Što je bolest masne jetre. Tijek i prognoza distrofije jetre nealkoholne etiologije

Distrofija jetre je kronična bolest. Karakterizira ga takozvana masna degeneracija koja zahvaća jetrene stanice. Bolest je prilično česta. Stručnjaci znaju da se razvija pod utjecajem alkohola, raznih otrovnih tvari, što uključuje i određene lijekove, kao i dijabetesa. Osim toga, masna degeneracija jetre javlja se u bolesnika s anemijom i plućnim bolestima, s teškim pankreatitisom i enteritisom. Loša prehrana ili pretilost drugi su čimbenici koji izazivaju ovu bolest. Vrijedno je razmotriti nekoliko teza koje mogu opisati ovu bolest i borbu protiv nje.

Simptomi masne jetre

Pacijenti se obično ne žale, budući da se tijek bolesti može nazvati "izbrisanim", polako napredujući. S vremenom se mogu pojaviti prvi simptomi distrofije - tupi bolovi koji se javljaju u hipohondriju, koji su popraćeni mučninom, povraćanjem i kršenjem normalne stolice. Osobu može uznemiriti slabost ili glavobolja, često ga muči vrtoglavica, a povećani umor koji se javlja tijekom fizičkog napora izbacuje ga iz uobičajenog ritma života.

Prilično je rijetko promatrati bolest popraćenu izraženom slikom simptoma distrofije jetre, što uključuje:

jaka bol,

prekomjerno mršavljenje

nepodnošljiv svrbež,

neočekivana nadutost.

Obično se pregledom može pronaći povećana, bolna jetra. Sam tijek masne degeneracije jetre u pravilu se ne može nazvati teškim, ali ponekad se ova bolest može pretvoriti u kronični hepatitis ili, još gore, cirozu jetre.

Pacijenti se u pravilu žale na opipljivu težinu koja se javlja u desnom hipohondriju i bolnu bol u istom području. Osim toga, pate od mučnine, podrigivanja, pate od nadutosti, povremenog povraćanja i nestabilne stolice. Uz ove simptome distrofije jetre, treba napomenuti da se ponekad javlja pojava tzv. paučastih vena.

Liječenje masne degeneracije jetre

Od lijekova u liječenju distrofije mogu se koristiti Hepatofalk, Sirepar ili Fosfogliv. Istodobno, treba napomenuti da se tečajevi liječenja moraju provoditi nekoliko puta godišnje. Ne manje važna je prehrana u liječenju distrofije jetre.

Posebni obroci uključuju hranu s visokim udjelom bjelančevina i vitamina. To uključuje: zobene pahuljice i heljdu, kao i svježi sir. Dijeta također mora uključivati ​​nezasićene masne kiseline sadržane u biljnim uljima, a kod dijabetesa i pretilosti potrebno je ograničiti količinu ugljikohidrata.

Treba napomenuti da sam koncept distrofije znači ili ugnjetavanje ili iscrpljenost. Stoga su procesi koji se odvijaju u takvom organu ljudskog tijela kao što je jetra prvenstveno povezani s potiskivanjem njegovih osnovnih funkcija. Dakle, bolest u konačnici dovodi do činjenice da ovaj organ potpuno utrostručuje svoje glavne funkcije.

Ako zanemarite simptome distrofije jetre i bez liječenja, bolest u konačnici dovodi do smrti. Stoga ne biste trebali zanemariti savjete liječnika. O tome ovisi ne samo zdravlje, već i život pacijenta.

Zašto dolazi do masne degeneracije jetre i njezine prevencije?

Poznato je da se bolest javlja zbog prekomjernog unosa masti u jetru, kao i zbog preopterećenja jetre masnoćama iz hrane unesenim hranom ili zbog poremećenog izlučivanja istih masti iz jetre. Takvi se poremećaji javljaju uz značajno smanjenje broja tvari koje su uključene u proces prerade masti. Zatim je poremećeno stvaranje elemenata kao što su fosfolipidi, beta-lipoproteini i lecitin iz tih masti. Nakon toga se višak masnoća može slobodno taložiti u stanicama jetre.

Uzroci masne jetre mogu biti različiti, a uključuju:

toksični učinci alkohola

štetno djelovanje nekih antibiotika, od kojih su najopasniji antibiotici iz serije tetraciklina,

hormonski pripravci, ako se nepravilno koriste,

produljena izloženost štetnoj bakterijskoj infekciji.

Distrofija jetre obično je popraćena takvim problemima kao što su dijabetes, pretilost i Cushingova bolest. Osim toga, kod bolesti praćenih respiratornim zatajenjem, kao i kod nedostatka vitamina, dolazi i do masne degeneracije.

