Retrakcja podatnych miejsc klatki piersiowej. Zespół niewydolności oddechowej płodu i noworodka: gdy pierwszy oddech jest wykonywany z trudnością

Bardzo często u dzieci paragrypa jest powikłana zadem (zwężeniem, zwężeniem krtani na skutek stanu zapalnego), głównie z powodu obrzęku przestrzeni podwięzadłowej. Zwężenie krtani występuje w pierwszych godzinach choroby, nagle, często w nocy i trwa do kilku godzin.

Kryteria ciężkości zwężenia krtani

I stopień - duszność wdechowa(trudności w oddychaniu) i cofanie się dołu szyjnego podczas wysiłku fizycznego, z podnieceniem dziecka. Częstotliwość ruchów oddechowych odpowiada normie wiekowej. Nie ma niewydolności oddechowej.

II stopień - dziecko jest niespokojne, podekscytowane. Określa się głośny oddech słyszalny z pewnej odległości. Duszność wdechowa występuje w spoczynku (nawet podczas snu) i nasila się wraz z wysiłkiem. Charakterystyczne jest cofnięcie podatnych miejsc klatki piersiowej: cofnięcie dołu szyjnego, dołu nadobojczykowego i podobojczykowego, przestrzeni międzyżebrowych, rzadziej okolicy nadbrzusza. Odnotowuje się bladość, a nawet sinicę trójkąta nosowo-wargowego, wilgoć i lekkie marmurkowanie skóry. Częstotliwość ruchów oddechowych jest wyższa niż norma wiekowa, tachykardia (przyspieszenie akcji serca). Rozwija się niewydolność oddechowa pierwszego stopnia.

III stopień - duszność staje się mieszana(trudności z wdechem i wydechem). Istnieje maksymalne cofnięcie podatnych miejsc klatki piersiowej.

Mięśnie pomocnicze biorą udział w akcie oddychania: obrzęk skrzydeł nosa, napięcie mięśni szyi, udział w akcie oddychania mięśni międzyżebrowych. Skóra staje się marmurkowata. Tony serca są stłumione, następuje zanik fali tętna przy wdechu. Rozwija się niewydolność oddechowa drugiego stopnia.

Stopień IV - stadium asfiksji. Wyrażony niepokój pacjenta zostaje zastąpiony adynamią. Dziecko szybko traci przytomność. Głośny oddech znika. Skórka jest blada, z szarawym odcieniem. Oddech jest płytki, częsty, zanika cofnięcie podatnych miejsc klatki piersiowej. Tachykardia zostaje zastąpiona bradykardią. Dźwięki serca są stłumione, puls jest słaby. Rozwija się niewydolność oddechowa trzeciego stopnia. Śmierć pochodzi z uduszenia. Pojawienie się zwężenia w 1-2 dniu choroby jest typowe dla infekcji czysto wirusowej, w 3-4 dniu - dla infekcji wirusowo-bakteryjnej.

Również częstymi powikłaniami paragrypy są wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, które charakteryzuje się zmianą obrazu klinicznego choroby. Proces zapalny przybiera ostry charakter gorączkowy ze znacznym wzrostem temperatury, dreszczami, silnym bólem głowy, a nawet objawami zapalenia opon mózgowych, bólem w klatce piersiowej, nasilonym kaszlem z plwociną (nawet krwią), sinicą warg i wykryciem lekkich drobnych bulgoczących rzęży i nawet odgłos tarcia opłucnej podczas osłuchiwania. Innymi powikłaniami paragrypy mogą być zapalenie ucha środkowego i uszkodzenia zatok przynosowych. Ciężkie postacie choroby są rzadkie i są spowodowane zapaleniem płuc. Wirus paragrypy przyczynia się do zaostrzenia chorób przewlekłych.

14149 0

Zespół zaburzeń oddychania (RDS) noworodków (zespół zaburzeń oddychania, choroba błon szklistych) jest chorobą noworodków, objawiającą się rozwojem niewydolności oddechowej (RD) bezpośrednio po porodzie lub w ciągu kilku godzin po porodzie, nasilającej się do 2 -4 dzień życia, po którym następuje stopniowa poprawa.

RDS wynika z niedojrzałości układu środków powierzchniowo czynnych i jest charakterystyczny głównie dla wcześniaków.

Epidemiologia

Według danych literaturowych RDS obserwuje się u 1% wszystkich dzieci urodzonych żywych oraz u 14% dzieci urodzonych z masą ciała poniżej 2500 g.

Klasyfikacja

RDS u wcześniaków charakteryzuje się polimorfizmem klinicznym i dzieli się na 2 główne warianty:

■ RDS z powodu pierwotnej niewydolności układu surfaktantu;

■ RDS u wcześniaków z dojrzałym układem surfaktantu związanym z jego wtórną niewydolnością spowodowaną zakażeniem wewnątrzmacicznym.

Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym RDS jest pierwotna niedojrzałość układu surfaktantu. Ponadto duże znaczenie ma wtórne zaburzenie układu surfaktantu, prowadzące do zmniejszenia syntezy lub zwiększenia rozpadu fosfatydylocholiny. Niedotlenienie prenatalne lub poporodowe, asfiksja porodowa, hipowentylacja, kwasica, choroby zakaźne prowadzą do wtórnego naruszenia. Ponadto obecność cukrzycy u matki, poród przez cesarskie cięcie, płeć męska, poród jako drugi z bliźniąt, niezgodność krwi matki i płodu predysponują do rozwoju RDS.

Patogeneza

Niewystarczająca synteza i szybka inaktywacja surfaktantu prowadzi do zmniejszenia podatności płuc, co w połączeniu z upośledzoną podatnością klatki piersiowej u wcześniaków prowadzi do rozwoju hipowentylacji i niedotlenienia. Występuje hiperkapnia, niedotlenienie, kwasica oddechowa. To z kolei przyczynia się do wzrostu oporu w naczyniach płucnych, a następnie śródpłucnego i pozapłucnego przetaczania krwi. Zwiększone napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych powoduje ich zapadnięcie wydechowe z rozwojem niedodmy i stref hipowentylacji. Następuje dalsze naruszenie wymiany gazowej w płucach, a liczba boczników wzrasta. Zmniejszenie płucnego przepływu krwi prowadzi do niedokrwienia pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyniowego, co powoduje zmiany w barierze pęcherzykowo-włośniczkowej z uwolnieniem białek osocza do przestrzeni śródmiąższowej i światła pęcherzyków płucnych.

Objawy kliniczne i objawy

RDS objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, która zwykle rozwija się przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu. Odnotowuje się zwiększone oddychanie, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie podatnych miejsc klatki piersiowej, udział w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, sinicę. Podczas osłuchiwania w płucach słychać osłabiony oddech i trzeszczące rzężenia. Wraz z postępem choroby do objawów DN dołączają objawy zaburzeń krążenia (spadek ciśnienia krwi, zaburzenia mikrokrążenia, tachykardia, powiększenie wątroby). Hipowolemia często rozwija się z powodu niedotlenionego uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych, co często prowadzi do rozwoju obrzęków obwodowych i zatrzymania płynów.

RDS charakteryzuje się triadą objawów radiologicznych pojawiających się w pierwszych 6 godzinach po urodzeniu: rozlane ogniska o zmniejszonej przezroczystości, bronchogram powietrzny i zmniejszenie powietrzności pól płucnych.

Te rozległe zmiany są najwyraźniej widoczne w dolnych partiach i na szczytach płuc. Ponadto zauważalny jest spadek objętości płuc, kardiomegalia o różnym nasileniu. Zmiany guzowato-siatkowate obserwowane podczas badania rtg zdaniem większości autorów to niedodma rozsiana.

W przypadku zespołu obrzękowo-krwotocznego typowe jest „niewyraźne” zdjęcie rentgenowskie i zmniejszenie wielkości pól płucnych, a klinicznie - uwolnienie spienionego płynu zmieszanego z krwią z ust.

Jeśli te objawy nie zostaną wykryte w badaniu rentgenowskim 8 godzin po urodzeniu, diagnoza RDS jest wątpliwa.

Pomimo nieswoistości objawów radiologicznych, badanie jest konieczne, aby wykluczyć stany, w których czasami wymagana jest interwencja chirurgiczna. Objawy radiologiczne RDS znikają po 1-4 tygodniach, w zależności od stopnia zaawansowania choroby.

■ prześwietlenie klatki piersiowej;

■ oznaczanie wskaźników CBS i gazometrii;

■ morfologia krwi z oznaczeniem liczby płytek krwi i obliczeniem leukocytarnego wskaźnika zatrucia;

■ oznaczanie hematokrytu;

■ biochemiczne badanie krwi;

■ USG mózgu i narządów wewnętrznych;

■ badanie dopplerowskie przepływu krwi w jamach serca, naczyniach mózgu i nerkach (wskazane u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej);

■ badanie bakteriologiczne (wymaz z gardła, tchawicy, badanie kału itp.).

Diagnostyka różnicowa

Na podstawie samego obrazu klinicznego w pierwszych dniach życia trudno odróżnić RDS od wrodzonego zapalenia płuc i innych chorób układu oddechowego.

Diagnostykę różnicową RDS przeprowadza się przy schorzeniach układu oddechowego (zarówno płucnych – wrodzone zapalenie płuc, wady rozwojowe płuc, jak i pozapłucnych – wrodzone wady serca, wrodzone urazy rdzenia kręgowego, przepuklina przeponowa, przetoki tchawiczo-przełykowe, policytemia, przemijające tachypnoe, zaburzenia metaboliczne) .

