gyulladásos szindróma. A szepszis laboratóriumi diagnózisa

URAK

Szisztémás gyulladásos válasz szindróma
(SIRS) egy szisztémás gyulladásos válasz
válasz különféle súlyos károkra
fertőző és nem fertőző anyagoknak való kitettség
természet.

URAK

SIRS – szisztémás gyulladásos válasz szindróma
– SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) –
szisztémás válasz nem csak a fertőzésekre, hanem a
különféle extrém hatások.

Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS)

Kritériumok:
Tachycardia > 90 ütés percenként
Tachypnea > 20/perc vagy PaCO2< 32 мм рт. ст. на
háttér IV L
Hőmérséklet > 38,0 °C ill< 36,0 °С
A leukociták száma a perifériás vérben
>12 x 109 /l ill< 4 х 109 /л
vagy az éretlen formák száma > 10%
E tünetek közül legalább 2 jelenléte
megerősíti a szepszis lehetséges jelenlétét

A szepszis osztályozási kritériumai (Vincent J.-L. et al., 2001)

Szepszis - SIRS és a fertőzés fókusza
Súlyos szepszis - szepszis + jelek
szerv leállás
Szeptikus sokk - súlyos szepszis +
az artériás hipotenzió jelei
(BP átlagosan kevesebb, mint 90, annak ellenére, hogy elegendő
infúziós ellátás)
Több szerv szindróma
elégtelenség - elégtelenség 2 és
több testet

A szervi elégtelenség kritériumai

szív- és érrendszeri
rendszer
A szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, 1 órán belül, nem
megfelelő folyadékellátás ellenére
vese
A vizeletkibocsátás kevesebb, mint 0,5 ml/ttkg/óra vagy kreatininszint
több mint 0,21 µmol/l
Lehelet
A légzési index kevesebb, mint 300, kétoldali infiltráció
az OGK röntgenfelvétele szerint
Máj
30 µmol/l feletti hiperbilirubinémia, az Ast/AlT növekedése in
kétszerese a normálnak
Anyagcsere
Dekompenzált acidózis, laktát több mint 2,5 mmol/l
Koagulogram
A vérlemezkeszám kevesebb, mint 100, 50%-os csökkenés a kiindulási értékhez képest
két napon belül
CNS
GCS kevesebb, mint 15 pont

A szepszis elméletei

Bakteriológiai elmélet (I. V. Davydovsky, 1928). Összes
a szervezetben fellépő változások következményei
gennyes fókusz kialakulása.
Toxikus elmélet (V.S. Saveliev et al., 1976).
Ennek az elméletnek a hívei azt adják nagyon fontos nem magamtól
mikroorganizmus, és létfontosságú tevékenységének termékei - exo- és
endotoxinok.
Allergiaelmélet (I.G. Royx, 1983). Alapján
bizonyíték arra, hogy a bakteriális toxinok okozzák
allergiás reakció a beteg szervezetében.
neurotróf elmélet. A munkára építve
I.P. Pavlova az idegrendszer szerepéről a szabályozásban
neurovaszkuláris válaszok a szervezetben.
Citokin elmélet (W. Ertel, 1991)
időbeli dominancia. -ra jelölték
kísérleti és klinikai vizsgálatok alapján.
A fertőző ágens maga vagy azon keresztül
endotoxin indukálja a vérbe jutást egy jelentős
a citokinek mennyisége.

A fertőző ágens természete

gramm (-) - 25-30%
E. coli - 9-27%
Pseudomonas aeruginosa - 8-15
Klebsiella tüdőgyulladás - 2-7%
Egyéb enterobaktériumok - 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
gramm (+) - 30-50%
Staphylococcus aureus - 19-36%
Egyéb staphylococcusok - 1-3%
Streptococcus pneumoniae - 9-12%
Egyéb streptococcusok - 6-11%
Vegyes baktériumflóra - 25%
Gomba (Candida és mások) - 1-5%

A szepszis osztályozása

Az elsődleges (kriptogén) viszonylagosan fordul elő
ritkán. Eredete nem tisztázott. Állítólag társított
autoinfekció (krónikus mandulagyulladás, szuvas fogak).
A másodlagos szepszis a létezés hátterében alakul ki
a gennyes fókusz teste:
-otogén
-orális
- szinuszogén
- tonzilogén
- bronchopulmonalis
- enterogén
- cholangitikus
- seb
- éget
-urológiai
-nőgyógyászati
-sebészeti

2% Lightning (1-3 nap)
40% akut (5-7 nap)
50% szubakut (7-14 nap)
10-15 Krónikus (hónap)
Eredet:
Seb (gennyes seb után).
Posztoperatív (az aszepszis megsértése).
Gyulladásos (akut sebészeti fertőzés után).
Aktivátor szerint:
Staphylococcus.
streptococcus stb.
Előfordulás időpontja szerint:
Korai (legfeljebb 14 nappal az elsődleges fókusz kezdetétől).
Késői (az elsődleges fókusz megjelenésétől számított 14 nap elteltével).
A klinikai és anatómiai jellemzők szerint:
Septicopyemia - szepszis "metasztázisokkal", azaz a képződéssel
gennyes gócok szervei és szövetei.
Szepszis - szepszis "áttétek" nélkül, gennyes képződés nélkül
gócok (klinikailag súlyosabbak).

PIRO koncepció (hajlam, fertőzés, válaszreakció, szervi diszfunkció)

PIRO koncepció
(hajlam, fertőzés, válaszreakció,
szervi diszfunkció)
Hajlam:
genetikai tényezők
immunrendszeri egyensúlyhiány, komorbiditás,
életkor, nem,
társadalmi-gazdasági tényezők
Fertőzés
Gyulladásos válasz
Szervműködési zavar

A szepszis patogenezise

Központi link - a gram (-) baktériumok héjának része
(endotoxin vagy lipopoliszacharid). Aminek a forrása
a gyomor-bél traktus szaprofita gram-negatív flórája. A mikroorganizmus élete során
valamilyen bél endotoxin folyamatosan
behatol nyirokrendszerés vér a portálból
vénák, annak ellenére, hogy a gyomor-bélrendszer nyálkahártyája
az út erős akadály. Hiány
jelenlétére kifejtett toxikus reakciók szisztémás keringés(SK)
Az LPS-t a természetes jelenléte magyarázza a szervezetben
humorális és sejtes anti-endotoxikus rendszerek,
képes hatékonyan kötni és
méregteleníti az LPS-t.
Különféle fertőző folyamatok kialakulásával a stressz,
valamint a nem fertőző eredetű betegségek fokozódnak
a bél LPS behatolása az SC-be, ami ahhoz vezet
az antiendotoxin immunitási faktorok kimerülése,
az antiendotoxin antitestek titerének csökkenése.

Endotoxémia

A katekolaminok koncentrációjának növelése.
Az arteriolák görcsössége.
Csökkent véráramlás.
Iszap szindróma.
A savasság koncentrációjának növelése
metabolitok.
A mikrocirkuláció megsértése.

Az SC-ben keringő LPS kölcsönhatásba lép
plazma lipopoliszacharid-kötő
fehérje (LBP), amely az LBP-LPS komplexet alkotja. Receptor a számára
LBP-LPS és LPS komplexe a differenciálódás klasztere
(CD) A CD változó mértékben expresszálódik a membránon
a makroorganizmus összes sejtje, különösen nagy mennyiségben a membránon
monociták, makrofágok, neutrofilek. A CD feladata az
LPS és LBP-LPS bemutatása a következő receptornak
komplement (CR), amely transzmembránt biztosít
jelátvitel a cellába.
Mivel a CD képes komplexeket képezni az LPS-sel és a
A HSP-t joggal tekintik központi indítómolekulának
gyulladásos válasz.
A citokinek közvetve befolyásolják a funkcionális
sejtaktivitás és túlélés, valamint stimuláció ill
növekedésük gátlása. Konzisztenciát biztosítanak
az immun-, endokrin- és idegrendszer működése
normál körülmények között és kóros hatásokra válaszul, és azok
a vérben való felhalmozódást sok tudós SIRS-nek tekinti.

A citokin rendszer 5 kiterjedt
osztályok dominánsuk szerint csoportosítva
hatás a sejtekben
1. Interleukinok (IL).
2. Interferonok.
3. Tumor nekrózis faktorok (TNF).
4. Kemokinek.
5. Kolónia stimuláló faktor.
A citokinek migrációt okoznak
immunkompetens sejtek a gyulladás fókuszában. Nál nél
Ezek a citokinek aktiválják a vaszkuláris endotéliumot.
Az endotélium általános aktiválása
kulcsfontosságú patogenetikai tényező
tényező a SIRS kialakulásában.

Az endotélium által kiválasztott anyagok
az érrendszeri tónus szabályozása
(az értónus endothel modulátorai),
2 csoportra oszthatók:
1) értágítók (nitrogén-monoxid (NO)),
prosztaciklin, differenciálatlan
hiperpolarizáló faktor);
2) vazokonstriktorok (endotelin-1, endotelin2, endotelin-3).

A nitrogén-monoxid és a szepszis patogenezise

Pick
gyulladás
iNOS
szabad radikálisok
Tevékenységváltás
enzimek
(HC, COX, stb.)
Nitrogén oxid
Sejtes
jeleket
Egyéb hatások
Citotoxikus
hatások
hanyatlás
tapadás
leukociták
Elnyomás
funkciókat
mitokondriumok
Szisztémás
értágulat és
szívizom depresszió
adhézió gátlása és
vérlemezke-aggregáció
több szerv működési zavara és
szeptikus sokk
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

A DIC fejlesztése

Vörösvérsejtek aggregátumai + fibrin;
a fibrinolitikus rendszer aktiválása;
Vasoaktív anyagok felszabadulása a vérrögökből
az erek falának károsodása;
A koagulációs fehérjék kimerülése.

Sejtes
link
Endotox
émia
Rendszer
koaguláció
Rendszer
bók
Citokinek
(TNF, IL-1,
NEM)
Kár
sejteket
Szabálysértés
perfúzió

A szepszis diagnózisa kétségtelen 3 kritérium megléte esetén:
fertőző fókusz, amely meghatározza a patológiás természetét
folyamat; SIRS (a gyulladásos mediátorok behatolásának kritériuma
szisztémás keringés). szervrendszeri diszfunkció jelei
(fertőző-gyulladásos reakció terjedésének kritériuma
az elsődleges helyen túl).

A szepszis laboratóriumi diagnózisa

UAC
Vérvizsgálat sterilitásra (2 nap 3
kerítés naponta)
Genny és egyéb váladék bevetése
Thrombocytopenia, csökkent faktorszám
koaguláció
A CRP növekedése
A prokalcitonin koncentrációjának meghatározása

közötti differenciáldiagnózis
fertőző és nem fertőző etiológia
kóros folyamat kíséretében
a SIRS fejlesztése, lehetővé teszi a definícióval végzett teszt elvégzését
prokalcitonin (PCT) szintje. Prokalcitonin
rövid látens periódus jellemzi (3 óra
fertőzés után), hosszú ideig
eliminációs felezési ideje (25-30 óra), és stabil
fehérje in vitro még szobahőmérsékleten is.
Egészséges arcok 0,5
Krónikus gyulladásos folyamatok és autoimmun
betegségek 0.5
Vírusfertőzések 0.5
Kis és közepesen súlyos helyi fertőzések 0,5
SSVR, politrauma, égési sérülések 0,5-2,0
Szepszis, többszörös szervi elégtelenség 2 (általában 10-100)

A szepszis különböző markereinek plazmakoncentrációinak dinamikája

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, C-reaktív fehérje, TNF, IL-6 és IL-8

Kezelés

A terápiás intézkedések a következőkből állnak
kezelés (antibakteriális, immunterápia,
a homeosztázis rendszer karbantartása) és
műtéti hatás a gócokra
fertőzések.
Szepszisben és szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelése
feltételek mellett kell végrehajtani
speciális kamrák vagy blokkok
intenzív terápia használata
modern monitorozás.

A fertőzés fókuszának korai és hatékony kezelése.

Minden súlyos szepszisben szenvedő beteget ki kell vizsgálni
fertőzési góc meglétének témája, az esetleges összefüggés felmérésével
szepszis potenciálisan fertőzött tárggyal (vascularis
katéter, húgycső katéter, endotracheális cső,
méhen belüli eszköz).
A fókusz rehabilitációjának módszereinek kiválasztásakor fel kell mérni a kockázatot
szövődmények, mint például vérzés, fisztulaképződés stb.
A fókusz keresésével egyidejűleg komplexet hajtanak végre
kezdeti terápia, amelynek célja a stabilizálás
hemodinamika. A súlyos szepszis forrásának azonosítása után ill
szeptikus sokk, intézkedésekre van szükség a fókusz fertőtlenítésére
a lehető leggyorsabban be kell fejezni.
Az elsődleges fókusz fertőtlenítése után az orvosnak folyamatosan emlékeznie kell és
magatartás diagnosztikai keresés a másodlagossággal kapcsolatban
gócok, elsősorban tüdőgyulladás, angiogén fertőzés,
húgycső-fertőzés.

Antibakteriális terápia

Általános szabály, hogy be kezdeti szakaszban szepszisben szenvedő beteg kezelése,
bakteriológiai diagnózis hiányában előírják
empirikus antibiotikum terápia, melyik
attól függ:
a feltételezett kórokozók spektruma attól függően
az elsődleges fókusz lokalizációja;
farmakokinetikai jellemzők
antibakteriális gyógyszerek, amelyek biztosítják
penetráció és aktivitás a fertőzés fókuszában;
korábbi antibiotikum terápia;
szerint a nozokomiális kórokozók rezisztencia szintjét
kórházi mikrobiológiai monitorozási adatok;
szepszis kialakulásának feltételei - közösségben szerzett ill
nozokomiális;
az állapot súlyossága, az APACHE II skála szerint, a jelenlét alapján
többszörös szervi elégtelenség - KANAPÉA skála.

Antibakteriális terápia (ABT) legyen
az első órában elkezdődött, ha
súlyos szepszis diagnózisa.
Antibakteriális gyógyszereket írnak fel
intravénásan.
Minden betegnek megfelelő adagot kell kapnia
antibiotikum, figyelembe véve a lehetséges szervet
diszfunkció. Vese vagy máj jelenléte
az elégtelenség általában módosítást igényel
dózisok és adagolási rend.
Az antibakteriális terápiát mindig kell végezni
alapján 48-72 óra elteltével újra kell értékelni
kapott mikrobiológiai és klinikai
szűk spektrumú antibiotikum felírásához szükséges adatok
cselekvési spektrum.

Antibakteriális terápia szepszis kezelésére
eléréséig végezzük
pozitív dinamika
a beteg állapota.
Elégségességi kritériumok
antibiotikum terápia lehet
így bemutatva:
a testhőmérséklet stabil normalizálása;
a fertőzés fő tüneteinek pozitív dinamikája;
nincs szisztémás gyulladás jele
reakciók;
a gyomor-bél traktus működésének normalizálása;
a leukociták számának normalizálása a vérben és
leukocita képlet;
negatív vérkultúra.

Infúziós terápia

A súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésének első 6 órájában,
a következő mutatókat sikerült elérni:
Központi vénás nyomás (CVP) 8-12 Hgmm. (108,8-163,2 mm w.c.)
(gépi lélegeztetésben részesülő betegeknél a CVP 15 Hgmm-ig (204 mm-es vízoszlop) elfogadható)
Átlagos artériás nyomás nagyobb vagy egyenlő, mint 65 Hgmm
A diurézis 0,5 ml/kg/h vagy annál nagyobb
A hemoglobin oxigénnel való telítése (telítettség, SatO2) a felső vena cava-ban
vagy vegyesen vénás vér > 70%
Az infúziós terápia természetes vagy mesterséges kolloidokból állhat
vagy krisztalloidok. Indikatív ajánlások a minőségi összetételhez
infúziós program súlyos szepszisben szenvedő betegeknél - kolloidok / krisztalloidok
- 1:3, szeptikus sokkkal - 1:2, és a klinikai állapottól függően változhat
helyzetekben. A választott kolloid készítmények a módosított oldatok
zselatin (Gelofusin) és hidroxi-etil-keményítő-készítmények (HES).
A hypovolemia gyanúja esetén a folyadékterápia aránya az
500-1000 ml krisztalloid vagy 300-500 ml kolloid 30 perc alatt, és lehet
megismételjük a válasz (megnövekedett vérnyomás, vizeletkibocsátás) és a tolerálhatóság értékelése után
(nincs bizonyíték intravaszkuláris folyadéktérfogat-túlterhelésre).
Hiány hiányában koszorúér keringés, akut vérveszteség,
A vérszegénység korrekciója csak akkor javasolt, ha a hemoglobinszint 70 alá esik
g/l.
Friss fagyasztott plazma használata a laboratóriumi eltérések korrigálására
a vérzéscsillapító rendszerben vérzés vagy tervezett beavatkozások hiányában
nem ajánlott a vérzés kockázata. Nem ajánlott transzfúziót adni
frissen fagyasztott plazma a keringő folyadék térfogatának kitöltésére.
Súlyos szepszisben szenvedő betegeknél a vérlemezkék transzfúzióját akkor kell elvégezni, amikor
szintjük kevesebb, mint 5 * 109 / l, függetlenül a vérző klinika jelenlététől. Ha egy
thrombocytaszám 5-30*109/l, thrombocyta tömeg transzfundált, ha van
vérzés kockázata.

Vasopresszorok

Vasopressor terápia kell
indult, ha a háttérben megfelelő
az infúziós terápia megmarad
hipotenzió és hipoperfúzió.
Fontos a megfelelő perfúzió elérése
vazopresszorok felírásával és
70 Hgmm szisztolés vérnyomás elérése.
Hiányában dopamint használnak
ellenjavallatok (elsősorban
jogsértéseket pulzusszám) legfeljebb
10 mcg/kg/perc, a hipotenzió továbbra is fennáll, ill
szívritmuszavarok,
A választott gyógyszer az adrenalin.
A vazopresszin alkalmazása lehet
szenvedő betegeknél figyelembe kell venni
tűzálló sokk.

Kortikoszteroidok

intravénás
kortikoszteroidok -
hidrokortizon - 200-300
milligramm/nap osztva
3-4 injekció vagy mint
folyamatos infúzió, közben
7 nap ajánlott betegeknek
szeptikus sokkkal, amelyben
annak ellenére, hogy megfelelő
infúziós terápia,
továbbra is szükség van rá
a vazopresszorok bevezetése
tartalma megfelelő
vérnyomás.

Rekombináns humán aktivált protein C.

Aktivált protein C, drotrekogin-alfa.
Javallat: súlyos PON-os szepszis (APACHE-II
>25).
Farmakológiai hatás:
1. indirekt antikoaguláns
2. profibrinolitikus hatás
3. gyulladáscsökkentő hatás
A gyógyszer a Zigris.
Zigris beadása 24 mcg/kg/óra.

Légzéstámogatás

Cél:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
45°-ban megemelt fejvég (megelőzés
tüdőgyulladás)
IVL:
percenkénti 40 feletti légzésszámmal, encephalopathia, SpO2< 90% на фоне
O2
Tüdővédelem:
Vt (VT – Tidal Volume) 6-7 ml/kg, Ppeak (csúcsnyomás
lehelet)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
kilégzés vége) - 10-15 cm. víz. Művészet.
ha FiO2 > 0,6-ra van szükség - gyomorfekvés,

Táplálkozási támogatás

Táplálkozási támogatás nyújtható
enterális, parenterális vagy kombinált
módon, a klinikai helyzettől függően.
A táplálkozási támogatás mennyiségének kiszámítása megtörténik
az ideális (számított) tömeg mutatóit figyelembe véve
testek:
Fehérje 1,5-2,5 g/ttkg/nap
Zsírok 0,5-1,5 g/ttkg/nap
Glükóz 2-6 g/ttkg/nap
Energia 30-35 kcal/kg/nap (b:g:y=20%:30%:50%)
A tápláltsági állapot nyomon követéséhez fel kell mérni
dinamikai szint teljes fehérje, vér karbamid, és
a karbamid napi vizelettel történő kiválasztása (azoknál a betegeknél, akik nem
jelek veseelégtelenség).

