Popularne artykuły na stronie z sekcji „Sny i magia”

Kiedy masz prorocze sny?

Grypa(łac. Grypa) to ostra choroba zakaźna dróg oddechowych wywołana wirusem grypy. Czynnikiem sprawczym grypy jest wirus trzech serotypów - A, B, C.

Grypa - przyczyny (etiologia)

Źródłem zakażenia grypą jest osoba chora, która jest niebezpieczna w pierwszych dniach choroby, kiedy wirus intensywnie uwalnia się do organizmu. środowisko. Przenoszenie infekcji występuje głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Patogeny grypy należą do rodziny ortomyksowirusów, która obejmuje grypę A, grypę B i C. Wirusy grypy A dzielą się na wiele serotypów. Stale pojawiają się nowe warianty antygenowe. Wirus grypy szybko ginie po podgrzaniu, wysuszeniu i pod wpływem różnych środków dezynfekujących. Bramy infekcji są wyższe dywizje drogi oddechowe. Wirus grypy selektywnie infekuje nabłonek walcowaty dróg oddechowych, zwłaszcza tchawicę. Zwiększona przepuszczalność ściana naczyniowa prowadzi do zakłócenia mikrokrążenia i wystąpienia zespołu krwotocznego (krwioplucie, krwawienia z nosa, krwotoczne zapalenie płuc, encefalopatia). Grypa powoduje spadek reaktywności immunologicznej. Prowadzi to do zaostrzenia różnych chorób przewlekłych - reumatyzm , przewlekłe zapalenie płuc zapalenie miednicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego , czerwonka, toksoplazmozy itp., a także do występowania wtórnych powikłania bakteryjne. Wirus utrzymuje się w organizmie pacjenta zwykle w ciągu 3-5 dni od początku choroby, aw przypadku powikłania zapaleniem płuc - do 10-14 dni.

Grypa – mechanizm występowania i rozwoju (patogeneza)

Wirus grypy dostaje się do dróg oddechowych zakażonej osoby, a następnie atakuje komórki nabłonka. Rozprzestrzenianie się wirusa następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki podczas kaszlu i kichania, chociaż infekcja jest również możliwa poprzez uścisk dłoni, inne kontakty osobiste, poprzez różne przedmioty. Dane eksperymentalne wskazują, że rozprzestrzenianie się infekcji w małych kropelkach (składających się z cząstek o średnicy mniejszej niż 10 mikronów) jest skuteczniejsze niż w aerozolach z większymi kropelkami. Początkowo wirus infekuje komórki nabłonka rzęskowego walcowatego, a następnie atakuje inne komórki dróg oddechowych, w tym komórki pęcherzyków płucnych, mukocyty i makrofagi. Replikacja wirusa w zakażonych komórkach trwa 4-6 godzin, następnie aktywny wirus opuszcza komórkę i wnika do pobliskiej. W rezultacie w ciągu kilku godzin patologiczny proces z małych ognisk rozprzestrzenia się na znaczną powierzchnię komórkową dróg oddechowych. W przypadku infekcji indukowanej eksperymentalnie okres inkubacji wahał się od 18 do 72 h. Metodami histopatologicznymi wykrywano granulację, wakuolizację, pęcznienie i powstawanie jąder piknotycznych w zakażonych komórkach, a następnie martwicę i łuszczenie się komórek. Na niektórych obszarach nabłonek walcowaty został zastąpiony nabłonkiem płaskonabłonkowym i metaplastycznym komórki nabłonkowe. Nasilenie choroby korelowało z ilością wirusa obecnego w wydzielinie śluzowej. Sugeruje to, że nasilenie replikacji wirusa może być ważnym mechanizmem patogenezy. proces patologiczny. Pomimo istnienia takich wspólne cechy chorób, takich jak gorączka, ból głowy i ból mięśni, wirus grypy rzadko występuje w obszarach pozapłucnych, w tym w krwioobiegu. W rezultacie patogeneza objawy ogólnoustrojowe grypa pozostaje nieznana.

