahnutá korekcia hladín krvného tlaku.

Zdravotná prognóza je nepriaznivá, pretože zotavenie je nemožné, následne bude pozorovaná len progresia hlavných symptómov so zhoršením celkového stavu.

Prognóza práceneschopnosti je nepriaznivá, keďže vzhľadom na stupeň poškodenia obehového systému je pacient schopný postarať sa len o seba a ďalšie pracovné zaťaženie je vylúčené z dôvodu možnej dekompenzácie ochorenia.

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Štátna lekárska akadémia Kuban

Katedra fakultnej terapie

reumatologické oddelenie

hlavu Katedra D.M.N. Eliseeva L.N.

učiteľ zadok. Novíková R. N.

História ochorenia

CELÉ MENO. Sosnovikov Jurij Michajlovič, 67 rokov

Hlavná diagnóza: IHD: progresívna angina pectoris s následkom anginy pectoris III - IV f.k. Poinfarktová kardioskleróza (I.M. 1995, 1993).

Komplikácia základného ochorenia: Obehové zlyhanie štádium II a.

Kurátorka: študentka 5. ročníka

lekárska fakulta, gr. 12

KOPILOVÁ O. S.

KRASNODAR-98

pasové informácie

1.F.I.O. Sosnovikov Yu. M.

2. Pohlavie muž

3. Vek 67 rokov

4. Národnosť ruská

5. Rodinný stav vydatá

6. Vysokoškolské vzdelanie

7. Profesia organizátor - člen zboru

8. Adresa bydliska Krasnodar st. Dzeržinskij, 121

9. Dátum prijatia 4.11.97 22.00 hod

10. Dátum prepustenia

REKLAMÁCIE V ČASE PRIJATIA

Sťažnosti na bolesť, slabo intenzívnu bolesť za hrudnou kosťou, v jej hornej časti, prechádzajúcu do intenzívneho lisovania a stláčania; neožarujúce; zvlnená povaha; došlo pred 1 hodinou, bez akéhokoľvek predchádzajúceho stresu; slabosť; dyspnoe.

V roku 1977 (47 rokov) som začal pociťovať tlakovú bolesť v oblasti srdca, ktorá sa vyskytuje pri intenzívnej fyzickej námahe a rýchlo prechádza s odpočinkom; krátkodobé, slabo intenzívne; neožarujúce. Počas tohto obdobia pacient nikam nechodil a nebol liečený. Po 4-6 rokoch (1983) sa bolesť na hrudníku začala vyskytovať častejšie a pri menej výraznej záťaži, pri výstupe na 4. poschodie a pri rýchlej chôdzi sa vyskytla bolesť stláčania, stláčania, o tom som kontaktoval svojho miestneho lekára, nemám Nepamätám si diagnózu, ale ako mi predpísal lekár, začal som užívať nitroglycerín, keď sa objavila bolesť. Do roku 1990 (60 rokov) sa celkový stav zhoršil. Bolesť sa stala intenzívnou; lisovanie, stláčanie, pálenie, stále neožarujúce, uľavilo až po užití 2 tbl. nitroglycerín. Bolesť sa začala vyskytovať pri malej fyzickej aktivite, ako aj na pozadí emocionálneho vzrušenia. Pacient bol značne obmedzený v aktivite a nemohol prejsť viac ako 200 m. a vyjdite na 2. poschodie. Bolesti sa začali objavovať aj pri výstupe do chladu a skoro ráno. Pri chôdzi sa objavila dýchavičnosť, slabosť. V tom čase popiera bolesť v pokoji. Ohľadom narastajúcej intenzity bolestí som sa prihlásil na miestnu kliniku, kde mi diagnostikovali (v roku 1990) Ds: IHD: námahová angina pectoris III. funkčná trieda. Komplikované: zlyhanie obehu II a. Ako mi predpísal lekár, začal som užívať nitrosorbid na zmiernenie bolesti. V novembri 1993 po intenzívnej fyzickej námahe utrpel prvý rozsiahly infarkt myokardu. Bolesť sa objavila skoro ráno, intenzívna, nezvládnuteľná neomamnými analgetikami. Hodinu po začatí útoku ho vo vážnom stave previezli sanitkou na kardiologické oddelenie prvej mestskej nemocnice. Strávil mesiac a pol v nemocnici; nemá informácie o prebiehajúcej terapii. Vybitý vo vyhovujúcom stave. Počas nasledujúcich 4 mesiacov bola pozorovaná mierna kompresívna bolesť za hrudnou kosťou, ktorá sa zintenzívnila pri výstupe do chladu. V máji 1995 utrpel druhý infarkt myokardu. Po menšom fyzickom a silnom emočnom strese pacient zažil záchvat ostrej, intenzívnej bolesti na hrudníku, ktorá nevyžarovala. Bolesť ustúpila 15 minút po užití nitrosorbidu. Druhý záchvat, ktorý vyústil do infarktu, nastal o dva dni neskôr skoro ráno. Bolesť sa nezmiernila užívaním nitrosorbidu a nenarkotických analgetík. Tím rýchlej zdravotnej pomoci ho do 30 minút od začiatku útoku previezol na kardiologické oddelenie krajskej klinickej nemocnice. Bolestivý syndróm bol odstránený pomocou izoketu. V nemocnici strávil 21 dní. Bol prepustený v uspokojivom stave. V septembri 1995

po záťaži, vyjadrenej vo forme napätia v čase defekácie, vznikla v retrosternálnej oblasti intenzívna bolesť, ktorá svojou silou pripomína infarkt myokardu. Záchranka ho odviezla na kardiologické oddelenie KKB. Útok bol zastavený izoketom. Následkom vyšetrenia nebol diagnostikovaný opakovaný infarkt myokardu. Prepustený o 21 dní neskôr s diagnózou ochorenia koronárnych artérií: nestabilná angína pectoris (stabilná angína 3. – 4. stupňa). Doma som mesiac užíval nitrosorbid 8 tabliet denne, striedavo s užívaním Sidnopharm 3 dni. Na jeseň roku 1995 pacient dostal invaliditu 2. skupiny. Počas roku 1996 sa opakovane pokúšal znížiť dávku nitrosorbidu, čo malo za následok neustále bolesti. 4. novembra 1997, na tretí deň užívania Sidnopharm, sa náhle objavila ostrá, intenzívna bolesť v hrudníku stláčajúceho, zvieravého charakteru. Útok sa vyskytol bez akéhokoľvek predchádzajúceho stresu, ale pacient si jeho výskyt spája s prudkou zmenou atmosférického tlaku. Bolesť do hodiny nezmizlo ani požitím nitrosorbidu, nenarkotických analgetík a antispazmodiká. Po príchode sanitky a vykonaní EKG boli intramuskulárne podané injekcie narkotických analgetík (1,0 morfínu), ale syndróm bolesti neustúpil. Pacientku previezol tím rýchlej zdravotnej pomoci na kardiologické oddelenie KKB a urgentne hospitalizoval na srdcovej jednotke.

Počas svojho života veľa pracoval, s veľkým emocionálnym stresom a snažil sa vyhnúť fyzickému stresu, kedykoľvek to bolo možné.

Dedičnosť nie je zaťažená. Popiera tuberkulózu, pohlavné a duševné choroby u seba a svojich príbuzných. Netrpel som Botkinovou chorobou a nemám diabetes mellitus. Neexistuje žiadna alergická anamnéza. Vo veku 20 rokov posttraumatická osteomyelitída. Od 25 rokov dvanástnikový vred, momentálne v remisii. Vo veku 60 rokov adenóm prostaty 1. Fajčenie a pitie alkoholu úplne popiera.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Celkový stav pacienta je mierny. Vedomie je jasné.

Pacient má správnu postavu a uspokojivú výživu. Koža je bledá, stredná cyanóza pier. Periférne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Neexistuje žiadny opuch.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Hrudník má pravidelný tvar a rovnomerne sa podieľa na dýchaní. Zmiešaný typ dýchania. RR 20/min. Dýchanie je rytmické. S komparatívnou perkusiou: čistý pľúcny zvuk.

Topografické perkusie. Spodná hranica pľúc pozdĺž všetkých vertikálnych topografických línií hrudnej steny.

Pravé Ľavé pľúca

Parasternálna línia ____ m/rebro ____ m/rebro

Stredná kľúčna línia ____ ____

Predná axilárna ____ ____

Stredná axilárna ____ ____

Zadná axilárna ____ ____

Škapuliar ____ ____

Paravertebrálny tŕňový výbežok gr. stavec

Výška vrcholov pľúc vpredu: vpravo - 3 cm nad kľúčnou kosťou, vľavo - 3 cm nad kľúčnou kosťou. Výška stojných vrcholov vzadu zodpovedá úrovni 7. krčného stavca.

Exkurzia dolného okraja pľúc v cm.

Pravé Ľavé pľúca

Stredná kľúčna línia 6 cm ---

Stredná axilárna 7 cm 7 cm

Škapuliarsky vlasec 6 cm 6 cm

Auskultácia odhaľuje vezikulárne dýchanie, v dolných častiach pľúc je zreteľne počuť vlhké chvenie. Bronchofónia: hlasový hluk je vedený rovnako na oboch stranách.

KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

Nie je viditeľná patologická pulzácia krčných ciev. Oblasť srdca sa nemení. Palpácia srdcovej oblasti.

Apexový impulz: lokalizovaný v piatom ľavom medzirebrovom priestore jeden cm dovnútra od ľavej strednej kľúčnej čiary pozitívneho charakteru. Normálny odpor šírka 2,5 cm.

Perkusie: hranice relatívnej srdcovej tuposti:

1. Pravá hranica začína od horného okraja pravej 3. rebrovej chrupavky (1 cm vpravo od okraja hrudnej kosti) a prebieha vertikálne dole k 5. pravej rebrovej chrupke.

2. Horná hranica: prebieha pozdĺž línie spájajúcej horné okraje pravej a ľavej 3 rebrovej chrupavky.

3. Dolná hranica: ide od 5. pravej rebrovej chrupavky k srdcovému vrcholu, vyčnieva na úrovni 5. ľavého medzirebrového priestoru 1 cm mediálne od ľavej stredokľúčovej línie.

4. Ľavý okraj: od horného okraja 3. ľavej rebrovej chrupavky v strede línie spájajúcej ľavý okraj hrudnej kosti s ľavou stredokľúčovou líniou až po srdcový vrchol.

Perkusie: hranice absolútnej tuposti:

Pravý okraj: prebieha pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti.

Ľavý okraj: 1 cm mediálne od okraja relatívnej tuposti.

Horná hranica: na 4. okraji.

Šírka cievneho zväzku v druhom medzirebrovom priestore je 5 cm.

Auskultácia srdca

Srdcové ozvy sú oslabené, systolický šelest. Rytmus je správny. Srdcová frekvencia 64 úderov za minútu. Krvný tlak 137/ 79 mmHg.

Arteriálny pulz na radiálnych tepnách:

1. synchronizované na obe ruky

2. rytmický

3. frekvencia 64 úderov za minútu.

TRÁVIACI SYSTÉM

Žalúdok má správnu konfiguráciu. Mäkké pri palpácii. Pri hlbokej posuvnej palpácii sú palpované oblasti elastické a povrchy hladké.

Vyšetrenie pečene

Zväčšenie a pulzácie v oblasti pečene neboli zistené. V oblasti žlčníka a pankreasu nie sú žiadne vonkajšie zmeny v bruchu.

Palpácia: pečeň nie je zväčšená. Spodný okraj je pozdĺž okraja klenby dieťaťa. Žlčník nie je hmatateľný. Pankreas nie je hmatateľný. Horná absolútna hranica tuposti pečene sa nachádza pozdĺž linea parasternalis dextra pozdĺž spodného okraja štvrtého rebra, linea medioclavicularis dextra - šieste rebro, linea axillaris ant dextra - ôsme rebro.

Rozmery pečene podľa Kurlova:

pozdĺž pravej strednej klavikulárnej línie - 9 cm

pozdĺž stredovej čiary - 8 cm

pozdĺž okraja rebrového oblúka - 10 cm

Perkusia sleziny sa nachádza medzi rebrami IX a XI s rozmermi 4 x 6 cm.

MOČOVÉ ORGÁNY

Oblasť obličiek sa nemení. Obličky nie sú hmatateľné. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Močenie je časté a ťažké.

NERVOVÝ SYSTÉM

Pacient je pri vedomí, trochu letargický a má silnú medikáciu. Reaguje adekvátne, reflexy sú zachované.

ENDOKRINNÝ SYSTÉM

Štítna žľaza nie je zväčšená okom. Očné príznaky Graefe, Kocher, Moebius sú negatívne. Telesný a duševný vývoj zodpovedá veku. Sekundárne pohlavné znaky zodpovedajú pohlaviu.

SVALOVÝ SYSTÉM

Svalový vývoj a tonus sú normálne. Svalová sila je uspokojivá. Kostra je proporcionálna. Neexistujú žiadne zhrubnutia periférnych falangov prstov na rukách a nohách. V anamnéze nie sú žiadne zlomeniny. Konfigurácia kĺbu je normálna, nedochádza k opuchu, pohyblivosť je neobmedzená.

IDENTIFIKÁCIA PRÍZNAKOV A SYNDRÓMOV

Symptómy Syndrómy

1. Intenzívna, naliehavá, pálivá bolesť 1. Bolestivá

za hrudnou kosťou, neožarujúce. 1, 2, 3, 4

2. Výskyt bolesti po fyzickom cvičení

Coy, a emocionálny stres a 2. Syndróm porážky

mier. myokardu

3. Trvanie bolesti je min

4. Úľava od bolesti užívaním nitro

sorbid vo vysokých dávkach.

3. Syndróm

nedostatočnosť

5. Anamnéza srdcového infarktu. krvný obeh

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Hluchota srdcových zvukov. Systolický

7. Znížená výkonnosť, slabosť

prsia. 4. Syndróm

vegetatívny

9. Závraty pri zmene polohy

pohyby tela.

10. Únava.

11. Prekrvenie v pľúcach: mokro

sipot, ťažké dýchanie.

12. Malá respiračná exkurzia hrudníka

žiadna bunka, obmedzenia mobility -

dolná pľúcna hranica.

13. Akrocyanóza.

14. Kašeľ s miernym množstvom

tvoj hlien.

PREDBEŽNÁ DIAGNOSTIKA A JEJ ODÔVODNENIE

Na základe sťažností predložených pacientom: intenzívna, pálivá bolesť na hrudníku, vyskytujúca sa v pokoji, trvajúca viac ako 1 hodinu a neuvoľňujúca sa užívaním nitrosorbidu a nenarkotických analgetík. Sťažnosti na dýchavičnosť, slabosť.

Na základe údajov z anamnézy: na progresívnom vývoji intenzity, frekvencie výskytu a trvania bolesti na hrudníku za posledných 20 rokov (1977 - 1997), počnúc mierne intenzívnou bolesťou pri ťažkej fyzickej aktivite a končiac bolesťou, ktorá sa vyskytuje v pokoji, na zmiernenie ktorých sa užíval nitrosorbid (do roku 1997 sa dávka zvýšila na 8 tabliet denne). Berúc do úvahy 2 infarkty utrpené v rokoch 1993 a 1995. a rozvoj obehového zlyhania v pľúcnom kruhu II stupňa, sprevádzaný dýchavičnosťou.

Objektívne: je bledosť kože, cyanóza, auskultácia - tuposť srdcových zvukov; V pľúcach sú vlhké chrasty, ťažké dýchanie, sprevádzané kašľom s malým množstvom spúta.

Bola stanovená predbežná diagnóza: IHD: možný akútny recidivujúci zadný infarkt myokardu.

PLÁN PRIESKUMU

LABORATÓRNY VÝSKUM

1. Všeobecný krvný test.

2. Krvný test na cukor.

3. Krvný test na bielkovinové frakcie.

4. Krvný test na kreatinín.

5. Krvný test na močovinu.

6. Krvný test na aktivitu amylázy.

7. Krvný test na aktivitu transamináz.

METÓDY INSTRUMENTÁLNEHO VÝSKUMU

1. Pokojové EKG (na zaznamenanie známok predchádzajúceho IM).

EKG v čase záchvatu (na zaznamenanie zmien v segmente ST a T vlne).

2. Monitorovanie EKG.

3. Test s dávkovanou pohybovou aktivitou (bicyklová ergometria) - za účelom navodenia ischémie myokardu za štandardných podmienok a zdokumentovania prejavu ischémie.

4. Rádionuklidová metóda (scintigrafia myokardu) umožňuje určiť prítomnosť zón narušenej perfúzie myokardu, kardiosklerózy, stupeň rozvoja kolaterál.

5. Echokardiografia za účelom presného určenia veľkosti dutiny ľavej komory, priemeru aorty, hrúbky medzikomorovej priehradky a zadnej steny ĽK na identifikáciu lokálnych porúch kontraktility.

6. Farmakologický test s ergometrínom na zistenie koronárnej insuficiencie a spazmu koronárnych artérií.

7. Koronarografia na identifikáciu zmien v prednej interventrikulárnej vetve ľavej koronárnej artérie, vpravo Stanovenie stupňa ich zúženia.

8. Prieskum Röntgenové vyšetrenie hrudníka.

DOPLŇUJÚCE ÚDAJE Z PRIESKUMU

06.11.97. Všeobecná analýza krvi

Er 4,0 – 10 T/l Hb – 119 g/l CPU – 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombocytov 116,0 - 10

bazofily - 1 eozinofily - 7 policovo-jadrových - 5

segmentované - 57 lymfocytov - 28 monocytov - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Krvný test na cukor

cukor v krvi 4,0 mmol/l

05.11.97 Krvný test na bielkovinové frakcie

Celková bielkovina 55 g/l

Albumíny 50 % globulíny 1,0 % globulíny 12 %

Hodnota pulzu v oboch rukách je rovnaká, pulz je slabý, arytmický a častý. Záver: na základe sťažností pacienta a objektívneho výskumu možno predpokladať, že pacient má ischemickú chorobu srdca, srdcovú arytmiu ako je fibrilácia predsiení, tachysystolickú formu. Dýchací systém. Dýchanie sa vykonáva nosom, v pokojnom stave bez napätia, pri fyzickej aktivite ---...

Medzi príčiny rozvoja infarktu myokardu patrí dlhotrvajúci spazmus, trombóza alebo tromboembólia koronárnych artérií srdca a funkčné prepätie myokardu pri stavoch aterosklerotickej oklúzie týchto artérií. Etiologické faktory aterosklerózy a hypertenzie, predovšetkým psycho-emocionálny stres vedúci k angioneurotickým poruchám, sú tiež etiologickými faktormi

* Táto práca nie je vedeckou prácou, nie je záverečnou kvalifikačnou prácou a je výsledkom spracovania, štruktúrovania a formátovania zozbieraných informácií určených na použitie ako zdroj materiálu pre samostatnú prípravu vzdelávacích prác.

Všeobecné informácie.

Celé meno: Lebedeva Galina Ivanovna

Vek: 63 rokov.

Ženské pohlavie.

Adresa bydliska: Gremyachinsk, ul. Pushkina 11, apt. 12

Povolanie: dôchodca

Doručuje: GSSP

Diagnóza pri prijatí: III. štádium hypertenzie. 2 polievkové lyžice. riziko 4, hypertenzná kríza. IHD. Angina pectoris III fk.

Sťažnosti.

V čase dohľadu sa pacient sťažoval na dýchavičnosť a palpitácie, ktoré sa vyskytli pri malej fyzickej námahe (pri výstupe do prvého schodiska). Záchvaty búšenia srdca, sprevádzané dýchavičnosťou, sa môžu vyskytnúť aj v noci, rušia spánok pacienta a často sú sprevádzané objavením sa bolesti na hrudníku, ktorá trvá asi 10 minút. Sťažnosti na bolesti hlavy v okcipitálnych a temporálnych oblastiach a tinitus. Okrem toho sa pacient obáva slabosti a zvýšenej únavy.

V čase prijatia sa pacient sťažoval na intenzívnu, „trhavú“ bolesť hlavy v okcipitálnej a temporálnej oblasti, slabosť, závraty, blikajúce škvrny pred očami a tinitus. Autonómne poruchy vo forme zimnica, chvenie, potenie. Bolesť hlavy sa vyvinula akútne, pacient si ju spája s výrazným zvýšením krvného tlaku, pretože... zvyčajne neuvádza bolesti hlavy so zvýšeným krvným tlakom.

História ochorenia.