W leczeniu RDS niezwykle ważne jest zapewnienie pacjentowi optymalnej opieki. Główną zasadą leczenia RDS jest metoda „minimalnego dotyku”. Dziecko powinno otrzymywać tylko niezbędne dla niego zabiegi i manipulacje, na oddziale należy przestrzegać schematu terapeutycznego i ochronnego. Istotne jest utrzymanie optymalnego reżimu temperaturowego, a w leczeniu dzieci z bardzo małą masą ciała – zapewnienie wysokiej wilgotności w celu ograniczenia utraty płynów przez skórę.

Należy dążyć do tego, aby noworodek wymagający wentylacji mechanicznej miał neutralną temperaturę (jednocześnie zużycie tlenu przez tkanki jest minimalne).

U dzieci z głębokim wcześniactwem, aby ograniczyć utratę ciepła, zaleca się stosowanie dodatkowej osłony foliowej na całe ciało (ekran wewnętrzny), specjalnej folii.

Terapia tlenowa

Przeprowadzany w celu zapewnienia odpowiedniego poziomu dotlenienia tkanek przy minimalnym ryzyku zatrucia tlenem. W zależności od obrazu klinicznego przeprowadza się ją w namiocie tlenowym lub oddychanie spontaniczne z wytworzeniem stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, tradycyjną wentylację mechaniczną, wentylację oscylacyjną o wysokiej częstotliwości.

Tlenoterapię należy traktować ostrożnie, ponieważ zbyt duża ilość tlenu może uszkodzić oczy i płuca. Terapię tlenową należy prowadzić pod kontrolą składu gazowego krwi, unikając hiperoksji.

Terapia infuzyjna

Korektę hipowolemii przeprowadza się za pomocą niebiałkowych i białkowych roztworów koloidalnych:

Hydroksyetyloskrobia, 6% roztwór, dożylnie 10-20 ml/kg/dobę, do uzyskania efektu klinicznego lub

Izotoniczny roztwór chlorku sodu IV 10-20 ml/kg/dobę, do uzyskania efektu klinicznego lub

Izotoniczny roztwór chlorku sodu/chlorku wapnia/monowęglanu

sód/glukoza w/w 10-20 ml/kg/dobę, aż do uzyskania efektu klinicznego

Albumina, 5-10% roztwór, i.v. 10-20 ml/kg/dzień, do uzyskania efektu klinicznego lub

Świeżo mrożone osocze krwi w / w 10-20 ml / kg / dzień, aż do uzyskania efektu klinicznego. Do żywienia pozajelitowego stosować:

■ od 1. dnia życia: 5% lub 10% roztwór glukozy, który zapewnia minimalne zapotrzebowanie energetyczne w pierwszych 2-3 dniach życia musi przekraczać 0,55 g/kg/h);

■ od 2 dnia życia: roztwory aminokwasów (AA) do 2,5-3 g/kg/dobę (konieczne jest wprowadzenie ok. 30 kcal na 1 g AA ze względu na substancje niebiałkowe; przy takim stosunku, zapewniona jest plastyczna funkcja AA). W przypadku zaburzeń czynności nerek (podwyższone stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, skąpomocz) wskazane jest ograniczenie dawki AA do 0,5 g/kg mc./dobę;

■ od 3 dnia życia: emulsje tłuszczowe, zaczynając od 0,5 g/kg/dobę ze stopniowym zwiększaniem dawki do 2 g/kg/dobę. W przypadku zaburzeń czynności wątroby i hiperbilirubinemii (powyżej 100-130 μmol/l) dawkę zmniejsza się do 0,5 g/kg mc./dobę, a przy hiperbilirubinemii powyżej 170 μmol/l wprowadzanie emulsji tłuszczowych nie jest wskazane.

Terapia zastępcza egzogennymi środkami powierzchniowo czynnymi

Egzogenne środki powierzchniowo czynne obejmują:

■ naturalne – izolowane z płynu owodniowego człowieka, a także z płuc prosiąt lub cieląt;

■ półsyntetyczny – otrzymywany przez zmieszanie rozdrobnionych płuc bydła z fosfolipidami powierzchniowymi;

■ syntetyczny.

Większość neonatologów preferuje naturalne środki powierzchniowo czynne. Ich zastosowanie zapewnia szybszy efekt, zmniejsza częstość powikłań oraz skraca czas trwania wentylacji mechanicznej:

Palmitynian kolfoscerylu dotchawiczo 5 ml/kg co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy lub

Poractant alfa dotchawiczo 200 mg/kg jednorazowo,

następnie 100 mg/kg jednorazowo (12-24 godziny po pierwszym wstrzyknięciu), nie więcej niż 3 razy lub

Środek powierzchniowo czynny BL dotchawiczo

75 mg/kg (rozpuścić w 2,5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy.

Środek powierzchniowo czynny BL można podawać przez boczny otwór specjalnego adaptera rurki intubacyjnej bez rozszczelnienia układu oddechowego i przerywania wentylacji mechanicznej. Całkowity czas podawania powinien wynosić co najmniej 30 i nie więcej niż 90 minut (w tym drugim przypadku lek podaje się za pomocą pompy strzykawkowej, kroplówki). Innym sposobem jest użycie nebulizatora roztworów do inhalacji wbudowanego w respirator; podczas gdy czas podawania powinien wynosić 1-2 h. W ciągu 6 godzin po podaniu nie należy przeprowadzać sanityzacji tchawicy. W przyszłości lek będzie podawany pod warunkiem ciągłej potrzeby wentylacji mechanicznej przy stężeniu tlenu w mieszaninie powietrzno-tlenowej powyżej 40%; przerwa między wstrzyknięciami powinna wynosić co najmniej 6 godzin.

Błędy i nierozsądne nominacje

W przypadku RDS u noworodków o masie ciała poniżej 1250 g nie należy stosować oddychania spontanicznego z ciągłym dodatnim ciśnieniem wydechowym w początkowej fazie terapii.

Prognoza

Przy starannym przestrzeganiu protokołów profilaktyki przedporodowej i leczenia RDS oraz przy braku powikłań u dzieci w wieku ciążowym powyżej 32 tygodni wyleczenie może osiągnąć 100%. Im niższy wiek ciążowy, tym mniejsze prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku.

W I. Kułakow, V.N. Serow

Występuje u 6,7% noworodków.

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się kilkoma głównymi cechami klinicznymi:

• sinica;
• tachypnoe;
• cofnięcie giętkich miejsc klatki piersiowej;
• głośny wydech;
• obrzęk skrzydełek nosa.

Do oceny nasilenia niewydolności oddechowej stosuje się niekiedy skalę Silvermana i Andersona, która ocenia synchronizację ruchów klatki piersiowej i ściany brzucha, retrakcję przestrzeni międzyżebrowych, retrakcję wyrostka mieczykowatego mostka, wydechowe „chrząkanie”, obrzęk skrzydełek nosa.

Szeroka gama przyczyn niewydolności oddechowej w okresie noworodkowym to choroby nabyte, niedojrzałość, mutacje genetyczne, nieprawidłowości chromosomalne i urazy porodowe.

Niewydolność oddechowa po urodzeniu występuje u 30% wcześniaków, 21% noworodków urodzonych o czasie i tylko u 4% noworodków urodzonych o czasie.

CHD występuje u 0,5-0,8% żywych urodzeń. Częstość jest wyższa w przypadku martwych urodzeń (3-4%), samoistnych poronień (10-25%) i wcześniaków (około 2%), z wyłączeniem PDA.

Epidemiologia: Pierwotny (idiopatyczny) RDS występuje:

• Około 60% wcześniaków< 30 недель гестации.
• Około 50-80% wcześniaków< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Prawie nigdy u wcześniaków > 35 tygodnia ciąży.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

• Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
• Pierwotny (I RDS): idiopatyczny RDS wcześniaków.
• Wtórne (ARDS): Zużycie środka powierzchniowo czynnego (ARDS). Możliwe przyczyny:
  • Zamartwica okołoporodowa, wstrząs hipowolemiczny, kwasica
  • Infekcje, takie jak posocznica, zapalenie płuc (np. paciorkowce grupy B).
  • Zespół aspiracji smółki (MSA).
  • Odma opłucnowa, krwotok płucny, obrzęk płuc, niedodma.

Patogeneza: choroba niedoboru środków powierzchniowo czynnych morfologicznie i czynnościowo niedojrzałych płuc. Niedobór środka powierzchniowo czynnego powoduje zapadnięcie się pęcherzyków płucnych, a tym samym zmniejszoną podatność i funkcjonalną resztkową pojemność płuc (FRC).

Czynniki ryzyka zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Zwiększone ryzyko porodu przedwczesnego u chłopców, predyspozycje rodzinne, pierwotne cięcie cesarskie, asfiksja, zapalenie błon płodowych, obrzęki, cukrzyca matki.

Zmniejszone ryzyko „stresu” wewnątrzmacicznego, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych bez zapalenia błon płodowych, nadciśnienia u matki, używania narkotyków, niskiej masy urodzeniowej, stosowania kortykosteroidów, tokolizy, leków na tarczycę.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Początek - natychmiast po porodzie lub (drugorzędne) godziny później:

• Niewydolność oddechowa z retrakcjami (przestrzeń międzyżebrowa, hipochondrium, strefy szyjne, wyrostek mieczykowaty).
• Duszność, tachypnoe > 60/min, jęczenie przy wydechu, cofanie skrzydełek nosa.
• hipoksemia. hiperkapnia, zwiększone zapotrzebowanie na tlen.

