Asimetria segmentelor v4 ale vertebratelor. Hipoplazia segmentului v4 intracranian al arterei vertebrale drepte: semne mr, consecințe
Data postării: 07.08.2011 16:16
schimb
Mama a făcut un RMN: RMN al arterelor creierului + sinusurilor venoase.
Iată ce s-a arătat
Pe o serie de angiograme RM efectuate în modul TOF în proiecția axială, urmate de procesare folosind algoritmul MIP și reconstrucție tridimensională în planul coronal și axial, segmentele carotide interne, bazilare și intracraniene ale arterelor vertebrale și ale acestora sunt vizualizate ramuri. O variantă a dezvoltării cercului lui Willis sub forma unei lipse de flux sanguin în artera comunicantă posterioară stângă. Se vizualizează artera mediană a corpului calos, cu diametrul egal cu arterele cerebrale anterioare.
Există o îngustare moderată a lumenului segmentului intracranian din dreapta artera vertebrală, pe toată lungimea sa în zona de studiu.
Se determină asimetria pronunțată a ventriculilor laterali (D>S).
Intern si extern vene jugulareși ramurile lor, sinusurile (sinusurile superioare longitudinale, drepte, sigmoide și transversale).
Există o asimetrie pronunțată a fluxului sanguin în sinusurile transversale și sigmoide (D>S). Restul sinusurilor sunt neremarcabile.
Nu a fost identificată nicio rețea venoasă suplimentară.
Concluzie: poza MR a variantei de dezvoltare a cercului lui Willis. Îngustarea moderată a lumenului segmentului intracranian al arterei vertebrale drepte. Asimetria fluxului sanguin în sinusurile transversale și sigmoidiene (D>S). Lateroventriculoasimetrie.
Descifrați vă rog ce este aici și, dacă da, cum să tratați. este foarte îngrijorată, pentru că. nimic nu este clar.
Data postării: 07.08.2011 20:43
Papkina E.F.
schimbare, modul angio RMN al mamei tale dezvăluie o încălcare a fluxului sanguin în regiunea arterei vertebrale drepte și un flux sanguin neuniform prin sinusuri, unde curge sângele venos. Aceasta este cel mai probabil o variantă de dezvoltare, adică a fost așa de la nastere. modificări legate de vârstă anomalia vasculară care nu s-a manifestat anterior în vreun fel se poate manifesta prin dureri de cap, amețeli, pierderi de memorie, tulburări de coordonare.Este necesar să consultați un neurolog pentru a efectua un tratament adecvat și a elimina simptomele neurologice.Prognosticul este favorabil, deoarece în majoritatea cazurile vaselor înconjurătoare preiau funcţiile vas îngustat, alterat.
Data postării: 08.08.2011 19:40
Oaspete
Comentarea unui RMN fără clinică nu este recunoscător. Cred că ai fost trimis la cercetare de un medic? așa că trebuie să-l întrebi dacă a găsit ceea ce căuta.
Data postării: 05.10.2011 19:48
Oaspete
consultatii de acest fel pot fi date de un medic RMN (pentru asta a fost special instruit!))) Iar tratamentul este prescris de medicul curant care a trimis.
Este necesară o examinare completă - acesta este și un RMN al creierului (cauza lateroventriculoasimetriei) și cervicale a coloanei vertebrale (o scădere a fluxului sanguin printr-una dintre arterele vertebrale poate să nu fie congenitală, ci dobândită ca urmare a osteocondrozei!)
Data postării: 25.06.2012 12:28
Oaspete
Fiul meu are un consiliu de proiect, au făcut un RMN (plângeri de dureri de cap, dureri în tâmpla dreptă, Bîn concluzie au scris: Poza MRA a variantei de dezvoltare a cercului lui Willis sub forma unei scăderi a fluxului sanguin în ambele artere comunicante posterioare, Vă rugăm să explicați ce fel de cerc al lui Willis este și cât de periculos este să sănătate, ce zici de armată?
Data postării: 27.06.2012 19:17
Papkina E.F.
În practică, de foarte multe ori există variante ale dezvoltării așa-numitului cerc al lui Willis (acest sistem de alimentare arterială la baza creierului). Pentru viață, aceste schimbări nu sunt periculoase. Problema recrutării este decisă individual, după examinarea de către un neurolog.
Data postării: 24.04.2013 22:46
Olga
Femeia a suferit un RMN, concluzia: poza RMN a unui extern moderat pronunțat hidrocefalie de înlocuire. O variantă a dezvoltării cercului lui Willis. Scăderea fluxului sanguin în segmentul intracranian al AV drept. AJUTOR DESCRIERE.
Data postării: 14.11.2013 23:50
Angela
Fiicele de la RMN au dat o concluzie...va rog sa explicati cat de grav este si daca se trateaza. Are un bebe de 9 luni, suntem foarte ingrijorati. Concluzie: imaginea RM a MAV în bazinul MCA și PCA din stânga. Cercul lui Willis este închis. Scăderea fluxului sanguin în segmentul A1 al ACA stânga (hipoplazie). Scăderea fluxului sanguin în segmentul intracranian al AV drept (hipoplazie).
Data postării: 30.11.2013 17:40
Galina
Am facut azi un RMN.Am dureri la gat cand intorc capul..zgomotul in stanga este deja.. groaznic, de vreo 10 ani.. ochiul drept nu se supune.. vedere dubla cand privesc drept.. Îmi înclin capul spre stânga.. vederea dublă dispare... prin urmare, ajustându-mă de peste 10 ani..înclinând capul spre stânga.Iată rezultatul-
Seria de tomograme MR (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) se redreseaza lordoza.Se reduce inaltimea discurilor intervertebrale C4-C7.suprafetele corpurilor vertebrale, acoperind vechile proeminențe ale discurilor, netezesc partea anterioară. conturul sacului dural.creierul este structural, semnalul de la acesta (pe T1 si T2) nu este modificat.Forma si marimea corpurilor vertebrale sunt normale, fara semne de edem maduva osoasa.Regiunea cranio-vertebrala este fara Caracteristici. terapie manuală? Și ce altceva? Mulțumesc.