Reakcja organizmu na infekcję grypą jest złożonym przeplataniem mechanizmy obronne, w tym powstawanie przeciwciał w surowicy i sekrecji, komórkowa odpowiedź immunologiczna, aktywacja interferonu itp. Zmiany poziomu przeciwciał w surowicy można wykryć za pomocą różnych metod już po 2 tygodniach od pierwszego wprowadzenia wirusa grypy. Przeciwciała te można wykryć poprzez hamowanie hemaglutynacji (HAS), wiązanie dopełniacza (FC), neutralizację, fazę stałą test immunoenzymatyczny(ELISA) i wykrywanie przeciwciał antyneuraminidazowych. Przeciwciała przeciw hemaglutyninie są prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem odporności. Wykazano, że gdy miano przeciwciał w reakcji PHA jest nie mniejsze niż 1:40, infekcja nie rozwija się. Wydzielnicze przeciwciała wytwarzane w drogach oddechowych należą głównie do klasy IgA i również odgrywają pewną rolę ważna rola w ochronie organizmu przed infekcjami. Wykazano, że przy mianie neutralizującym przeciwciał wydzielniczych wynoszącym 1:4 lub wyższym infekcja nie rozwija się. Już w środku wczesne daty po rozpoczęciu procesu zakaźnego pojawiają się komórkowe reakcje odpornościowe, zarówno specyficzne dla antygenu, jak i niespecyficzne dla antygenu. Ich nasilenie zależy od początkowego poziomu odporności własnej żywiciela. Reakcje te obejmują wzrost aktywności proliferacyjnej i cytotoksycznej limfocytów T oraz aktywność komórek NK. Bezpośrednio po przedostaniu się wirusa do dróg oddechowych w organizmie rozpoczyna się tworzenie interferonów, a wzrost ich miana zbiega się ze spadkiem uwalniania wirusów do środowiska zewnętrznego.

Czynniki makroorganizmu odpowiedzialne za zatrzymanie uwalniania wirusa do środowiska zewnętrznego i za rozwiązanie procesu zakaźnego nie zostały szczegółowo zbadane. Izolacja wirusa do środowiska zewnętrznego zwykle ustaje w ciągu 2-5 dni od pojawienia się pierwszych objawów choroby. W tym czasie zmiany poziomu przeciwciał w surowicy i sekrecji są często niewykrywalne konwencjonalne metody, chociaż nawet na wczesne stadia wzrost poziomu przeciwciał można wykryć metodami o wysokiej czułości, w szczególności u osób z istniejącą wcześniej odpornością przebyta infekcja. Sugeruje się, że interferon, komórkowe odpowiedzi immunologiczne lub niespecyficzne reakcje zapalne odgrywają ważną rolę w rozwiązaniu procesu zakaźnego.

Grypa - anatomia patologiczna

Anatomia patologiczna grypy jest zróżnicowana, w zależności od braku lub obecności wtórnej infekcji oraz jej nasilenia. W pierwszym przypadku zmiany są spowodowane przez samego wirusa, w drugim przez przyłączające się drobnoustroje.

Pod tym względem istnieją dwa rodzaje grypy:

• toksyczna grypa lub ostra zatrucie grypą;
• grypa z infekcjami dróg oddechowych.

Toksyczna grypa charakteryzuje się zmianami w nabłonku dróg oddechowych i zaburzeniami krążenia. Złuszczanie uszkodzonych przez wirusa powłok nabłonkowych obserwuje się w całym układzie oddechowym. W złuszczonych komórkach nabłonka małżowin nosowych znajdują się ciałka fuksynofilowe, mikrokolonie wirusa zawierające kwas rybonukleinowy. Wykrycie takich komórek z wtrąceniami w rozmazie z błony śluzowej nosa może mieć wartość diagnostyczną.

Później następuje regeneracja nabłonka. Zaburzenia krążenia wyrażają się przekrwieniem i krwotokami w błonie śluzowej, zastojem w niej iw tkanka płucna, tworzenie hialinowych membran Schick-dodatnich w tym ostatnim. Obserwuje się zaburzenia krążenia w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach. NA błony surowicze widoczne są punkcikowate krwotoki. Węzły chłonne, zwłaszcza szyja i śledziona są powiększone z powodu ostrej hiperplazji. Wszystkie opisane zmiany wynikają z bezpośredniego działania wirusa i jego toksyn na tkanki.

Grypa - objawy (obraz kliniczny)

Nie ma charakterystycznych cech, które pozwalałyby na rozróżnienie między sobą grypy sporadycznej A, B, C.

Cechą zakażenia grypą jest wcześniejszy i szybszy wzrost zatrucia w porównaniu ze skutkami uszkodzenia górnych dróg oddechowych.