Aby ustalić przyczynę niewydolności oddechowej u noworodka, należy przyjrzeć się:

• Bladość skóry. Przyczyny: niedokrwistość, krwawienie, niedotlenienie, zamartwica porodowa, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, posocznica, wstrząs, niedoczynność kory nadnerczy. Bladość skóry u dzieci z niskim rzutem serca wynika z przetaczania krwi z powierzchni do ważnych dla życia narządów.
• niedociśnienie tętnicze. Przyczyny: wstrząs hipowolemiczny (krwawienie, odwodnienie), posocznica, zakażenie wewnątrzmaciczne, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego), zespoły przecieku powietrza (SUV), wysięk opłucnowy, hipoglikemia, niedoczynność kory nadnerczy.
• drgawki. Przyczyny: HIE, obrzęk mózgu, krwotok śródczaszkowy, anomalie OUN, zapalenie opon mózgowych, hipokalcemia, hipoglikemia, łagodne drgawki rodzinne, hipo- i hipernatremia, wrodzone zaburzenia metaboliczne, zespół abstynencyjny, w rzadkich przypadkach uzależnienie od pirydoksyny.
• Częstoskurcz. Przyczyny: arytmia, hipertermia, ból, nadczynność tarczycy, przepisywanie amin katecholowych, wstrząs, posocznica, niewydolność serca. Zasadniczo każdy stres.
• Szmer serca. Szmer utrzymujący się po 24-48 godzinach lub w obecności innych objawów patologii serca wymaga określenia.
• Letarg (osłupienie). Przyczyny: infekcja, HIE, hipoglikemia, hipoksemia, sedacja/znieczulenie/znieczulenie, wrodzone zaburzenia metaboliczne, wrodzona patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Zespół pobudzenia OUN. Przyczyny: ból, patologia OUN, zespół odstawienia, jaskra wrodzona, infekcje. W zasadzie wszelkie uczucie dyskomfortu. Nadpobudliwość u wcześniaków może być objawem hipoksji, odmy opłucnowej, hipoglikemii, hipokalcemii, tyreotoksykozy noworodków, skurczu oskrzeli.
• Hipertermia. Przyczyny: wysoka temperatura otoczenia, odwodnienie, infekcje, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Hipotermia. Przyczyny: infekcja, wstrząs, posocznica, patologia OUN.
• Bezdech. Przyczyny: wcześniactwo, infekcje, HIE, krwotok wewnątrzczaszkowy, zaburzenia metaboliczne, polekowa depresja OUN.
• Żółtaczka w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: hemoliza, posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.
• Wymioty w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: niedrożność przewodu pokarmowego (GIT), wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), posocznica, zwężenie odźwiernika, alergia na mleko, owrzodzenia stresowe, wrzód dwunastnicy, niedoczynność nadnerczy. Wymioty ciemnej krwi są zwykle oznaką poważnej choroby; jeśli stan jest zadowalający, można założyć spożycie krwi matki.
• Wzdęcia. Przyczyny: niedrożność lub perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie jelit, guzy w jamie brzusznej, martwicze zapalenie jelit (NEC), posocznica, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, hipokaliemia.
• Niedociśnienie mięśniowe. Przyczyny: niedojrzałość, posocznica, HIE, zaburzenia metaboliczne, zespół abstynencyjny.
• sklerema. Powody: hipotermia, sepsa, szok.
• stridor. Jest objawem niedrożności dróg oddechowych i może mieć trzy typy: wdechowy, wydechowy i dwufazowy. Najczęstszą przyczyną stridoru wdechowego jest laryngomalacja, stridor wydechowy – tchawiczo- lub bronchomalacja, dwufazowy – porażenie strun głosowych i zwężenie przestrzeni podgłośniowej.

Sinica

Obecność sinicy świadczy o wysokim stężeniu nienasyconej hemoglobiny z powodu pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przecieku prawo-lewego, hipowentylacji lub upośledzonej dyfuzji tlenu (niedojrzałość strukturalna płuc itp.) na poziomie pęcherzyki płucne. Uważa się, że sinica skóry pojawia się przy nasyceniu, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocyjanoza zdrowego noworodka w pierwszych 48 godzinach życia nie jest objawem choroby, ale wykazuje niestabilność naczynioruchową, zaleganie krwi (zwłaszcza z pewną hipotermią) i nie wymaga badania i leczenia dziecka. Pomiar i monitorowanie wysycenia tlenem na sali porodowej jest przydatne do wykrywania hipoksemii przed wystąpieniem jawnej klinicznie sinicy.

Przy wyraźnych zmianach anatomicznych zaburzenia krążeniowo-oddechowe mogą być spowodowane koarktacją aorty, hipoplazją prawego serca, tetralogią Fallota i dużymi ubytkami przegrody. Ponieważ sinica jest jednym z głównych objawów CHD, sugeruje się, aby wszystkie noworodki zostały poddane przesiewowemu badaniu pulsoksymetrycznemu przed wypisem ze szpitala położniczego.

Tachypnoe

Tachypnoe u noworodków definiuje się jako częstość oddechów większą niż 60 na minutę. Tachypnea może być objawem wielu chorób, zarówno o etiologii płucnej, jak i pozapłucnej. Głównymi przyczynami prowadzącymi do tachypnoe są: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica, czy próba zmniejszenia pracy oddechowej w restrykcyjnych chorobach płuc (w chorobach obturacyjnych „korzystny” jest schemat odwrotny – rzadkie i głębokie oddychanie). Przy dużej częstości oddechów skraca się czas wydechu, zwiększa się objętość zalegająca w płucach i wzrasta natlenienie. Zwiększa się również MOB, co zmniejsza PaCO2 i podnosi pH jako odpowiedź kompensacyjna na kwasicę oddechową i/lub metaboliczną, hipoksemię. Najczęstsze problemy z oddychaniem prowadzące do tachypnoe to RDS i TTN, ale w zasadzie dotyczy to każdej choroby płuc o niskiej podatności; choroby inne niż płucne - PLH, CHD, infekcje noworodków, zaburzenia metaboliczne, patologia ośrodkowego układu nerwowego itp. Niektóre noworodki z przyspieszonym oddechem mogą być zdrowe („szczęśliwe niemowlęta z przyspieszonym oddechem”). U zdrowych dzieci mogą wystąpić okresy tachypnoe podczas snu.

U dzieci ze zmianami w miąższu płuc, tachypnee zwykle towarzyszy sinica podczas oddychania powietrzem i naruszenie „mechaniki” oddychania, przy braku miąższowej choroby płuc noworodki często mają tylko tachypnoe i sinicę (na przykład z wrodzoną wadą serca choroba).

Wycofanie giętkich miejsc klatki piersiowej

Cofanie się giętkich miejsc klatki piersiowej jest częstym objawem chorób płuc. Im mniejsza podatność płuc, tym wyraźniejszy jest ten objaw. Spadek retrakcji w dynamice, ceteris paribus, wskazuje na wzrost podatności płuc. Istnieją dwa rodzaje zapadlisk. W przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych charakterystyczne jest cofnięcie dołu nadmostkowego w okolicy nadobojczykowej, w okolicy podżuchwowej. W chorobach o obniżonej podatności płuc obserwuje się retrakcję przestrzeni międzyżebrowych i retrakcję mostka.

Głośny wydech

Wydłużenie wydechu służy zwiększeniu FOB płuc, stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych i poprawie utlenowania. Częściowo zamknięta głośnia wydaje charakterystyczny dźwięk. W zależności od ciężkości stanu, głośny wydech może występować sporadycznie lub być stały i głośny. Intubacja dotchawicza bez CPAP/PEEP eliminuje efekt zamkniętej głośni i może prowadzić do spadku FRC i spadku PaO 2 . Równoważnie z tym mechanizmem PEEP/CPAP należy utrzymywać na poziomie 2-3 cm H2O. Głośny wydech jest częstszy w przyczynach zaburzeń płucnych i zwykle nie występuje u dzieci z chorobami serca, dopóki stan się nie pogorszy.

Zaczerwienienie nosa

Fizjologiczną podstawą objawu jest spadek oporu aerodynamicznego.

Powikłania zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

• Przetrwały przewód tętniczy, zespół PFC = przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka.
• Martwicze zapalenie jelit.
• Krwawienie wewnątrzczaszkowe, leukomalacja okołokomorowa.
• Bez leczenia - bradykardia, zatrzymanie akcji serca i oddychania.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Ankieta

Na początkowym etapie należy założyć najczęstsze przyczyny dystresu (niedojrzałość płuc i wrodzone infekcje), po ich wykluczeniu należy rozważyć przyczyny rzadsze (ChNS, choroby chirurgiczne itp.).

Historia matki. Poniższe informacje pomogą w postawieniu diagnozy:

• wiek ciążowy;
• wiek;
• choroby przewlekłe;
• niezgodność grup krwi;
• choroba zakaźna;
• dane ultrasonograficzne (USG) płodu;
• gorączka;
• wielowodzie / małowodzie;
• stan przedrzucawkowy/rzucawka;
• przyjmowanie leków/narkotyków;
• cukrzyca;
• ciąża mnoga;
• stosowanie prenatalnych glukokortykoidów (AGC);
• jak zakończyła się poprzednia ciąża i poród?

Przebieg porodu:

• Trwanie;
• bezwodna szczelina;
• krwawienie;
• cesarskie cięcie;
• tętno (HR) płodu;
• prezentacja zamka;
• charakter płynu owodniowego;
• analgezja/znieczulenie podczas porodu;
• gorączka matki.