Data postării: 16.12.2013 19:46
Catherine
Care este asimetria sinusurilor transversale și sigmoide D>S, o expansiune moderat pronunțată a venelor colaterale din PCF din stânga și ce amenință?
Data postării: 04.02.2014 13:31
Ramilla
Buna ziua! Spune-mi te rog! Am făcut un RMN, dar nu înțeleg totul.O variantă a dezvoltării cercului lui Willis sub forma unei lipse de flux sanguin în ambele artere comunicante posterioare (deschise).În substanța albă a frontalului stâng și lobul parietal subcortical se determină focare unice, dimensiuni până la 4 mm, hiperintense conform T2 WI, probabil de origine vasculară. Spatiul subarahnoidian este extins local in regiunile fronto-parietale.Artera vertebrala dreapta este de diametru mic. Este foarte periculos! Sunt ingrijorata de durerile de cap severe, dar nu in mod constant, precum si de presiunea pana la 150 la 100, toate aceste simptome au aparut in timpul sarcinii, dupa ce pare sa fi trecut, dar acum ma ingrijoreaza din nou.Am 24 de ani, am nascut. acum 3 luni.as dori sa stiu ce inseamna asta si ce diagnostic! Mulțumesc anticipat!
Data postării: 11.06.2014 12:45
Oaspete
RMN: semne RM de flux sanguin redus în segmentele A1 ale ambelor ACA, segmentele M3 M4 ale ambelor MCA în segmentele distale ale ambelor segmente PCA ale segmentului V5 al ACA, cel mai probabil din cauza modificărilor aterosclerotice. Ce înseamnă asta și ce terapie este necesară. Care sunt recomandările?
Data postării: 15.06.2014 18:00
Irishka
Vă rog să-mi spuneți dacă merită să faceți un RMN pe aparat tip deschis, așa http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Sau mai gasesti o clinica cu cea obisnuita?
Și cum rămâne cu scanerele RMN mobile cine gândește?
Data postării: 21.08.2014 19:19
natalia *d*
Ajută-mă să-mi dau seama! ARM-semne de lipsă de flux sanguin în artera vertebrală dreaptă, tortuozitate patologică a arterelor carotide, opțiune de dezvoltare sistemul venos cu scaderea fluxului sanguin de-a lungul sinusului transvers din stanga.Va multumesc.
Data postării: 25.08.2014 14:17
Kristina
Buna ziua!Va rog sa consultati rezultatele RMN-ului vaselor cerebrale.Am fost la examinari din cauza durerilor de cap frecvente inca de la o varsta frageda acum am 23 de ani.Iata concluzia: exista o varianta de dezvoltare a cercului lui Willis(aplazie A1 ACA pe dreapta, aplazia arterei posterioare comunicante in dreapta si hipoplazie in stanga ).IRM semne de lipsa fluxului sanguin in segmentul intracranian al arterei vertebrale drepte (aplazie).Va rog sa-mi spuneti cat de grav este si ce tratament sa alegi?Va multumesc anticipat pentru consultatie
Sindromul arterei vertebrale osteocondroza cervicală- aceasta este una dintre cele mai insidioase și grave afecțiuni care pot afecta oameni diferiti. Stenoza coloanei cervicale afectează atât pacienții în vârstă, cât și cei tineri. Este cauzată de tulburări în alimentarea cu sânge a celulelor creierului din cauza leziunilor uneia sau ambelor artere, prin care componentele sanguine pătrund în emisferele cerebrale.
Cauzele sindromului arterei vertebrale
Acest fenomen apare în mai multe cazuri:
- Sub influența diverselor factori adversi la om, există o fixare a principalelor vase care alimentează cu sânge celulele creierului. De obicei, îngustarea are loc pe una dintre artere, mai rar pe ambele.
- Nutrienții și oxigenul încetează să intre locuri potriviteîn cantitatea necesară.
- Arată-te diverse semne boli: amețit, întuneric în ochi.
- La tratament intempestiv se poate dezvolta un accident vascular cerebral ischemic.
- Un factor de risc poate fi ateroscleroza sau hipoplazia arterei spinale.
Sângele intră în creier în principal prin arterele carotide (până la 70%), iar restul nutrienților lichidul merge 2 vase laterale. Când principalele canale ale fluxului sanguin sunt afectate, apar leziuni care sunt de obicei incompatibile cu viața, iar dacă există probleme în celelalte 2 artere, o persoană se poate simți mai rău, atunci vor începe problemele de vedere, deteriorarea. aparat auditiv care poate duce la dizabilitate.
Uneori, boala este cauzată de asimetria fluxului sanguin vase de sânge coloana vertebrală - nu este tratată, dar poate intra în alte boli. Un alt factor de risc este instabilitatea în regiunea cervicală, care duce la prolapsul discului. coloană vertebrală. Acest lucru se poate întâmpla și după o accidentare (atât obișnuită, cât și la naștere), cu aşezat viaţă.
Apariția sindromului poate influență mare face osteocondroza sau o patologie cunoscută sub numele de tortuozitate a arterelor de pe coloană vertebrală.
Simptomele bolii
Este destul de dificil să identifici imediat semnele sindromului venei vertebrale, atunci când o persoană este diagnosticată cu stenoză a canalului spinal în regiunea cervicală. Acest lucru se datorează faptului că manifestările acestei boli seamănă puternic cu osteocondroza sau cu boli care de obicei nu pot fi asociate cu probleme la nivelul coloanei vertebrale. Prin urmare, dacă este depistat cel puțin un simptom dintre cele enumerate mai jos, pacientul trebuie dus de urgență pentru examinare la o instituție medicală.
Simptomul care se manifestă cel mai adesea în această boală este durerile de cap. Ele se pot manifesta sub forma unor convulsii care se rotesc peste pacient cu o anumita frecventa, sau ca permanente durere. Zona principală de distribuție a unor astfel de dureri este partea din spate a capului, dar ele se pot muta în lobii temporali și în partea frontală.
În timp, o astfel de durere se intensifică și se manifestă atunci când înclinați sau întoarceți capul. Apoi durerea se deplasează pe pielea de sub păr. Apare atunci când atingeți părul cu mâinile. Această acțiune poate provoca o senzație de arsură. Vertebrele gâtului încep să facă o criză la întoarcerea capului.