Grypa zwykle zaczyna się ostro, w ciągu kilku godzin lub 1-2 dni po zakażeniu. Temperatura może szybko wzrosnąć do 39-40°C. Starsze dzieci skarżą się na bóle głowy i mięśni, osłabienie, młodsze stają się ospałe, niespokojne. Ostremu okresowi choroby mogą towarzyszyć wymioty, delirium, drgawki, objawy oponowe, zespół brzuszny(ból brzucha, wymioty, częste stolce). Sinica trójkąta nosowo-wargowego i warg, przekrwienie twarzy, zastrzyk twardówki oka, spojówki pojawiają się wcześnie; możliwe są krwawienia z nosa i krwotoczna wysypka na widocznych błonach śluzowych i skórze.

Objawy uszkodzenia górnych dróg oddechowych z reguły pojawiają się w 2. dniu choroby i początkowo są zwykle łagodne: nos jest zatkany lub pojawiają się lekkie wydzieliny śluzowe, pojawia się suchy kaszel, który często staje się natrętny i bolesny w 2-3 dniu. Może rozwinąć się zad oddechowy lub wirusowy, zespół astmy.

Podczas badania płuc u dzieci, zwłaszcza niemowląt, określa się pudelkowy odcień dźwięku perkusji, słychać ciężki oddech z pojedynczymi suchymi, czasem dużymi bąbelkami mokrymi rzężeniami. U niemowląt z tymi zmianami w płucach rozwija się niewydolność oddechowa. II-III stopień z powodu uszkodzenia tkanki śródmiąższowej.

Podczas warstwowania infekcji bakteryjnej, drobno przyczepionej do zmiany tkanki śródmiąższowej ogniskowe zapalenie płuc.

Większość dzieci w ostrym okresie ma stłumione dźwięki serca, niektóre rozwijają się szmer skurczowy różna intensywność. U większości pacjentów zjawiska te ustępują po 2-3 tygodniach od początku choroby, ale u niektórych można je stwierdzić w ciągu 2-3 miesięcy. Ze strony innych narządy wewnętrzne zwykle nie obserwuje się specjalnych naruszeń. Zmiany w obrazie krwi są nietypowe.

W przeciwieństwie do starszych dzieci, większość małych dzieci często ma stopniowy początek choroby ze wzrostem temperatury ciała tylko do stanów podgorączkowych, a głównymi objawami zatrucia są letarg, senność, zmniejszenie lub brak apetytu i wymioty. Jednak te dzieci szczególnie często i wcześnie się rozwijają ciężkie powikłania (ogniskowe zapalenie płuc, zapalenie ucha, zapalenie otoantropatii), co znacznie pogarsza przebieg choroby i pogarsza rokowanie.

W przypadku braku powikłań w 3-5 dniu choroby temperatura ciała spada, ale powrót do zdrowia następuje powoli.

W zależności od nasilenia głównych objawów i nasilenia przebiegu wyróżnia się (według S. D. Nosova): formy kliniczne grypa:

• nieżytowy - z wyraźnymi objawami nieżytu dróg oddechowych, ale bez ciężkiej zatrucia;
• toksyczny - z poważnymi naruszeniami ogólne warunki, hipertermia, uszkodzenie układu nerwowego i sercowo-naczyniowego itp .;
• subtoksyczny - z tymi samymi zjawiskami, co w postaci toksycznej, ale umiarkowanie wyraźny;
• toksyczny-nieżytowy.

Oprócz tych typowe formy grypa, są nietypowe:

• wymazana forma, która występuje bez wyraźnego kataru dróg oddechowych i zatrucia;
• forma hipertoksyczna (błyskawiczna), która charakteryzuje się szybkim początkiem, ostrą toksykozą, osiągającą śpiączkę.

W zależności od ciężkości przebiegu, grypa, podobnie jak inne ostre choroby układu oddechowego może być ciężki, umiarkowany lub lekki. Kryteriami natężenia prądu są:

• nasilenie reakcji temperaturowej;
• stopień naruszenia warunku ogólnego;
• stopień dysfunkcji głównych układów organizmu (nerwowego, sercowo-naczyniowego, oddechowego itp.).

Grypa - leczenie

W większości przypadków pacjentom pokazano leczenie w domu, z wyjątkiem drgawek, hipertermii, zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, zaburzeń częstotliwości tętno, zaburzenia świadomości i inne krytyczne objawy.

Jeśli wystąpią objawy choroby, nie należy samoleczyć, aby uniknąć możliwe komplikacje. W niektórych przypadkach lekarz przepisuje dodatkowe badania - na przykład EKG lub prześwietlenie klatki piersiowej.