Nowo narodzony:

• ocenić stopień wcześniactwa i dojrzałości według wieku ciążowego;
• ocenić poziom spontanicznej aktywności;
• kolor skóry;
• sinica (obwodowa lub centralna);
• napięcie mięśniowe, symetria;
• cechy dużego ciemiączka;
• zmierzyć temperaturę ciała pod pachą;
• BH (normalne wartości - 30-60 na minutę), wzorzec oddychania;
• Tętno w spoczynku (normalne wskaźniki dla dzieci urodzonych w terminie wynoszą 90-160 na minutę, dla wcześniaków - 140-170 na minutę);
• wielkość i symetria wypadnięć klatki piersiowej;
• podczas odkażania tchawicy oceń ilość i jakość sekretu;
• włóż sondę do żołądka i oceń jej zawartość;
• osłuchiwanie płuc: obecność i charakter świszczącego oddechu, ich symetria. Świszczący oddech może wystąpić bezpośrednio po urodzeniu z powodu niepełnego wchłaniania płynu płucnego płodu;
• osłuchiwanie serca: szmery w sercu;
• objaw „białej plamy”:
• ciśnienie krwi (BP): jeśli podejrzewa się CHD, należy mierzyć BP we wszystkich 4 kończynach. Normalnie ciśnienie krwi w kończynach dolnych nieznacznie przewyższa ciśnienie krwi w kończynach górnych;
• ocenić pulsację tętnic obwodowych;
• zmierzyć ciśnienie tętna;
• badanie palpacyjne i osłuchiwanie brzucha.

Stan kwasowo-zasadowy

Stan kwasowo-zasadowy (ABS) zaleca się każdemu noworodkowi, który potrzebuje tlenu przez ponad 20-30 minut po urodzeniu. Bezwarunkowym standardem jest oznaczenie CBS we krwi tętniczej. Cewnikowanie tętnicy pępowinowej pozostaje popularną techniką u noworodków: technika wprowadzania jest stosunkowo prosta, cewnik łatwy do zamocowania, przy odpowiednim monitorowaniu występuje niewiele powikłań, możliwe jest również inwazyjne oznaczanie BP.

Niewydolność oddechowa może, ale nie musi, towarzyszyć niewydolności oddechowej (RD). DN można zdefiniować jako upośledzenie zdolności układu oddechowego do utrzymania odpowiedniej homeostazy tlenu i dwutlenku węgla.

Rentgen klatki piersiowej

Jest niezbędnym elementem badania każdego pacjenta z zaburzeniami oddychania.

Należy zwrócić uwagę na:

• lokalizacja żołądka, wątroby, serca;
• wielkość i kształt serca;
• wzór naczyniowy płuc;
• przejrzystość pól płucnych;
• poziom membrany;
• symetria półprzepony;
• SUV, wysięk w jamie opłucnej;
• położenie rurki intubacyjnej (ETT), cewników centralnych, drenów;
• złamania żeber, obojczyków.

Test hiperoksyjny

Test hiperoksji może pomóc w różnicowaniu sercowej przyczyny sinicy od płucnej. Do jej przeprowadzenia konieczne jest oznaczenie gazometrii krwi tętniczej w tętnicy pępowinowej i promieniowej prawej lub wykonanie przezskórnego monitoringu utlenowania w okolicy prawego dołu podobojczykowego oraz na brzuchu lub klatce piersiowej. Pulsoksymetria jest znacznie mniej użyteczna. Tlen we krwi tętniczej i dwutlenek węgla oznacza się podczas oddychania powietrzem i po 10-15 minutach oddychania 100% tlenem do całkowitego zastąpienia powietrza pęcherzykowego tlenem. Uważa się, że przy CHD typu „niebieskiego” nie nastąpi znaczący wzrost utlenowania, przy PLH bez silnego przetaczania prawostronnego wzrośnie, a przy chorobach płuc znacznie wzrośnie.

Jeśli wartość PaO 2 w tętnicy przedprzewodowej (prawa tętnica promieniowa) wynosi 10-15 mm Hg. bardziej niż w tętnicy zaprzewodowej (tętnicy pępowinowej), wskazuje to na przeciek od prawej do lewej przez AN. Znacząca różnica w PaO 2 może występować w przypadku PLH lub niedrożności lewego serca z pomostowaniem AP. Odpowiedź na oddychanie 100% tlenem należy interpretować w zależności od ogólnego obrazu klinicznego, a zwłaszcza stopnia patologii płuc widocznej na radiogramie.

Aby odróżnić ciężki PLH od niebieskiej CHD, czasami przeprowadza się test hiperwentylacji w celu podniesienia pH powyżej 7,5. IVL rozpoczyna się z częstotliwością około 100 oddechów na minutę przez 5-10 minut. Przy wysokim pH ciśnienie w tętnicy płucnej spada, przepływ krwi płucnej i utlenowanie wzrastają w PLH, a prawie nie wzrasta w CHD typu „niebieskiego”. Oba testy (hiperoksyczny i hiperwentylacyjny) mają raczej niską czułość i swoistość.

Kliniczne badanie krwi

Musisz zwrócić uwagę na zmiany:

• Niedokrwistość.
• Neutropenia. Leukopenia/leukocytoza.
• małopłytkowość.
• Stosunek niedojrzałych form neutrofilów i ich całkowita liczba.
• Czerwienica. Może powodować sinicę, niewydolność oddechową, hipoglikemię, zaburzenia neurologiczne, kardiomegalię, niewydolność serca, PLH. Rozpoznanie powinno być potwierdzone przez centralny hematokryt żylny.

Białko C-reaktywne, prokalcytonina

Poziom białka C-reaktywnego (CRP) zwykle wzrasta w ciągu pierwszych 4-9 godzin od wystąpienia infekcji lub urazu i kansy, jego stężenie może wzrosnąć w ciągu kolejnych 2-3 dni i pozostaje podwyższone tak długo, jak długo utrzymuje się reakcja zapalna . Górna granica normalnych wartości u noworodków jest przyjmowana przez większość badaczy jako 10 mg / l. Stężenie CRP nie wzrasta u wszystkich, ale tylko u 50-90% noworodków z wczesnymi ogólnoustrojowymi infekcjami bakteryjnymi. Jednak inne stany – asfiksja, RDS, gorączka matki, zapalenie błon płodowych, przedłużony okres bezwodny, krwotok dokomorowy (IVH), aspiracja smółki, NEC, martwica tkanek, szczepienie, zabieg chirurgiczny, krwotok śródczaszkowy, resuscytacja uciśnięć klatki piersiowej – mogą powodować podobne zmiany.

Stężenie prokalcytoniny może wzrosnąć w ciągu kilku godzin po uogólnieniu zakażenia, niezależnie od wieku ciążowego. Czułość metody jako markera wczesnych infekcji jest obniżona przez dynamikę tego wskaźnika u zdrowych noworodków po urodzeniu. U nich stężenie prokalcytoniny wzrasta do maksimum pod koniec pierwszego – początku drugiego dnia życia, a następnie spada do mniej niż 2 ng/ml pod koniec drugiego dnia życia. Podobny schemat stwierdzono również u wcześniaków, poziom prokalcytoniny spada do wartości prawidłowych dopiero po 4 dniach. życie.

Posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego

Jeśli podejrzewa się posocznicę lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, należy wykonać posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), najlepiej przed podaniem antybiotyków.

Stężenie glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Md) w surowicy krwi

Konieczne jest oznaczenie poziomu glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Mg) w surowicy krwi.

Elektrokardiografia

echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) jest standardowym badaniem w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca i nadciśnienia płucnego. Ważnym warunkiem uzyskania cennych informacji będzie badanie przeprowadzone przez lekarza mającego doświadczenie w prowadzeniu USG serca u noworodków.

Leczenie zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Oczywiście w przypadku dziecka w skrajnie ciężkim stanie należy przestrzegać podstawowych zasad resuscytacji:

• A - w celu zapewnienia drożności dróg oddechowych;
• B - zapewnić oddychanie;
• C - krążyć.

Konieczne jest szybkie rozpoznanie przyczyn niewydolności oddechowej i przepisanie odpowiedniego leczenia. Powinien:

• Prowadzić ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury, ciągłe lub okresowe monitorowanie tlenu i dwutlenku węgla.
• Określ poziom wspomagania oddychania (tlenoterapia, CPAP, wentylacja mechaniczna). Hipoksemia jest znacznie bardziej niebezpieczna niż hiperkapnia i wymaga natychmiastowej korekty.
• W zależności od ciężkości DN zaleca się:
  • Spontaniczne oddychanie z dodatkowym tlenem (namiot tlenowy, kaniule, maska) jest zwykle stosowane przy nieciężkiej DN, bez bezdechu, przy prawie normalnym pH i PaCO 2 , ale niskim utlenieniu (SaO 2 przy oddychaniu powietrzem poniżej 85-90%). W przypadku utrzymywania się niskiego utlenowania podczas tlenoterapii, przy FiO 2 > 0,4-0,5, chorego przenosi się do CPAP przez cewnik nosowy (nCPAP).
  • nCPAP - stosuje się przy umiarkowanym DN, bez ciężkich lub częstych epizodów bezdechu, przy pH i PaCO 2 poniżej normy, ale w rozsądnych granicach. Stan: stabilna hemodynamika.
  • środek powierzchniowo czynny?
• Minimalna liczba manipulacji.
• Włóż sondę nosowo- lub ustno-żołądkową.
• Zapewnić temperaturę pachową 36,5-36,8°C. Hipotermia może powodować skurcz naczyń obwodowych i kwasicę metaboliczną.
• Płyn należy wstrzyknąć dożylnie, jeśli nie jest możliwe wchłonięcie żywienia dojelitowego. Utrzymanie normoglikemii.
• W przypadku niskiego rzutu serca, niedociśnienia tętniczego, nasilenia kwasicy, słabej perfuzji obwodowej, małej diurezy należy rozważyć dożylne podanie roztworu NaCl z 20-30 minutowym wyprzedzeniem. Być może wprowadzenie dopaminy, dobutaminy, adrenaliny, glikokortykosteroidów (GKS).
• W zastoinowej niewydolności serca: zmniejszenie obciążenia wstępnego, leki inotropowe, digoksyna, diuretyki.
• Jeśli podejrzewa się infekcję bakteryjną, należy podać antybiotyki.
• Jeśli echokardiografia nie jest możliwa i podejrzewa się CHD przewodowozależną, należy podać prostaglandynę E1 z początkową szybkością wlewu 0,025-0,01 µg/kg/min i stopniowo zwiększać ją do najmniejszej dawki roboczej. Prostaglandyna E 1 utrzymuje otwarty AP i zwiększa płucny lub ogólnoustrojowy przepływ krwi w zależności od różnicy ciśnień w aorcie i tętnicy płucnej. Przyczyną nieskuteczności prostaglandyny E 1 może być błędna diagnoza, duży wiek ciążowy noworodka oraz brak AP. W przypadku niektórych wad serca może nie wystąpić efekt lub nawet pogorszenie stanu.
• Po wstępnej stabilizacji należy zidentyfikować i leczyć przyczynę niewydolności oddechowej.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Wskazania:

• FiO2 > 0,4 ​​i/lub
• PIP > 20 cm H20 (przedwczesny< 1500 г >15 cm H2O) i/lub
• PEEP > 4 i/lub
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Przedwczesny< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktyczne podejście:

• Podczas podawania środka powierzchniowo czynnego powinny być zawsze obecne 2 osoby.
• Dobrze jest zdezynfekować dziecko i w miarę możliwości ustabilizować (BP). Trzymaj głowę prosto.
• Zainstaluj czujniki pO 2 / pCO 2 z wyprzedzeniem, aby zapewnić stabilny pomiar.
• Jeśli to możliwe, przymocuj czujnik SpO 2 do prawego uchwytu (wstępnie).
• Wstrzyknięcie środka powierzchniowo czynnego w bolusie przez sterylną sondę żołądkową skróconą do długości rurki dotchawiczej lub dodatkowe wyjście z rurki na około 1 minutę.
• Dawkowanie: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekty stosowania surfaktantu:

Wzrost objętości oddechowej i FRC:

• spadek PaCO2
• Wzrost paO 2 .

Działanie po wstrzyknięciu: Zwiększ PIP o 2 cm H 2 O. Rozpoczyna się napięta (i niebezpieczna) faza. Dziecko powinno być bardzo uważnie obserwowane przez co najmniej godzinę. Szybka i ciągła optymalizacja ustawień respiratora.

Priorytety:

• Zmniejsz PIP wraz ze wzrostem objętości oddechowej dzięki lepszej podatności.
• Zmniejsz FiO 2, jeśli SpO 2 wzrasta.
• Następnie zmniejsz PEEP.
• Na koniec zredukuj Ti.
• Często wentylacja poprawia się radykalnie, by ponownie ulec pogorszeniu po 1-2 godzinach.
• Sanizacja rurki dotchawiczej bez płukania jest dozwolona! Korzystanie z TrachCare ma sens, ponieważ PEEP i MAP są zachowane podczas sanitacji.
• Dawka powtórzona: Drugą dawkę (liczoną jako pierwszą) można podać po 8-12 godzinach w przypadku ponownego pogorszenia parametrów wentylacji.

Uwaga: Trzecia lub nawet czwarta dawka w większości przypadków nie przynosi dalszych sukcesów, może nawet pogorszyć wentylację z powodu niedrożności dróg oddechowych przez duże ilości środka powierzchniowo czynnego (zwykle więcej szkody niż pożytku).

Uwaga: Zbyt wolne zmniejszanie PIP i PEEP zwiększa ryzyko barotraumy!

Brak odpowiedzi na terapię środkami powierzchniowo czynnymi może wskazywać na:

• ARDS (hamowanie białek środka powierzchniowo czynnego przez białka osocza).
• Ciężkie zakażenia (np. wywołane przez paciorkowce grupy B).
• Aspiracja smółki lub niedorozwój płuc.
• Niedotlenienie, niedokrwienie lub kwasica.
• Hipotermia, niedociśnienie obwodowe. D Uwaga: skutki uboczne”.
• Spadające ciśnienie krwi.
• Zwiększone ryzyko IVH i PVL.
• Zwiększone ryzyko krwotoku płucnego.
• Omówiono: zwiększona częstość występowania PDA.

Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Profilaktyczna dotchawicza terapia surfaktantem stosowana u noworodków.

Indukcja dojrzewania płuc przez podanie betametazonu kobiecie ciężarnej w ciągu ostatnich 48 godzin przed porodem przedwczesnym do końca 32 tygodnia ciąży (ewentualnie do końca 34 tygodnia ciąży).

Zapobieganie zakażeniom noworodków poprzez okołoporodową profilaktykę antybiotykową u kobiet w ciąży z podejrzeniem zapalenia błon płodowych.

Optymalna korekcja cukrzycy u kobiety w ciąży.

Bardzo delikatna antykoncepcja.

Ostrożna, ale wytrwała resuscytacja wcześniaków i noworodków urodzonych o czasie.

Rokowanie w zespole zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Bardzo zmienna, w zależności od warunków początkowych.

Ryzyko np. odmy opłucnowej, BPD, retinopatii, wtórnej infekcji podczas wentylacji mechanicznej.

Wyniki długotrwałych badań:

• Brak efektu zastosowania środka powierzchniowo czynnego; na częstość retinopatii wcześniaków, NEC, BPD lub PDA.
• Korzystny wpływ podawania surfaktanu-1 na rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej i śmiertelność.
• Skrócenie czasu wentylacji (na rurce dotchawiczej, CPAP) i zmniejszenie śmiertelności.

Czas potrzebny do pełnego rozwoju wszystkich narządów dziecka w okresie prenatalnym wynosi 40 tygodni. Jeśli dziecko urodzi się przed tym czasem, jego płuca nie będą wystarczająco uformowane do pełnego oddychania. Spowoduje to naruszenie wszystkich funkcji organizmu.

Przy niedostatecznym rozwoju płuc pojawia się zespół niewydolności oddechowej noworodka. Zwykle rozwija się u wcześniaków. Takie dzieci nie mogą w pełni oddychać, a ich narządom brakuje tlenu.

Ta choroba jest również nazywana chorobą błony szklistej.

Dlaczego występuje patologia?

Przyczyną choroby jest brak lub zmiana właściwości środka powierzchniowo czynnego. Jest to środek powierzchniowo czynny, który zapewnia elastyczność i jędrność płuc. Wyściela powierzchnię pęcherzyków od wewnątrz - "woreczki" oddechowe, przez ściany których zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku węgla. Przy braku środka powierzchniowo czynnego pęcherzyki zapadają się, a powierzchnia oddechowa płuc zmniejsza się.

Zespół zagrożenia płodu może być również spowodowany chorobami genetycznymi i wrodzonymi wadami rozwojowymi płuc. Są to bardzo rzadkie warunki.

Płuca zaczynają się w pełni rozwijać po 28 tygodniu ciąży. Im szybciej nastąpią, tym większe ryzyko patologii. Szczególnie dotknięci są chłopcy. Jeśli dziecko urodzi się przed 28 tygodniem, choroba jest prawie nieunikniona.

Inne czynniki ryzyka patologii:

• pojawienie się zespołu dystresu podczas poprzedniej ciąży;
• (bliźniaki, trojaczki);
• z powodu konfliktu Rhesus;
• cukrzyca (lub typu 1) u matki;
• uduszenie (uduszenie) noworodka.

Mechanizm rozwoju (patogeneza)

Choroba jest najczęstszą patologią u noworodków. Wiąże się to z niedoborem środka powierzchniowo czynnego, co prowadzi do zapadania się obszarów płuc. Oddychanie staje się nieefektywne. Spadek stężenia tlenu we krwi prowadzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych, a nadciśnienie płucne zwiększa naruszenie tworzenia środka powierzchniowo czynnego. Istnieje „błędne koło” patogenezy.

Patologia surfaktantu występuje u wszystkich płodów do 35 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Jeśli występuje przewlekła niedotlenienie, proces ten jest bardziej wyraźny, a nawet po urodzeniu komórki płuc nie są w stanie wyprodukować wystarczającej ilości tej substancji. U takich dzieci, jak również z głębokim wcześniactwem, rozwija się zespół stresu noworodkowego typu 1.

Bardziej powszechnym wariantem jest niezdolność płuc do wytworzenia wystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego natychmiast po urodzeniu. Powodem tego jest patologia porodu i cesarskie cięcie. W tym przypadku ekspansja płuc podczas pierwszego oddechu jest zaburzona, co zakłóca uruchomienie normalnego mechanizmu tworzenia środka powierzchniowo czynnego. RDS typu 2 występuje z asfiksją podczas porodu, urazem porodowym i porodem operacyjnym.

U wcześniaków oba powyższe typy są często łączone.

Naruszenie płuc i zwiększone ciśnienie w ich naczyniach powodują intensywne obciążenie serca noworodka. Dlatego mogą wystąpić objawy ostrej niewydolności serca z powstawaniem zespołu niewydolności krążeniowo-oddechowej.

Czasami dzieci w pierwszych godzinach życia rozwijają lub manifestują inne choroby. Nawet jeśli płuca funkcjonowały normalnie po urodzeniu, współwystępowanie chorób prowadzi do niedoboru tlenu. Rozpoczyna się proces wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych i zaburzenia krążenia. Zjawisko to nazywane jest zespołem ostrej niewydolności oddechowej.

U wcześniaków wydłuża się okres adaptacji, podczas którego płuca noworodka przystosowują się do oddychania powietrzem i zaczynają wytwarzać środek powierzchniowo czynny. Jeśli matka dziecka jest zdrowa, to 24 godziny. Jeśli kobieta jest chora (np. cukrzyca) okres adaptacji wynosi 48 godzin. W tym czasie u dziecka mogą wystąpić problemy z oddychaniem.

Manifestacje patologii

Choroba objawia się bezpośrednio po urodzeniu dziecka lub w pierwszych dniach jego życia.