Toate problemele de mai sus sunt completate de următoarele simptome:
- Tensiunea arterială a pacientului crește.
- Se aude zgomot și zgomot în urechi.
- Persoana poate avea greață.
- Durerea începe în regiunea mușchiului inimii.
- Pacientul obosește rapid.
- Cu amețeli frecvente, pacientul poate leșina sau își poate pierde cunoștința.
- Cauzele stenozei spinale durere ascuțităîn regiunea cervicală.
- Apărea diverse încălcăriîn ochi și durere în urechi. De obicei sunt unilaterale.
Cu un curs lung al bolii, poate provoca o creștere a presiunii în interiorul craniului și distonie vegetativă. Degetele pacientului sunt amorțite. O persoană dezvoltă iritabilitate, schimbări de dispoziție, frică fără cauză.
Diagnosticul sindromului arterial în osteocondroza cervicală
Examinarea pacientului începe cu o examinare externă. În același timp, medicii dau Atentie speciala factori precum: durere pe piele la un pacient, tensiune musculară în regiunea occipitală, durere pe vertebrele gâtului la apăsare.
Diagnosticul se realizează cu ajutorul ecografiei Doppler. Folosind acest echipament, puteți examina toate vasele care hrănesc creierul cu sânge, puteți determina starea lor la momentul testului și puteți identifica diverse încălcări si abateri.
O altă modalitate de a diagnostica boala este utilizarea echipamentelor cu raze X. Dacă o persoană se înrăutățește în timpul examinării, atunci pentru a clarifica motivele, pacientul este trimis pentru imagistica prin rezonanță magnetică pentru a verifica zonele creierului. Conform rezultatelor unui astfel de studiu, pacientul poate fi internat de urgență.
Erorile în diagnosticarea bolii (sunt posibile, deoarece boala coincide cu alte boli în ceea ce privește simptomele) pot duce la consecințe ireparabile. Prin urmare, atunci când se pune un diagnostic primar, este recomandabil să se repete examinarea pentru a identifica semnele bolii care au fost omise în timpul primului diagnostic.
Ce metode sunt folosite pentru a trata boala
Dacă cauza bolii este stabilită cu exactitate și aceasta este o ciupire a arterelor, atunci medicii prescriu un curs de terapie care ar trebui să ajute la vindecarea completă a persoanei. Tratamentul trebuie efectuat sub supravegherea strictă a medicului curant, chiar și atunci când pacientul este acasă.
Auto-medicația în acest caz este strict interzisă, deoarece poate duce la consecințe ireversibile până la moarte inclusiv.
Procesul de tratament trebuie să fie complex. Mai jos este o listă metode existente lupta împotriva sindromului. Medicii pot folosi fie toate aceste metode, fie pot alege cea mai potrivită pentru un anumit caz. Boala se vindecă în următoarele moduri:
- Alocați un curs de terapie vasculară.
- Pacientului i se prescriu exerciții terapeutice.
- Pacientul este externat medicamentele pentru a îmbunătăți fluxul sanguin.
- Pentru a scăpa de leșin, se recomandă utilizarea unui stabilizator special medicamentele. De asemenea, sunt necesare pentru ameliorarea amețelilor, vărsăturilor, greață și pentru a elimina problemele cu aparatul vestibular.
- Uneori se folosesc acupunctura și acupunctura.
- Pacientului i se prescrie un masaj, care trebuie efectuat de un specialist autorizat.
- În unele cazuri, poate fi utilizată terapia manuală.
- Este posibil să se folosească reflexologia.
- LA terapie medicală includ metode de autogravitație de vindecare a bolii.
Pot fi utilizate și terapii non-medicamentale, care sunt prescrise numai de medicul curant. Acest lucru se face în funcție de severitatea bolii, stadiul acesteia și principalele cauze care au dus la apariția sindromului. Principalul lucru este utilizare complexă diverse metode pentru cel mai mult lupta eficienta cu boala.
Dacă pacientul are o patologie congenitală a asimetriei arterelor coloanei vertebrale, atunci medicii vor vindeca doar sindromul secundar, iar cauza principală este incurabilă. Acest lucru poate duce la o recidivă a bolii dacă persoana nu respectă recomandările medicului curant.
Conform definiției OMS (1970), insuficiența vertebrobazilară este „o afectare reversibilă a funcției creierului cauzată de o scădere a aportului de sânge în zona alimentată de arterele vertebrale și bazilare”.
Se formează atât arterele vertebrale, cât și arterele bazilare sistemul vertebrobailar (VBS), care are o serie de caracteristici.
Furnizează sânge formațiunilor variate și eterogene din punct de vedere funcțional: secțiuni posterioare emisfere creier (lobul occipital și părțile mediobazale ale lobului temporal), tuberculul optic, cea mai mare parte a regiunii hipotalamice, pedunculii cerebrali cu cvadrigemina, pons varolii, medular, formarea de plasă a trunchiului - formație reticulară (RF), divizii superioare măduva spinării.
Aceleași departamente au adesea mai multe surse de alimentare cu sânge, care determină prezența unor zone de circulație sanguină adiacente, mai vulnerabile în caz de insuficiență circulatorie.
Trompă alimentarea cu sânge la nivelul intracranian departamentele arterelor vertebrale și ramurile acestora, artera principală și ramurile sale. Zona de alimentare cu sânge adiacentă este formațiunea reticulară.
Cerebel primește alimentare cu sânge de la trei perechi de artere cerebeloase: superioară și anterioară inferioară(ramuri ale arterei principale) și cerebelos posterior inferior artere (ramura terminală a arterei vertebrale).
Mai ales zonă semnificativă alimentarea cu sânge adiacentă- zona viermelui.
Regiunile posterioare ale emisferelor cerebrale primesc alimentare cu sânge de la fata, mijloc(ramuri ale arterei carotide interne) și artera cerebrală anterioară(ramura terminală a arterei principale).
Cea mai importantă zonă de alimentare cu sânge adiacentă: treimea posterioară a șanțului interparietal(zona de joncțiune a ramurilor tuturor celor trei arterelor cerebrale); pană și precuneus, corpul calos posterior și polul lobului temporal(zona de joncțiune a PMA și ZMA); occipital superior, temporal inferior și mijlociu și girus fusiform(ZMA și zona de joncțiune SMA).