Samodzielne podawanie antybiotyków jest szczególnie niebezpieczne, co prowadzi do rozwoju dysbakteriozy i chroniczne formy choroby.

Terapia przeciw grypie zwykle obejmuje:

• obfity gorący napój (herbata, sok jagodowy, alkaliczny woda mineralna), inhalacje z ziołami;
• leki przeciwgorączkowe, których dawkowanie powinno uwzględniać wiek pacjenta;
• lokalny zwężające naczynia krwionośne(spraye do nosa);
• leki wykrztuśne;
• przeciwkaszlowe (wybór odbywa się w zależności od rodzaju i nasilenia kaszlu;
• leki przeciwwirusowe szczególnie skuteczny w pierwszych dniach choroby przy podaniu donosowym;
• multiwitaminy, kwas askorbinowy.

Grypa - profilaktyka

Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się wirusa, należy stosować bandaże z gazy, przewietrzyć pomieszczenie i zdezynfekować powietrze za pomocą kwarcu. Może być również stosowany donosowo maść oksolinowa, bardzo skuteczne narzędzie jest szczepienie, które należy przeprowadzić w środku jesieni i ponownie - w środku zimy.

Stosowane obecnie w profilaktyce i leczeniu grypy amantadyna i rymantadyna są skuteczne tylko przeciwko wirusom typu A. Niedawno wyizolowane szczepy wirusa grypy oporne na te leki prowadzą nawet pomimo leczenia do szerzenia się infekcji i są najbardziej niebezpieczne grupowo.

Niektóre leki przeciwwirusowe (arbidol) są specyficzne dla wirusów grypy A i B, ale mają szereg niepożądanych skutków ubocznych, a jednym z nich jest hepatotoksyczność.

Najnowszym osiągnięciem jest lek, który specyficznie hamuje wirusowy enzym neuraminidazę. Ale w Rosji ten lek nie został jeszcze zarejestrowany. Według wstępnych danych lek ten ma 70% skuteczność zapobiegawczą przeciwko grypie, a także znacznie zmniejsza ryzyko powikłań grypy, gdy jest stosowany jako środek terapeutyczny.

Środki nieswoiste (immunologiczny, amiksyna, alisat) nie mogą w pełni chronić przed grypą, ponieważ nie są zdolne do indukowania trwałej swoistej odporności przeciwgrypowej.

Okres wylęgania grypa trwa 12-48 godziny.

Wirus grypy należy do grupy wirusów układu oddechowego (wirus grypy). Choroba jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, ale też możliwe transmisja przezłożyskowa wirusa z matki na płód.

Wirusy grypy są przedstawicielami rodzina Orthomyxoviridae, w tym typy A,W I Z.

Wirusy grypy A podzielone na podtypy na podstawie właściwości antygenowych powierzchni hemaglutynina (H) I neuraminidaza (N). Poszczególne szczepy są również izolowane w zależności od miejsca pochodzenia, liczby izolatów, roku izolacji oraz podtypów (np. grypa A (Victoria) 3/79GZN2).

Genom wirusa grypy A segmentowany, składa się z 8 jednoniciowych segmentów wirusowego RNA. Ze względu na tę segmentację prawdopodobieństwo rekombinacji genów jest wysokie.

Wirus grypy jest wirusy pantropowe; żaden ze znanych szczepów wirusa grypy nie ma prawdziwych właściwości neurotropowych. Wiadomo, że wirus grypy działa toksycznie na śródbłonek naczyń krwionośnych, w szczególności na naczynia mózgowe.

Mechanizmy patogenetyczne z infekcją grypową są neurotoksykoza i zaburzenia krążenia w mózgu.

Uszkodzenie układu nerwowego często przy grypie. Cierpią zarówno jego środkowa, jak i peryferyjna część. Obraz kliniczny charakteryzuje się dużym polimorfizmem.

Uszkodzenie układu nerwowego występuje we wszystkich przypadkach grypy i objawia się następującymi objawami, które są związane z ogólną infekcją i mózgowym zwykła grypa:
ból głowy
ból podczas poruszania gałkami ocznymi
ból w mięśniach
adynamia
senność lub bezsenność

Nasilenie zaburzeń nerwowych z tą infekcją jest różna: od łagodnych bólów głowy do ciężkiej encefalopatii i alergicznego zapalenia mózgu, angażującego w ten proces mózg.