Považuje sa za chorého od roku 1995, kedy sa po silnej angíne objavili záchvaty búšenia srdca, sprevádzané dýchavičnosťou a pocitom nepohodlia v oblasti srdca. Pacient išiel na kliniku, kde mu diagnostikovali arytmiu. O šesť mesiacov neskôr prišla mozgová príhoda, ktorá sa prejavila vo forme pravostrannej paraplégie a bulbárneho syndrómu. Pacient bol prevezený tímom GSSP do neurologickej nemocnice Mestskej klinickej nemocnice č.3. Po ošetrení pacientke zostala paréza pravej nohy, a preto bola pacientovi prisúdená invalidita 2. stupňa. O pár mesiacov neskôr sa pri fyzickej aktivite začali objavovať záchvaty bolesti na hrudníku sprevádzané pocitom búšenia srdca a dýchavičnosťou. Na klinike bola pacientovi diagnostikovaná angína pectoris. Nitroglycerín bol predpísaný, ale pacient ho neužíval pre začínajúce silné bolesti hlavy. Predpísal sa aj Anaprilin.

O rok neskôr, kvôli silnej bolesti v pravej nohe, bola v neurologickej nemocnici vykonaná druhá terapia, po ktorej neurologické symptómy zmizli.

V roku 1996 sa pri lekárskej prehliadke zistilo zvýšenie krvného tlaku na 145/90 mm. rt. čl. Predpísal sa enalapril a amlodipín. Následne pacient dôsledne dodržiaval odporúčania lekára a predpísanú liečbu, v dôsledku čoho sa krvný tlak stabilizoval na 110/70 mmHg.

14. augusta 2011 došlo k druhej cievnej mozgovej príhode s výskytom ľavostrannej paraparézy a vymiznutím všetkých typov citlivosti na ľavej ruke. Tím GSSP odviezol pacienta na neurologické oddelenie Mestskej klinickej nemocnice č. 3, kde mu bola vykonaná liečba. Po liečbe zostali reziduálne účinky vo forme miernej parézy ľavej nohy. Mesiac pred mŕtvicou pacient zaznamenal zvýšenie krvného tlaku na 140/100 mHg. a zvýšenie záchvatov anginy pectoris, ktoré je spojené s výskytom akútneho srdcového syndrómu.

Posledné zhoršenie do 2 mesiacov so zvýšením krvného tlaku na 140/90 mmHg. a výskyt edému dolných končatín, nôh a chodidiel večer. Okrem toho sa častejšie vyskytovali záchvaty palpitácií s dýchavičnosťou a objavením sa bolesti na hrudníku tlakovej povahy s ožiarením na ľavú lopatku. 16. októbra o 20:00 došlo k záchvatu akútneho zvýšenia krvného tlaku na 170/120 mmHg. s výraznými vegetatívnymi príznakmi vo forme tachykardie, zimnica, chvenie, potenie. Boli zaznamenané silné bolesti hlavy „trhavého“ charakteru, hluk v ušiach a blikanie škvŕn pred očami. Pacientka užila tabletu anaprilínu, no účinok sa nedostavil a o 22:00 zavolala záchranku a previezli ju na kardiologické oddelenie 1.

Anamnéza života.

Narodila sa v roku 1948 v Gremyachinsku, v úplnej rodine, bola prvým dieťaťom, má mladšieho brata. Od raného detstva rástla a vyvíjala sa normálne. Z hľadiska duševného a fyzického vývoja nezaostávala za svojimi rovesníkmi. Do školy som chodil ako 7-ročný. Skončil 11. ročník. Po škole pracovala ako kontrolórka v závode pomenovanom po ňom. Dzerdzhinsky už 8 rokov, žiadna škoda. Potom robila preväzovačku na stavbe, nebola tam žiadna škoda. Potom v závode Sverdlov. O starobnom dôchodku. Bez postihnutia.

História domácnosti: býva v samostatnom komfortnom byte spolu s manželom, finančne zabezpečená.

Rodinná anamnéza: Ženatý s 2 deťmi. V anamnéze je 11 tehotenstiev, z toho 8 potratov a 1 potrat.

Predchádzajúce ochorenia: v detstve som mal ovčie kiahne, ARVI nie často, asi raz za rok. Popiera u seba a svojich príbuzných tuberkulózu, cukrovku, vírusovú hepatitídu B, C, pohlavné a duševné choroby. Neexistovali žiadne operácie, transfúzie krvi alebo jej zložiek a žiadne dialýzy. Existuje patológia štítnej žľazy - nodulárna endemická struma bola prvýkrát identifikovaná v tomto roku; Štádium II zväčšenia štítnej žľazy, boli predpísané jódové prípravky. Fibróm maternice. Zlé návyky: popiera.

Alergická anamnéza: intolerancia na aminofylín.

Funkčný stav orgánov a systémov.

Všeobecný stav. Celkový stav je relatívne uspokojivý, vedomie je jasné. Pacient je kontaktný. Poloha je aktívna, nie je žiadna túžba po ortopnoe. Nemotivované zmeny telesnej hmotnosti, v poslednej dobe žiadna horúčka. Poznamenáva blikajúce „plaváky“ pred očami a závraty, ktoré sú spojené s epizódami zvýšeného krvného tlaku. Nedochádza k pocitu „plazenia“, znecitlivenia častí tela alebo svrbenia kože.

Dýchací systém. Dýchanie nosom je voľné. Neexistuje žiadny výtok z nosa. Existuje suchý kašeľ; hemoptýza, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť sa vyskytuje pri miernej fyzickej námahe (lezenie po 1 schodisku), bez záchvatov dusenia.

Kardiovaskulárny systém. Poznamenáva prítomnosť bolesti hlavy s výrazným zvýšením krvného tlaku. Existujú záchvaty búšenia srdca a dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú počas cvičenia aj v pokoji. Záchvaty palpitácií môžu byť sprevádzané bolesťou v oblasti hrudníka s naliehavým charakterom, vyžarujúcou do ľavej lopatky. Pacient má obavy z opuchu nôh a chodidiel, ktorý sa zhoršuje večer. V anamnéze sú 2 prípady ARMC.

Zažívacie ústrojenstvo. Chuť do jedla zachovaná. Sýtosť je normálna. Smäd nevníma, chuť v ústach je normálna. Žuvanie nie je narušené. Prehĺtanie, prechod potravy cez pažerák je voľný a bezbolestný. Grganie po jedle ma netrápi. Pálenie záhy, nevoľnosť a vracanie nie sú zaznamenané.

Nedochádza k nadúvaniu. Stolica je pravidelná a nezávislá. Tvoria sa výkaly, hnedej farby, bez zvyškov nestrávenej potravy, hlienu, krvi a hnisu. Prechod výkalov a plynov je voľný. Počas defekácie nie je bolesť v konečníku. Žiadna zápcha.

Močový systém. Momentálne nevníma žiadne bolesti v driekovej oblasti. Močenie 4-5 krát denne, bezbolestné. V čase dohľadu sa nevyskytla žiadna polakizúria, noktúria alebo dysurické javy. Farba moču je slamovo žltá.

Muskuloskeletálny systém. V kostiach končatín, kĺbov, chrbtice a plochých kostí nie sú žiadne bolesti. Nedochádza k opuchom kĺbov, začervenaniu kože nad nimi, zvýšenej lokálnej teplote, rannej stuhnutosti, obmedzenej pohyblivosti či neschopnosti pohybu. Nepozoruje žiadne bolesti svalov.

Endokrinný systém. Nevyskytujú sa žiadne poruchy rastu alebo postavy, kožné zmeny, pigmentácia alebo nadmerné potenie. Pre toto pohlavie sú charakteristické vlasy. Neexistujú žiadne porušenia primárnych a sekundárnych sexuálnych charakteristík. Neexistuje žiadny pocit tepla, žiadne návaly tepla. Nezaznamenávajú sa žiadne zmeny nálady (podráždenosť, hnev). Neexistujú žiadne záchvaty rýchleho srdcového tepu.

Nervový systém. Spánok je narušený v dôsledku nočných záchvatov tachykardie a z rovnakého dôvodu dochádza k nočnému prebúdzaniu. Nevšimne si žiadne náhle zmeny nálady. Spoločenský. Pamäť a pozornosť bez poškodenia. Zrak je znížený (hypermetropia) - nosí okuliare na čítanie „+2,5“, sluch nie je narušený. Vôňa a chuť sú zachované.

Objektívne vyšetrenie.

Stav pacienta je stredný. Vedomie je jasné. Pozícia je aktívna. Pacient je kontaktný. Telesná teplota je normálna. Výška 155 cm, hmotnosť 65 kg, konštitučný typ - normostenický. BMI = 27 – mierna nadváha.

Pokožka má fyziologickú farbu, je čistá a má miernu vlhkosť. Elasticita a turgor pokožky sú zachované. Subkutánne tkanivo je mierne exprimované a rovnomerne distribuované. Hrúbka kožného tukového záhybu je 2 cm, dochádza k miernemu opuchu predkolenia a chodidiel, ako aj k opuchu očných viečok. Viditeľné sliznice sú čisté, vlhké, ružové. Farba skléry je biela.

Lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.

Muskuloskeletálny systém. Štruktúra kostry je proporcionálna, nedochádza k deformáciám kostí. Chrbtica je normálneho tvaru, bez patologických zakrivení. Celkový vývoj svalov je mierny, svalová sila je zachovaná. Pri palpácii nie je žiadna bolesť.

Kĺby majú normálnu konfiguráciu, v oblasti kĺbu nie je žiadne začervenanie ani opuch. Rozsah aktívnych pohybov je plný. Pri palpácii kĺbov nie je žiadna bolesť. Tvar lebky je mezocefalický. Držanie tela je normálne, pohyby v krčnej a driekovej chrbtici sú voľné a nebolestivé.

Rast pacienta je nevýrazný. Na koži nie sú žiadne strie, nie je zaznamenané žiadne stmavnutie kože. Pacient nepociťuje zvýšený smäd. Štítna žľaza je zväčšená na veľkosť distálnej falangy palca, mäkkej konzistencie, bezbolestná.

Dýchací systém. Tvar hrudníka je správny, bez výstupkov alebo priehlbín. Obe polovice sa rovnako zúčastňujú na dýchaní. Pri palpácii je nebolestivý, stredne odolný, tremor hlasu je zachovaný na celom povrchu pľúc. Zmiešaný typ dýchania. S porovnávacím perkusiou pľúc po celom povrchu pľúcnych polí sa určí pľúcny zvuk s krabicovitým odtieňom. Dýchanie nosom, voľne. Z nosa nie je žiadny výtok. Zápach vydychovaného vzduchu je normálny.

Pri auskultácii je dýchanie vezikulárne, vykonáva sa rovnomerne vo všetkých častiach pľúc, bronchofónia sa nemení. Nevyskytujú sa žiadne zvuky pískania alebo trenia po pleury.