Objawy zespołu dystresu:

• sinica skóry;
• rozszerzające się nozdrza podczas oddychania, trzepotanie skrzydeł nosa;
• retrakcja giętkich odcinków klatki piersiowej (wyrostek mieczykowaty i obszar pod nim, przestrzenie międzyżebrowe, strefy nad obojczykami) na wdechu;
• szybki płytki oddech;
• zmniejszenie ilości wydalanego moczu;
• „jęki” podczas oddychania, wynikające ze skurczu strun głosowych lub „wydechowe chrząknięcia”.

Dodatkowo lekarz leczy takie objawy jak obniżone napięcie mięśniowe, obniżenie ciśnienia krwi, brak stolca, zmiany temperatury ciała, obrzęki twarzy i kończyn.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę, neonatolog przepisuje następujące badania:

• badanie krwi z oznaczeniem leukocytów i białka C-reaktywnego;
• ciągły pulsoksymetria w celu określenia zawartości tlenu we krwi;
• zawartość gazów we krwi;
• posiew krwi „dla bezpłodności” w diagnostyce różnicowej z posocznicą;
• radiografia płuc.

Zmiany rentgenowskie nie są specyficzne dla tej choroby. Obejmują one ciemnienie płuc z obszarami oświecenia w obszarze nasady i wzór siatki. Takie objawy występują we wczesnej posocznicy i zapaleniu płuc, ale prześwietlenie wykonuje się u wszystkich noworodków z zaburzeniami oddychania.

Zespół zagrożenia płodu podczas porodu różni się od takich chorób:

• przemijający przyspieszony oddech (przyspieszony oddech): występuje zwykle u noworodków donoszonych po cesarskim cięciu, szybko ustępuje, nie wymaga podawania środka powierzchniowo czynnego;
• wczesna posocznica lub wrodzone zapalenie płuc: objawy są bardzo podobne do RDS, ale występują oznaki stanu zapalnego we krwi i ogniskowe cienie na zdjęciu rentgenowskim płuc;
• aspiracja smółki: pojawia się u noworodków urodzonych o czasie przy wdychaniu smółki, ma specyficzne objawy radiologiczne;
• odma opłucnowa: rozpoznana radiologicznie;
• nadciśnienie płucne: zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej, nie ma objawów charakterystycznych dla RDS na zdjęciu rentgenowskim, diagnozuje się za pomocą ultrasonografii serca;
• aplazja (nieobecność), hipoplazja (niedorozwój) płuc: jest diagnozowana jeszcze przed porodem, w okresie poporodowym jest łatwo rozpoznawalna na podstawie radiografii;
• Przepuklina przeponowa: na zdjęciu rentgenowskim określa się przemieszczenie narządów z jamy brzusznej do klatki piersiowej.

Leczenie

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku zespołu zagrożenia płodu polega na ogrzaniu nowo narodzonego dziecka i stałym monitorowaniu jego temperatury. Jeśli poród nastąpił przed 28 tygodniem, dziecko jest natychmiast umieszczane w specjalnej plastikowej torbie lub zawijane w folię. Zaleca się, aby pępowina została przecięta jak najpóźniej, aby dziecko otrzymało krew od matki przed rozpoczęciem intensywnego leczenia.

Wsparcie oddychania dziecka rozpoczyna się natychmiast: w przypadku braku oddychania lub jego niższości przeprowadza się przedłużone napełnianie płuc, a następnie przeprowadza się stały dopływ powietrza. W razie potrzeby rozpocznij sztuczną wentylację za pomocą maski, a jeśli jest to nieskuteczne - za pomocą specjalnego urządzenia.

Postępowanie z noworodkiem z zespołem niewydolności oddechowej jest realizowane na oddziale intensywnej terapii wspólnym wysiłkiem neonatologa i specjalisty intensywnej terapii.

Istnieją 3 główne metody leczenia:

1. Terapia zastępcza preparatami powierzchniowo czynnymi.
2. Sztuczna wentylacja płuc.
3. Terapia tlenowa.

Wprowadzenie środka powierzchniowo czynnego przeprowadza się od 1 do 3 razy, w zależności od ciężkości stanu niemowlęcia. Może być podawany przez rurkę intubacyjną umieszczoną w tchawicy. Jeśli dziecko oddycha samodzielnie, lek wstrzykuje się do tchawicy przez cienki cewnik.

W Rosji zarejestrowane są 3 preparaty środków powierzchniowo czynnych:

• Curosurfing;
• środek powierzchniowo czynny BL;
• Alweofakt.

Leki te pozyskiwane są ze zwierząt (świnie, krowy). Curosurf daje najlepsze efekty.

Po wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego rozpoczyna się wentylację płuc przez maskę lub kaniulę nosową. Następnie dziecko zostaje przeniesione na terapię CPAP. Co to jest? Jest to metoda utrzymywania stałego ciśnienia w drogach oddechowych, co zapobiega zapadaniu się płuc. Przy niewystarczającej wydajności przeprowadza się sztuczną wentylację płuc.

Celem leczenia jest ustabilizowanie oddechu, co zwykle następuje po 2-3 dniach. Po tym czasie karmienie piersią jest dozwolone. Jeśli duszność utrzymuje się przy częstości oddechów większej niż 70 na minutę, nie można nakarmić dziecka sutkiem. Jeśli normalne karmienie jest opóźnione, niemowlę karmi się dożylnymi wlewami specjalnych roztworów.

Wszystkie te działania przeprowadzane są zgodnie z międzynarodowymi standardami, które jasno określają wskazania i kolejność zabiegów. Aby leczenie zespołu zaburzeń oddychania noworodków było skuteczne, musi być prowadzone w specjalnie wyposażonych placówkach z dobrze wyszkolonym personelem (ośrodki okołoporodowe).

Zapobieganie

Kobiety zagrożone porodem przedwczesnym powinny być przyjmowane do poradni perinatalnej na czas. Jeśli nie jest to możliwe, należy wcześniej stworzyć warunki do karmienia noworodka w szpitalu położniczym, w którym będzie odbywał się poród.

Terminowe poród jest najlepszą profilaktyką zespołu zagrożenia płodu. Aby zmniejszyć ryzyko porodu przedwczesnego, konieczne jest wykwalifikowane położnicze monitorowanie przebiegu ciąży. Kobieta nie powinna palić, spożywać alkoholu ani narkotyków. Przygotowanie do ciąży nie powinno być zaniedbywane. W szczególności konieczne jest terminowe korygowanie przebiegu chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej płodu przy wysokim ryzyku porodu przedwczesnego polega na stosowaniu kortykosteroidów. Leki te sprzyjają szybszemu rozwojowi płuc i produkcji środka powierzchniowo czynnego. Podaje się je przez okres 23-34 tygodni domięśniowo 2-4 razy. Jeżeli po 2-3 tygodniach zagrożenie porodem przedwczesnym utrzymuje się, a wiek ciążowy nie osiągnął jeszcze 33 tygodni, ponawia się podanie kortykosteroidów. Leki są przeciwwskazane w przypadku choroby wrzodowej u matki, a także jakiejkolwiek infekcji wirusowej lub bakteryjnej u niej.

Przed zakończeniem kursu hormonów i transportem ciężarnej do ośrodka okołoporodowego wskazane jest wprowadzenie tokolityków - leków zmniejszających kurczliwość macicy. Przy przedwczesnym odpływie wody przepisywane są antybiotyki. Przy krótkiej szyjce macicy lub już po porodzie przedwczesnym progesteron stosuje się w celu wydłużenia ciąży.

Kortykosteroidy podaje się również w 35-36 tygodniu przed planowanym cięciem cesarskim. Zmniejsza to ryzyko problemów z oddychaniem u niemowlęcia po operacji.

5-6 godzin przed cięciem cesarskim otwiera się pęcherz płodowy. Pobudza to układ nerwowy płodu, który uruchamia syntezę surfaktantu. Podczas operacji ważne jest, aby zdjąć główkę dziecka tak ostrożnie, jak to możliwe. W przypadku głębokiego wcześniactwa głowa jest usuwana bezpośrednio w pęcherzu. Chroni to przed urazami i późniejszymi zaburzeniami oddychania.

Możliwe komplikacje

Zespół niewydolności oddechowej może szybko pogorszyć stan noworodka w pierwszych dniach życia, a nawet spowodować śmierć. Prawdopodobne konsekwencje patologii są związane z brakiem tlenu lub niewłaściwą taktyką leczenia, obejmują one:

• nagromadzenie powietrza w śródpiersiu;
• upośledzenie umysłowe;
• ślepota;
• zakrzepica naczyniowa;
• krwawienie w mózgu lub płucach;
• dysplazja oskrzelowo-płucna (nieprawidłowy rozwój płuc);
• odma opłucnowa (powietrze przedostające się do jamy opłucnej z kompresją płuca);
• zatrucie krwi;
• niewydolność nerek.

Powikłania zależą od ciężkości choroby. Mogą być wyraźne lub nie pojawiać się wcale. Każdy przypadek jest indywidualny. Konieczne jest uzyskanie szczegółowych informacji od lekarza prowadzącego na temat dalszej taktyki badania i leczenia dziecka. Matka dziecka będzie potrzebowała wsparcia najbliższych. Pomocna byłaby również konsultacja psychologiczna.

Adres URL

I. CECHY PATOGENEZY

Zespół niewydolności oddechowej jest najczęstszym stanem patologicznym u noworodków we wczesnym okresie noworodkowym. Jej występowanie jest tym większe, im niższy wiek ciążowy i tym częściej występują stany patologiczne związane z patologią układu oddechowego, krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma charakter polietiologiczny.

Patogeneza ARDS opiera się na niedoborze lub niedojrzałości surfaktantu, co prowadzi do rozlanej niedodmy. To z kolei przyczynia się do zmniejszenia podatności płuc, zwiększenia pracy oddechowej, wzrostu nadciśnienia płucnego, co skutkuje niedotlenieniem, które zwiększa nadciśnienie płucne, co skutkuje zmniejszeniem syntezy surfaktantu, tj. powstaje błędne koło.

Niedobór i niedojrzałość środka powierzchniowo czynnego występują u płodu w wieku ciążowym poniżej 35 tygodni. Przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne nasila i wydłuża ten proces. Wcześniaki (zwłaszcza bardzo wcześniaki) stanowią pierwszy wariant przebiegu RDSN. Nawet po przejściu przez proces porodu bez odchyleń mogą w przyszłości rozbudować klinikę RDS, ponieważ ich pneumocyty typu II syntetyzują niedojrzały surfaktant i są bardzo wrażliwe na wszelkie niedotlenienia.

Innym, znacznie częściej spotykanym wariantem RDS, charakterystycznym dla noworodków, jest zmniejszona zdolność pneumocytów do „lawinowej” syntezy surfaktantu bezpośrednio po urodzeniu. Etiotropowe są tu czynniki zaburzające fizjologiczny przebieg porodu. Podczas normalnego porodu przez naturalny kanał rodny dochodzi do dozowanej stymulacji układu współczulno-nadnerczowego. Wyprostowanie płuc skutecznym pierwszym oddechem pomaga obniżyć ciśnienie w krążeniu płucnym, poprawić perfuzję pneumocytów i wzmocnić ich funkcje syntetyczne. Każde odstępstwo od normalnego przebiegu porodu, nawet planowany poród operacyjny, może spowodować proces niewystarczającej syntezy środka powierzchniowo czynnego z późniejszym rozwojem RDS.

Najczęstszą przyczyną tego wariantu RDS jest ostra asfiksja noworodków. RDS towarzyszy tej patologii, prawdopodobnie we wszystkich przypadkach. RDS występuje również w przypadku zespołów aspiracyjnych, ciężkich urazów porodowych, przepukliny przeponowej, często z porodem przez cesarskie cięcie.

Trzeci wariant rozwoju RDS, charakterystyczny dla noworodków, jest połączeniem wcześniejszych typów RDS, co dość często występuje u wcześniaków.

O zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) można myśleć w przypadkach, gdy dziecko przeszło proces porodu bez odchyleń, a następnie rozwinął obraz jakiejkolwiek choroby, która przyczyniła się do rozwoju niedotlenienia o dowolnej genezie, centralizacji krążenia krwi, endotoksykoza.

Należy również pamiętać, że wydłuża się okres ostrej adaptacji u noworodków urodzonych przedwcześnie lub chorych. Uważa się, że okres maksymalnego ryzyka wystąpienia objawów zaburzeń oddychania u takich dzieci wynosi: urodzonych z matek zdrowych - 24 godziny, az chorych matek średnio do końca 2 dni. Przy utrzymującym się wysokim nadciśnieniu płucnym u noworodków przez długi czas utrzymują się śmiertelne przecieki, które przyczyniają się do rozwoju ostrej niewydolności serca i nadciśnienia płucnego, które są ważnym składnikiem powstawania RDS u noworodków.

Tak więc w pierwszym wariancie rozwoju RDS punktem wyjścia jest niedobór i niedojrzałość surfaktantu, w drugim pozostające wysokie nadciśnienie płucne i wywołany nim niezrealizowany proces syntezy surfaktantu. W opcji trzeciej („mieszanej”) te dwa punkty są łączone. Wariant powstawania ARDS wynika z rozwoju płuca „wstrząsowego”.

Wszystkie te warianty RDS są pogarszane we wczesnym okresie noworodkowym przez ograniczone możliwości hemodynamiki noworodka.

Przyczynia się to do istnienia terminu „zespół niewydolności krążeniowo-oddechowej” (CRDS).

W celu skuteczniejszego i bardziej racjonalnego leczenia stanów krytycznych u noworodków konieczne jest rozróżnienie opcji powstawania RDS.

Obecnie główną metodą intensywnej terapii RDSN jest wspomaganie oddychania. Najczęściej wentylację mechaniczną w tej patologii należy rozpocząć od „twardych” parametrów, przy których poza niebezpieczeństwem barotraumy dochodzi również do znacznego zahamowania hemodynamiki. Aby uniknąć „twardych” parametrów wentylacji mechanicznej przy wysokim średnim ciśnieniu w drogach oddechowych, należy zapobiegawczo rozpocząć wentylację mechaniczną, nie czekając na rozwój śródmiąższowego obrzęku płuc i ciężkiego niedotlenienia, czyli stanów, w których rozwija się ARDS.

W przypadku spodziewanego rozwoju RDS bezpośrednio po urodzeniu należy albo „zasymulować” skuteczny „pierwszy oddech”, albo przedłużyć skuteczne oddychanie (u wcześniaków) za pomocą surfaktantowej terapii zastępczej. W takich przypadkach IVL nie będzie tak „twardy” i długi. U wielu dzieci po krótkotrwałej wentylacji mechanicznej możliwe będzie przeprowadzenie SDPPV przez kaniule obunosowe, dopóki pneumocyty nie będą mogły „nabyć” wystarczającej ilości dojrzałego środka powierzchniowo czynnego.

Profilaktyczne rozpoczęcie wentylacji mechanicznej z eliminacją niedotlenienia bez stosowania „twardej” wentylacji mechanicznej pozwoli na skuteczniejsze stosowanie leków obniżających ciśnienie w krążeniu płucnym.

Dzięki tej opcji uruchomienia wentylacji mechanicznej stwarzane są warunki do wcześniejszego zamknięcia przecieków u płodu, co wpłynie na poprawę hemodynamiki ośrodkowej i śródpłucnej.

II. DIAGNOSTYKA.

A. Objawy kliniczne

1. Objawy niewydolności oddechowej, tachypnoe, rozdęcie klatki piersiowej, zaostrzenie skrzydełek, trudności w oddychaniu i sinica.
2. Inne objawy, np. niedociśnienie, skąpomocz, niedociśnienie mięśniowe, niestabilność temperatury, niedowład jelit, obrzęki obwodowe.
3. Wcześniactwo przy ocenie wieku ciążowego.

W pierwszych godzinach życia dziecko jest oceniane klinicznie co godzinę za pomocą zmodyfikowanej skali Downesa, na podstawie której wyciąga się wniosek o obecności i dynamice przebiegu ZDS oraz o wymaganym zakresie opieki oddechowej.

Ocena ciężkości RDS (zmodyfikowana skala Downesa)

Punkty Częstotliwość Sinica oddechowa w ciągu 1 min.	wycofanie	chrząknięcie wydechowe	Natura oddychania podczas osłuchiwania
0 < 60 нет при 21%	Nie	Nie	dziecinny
1 60-80 obecny, znika przy 40% O2	umiarkowany	słucha- stetoskop	zmienione osłabiony
2 > 80 zanika lub bezdech o godz	istotne	usłyszał dystans	słabo trzymany

Wynik 2-3 punktów odpowiada łagodnemu RDS

Wynik 4-6 punktów odpowiada umiarkowanemu RDS

Wynik powyżej 6 punktów odpowiada ciężkiemu RDS

B. RADIOGRAF KLATKI PIERSIOWEJ. Charakterystyczne guzowate lub okrągłe zmętnienia i bronchogramy powietrzne wskazują na rozlaną niedodmę.

B. ZNAKI LABORATORYJNE.

1. Stosunek lecytyna/sphiringomielina w płynie owodniowym mniejszy niż 2,0 oraz ujemne wyniki testu wstrząsowego w badaniu płynu owodniowego i aspiratu żołądkowego. U noworodków matek chorych na cukrzycę RDS może rozwinąć się przy L/S większym niż 2,0.
2. Brak fosfatylodigliceryny w płynie owodniowym.

Ponadto, gdy pojawią się pierwsze oznaki RDS, należy zbadać poziom Hb/Ht, glukozy i leukocytów, jeśli to możliwe, CBS i gazometrię.

III. PRZEBIEG CHOROBY.

A. NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA narastająca w ciągu 24-48 godzin, a następnie stabilizująca się.

B. REZOLUCJA jest często poprzedzona wzrostem wskaźnika diurezy między 60 a 90 godziną życia.

IV. ZAPOBIEGANIE

W przypadku porodu przedwczesnego w okresie 28-34 tygodni należy podjąć próbę zahamowania aktywności porodowej poprzez zastosowanie beta-mimetyków, leków przeciwskurczowych lub siarczanu magnezu, po czym należy przeprowadzić terapię glikokortykosteroidami według jednego z poniższych schematów:

• - betametazon 12 mg/m - po 12 godzinach - dwukrotnie;
• - deksametazon 5 mg/m - co 12 godzin - 4 iniekcje;
• - hydrokortyzon 500 mg/m - co 6 godzin - 4 iniekcje. Efekt występuje po 24 godzinach i utrzymuje się przez 7 dni.

W przypadku przedłużającej się ciąży beta- lub deksametazon w dawce 12 mg domięśniowo należy podawać raz w tygodniu. Przeciwwskazaniem do stosowania glikokortykosteroidów jest obecność u kobiety w ciąży zakażenia wirusowego lub bakteryjnego, a także choroby wrzodowej.

Podczas stosowania glikokortykosteroidów należy monitorować poziom cukru we krwi.

Przy planowanym porodzie cięciem cesarskim, jeśli istnieją przesłanki, poród należy rozpocząć od amniotomii wykonanej 5-6 godzin przed operacją w celu pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego płodu, który stymuluje jego układ surfaktantowy. W krytycznym stanie matki i płodu nie wykonuje się amniotomii!

Profilaktykę ułatwia staranne usunięcie główki płodu podczas cięcia cesarskiego, a u bardzo wcześniaków usunięcie główki płodu z pęcherza płodowego.

V. LECZENIE.

Celem terapii RDS jest wsparcie noworodka do czasu ustąpienia choroby. Zużycie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla można zmniejszyć, utrzymując optymalne warunki temperaturowe. Ponieważ w tym okresie może dojść do upośledzenia funkcji nerek i zwiększenia strat z dróg oddechowych, ważne jest staranne utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej.

A. Utrzymanie drożności dróg oddechowych

1. Połóż noworodka z lekko wysuniętą główką. Obróć dziecko. Poprawia to drenaż drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
2. Odsysanie z tchawicy jest konieczne do oczyszczenia drzewa tchawiczo-oskrzelowego z gęstej plwociny, która pojawia się w fazie wysiękowej, która rozpoczyna się około 48 godziny życia.

B. Terapia tlenowa.

1. Ogrzaną, nawilżoną i natlenioną mieszaninę podaje się noworodkowi w namiocie lub przez rurkę intubacyjną.
2. Natlenienie powinno być utrzymywane między 50 a 80 mmHg, a nasycenie między 85% a 95%.

B. Dostęp naczyniowy

1. Cewnik żylny pępowinowy z końcem nad przeponą może być przydatny do zapewnienia dostępu żylnego i pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego.

D. Korekta hipowolemii i niedokrwistości

1. Monitoruj centralny hematokryt i ciśnienie krwi od urodzenia.
2. Podczas ostrej fazy utrzymuj hematokryt między 45-50% za pomocą transfuzji. W fazie ustępowania wystarczające jest utrzymanie hematokrytu powyżej 35%.

D. Kwasica

1. Kwasica metaboliczna (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficyty zasad mniejsze niż -8 mEq/L zwykle wymagają korekty, aby utrzymać pH powyżej 7,25.
3. Jeśli pH spadnie poniżej 7,25 z powodu kwasicy oddechowej, wskazana jest sztuczna lub wspomagana wentylacja.

E. Karmienie

1. Jeśli hemodynamika noworodka jest stabilna i uda się zatrzymać niewydolność oddechową, to karmienie należy rozpocząć w 48-72 godzinie życia.
2. Unikaj karmienia brodawką sutkową, jeśli duszność przekracza 70 oddechów na minutę wysokie ryzyko aspiracji.
3. Jeśli nie ma możliwości rozpoczęcia żywienia dojelitowego, należy rozważyć żywienie pozajelitowe.
4. Witamina A podawana pozajelitowo w dawce 2000 j.m. co drugi dzień, aż do rozpoczęcia żywienia dojelitowego, zmniejsza częstość występowania przewlekłej niedrożności płuc.

G. RTG klatki piersiowej

1. Do diagnostyki i oceny przebiegu choroby.
2. Aby potwierdzić lokalizację rurki dotchawiczej, drenażu opłucnej i cewnika pępowinowego.
3. Diagnozowanie powikłań, takich jak odma opłucnowa, odma osierdziowa i martwicze zapalenie jelit.

Z. Wzbudzenie

1. Odchylenia PaO2 i PaCO2 mogą i powodują pobudzenie. Z takimi dziećmi należy obchodzić się bardzo ostrożnie i dotykać ich tylko wtedy, gdy jest to wskazane.
2. Jeśli noworodek nie jest zsynchronizowany z respiratorem, może być konieczne zastosowanie sedacji lub rozluźnienia mięśni, aby zsynchronizować się z urządzeniem i zapobiec powikłaniom.

I. Infekcja

1. U większości noworodków z niewydolnością oddechową należy wykluczyć posocznicę i zapalenie płuc, dlatego należy rozważyć empiryczną antybiotykoterapię antybiotykami bakteriobójczymi o szerokim spektrum działania do czasu wyciszenia posiewów.
2. Zakażenie paciorkowcami hemolitycznymi grupy B może klinicznie i radiologicznie przypominać RDS.

K. Leczenie ostrej niewydolności oddechowej

1. Decyzja o zastosowaniu technik wspomagania oddychania powinna być uzasadniona w historii choroby.
2. U noworodków o masie ciała poniżej 1500 g stosowanie technik CPAP może prowadzić do niepotrzebnego wydatku energetycznego.
3. Należy najpierw spróbować wyregulować parametry wentylacji, aby zredukować FiO2 do 0,6-0,8. Zwykle wymaga to utrzymania średniego ciśnienia w zakresie 12-14 cmH2O.

• a. Gdy PaO2 przekracza 100 mm Hg lub nie ma oznak hipoksji, należy stopniowo zmniejszać FiO2 o nie więcej niż 5% do 60%-65%.
• b. Efekt obniżenia parametrów wentylacji ocenia się po 15-20 minutach na podstawie gazometrii lub pulsoksymetru.
• w. Przy niskich stężeniach tlenu (poniżej 40%) wystarczająca jest redukcja FiO2 o 2%-3%.

5. W ostrej fazie RDS można zaobserwować retencję dwutlenku węgla.

• a. Utrzymuj pCO2 poniżej 60 mmHg, zmieniając częstość wentylacji lub ciśnienie szczytowe.
• b. Jeśli twoje próby powstrzymania hiperkapni prowadzą do upośledzenia dotlenienia, skonsultuj się z bardziej doświadczonymi kolegami.

K. Przyczyny pogorszenia stanu chorego

1. Pęknięcie pęcherzyków płucnych i rozwój rozedmy śródmiąższowej, odmy opłucnowej lub odmy osierdziowej.
2. Naruszenie szczelności układu oddechowego.

• a. Sprawdź punkty podłączenia sprzętu do źródła tlenu i sprężonego powietrza.
• b. Wyklucz niedrożność rurki dotchawiczej, ekstubację lub wprowadzenie rurki do prawego głównego oskrzela.
• w. W przypadku wykrycia niedrożności rurki intubacyjnej lub samoistnej ekstubacji należy wyjąć starą rurkę intubacyjną i oddychać dzieckiem workiem i maską. Ponowną intubację najlepiej wykonać po ustabilizowaniu się stanu chorego.

3. W bardzo ciężkim RDS może wystąpić przetaczanie krwi z prawej strony na lewą przez przewód tętniczy.

4. Kiedy poprawia się funkcja oddychania zewnętrznego, opór naczyń małego koła może gwałtownie spadać, powodując przetaczanie przez przewód tętniczy od lewej do prawej.

5. Znacznie rzadziej pogorszenie stanu noworodków jest spowodowane krwotokiem śródczaszkowym, wstrząsem septycznym, hipoglikemią, żółtaczką jądrową, przemijającą hiperamonemią czy wrodzonymi wadami metabolicznymi.

Skala wyboru niektórych parametrów IVL u noworodków z RDS

Masa ciała, g		< 1500	> 1500
	PEEP, patrz H2O	PIP, patrz H2O	PIP, patrz H2O

Uwaga: ten schemat służy wyłącznie jako wskazówka. Parametry wentylacji mechanicznej można zmieniać na podstawie kliniki choroby, gazometrii krwi i CBS oraz danych pulsoksymetrycznych.

Kryteria stosowania środków terapii oddechowej

	FiO2 wymagane do utrzymania pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metody nieinwazyjne (terapia O2, ADAP) Intubacja dotchawicza (IVL, IVL)
>24 godziny	0,80	Metody nieinwazyjne Intubacja dotchawicza

M. Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

• a. Obecnie testowane są ludzkie, syntetyczne i zwierzęce środki powierzchniowo czynne. W Rosji środek powierzchniowo czynny EXOSURF NEONATAL, wyprodukowany przez Glaxo Wellcome, został dopuszczony do użytku klinicznego.
• b. Jest przepisywany profilaktycznie na sali porodowej lub później, w okresie od 2 do 24 godzin. Profilaktyczne stosowanie środka powierzchniowo czynnego jest wskazane u: wcześniaków z masą urodzeniową poniżej 1350 g z dużym ryzykiem wystąpienia RDS; noworodek o masie ciała powyżej 1350 g z obiektywnie potwierdzoną niedojrzałością płuc. W celach terapeutycznych surfaktant stosuje się u noworodka z klinicznie i radiologicznie potwierdzonym rozpoznaniem RDS, który jest podłączony do respiratora przez rurkę dotchawiczą.
• w. Wprowadzany do dróg oddechowych w postaci zawiesiny w roztworze soli fizjologicznej. W celach profilaktycznych „Exosurf” podaje się od 1 do 3 razy, w celach terapeutycznych - 2 razy. Pojedyncza dawka „Exosurf” we wszystkich przypadkach wynosi 5 ml / kg. i jest podawany jako bolus w dwóch połówkowych dawkach przez okres od 5 do 30 minut, w zależności od reakcji dziecka. Bezpieczniej jest wstrzykiwać mikrostrumień roztworu z szybkością 15-16 ml/h. Drugą dawkę Exosurf podaje się 12 godzin po pierwszej dawce.
• d. Zmniejsza ciężkość RDS, ale utrzymuje się potrzeba wentylacji mechanicznej, a częstość występowania przewlekłych chorób płuc nie maleje.

VI. DZIAŁANIA TAKTYCZNE

Zespołem specjalistów zajmujących się leczeniem RDS kieruje neonatolog. przeszkolony w zakresie resuscytacji i intensywnej terapii lub wykwalifikowany resuscytator.

Z LU z URNP 1 - 3 obowiązkowe jest zgłoszenie się do RCCN i bezpośrednia konsultacja pierwszego dnia. Rehospitalizacja do specjalistycznego ośrodka resuscytacji i intensywnej terapii noworodków po ustabilizowaniu się stanu chorego po 24-48 godzinach przez RKBN.