Opisano następujące postacie kliniczne grypy z uszkodzeniem układu nerwowego, występujące w postaci:
zapalenie opon mózgowych
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
zapalenie mózgu
zapalenie mózgu i rdzenia
zapalenie rdzenia kręgowego
zapalenie nerwu (na dowolnym poziomie układu nerwowego - nerwoból nerw trójdzielny, duży nerw potyliczny, neuropatia słuchowa i nerwy okoruchowe)
zapalenie korzeni (lędźwiowo-krzyżowych i na poziomie szyjnym)
zapalenie wielonerwowe
uszkodzenia zwojów współczulnych

Często obserwuje się uszkodzenie układu nerwowego toksyczne formy grypy. Powikłania występują ostro lub podostro zarówno w okresie gorączkowym, jak iw okresie wygaszania infekcji grypowej, a czasami znacznie później. Najczęstsze objawy zatrucia ogólnego: szybki wzrost temperatura ciała do 39-40°C i powyżej, bóle głowy, zawroty głowy, pojedyncze lub podwójne wymioty. Objawy te są dość częste i stałe. Zwykle są one wyrażane im mocniej, tym mocniej proces zakaźny. Pośrednio wskazują na wzrost ciśnienie śródczaszkowe. Zmiany oddechowe(kaszel, katar itp.) zwykle uzupełniają poradnię grypową; są bardzo częste, ale dalekie od stałych.

Utrzymujące się objawy zatrucie grypowe są oznakami uszkodzenia dział wegetatywny ośrodkowy układ nerwowy, który pełni różnorodne funkcje i reguluje pracę narządów wewnętrznych: serca, płuc, narządów przewód pokarmowy. Naukowcy odkryli, że szczególnie dramatyczne zmiany zachodzą w region podwzgórza, gdzie znajdują się wyższe ośrodki regulacyjne autonomicznego układu nerwowego.

Uszkodzenie układu nerwowego jest wynikiem obu bezpośredni wpływ wirus grypy i ogólne zakaźne I toksyczny wpływy.

Zmiany patologiczne o charakterze zapalnym i toksycznym w postaci nacieków limfoidalnych i plazmatycznych wokół naczyń, krwotoków, zakrzepowego zapalenia naczyń, dystrofii komórki nerwowe są znalezione:
w statkach i wokół nich
w komórkach zwojowych
w elementach glejowych

W płyn mózgowo-rdzeniowy są znalezione:
niewielka pleocytoza
umiarkowany wzrost zawartości białka
wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego

We krwi określa się leukocytozę lub leukopenię.

Przepływ- korzystne, choroba trwa od kilku dni do miesiąca i kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

!!! Ale w ostry okres choroba grypy, możliwe jest rozwinięcie ciężkiego uszkodzenia układu nerwowego w postaci grypowe zapalenie mózgu.

Rozważmy bardziej szczegółowo grypowe zapalenie mózgu i psychozę grypową, która często towarzyszy grypowemu zapaleniu mózgu.

WPŁYWOWE ZAPALENIE MÓZGU

zwany wirusy grypy A1, A2, AZ, B. Występuje jako powikłanie grypy wirusowej.

Kwestia pochodzenia grypy zapalenia mózgu nie została jeszcze rozwiązana. Wraz z niewątpliwymi przypadkami tej choroby, wtórne do grypy wirusowej, zwłaszcza w jego toksycznej postaci, istnieją powody, by sądzić, że występuje pierwotne grypowe zapalenie mózgu.

Klinicznej ekspresji grypy zapalenia mózgu nie można zredukować do jednego mniej lub bardziej typowego gatunku. Bardzo częste formy grypowe zapalenie mózgu to:
ostre krwotoczne zapalenie mózgu
rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Ostre krwotoczne zapalenie mózgu
Choroba zaczyna z objawami typowymi dla grypy: osłabieniem, złym samopoczuciem, dreszczami, dyskomfort V różne części ciała, zwłaszcza małe stawy, nieżyt górnych dróg oddechowych. Ból głowy obserwuje się częściej niż przy zwykłym przebiegu grypy. Wyraźna reakcja na temperaturę nie zawsze występuje, więc osoba często kontynuuje pracę i jest leczona ambulatoryjnie. Około tydzień po wystąpieniu pierwszych objawów choroba grypy rozwija bezsenność, pojawia się uczucie niepokoju i niewyjaśnionego strachu, pojawiają się jasne halucynacje wzrokowe i słuchowe o przerażającej treści. Szczególnie charakterystyczny w przypadku krwotocznego zapalenia mózgu, ostrego pobudzenia motorycznego. Na pierwszy rzut oka wydaje się to uzasadnione: pacjenci bronią się przed wyimaginowanym niebezpieczeństwem, inspirowanym strachem i halucynacjami, wdają się w kłótnię z halucynacyjnymi obrazami, rzucają się do ucieczki iz trudem utrzymują się w łóżku. Dalej pobudzenie motoryczne przybiera charakter bezsensownej, mimowolnej hiperkinezy: pacjenci wykonują ruchy pływackie, stereotypowo układają stopami. W miarę postępu choroby następuje wzrost hiperkinezy i otępienie świadomości, osiągające senność i śpiączkę.

Rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Często zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się w toksycznej postaci grypy i według wielu autorów jest niczym więcej niż wtórną reakcją na zatrucie zakaźne. Klinicznie toksyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych przypomina krwotoczne zapalenie mózgu, ale jest inne większy łagodny przebieg, częste remisje i zwykle kończy się wyzdrowieniem. Najbardziej charakterystyczny objaw toksyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych inne niż zwykle zaburzenia neurologiczne(zaburzenia okoruchowe, bóle głowy, wymioty), Jest nastrój lękowo-depresyjny. Pacjenci nie potrafią wyjaśnić, co wywołało u nich to uczucie niepokoju. Dalej jakby po raz drugi doszło do naruszenia interpretacji otoczenia, pacjentom zaczyna się wydawać, że coś knuje przeciwko nim. Twierdzą, że bliscy ludzie i troska o nich personel medyczny radykalnie zmienili swoje nastawienie. Pojawiają się myśli o rychłej, gwałtownej śmierci. Ten nastrój urojeniowy jest wspierany nie tylko poczuciem niepokoju, ale także często występującymi halucynacjami słuchowymi i wzrokowymi. Pacjenci najczęściej słyszą nieprzyjemne uwagi, wyzwiska, groźby, niejednoznaczne żarty, głosy bliskich za przegrodą itp. W tych przypadkach Kiedy pierwsze miejsce w obrazie klinicznym zajmują nie doznania omamowe, ale zjawiska depresyjno-paranoidalne, choroba przebiega z mniej wyraźnymi neurologicznymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i wykazuje tendencję do przedłużającego się przebiegu. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z zespołem majaczeniowo-depresyjnym zwykle kończy się remisją w ciągu kilku tygodni.

Ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Wydaje się, że ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych najczęstsza choroba mózgu w przebiegu grypy. Wskutek inna lokalizacja zmiany chorobowe, klinika tych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych jest inna znaczący polimorfizm. Nierzadko zdarza się takie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych noszony na nogach i w ostry etap choroba to nic innego jak wspólne znaki nie obserwuje się zakażenia grypą. Po zniknięciu ostrych zjawisk stwierdza się objawy zmiana ogniskowa kory mózgowej, które w ostrym okresie są zwykle maskowane przez pospolite objawy kliniczne zakażenie grypą. W dzieciństwie ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często nosi tak zwaną formę psychosensoryczną. Ostry okres choroby charakteryzuje się nagłym początkiem i dziennymi wzrostami temperatury lub jej wahaniami w ciągu tygodnia od 37 do 39 °. Zwykle występują silne bóle głowy z nudnościami i wymiotami. Zjawiska nieżytowe w postaci kataru, kaszlu, a także zapalenia migdałków i różnych ból, zwłaszcza w jamie brzusznej, są obserwowane w ostrym okresie z zauważalną stałością i są uważane za zwykły obraz grypy. U szczytu ostrego okresu rozwija się głuchota świadomości i epizodyczne halucynacje wzrokowe. Pacjenci skarżą się na ciemnienie, mgłę i dym w oczach, uczucie nieważkości, nierówności powierzchni podłogi, gleby, metamorfopsji. Od objawów neurologicznych niedowład konwergencji i zaburzenia przedsionkowe, z zaburzeń somatycznych - zapalenie jelit i zapalenie wątroby. Ogólnie prognoza z psychosensoryczną postacią ograniczonego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jest dobrze. Ostre zjawiska znikają, a dzieci wracają do szkoły. Często występuje przedłużająca się astenia. Jednakże efekty resztkowe przy tej formie są dość powszechne i polegają głównie na tym, że po wystawieniu na działanie dalej czynniki zewnętrzne(powtarzające się infekcje, zatrucia, urazy), nawracają zaburzenia psychosensoryczne.

ANATOMIA PATOLOGICZNA

W grypowym zapaleniu mózgu proces obejmuje głównie muszle I kora mózg.

Z krwotocznym zapaleniem mózgu wykrywane są rozproszone uszkodzenia naczyń mózgowych, wyrażone w ich ekspansji, hemostazie i krwotokach okołonaczyniowych. Substancja mózgu jest pełnokrwista, ma charakterystyczny różowawy odcień i jest zwiotczała w dotyku. W badaniu mikroskopowym rozlane zapalenie naczyń występuje w postaci obrzęku śródbłonka naczyń, obrzęku okołonaczyniowego i masywnej diapedezy erytrocytów. Sprzęgła krwotoczne wokół małych naczyń są równie powszechne zarówno w korze mózgowej, jak iw podkorowej.

Z ogólnym toksycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych zjawiska hemostazy są znacznie mniej wyraźne. Białkowy obrzęk okołonaczyniowy wysuwa się na pierwszy plan zarówno w substancji mózgu, jak iw błonach. Wysięk zwykle nie zawiera elementy komórkowe lub znaleziono niewielką liczbę leukocytów i komórek plazmatycznych.

Na ograniczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się te same zmiany. Ich ulubionym miejscem jest płat skroniowo-ciemieniowy i lejek komory środkowej mózgu. Obraz neurologiczny ograniczonego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależy również od lokalizacji. Znane przypadki lokalizacja procesu w obszarze chiazmu nerwy wzrokowe co często prowadzi do ślepoty. Zapalenie pajęczynówki i blizny glejowe powstające w miejscu dawnych nacieków i wysięków zaburzają krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i powodują zaburzenia nadciśnieniowe, rzadziej wodogłowie. Wraz z ogniskowymi zjawiskami resztkowymi występują również oznaki zmiany ogólnej.

PSYCHOZA GRYPY

1. W przypadku toksycznej postaci grypy można zaobserwować obraz syndrom delirium , która zwykle trwa kilka godzin, a rzadziej - 2 dni.

2. Najczęściej objawia się psychoza grypowa zespół amentalny . Rozwija się do czasu, gdy temperatura już spada. Jednocześnie dochodzi do naruszeń pamięci o wydarzeniach bieżących i niedawno minionych. Choroba trwa od 1 1/2 - 2 tygodni do 2 miesięcy i kończy się wyzdrowieniem.

3. Encefaliczna postać psychozy grypy . W niektórych przypadkach przebiega z psychopatologicznym obrazem majaczenia grypowego, który jednak przybiera bardziej przewlekły charakter (1 1/2 - 2 tygodnie) i towarzyszą mu objawy neurologiczne. Można w tym zaobserwować różne uszkodzenia nerwy czaszkowe, gwałtowne i mimowolne ruchy, zjawiska ataksji, afazyjne zaburzenia mowy. U niektórych pacjentów delirium przekształca się w objawy nieostre ciężka depresja z objawami depersonalizacji, derealizacji i hipopatii. Zespół ten może trwać kilka miesięcy, stopniowo zanikając. W innych przypadkach występuje bez wcześniejszego delirium. Wszystkie te objawy stopniowo ustępują, a pacjenci wracają do zdrowia, ale czasami mają zarówno neurologiczne, jak i psychopatologiczne objawy szczątkowe. Pacjenci stają się niestabilni afektywnie, skłonni do konfliktów. Ich wydajność jest zmniejszona. Zwłaszcza poważne naruszenia zaobserwowano u osób, które chorowały na grypowe zapalenie mózgu w okresie dojrzewania.

4. Inny rodzaj encefalitycznej postaci psychozy grypy jest psychopatologicznie wyrażony na zdjęciu ciężkie delirium , którą starzy psychiatrzy wciąż opisują pod nazwą ostrego delirium. Zwykle nagle następuje głębokie zaciemnienie świadomości z całkowitą dezorientacją. Mowa staje się całkowicie niespójna i składa się z zestawu odrębnych fraz, słów i sylab, których słuchając trudno jest wniknąć w treść przeżyć omamowo-urojeniowych pacjentów. Pacjenci znajdują się w stanie najostrzejszego pobudzenia motorycznego. Ruchy na wysokości pobudzenia tracą wszelką koordynację. W różnych częściach ciała pojawiają się konwulsyjne drgawki. Różny objawy neurologiczne w postaci opadania powiek, zeza, nierównych odruchów ścięgnistych. Źrenice są zwykle rozszerzone, wolno reagują na światło. Następnie następuje osłabienie czynności serca. Temperatura w tym czasie jest wysoka (39 - 40 °). W tym stanie pacjenci najczęściej umierają. Choroba trwa od kilku dni do 2 - 3 tyg. Obecność krwi w płyn mózgowo-rdzeniowy. Ten rodzaj grypowej psychozy mózgowej można nazwać krwotoczną.

DIAGNOSTYKA grypowego zapalenia mózgu

Oparte na diagnostyce w sprawie wykrycia wysokiego miana przeciwciał przeciwko tym wirusom we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Grypę można zdiagnozować V ostrej fazy poprzez izolację wirusa z jamy ustnej i gardła lub nosogardzieli (rozmazy, wymazy) lub z plwociny w hodowli tkankowej 48-72 godzin po inokulacji.

Skład antygenowy wirusa można wykryć wcześniej za pomocą testów immunologicznych w hodowli tkankowej lub bezpośrednio w wypróżnionych komórkach jamy nosowo-gardłowej z wymazów, chociaż najnowsze techniki mniej czuły niż izolacja wirusa.

Możliwa retrospektywna diagnoza z 4-krotnym lub większym wzrostem miana przeciwciał pomiędzy dwoma badaniami – w fazie ostrej i po 10-14 dniach. Dotyczy to metod: ELISA, reakcji hamowania hemaglutynacji.

LECZENIE

Stosowany w leczeniu grypowego zapalenia mózgu środki przeciwwirusowe(acyklowir, interferon, rymantadyna, arbidol itp.), prowadzić działania mające na celu profilaktyka i eliminacja obrzęku mózgu, detoksykacja organizmu, mianować środki objawowe , w tym psychotropowych.

Leczenie niepowikłanego zakażenia grypą jest w łagodzeniu objawów; salicylanów nie należy podawać dzieciom poniżej 18 roku życia ze względu na możliwy związek między ich stosowaniem a występowaniem zespołu Reye'a.

W przypadkach przepisywana jest amantadyna (200 mg/dobę doustnie). ostry kurs choroby. Amantadyna skraca czas trwania ogólnych i objawy oddechowe zachorowania o 50%, na początku leczenia w ciągu pierwszych 48 godzin od początku choroby w dawce 200 mg na dobę doustnie; czas trwania terapii wynosi 3-5 dni lub 48 godzin po ustąpieniu objawów choroby. Amantadyna jest aktywna tylko przeciwko wirusowi grypy A i powoduje umiarkowane skutki uboczne od strony ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie, niepokój, bezsenność) u 5-10% pacjentów.

Remantadyna, która jest bardzo zbliżona do amantadyny, dorównuje jej skutecznością, rzadko daje skutki uboczne.

Zgłaszano, że rybawiryna jest skuteczna przeciwko obu typom wirusów grypy (A i B), gdy jest podawana w aerozolu, ale jest słabsza, gdy jest przyjmowana doustnie.

Również mianowanyodwodnienie(25% roztwór siarczanu magnezu, 40% roztwór glukozy, lasix) i odczulający(difenhydramina, pipolfen), glukonian wapnia, rutyna, kwas askorbinowy, chlorek tiaminy, środki uspokajające.

ZAPOBIEGANIE

Ważny środek zapobiegawczy grypa powikłania neurologiczne to przede wszystkim profilaktyka samej grypy, którą realizuje się poprzez szczepienia przeciwgrypowe.

Chory na grypę przed normalizacją temperatury ciała i ustąpieniem zjawisk nieżytowych należy zwolnić z pracy.

Wraz ze środkami przeciw grypie należy stosować leki, rosnący siły obronne ciała, zapewniają odżywianie na wysokim poziomie wartość energetyczna, dobra opieka, wentylacja pomieszczenia itp.

W celu zapobiegania grypie corocznie szczepić przeciw chorobie przeciwko grypie A i B; używać szczepionka inaktywowana uzyskanych ze szczepów wirusów krążących w populacji w ciągu ostatniego roku. Zalecane szczepienie dzieci powyżej 6 roku życia z przewlekłymi chorobami płuc i układu krążenia, osoby niepełnosprawne mieszkające w internatach i wymagające stałej opieki, osoby powyżej 65 roku życia, pracownicy służby zdrowia, osoby z cukrzycą, z uszkodzeniem nerek, hemoglobinopatiami lub niedoborami odporności. szczepionka inaktywowana może być stosowany u pacjentów z obniżoną odpornością.

żywe atenuowane szczepionki przeciwko grypie A stosuje się donosowo u dzieci i dorosłych.