Szepszis: fertőzés megelőzése

Használat
jó minőség
eldobható fogyóeszközök
anyagok az intenzív osztályon
(légzőszűrők,
kontúrok, endotrachealis és
tracheostomiás csövek).
Maximális
sebességváltó figyelmeztetés
nozokomiális fertőzés
beteg
A légcső fertőtlenítése nélkül
lélegeztetőgép megszakítások

Megelőzés
mélyvénás trombózis:
súlyos
vérmérgezést kell végezni
trombózis megelőzése
mélyvénák
alacsony molekulatömeg
heparin vagy alacsony
adagokat
frakcionálatlan
heparin; Látható
mechanikus használata
a megelőzés eszközei
(különleges
végzett
kompressziós harisnya,
szakaszos eszközök
tömörítés),
ellenjavallat
betegségek jelenléte
perifériás erek.
A stressz megelőzése
fekélyek:
stresszes fekélyek megelőzése
mindenkinek meg kell tenni
súlyos
vérmérgezés. A legtöbb
hatékony H2-hizaminoblokkolók.

Vannak olyan betegségek, amelyek egy bizonyos szervet érintenek. Természetesen a munkájában bekövetkezett kudarc ilyen vagy olyan módon kihat az egész szervezet tevékenységére. De a szisztémás betegség alapvetően különbözik az összes többitől. Mi ez, most megvizsgáljuk. Ez a meghatározás gyakran megtalálható a szakirodalomban, de jelentését nem mindig hozzuk nyilvánosságra. De ez nagyon fontos a lényeg megértéséhez.

Meghatározás

Szisztémás betegség - mi ez? Egy rendszer veresége? Nem, ez a meghatározás olyan betegséget jelent, amely az egész testet érinti. Itt fel kell tárnunk még egy kifejezést, amelyre ma szükségünk van. Mindezek a betegségek autoimmun jellegűek. Pontosabban, egyes autoimmun betegségek szisztémás jellegűek. A többi szervspecifikus és vegyes.

Ma kifejezetten a szisztémás autoimmun betegségekről lesz szó, vagy inkább azokról, amelyek az immunrendszer károsodott működése miatt jelentkeznek.

Fejlesztési mechanizmus

Még nem fedeztük fel teljesen a kifejezést. Mi ez - szisztémás betegségek? Kiderül, hogy az immunitás tönkremegy. Az emberi szervezet saját szövetei ellen termel antitesteket. Ez valójában tönkreteszi a sajátját egészséges sejteket. Az ilyen jogsértés eredményeként az egész szervezet egésze támadás alatt áll. Például egy személynél diagnosztizálják rheumatoid arthritis", és a bőr, a tüdő és a vese is érintett.

Kilátás a modern orvostudományra

Mik az okok? Ez az első kérdés, ami eszünkbe jut. Amikor világossá válik, hogy mi ez a szisztémás betegség, tudni szeretné, mi vezet súlyos betegség kialakulásához. Legalábbis a megelőzési és kezelési intézkedések meghatározása érdekében. Csakhogy az utolsó pillanatban rengeteg probléma merül fel.

Az a tény, hogy az orvosok nem diagnosztizálnak szisztémás betegségeket és nem írnak fel komplex kezelés. Ezenkívül az ilyen betegségekben szenvedők általában különböző szakemberekhez fordulnak.

• Cukorbetegség esetén - az endokrinológushoz.
• Rheumatoid arthritis esetén keresse fel a reumatológust.
• Pikkelysömörrel forduljon bőrgyógyászhoz.
• Autoimmun tüdőbetegségekben - pulmonológushoz.

Következtetések levonása

A szisztémás betegségek kezelésének azon a megértésen kell alapulnia, hogy ez elsősorban az immunrendszer betegsége. Sőt, függetlenül attól, hogy melyik szervet támadják, nem maga az immunrendszer a hibás. De ahelyett, hogy aktívan támogatná, a beteg az orvos által előírt módon elkezdi szedni különféle gyógyszerek, antibiotikumok, amelyek nagyrészt még jobban lenyomják az immunrendszert. Ennek eredményeként igyekszünk a tünetekre hatni anélkül, hogy magát a betegséget kezelnénk. Mondanom sem kell, a helyzet csak rosszabb lesz.

Öt kiváltó ok

Nézzük meg, mi áll a szisztémás betegségek kialakulásának hátterében. Azonnal tegyünk egy fenntartást: ezeket az okokat tartják a legvalószínűbbnek, hiszen eddig nem lehetett pontosan megállapítani, mi áll a betegségek hátterében.

• Az egészséges bélrendszer erős immunrendszert jelent. Valóban az. Ez nem csupán az ételmaradékok eltávolítására szolgáló szerv, hanem egy kapu is, amelyen keresztül a kórokozó mikroorganizmusok elkezdik befogni szervezetünket. A bélrendszer egészségéhez a laktobacillusok és a bifidobaktériumok önmagukban nyilvánvalóan nem elegendőek. Teljes készletre van szükségünk. Bizonyos baktériumok hiánya miatt egyes anyagok nem emésztődnek meg teljesen. Ennek eredményeként az immunrendszer idegenként érzékeli őket. Meghibásodás lép fel, gyulladásos folyamatot váltanak ki, és autoimmun betegség belek.
• Glutén, vagy glutén. Gyakran allergiás reakciót vált ki. De ez még ennél is mélyebb. A glutén szerkezete hasonló a pajzsmirigyszövethez, ami működési zavarokat okoz.
• toxinok. Ez egy másik gyakori ok. NÁL NÉL modern világ Számos módja van annak, hogy bejussanak a szervezetbe.
• fertőzések- bakteriális vagy vírusos, nagymértékben gyengítik az immunrendszert.
• feszültség- él modern város bővelkedik bennük. Ez nem csak érzelmek, hanem biokémiai folyamatok amelyek a testben zajlanak. És gyakran pusztítóak.

Fő csoportok

A szisztémás betegségek osztályozása lehetővé teszi, hogy jobban megértse, milyen jogsértésekről van szó, ami azt jelenti, hogy gyorsan megoldást találhat a problémára. Ezért az orvosok régóta azonosították a következő típusokat:

A szisztémás betegségek tünetei

Nagyon különbözőek lehetnek. Ezenkívül rendkívül nehéz a kezdeti szakaszban megállapítani, hogy ez egy autoimmun betegség. Néha lehetetlen megkülönböztetni a tüneteket a SARS-től. Ebben az esetben az embernek ajánlott többet pihenni, és teát inni málnával. És minden rendben lenne, de akkor a következő tünetek kezdenek kialakulni:

• Migrén.
• Fájdalom az izmokban, ami szöveteik lassú pusztulását jelzi.
• Az elváltozás kialakulása szív- és érrendszeri rendszerek s.
• Ezután a lánc mentén az egész szervezet összeomlani kezd. A vese és a máj, a tüdő és az ízületek, a kötőszövet, az idegrendszer és a belek szenvednek.

Természetesen ez súlyosan megnehezíti a diagnózist. Ráadásul a fenti folyamatokhoz gyakran más tünetek is társulnak, így csak a legtapasztaltabb orvosok nem zavarnak.

Szisztémás betegségek diagnosztizálása

Ez nem könnyű feladat, maximális elkötelezettséget igényel az orvosoktól. Csak az összes tünet egyetlen egésszé gyűjtésével és a helyzet alapos elemzésével juthat a megfelelő következtetésre. A diagnózis fő mechanizmusa a vérvizsgálat. Megengedi:

• Azonosítsa az autoantitesteket, mivel megjelenésük közvetlenül kapcsolódik a betegség aktivitásához. Ebben a szakaszban lehetséges klinikai megnyilvánulásai. Egy másik fontos pont: ebben a szakaszban a betegség lefolyását jósolják.
• Az orvosnak értékelnie kell az immunrendszer állapotát. Ez az előírt kezeléstől függ.

Laboratóriumi diagnosztika - kulcsfontosságú pillanat a betegség természetének meghatározása és a kezelési séma összeállítása során. Ez magában foglalja a következő antitestek értékelését: C-reaktív fehérje, antisztreptolizin-O, natív DNS elleni antitestek és számos más.

A szív- és érrendszer betegségei

Mint fentebb említettük, az autoimmun betegségek minden szervet érinthetnek. A szisztémás vérbetegségek egyáltalán nem ritkák, bár gyakran más diagnózisnak álcázzák őket. Nézzük meg őket részletesebben.

• Fertőző mononukleózis vagy monocitás angina. Ennek a betegségnek a kórokozóját még nem találták meg. Jellemzője a torokfájás, mint az anginánál, a leukocitózisnál. Korai jel a betegség növekedése nyirokcsomók. Először a nyakon, aztán befelé inguinális régió. Szilárdak és fájdalommentesek. Egyes betegeknél a máj és a lép egyidejűleg megnagyobbodik. A vérben nagyszámú megváltozott monocita található, és az ESR általában megnövekszik. Gyakran van vérzés a nyálkahártyából. A szisztémás vérbetegségek súlyos következményekkel járnak, ezért fontos a megfelelő kezelés mielőbbi megkezdése.
• Agranulocytás angina. Egy másik súlyos betegség, amelyet nagyon könnyű összetéveszteni a megfázás utáni szövődményekkel. Sőt, a mandulák veresége nyilvánvaló. A betegség azzal kezdődik magas hőmérsékletűés láz. Ugyanakkor fekélyek nyílnak meg a mandulák, az íny és a gége területén. Hasonló helyzet figyelhető meg a bélben. A nekrotikus folyamatok mélyen a lágy szövetekbe, valamint a csontokba is átterjedhetnek.

A bőr károsodása

Gyakran kiterjedt jellegűek, és a kezelés nagyon nehéz. A szisztémás bőrbetegségek nagyon sokáig leírhatók, de ma egy klasszikus példára koncentrálunk, amely egyben a legnehezebb is klinikai gyakorlat. Nem fertőző és meglehetősen ritka. Ez egy lupus nevű szisztémás betegség.

Ebben az esetben az emberi immunrendszer elkezdi aktívan támadni a szervezet saját sejtjeit. Ez a betegség elsősorban a bőrt, az ízületeket, a vesét és a vérsejteket érinti. Más szervek is érintettek lehetnek. A lupust gyakran ízületi gyulladás kíséri, bőr vasculitis, jade, pankartid, mellhártyagyulladás és egyéb rendellenességek. Ennek eredményeként a beteg állapota gyorsan stabilról nagyon súlyosra fordulhat.

Tünet ezt a betegséget motiválatlan gyengeség. Az ember ok nélkül fogy, emelkedik a hőmérséklete, fájnak az ízületei. Ezt követően kiütések jelennek meg az orron és az arcokon, a dekoltázsban és tovább hátoldal kezek
De ez még csak a kezdet. A szisztémás bőrbetegség az egész testet érinti. Egy személynél fekélyek alakulnak ki a szájban, fájdalmasak az ízületek, a tüdő és a szív nyálkahártyája érintett. A vesék is érintettek, a központi idegrendszer funkciói szenvednek, rendszeres görcsök figyelhetők meg. A kezelés gyakran tüneti. Távolítsa el teljesen ezt a betegséget nem tűnik lehetségesnek.

Kötőszöveti betegségek

De a lista nem ér véget a lupusszal. A reumás betegségek olyan betegségek csoportja, amelyeket a károsodás jellemez kötőszövetiés károsodott immunhomeosztázis. Ez a csoport számos betegséget foglal magában. Ezek a reuma és a rheumatoid arthritis, a spondylitis ankylopoetica, szisztémás scleroderma, Schegner-kór és számos más betegség.

Mindezeket a betegségeket a következők jellemzik:

• A fertőzések krónikus fókuszának jelenléte. Ezek lehetnek vírusok, mikoplázok és baktériumok.
• A homeosztázis megsértése.
• érrendszeri rendellenességek.
• A betegség hullámzó lefolyása, vagyis a remisszió és az exacerbáció felváltja egymást.

Reuma

Nagyon gyakori betegség, amelyet egyes lakosok az ízületi fájdalmakkal társítanak. Ez nem kizárt, de mindenekelőtt fertőző-allergiás betegségről van szó, amelyet a szív és az erek károsodása jellemez. Általában a betegség torokfájás vagy skarlát után alakul ki. Ez a betegség számos komplikációval fenyeget. Közöttük szív- és érrendszeri elégtelenség, thromboemboliás szindróma.

A kezelést a kezelő kardiológus felügyelete alatt kell végezni, mert ennek tartalmaznia kell a szív támogató terápiáját. A gyógyszerek kiválasztása az orvos feladata.

Rheumatoid arthritis

Ez egy szisztémás ízületi betegség, amely leggyakrabban 40 éves kor felett alakul ki. Az alap a kötőszövet progresszív dezorganizációja szinoviális membránokés az ízületi porcok. Bizonyos esetekben ez a teljes deformációhoz vezet. A betegség több szakaszon megy keresztül, amelyek mindegyike valamivel bonyolultabb, mint az előző.

• ízületi gyulladás. ben fordul elő kis ízületek kefék és lábak, térdízületek. Többszörös polyarthritis és szimmetrikus ízületi károsodás jellemzi.
• Az ízületi sejtek hipertrófiája és hiperpláziája. Ennek eredményeként az ízületi felületek károsodása következik be.
• A fibro-osseus ankylosis megjelenése.

A kezelés komplexitást igényel. Ezek a gyógyszerek az immunitás helyreállítására, a csontok támogatására és helyreállítására és porcszövet, valamint olyan segédeszközöket, amelyek segítenek javítani minden szerv és rendszer működését.

Melyik orvos fogja kezelni

Kicsit rájöttünk, hogy milyen szisztémás betegségek léteznek. Természetesen az orvosok más autoimmun betegségekkel is szembesülnek. Sőt, a fentiek mindegyikének több különféle formák, amelyek mindegyike gyökeresen különbözik a többitől.

Melyik orvoshoz fordul a diagnózis és a kezelés érdekében? Ha a betegség szisztémás formáiról van szó, akkor több szakembert kell kezelni. Mindegyikük megteszi a saját javaslatát, a terapeuta feladata pedig az, hogy ezekből kezelési tervet készítsen. Ehhez fel kell keresnie egy neurológust és egy hematológust, egy reumatológust és egy gasztroenterológust, egy kardiológust és egy nefrológust, egy pulmonológust és egy bőrgyógyászt, valamint egy endokrinológust.

Konklúzió helyett

A szisztémás, autoimmun betegségek a legnehezebben diagnosztizálható és kezelhető betegségek közé tartoznak. A betegség okának meghatározásához egy sor vizsgálatot kell végeznie. De a legleleplezőbb a vérvizsgálat. Ezért, ha rosszul érzi magát, minden fáj, és nincs javulás, akkor forduljon orvoshoz beutalóért vizsgálatra. Ha a szakember gyanítja, hogy a felsorolt ​​betegségek valamelyike ​​van, akkor elküldi kiegészítő vizsgálat nak nek szűk szakemberek. A vizsgálat előrehaladtával a kezelési terv fokozatosan változhat.

A sebészeti betegségek között jelentős helyet foglal el az akut gyulladásos betegségek hasi szervek és mellkasi üregek, a test lágy szövetei. A molekuláris biológiában elért eredmények alapot adtak a gyulladás lényegével és az arra adott immunválasz szabályozásával kapcsolatos korábbi elképzelések felülvizsgálatához. Megállapítást nyert, hogy az intercelluláris kapcsolatok egy univerzális mechanizmus, amely meghatározza a szervezetben zajló fiziológiai és kóros folyamatokat.

Az intercelluláris kapcsolatok szabályozásában a fő szerepet a fehérjemolekulák egy csoportja, az úgynevezett citokinrendszer játssza. E tekintetben célszerűnek tartottuk a gyulladásos betegségek konkrét kérdéseinek bemutatása előtt megadni rövid tájékoztatás a gyulladás lényegéről és az arra adott immunválasz szabályozásáról szóló modern elképzelésekről.

A szervezet válasza a gyulladásra, helytől függetlenül gyulladásos folyamat, minden akut gyulladásban rejlő általános törvényszerűségeknek megfelelően alakul ki. A gyulladásos folyamat és az arra adott válasz sokak részvételével alakul ki gyulladásos mediátorok, beleértve a citokin rendszert is, ugyanazon minták szerint, mind a fertőzés bejutása során, mind a trauma, szöveti nekrózis gócok, égési sérülések és néhány egyéb tényező hatására.

Az akut gyulladásos betegségek klinikai megnyilvánulásai a gyulladásra jellemző tünetekkel együtt specifikus tünetekkel járnak egyik vagy másik szerv károsodása, lokalizációja miatt: pl. akut vakbélgyulladásés az akut epehólyag-gyulladás, a gyakori gyulladásos tünetek a fájdalom, láz, leukocitózis, fokozott pulzusszám. A fizikális vizsgálat során feltárulnak az egyes betegségekre jellemző tünetek, amelyek lehetővé teszik az egyik betegség megkülönböztetését a másiktól. A szervezet válasza a gyulladásra a szervezet létfontosságú rendszereinek működése nem zavart, hívott helyi.

Az érintett szerv flegmonával vagy gangrénájával a gyulladásra jellemző tünetek hangsúlyosabbá válnak, általában megjelennek a létfontosságú testrendszerek károsodott működésére utaló jelek jelentős tachycardia, tachypnea, hyperthermia, magas leukocitózis formájában. A súlyos gyulladásra adott válasz szisztémássá válik és úgy folyik, mint egy nehéz gyakori betegség gyulladásos természetű, amely szinte az összes testrendszert érinti. Ezt a fajta reakciót az amerikai sebészek egyeztető bizottságának (1992) javaslatára ún. a szervezet gyulladásra adott szisztémás válaszának szindróma (Sys­ temic Gyulladásos Válasz Szindróma - URAK).

A gyulladás a szervezet adaptív reakciója, amelynek célja a gyulladásos folyamatot okozó ágens elpusztítása és a sérült szövetek helyreállítása.

A gyulladásos mediátorok kötelező részvételével kialakuló gyulladásos folyamatot túlnyomóan lokális reakció kísérheti a betegség tipikus lokális megnyilvánulásaival és mérsékelt, nem feltűnő általános reakció a test szervei és rendszerei. A helyi reakció védi a szervezetet, megszabadítja a kórokozó tényezőktől, elhatárolja az „idegen”-t a „sajáttól”, ami hozzájárul a gyógyuláshoz.

gyulladás mediátorai. NÁL NÉL ebbe a csoportba sok aktív kémiai vegyület tartozik: 1) citokinek (gyulladásgátló és gyulladáscsökkentő); 2) interferonok; 3) eikozanoidok; 4) aktív oxigéngyökök; 5) vérplazma komplement; 6) biológiailag hatóanyagokés stresszhormonok (hisztamin, szerotonin, katekolamin, kortizol, vazopresszin, prosztaglandinok, növekedési hormon); 7) vérlemezke-aktiváló faktor; 8) nitrogén-monoxid (N0) stb.

A gyulladások és az immunitás szoros kölcsönhatásban működnek, megtisztítják a szervezet belső környezetét mind az idegen elemektől, mind a károsodott, megváltozott szövetektől azok későbbi kilökődésével. és a kár következményeinek megszüntetése. Az immunrendszer normálisan működő kontrollmechanizmusai megakadályozzák a citokinek és egyéb gyulladásközvetítők kontrollálatlan felszabadulását, megfelelő lokális választ adnak a folyamatra (lásd diagram).

A szervezet helyi reakciója a gyulladásra. A fertőzés behatolása és egyéb károsító faktorok hatása komplement aktivációt idéz elő, ami viszont elősegíti a C-reaktív fehérjék (C-3, C-5) szintézisét, serkenti a vérlemezke-aktiváló faktor termelődését, az opszoninok képződését. a fagocitózis és a kemotaxis folyamata. A gyulladásos fagocita reakció fő feladata a mikroorganizmusok eltávolítása és a gyulladás korlátozása. Ebben az időszakban átmeneti bakteriémia jelenhet meg. A vérbe behatolt mikroorganizmusokat a neutrofil leukociták, a vérben szabadon keringő makrofágok és a makrofágként működő Kupffer-sejtek elpusztítják. A mikroorganizmusok és egyéb idegen anyagok eltávolításában, valamint a citokinek és különféle gyulladásos mediátorok termelésében a legfontosabb szerepük az aktivált, a vérben szabadon keringő és a májban, lépben, tüdőben rögzült makrofágoké. és más szervek. Hangsúlyozni kell, hogy a Kupffer-sejtek, amelyek rezidens makrofágok, a szervezet összes makrofágjának több mint 70%-át teszik ki. Főszerepet töltenek be a mikroorganizmusok eltávolításában átmeneti vagy tartós bakteriémia, fehérjék bomlástermékei, xenogén anyagok, endotoxinok semlegesítése esetén.