U tijeku brojnih studija koje su proveli stručnjaci u ovom području, također je otkriveno da se takva bolest kao distrofija jetre javlja zbog prilično zanemarenih drugih bolesti jetre.

Prevencija distrofije jetre

Prije svega, potrebno je posvetiti veliku pozornost sustavu ljudske prehrane. Istodobno, potrebno je da osoba stalno konzumira prehrambene tvari koje će biti bogate vitaminima i mikroelementima korisnim za jetru. Takav sustav prehrane trebao bi uključivati ​​jedenje tri ili četiri puta dnevno.

Također je potrebno u procesu prevencije sustavno prolaziti liječničke preglede koji će omogućiti rano otkrivanje bolesti. Što će, naravno, omogućiti liječenje distrofije jetre mnogo ranije i uz upotrebu manje lijekova. Ovaj pristup u području prevencije i liječenja omogućuje povećanje postotka potpunog oporavka pacijenata.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje kolesterola, fosfolipida potrebnih za izgradnju staničnih membrana, stvaranje hormona, sudjelovanje u biokemijskim reakcijama.

Opisujući simptome i liječenje masne jetre, koji imaju specifičnosti, primjećujemo kršenje procesa prirodnog korištenja lipida hepatocitima s visokim nakupljanjem masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge intracelularne organele zasićene su mastima pa ne mogu obavljati svoje funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar stanica jetre ne prelazi 5%. Kod masne degeneracije, ovisno o stupnju, ta je razina premašena. Stanje je nepovratno, budući da izostanak pretvorbe lipida u energiju ili taloženje viška u potkožnom masnom tkivu dovodi do smrti i degeneracije jetrenog parenhima. Morfološki, s ovom nosologijom, unutar lizosoma pojavljuju se male nakupine (sitnokapljični oblik) ili velike naslage (velikokapljičasti).

Uzroci i provocirajući čimbenici masne degeneracije

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni, pa se ne može u potpunosti izliječiti. Znanstvenici su identificirali čimbenike provokacije koji dovode do degeneracije lipida:

• Zlouporaba alkohola kod muškaraca remeti procese unutarstaničnog metabolizma masti. Blokiranje biokemijskih reakcija dovodi do poteškoća u fiziološkom korištenju spojeva, a višak kolesterola nakuplja se u lizosomima;
• Mehanizmi biokemijske transformacije lipida također su povrijeđeni kod dijabetes melitusa. Uzrok stanja je nedostatak glukoze potrebne za metaboličke reakcije;
• Pretilost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerno nakupljanje dovodi do nedostatka puteva izlučivanja, pa dolazi do intracelularne infiltracije;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) ometaju transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Otrovanje hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani provocirajući mehanizmi rezultat su praktičnih promatranja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane znanstvenim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem je zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih ciroznih ožiljaka. Što je veće uništenje, to je veći stupanj zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadini uporabe etilnog alkohola ima nekoliko sinonima "hepatosteatoza", "masna jetra", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Produljena uporaba etanola popraćena je upalom, općim degenerativnim promjenama, blokadom metaboličkih reakcija.

Teški simptomi masne degeneracije, koji se klinički mogu pratiti, imaju različite morfološke manifestacije. Prilikom ispitivanja biopsijskog uzorka (komadića tkiva) uočava se nekoliko morfoloških varijanti distrofičnih promjena.

U kroničnom virusnom i toksičnom hepatitisu, ne samo lipidi, već i proteini se prekomjerno nakupljaju u hepatocitima. Morfološkim pregledom nalazi se hijalina i hidropična zrnatost. Temelj njegovog izgleda je uništavanje proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio organela.

Klinički simptomi oblika posljedica su osnovne bolesti:

• Bol u desnom hipohondrijumu;
• Pojava linearne ekspanzije krvnih žila u abdomenu;
• Kapilarne zvjezdice (telangiektazije) po cijelom tijelu.

Zrnate distrofične promjene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije, neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je adaptivno, kompenzacijsko usmjereno na obnavljanje intracelularnih poremećaja koji se javljaju pod utjecajem virusa, bakterija i uporabe hepatotoksičnih lijekova.

Klasičan znak masne degeneracije parenhima pri histokemijskom pregledu je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, koja gura jezgru prema periferiji.