Kardiovaskulárny systém. Palpácia oblasti srdca: tep na vrchole je prehmataný v 5. medzirebrovom priestore pozdĺž stredovej kľúčnej čiary, bez akýchkoľvek znakov. Nie je tam žiadny tep. Epigastrická pulzácia, srdcové chvenie sa nezistia. Pri palpácii nie je žiadna bolesť v oblasti srdca.

Auskultácia srdca: ozvy srdca sú čisté, rytmické, rytmus je pravidelný, dvojdielny. Fyziologický pomer tónov na vrchole je zachovaný (I tón je hlasnejší ako II). Na základe toho, že tón II je hlasnejší ako I, určuje sa prízvuk tónu II nad aortou. Nie sú počuť zvuky a štiepenie tónov.

Pulz 82 úderov za minútu, rytmický, intenzívny, uspokojivá náplň, to isté na pravú aj ľavú ruku. ChSS-82.

Krvný tlak 140/90 mm. rt. rt.

Zažívacie ústrojenstvo. Vyšetrenie ústnej dutiny: pery sú vlhké, ružové. Na perách nie sú žiadne vredy, praskliny ani vyrážky. Jazyk je vlhký a čistý. Ďasná sú ružové, neuvoľnené, nekrvácajú a bez zápalu. Mandle nevyčnievajú za palatinové oblúky. Zev je pokojný. Sliznica hltana je vlhká, ružová, čistá.

Vyšetrenie brucha: brucho je symetrické, brušná stena sa podieľa na akte dýchania. Neexistuje žiadna viditeľná peristaltika žalúdka a čriev. Cez žalúdok a črevá je bicí zvuk bubienkový. V brušnej dutine nie je zistená žiadna tekutina (príznak fluktuácie je negatívny).

Pri povrchovej palpácii je brucho mäkké a nebolestivé. Neexistujú žiadne herniálne výbežky ani oddelenie priamych brušných svalov. Peritoneálne symptómy sú negatívne.

Pri hlbokom palpácii v ľavej iliačnej oblasti sa určuje bezbolestná, hladká, husto elastická konzistencia sigmoidného hrubého čreva. Cékum a priečny tračník nie sú hmatateľné. Auskultácia: črevná motilita je zachovaná.

Pečeň a žlčník. Spodný okraj pečene nevyčnieva spod rebrového oblúka. Hranice pečene podľa Kurlova sú 9, 8, 7 cm. Palpácia okraja pečene je hladká, rovnomerná, bezbolestná. Žlčník nie je hmatateľný, oblasť projekcie nebolestivá, Ortnerove a Murphyho príznaky negatívne. Slezina nie je hmatateľná. Pankreas sa nedá zistiť palpáciou, v oblastiach Shoffar a Gubergrits-Skulsky nie je žiadna bolesť.

Genitourinárny systém. V bedrovej oblasti nie je žiadna hladkosť, opuch alebo začervenanie. Obličky nie sú hmatateľné, palpácia je mierne bolestivá. Pri poklepaní na oblasť obličiek je slabá bolesť, viac vľavo. Močenie je voľné, nedochádza k žiadnym dysurickým javom.

Neuropsychický stav. Vedomie je jasné, reč je zrozumiteľná. Pacient je orientovaný v mieste, priestore a čase. Spánok je narušený v dôsledku nočných záchvatov palpitácie, pamäť je zachovaná. Zrak je oslabený (vzhľadom na vek pacienta), korigovaný okuliarmi. Sluch je zachovaný.

Endokrinný systém: Stabilný v Rombergovej polohe. Nedochádza k jemnému chveniu prstov natiahnutých rúk. Vykonáva test prstom a nosom. Na prednej ploche krku nie sú pozorované žiadne zmeny ani pri normálnej polohe hlavy, ani pri odvrátenej hlave. Bočné laloky štítnej žľazy sú palpované na veľkosť distálnej falangy palca.

Predbežná diagnóza a jej odôvodnenie.

Zdôvodnenie: CHF IIa f.k.

Predbežná diagnóza esenciálnej arteriálnej hypertenzie III. stupňa, stupeň 2, riziko 4 bola stanovená na základe

1) sťažnosti na bolesti hlavy v okcipitálnych a temporálnych oblastiach, slabosť, závraty, blikanie škvŕn pred očami a tinitus.

2) História. Prvýkrát bola epizóda zvýšeného krvného tlaku zistená pri preventívnej prehliadke v roku 1997. Zvýšenie tlaku sprevádzali silné bolesti hlavy a škvrny blikajúce pred očami. Arteriálna hypertenzia má pozvoľný progresívny priebeh s nárastom tlaku až na 170/120 mm.

3) Na základe objektívnych vyšetrovacích údajov: rozšírenie hraníc srdca doľava, akcent druhého tónu nad aortou.

Druhý stupeň bol stanovený na základe zvýšenia krvného tlaku na 170/120 mmHg. (od 160 do 179);

Stupeň III, na základe skutočnosti, že existujú objektívne známky poškodenia cieľových orgánov za prítomnosti symptómov z ich strany, v tomto prípade ide o akútnu mozgovú príhodu v rokoch 1995 a 2011.

Riziko 4 bolo priradené, pretože pacient mal ochorenia spojené s hypertenziou a mal v anamnéze dve mozgové príhody. Vek pacienta je viac ako 60 rokov.

Diagnóza hypertenznej krízy sa stanovuje na základe anamnézy a sťažností pacienta v čase prijatia

Náhly nástup do 30 minút

Úroveň krvného tlaku je individuálne vysoká 170/120 mmHg. , pri konštantnej úrovni tlaku 110/70 mmHg. (udržiavaná na antihypertenzívnej liečbe).

Prítomnosť srdcových ťažkostí (bolesť srdca, búšenie srdca)

Prítomnosť sťažností z mozgu (bolesti hlavy, závraty, blikajúce škvrny pred očami)

Prítomnosť sťažností z autonómneho nervového systému (zimnica, chvenie, potenie).

Predbežná diagnóza IHD. Angina pectoris II fc diagnostikovaná na zákl

záchvaty búšenia srdca sprevádzané dýchavičnosťou a tlakovou bolesťou na hrudníku vyžarujúcou do ľavej lopatky. Záchvaty sa vyskytujú pri malej fyzickej námahe (pri lezení po prvom schodisku). Trvanie útoku je asi 10 minút.

2) anamnéza: záchvat búšenia srdca sa prvýkrát objavil v roku 1995 - záchvat bol sprevádzaný dýchavičnosťou, celkovou slabosťou a závratmi. O šesť mesiacov neskôr (po cievnej mozgovej príhode) bol tento klinický obraz doplnený o substernálnu bolesť kompresívnej povahy, vyžarujúca do ľavej lopatky, spojenú s fyzickou aktivitou. Angína triedy III bola diagnostikovaná v dôsledku výrazného obmedzenia bežnej fyzickej aktivity. Angína sa objavuje pri chôdzi na vzdialenosť 100-200 m alebo pri výstupe na jedno rameno štandardných schodov normálnym tempom za normálnych podmienok.

Diagnóza chronickej pyelonefritídy, latentného štádia, sa stanovuje na základe anamnézy ochorenia:

V roku 2007 sa u pacienta po akútnej respiračnej infekcii rozvinula dyzúria - polakiria, ischúria, bolesti v ohanbí pri močení a s plným močovým mechúrom. Na klinike jej diagnostikovali cystitídu. Cystitída bola komplikovaná akútnou pyelonefritídou s prechodom do chronického priebehu. V roku 2010 pri komisii pre invaliditu bol urobený ultrazvuk obličiek a objavená cysta na ľavej obličke. Operácia nie je indikovaná.

Maternicový myóm a nodulárna struma boli diagnostikované na základe anamnézy.

Diagnóza komplikácie CHF IIa bola stanovená na základe

1) Pacient sa sťažuje na dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje pri námahe a v noci, opuch nôh, ktorý sa zvyšuje večer, epizódy suchého kašľa, tachykardia atď.

Plán vyšetrenia pacienta.

1. EKG (na pohotovosti) - na vylúčenie IM. Vzhľad charakteristických zmien: depresia ST, monofázická krivka - príznaky najakútnejších a akútnych štádií.

2. CBC - klinické minimum - určiť prítomnosť anémie, príznaky zápalu.

3. OAM - klinické minimum - umožňuje podozrenie na patológiu obličiek a určiť potrebu ďalšieho vyšetrenia obličiek.

4. BHC - stanovenie hladín glukózy v krvi a celkového cholesterolu, ktoré je povinné vzhľadom na vek pacienta a prítomnosť poškodenia CVD; ALT, AST, LDH - stanovenie syndrómu cytolýzy v myokarde.

5. Koagulogram - počet krvných doštičiek, čas zrážania a trvanie krvácania, fibrín - na posúdenie hemostázy a rizika tromboembolických komplikácií.

6. RTG hrudníka na určenie zmien v pľúcnom tkanive spôsobených CHF.

7. Denné monitorovanie krvného tlaku - stanovenie kolísania krvného tlaku počas dňa, hladiny krvného tlaku počas spánku a bdenia, odpočinku a stresu.

8. Holterovo monitorovanie EKG – určiť charakter poruchy rytmu (poruchy rytmu sú záchvatovitého charakteru).

9. Ultrazvuk BCA - stanovenie porúch cerebrálneho prekrvenia a stupňa postihnutia.

10. Ultrazvuk obličiek - na určenie prítomnosti zmien v obličkách v dôsledku chronickej pyelonefritídy, ako aj na stanovenie aktivity procesu.

11. Vyšetrenie očného pozadia – konzultácia s oftalmológom – na určenie konkrétnych zmien na cievach sietnice.

12. Stanovenie hladiny hormónov T3, T4 a TSH. Na vylúčenie hypertyreózy, pretože existuje tachykardia a anamnéza patológie štítnej žľazy.

Zdôvodnenie hlavnej klinickej diagnózy.

Hlavná diagnóza: Esenciálna arteriálna hypertenzia stupeň III, stupeň 2, riziko 4 sa robí na základe: sťažností, anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, údajov z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií.

Sťažnosti, anamnéza a údaje o fyzickom vyšetrení potvrdzujúce hlavnú diagnózu sú uvedené vyššie.

Štádium III bolo diagnostikované na základe pacientovej anamnézy a objektívneho vyšetrenia (pozri vyššie).

Stupeň 2 bol priradený na základe objektívnych údajov vyšetrenia a hodnôt krvného tlaku (pozri vyššie).

Riziko 4 bolo priradené na základe anamnézy, objektívneho vyšetrenia (pozri vyššie) a údajov z inštrumentálnej analýzy.

Sprievodné ochorenia: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Štádium latentného priebehu chronickej pyelonefritídy. Fibróm maternice. Endemická struma. Na základe sťažností pacienta, anamnézy a objektívneho vyšetrenia (pozri vyššie).

Komplikácie: CHF 2a - na základe anamnézy a objektívneho vyšetrenia.

Odlišná diagnóza.

Je potrebné odlíšiť esenciálnu hypertenziu od sekundárnej „symptomatickej“ hypertenzie.

Renálne - pri parenchymálnych nefropatiách (chronická pyelonefritída, glomerulonefritída, polycystické ochorenie obličiek, renálna amyloidóza, ochorenia spojivového tkaniva); na renovaskulárne nefropatie (ateroskleróza, aortoarteritída, fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií, upchatie renálnych artérií trombom alebo embóliou); pre nádory obličiek, ktoré produkujú renín. Pacient má chronickú pyelonefritídu v latentnej fáze. Pyelonefritída sa však vyskytla oveľa neskôr ako nástup hypertenzie, čo vylučuje sekundárny charakter ochorenia.

Endokrinné - s feochromocytómom; primárny hyperaldosteronizmus (Connov syndróm); extraadrenálne chromafínové nádory; Itsenko-Cushingov syndróm; hyperparatyreóza; tyreotoxikóza. U pacientky nebola zistená žiadna endokrinná patológia, okrem endemickej strumy, výskyt zvýšenia krvného tlaku nie je typický.

Hemodynamické - pre koarktáciu aorty; otvorený ductus arteriosus; nedostatočnosť aortálnej chlopne; úplná atrioventrikulárna blokáda; kongestívne srdcové zlyhanie.

Neurogénne - so zvýšeným intrakraniálnym tlakom (nádor, poranenie mozgu, mŕtvica); encefalitída, meningitída. Pacient má v anamnéze dve mozgové príhody a zvýšenie krvného tlaku bolo prvýkrát zistené presne po prvej mozgovej príhode, ale neurogénna hypertenzia je charakterizovaná malígnym progresívnym priebehom bez výrazného účinku štandardnej antihypertenznej liečby. To všetko nám umožňuje vylúčiť neurogénnu povahu hypertenzie.

Droga (iatrogénna) - v dôsledku užívania antikoncepčných prostriedkov obsahujúcich estrogény, glukokortikosteroidy, nesteroidné protizápalové lieky, efedrín alebo vysadenie antihypertenzív (napríklad klonidín, betablokátory). Medikamentózna terapia vyššie uvedenými liekmi sa neuskutočnila.

Toxické - so zneužívaním alkoholu; akútna otrava olovom a pod.. Pacient popiera zlé návyky, prípady kontaktu s ťažkými kovmi s možnosťou otravy. Pri práci sa nevyskytli žiadne riziká spôsobené toxickými látkami.

Tento pacient nemá vyššie uvedené klinické príznaky. Z toho môžeme usúdiť, že pacient trpí esenciálnou arteriálnou hypertenziou.

Liečba choroby.

Všeobecné princípy liečby hypertenzie:

A. Nedrogová liečba

1. Diéta s obmedzeným množstvom soli (menej ako 6 g/deň), obmedzeným množstvom tukov a jednoduchých sacharidov; korekcia telesnej hmotnosti, vyhýbať sa konzumácii potravín obsahujúcich veľké množstvo tuku a ľahko stráviteľných uhľohydrátov, tučnému mäsu, cukrárskym výrobkom, maslu, taveným syrom, čokoláde; Zobrazujú sa potraviny s vysokým obsahom vlákniny – surové ovocie a zelenina.

2. Fyzická aktivita v tréningovom režime.

3. Dodržiavanie režimu práce a odpočinku.

4. Iné metódy nemedikamentóznej liečby: autotréning, akupunktúra, fyzioterapia (elektrospánok), bylinná medicína.

Nemedikamentózna liečba je indikovaná u všetkých pacientov. V počiatočných štádiách ochorenia a s miernym zvýšením krvného tlaku môže normalizovať krvný tlak bez korekcie lieku.

B. Lieková terapia.

1) Diuretiká. Na liečbu hypertenzie sa používajú: tiazidy a tiazidom podobné diuretiká (hydrochlorotiazid, indapamid, klopamid); slučkové diuretiká (furosemid, bumetanid, pyretanid); draslík šetriace diuretiká (spronolaktón, triamterén, amilorid). Mechanizmus hypotenzívneho účinku diuretík spočíva v tom, že zvýšené vylučovanie sodíkových iónov močom vedie k zníženiu objemu plazmy, venóznemu návratu krvi do srdca, srdcovému výdaju a periférnej cievnej rezistencii, čo spôsobuje pokles krvi tlak.

2) ACE inhibítory sa delia na účinné látky (kaptopril, lisinopril) a proliečivá (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mechanizmus účinku tejto skupiny liekov spočíva v blokovaní premeny neaktívneho angiotenzínu I na aktívny angiotenzín II pod vplyvom ACE, čo vedie k oslabeniu jeho vazokonstrikčného účinku, zníženiu tvorby aldosterónu a zadržiavaniu tekutín v tele. tela, čo má za následok zníženie krvného tlaku

3) adrenergné blokátory (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, oxprenolol). Antihypertenzný účinok adrenergných blokátorov je spojený s kompetitívnou blokádou 1-adrenergných receptorov srdca, ako aj so znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy vazodilatačných PG a zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora. Lieky v tejto skupine tiež znižujú srdcovú frekvenciu a inhibujú kontraktilitu myokardu). 1-blokátory sa delia na selektívne 1- a neselektívne 1-1 2-blokátory. Lieky v tejto skupine sa tiež delia na lieky s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (oxprenalol, pindolol, acebutolol), lieky bez takejto aktivity (propronalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) a lieky s vazodilatačným účinkom (karvedilol, celiprolol nebivolol). (verapamil), benzotiazepíny (diltiazem).

4) Blokátory pomalých vápnikových kanálov (nifedipín, amlodipín, verapamil atď.). Mechanizmus účinku tejto skupiny liekov spočíva v inhibícii vstupu vápenatých iónov do bunky počas obdobia membránovej depolarizácie, čo vedie k negatívnemu inotropnému účinku, zníženiu srdcovej frekvencie, zníženiu automatizácie sínusového uzla. spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a dlhodobú relaxáciu buniek hladkého svalstva ciev (hlavne arteriol). Pomalé blokátory vápnikových kanálov sa delia na dihydropyridínové deriváty (nifedipín) a fenylalkylamíny.

Všeobecné princípy liečby ischemickej choroby srdca

Nedrogová liečba:

A) Liečebná výživa

Diéta s obmedzením ľahko stráviteľných sacharidov, prevahou nenasýtených tukov, dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov. Obmedzenie príjmu soli. Tabuľka č.10.

B) Fyzioterapia

Galvanizácia na zlepšenie prietoku krvi zlepšením mikrocirkulácie, vazodilatačný účinok,

Elektroforéza na zosilnenie účinku galvanizácie (s MgSO4),

Ultraspánková terapia na aktiváciu parasympatického nervového systému.

Amplipulzová terapia na vazodilatáciu.

C) Obmedzenie emocionálneho a fyzického stresu.

D) lieková terapia

Organické nitráty na zmiernenie koronárneho spazmu, zníženie spotreby kyslíka myokardom a zníženie predpätia srdca. Zníženie objemu ľavej komory; zníženie krvného tlaku; zníženie emisií. To vedie k zníženiu potreby kyslíka v myokarde. Vazodilatácia endokardiálnych koronárnych artérií neutralizuje kŕče na periférii. Zvýšenie prietoku krvi v kolateráloch vedie k zlepšeniu perfúzie v ischemickej oblasti. Zníženie diastolického tlaku v ľavej komore.

Lepšie vo forme spreja, vedľajšie účinky v podobe bolesti hlavy sú menej výrazné.

Selektívne β1-blokátory na zníženie srdcového výdaja a zníženie kontraktility myokardu, znižujú spotrebu kyslíka myokardu potlačením aktivity sympatiku. Kombinácia nitrátov a betablokátorov môže neutralizovať účinok na srdcovú frekvenciu.;

antagonisty Ca - na zníženie potreby kyslíka myokardu, zníženie predpätia srdca, kontraktilitu srdca, zmiernenie koronárneho spazmu;

ACE inhibítory na zníženie pre- a afterloadu, prevencia srdcového zlyhania;

Protidoštičkové látky na zabránenie agregácie krvných doštičiek (kyselina acetylsalicylová).

D) Fyzikálna terapia.

Liečba tohto pacienta

Selektívne beta1-blokátory. Znížte srdcovú frekvenciu, znížte srdcový výdaj a znížte krvný tlak. Pomáha kontrolovať palpitácie typické pre tohto pacienta. Sú to lieky prvej línie pri liečbe ochorenia koronárnych artérií, znižujú predpätie a zlepšujú prísun kyslíka do srdca.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t tableta 1 krát denne po jedle.

Organické dusičnany. Mechanizmus účinku - znížený žilový tonus, znížený krvný tlak a odpor pľúcnej artérie, zvýšená žilová kapacita, znížený žilový

prítok do srdca, pokles objemu a tlaku komôr, pokles enddiastolického tlaku, pokles preloadu a afterloadu  Znížená potreba kyslíka myokardom.

Rp.: Sprej “Nitrocor” č. 1

D.S. 1 dávka (0,4 mg nitroglycerínu), pod jazyk pri zadržaní dychu. V prípade potreby aplikujte znova v 5-minútových intervaloch.

ACE inhibítory. Mechanizmus účinku blokuje pod vplyvom ACE premenu neaktívneho angiotenzínu I na aktívny angiotenzín II, čo vedie k oslabeniu jeho vazokonstrikčného účinku, zníženiu tvorby aldosterónu a zadržiavaniu tekutín v organizme – zníženiu krvného tlaku. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 v tab.

S. Užívajte 1 tabletu 2-krát denne.

V čase krízy:

Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. N 20 v tab.

S. Užite 1 tabletu počas krízového zvýšenia krvného tlaku sublingválne (pod jazyk).

Protidoštičkové látky. Znižujú viskozitu krvi, zlepšujú jej reologické vlastnosti a uľahčujú jej prechod mikrovaskulatúrou. Pacient má v anamnéze 2 ischemické cievne mozgové príhody, takže podanie protidoštičkových liekov bude mať pozitívny vplyv na perfúziu mozgového tkaniva:

Rp.: Ac. Acetylsalicicily 0,5

D.t.d. N 20 v tab

D.S. Užívajte ¼ tablety 1-krát denne.

Antagonisty vápnika (blokujú tok iónov vápnika do kardiomyocytu, čím znižujú jeho schopnosť vyvinúť mechanické napätie a následne znižujú kontraktilitu myokardu):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 v tab.

Doplnky draslíka a horčíka. Na normalizáciu rovnováhy elektrolytov v tele pomáha normalizovať srdcovú frekvenciu a znižuje nedostatok kyslíka srdcového svalu. Komplexná liečba ischemickej choroby srdca.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 v tab.

S. Užívajte 1 tabletu 3-krát denne.

Vitamíny (na zvýšenie kapilárnej odolnosti, zlepšenie celkového stavu tela a posilnenie imunitného systému):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tableta 2-3 krát denne.

Pacientka Lebedeva Galina Ivanovna, 63-ročná, bola liečená na lekárskej jednotke č. 1 s diagnózou hypertenzie v štádiu III. 2 polievkové lyžice. riziko 4. Hypertenzná kríza. IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Bola prijatá 16.10.2011 ako urgentný stav so sťažnosťami na akútnu náhlu príhodu zvýšeného krvného tlaku na 170/120 mmHg. Záchvat bol sprevádzaný tachykardiou, dýchavičnosťou, intenzívnou bolesťou hlavy, hlukom v ušiach a blikajúcimi škvrnami pred očami. Vyskytli sa výrazné autonómne poruchy vo forme triašky, chvenia a potenia.

Pri odbere anamnézy sa ukázalo, že pacientka trpela hypertenziou 15 rokov s priemerným zvýšením tlaku do 140/90 mmHg. , v poslednom čase sa vďaka pravidelnému užívaniu predpísaných liekov krvný tlak ustálil na hodnote 110/70 mmHg. Kríza vznikla na pozadí emočného preťaženia.

Medzi sprievodné patológie patrí IHD. Angina pectoris III fk. Chronická pyelonefritída v latentnom štádiu. Endemická struma. Fibróm maternice.

V nemocnici bol pacient vyšetrený s vymenovaním OAC, OAM, krvnou biopsiou, monitorovaním krvného tlaku, analýzou hormónov, EKG, ultrazvukom obličiek atď. V dôsledku toho bola vykonaná hlavná diagnóza:

Hlavné ochorenie: hypertenzia v štádiu III. 2 polievkové lyžice. riziko 4. Hypertenzná kríza.

Sprievodné ochorenia: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Štádium latentného priebehu chronickej pyelonefritídy. Fibróm maternice. Endemická struma.

Zdôvodnenie: CHF IIa f.k.

Liečba bola predpísaná na základe základných a sprievodných ochorení. Výdaj: Tab.Koncori 0,01, Sprey “Nitrocor” č. 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acetylsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Stav pacienta je stabilizovaný, krvný tlak je 110/70 mmHg. , pulz 78 za minútu, frekvencia palpitácií znížená. Pacientka zaznamenáva subjektívne zlepšenie svojho stavu. Liečba pacienta pokračuje.

Zoznam použitej literatúry.

1. Grebenev A.L., Propedeutika vnútorných chorôb, Moskva „Medicína“, 1995.

2. Maškovskij M.D. Lieky časť 1 a 2. Moskva, "Medicína", 1987.

3. Vorobyová A.I. , Príručka praktického lekára, zväzky 1 a 2, Moskva, „Medicína“, 1992.

4. V.K.Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinická farmakológia s medzinárodnou nomenklatúrou liekov. Moskva, "Medicína", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Vnútorné choroby, Moskva 2006

6. Kukes V.G. Klinická farmakológia, Moskva 2008.

Povedzte nám o nás!

Klinická diagnóza:

1) Základným ochorením je ischemická choroba srdca, stabilná angina pectoris, funkčná trieda III; fibrilácia predsiení; chronické srdcové zlyhanie štádium IIB, funkčná trieda IV.

2) Komplikácia základného ochorenia – ischemická cievna mozgová príhoda (1989); chronická dyscirkulačná encefalopatia

3) Základné ochorenia – III. štádium hypertenzie, riziková skupina 4; neaktívny reumatizmus, kombinovaná mitrálna choroba s prevládajúcou insuficienciou.

4) Sprievodné ochorenia - bronchiálna astma, cholelitiáza, urolitiáza, CHOCHP, difúzna nodulárna struma.

PODROBNOSTI O PASE

1. Celé meno - ******** ********* ********.
2. Vek – 74 rokov (rok narodenia 1928).
3. Ženské pohlavie.
4. ruská národnosť.
5. Vzdelanie – stredné.
6. Miesto výkonu práce, profesia - dôchodca od 55 rokov, predtým pracoval ako technológ.
7. Adresa bydliska: st. ************ dom 136, apt. 142.
8. Termín prijatia na ambulanciu: 4.10.2002.
9. Diagnóza pri prijatí bola reumatizmus, neaktívna fáza. Kombinované ochorenie mitrálnej chlopne. Kardioskleróza. Paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Stupeň III hypertenzie, riziková skupina 4. Srdcové zlyhanie IIA typu ľavej komory. Chronická discirkulačná encefalopatia.

REKLAMÁCIE PRI PRIJATÍ

Pacient sa sťažuje na dýchavičnosť, najmä v horizontálnej polohe, ťažkú ​​slabosť, difúzne bolesti hlavy, diskomfort v oblasti srdca, poruchy srdcovej činnosti, periodické, záchvatovité, bodavé bolesti nízkej intenzity v oblasti srdca, vyskytujúce sa v pokojnom stave , vyžarujúce do ľavého ramena. Dýchavičnosť sa zmierňuje sedením. Pri chôdzi sa dýchavičnosť zvyšuje, bolesť v oblasti srdca sa vyskytuje častejšie.

HISTÓRIA SÚČASNEJ CHOROBY

Považuje sa za chorú od roku 1946, keď mala 18 rokov. Po bolesti hrdla sa rozvinula reuma, ktorá sa prejavovala intenzívnymi bolesťami veľkých kĺbov, opuchmi a veľkými pohybovými ťažkosťami. Liečili ju v 3. mestskej nemocnici a dostala kyselinu salicylovú. V roku 1946 bola stanovená diagnóza: insuficiencia mitrálnej chlopne 1. stupňa. V roku 1950 vo veku 22 rokov utrpel opakovaný reumatický záchvat po bolesti hrdla. Reumatický záchvat sprevádzali silné bolesti kĺbov, dysfunkcia kĺbov, opuchy postihnutých kĺbov (lakte, bedrá). V roku 1954 podstúpila tonzilektómiu. Od roku 1972 (vek 44 rokov) pacient zaznamenal pravidelné zvýšenie krvného tlaku (BP) až na 180/100 mm Hg, niekedy až na 210/120 mm Hg. V roku 1989 - mŕtvica. Užívala antihypertenzíva, a to aj v rokoch 1989-2000. klonidín. Od roku 1973 trpel chronickým zápalom pľúc; od roku 1988 – bronchiálna astma; vyvinula alergiu na pachy. V roku 1992 jej diagnostikovali cholelitiázu a odmietla operáciu. V posledných 3 rokoch sťažnosti na dýchavičnosť. 4 dni pred hospitalizáciou sa dýchavičnosť zhoršila.

ŽIVOTNÁ HISTÓRIA PACIENTA

Narodil sa v regióne Voronež do rodiny kolektívnych farmárov. Životné podmienky v detstve boli ťažké. Rastla a vyvíjala sa v súlade so svojím vekom. Najprv pracovala ako učiteľka základnej školy, potom ako technológ, najskôr v meste Bobrov, potom na území Chabarovsk, potom vo Voroneži. Práca zahŕňala amoniak. Psychologická atmosféra v tíme bola priateľská, konflikty vznikali len zriedka.

Nefajčí, mierna konzumácia alkoholu, popiera užívanie drog. 11 rokov (1989-2000) pravidelne užívala klonidín kvôli hypertenzii.

Ako dieťa ma často trápili nádchy a bolesti hrdla. Vo veku 18 rokov - reumatizmus s poškodením mitrálnej chlopne srdca. Od roku 1972 (44 rokov) - hypertenzia, od roku 1973 - chronický zápal pľúc, od roku 1978 - bronchiálna astma, od roku 1988 - alergia na pachy. 1989 – utrpel mozgovú príhodu. V rokoch 1953 až 1990 zaznamenala bodavú bolesť v oblasti srdca. 1992 – cholelitiáza. Od roku 1994 - invalid skupiny II. 1996 – fibrilácia predsiení. Za posledné dva roky zaznamenal pokles telesnej hmotnosti o 10 kg. V roku 1997 jej diagnostikovali urolitiázu a cysty na obličkách, zaznamenala bolesť v oboch obličkách, vyžarujúca do oboch nôh. V roku 2000 bola objavená nodulárna struma. Bral som Mercazolil, jodid draselný, L-tyroxín. Prerušila liečbu, pretože zaznamenala zhoršenie stavu.

Tuberkulózu, Botkinovu chorobu a sexuálne prenosné choroby u seba a svojich príbuzných popiera. Alergia na antibiotiká. Matka zomrela vo veku 51 rokov (podľa pacienta pravdepodobne mozgová príhoda), otec zomrel vo veku 73 rokov, trpel na hypertenziu.

Ženatý od 22 rokov. Menštruácia začala v 15 rokoch, pravidelná. Tehotenstvo – 7, pôrody – 2, umelé prerušenie tehotenstva – 5. Tehotenstvo prebiehalo pokojne, prerušenie tehotenstva nehrozilo. Menopauza od 48 rokov. Zaznamenáva zvýšenie frekvencie a stupňa zvýšenia krvného tlaku po menopauze.

SÚČASNÝ STAV PACIENTA

Všeobecná kontrola.

Stav pacienta je stredný. Vedomie je jasné. Poloha pacientky je aktívna, ale poznamenáva, že dýchavičnosť sa zvyšuje v horizontálnej polohe a pri chôdzi, takže väčšinu času trávi v „sediacej“ polohe. Výraz tváre je pokojný, je však zaznamenaná „mitrálna“ cyanóza pier. Typ postavy je normostenický, pacient má miernu diétu, poznamenáva však, že za posledné dva roky schudla 10 kg. V mladosti a dospelosti trpela nadváhou. Výška – 168 cm, hmotnosť – 62 kg. Index telesnej hmotnosti - 22.

Farba kože je bledá, so žltkastým odtieňom. Kožný turgor je znížený, existuje prebytok kože, čo naznačuje pokles telesnej hmotnosti. Pokožka je vráskavá, najmä na rukách. Vlasová línia je stredne vyvinutá, rast vlasov na hornej pere je zvýšený.

Zaznamenáva sa mierny opuch nôh, trvalý a po užití furosemidu klesá. Na pravej nohe je zle sa hojaca rana, ktorá bola získaná v dôsledku domáceho zranenia.

Submandibulárne lymfatické uzliny sú palpované, stredne husté, nebolestivé, veľkosti hrášku, pohyblivé, nezrastené navzájom ani s okolitými tkanivami. Koža nad nimi sa nemení. Ostatné periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.

Svalový systém sa vyvíja v súlade s vekom, zaznamenáva sa celkové ochabovanie svalov, znižuje sa svalová sila a tonus. Neboli zistené žiadne svalové bolesti ani chvenie. Hlava a končatiny sú normálneho tvaru, chrbtica je deformovaná, je badateľná asymetria kľúčnych kostí. Kĺby sú pohyblivé, pri palpácii nebolestivé, koža v oblasti kĺbu nie je zmenená.

Telesná teplota - 36,5 ° C.

OKRUHOVÁ SÚSTAVA

Hrudník v oblasti srdca vyčnieva („srdcový hrb“). Úder na vrchole sa palpuje v piatom medzirebrovom priestore pozdĺž línie ľavej bradavky a deteguje sa diastolický tremor. Srdcový tep nie je hmatateľný. Mussetov príznak je negatívny.

Poklep srdca: hranice relatívnej tuposti srdca sú vpravo - pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti, horné - v treťom medzirebrovom priestore, vľavo - pozdĺž stredovej klavikulárnej línie. Šírka cievneho zväzku je 5 cm v druhom medzirebrovom priestore. Dĺžka srdiečka je 14 cm, priemer srdiečka je 13 cm.

Auskultácia srdca. Srdcové zvuky sú oslabené, prvý tón je prudko oslabený. Určuje sa prízvuk druhého tónu nad aortou. Systolický šelest je počuť vo všetkých bodoch auskultácie. Najlepší systolický šelest je počuť na vrchole. Srdcová frekvencia (HR) – 82 úderov/min. Tepová frekvencia (Ps) – 76 úderov/min. Nedostatok pulzu (pulsus deficiens) – 6. Pulz je nepravidelný, plný, s uspokojivou náplňou. TK=150/85 mmHg na pravej paži, TK=140/80 na ľavej paži.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Nos má správny tvar, prehmatanie vedľajších nosových dutín je nebolestivé. Pri palpácii je hrtan nebolestivý. Tvar hrudníka je normálny, symetrický, v oblasti srdca je mierny výbežok. Typ dýchania: hrudník. Dýchacia frekvencia (RR) – 24 za minútu. Dýchanie je rytmické a plytké. Silná dýchavičnosť, zhoršenie v horizontálnej polohe a pri chôdzi. Hrudník je odolný, celistvosť rebier nie je narušená. Pri palpácii nie je žiadna bolesť. Medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Hlasové chvenie sa zvýšilo.

Pri perkusii sa zisťuje tuposť bicieho zvuku v dolných častiach pľúc: pozdĺž línie lopatky na úrovni 9. rebra vľavo a na úrovni 7. rebra vpravo. V iných častiach pľúc je jasný pľúcny zvuk. Topografické perkusné údaje: dolná hranica pravých pľúc pozdĺž strednej klavikulárnej línie – 6. rebro, pozdĺž strednej axilárnej línie – 8. rebro, pozdĺž línie lopatky – 10. rebro; dolná hranica ľavých pľúc pozdĺž strednej klavikulárnej línie je 6. medzirebrový priestor, pozdĺž strednej axilárnej línie – 8. rebro, pozdĺž línie lopatky – 10. rebro (tupenie). Šírka okrajov Krenig je 5 cm.

Pri auskultácii je počuť bronchovezikulárne dýchanie, počuť jemné chrapot a dýchanie je oslabené v dolných častiach pravých pľúc.

ZAŽÍVACIE ÚSTROJENSTVO

Sliznica ústnej dutiny a hltana je ružová a čistá. Jazyk je vlhký s ľahkým povlakom, chuťové poháriky sú dobre definované. Chrup nie je zachovaný, veľa zubov chýba. Pysky sú cyanotické, kútiky pier sú bez prasklín. Predná brušná stena je symetrická a podieľa sa na dýchaní. Tvar brucha: „žabie“ brucho, čo naznačuje prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine. Perkusia laterálneho brucha prezrádza miernu tuposť bicieho zvuku. Viditeľná črevná peristaltika, herniálne výbežky a rozšírenie safénových žíl brucha nie sú určené. Pri palpácii nie je žiadne svalové napätie ani bolestivosť, brušné svaly sú stredne vyvinuté, nie je divergencia priamych brušných svalov, pupočný krúžok nie je zväčšený a nie je prítomný žiadny príznak kolísania. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny.

Spodný okraj pečene je nebolestivý, vyčnieva 4 cm spod rebrového oblúka. Rozmery pečene podľa Kurlova sú 13 cm, 11 cm, 9 cm.Slezina nie je hmatná. Bolesť v mieste projekcie žlčníka je pozitívnym príznakom Zakharyinu. Príznaky Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy sú negatívne.

MOČOVÝ SYSTÉM

Pri vyšetrení driekovej oblasti nebol zistený opuch ani vydutie. Obličky nie sú hmatateľné. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Reprodukčný systém je bez akýchkoľvek funkcií.

ENDOKRINNÝ SYSTÉM

Štítna žľaza nie je vizualizovaná. Palpáciou sa určí isthmus 5-7 mm a zaznamená sa zvýšenie oboch lalokov žľazy. V ľavom laloku štítnej žľazy sú hmatateľné uzliny. Tvar palpebrálnych trhlín je normálny, nie sú žiadne vypuklé oči. Prítomnosť zvýšeného rastu vlasov na hornej pere.

Vedomie je jasné. Pamäť na skutočné udalosti je znížená. Spánok je plytký, v noci sa často budí na zvýšenú dýchavičnosť vo vodorovnej polohe. Neexistujú žiadne poruchy reči. Koordinácia pohybov je normálna, chôdza je voľná. Reflexy boli zachované, kŕče a ochrnutie neboli zistené. Zrak – ľavé oko: katarakta, žiadne videnie; pravé oko: stredná krátkozrakosť, znížené videnie. Sluch je znížený. Dermografizmus je biely, rýchlo mizne.

Koronárna choroba srdca, arytmický variant. Fibrilácia predsiení. Angina pectoris II FC, chronické srdcové zlyhanie štádium IIB, IV funkčná trieda. Stupeň III hypertenzie, riziková skupina 4, neaktívny reumatizmus, stenóza a insuficiencia mitrálnej chlopne.

Všeobecný krvný test, biochemický krvný test, všeobecný test moču, EKG, Echo-CG, Nechiporenko močový test, fonokardiografia, Holterov monitoring, TSH krvný test, vyšetrenie očným lekárom.

Všeobecná analýza krvi (7.10.02):

Hemoglobín (Hb) – 116 g/l (N=120-150)

Červené krvinky – 3,6*1012 /l (N=3,7-4,7)

Leukocyty – 6,2*109 /l (N=5-8):

eozinofily – 3 % (N=0,5-5)

pásové neutrofily – 5 % (N=1-6)

segmentované neutrofily – 66 % (N=47-72)

Zdravotná anamnéza - IHD - kardiológia

Diagnóza základného ochorenia: IHD. Angina pectoris III funkčnej triedy. Ateroskleróza V/A, CABG v roku 2001. Aterosklerotické ochorenie aorty. AK protetika v roku 2001 NK IIB čl. CHF IV à III. Hypertenzia III. štádium, riziko 4. Koncentrická hypertrofia ĽK. Zhoršená diastolická funkcia. Dyslipidémia IIb. CKD štádium III

I. Pasová časť

1. Celé meno: -
2. Vek: 79 rokov (dátum narodenia: 28.11.1930)
3. Ženské pohlavie
4. Profesia: dôchodca, ZŤP skupiny II
5. Miesto trvalého pobytu: Moskva
6. Termín prijatia do nemocnice: 8.11.2010
7. Termín výkonu dozoru: 22.11.2010

II. Sťažnosti na:

• dýchavičnosť (pri vstávaní z postele, urobení niekoľkých krokov po chodbe), ustupujúca s odpočinkom po 2-3 minútach;
• bolesť za hrudnou kosťou, lisovanie v prírode, vyžarujúce do ľavej ruky, vyskytujúce sa pri minimálnej fyzickej aktivite. Ošetrené nitroglycerínom;
• tlkot srdca;
• slabosť;
• únava.

III. Súčasné ochorenie v anamnéze (Anamnesis morbi)

Považuje sa za chorého od roku 2001, keď začal pociťovať bolesť na hrudníku, búšenie srdca, zvýšený krvný tlak, slabosť a únavu. Bola odoslaná do Výskumného ústavu transplantológie, kde na základe EKG, ultrazvuku srdca, koronárnej angiografie a sondovania srdcových dutín bola stanovená diagnóza:

aterosklerotická aortálna choroba srdca s prevládajúcou stenózou,

Kalcinóza 3. stupňa,

Arteriálna hypertenzia 2. stupňa (s maximálnymi hodnotami do 170/100 mm Hg, prispôsobená na 130/80 mm Hg);

Angina pectoris pri námahe a pokoji, stenózne lézie koronárnych artérií

Sprievodné choroby:

Chronická gastritída (EGD)

22. novembra 2001 pacient podstúpil operáciu: náhrada aortálnej chlopne a bypass koronárnej artérie prednej interventrikulárnej a pravej koronárnej artérie. Pooperačné obdobie bolo komplikované srdcovým a respiračným zlyhaním.

Pridelených:

Sinkumar ½ x 2p/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg – ½ t x 2-krát denne

Digoxín 1/2 t x 2 d/d

Libexin 2t x 2p/d

Počas liečby sa stav pacienta zlepšil. Bolesť na hrudníku bola oveľa menej častá. Dýchavičnosť sa znížila. Hemodynamické parametre sa ustálili na 130/80 mmHg. Tepová frekvencia - 73/min.

V januári 2010 so sťažnosťami na časté bolesti na hrudníku bola prijatá do City Clinical Hospital č. 1, kde bola diagnostikovaná ischemická choroba srdca a nestabilná angína. Predpísané: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg ráno, 2,5mg-1r večer), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Dňa 8.11.2010 som pocítil tlakovú, silnú bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a išiel som na mestskú kliniku č. 60, odkiaľ som bol poslaný na lôžkovú liečbu do Mestskej klinickej nemocnice č. 64.