A komplement aktiválásával egyidejűleg a neutrofilek és a makrofágok aktiválódása következik be. A neutrofilek az első fagocita sejtek, amelyek a gyulladás fókuszában jelennek meg, aktív oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek az endothel sejtek károsodásához, egyúttal aktivációjához vezetnek. A neutrofilek elkezdenek kiválasztani a citokinrendszerhez kapcsolódó gyulladásgátló és gyulladásgátló interleukineket (IL). Ugyanakkor a gyulladáscsökkentő gyógyszerek képesek gyengíteni a gyulladást elősegítő interleukinok hatását. Ennek köszönhetően egyensúlyuk és a gyulladás súlyosságának csökkenése érhető el.

makrofág aktiválás. A makrofágok a gyulladásos válasz kezdetétől számított 24 órán belül megjelennek a lézióban. Az aktivált makrofágok végzik az antigének (baktériumok, endotoxinok stb.) transzkripcióját. Ezen a mechanizmuson keresztül antigéneket mutatnak be a limfocitáknak, elősegítik azok aktivációját és proliferációját. Az aktivált T-limfociták lényegesen nagyobb citotoxikus és citolitikus tulajdonságokat szereznek, élesen növelik a citokinek termelését. A B-limfociták elkezdenek specifikus antitesteket termelni. A limfociták aktiválásával összefüggésben a citokinek és más gyulladásközvetítők termelése élesen megnő, hipercitokinémia lép fel. Az aktivált makrofágok bevonása a gyulladás kialakulásába a határvonal a gyulladásra adott lokális és szisztémás válasz között.

A makrofágok T-limfocitákkal és "természetes ölő" sejtekkel való, citokinek által közvetített kölcsönhatása biztosítja a szükséges feltételeket a baktériumok elpusztításához és az endotoxinok semlegesítéséhez, a gyulladások lokalizálásához és a fertőzés általánossá válásának megelőzéséhez. A szervezet fertőzésekkel szembeni védelmében fontos szerepet játszanak a természetes (természetes) ölősejtek (Natural Killer – NK-sejtek). onnan származnak csontvelőés nagy szemcsés limfociták szubpopulációját képviselik, amelyek a gyilkos T-sejtekkel ellentétben képesek a baktériumok és a célsejtek lízisére előzetes szenzibilizáció nélkül. Ezek a sejtek a makrofágokhoz hasonlóan eltávolítják a vérből a szervezettől idegen részecskéket és mikroorganizmusokat, megfelelő gyulladásos mediátor termelődést és helyi fertőzés elleni védelmet biztosítanak, egyensúlyt tartanak a gyulladáskeltő és gyulladásgátló gyulladásos mediátorok között. Így megakadályozzák a mikrokeringés megzavarását és a károsodást parenchymalis szervek túlzott mennyiségű citokinek termelődnek, lokalizálják a gyulladást, megakadályozzák a létfontosságú szervek súlyos általános (szisztémás) reakciójának kialakulását gyulladásra válaszul, és megakadályozzák a parenchymás szervek diszfunkciójának kialakulását.

Nagy jelentősége a szabályozásnak akut gyulladás a tumornekrózis faktoron keresztül a nukleáris faktor kappa B (Nuclear factor k-kappa B) néven ismert fehérje molekulával rendelkeznek, amely fontos szerepet játszik a szisztémás gyulladásos reakció szindróma és a többszörös szervi diszfunkció szindróma kialakulásában. Terápiás célból lehetőség van ennek a faktornak az aktiválódásának korlátozására, ami a gyulladásos mediátorok termelésének csökkenéséhez vezet, és jótékony hatással lehet a gyulladásos mediátorok által okozott szövetkárosodás csökkentésére és a szervi diszfunkció kialakulásának kockázatának csökkentésére.

Az endothel sejtek szerepe a gyulladás kialakulásában. Az endoteliális sejtek kapcsot jelentenek a parenchymás szervek sejtjei és a vérben keringő vérlemezkék, makrofágok, neutrofilek, citokinek és oldható receptoraik között, ezért a mikrovaszkulatúra endotéliuma finoman reagál mind a vérben lévő gyulladásos mediátorok koncentrációjának változására, mind a tartalmuk az érágyon kívül.

Sérülésre válaszul az endothel sejtek nitrogén-monoxidot (NO), endotéliumot, vérlemezke-aktiváló faktort, citokineket és egyéb mediátorokat termelnek. Az endotélsejtek a gyulladás során kialakuló összes reakció középpontjában állnak. Ezek a sejtek, miután citokinjeik stimulálják őket, képesek arra, hogy a leukocitákat a sérülés helyére „irányítsák”.

A vaszkuláris ágyban elhelyezkedő aktivált leukociták rotációs mozgásokat végeznek a mikrovaszkulatúra endotéliumának felszíne mentén; a leukociták marginális állása van. A tapadó molekulák a leukociták, a vérlemezkék és az endoteliális sejtek felszínén képződnek. A vérsejtek elkezdenek tapadni a venulák falához, mozgásuk leáll. A kapillárisokban mikrotrombusok képződnek, amelyek vérlemezkékből, neutrofilekből és fibrinből állnak. Ennek eredményeként először a gyulladás fókuszának területén a mikrocirkulációs ágy vérkeringése megzavarodik, a kapillárisok permeabilitása élesen megnő, ödéma jelenik meg, megkönnyíti a leukociták migrációját a kapillárisokon kívül, és a helyi gyulladás jellegzetes jelei jelennek meg.

Súlyos agresszió esetén a citokineket és egyéb gyulladásos mediátorokat termelő sejtek hiperaktiválódása következik be. A citokinek és a nitrogén-monoxid mennyisége nemcsak a gyulladás fókuszában, hanem azon kívül is megnő a keringő vérben. A vérben lévő citokinek és egyéb mediátorok feleslege miatt a gyulladás elsődleges fókuszán kívüli szervek és szövetek mikrokeringési rendszere bizonyos mértékig károsodik. Az életfunkciók károsodnak fontos rendszerekés a szervek, a szindróma elkezd kialakulni szisztémás válasz a gyulladásra (URAK).

Ugyanakkor a kifejezett helyi gyulladásos tünetek hátterében a légzőrendszer és a szív- és érrendszer, a vesék, a máj működésének megsértése következik be, és a gyulladás súlyos általános betegségként megy végbe, amely az összes funkcionális rendszerek szervezet.

Citokinek viszonylag nagy fehérjemolekulák, amelyek molekulatömege 10 000-45 000 dalton. Kémiai szerkezetüket tekintve közel állnak egymáshoz, de eltérő funkcionális tulajdonságokkal rendelkeznek. Kölcsönhatást biztosítanak azon sejtek között, amelyek aktívan részt vesznek a gyulladásra adott lokális és szisztémás válaszok kialakulásában azáltal, hogy fokozzák vagy gátolják a sejtek azon képességét, hogy citokineket és más gyulladásos mediátorokat termeljenek.

A citokinek befolyásolhatják a célsejteket – endokrin, parakrin, autokrin és interkrin hatást. Az endokrin faktort a sejt választja ki, és a tőle jelentős távolságra lévő célsejtre hat. A vérárammal jut a célsejthez. A parakrin faktort a sejt választja ki, és csak a közeli sejtekre hat. Az autokrin faktort egy sejt választja ki, és ugyanazt a sejtet érinti. Az interkrin faktor a sejt belsejében hat anélkül, hogy elhagyná azt. Sok szerző úgy tekinti ezeket a kapcsolatokat "mikroendokrin rendszer".

A citokineket neutrofilek, limfociták, endoteliális sejtek, fibroblasztok és más sejtek termelik.

Citokin rendszer magában foglalja a vegyületek 5 széles osztályát, amelyek a többi sejtre gyakorolt ​​​​domináns hatásuk szerint vannak csoportosítva.

1. A leukociták és limfociták által termelt citokineket interleukineknek (IL, IL) nevezzük, mert egyrészt a leukociták termelik, másrészt a leukociták az IL és más citokinek célsejtjei.

Az interleukineket alcsoportokra osztják gyulladásos(IL-1,6,8,12); gyulladáscsökkentő (IL-4,10,11,13 stb.).

Tumor nekrózis faktor [TNF].

A limfociták növekedésének és differenciálódásának tényezői.

A makrofág- és granulocitapopulációk növekedését serkentő tényezők.