Morfološkim pregledom uočava se žućkasto tkivo bez sjaja. S degeneracijom 50% stanica, male vakuole ovalnog oblika mogu se pratiti u nekim hepatocitima. Postupno se nakupine spajaju, a stanice umiru. Stvaranje masnih "cista" dovodi do stvaranja sljedećih morfoloških stanja:

1. Naslage lipida segmentne pretilosti lokalizirane su duž perifernih, središnjih dijelova lobule;
2. Masne kapljice diseminirane hepatoze nalaze se u zasebnim jetrenim stanicama;
3. Difuznu pretilost karakterizira poraz cijelog lobula, ali proces je reverzibilan.

Kod dijabetes melitusa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija pojavljuje se zbog kršenja metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove tvari. Kompenzacijski se hepatociti povećavaju zbog taloženja glikogena. U uzorcima biopsije tkiva uočavaju se prazne jezgre, povećava se broj vakuola.

U dijabetesu se razlikuje deset različitih tipova glikogenoza, među kojima masna degeneracija nije česta opcija, ali se može vidjeti u bolesnika s pretilošću. Histokemijski pregled stanica pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome ovisno o stupnju zatajenja jetre. Odsutnost klinike u smrti malog broja stanica je zbog visokih restorativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s opsežnim oštećenjem razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i bjeloočnice u kršenju izlučivanja žuči;
• Encefalopatija u slučaju trovanja toksinima, amonijakom;
• Osip na koži, svrbež, povećana koncentracija bilirubina;
• Sindrom boli ispod rebara desno, povećanje veličine jetre, ciroza.

Ekstremni stupanj insuficijencije je jetrena koma, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Nedostatak funkcije detoksikacije dovodi do istodobnog povećanja slezene, razvoja zatajenja bubrega. Svaki simptom jetre je opasan po život ako ga prati nakupljanje toksina u krvi.

Liječenje distrofičnih stanja jetre

Alkoholnu steatozu liječnici smatraju opasnim stanjem koje dovodi do smrti. Nozologija izaziva opasne komplikacije s prosječnim stupnjem degeneracije (oko 35% tkiva).

Početne faze bolesti zaustavljaju se imenovanjem lijekova i prestankom konzumacije alkohola, teške karakterizira visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi umre unutar mjesec dana kada im se dijagnosticira ciroza.

Nema specifičnih lijekova, stoga se simptomatska terapija provodi esencijalnim fosfolipidima (Essentiale), koleretskim sredstvima (ursodeoksikolna kiselina), ademetioninom, silibininom. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog podrijetla smanjuje se učinkovitost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima. Za smanjenje progresije koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći predstavnik prednizolona.

Učinkovitost glukokortikoida u masnoj degeneraciji nije dokazana, ali u praksi se terapijski učinak opaža u prisutnosti 3 čimbenika:

1. Povećani portalni pritisak;
2. Nedostatak nakupljanja dušika u krvi;
3. Nema krvarenja iz želuca.

U praktičnoj literaturi postoje naznake o potrebi pravilne prehrane, koja povećava preživljenje bolesnika.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

• Uklanjanje čimbenika rizika;
• Medicinsko uklanjanje komplikacija;
• Dugotrajna uporaba hepatoprotektora.

Glavni čimbenik rizika za bolest je pretilost. Znanstvena istraživanja su pokazala da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima kolestaze (AlAt, AsAt).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu postupnog smanjenja tjelesne težine. Optimalna ravnoteža Tjedno izbacivanje više od jednog i pol kilograma povećava rizik od žučnih kamenaca, pa treba biti oprezan s dijetom.

Značajke dijetalne hrane:

• Sadržaj kalorija u prehrani nije veći od 1200 kcal dnevno;
• Ograničenje u hrani zasićenih masnih kiselina;
• Ugljikohidrati nisu veći od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti tu stopu.

Svakodnevna tjelovježba pridonosi boljoj apsorpciji masti, nakupljanju kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod šećerne bolesti pretilost je uzrokovana inzulinskom rezistencijom. Faktor potiče pretvaranje viška ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim sredstvima tiazolidindionima, bigvanidima.

Uklanjanje povišenih triglicerida postiže se redovitom primjenom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Proizvodi s ursodeoksikolnom kiselinom koriste se već deset godina i pokazali su visoku učinkovitost. Mehanizmi terapijskog djelovanja nisu dokazani, ali je otkriveno eliminacijsko djelovanje lijeka na uklanjanje kongestivnih promjena u žučnom mjehuru i intrahepatičkim kanalima.

Kod teškog zatajenja jetre sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj nije veći od 50 grama. Za čišćenje gastrointestinalnog trakta svakodnevno se propisuju laksativi i klistiri za čišćenje. