Uloga hepatotropnih otrova u patogenezi distrofičnih, onkoloških i alkoholnih lezija jetre. Načini prevencije bolesti jetre
Najčešći uzroci oštećenja jetre su:
virusi hepatitisa A, B, C, D, G i TTV, kao i virusi žuta groznica, herpes, itd.;
mikroorganizmi (pneumokoki, streptokoki, rikecije i spirohete);
toksične lezije:
alkohol;
lijekovi (poslije korištenje antibiotika, sulfonamidi, narkotički analgetici, citostatici, lijekovi protiv tuberkuloze itd.);
industrijski otrovi (ugljikov tetraklorid, benzen, toluen, organofosforni spojevi, kloroform, nitro boje, kiseline, lužine, olovo, arsen);
otrovi gljiva (aflatoksini gljivice plijesni, faloin i faloidin žabokrečine pallidum);
metabolički poremećaji (hemokromatoza, Wilson-Konovalovljeva bolest, nedostatak 1 -antitripsina, glikogenoza, galaktozemija, kongenitalna tirozinoza);
hipoksija (cirkulacijska, tkivna, supstratna);
neoplazme;
kolestaza;
opstrukcija jetrenih vena (venookluzivna bolest, Budd-Chiarijev sindrom);
autoimune lezije (autoimuni hepatitis);
nasljedna patologija jetre (hemokromatoza, itd.);
endokrinopatija (hipokorticizam, patologija paratireoidnih žlijezda);
hipo- i disvitaminoza (osobito E, D, A).
OPĆI MEHANIZMI OŠTEĆENJA HEPATOCITA
Utjecaj etioloških čimbenika na stanice jetre dovodi do sljedećeg:
oštećenje membrana hepatocita;
aktivacija reakcija slobodnih radikala i procesa peroksidacije lipida;
indukcija enzimskih sustava membrana i lizosomskih hidrolaza;
aktivacija imunopatoloških procesa;
razvoj upale.
Ti mehanizmi induciraju razaranje jetrenih stanica, pospješuju otpuštanje njihovog sadržaja u intersticij, uključujući razne hidrolitičke enzime, što pak dodatno potencira upalne, imunopatološke i reakcije slobodnih radikala. S masivnim oštećenjem jetrenih stanica razvija se zatajenje jetre.
39. Zatajenje jetre: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, manifestacije. Akutno zatajenje jetre, jetrena koma.
Zatajenje jetre- stanje karakterizirano trajnim smanjenjem ili potpunim gubitkom jedne, nekoliko ili svih funkcija jetre, što dovodi do kršenja vitalne aktivnosti organizma u cjelini.
Vrste zatajenje jetre
1. Po razmjeru štete:
djelomičan
ukupno
2. Po porijeklu:
hepatocelularni (jetreni) - rezultat primarnog oštećenja hepatocita i nedostatnosti njihovih funkcija;
shunt (bypass) - kao rezultat kršenja protoka krvi u jetri i njegovog ispuštanja kroz anastomoze u opći krvotok;
3. Prema brzini nastanka i razvoja:
munjevito (u roku od nekoliko sati);
akutni (unutar nekoliko dana);
kronično (traje tjednima, mjesecima ili godinama)
4. Prema reverzibilnosti oštećenja hepatocita:
reverzibilan - nakon prestanka izloženosti patogenom i uklanjanja posljedica ove izloženosti;
ireverzibilni (progresivni) - kao rezultat kontinuiranog utjecaja uzročnog čimbenika i / ili nepopravljivosti patogenih promjena uzrokovanih njime.
Razlozi Razvoj zatajenja jetre može biti zapravo jetreni (hepatogeni – patološki procesi i/ili učinci koji izravno oštećuju jetrene stanice) i ekstrahepatičan (nehepatogeni – patološki procesi koji se odvijaju izvan jetre, ali je sekundarno oštećuju).
Sl. 1.- Glavne zajedničke karike u patogenezi zatajenja jetre.
Metabolizam proteina . u odnosu na aminokiseline, možemo govoriti o kršenju njihovog omjera i čak moguće povećanje ukupno. Očigledno, to je zbog kršenja ne toliko sintetske koliko regulatorne funkcije jetre u odnosu na aminokiseline.
Smanjenje koncentracije albumina u krvnoj plazmi kao posljedica zatajenja jetre kroz pad koloidno-osmotskog tlaka dovodi do intersticijalnog edema. Mnoge lezije jetrenog mezenhima popraćene su povećanjem količine γ-globulina, što dovodi do razvoja disproteinemije.