5. A mesenchymalis sejtek növekedését okozó tényezők. A legtöbb citokin az IL-hez tartozik (lásd a táblázatot).

asztal

	A szintézis helye	célsejtek
GM-CSF (hatásában megegyezik az IL-3-mal) Interferon-al-fa, béta, gamma	fibroblasztok, monociták Endothel, fibroblasztok, Csontvelő, T-limfociták Hámsejtek, fibroblasztok, limfociták, makrofágok, neutrofilek Endothelsejtek, keratinsejtek, limfociták, makrofágok	A CFU-G elődje Granulociták, eritrociták, monociták sejtprekurzorai CFU-GEMM, MEG, GM Limfociták, makrofágok, fertőzött és rákos sejtek Monociták, makrofágok, T- és B-sejtek	Támogatja a neutrofilek termelését Támogatja a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek és monocitákat tartalmazó kolóniák szaporodását, támogatja a hosszú távú csontvelő-stimulációt Gátolja a vírusok elszaporodását. Aktiválja a hibás fagocitákat, gátolja a szaporodást rákos sejtek, aktiválja a T-gyilkosokat, gátolja a kollagenáz szintézist Stimulálja a T-, B-, NK- és LAK-sejteket. Indukálja a tumort elpusztító citokinek aktivitását és termelését, serkenti az endogén pirogén termelődését (a prosztaglandin PGE 2 felszabadulásával). Serkenti a szteroidok, korai fehérjék felszabadulását a gyulladás fázisai, hipotenzió, neutrofil kemotaxis. Serkenti a légúti felrobbanást
	Monociták	Blokkolja az IL-1 receptorokat a T-sejteken fibroblasztok, kondrociták, endoteliális sejtek	Blokkolja az IL-1 típusú receptorokat a T-sejteken, fibroblasztokon, porcsejteken, endothel sejteken. Javítja a szeptikus sokk, az ízületi gyulladás és a bélgyulladás kísérleti modelljét
	Limfociták	T, NK, B-aktivált monociták	Serkenti a T-, B- és NK-sejtek növekedését
	T-, N K-sejtek	Minden hematopoietikus sejt és még sokan mások receptorokat expresszálnak	Stimulálja a T- és B-sejtek növekedését, a HLA-osztály 11 molekulák termelését
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, lim- fociták, néhány daganatok	T-, B- és plazma sejtek, keratinociták, hepatociták, őssejtek	A B-sejtek differenciálódása, a T-sejtek és a hematopoietikus őssejtek növekedésének stimulálása. Serkenti a gyulladás korai fázisában lévő fehérjék termelődését, a keratinociták növekedését
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, lim- fociták, mono-	bazofilek, neutrofilek,	LECAM-1 receptorok expresszióját okozza az endothel sejtek, a béta-2-integrinek és a neutrofilek transzmigrációja által. Serkenti a légúti felrobbanást
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, mono-	Monocita prekurzor CFU-M Monociták	Támogatja a monocitoformáló telepek szaporodását. Aktiválja a makrofágokat
	Monociták. Néhány a daganatok hasonló peptideket választanak ki Makrofágok	Nem aktivált monociták	Csak specifikus monocita kemoattraktánsok ismertek
	NK-, T-sejt- ki, B-sejtek	Endothelsejtek, monociták, neutrofilek	Serkenti a T-limfociták növekedését. A citokint bizonyos daganatsejtekhez irányítja. Kifejezett gyulladásgátló hatás az IL-1 és a prosztaglandin E-2 stimulálásával. Kísérleti állatokon alkalmazva számos szepszis tünetet okoz. Stimulálja a légzést és a fagocitózist

A táblázatban található kifejezések rövidítéseinek listája

angol			angol
	telepképző egység			Monocita kemotaxis és aktiváló faktor
	Granulocyta kolónia stimuláló faktor			makrofág kolónia stimuláló faktor
	Granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor			monocitikus kemotaxis peptid - 1
	Interferon			természetes gyilkos
	Interleukin
	receptor antagonista Tóra IL-1			Átalakítás- növekedési faktor béta
	Lipopoliszacharidok			Átalakítás- növekedési faktor alfa
	limfotoxin

Normális esetben a citokintermelés elhanyagolható, és úgy van kialakítva, hogy fenntartsa a kölcsönhatást a citokineket termelő sejtek és az egyéb gyulladásos mediátorokat felszabadító sejtek között. De drámaian megnövekszik a gyulladás során az őket termelő sejtek aktiválódása miatt.

A gyulladás kialakulásának kezdeti szakaszában a gyulladást elősegítő és gyulladáscsökkentő interleukinok egyszerre szabadulnak fel. A gyulladást elősegítő interleukinek káros hatását a gyulladáscsökkentők nagymértékben semlegesítik, termelődésük egyensúlyban marad. A gyulladáscsökkentő citokinek jótékony hatásúak, segítik a gyulladás korlátozását, csökkentik a gyulladásra adott általános választ, és gyógyítják a sebet.

A gyulladás kialakulása során a legtöbb reakciót citokinek közvetítik. Például az IL-1 aktiválja a T- és B-limfocitákat, serkenti a C-reaktív fehérjék képződését korai fázis gyulladás, pro-inflammatorikus mediátorok (IL-6, IL-8, TNF) és vérlemezke-aktiváló faktor termelődése. Növeli az endotélium prokoaguláns aktivitását és a tapadó molekulák aktivitását az endothel sejtek, a leukociták és a vérlemezkék felületén, mikrotrombusok képződését okozza a mikrovaszkulatúra ereiben, és a testhőmérséklet emelkedését okozza.

Az IL-2 serkenti a T- és B-limfocitákat, az NK-sejtek növekedését, a TNF és az interferon termelését, fokozza a T-limfociták proliferációját és citotoxikus tulajdonságait.

A TNF-nek van a legerősebb gyulladásgátló hatása: serkenti a gyulladást elősegítő interleukinek (IL-1, IL-6) szekrécióját, a prosztaglandinok felszabadulását, fokozza a neutrofilek, eozinofilek, monociták aktivációját; aktiválja a komplementet és a koagulációt, fokozza a leukociták és a vérlemezkék endotéliumának molekuláris adhézióját, aminek következtében a mikrovaszkulatúra ereiben mikrotrombusok képződnek. Ez növeli az áteresztőképességet érfal, a létfontosságúak vérellátása fontos szervek amelyekben ischaemia gócok lépnek fel, ami a diszfunkció különféle jeleivel nyilvánul meg belső szervek.

A citokinek és egyéb gyulladásközvetítők túlzott termelése az immunrendszer szabályozó funkciójának megsértését okozza, ellenőrizetlen felszabadulásukhoz, a pro-inflammatorikus és gyulladáscsökkentő citokinek egyensúlyának felborulásához vezet a gyulladást előidézők javára. Ebben a tekintetben a szervezetet védő tényezők gyulladásának közvetítői károsakká válnak.

nitrogén-monoxid (N0) - potenciálisan mérgező gáz. A-argininből szintetizálják, és túlnyomórészt gátló neurotranszmitterként működik. A nitrogén-monoxidot nemcsak a leukociták, hanem az erek endotéliumai is szintetizálják.

A részecske kis mérete, elektromos töltés hiánya és lipofilitása lehetővé teszi, hogy könnyen behatoljon a sejtmembránokba, részt vegyen számos reakcióban, és megváltoztassa egyes fehérjemolekulák tulajdonságait. A gyulladásos mediátorok közül a NO a legaktívabb.

Az optimális NO szint a vérben szükséges a normál vénás tónus és az érfal permeabilitásának fenntartásához. a mikrokeringésben. A NO megvédi az ér endotéliumát (beleértve a májat is) az endotoxinok és a tumornekrózis faktor káros hatásaitól.

A nitrogén-monoxid gátolja a makrofágok túlzott aktiválódását, ezáltal segít korlátozni a felesleges citokinek szintézisét. Ez gyengíti az immunrendszer citokinek termelésben betöltött szabályozó szerepének megsértésének mértékét, segít fenntartani az egyensúlyt a gyulladást elősegítő és gyulladásgátló citokinek között, korlátozza a gyulladásos mediátorok azon képességét, hogy a parenchymalis szervek működési zavarát okozzák és a fejlődést. gyulladásos szindrómára adott szisztémás válasz.

A nitrogén-monoxid ellazít izomsejtek az erek falában, részt vesz az értónus szabályozásában, a záróizom ellazításában és az érfal áteresztőképességében.

A citokinek hatására fellépő túlzott NO termelés hozzájárul a vénás tónus csökkenéséhez, a szövetek perfúziójának romlásához és az ischaemiás gócok kialakulásához különféle testek, ami kedvez a citokineket és egyéb gyulladásos mediátorokat termelő sejtek további aktiválódásának. Ez fokozza az immunrendszer működési zavarának súlyosságát, rontja a gyulladásos mediátorok termelésének szabályozási képességét, ezek tartalom növekedéséhez vezet a vérben, a gyulladásos szindrómára adott szisztémás reakció előrehaladásához, a vénás tónus csökkenéséhez, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése, hipotenzió, vérlerakódás és ödéma kialakulása, többszörös szervi diszfunkció előfordulása, amely gyakran visszafordíthatatlan többszörös szervi elégtelenséggel végződik.

Így az NO hatása a szövetekre és szervekre nézve káros és védő is lehet.

Klinikai megnyilvánulásokszisztémás reakció szindróma a gyulladásra jellemző jeleket tartalmaznak: 1) a testhőmérséklet 38 ° C feletti emelkedése vagy 36 ° C alá csökkenés anergiával; 2) tachycardia - a szívverések számának növekedése 90 felett 1 perc alatt; 3) tachypnea - a légzésszám 20 fölé emelkedett 1 perc alatt vagy a PaCO 2 csökkenése 32 Hgmm-nél kisebb mértékben; 4) 12 10 3 feletti leukocitózis 1 mm 3 -ben, vagy a leukociták számának 4 10 3 alatti csökkenése 1 mm 3 -ben, vagy 10%-ot meghaladó szúrásos eltolódás

A szindróma súlyosságát a szervi diszfunkcióra utaló jelek száma határozza meg egy adott betegnél. A fent leírt négy tünet közül kettő jelenléte esetén a szindróma mérsékelt (enyhe) súlyosságú, három tünet esetén - közepesnek, négynél - súlyosnak. Ha a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma három és négy jelét azonosítják, drámaian megnő a betegség progressziójának, a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának kockázata, amely speciális korrekciót igényel.

Az aszeptikus gyulladás mikroorganizmusai, endotoxinjai és helyi mediátorai általában a fertőzés elsődleges helyéről vagy az aszeptikus gyulladás gócaiból származnak.

Elsődleges fertőzési góc hiányában a mikroorganizmusok és endotoxinok a bélből transzlokáció következtében és a bélfalon keresztül a vérbe, illetve primer steril nekrózisgócokból juthatnak be a véráramba. akut hasnyálmirigy. Ez általában súlyos dinamikus vagy mechanikus bélelzáródás esetén figyelhető meg a hasi szervek akut gyulladásos betegségei miatt.

Az enyhe szisztémás gyulladásos válasz szindróma elsősorban a túlzottan aktivált makrofágok és más citokintermelő sejtek túlzott citokintermelésének jele.

Ha a megelőző intézkedéseket és az alapbetegség kezelését nem teszik meg időben, a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma folyamatosan előrehalad, és a kezdődő többszervi diszfunkció többszörös szervi elégtelenséggé alakulhat át, ami általában a gyulladás megnyilvánulása. általános fertőzés - szepszis.

Így a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma egy folyamatosan fejlődő kóros folyamat kezdete, amely a citokinek és más gyulladásos mediátorok túlzott, az immunrendszer által nem megfelelően szabályozott szekrécióját tükrözi az intercelluláris kapcsolatok megsértése miatt. mind bakteriális, mind nem bakteriális természetű súlyos antigén ingerekre.

A súlyos fertőzésből eredő gyulladásra adott szisztémás reakció szindróma megkülönböztethetetlen attól a reakciótól, amely aszeptikus gyulladásra válaszul jelentkezik masszív trauma, akut hasnyálmirigy-gyulladás, traumás műtét, szervátültetés és kiterjedt égési sérülések esetén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szindróma kialakulásában ugyanazok a patofiziológiai mechanizmusok és a gyulladás mediátorai vesznek részt.

Diagnózis és kezelés. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma meghatározása és súlyosságának értékelése bármely egészségügyi intézmény számára elérhető. Ezt a kifejezést a világ legtöbb országában elfogadja a különböző szakterületek orvosainak nemzetközi közössége.

A szisztémás gyulladásos reakció szindróma patogenezisének ismerete lehetővé teszi az anticitokinterápia kidolgozását, a szövődmények megelőzését és kezelését. Erre a célra a citokinek elleni monoklonális antitesteket, a legaktívabb pro-inflammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, tumor nekrózis faktor) elleni antitesteket használnak. Vannak jelentések a plazma szűrés jó hatékonyságáról speciális oszlopokon keresztül, amelyek lehetővé teszik a felesleges citokinek eltávolítását a vérből. A leukociták citokintermelő funkciójának gátlására és a citokinek koncentrációjának csökkentésére a vérben alkalmazzák (bár nem mindig sikeresen). nagy adagok szteroid hormonok. A betegek kezelésében a legfontosabb szerep az alapbetegség időben történő és megfelelő kezelése, a létfontosságú szervek diszfunkcióinak átfogó megelőzése és kezelése.

A gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma gyakorisága a sebészeti klinikák intenzív osztályán elhelyezkedő betegeknél eléri az 50%-ot. Ugyanakkor a magas testhőmérsékletű betegeknél (ez a szindróma egyik jele), akik intenzív osztályon vannak, a betegek 95% -ánál a gyulladásra adott szisztémás válasz szindrómája figyelhető meg. Egy, az Egyesült Államokban több egészségügyi központra kiterjedő, együttműködésen alapuló tanulmány kimutatta, hogy a szisztémás gyulladásos reakciós szindrómában szenvedő betegek teljes számának mindössze 26%-ánál alakult ki szepszis és 4%-ánál. - szeptikus sokk. A mortalitás a szindróma súlyosságától függően nőtt. A gyulladásra adott súlyos szisztémás válasz szindróma esetén 7%, szepszisben - 16%, szeptikus sokkban - 46%.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma csak néhány napig tarthat, de hosszabb ideig fennállhat, amíg a citokinek és a nitrogén-monoxid (NO) szintje csökken a vérben, amíg a gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő egyensúly kialakul. helyreáll a citokinek szintje, az immunrendszer működése helyreáll, hogy szabályozza a citokinek termelését.

A hypercytokinemia csökkenésével a tünetek fokozatosan enyhülhetnek, ezekben az esetekben a szövődmények kockázata meredeken csökken, és a következő napokban gyógyulásra lehet számítani.

A szindróma súlyos formájában közvetlen összefüggés van a vér citokin-tartalma és a beteg állapotának súlyossága között. A pro- és gyulladásgátló mediátorok végső soron kölcsönösen erősíthetik patofiziológiai hatásukat, fokozva az immunológiai disszonanciát. Ilyen körülmények között kezdenek el a gyulladásos mediátorok káros hatással lenni a szervezet sejtjeire és szöveteire.

A citokinek és a citokin-semlegesítő molekulák összetett komplex kölcsönhatása valószínűleg meghatározza a szepszis klinikai megnyilvánulásait és lefolyását. Még a gyulladásra adott súlyos szisztémás válaszszindróma sem tekinthető szepszisnek, ha a betegnél nincs elsődleges fertőzési góc (belépési kapu), bakterémiában, amit a baktériumok vérből történő többszörös tenyésztése során történő izolálása igazol.

Vérmérgezés mint klinikai szindrómát nehéz meghatározni. Az Amerikai Orvosok Békéltető Bizottsága a szepszist nagyon súlyos forma gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma olyan betegeknél, akiknél a fertőzés elsődleges fókusza van, vértenyésztéssel megerősítve, központi idegrendszeri depresszió és több szervi elégtelenség jelei jelenlétében.

Nem szabad megfeledkeznünk a szepszis kialakulásának lehetőségéről elsődleges fertőzési fókusz hiányában. Ilyenkor mikroorganizmusok, endotoxinok jelenhetnek meg a vérben a bélbaktériumok és endotoxinok vérbe kerülése miatt.

Ezután a bél fertőzés forrásává válik, amelyet nem vettek figyelembe a bakteriémia okainak keresése során. A baktériumok és endotoxinok bélből a véráramba történő transzlokációja akkor válik lehetővé, ha a bélnyálkahártya barrier funkciója károsodik a falak ischaemiája miatt hashártyagyulladásban, akut bélelzáródásban, sokkban és más tényezőkben. Ilyen körülmények között a bél olyanná válik, mint egy "ki nem ürített gennyes üreg".

A SIRS néven is ismert szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS) egy kóros állapot, amelyhez társul fokozott veszélyek súlyos következményekkel jár a beteg testére. A SIRS lehetséges a sebészeti beavatkozások hátterében, amelyek jelenleg rendkívül elterjedtek, különösen, ha a rosszindulatú patológiák. Egyébként a műtét kivételével a beteg nem gyógyítható, de a beavatkozás SIRS-t provokálhat.

Kérdés Jellemzők

Mivel a szisztémás gyulladásos válasz szindróma a műtét során gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél kezelést írtak fel a háttérben általános gyengeség, betegségek, valószínűség súlyos lefolyású feltételes mellékhatások Egyéb terápiás módszerek adott esetben alkalmazzák. Függetlenül attól, hogy pontosan hol található a műtét által okozott sérülés, korán rehabilitációs időszak társult, összekapcsolt, társított valamivel fokozott kockázatok másodlagos károsodás.

Mint ismeretes kóros anatómia, szisztémás gyulladásos válasz szindróma annak is köszönhető, hogy bármilyen műtét gyulladást provokál be akut forma. Az ilyen reakció súlyosságát az esemény súlyossága, számos segédjelenség határozza meg. Minél kedvezőtlenebb a működés háttere, annál nehezebb lesz a VSSO.

Mit és hogyan?

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma olyan kóros állapot, amely önmagában tachypnoét, lázat, szívritmuszavart jelez. Az elemzések leukocitózist mutatnak. A szervezetnek ez a reakciója sok szempontból a citokinek aktivitásának sajátosságából adódik. A SIRS-t és a szepszist magyarázó gyulladást elősegítő sejtstruktúrák alkotják a mediátorok úgynevezett másodlagos hullámát, aminek köszönhetően szisztémás gyulladás nem csillapodik. Ez összefügg a hipercitokinémia veszélyével, egy olyan kóros állapottal, amelyben a saját test szövetei és szervei károsodnak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma valószínűségének meghatározásának és előrejelzésének problémája az R65 kóddal titkosított ICD-10-ben, a alkalmas módszer a beteg kezdeti állapotának értékelése. Számos lehetőség és fokozat létezik, amelyek lehetővé teszik a beteg egészségi állapotának meghatározását, de ezek egyike sem kapcsolódik a SIRS kockázataihoz. Figyelembe kell venni, hogy a beavatkozást követő első 24 órában a SIRS megjelenik hibátlanul, de az állapot intenzitása változó – ezt tényezők együttese határozza meg. Ha a jelenség súlyos, elhúzódó, nő a szövődmények, tüdőgyulladás valószínűsége.

A kifejezésekről és az elméletről

Az ICD-10-ben R65-ként kódolt szisztémás gyulladásos válasz szindrómát 1991-ben vették figyelembe egy konferencián, amelyen az intenzív terápia és a pulmonológia vezető szakértői gyűltek össze. Úgy döntöttek, hogy a SIRS-t minden gyulladásos folyamatot tükröző kulcsfontosságú tényezőként ismerik el. fertőző természet. Egy ilyen szisztémás reakció a citokinek aktív eloszlásával jár együtt, és ezt a folyamatot nem lehet a test erői által ellenőrzés alá vonni. Az elsődleges fókuszban gyulladásos mediátorok keletkeznek fertőzés, ahonnan a környező szövetekbe költöznek, így bejutva keringési rendszer. A folyamatok makrofágok, aktivátorok bevonásával zajlanak. A test más szövetei, amelyek távol vannak az elsődleges fókusztól, hasonló anyagok keletkezési területévé válnak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma patofiziológiája szerint leggyakrabban hisztamint alkalmaznak. Hasonló hatások olyan faktorokkal rendelkeznek, amelyek aktiválják a vérlemezkék számát, valamint a nekrotikus hatáshoz kapcsolódó tényezőket daganatos folyamatok. A ragasztó esetleges bevonása molekuláris szerkezetek sejtek, komplement részek, nitrogén-oxidok. A SIRS az oxigéntranszformáció és a lipidperoxidáció toxikus termékeinek aktivitásával magyarázható.

Patogenezis

Az ICD-10-ben az R65 kóddal rögzített szisztémás gyulladásos válasz szindróma akkor figyelhető meg, ha egy személy immunitása nem tudja átvenni az irányítást és kioltani a gyulladásos folyamatokat elindító tényezők aktív szisztémás terjedését. A keringési rendszerben megnövekszik a mediátorok tartalma, ami a folyadék mikrokeringésének meghibásodásához vezet. A kapillárisok endotéliuma áteresztőbbé válik, az ágyból származó toxikus komponensek ennek a szövetnek a repedésein keresztül behatolnak az ereket körülvevő sejtekbe. Idővel a gyulladt gócok az elsődleges területtől távol jelennek meg, fokozatosan progresszíven elégtelen a különböző belső szerkezetek. Egy ilyen folyamat eredményeként - DIC szindróma, immunitás bénulása, működési elégtelensége több szervi formában.

Amint azt a szülészetben, sebészetben, onkológiában a szisztémás gyulladásos válasz szindróma előfordulásával foglalkozó számos tanulmány kimutatta, ez a válasz akkor jelentkezik, amikor egy fertőző ágens bejut a szervezetbe, és egy bizonyos stressztényezőre adott válaszként. A SIRS-t kiválthatja vagy egy személy sérülése is kiválthatja. Egyes esetekben a kiváltó ok allergiás reakció gyógyszeres kezelésre, ischaemiára egyes szakaszok test. A SIRS bizonyos mértékig univerzális válasz emberi test a benne lejátszódó egészségtelen folyamatokról.

A kérdés finomságai

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma tanulmányozása a szülészetben, a sebészetben és az orvostudomány más ágaiban, tudósok speciális figyelem figyelmet szentelt az ilyen állapot meghatározásának szabályaira, valamint az eltérő terminológia használatának finomságaira. Különösen akkor van értelme szepszisről beszélni, ha a szisztémás gyulladás oka az fertőző fókusz. Ezenkívül szepszis figyelhető meg, ha a test egyes részeinek működése megzavarodik. A szepszis csak diagnosztizálható kötelező kiosztás mindkét tünet: SSVR, a szervezet fertőzése.

Ha olyan megnyilvánulásokat észlelnek, amelyek lehetővé teszik a belső szervek és rendszerek diszfunkciójának gyanúját, vagyis a reakció szélesebbre terjedt, mint az elsődleges fókusz, akkor a szepszis lefolyásának súlyos változata észlelhető. A kezelés kiválasztásakor fontos emlékezni az átmeneti bakteremia lehetőségére, amely nem vezet általánosításhoz. fertőző folyamat. Ha ez lett a SIRS, szervi diszfunkció oka, akkor szepszisre javallt terápiás kúrát kell választani.

Kategóriák és súlyosság

Koncentrálva diagnosztikai kritériumok szisztémás gyulladásos válasz szindróma, az állapot négy formáját szokás megkülönböztetni. A legfontosabb jelek, amelyek lehetővé teszik, hogy a SIRS-ről beszéljen:

• 38 fok feletti láz vagy 36 fok alatti hőmérséklet;
• a szívet percenként több mint 90 cselekmény gyakorisággal csökkentik;
• a légzés gyakorisága meghaladja a 20 fellépést percenként;
• 32 egységnél kisebb IVL RCO2-vel;
• a leukociták az elemzésben 12 * 10 ^ 9 egységként vannak meghatározva;
• leukopenia 4*10^9 egység;
• az új leukociták több mint 10%-át teszik ki.

A SIRS diagnózisához a betegnek az alábbi jelek közül kettővel kell rendelkeznie, ill nagy mennyiség.

Az Opciókról

Ha a betegnél a szisztémás gyulladásos válasz szindróma fenti megnyilvánulásainak két vagy több jele van, és a vizsgálatok fertőzési fókuszt mutatnak, a vérminták elemzése képet ad az állapotot okozó kórokozóról, szepszist diagnosztizálnak.

Többszervi forgatókönyv szerint kialakuló elégtelenség esetén, a beteg mentális állapotának akut kudarcával, tejsavas acidózissal, oliguriával, kórosan súlyosan csökkent artériás vérnyomással a szepszis súlyos formáját diagnosztizálják. Az állapot intenzív terápiás megközelítésekkel fenntartható.

Szeptikus sokk akkor észlelhető, ha a szepszis súlyos formában alakul ki, stabil változatban alacsony vérnyomás figyelhető meg, a perfúziós kudarcok stabilak és nem kontrollálhatók klasszikus módszerek. A SIRS-ben hipotóniának azt az állapotot tekintjük, amelyben a nyomás kisebb, mint 90 egység, vagy kevesebb, mint 40 egység a páciens kezdeti állapotához képest, amikor nincs más olyan tényező, amely a paraméter csökkenését kiválthatja. Figyelembe veszik, hogy bizonyos gyógyszerek szedését szervi működési zavarra, perfúziós problémára utaló megnyilvánulások kísérhetik, a nyomás megfelelő fenntartása mellett.

Lehetne még rosszabb?

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyásának legsúlyosabb változata akkor figyelhető meg, ha a beteg párfunkciós, ill. több az életképesség fenntartásához szükséges szerveket. Ezt az állapotot többszörös szervi elégtelenség szindrómának nevezik. Ez akkor lehetséges, ha a SIRS nagyon nehéz, míg a gyógyszeres és műszeres módszerek nem teszik lehetővé a homeosztázis szabályozását és stabilizálását, kivéve az intenzív kezelés módszereit és módszereit.

Fejlesztési koncepció

Jelenleg az orvostudományban egy kétfázisú koncepció ismert, amely a SIRS fejlődését írja le. A citokin kaszkád a kóros folyamat alapja lesz. Ezzel párhuzamosan aktiválódnak a gyulladásos folyamatokat beindító citokinek, és velük együtt a gyulladásos folyamat aktivitását gátló mediátorok. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyását és fejlődését sok szempontból pontosan a folyamat e két összetevőjének egyensúlya határozza meg.

A SIRS szakaszosan halad. A tudományban az elsőt indukciónak nevezik. Ez az az időszak, amikor a gyulladás fókusza lokális, valamilyen agresszív tényező hatására bekövetkező normális szerves reakció következtében. A második szakasz egy kaszkád, amelyben túl sok gyulladásos mediátor keletkezik a szervezetben, amely képes behatolni a keringési rendszerbe. A harmadik szakaszban másodlagos agresszió megy végbe, amely a saját sejtekre irányul. Ez magyarázza a szisztémás gyulladásos válasz szindróma tipikus lefolyását, korai megnyilvánulásai a szervek elégtelen működése.

A negyedik szakasz az immunológiai bénulás. A fejlődés ezen szakaszában az immunitás mélyen depressziós állapota figyelhető meg, a szervek munkája nagyon zavart. Ötödik, A végső szakasz- terminál.

Segíthet valami?

Ha szükséges, enyhítse a szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyását klinikai ajánlás- figyelemmel kíséri a beteg állapotát, rendszeresen méri a létfontosságú szervek munkáját, valamint alkalmazza gyógyszereket. Szükség esetén a pácienst speciális berendezéshez kell csatlakoztatni. A közelmúltban különösen ígéretesnek tűnnek azok a gyógyszerek, amelyeket kifejezetten a SIRS különböző megnyilvánulásainak enyhítésére terveztek.

Hatékony a SIRS-ben gyógyszereket difoszfopiridin nukleotidon alapuló, ide tartozik az inozin is. A kiadás egyes változatai digoxint, lizinoprilt tartalmaznak. A kezelőorvos döntése alapján kiválasztott kombinált gyógyszerek gátolják a SIRS-t, függetlenül attól, hogy mi okozta a kóros folyamatot. A gyártók garantálják, hogy kifejezett hatás érhető el amint lehetséges.

Műtét szükséges?

SIRS-ben további műtétet lehet előírni. Szükségességét az állapot súlyossága, lefolyása és fejlődési előrejelzései határozzák meg. Főszabály szerint lehetőség van szervmegőrző beavatkozás elvégzésére, melynek során a gennyes területet kiürítik.

Bővebben a gyógyszerekről

Leleplező gyógyászati ​​tulajdonságai A difoszfopiridin nukleotid inozinnal kombinálva új lehetőségeket adott az orvosoknak. Egy ilyen gyógyszer, amint azt a gyakorlat megmutatta, alkalmazható a kardiológusok és a nefrológusok, a sebészek és a pulmonológusok munkájában. Az ilyen összetételű készítményeket aneszteziológusok, nőgyógyászok, endokrinológusok használják. Jelenleg a gyógyszereket használják sebészeti műtétek a szíven és az ereken, ha szükséges, az intenzív osztályon lévő beteg segítésére.

Az ilyen széles felhasználási terület a szepszis általános tüneteivel, az égési sérülések következményeivel, a dekompenzált fogyatékosságban fellépő cukorbetegség manifesztációival, a trauma hátterében fellépő sokkkal, a DFS-sel, a hasnyálmirigy nekrotikus folyamataival és sok más súlyos kóros betegséggel jár. felkelések. A SIRS-ben rejlő tünetegyüttes, amelyet hatékonyan leállít a difoszfopiridin nukleotid inozinnal kombinálva, magában foglalja a gyengeséget, a fájdalmat és az alvászavarokat. Gyógyszer enyhíti a beteg állapotát, akinek fejfájása és szédülése van, encephalopathia tünetei jelentkeznek, a bőr sápadt vagy sárgás lesz, a szívösszehúzódások ritmusa és gyakorisága megzavarodik, a véráramlás zavara.

A probléma relevanciája

Az ábrán látható módon statisztikai tanulmányok, a SIRS jelenleg az egyik legelterjedtebb lehetőség a súlyos hipoxia, az egyes szövetekben a sejtek erős romboló aktivitásának kialakulására. Ezenkívül egy ilyen szindróma nagy valószínűséggel alakul ki a háttérben krónikus mérgezés. A SIRS-hez vezető állapotok patogenezise és etiológiája nagymértékben különbözik.

Bármilyen sokk esetén a SIRS-t mindig megfigyelik. A reakció a szepszis egyik aspektusává válik, amely trauma vagy égési sérülések által okozott kóros állapot. Nem kerülhető el, ha a személy TBI-n vagy műtéten esett át. A megfigyelések szerint a SIRS-t olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknél a hörgők, a tüdő, az urémia, az onkológia és a sebészeti patológiás állapotok szenvednek. Lehetetlen kizárni a SIRS-t, ha gyulladásos vagy nekrotikus folyamat alakul ki a hasnyálmirigyben, a hasüregben.

Az ábrán látható módon konkrét tanulmányok, a SIRS-t számos kedvezőbben fejlődő betegségben is megfigyelték. Náluk ez az állapot általában nem veszélyezteti a beteg életét, de rontja a minőségét. Szívinfarktusról, ischaemiáról, magas vérnyomásról, preeclampsiáról, égési sérülésekről, osteoarthritisről beszélünk.