Fuziunea arterelor vertebrale în principal trasatura unica toate sistemul arterial , deoarece artera bazilară reprezintă un drum deja pregătit circulatie colaterala fără a petrece timp la formarea lui. Acest lucru are un sens pozitiv - includerea rapidă a circulației colaterale duce la restabilirea fluxului sanguin în artera vertebrală atunci când este comprimată și negativă, deoarece. creează condiții pentru dezvoltarea sindromului "furt subclavian", adică cu blocarea proximalului artera subclavieînainte ca vertebrala să o părăsească, sângele este redistribuit la braț, uneori în detrimentul VBS, care poate munca grea mâna duce la dezvoltarea tranzitorie ischemieîn WBS.
LA conditii normale fluxurile de sânge din arterele vertebrale își continuă mișcarea în artera principală, menținând aceleași volume de flux sanguin și neamestecându-se între ele. Între aceste fluxuri se creează zone de echilibru „mobil” (dinamic). Ocluzia sau stenoza uneia dintre arterele vertebrale o perturbă, există un amestec de fluxuri, o schimbare în zonele de echilibru „mobil” și fluxul de sânge din cealaltă arteră vertebrală prin artera principală. Acest lucru poate duce la dezvoltarea trombozei chiar și fără ateroscleroză pronunțată - trombi „stagnați” în punctele de echilibru „mobil”.
Artere mici penetrante pleacă de la arterele mari (bazilare, cerebrale posterioare) în unghi drept, au un curs drept și absența ramurilor laterale.
Circulația sângelui în VBS (conform angiografiei) este de două ori mai lentă decât în sistemul carotidian. Fluxul sanguin cerebral în emisferele cerebrale (sistemul arterei carotide interne) este de 55-60 ml la 100 g de țesut cerebral pe 1 minut, iar în cerebel - 33. Acest lucru sporește influența factorului hemodinamic în dezvoltarea reversibilității. ischemie cerebrală în IBS. Atacurile ischemice tranzitorii în IBS sunt mult mai frecvente, reprezentând 70% din toate AIT. Circulatia colaterala, imbunatatind sau restabilind perfuzia cerebrala, se dezvolta si se creeaza in timpul stenozei arteriale sau ocluziei pe baza anastomozelor existente. Dintre anastomozele intracraniene, cercul lui Willis este extrem de important. Scăderea fluxului sanguin în IBS duce la un flux sanguin retrograd prin partea posterioară arterele comunicante, uneori în detrimentul sistemului carotidian – „furt intern”. Anastomoza retromastoidiană extracraniană oferă două surse suplimentare de alimentare cu sânge pentru IBP. Ramuri mari care se extind din artera vertebrală la nivelul atlasului anastomoză cu ramurile arterei occipitale din sistemul arterei carotide externe și cea ascendentă și profundă. arterele cervicale din sistemul arterelor subclaviere. Anastomoze între arterele cerebeloase: spate jos ( ramură finală artera vertebrală) și arterele cerebeloase superioare și anterioare inferioare (ramuri ale arterei bazilare). buna dezvoltare anastomoza asigură funcționarea suficientă a colateralelor și, în cazul scăderii fluxului sanguin în VBS, previne dezvoltarea tulburărilor neurologice.
În 70% din cazuri, artera vertebrală stângă este de 1,5-2 ori mai largă decât cea dreaptă
, care predetermina importanța sa ca principală sursă de aprovizionare cu sânge diviziuni posterioare creier. Asimetria calibrului arterelor vertebrale creează posibilitatea formării de trombi în artera bazilară.
Unicitatea cursului arterei vertebrale: la nivelul vertebrelor cervicale CVI–CII, merge în propriul canal osos, apoi, părăsindu-l, ocolește CI, descriind un arc convex spre exterior în jurul lui, apoi se ridică în sus. și, străpungând cele dure meningele intră în cavitatea craniană prin foramen magnum.
Anomaliile în dezvoltarea vasculară sunt frecvente în VBS. 20% la pacienții cu patologie IBS sunt detectate anomalii în dezvoltarea arterelor vertebrale. Conform Powers et al (1963) hipoplazia apare în 5-10%
cazuri, aplazie 3%
, deplasarea laterală a gurii arterei vertebrale - în 3-4%
, originea arterei vertebrale de la suprafața posterioară a arterei subclaviei - 2%
, intrarea arterei vertebrale în canalul rahidian la nivel de CV, CIV, uneori CIII - in 10,5%
cazuri, sunt si alte anomalii: scurgerea arterei vertebrale din arcul aortic, din artera subclavia sub forma a doua radacini etc.
O scădere a aportului de sânge cu compensare insuficientă prin circulația colaterală duce la dezvoltarea ischemiei țesutului cerebral alimentat din IBS.
patogeneza ischemiei.
Prin cercetare anii recenti s-a demonstrat că ischemia cerebrală, sau hipoxia circulatorie a creierului, este un proces dinamic și presupune reversibilitatea potențială a modificărilor funcționale și morfologice în țesutul cerebral, nefiind identică cu conceptul " infarct cerebral”, reflectând formarea unui defect morfologic ireversibil - distrugerea structurală și dispariția funcției neuronale. Au fost dezvăluite etapele modificărilor hemodinamice și metabolice care apar în țesutul cerebral în diferite stadii ale insuficienței sale circulatorii. Se propune o schemă de etape succesive "cascada ischemica" pe baza relațiilor lor cauzale (Gusev E.I. și coautorii, 1997, 1999):
> declin fluxul sanguin cerebral;
> „excitotoxicitate” glutamat;
> acumularea intracelulară de ioni de calciu;
> activarea enzimelor intracelulare;
> creșterea sintezei de oxid nitric NO și dezvoltarea stresului oxidativ;
>exprimarea genelor de răspuns timpuriu;
> consecințele „la distanță” ale ischemiei (reacție inflamație locală, tulburări microvasculare, afectarea barierei hemato-encefalice;
> apoptoza.
Pentru debit normal metabolismțesutul cerebral necesită un flux sanguin cerebral constant pentru a asigura alimentarea adecvată a creierului nutrienți: proteine, lipide, carbohidrați (glucoză) și oxigen. Menținerea stabilă a fluxului sanguin cerebral la nivelul de 50-55 ml/100 g de țesut cerebral în 1 min. la nivelul emisferelor şi 33 ml/100 g de ţesut cerebral în 1 min. la nivelul cerebelului, este susținută de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, care se realizează în mod reflex la nivelul vaselor mari datorită receptorilor adrenergici și colinergici ai pereților acestora cu ajutorul mecanismului de reglare a sinusului carotidian și reglarea chimică în vasele microvasculaturii (cu un aport în exces de O2, adică hipocapnie, tonusul arteriolelor precapilare crește; cu aport insuficient de O2 la creier, hipercapnie, tonusul scade; în condițiile creșterii cantității de dioxid de carbon, sensibilitatea microvaselor la acesta crește). Proprietățile reologice ale sângelui sunt importante (vâscozitate, capacitatea de agregare elemente de formă sânge etc.) și valoarea presiunii de perfuzie, care este definită ca diferența dintre tensiunea arterială medie și presiunea intracraniană medie. Nivel critic presiunea de perfuzie cerebrală - 40 mm Hg, sub acest nivel, circulația cerebrală scade și apoi se oprește.
In insuficienta circulatorie acuta I dintr-o anumită zonă a creierului, acesta din urmă este capabil să compenseze temporar ischemia locală prin mecanismele de autoreglare și creșterea fluxului sanguin colateral. Cu toate acestea, o scădere suplimentară a fluxului sanguin cerebral duce la perturbarea autoreglării și dezvoltarea tulburărilor metabolice. S-a stabilit că procesele de consum de O2 și glucoză de către creier se desfășoară în paralel. Glucoza este singurul furnizor de energie necesar pentru desfășurarea normală a proceselor metabolice, deoarece. majoritatea sunt dependente de energie: sinteza proteinelor, multi neurotransmitatori, legarea unui neurotransmitator la un receptor, transmiterea impulsurilor, schimbul de ioni prin membrană plasmatică etc. Prima reacție la hipoxia cerebrală are loc sub formă de inhibare a sintezei proteinelor. Sinteza proteinelor și a ARN-ului se desfășoară mai activ în cortexul cerebral și cerebel. Metabolizarea glucozei decurge de obicei cu o predominanță a căii aerobe, care dă cantitate mare compuși macroergici (36 de molecule de ATP dintr-o moleculă de glucoză). Creșterea hipoxiei duce la predominarea glicolizei anaerobe, care este mai nefavorabilă energetic (2 molecule de ATP dintr-o moleculă de glucoză). Din cauza deficienței de energie în mitocondrii, fosforilarea oxidativă este inhibată, iar acidul lactic se acumulează în celulă. În același timp, conținutul de dioxid de carbon din țesutul creierului crește și PH-ul se deplasează pe partea acidă. Există acidoză lactică. Ca urmare, în focarul ischemiei are loc o scădere a fluxului sanguin cerebral, în timp ce în mediul său are loc o creștere a fluxului sanguin în detrimentul zonei ischemice - fenomenul de „perfuzie luxoasă” (conform lui Lassen). Deficitul energetic în creștere în aceste condiții duce la perturbarea în continuare a proceselor dependente de energie. Trecerea la glicoliza anaerobă duce la o creștere a acidului alfa-cetoglutaric, neutilizat în ciclul Krebs, în aminoacidul glutamat, care are și proprietățile unui mediator excitator (Swanson și colab., 1994).În plus, creșterea lacticii acidoza blochează recaptarea glutamatului. Astfel, neurotransmițătorul excitator se acumulează în spațiul intercelular, ceea ce duce la dezvoltarea „excitotoxicității glutamatului”, adică. excitarea celulelor de către glutamat. Acidoza lactică combinată cu creșterea hipoxiei provoacă o tulburare echilibru electrolitic celulele nervoase și gliale: eliberarea ionilor K + din celulă în spațiul extracelular și mișcarea ionilor Na + și Ca ++ în celulă, ceea ce suprimă excitabilitatea neuronilor și reduce capacitatea acestora de a conduce impulsurile nervoase.
Aminoacizi emoționanți(glutamat, aspartat) acţionează asupra receptorilor neuronali pentru N-metil - D-aspartat (NMDA - receptori) care controlează canalele de calciu. Supraexcitarea lor duce la o deschidere „șoc” de ionic canale de calciuși un aflux suplimentar suplimentar de ioni de Ca++ din spațiul intercelular în neuroni și acumularea acestuia în ei.
Noradrenalina, a cărei eliberare în timpul hipoxiei crește inițial brusc, activează sistemul adenilatskylazei, care stimulează formarea AMP, care determină o creștere a deficitului energetic și duce la o creștere a ionilor de Ca++ în celulele nervoase.
Acumularea excesivă intracelulară a ionilor de Ca++ duce la activarea enzimelor intracelulare: lipază, protează, endonuclează, fosfolipază și prevalența proceselor catabolice în celula nervoasă. Sub influența fosfolipazelor, complexele fosfolipide sunt descompuse în membranele mitocondriilor (fosfolipaza A2), organele intracelulare (lizozomi) și în membrana exterioară. Descompunerea lor îmbunătățește peroxidarea lipidelor (LPO). Produșii finali ai peroxidării lipidelor sunt: malondialdehida, nesaturată acid gras(în special arahidonic) și radicalii liberi O2. Produsele finale ale degradarii acid arahidonic: tromboxan A2 etc., hidroperoxizi, leucotriene. Tromboxanul A2 și alții provoacă spasm vasele cerebrale, îmbunătățește agregarea trombocitară și schimbările de coagulare în hemostază. Leucotrienele au proprietăți vasoactive. Tulburările microvasculare duc la creșterea ischemiei în zona ischemică. Radicalul liber O2 este o moleculă sau un atom care are un electron nepereche în orbita exterioară, ceea ce determină agresivitatea sa de a converti moleculele membranei celulare în radicali liberi, adică. asigură o reacție de avalanșă autosusținută. Activarea proceselor de peroxidare a lipidelor este facilitată și de epuizarea rapidă a sistemului antioxidant, ale cărui enzime inhibă formarea peroxizilor și radicali liberiși să asigure distrugerea lor. În plus, în focarul ischemic, conținutul de substanțe scade: alfa-tocoferol, acid ascorbic, glutamat redus, care leagă produsele finale LPO. Acumularea de hidroperoxizi duce la formarea hidroxiacizilor și la dezvoltarea stresului oxidativ.
Celulele microgliale activate prin creșterea hipoxiei sintetizează factori potențial neurotoxici: citokine proinflamatorii (interleukine 1,6,8), factori de necroză tumorală, liganzi pentru complexul receptorului glutamat NMDA, proteaze, anion superoxid etc. Excitarea receptorilor NMDA duce la activarea NO-sintetazei implicată în formarea oxidului nitric din arginină. Complexul de oxid nitric cu anion superoxid ajută la reducerea producției de neutrofine. Neutrofinele sunt proteine reglatoare tesut nervos sintetizat în celulele sale (neuroni și glia), acționând local - la locul de eliberare și inducând ramificarea dendritelor și creșterea axonilor. Acestea includ: factorul de creștere a nervilor, factorul de creștere cerebrală, neutrofina-3 etc. Factorii antiinflamatori (interleukine 4,10) și neutrofinele previn efectul dăunător asupra ultrastructurii celulelor nervoase și gliale a factorilor neurotoxici - produsele finale ale lipidelor peroxidare. Distrugerea complexului fosfolipidic celule nervoase duce la producerea de anticorpi împotriva acestora. Eliberarea de substanțe antiinflamatorii și vasoactive din țesutul cerebral ischemic duce la pătrunderea proteinelor neurospecifice în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea unei reacții autoimune și la producerea de anticorpi la țesutul nervos.
În condiții de creștere a deficitului de energie, are loc o inhibare suplimentară a sintezei ARN, proteinelor, fosfolipidelor și neurotransmițătorilor. Inhibarea sintezei neurotransmițătorilor perturbă conexiunile dintre neuroni și adâncește tulburări metaboliceîn ele. O scădere a sintezei proteinelor în focarul ischemic duce la exprimarea genelor morții celulare și declanșează un mecanism de moarte celulară programat genetic - apoptoza, în care celula se descompune în părți sub formă de corpuri apoptotice, care sunt separate în vezicule membranare care sunt absorbite de celulele și/sau macrofagele învecinate. LA proces patologic celulele gliale sunt implicate mai repede și într-o măsură mai mare, neuronii creierului sunt implicați mai lent și mai puțin semnificativ (Pulsinelli, 1995). În acest stadiu al ischemiei, tulburările metabolice sunt reversibile.
Volumul fluxului sanguin este de 10-15 ml la 100 g de țesut cerebral în 1 min. este un prag critic dincolo de care modificări ireversibile– necroza (Hossman, 1994), care este însoțită de eliberarea conținutului celular în spațiul intercelular și dezvoltarea unei reacții inflamatorii.
Deficiență acută circulatia cerebralaîn WBS este considerată ca tulburare tranzitorie circulația cerebrală sau atacul ischemic tranzitoriu (TIA) în VBS. Este caracterizat debut acut simptome neurologice focale de obicei fără simptome cerebrale(mai rar pe fondul severității lor slabe) din cauza ischemiei locale pe termen scurt a creierului. Simptomele neurologice focale durează de la câteva minute (de obicei 5-20 de minute) până la câteva ore (mai rar până la 24) și se termină recuperare totală funcții afectate în 24 de ore. Insuficiența cerebrovasculară cronică în VBS este considerată în encefalopatia discirculatorie. Cu toate acestea, procesul ischemic al țesutului cerebral în encefalopatia discirculatorie este ireversibil și este însoțit de dezvoltarea necrozei (adică, infarcte în substanța albă și ganglionii bazali, mai rar în tuberculul vizual, punte) și o reacție inflamatorie (spongioză, proliferarea astrocitelor, descompunerea mielinei cu colaps parțial al cilindrilor axiali), care apare în principal perivasculară. În același timp, CT și RMN evidențiază infarcte în substanța albă și noduri și semne subcorticale hipertensiune intracraniană: extinderea ventriculilor creierului (într-o măsură mai mare coarnele anterioare, mai rar posterioare ale ventriculilor laterali cu fenomenul de „leucoareoză” în jurul lor datorită scăderii densității materie albă) sau atrofia cortexului cu extinderea spaţiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale. Din același motiv, insuficiența cerebrovasculară cronică în arterele IBS nu poate fi considerată un accident vascular cerebral ischemic mic, adică. infarct lacunar. Acest lucru face posibilă izolarea TIA și CNMC în SBS în formă specială
patologia vasculară creier – insuficiență vertebrobazilară (IVB). Procesul ischemic în VBI este reversibil și CT și RMN, de regulă, nu dezvăluie modificări morfologice.
În mecanismul de origine a VBN mai semnificative sunt factorul aterotrombotic și hemodinamic, „furtul subclaviei”, mai puțin semnificative: factorul embolic, angiospasmul și modificările proprietăți reologice sânge (hiperlipidemie, hiperfibrinemie, policitemie etc.).
Pentru dezvoltarea VBN (în funcție de gradul de semnificație) sunt:
leziuni ocluzive și stenozante ale arterelor VBS (în special stenoza arterelor vertebrale și tromboza primară);
1) deformarea arterelor vertebrale;
2) compresia extravasală a părților extracraniene ale arterelor vertebrale.
Ocluzii se dezvoltă mai des în funcție de tipul de tromboză, mai rar embolie. Principala cauză a ocluziei este ateroscleroza. Plăcile aterosclerotice în ateroscleroză sunt mai des localizate în orificiile arterelor vertebrale, în zona bifurcației arterei bazilare și în orificiile ramurilor lor. Plăcile în descompunere, aterosclerotice provoacă tromboză. Tromb desprins din placa de ateroscleroză, înfunda ramurile distale ale acestor artere. Al doilea cel mai important este hipertensiune arteriala. Joacă un rol dublu: în primul rând, favorizează formarea și dezvoltarea plăcilor aterosclerotice în gura arterelor mici penetrante și embolia acestora (care este facilitată de caracteristicile acestor artere) și, în al doilea rând, provoacă tortuozitatea patologică a acestor vase, schimbându-se peretele vascular. Trombii parietali sunt mai puțin importanți în vasculită: aortoartrita nespecifică (sau boala fără puls sau boala Takayasu) și manifestări secundare în tuberculoză, LES, sifilis, SIDA etc. Rareori, embolii din arterele vertebrale pot ajunge din plăci ateromatoase sau vegetații de pe valvele cardiace în boli. inimi, chiar mai rar din vene extremitati mai joaseși organe interne la patologie congenitală inima (neînchiderea foramenului oval).
Cu o înclinare bruscă a capului înapoi artera vertebrală poate fi strangulată de marginea posterioară a foramenului magnum. Cu o deplasare laterală a gurii arterei vertebrale, întoarcerea capului poate duce la compresia arterei vertebrale, adesea împreună cu artera subclavie.
Artera vertebrală poate fi alungită și are un curs în formă de „C” și „S”, merge sub formă de buclă sau prezintă îndoituri și tortuozitate. Patologia poate fi congenitală și dobândită (cu hipertensiune arterială, modificări legate de vârstă).
Osteocondroza cervicală poate provoca compresia arterei vertebrale datorită pătrunderii osteofitelor laterale și posterolaterale ale articulațiilor uncovertebrale în canalul său, precum și a mușchiului scalenus spasmodic (sindromul scalenus) în departament înainte de a intra în canalul osos. Articulații intervertebrale pereche care se formează zidul din spate canalele arterei vertebrale sunt introduse în canal cu subluxații conform Kovacs (alunecare în fața corpului vertebral) din cauza inferiorității aparatului muscular și ligamento-articular sau traumatisme la nivelul coloanei cervicale, din cauza artrozei cu spondiloartroză deformatoare, artrita reumatoida, boala lui Bechterew. Mai ales des, artera vertebrală este supusă compresiunii cu anomalii ale joncțiunii craniovertebrale. Aceasta este anomalia Kimmerle; un canal osos anormal în loc de un șanț larg și puțin adânc al arterei vertebrale pe partea dorsală a masei laterale a atlasului; asimilarea atlasului (CI), i.e. fuziunea cu baza OS occipital; asimetria sau localizarea înaltă a procesului odontoid al epistrofiei (CII), amprenta bazilară, i.e. depresiunea în formă de pâlnie a marginilor hipoplazice ale foramenului magnum, articulațiilor atlanto-occipitale și părților distale ale clivusului Blumenbach în cavitatea craniană și aceasta din urmă adesea combinată cu o anomalie a vertebrelor CI și CII; anomalia Arnold-Chiari, i.e. coborârea amigdalelor cerebelului prin foramen magnum în secțiunile superioare ale canalului spinal. Compresia prelungită a arterelor vertebrale contribuie la formarea și creșterea plăcilor aterosclerotice.
Tabloul clinic
Se determină tabloul clinic locul și gradul de afectare a arterelor bazinului vertebrobazilar, starea generala hemodinamică, nivelul tensiunii arteriale, starea circulației colaterale și se manifestă prin focale tranzitorii tulburări neurologice mai multe (cel putin doua) diferite departamente creier, alimentat de VBS. Deosebit de semnificative sunt amețelile, ataxia și tulburările vizuale (după Hutschinson, 1968). Un atac de amețeală este adesea primul simptom al VBI, adesea însoțit de greață și vărsături. Cauza amețelii este: ischemia labirintului, a nervului vestibular și/sau a trunchiului. În primele două cazuri, amețelile sunt sistemice: după tipul de rotație a obiectului cu apariția nistagmusului orizontal sau rotațional, adesea însoțit de pierderea auzului; în al doilea - nesistemic, agravat de întoarcerea capului cu nistagmus orizontal la scară mică, însoțit de disfonie și disartrie. Cu ischemia cortexului occipital apar tulburări vizuale: fotopsii simple (sclipire de sclipici, stele etc.), halucinații vizuale, defecte ale câmpului vizual sub formă de hemianopsie omonimă, mai des de tip cadran superior. Ischemia tranzitorie a părții mezencefalice a trunchiului cerebral se manifestă prin tulburări oculomotorii sub formă de diplopie, pareză. muschii oculomotori, pareza privirii de scurta durata (verticala sau orizontala) cu pareza de convergenta, strabism usor, ptoza pleoapelor. Ischemia în zona sistemelor RF ascendente poate provoca pierderea conștienței. Este de obicei însoțită de simptome tulpinilor: vedere dublă, amețeli, nistagmus, disartrie, amorțeală facială, ataxie sau hemianopsie. ischemie tranzitorie măslinele inferioare și RF pot provoca un atac de cădere bruscă din cauza slăbiciunii bilaterale a picioarelor și a imobilității. Un atac de scădere bruscă a tonusului postural fără pierderea conștienței se numește atac de cădere. Cu VBN, după un atac, pacientul nu se poate ridica imediat, deși nu a fost rănit. Ischemia tranzitorie a regiunilor mediobazale lobii temporaliînsoțită de dezvoltarea amneziei globale - o pierdere pe termen scurt memorie cu acces aleator. Pacienții din această perioadă nu sunt tocmai adecvați, își pierd planul de comportament, își exprimă vag gândurile. După câteva ore, ei prezintă amnezie tranzitorie pentru o anumită perioadă de timp. Ischemia tranzitorie a cerebelului determină ataxie, mai des în picioare și mers. Adesea există pareză a mușchilor faciali tip periferic(din întreaga jumătate a feței). Tulburări de sensibilitate: parestezii, hiper- și hipoestezie mai des în jurul gurii, mai rar pe ambele jumătăți ale feței sau corpului, la nivelul membrelor în orice combinație, inclusiv toate patru. Tulburările de mișcare se manifestă sub formă de reflexe tendinoase crescute, slăbiciune, stângăcie a mișcărilor la nivelul membrelor în orice combinație. În timpul diferitelor atacuri, partea tulburărilor motorii și senzoriale se modifică. Se observă un tip inversat de pareză tranzitorie - slăbiciune musculară, în principal în părțile proximale ale brațului și/sau piciorului, o natură mai persistentă a modificărilor reflexelor tendinoase. Spre deosebire de accidente vasculare cerebrale, VBS nu se caracterizează prin simptome alternante ale trunchiului. Forma permanentă se caracterizează și prin dureri de cap în regiunea occipitală, care apar uneori în forma paroxistică.
În prezent, în diagnosticul de VBI locul de frunte este ocupat de metodele de cercetare cu ultrasunete. Ultrasonografia Doppler (USDG) se bazează pe efectul Doppler: atunci când o sursă de sunet se mișcă în raport cu receptorul, frecvența sunetului perceput de aceasta diferă de frecvența sursei de sunet într-o sumă direct proporțională cu viteza relativă ( liniară) mișcare. Ultra semnal sonor din sângele în mișcare (eritrocite) este perceput de aparat, care înregistrează LSC (viteza liniară a eritrocitelor). Pentru analiză rezultatele ecografiei se deduce coeficientul de asimetrie al LCS. Este definit ca raportul dintre diferența LBF în ambele artere vertebrale și LBF mai mic într-una dintre ele și este exprimat ca procent. În mod normal, nu depășește 20%. Metoda permite detectarea stenozei cu un grad mai mare de 50%. Scanarea duplex vă permite să obțineți o imagine a patului vascular cu caracteristicile fluxului sanguin în acesta. În acest caz, semnalul ultrasonic trimis în direcția vasului investigat este reflectat de eritrocitele în mișcare. Diferența dintre frecvența undelor ultrasunete transmise și reflectate este viteza liniară a fluxului sanguin. Prin scanarea secvențială a zonei de deasupra vaselor cu un senzor atașat la mâna senzorială, se obțin date despre locația spațială a senzorului, sincron cu semnalul Doppler, care sunt supuse analizei computerizate și, pe baza acestora, o hartă a se desenează zona vasculară studiată - o ecografie Doppler. Poate fi fie în tonuri de gri, fie în culoare dacă dispozitivul are un program de codare Doppler color.
Amenda spectrogramă vasele cerebrale are forma unei semi-unde de puls situat deasupra izolinei, cu un vârf sistolic și incisura diastolică. O modificare a fluxului sanguin duce la o modificare a spectrului Doppler. Odată cu stenoza arterei, viteza de mișcare în zona stenotică crește proporțional cu gradul de stenoză, iar la ieșirea din aceasta, se observă o extindere a intervalului de viteze și o mișcare parțial inversă a sângelui. În consecință, pe spectrogramă, aceasta arată ca o creștere bruscă a amplitudinii vârfului sistolic, o extindere a intervalului de viteze, cu o stenoză de 75% sau mai mult, apariția componentelor spectrale sub izolinie. O examinare completă cu ultrasunete include înregistrarea spectrogramelor principale vase principale cap: artere carotide comune (OSA), externe (NSA), artere carotide interne (ICA), artere vertebrale drepte și stângi (AV), ramuri ale oftalmicului (GA) și artera facială. Efectuarea testelor de compresie funcțională face posibilă aprecierea siguranței cercului lui Willis. Proba este considerată pozitivă (adică, anastomoza funcționează) dacă există o creștere (sau înregistrare) a fluxului sanguin. Examenul cu ultrasunete vă permite să explorați părțile extracraniene ale arterelor carotide și vertebrale și să identificați leziunile lor ocluzive și deformarea arterelor vertebrale.
Dopplerografia transcraniană (TCD sau TKDG) se bazează pe utilizarea undelor cu ultrasunete de frecvență mai joasă care pot pătrunde în partea subțire a oaselor craniului. Metoda permite studierea fluxului sanguin în arterele cerebrale și bazilare anterioare, mijlocii și posterioare și evaluarea hemodinamicii intracraniene în leziunile ocluzive ale arterelor extracraniene, identificarea angiospasmului în HSA, leziuni ocluzive ale arterelor intracraniene, anevrisme arteriale, malformații arteriovenoase, tulburări ale venoaselor. circulatia creierului. TKD combinat cu teste funcționale(compresie, ortostatică, cu nitroglicerină, cu CO2 etc.) permit aprecierea stării hemodinamicii cerebrale și a rezervelor vasculare ale creierului. Studiu cu ultrasunete si TKD cu scanare duplex(și în special îmbunătățite prin codarea duplex color) fac posibilă izolarea peretelui vascular din fluxul sanguin, ceea ce face posibilă studierea complexului intima-media, natura unei plăci aterosclerotice și rezolvarea problemei embologeneității acesteia (omogenă). cu densitate redusă şi eterogenă cu predominanţă a structurilor de densitate redusă a ultrasunetelor). Monitorizarea TKD prin fixarea senzorilor pe cap într-o cască specială face posibilă detectarea microembolilor în vasele creierului și atât analiza spectrogramelor, cât și a semnalului sonor de la embolii („ciripit”, „șuierat”, „pop” sau sunet constant) materie.
Astfel, diagnosticul de VBN ar trebui să includă un studiu cu ultrasunete pentru a detecta afectarea vaselor extracraniene și să fie completat cu TCD pentru a studia starea rezervelor vasculare ale creierului. Ecografia și TCD permit o evaluare obiectivă a tratamentului VBI.
Bibliografie
1. Vilensky B.S. Accident vascular cerebral. - Sankt Petersburg, 1990.
2. Diagnostic diferentiat boli nervoase./ Ed. G.A. Akimova și M.M. Același ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Hipocrate, 2001.
3. Jurnal neurologic №3,2001. IN SI. Skvortsova. Accident vascular cerebral ischemic: patogeneza ischemiei, abordări terapeutice.
4. Neurologie./ Ed. M. Samuels. Pe. din engleza. - M.: Practică, 1997.
5. Boli nervoase./ Ed. M.N. Puzin. Tutorial pentru studenții sistemului de învățământ postuniversitar - M.: Medicină, 2002.
6. Troshin V.D. Boli vasculare sistem nervos. Diagnosticul precoce, tratament, prevenire. Ghid pentru medici. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Boli ale sistemului nervos la copii. Ghid pentru medici și studenți, v.2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Cartea de referință a unui medic practic - M.: MED press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Insuficiență vertebrobazilară. Sindromul sistemului arterial vertebrobazilar - Moscova, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Bolile sistemului nervos. Ghid pentru medici, v.1 - M.: Medicină, 2001.