IV. Životná história (Anamnesis vitae)

Narodil sa v roku 1930 v Moskve. Rastla a vyvíjala sa normálne. Za svojimi rovesníkmi nezaostávala. Získal úplné stredoškolské vzdelanie.

Rodinná a sexuálna anamnéza. menštruácia od 14 rokov, nastolená ihneď, po 28 dňoch po 4 dňoch, mierna, bezbolestná. Ženatý od 22 rokov. Mala 2 tehotenstvá, ktoré skončili dvoma pôrodmi v termíne. Menopauza vo veku 55 rokov. Klimakterické obdobie prebiehalo bez zvláštnych čŕt. V súčasnosti ženatý, má dve deti: syn má 40 rokov, dcéra 36 rokov.

História práce. Pracovať začala ako 22-ročná. Po skončení vysokej školy a až do dôchodku (55 rokov) pracovala ako učiteľka biológie na škole. Profesionálna činnosť bola spojená s psycho-emocionálnym stresom.

Anamnéza domácnosti. Rodina pozostáva zo štyroch ľudí a momentálne obýva pohodlný trojizbový byt s celkovou rozlohou viac ako 70 m2. Počas svojho života žila v Moskve a nikdy nebola v oblastiach ekologických katastrof.

Výživa. s vysokým obsahom kalórií, rôzne. V posledných rokoch sa snaží držať diétu.

Zlé návyky. nefajčí, nepije alkohol, neužíva drogy.

Prekonané choroby. v ranom detstve trpela na mumps a osýpky komplikované zápalom stredného ucha. Počas svojho nasledujúceho života trpela „nachladnutím“ v priemere 1-2 krát do roka.

Epidemiologická anamnéza. nebol v kontakte s febrilnými a infekčnými pacientmi, v endemických alebo epizootických ložiskách. Krvné transfúzie. jeho zložky a krvné náhrady neboli vykonané. Za posledných 6-12 mesiacov neboli vykonané žiadne injekcie, operácie, sanitácia ústnej dutiny alebo iné lekárske zákroky, ktoré by narúšali celistvosť kože a slizníc.

Alergologická anamnéza. nezaťažený.

Dedičnosť. Otec zomrel vo veku 68 rokov na rakovinu žalúdka. Matka trpela hypertenziou s vysokým krvným tlakom a zomrela vo veku 72 rokov na mozgovú príhodu. Moja sestra zomrela vo veku 55 rokov na nádor prsníka.

VI. Súčasný stav (Status praesens)

Celkový stav pacienta: stredný.

Vedomie: jasné.

Poloha pacienta: aktívna.

Telesný typ: normostenický konštitučný typ, výška 164 cm, telesná hmotnosť 75 kg, BMI 27,9 – nadváha (predobezita). Postoj je zhrbený, chôdza je pomalá.

Telesná teplota: 36,6ºС.

Výraz tváre: unavený.

Koža, nechty a viditeľné sliznice. Pleť je čistá. Pozoruje sa mierna akrocyanóza. Jazvy v oblasti hrudníka po operácii bypassu koronárnej artérie a náhrade aortálnej chlopne. Viditeľné nádory a trofické zmeny na koži sa nezistia. Mierne opuchy nôh na úrovni členkov a chodidiel.

Koža je suchá, jej turgor je mierne znížený. Typ vlasov je ženský.

Nechty: tvar je správny (neexistujú žiadne zmeny tvaru nechtov vo forme „presýpacích hodín“ alebo koilonychie). Farba nechtov je cyanotická, bez ryhovania.

Viditeľné sliznice kyanotická farba, mokrá; Na slizniciach nie sú žiadne vyrážky (enantémy), vredy alebo erózie.

Podkožné tukové tkanivo. vyvinuté stredne a rovnomerne. Hrúbka podkožnej tukovej vrstvy v úrovni pupka je 2,5 cm, nedochádza k opuchu ani pastovitosti. Pri palpácii podkožného tuku nie je žiadna bolesť ani krepitus.

Lymfatické uzliny: nie sú hmatateľné.

Zev : ružová farba, vlhká, bez opuchu alebo plaku. Mandle nevyčnievajú cez oblúky, sú ružové, bez opuchu alebo plaku.

Svaly. uspokojivo vyvinuté. Svalový tonus a sila sú mierne znížené. Pri palpácii svalov nie je žiadna bolesť ani tvrdosť.

Kosti: Tvar kostí kostry sa nemení. Pri poklepávaní na kosti nie je žiadna bolesť.

Spoje: konfigurácia spojov sa nemení. Nedochádza k opuchu a citlivosti kĺbov pri palpácii, ako aj k hyperémii alebo zmenám teploty kože nad kĺbmi. Aktívne a pasívne pohyby v kĺboch ​​v plnom rozsahu.

DÝCHACÍ SYSTÉM

Sťažnosti: dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje pri minimálnej námahe a nezhoršuje sa pri vodorovnej polohe.

Nos: tvar nosa sa nemení, dýchanie cez nos je trochu ťažké. Z nosa nie je žiadny výtok.

Hrtan: žiadna deformácia alebo opuch v oblasti hrtana. Hlas je tichý, chrapľavý.

Hrudný kôš. Tvar hrudníka je normostenický. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú výrazné. Šírka medzirebrových priestorov je mierna. Epigastrický uhol je rovný. Lopatky a kľúčne kosti zreteľne vystupujú. Hrudník je symetrický. Obvod hrudníka je pri tichom dýchaní 86 cm, pri nádychu – 89, pri výdychu – 83. Exkurzia hrudníka je 6 cm.

Dýchanie: Dýchacie pohyby sú symetrické, typ dýchania zmiešaný. Pomocné svaly nie sú zapojené do dýchania. Počet dýchacích pohybov je 16 za minútu. Dýchanie je rytmické.

Pri palpácii nie je žiadna bolesť. Elasticita hrudníka nie je znížená. Hlasový tremor je rovnaký v symetrických oblastiach hrudníka.

Perkusie pľúc:

S komparatívnou perkusiou sa určí jasný pľúcny zvuk v symetrických oblastiach pľúc.

Topografické perkusie.

1. Celé meno: _ _____________________ ____

2. Vek pacienta:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Pohlavie pacienta:_ a ____

4. Trvalý pobyt:_ Novošachtinsk, sv. ___________________ ______

5. Miesto výkonu práce, profesia alebo pozícia:_ dôchodca _______________________

SŤAŽNOSTI PACIENTA

Pri záchvatovitých pálčivých bolestiach v oblasti srdca s ožiarením ľavej lopatky, ramena, epigastrickej oblasti, chrbtice a krížov v trvaní 10 - 15 minút, bez jednoznačnej závislosti na fyzickej aktivite, zmierňuje sa užívaním nitroglycerínu alebo erinitu. Rovnako ako sťažnosti na dýchavičnosť a zvýšené potenie, ktoré sa vyskytujú pri malej fyzickej aktivite, pocit nedostatku vzduchu.

HISTÓRIA CHOROBY

Považuje sa za chorého od roku 2004, keď sa prvýkrát objavila bolesť v oblasti srdca,__

dýchavičnosť po cvičení. Bola pozorovaná a liečená na klinike v Novošachtinsku s krátkodobým zlepšením. Posledná exacerbácia bola pred dvoma mesiacmi; bol liečený na miestnej klinike. Liečba nepriniesla efekt, bola odoslaná do RÚVZ na vyšetrenie, objasnenie diagnózy a výber terapie. Berie ethlon, erinit, sustak, sedatíva.__

1. Stav pacienta:_ stredná závažnosť _____________________________

2. Pozícia:_ aktívny ___________________________________________

3. Vedomie:_ jasný _______________________________________________

4. Postava:_ normostenický _________________________________

5. Výška: _162 cm ___________________________________________________

6. Telesná hmotnosť:_ 76 kg _________________________________________________

7. Telesná teplota:_ 36,7 °C _______________________________________

8. Koža:_ svetloružová farba, teplá, bez krvácania, jaziev _ A _______

vyrážky. Turgor zachovaný._________________________________________________ _________

9. Viditeľné sliznice:_ čistý, svetloružová, mierna _______

mokré.______________________________________________________________

10. Podkožný tuk:_ mierne vyjadrené, žiadne zhutnenia________

pozorované.____________ ___________________________________________

11. Lymfatické uzliny:_ Palpácia je dostupná, nie je zväčšená, ______________

bezbolestné, nezrastené s okolitými tkanivami a pokožkou._ ______________

12. Svaly:_ dobre vyvinuté, tonus zachovaný, bolesť pri palpácii_

neprítomný. ____________________________________________________________

13. Kosti:_ normálny tvar, bez deformácií, bolesti pri pohmate alebo poklepaní.__________________________________________________________

14. Kĺby :_ normálna konfigurácia, pohyblivosť je plne zachovaná, pri palpácii nebolestivá._______

15. Žľazy: Štítna žľaza je normálnej veľkosti, mäkkej konzistencie_

Dýchací systém

1. Vyšetrenie hrudníka:

· form_ normostenické, bez deformácií, symetrické ______________

· účasť oboch polovíc hrudníka na akte dýchania:_ obe polovice__

podieľať sa na akte dýchania v rovnakej miere._________________________

typ dýchania:_ hrudník __________________________________________

počet dychov za minútu:_ 21 ____________________________________

hĺbka a rytmus dýchacích pohybov:_ dýchanie je rovnomerné, hlboké, rytmus je správny_________________________________________________

dýchavičnosť:_ Nie _________________________________________________

2. Palpácia hrudníka:

elasticita hrudníka:_ dobre ____________________________

· bolestivosť:_ neprítomný __________________________________

3. Porovnávacie perkusie hrudníka:_ čistý pľúcny zvuk v celom _______________________________ __________________________

4. Topografické perkusie:

- výška vrcholov

vpredu vľavo 4 cm nad kľúčnou kosťou napravo 3 cm nad kľúčnou kosťou

vzadu vľavo odpočinok.neg. VII shane.hovor napravo odpočinok.neg. VII shane.hovor

— šírka polí Krenig

vľavo_ 5 cm __________ napravo__ 5,5 cm _____________

Dolné okraje pľúc

POPULÁRNE ČLÁNKY

Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedel, pomaly Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie obrodenia Štýl beletrie Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre materskú školu Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu dokončili žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov

Kontakty Mapa stránok