Zatajenje jetre dovodi do nedostatka faktora koagulacije u krvi. Poznato je da se aktivirani oblici faktora zgrušavanja krvi inaktiviraju uglavnom u jetri. Stoga, kod zatajenja jetre, proces koagulacije koji je jednom započeo dolazi krv abnormalno dug, raširen i intenzivan, budući da nije inhibiran inaktivacijom čimbenika zgrušavanja od strane jetre. Njegov rezultat može biti konzumna koagulopatija, tj. poremećaji koagulacije zbog nedostatka njegovih čimbenika zbog prekomjerne konzumacije uz neograničeno zgrušavanje
Jedan od najstabilnijih procesa u jetri je pretvorba amonijaka u ureu, čak i uz uklanjanje do 90% jetrenog tkiva uz jasan gubitak niza funkcija, urea je sačuvana.
Metabolizam lipida . S patološkim procesima u jetri dolazi do nakupljanja nepodijeljenog u krvi masne kiseline, koji, prodirući kroz BBB, imaju jak toksični učinak na mozak.
Jedan od česti oblici metabolički poremećaji masnih kiselina je razvoj kolestaze. U isto vrijeme, zajedno sa žučnim kiselinama, kolesterol i β-lipoproteini se nakupljaju u krvi. Uz intoksikaciju alkoholom, akumulacija funkcije jetre popraćena je oštrim povećanjem transporta masti, sintezom lipoproteina i supresijom aktivnosti lipoproteinske lipaze.
metabolizam ugljikohidrata . Nedostatak ugljikohidrata dovodi do kršenja sinteze proteina, nakupljanja kiselih metaboličkih proizvoda u stanicama, što dovodi do kršenja CBS-a.
Metabolizam hormona . Kod oštećenja jetre može se povećati koncentracija hormona koji su inaktivirani u jetri: glukokortikoidi, tiroksin, ADH, aldosteron (razvija se sekundarni hiperaldosteronizam), estrogeni, insupin (moguća je hipoglikemija).
Razmjena vitamina . Jetra je glavno skladište vitamina A, D, K, PP, sadrži veliku količinu vitamina C, B 1 , B 12 , folne kiseline.
Akutna i fulminantno zatajenje jetre su klinički sindromi patologije jetre, karakterizirani naglim razvojem teške disfunkcije jetre u zdrave osobe. Ovi sindromi obično su popraćeni encefalopatijom, teškom koagulopatijom i drugim metaboličkim poremećajima. Bolesnici s akutnim zatajenjem jetre mogu razviti kardiovaskularno, respiratorno i zatajenje bubrega.
Prognoza za akutno zatajenje jetre mnogo je lošija nego za kronično, ali akutno oštećenje jetre može biti reverzibilno, preživjeli se pacijenti mogu potpuno oporaviti. Komplikacije koje ugrožavaju život bolesnika sa zatajenjem jetre su bakterijske i gljivične infekcije, cerebralni edem, kardiovaskularno, bubrežno i respiratorno zatajenje, poremećaji ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže, koagulopatija.
hepatična koma predstavlja najtežu manifestaciju funkcionalnog hepatocelularnog i/ili vaskularna insuficijencija jetre, karakteriziran toksičnim oštećenjem središnjeg živčani sustav s dubokim neuropsihičkim poremećajima, konvulzijama, gubitkom svijesti i poremećajem vitalnih funkcija organizma, odnosi se na njegova ekstremna stanja. Najčešće se jetrena koma javlja kod virusnog hepatitisa, toksične distrofije jetre, ciroze, akutnog poremećaja jetrene cirkulacije i sindroma portalne hipertenzije.
Ako je antitoksična funkcija hepatocita poremećena ili kada se krv usmjerava iz portalne vene u venu cavu, u njoj se nakupljaju toksični metabolički produkti kao što su amonijak, fenoli, toksični polipeptidi, tiramin itd. Amonijak se spaja s α-ketoglutarnom kiselinom u mozak, i na kraju se formira glutaminska kiselina. Dakle, amonijak blokira sudjelovanje α-ketoglutarne kiseline u Krebsovom ciklusu. Tiramin, ulazeći u središnji živčani sustav, potiče stvaranje ekscitatornih neurotransmitera (dopamina i norepinefrina), što pogoršava neurološke simptome. U zahvaćenoj jetri smanjuje se aktivnost procesa razgradnje aldosterona. To dovodi do sekundarnog hiperaldosteronizma i hipokalijemije.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata, lipida i bjelančevina kod bolesti jetre mogu uzrokovati pomak acidobaznog stanja (obično na kiselu stranu s nakupljanjem kiselih metabolita u krvi), kao i promjene u termoregulaciji.
Jetra je, osobito kod djece i starijih osoba, vrlo osjetljiva na djelovanje nepovoljni faktori. Uoči pogoršanja ekološka situacija, česta uporaba lijekove i kontakt s otrovima teško podnosi. Čak ni fenomenalna sposobnost regeneracije ne spašava uvijek, zahvaljujući kojoj se oštećeni organ može oporaviti i obnoviti funkcionalna aktivnost. Razvoj toksičnog hepatitisa uzrokuje nekrozu, odnosno nepovratnu smrt stanica, što je popraćeno aktivnim upalnim procesom. Kao etiološki (uzročni) čimbenici mogu biti:
- Otrovi koji selektivno djeluju na jetru (tropski na njen parenhim): etilen glikol, bijeli fosfor, fenol, derivati benzena. U ovu skupinu također spadaju klorirani ugljikovodici, soli teški metali i tako dalje.
- Alkohol i njegovi surogati - metilni alkohol, mjesečina (otrovna, prvenstveno zbog fuzelna ulja prisutan u sastavu).
- Potencijalno štetno za jetru ljekovite tvari(antituberkulotici i nesteroidni protuupalni lijekovi, citostatici, sulfonamidi, neke vrste antibakterijskih lijekova).
Hepatitis tijekom intoksikacije može biti akutan ili kroničan, a često se promatra u slučaju profesionalne bolesti: pate radnici uključeni u opasnu proizvodnju, laboratorijski radnici koji su bili u kontaktu s otrovima dugi niz godina.
Otrovanje hepatotropnim spojevima nastaje kada se ne poštuju sigurnosna pravila, pri uporabi sredstva niske kvalitete zaštita. Lijekovi su otrovni ne samo u velike doze; važna je sposobnost jetre da pretvara tvari.
Alkohol ima važnu ulogu u razvoju poremećaja - osobito ako ga osoba konzumira dulje vrijeme, od nekoliko dana do više tjedana. Ako je u ovom trenutku metabolizam usporen, a toksini se nakupljaju, stanice jetre (hepatociti) su oštećene, dolazi do upalnog procesa u parenhimu.
Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti su:
- genetska predispozicija (nedostatak enzima potrebnih za sudjelovanje u metabolizmu);
- (podrazumijeva prethodno smanjenu funkcionalnu aktivnost);
- autoimune patologije, infekcije;
- zloupotreba alkohola;
- potreba za stalnim uzimanjem lijekova koji imaju potencijalnu hepatotoksičnost (rizik se povećava što je veća doza);
- pripadnost ženskom spolu;
- Dostupnost pretežak tijelo;
- dječji i starost, trudnoća.
Vrijedno je znati da kod ljudi koji često piju alkohol, toksični hepatitis nije nužno alkoholni. Jer funkcionalnost jetra je iscrpljena, postaje osjetljiva na štetne utjecaje i rizik od razvoja lezija lijekom, pogotovo kada simultani prijem lijekova i etanola je vrlo visoka.
Vjerojatnost kršenja povećava snažno emocionalno prenaprezanje.
Simptomi
Ozbiljnost kliničkih manifestacija može varirati ovisno o dozi otrovne tvari, trajanju kontakta, metabolički poremećaji te moguću kombinaciju čimbenika rizika. Postoje i anikterični oblici bolesti i opcije koje predstavljaju prijetnju životu kao rezultat razvoja fulminantnog (brzo rastućeg) zatajenja jetre.
Akutni tečaj
Simptomi toksičnog hepatitisa uključuju:
- Povećanje tjelesne temperature do visokih brojeva, u kombinaciji s teškom slabošću.
- Bol u abdomenu, lokalizirana uglavnom u desnom gornjem kvadrantu.
- Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje.
- Povećanje jetre (hepatomegalija).
- Žutilo kože, sluznice, bjeloočnice očiju.
- Tamni urin i svijetli (akolični) izmet.
Stanje bolesnika progresivno se pogoršava, vjerojatno oštećenje živčanog sustava, koje se očituje letargijom, zbunjenošću, tremorom udova, dezorijentacijom u prostoru; na koži se nalaze ogrebotine, izazvane jak svrbež. U težim slučajevima se pridružuje hemoragijski sindrom, koji je karakteriziran krvarenjem sluznice.
Kronični oblik
Često se javlja s blagim simptomima i relativno povoljan tečaj, budući da doza otrova koja djeluje na jetru nije dovoljna da izazove veliko oštećenje tkiva organa. Groznica je karakteristična samo kada je proces dekompenziran kao rezultat dodavanja nove patologije ili završne faze bolesti. Do izražaja dolazi dispeptički sindrom:
Intenzitet žutice varira ovisno o aktivnosti upale. Na dug tečaj toksični hepatitis, formira se ciroza - stvaranje čvorova na mjestu nekrotičnih stanica, koje se sastoje od fibrozno tkivo. U ovom slučaju, prethodno navedenim simptomima pridružuju se:
- palmarni i plantarni eritem (crvenilo dlanova, stopala);
- petehijalna krvarenja;
- sklonost hematomima (modricama) na koži.
Ponekad se opaža gubitak kose, što je tipično za kontakt s kloriranim ugljikovodicima.
Kronični oblik hepatitisa povezan s intoksikacijom karakterizira takozvani "simptom eliminacije" - prestanak izlaganja otrovnoj tvari koja uzrokuje značajno poboljšanje blagostanje.
To je zbog regenerativne sposobnosti jetre i osobitosti patogeneze (mehanizma razvoja) poremećaja. Naravno, kod uznapredovale ciroze promjene su nepovratne, ali prije njenog nastanka, pod uvjetom da je prekinut kontakt s otrovom, stanje bolesnika se stabilizira.
Moguće komplikacije
Zatajenje jetre je završna faza razvoja patološkog procesa u bilo kojem obliku trovanja. Uz masivnu nekrozu hepatocita, to se događa odmah, s djelomičnim kompenziranim uništenjem - nakon nekog vremena, budući da je sposobnost oporavka organa iscrpljena. Uvijek prati cirozu, u slučaju nepovoljnog tijeka bolesti prelazi iz kronične varijante u oštar oblik. U ovom slučaju uočeni su sljedeći simptomi:
- jetra je smanjena u veličini;
- žutica se pojačava;
- zabilježen je poremećaj svijesti do kome.
Pojavljuje se sladak miris iz usta, krvarenja sluznice, rana, mjesta ubrizgavanja. Akumulacija toksina i njihov prodor kroz krvno-moždanu barijeru mozga dovodi do jetrene encefalopatije.
Značajke kod djece
Hepatitis kod djeteta najčešće se javlja kao posljedica uzimanja lijekova - a u velikoj većini slučajeva to su antipiretici (antipiretici) koji se koriste za suzbijanje povišene temperature tijekom virusne ili bakterijske infekcije:
- paracetamol.
- Acetilsalicilna kiselina (Aspirin).
Akutni hepatitis izazvan lijekovima
Bolest je uzrokovana, u pravilu, nekontroliranim unosom antipiretika, pri čemu dolazi do predoziranja. Kako mlađe dijete, to je osjetljiviji na djelatna tvar. Nije isključena uporaba lijekova na bazi paracetamola u suicidalne svrhe. Iako se ovaj lijek smatra sigurnim i preporučuje se kao antipiretik u djetinjstvo međunarodnim protokolima, treba ga koristiti ograničeno i samo prema indikacijama (za snižavanje visoke temperature).
Toksični hepatitis kod djece karakterizira:
- nedostatak apetita;
- mučnina, povraćanje;
- bol u abdomenu;
- groznica.
Žutica se ne promatra uvijek - često se može vidjeti samo s teškim oblikom bolesti. Isto vrijedi i za promjene u izmetu i urinu. Međutim, kod hepatitisa koji brzo teče, otkriva se boja šafrana kože, bjeloočnice očiju, vjerojatno je povraćanje s "talogom kave" (s primjesama krvi), pojava malih točkica hemoragijski osip na sluznicama.
Reyeov sindrom
Ovo je posebna varijanta (oštećenje središnjeg živčanog sustava tvarima nakupljenim kao posljedica poremećaja metaboličkih procesa), karakteristična za djecu koja se liječe lijekovima koji se temelje na acetilsalicilna kiselina. Karakterizira ga postupni razvoj:
- Prvo se javlja mučnina, a zatim opetovano povraćanje.
- Nekoliko sati kasnije (ponekad dan kasnije) pojavljuje se slika neurološki poremećaji: delirij, agitacija, naizmjenično s letargijom i pospanošću, dezorijentacija u prostoru. Istodobno postoji poteškoća s disanjem, konvulzije.
- Završna faza je prijelaz djeteta u koma, karakteriziran nedostatkom svijesti i reakcije na vanjske podražaje.
Povećanje jetre (hepatomegalija) javlja se u pravilu u razdoblju od 4. do 7. dana bolesti. Žutilo kože najčešće se ne opaža. Moguća groznica, proljev, krvarenje sluznice i mjesta ubrizgavanja.
Reyeov sindrom najčešće se bilježi kod pacijenata u dobi od 5 do 14 godina. Patogeneza se još proučava. Rizik od razvoja, prema studijama, ne ovisi o dozi lijeka - gotovo svi pacijenti su ga koristili u terapiji dopuštene količine preporučeno u uputama. Iz tog razloga, Aspirin i pripravci koji se temelje na njemu zabranjeni su za uporabu u pedijatrijskoj praksi.
Povraćanje, posebno "talog kave" (s primjesama krvi) je obavezan znak. Ako je odsutan, tada je potrebno razmišljati o dijagnozi koja nije Reyeov sindrom.
Dijagnostika
Za potvrdu toksične prirode hepatitisa važna je anamneza: podaci o kontaktu s otrovnom tvari, profesionalnoj aktivnosti, lijekovima primljenim od pacijenta ili svjedoka ako je sama žrtva bez svijesti.
Laboratorijske metode
NA dijagnostička pretraga uključeni prvenstveno biokemijska analiza krv. Ova studija omogućuje vam da napravite pretpostavku o obliku bolesti (akutna, kronična), kako biste utvrdili postoje li popratne lezije drugih organa, osim jetre. Za ordinirajućeg liječnika najveća vrijednost imaju indikatore kao što su:
- Enzimi skupine transaminaza - ALT, AST.
- Bilirubin (ukupno, frakcije).
- Alkalne fosfataze.
Razina kreatinina i uree omogućuje vam da saznate jesu li uključeni u patološki proces bubrega. Obavezno napravite koagulogram kako biste odredili parametre sustava zgrušavanja krvi.
U akutnom procesu opaža se izraženo povećanje vrijednosti, koje se dinamički mijenjaju tijekom vremena - na primjer, jetreni enzimi se povećavaju za nekoliko desetaka puta. Za diferencijalna dijagnoza s kroničnim infektivni hepatitis metode za otkrivanje protutijela, RNA i DNA virusa mogu biti korisne ( vezani imunosorbentni test, lančana reakcija polimerazom).
Instrumentalne metode
Raspon studija ovisi o dobrobiti pacijenta. Tijekom planirane dijagnostike prevladavaju one koje omogućuju procjenu stanja jetre, a nakon prijema u bolnicu potrebne su dodatne pretrage koje odražavaju funkcionalnu aktivnost najvažnijih organa i sustava. Su korišteni:
- ultrazvučni;
- elektrokardiografija;
- elektroencefalografija;
- biopsija (uzimanje fragmenta organa za mikroskopsku analizu) itd.
Uz njihovu pomoć možete saznati je li pacijent razvio cirozu, postoje li poremećaji srca, živčani sustav. Ovisno o tijeku bolesti, rezultati mogu varirati, stoga redovito praćenje sa ponovno držanje testovi.
Liječenje
Akutni toksični hepatitis mora se liječiti u specijaliziranoj bolnici pod nadzorom medicinsko osoblje. Ako stanje bolesnika izaziva zabrinutost i smatra se teškim, premješta se u jedinicu intenzivne njege (JIL). Na kronični oblik(podložno stabilnom tijeku), u pravilu, pacijentu nije potrebna hospitalizacija - dovoljna je ambulantna kontrola, odnosno redoviti posjeti liječniku u klinici.
Eliminacija
O ovoj metodi liječenja već je bilo riječi u odjeljku "Simptomi" pri opisivanju kroničnog hepatitisa izazvanog toksinima. Metoda se temelji na prekidu kontakta s otrovnim tvarima, čime se eliminira uzročni čimbenik i omogućuje rad jetre procesi oporavka. Potrebno:
Na akutno trovanje a unos tvari kroz usta potrebno je ispiranje želuca. Što se ranije poduzmu mjere eliminacije, to će biti učinkovitije - sekundarne promjene, zbog stvaranja ciroze, ne može se ukloniti. Međutim, u ovom slučaju postoji mogućnost da se napredovanje procesa zaustavi ili barem uspori, što će povoljno utjecati na stanje bolesnika.
Medicinska terapija
Liječenje toksičnog hepatitisa ovisi o varijanti bolesti, režim propisivanja lijekova može uključivati:
- sorbenti, hepatoprotektori (Heptral, Essentiale);
- antioksidansi (vitamin E);
- mediji za infuziju (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoza).
Koriste se i diuretici, odnosno diuretici (Furosemid, Manitol), laksativi (Laktuloza). Nekim pacijentima prikazani su klistiri. Kod teške intoksikacije može biti potrebna hemodijaliza - postupak čišćenja krvi od otrovnih tvari pomoću posebnog uređaja.
Ako se razvije toksični hepatitis izazvan lijekovima povezan s uzimanjem paracetamola, možete koristiti specifičan protuotrov - N-acetilcistein.
Djelotvoran je u prvih 10 sati od pojave simptoma, omogućuje zaustavljanje procesa oštećenja hepatocita i time sprječava akutno zatajenje jetre.
Prevencija i prognoza
Kako bi se spriječio razvoj toksičnog oštećenja jetre, potrebno je:
- Koristite lijekove samo prema indikacijama u skladu s preporukom liječnika, pažljivo pratite dozu.
- Nemojte koristiti Aspirin kao antipiretik kod djece.
- Pridržavajte se sigurnosnih propisa na radnom mjestu profesionalna djelatnost sugerira kontakt s otrovom.
- Pažljivo koristite otrovna sredstva (uključujući pesticide) u svakodnevnom životu.
Imajte na umu da se upala izazvana toksinom brzo razvija i da će trebati dugo vremena da se liječi, a nije uvijek moguće predvidjeti posljedice. Prognoza za kronični oblik hepatitisa je relativno povoljna - ako je pacijent završio tijek terapije, pridržava se načela eliminacije. Na akutna lezija jetrenog tkiva, vjerojatnost oporavka ovisi o dozi otrovnih spojeva, prisutnosti popratne bolesti. Neki toksini uzrokuju nepovratne promjene, brzo napredujući do pozornice funkcionalna insuficijencija i encefalopatija.
II. Etiologija
Hepatotropni virusi (90%), alkoholna opijenost, hepatotropni otrovi itd.
III. Klinički i funkcionalni znakovi:
1. Faze:
a) početni.
b) formirana ciroza.
c) terminal.
2. Aktivnost procesa:
a) aktivna faza.
b) neaktivna faza.
3. Zatajenje jetre:
a) nedostaje.
b) blagi stupanj.
b) prosječan.
c) teške.
4. Portalna hipertenzija:
a) nedostaje.
b) umjerena.
c) izražena.
5. Hipersplenizam: je ne.
IV. Priroda blokade portala:
a) intrahepatična.
b) mješoviti.
2. Vrsta blokade portala:
a) s predominacijom intestinalno-mezenteričnog.
b) gastrointestinalni.
KLASIFIKACIJA ALKOHOLNIH BOLESTI JETRE
Klinički oblici alkoholne bolesti jetre:
1. Masna degeneracija jetra (steatoza jetre)
2. Oštar alkoholni hepatitis(steatohepatitis)"
3. Kronični alkoholni hepatitis (steatohepatitis)
uz minimalnu aktivnost
S izraženim stupnjem aktivnosti
4. Alkoholna ciroza jetre
Ogledna formulacija dijagnoze
alkoholna bolest jetra: alkoholni steatohepatitis.
Alkoholna bolest jetre: alkoholna ciroza jetra, aktivna faza, stadij zrele ciroze, kompenzirana (Child-Pugh klasa A) Portalna hipertenzija II stadij.
Određivanje težine ciroze jetre prema Child-Pughu.
Svaki od pokazatelja ocjenjuje se u bodovima (1, 2 ili 3 boda). Tumačenje se provodi prema sljedećim kriterijima
▪Kompenzirana ciroza jetre (klasa A) - 5-6 bodova
▪Subkompenzirana ciroza jetre (razred B) - 7-9 bodova
▪Dekompenzirana ciroza jetre (razred C) – 10-15 bodova
Virusna ciroza jetre, stadij zrele ciroze, aktivna faza, blaga disfunkcija jetre (Child-Pugh klasa A), stadij 1 portalne hipertenzije (intrahepatična).
Ciroza jetre alkoholne etiologije, stadij zrele ciroze, aktivna faza, subkompenzirana (Child-Pugh klasa B), portalna hipertenzija III faze.
KLINIČKA KLASIFIKACIJA PORTNE HIPERTENZIJE, E. S. Ryss, 1988.
| Pozornica | znakovi |
| I (pretklinički, početni kliničke manifestacije) | Težina u desnom hipohondriju i abdomenu, umjerena nadutost, opća slabost |
| II (teške kliničke manifestacije) | Težina, bol u gornja polovica abdomen, desni hipohondrij, nadutost, dispeptičke tegobe. Povećanje veličine jetre i slezene (korelacije između njihova povećanja i stupnja težine portalna hipertenzija Ne) |
| III (izražene kliničke manifestacije) | "Glava meduze". Ascites. Proširenje vena jednjaka, želuca, hemoroidnih vena. Nema značajnog krvarenja. |
| IV (komplikacije) | Ogroman ascites koji se teško liječi. Masivno, ponavljajuće krvarenje iz proširenih vena unutarnji organi(obično ezofagealni) |
klasifikacija bolest žučnih kamenaca(III kongres ruskih gastroenterologa, 2002.)
I stadij - početni ili predkameni:
A/ Gusta heterogena žuč
B/ Stvaranje bilijarnog mulja:
● s prisutnošću mikrolita
● kit žuč
●kombinacija žuči kita s mikrolitima
II faza - formiranje žučni kamenci
A/ Prema lokalizaciji:
▪ u žučni mjehur
▪općenito žučni kanal
▪u jetrenim kanalima
B/ Po broju kamenčića
▪ samac
▪ višestruki
B/ Prema sastavu kamenja:
▪ kolesterol
▪ pigment
▪ mješoviti
Y/ By klinički tijek:
a) latentna
b) uz prisutnost kliničkih simptoma:
▪ bolan oblik s tipičnim bilijarnim kolikama
▪ dispeptički oblik
▪ prerušena u druge bolesti
III faza- kronični relaps kalkulozni kolecistitis
IV stadij - komplikacije
KLASIFIKACIJA KRONIČNOG KOLECISTITISA, Y. S. Zimmerman, 1992.
Prema etiologiji i patogenezi:
1. Bakterijski.
2. Virusni.
4. Nemikrobni ("aseptični", imunogeni).
5. Alergičan.
6. "Enzimatski".
7. Nerazjašnjena etiologija.
Po klinički oblici:
1. Kronični akalkulozni kolecistitis:
a) dominantan upalni proces;
b) s prevalencijom diskinetičkih fenomena.
2. Kronični kalkulozni kolecistitis.
Prema vrsti diskinezije:
1. Kršenje kontraktilna funkcija bilijarni trakt:
a) hiperkinezija bilijarnog trakta;
b) hipokineza bilijarnog trakta - bez promjene tonusa (normotonija), s oštećenjem tonusa (hipotenzija).
2. Kršenje aparata sfinktera bilijarnog trakta:
a) hipertonus Oddijevog sfinktera;
b) hipertonus Lutkensovog sfinktera;
c) hipertonus oba sfinktera.
Po prirodi toka:
1. Često se ponavlja (povoljan tijek).
2. Često se ponavlja (uporan tijek).
3. Konstantno (monotono) strujanje.
4. Maskiran (atipični tečaj).
Prema fazama bolesti:
1. Faza egzacerbacije. (dekompenzacija).
2. Faza blijeđenja egzacerbacije (subkompenzacija).
3. Faza remisije (kompenzacija - postojana, nestabilna).
Glavni klinički simptomi:
1. Bolno.
2. Dispeptički.
3. Vegetativna distonija.
4. Desnostrani reaktivni (iritativni).
5. Predmenstrualna napetost.
6. Solarni.
7. Kardijalgični (kolecistokardijalni).
8. Neurotično-neurozo-slično.
9. Alergičan.
Po težini:
1. Lagan.
2. Umjereno.
3. Teška.
Komplikacije:
1. Reaktivni pankreatitis(kolepankreatitis).
2. Reaktivni hepatitis.
3. Kronični duodenitis i periduodenitis.
4. Pericolecistitis.
5. Kronični duodenalni zastoj.
6. Ostali.
Primjeri dijagnoza:
Kronični nekalkulozni bakterijski kolecistitis s hipomotornom bilijarnom diskinezijom i hipertonusom Oddijevog sfinktera, monotoni tijek s prevlašću bilijarne dispepsije i alergija, faza jenjavanja egzacerbacije, srednji stupanj ozbiljnosti, perikolecistitis.
KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNIH POREMEĆAJA ŽUČNOG TRAKTA
Trenutno se, u skladu s Rimskim konsenzusom (Rim, 1999.), pravi razlika između:
A. disfunkcija žučnog mjehura
b. Disfunkcija Oddijevog sfinktera
Klikom na gumb "Preuzmi arhivu" besplatno preuzimate potrebnu datoteku.
Prije preuzimanja ove datoteke sjetite se onih dobrih eseja, kontrolnih, seminarskih radova, teze, članke i druge dokumente koji leže nezatraženi na vašem računalu. Ovo je vaš rad, treba sudjelovati u razvoju društva i koristiti ljudima. Pronađite ove radove i pošaljite ih u bazu znanja.
Mi i svi studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu bit ćemo vam jako zahvalni.
Za preuzimanje arhive s dokumentom unesite peteroznamenkasti broj u polje ispod i kliknite gumb "Preuzmi arhivu"
Slični dokumenti
Kompleks simptoma koji se razvija s promjenama u jetrenom parenhimu i kršenjem njegovih funkcija. Etiologija, patogeneza, klasifikacija i kliničke manifestacije akutnog zatajenja jetre; hepatička encefalopatija. Dijagnostika, liječenje, prevencija akutnog zatajenja bubrega.
prezentacija, dodano 18.05.2015
Glavne funkcije jetre, njezina uloga u proteinima, lipidima i metabolizam ugljikohidrata sudjeluje u sustavu detoksikacije. Razlozi koji određuju razvoj, tijek i klinička slika zatajenje jetre. glavni sindromi, laboratorijski znakovi i klasifikacija.
sažetak, dodan 24.11.2009
Kršenje koagulacije krvi s promjenom hemostatske ravnoteže zbog prekomjernog stvaranja trombina (diseminirana intravaskularna koagulacija). Intenzivna terapija zatajenje jetre. Osnovni i specifična terapija bolesti.
sažetak, dodan 24.11.2009
Vrste hepatična koma. Masivna nekroza jetrenog parenhima. Faze razvoja jetrene kome. Hiperazotemija, povišene razine žučne kiseline u krvi. Određivanje bilirubin-enzim disocijacije. Uklanjanje čimbenika koji izazivaju hepatičnu komu.
prezentacija, dodano 10.12.2013
Kronična progresivna bolest jetre u ljudi. Značajno smanjenje broja funkcionalnih hepatocita, restrukturiranje parenhima i vaskularni sustav jetre s naknadnim razvojem zatajenja jetre i portalne hipertenzije.
prezentacija, dodano 28.05.2014
Teški prekršaj cirkulacija krvi kao jedan od simptoma akutnog zatajenja srca. Klasifikacija AZS na temelju učinaka u različitim stadijima bolesti. Uzroci bolesti, metode liječenja. Prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa.
prezentacija, dodano 17.03.2010
Prerenalni, renalni, postrenalni akutni zatajenja bubrega. Ishemijska ozljeda bubrežni parenhim. Posljedice neravnoteže natrija. Dijagnoza, laboratorijski kriteriji, razina uree u urinu i plazmi. Klinika, prevencija, liječenje.
Jedna od mnogih funkcija jetre u tijelu je neutralizacija raznih otrova. Gotovo sve tvari koje ulaze u tijelo oštećuju naš "centralni laboratorij". Među njima, međutim, postoje otrovi koji selektivno utječu na ovaj organ. Nazivaju se hepatotropnim i uzrokuju razvoj toksično-kemijskog oštećenja jetre (toksični hepatitis).
Za sve hepatitise karakteristične su promjene (nekroza ili distrofija) jetrenih stanica. Tkivo jetre sastoji se od parenhimskih stanica, portalne strome i stanica retikuloendotelnog sustava. Kod toksičnog hepatitisa, u većini slučajeva, proces se odvija u parenhimu, bez utjecaja na stromu (bazu) jetre.
Mehanizam razvoja nekroze je različit i nije uvijek jasan. Češće i prije svega pati središte lobule. Razlog je kršenje njegove opskrbe krvlju zbog komprimiranog krvne žile(sinusoide).
Ovaj mehanizam djelovanja karakterističan je za klorirane ugljikovodike. To uključuje vodikov tetraklorid, kloroform, kloroetan, DDT. Trenutno se te tvari koriste kao otapala i kao sirovine za proizvodnju dezinfekcijska sredstva, čiji broj i asortiman svake godine raste.
Druge hepatotropne tvari imaju negativan učinak na stanice jetre, prodirući kroz njihovu membranu. Na taj način dolazi do prekida “staničnog disanja” i metabolizma. Ove tvari (osim kloriranih ugljikovodika) uključuju klorirane naftne proizvode. Galovax je posebno otrovan. Koristi se kao izolator u proizvodnji kondenzatora, transformatora.
Toksično oštećenje jetre mogu uzrokovati i derivati benzena. Posebna pažnja zbog porasta slučajeva kronično trovanje privlači stiren. Postoji još jedna skupina tvari koje djeluju na jetru. Među njima - arsen, živa, zlato, fosfor. Većina ih se dugo taloži (taloži) u jetri. Nitro spojevi arsena i benzena lišavaju vitalne stanice jetre esencijalne tvari, što također dovodi do poremećaja normalne aktivnosti organa.
Kao što vidite, postoji nekoliko načina na koje jetra prolazi kroz promjene kao rezultat "susreta" s otrovom. Svi oni dovode do jedne stvari - do uništenja jetrenog tkiva, što za posljedicu ima kršenje njegovih osnovnih funkcija.
Još jednom želim naglasiti: razvoj hepatitisa ovisi o mnogim čimbenicima, među njima važna uloga igra opće stanje organizam i individualna osjetljivost. Događa se da uzimanje 1,5 ml "klasičnog" hepatotropnog otrova završi smrću, au drugom slučaju nakon uzimanja 200 ml istog otrova moguć je potpuni oporavak.
Na kronični alkoholizam povećava se toksičnost otrova. Isto se može reći io prisutnosti masnih depoa u tijelu, pridonoseći fiksaciji otrova i održavanju njihove visoke koncentracije u tijelu. Stoga i prehrana bogata mastima i post pojačavaju hepatotoksični učinak otrova.
Toksični hepatitis rijetko prelazi u cirozu jetre. Obično prestanak kontakta s otrovom dovodi do regeneracije (oporavka) jetrenih stanica. Zanimljivo je da nakon trovanja stanice jetre steknu otpornost na ponovno izlaganje otrovima. Profesionalni hepatitis razlikuje se po obrnutoj prirodi lezije.
Akutno trovanje je rijetko i moguće je u hitnim slučajevima.
Prva pomoć je ukloniti žrtvu iz prostorija i dostaviti je kvalificiranoj osobi zdravstvena ustanova, gdje će mu se provoditi mjere uklanjanja otrova iz organizma, kao i iscjeliteljski postupci za vraćanje funkcije jetre.
Češće promatrano kronični toksični hepatitis. Karakteriziraju ih benigne manifestacije i povoljan ishod bolest. U pravilu, znakovi karakteristični za poraz bilijarnog trakta dolaze do izražaja. Bol u desnom hipohondriju, mučnina, slabost, groznica, koja se ne može liječiti antibakterijskim sredstvima.
Žutica uočeno samo kod četvrtine pacijenata. žuto bojanje koža a sluznica postaje vidljiva ako količina bilirubina u krvi prelazi 2 mg%. Obično kada kronični hepatitis povećanje bilirubina ne doseže ovu brojku i može se otkriti samo laboratorijskom metodom.
Profesionalni hepatitis ne teče izolirano, njegovi se znakovi promatraju na pozadini promjena u drugim organima i sustavima.
Kad se otkrije znakovi toksičnosti jetre, osoba mora biti premještena na drugo radno mjesto izvan kontakta s otrovom. Ovo je glavni uvjet za uspješnu obnovu funkcije jetre. ostalo medicinske mjere dodatno su restorativne. NA složeno liječenje uključuju vitamine, lipotropne tvari, koleretičke i grčevite agense. Obavezna dijeta i isključivanje alkohola. Morate jesti 5-6 puta dnevno, u malim obrocima (npr bolje pražnjenježuč). Obavezno ograničite životinjske masti, uključite puno proteina, povrća i voća u prehranu.
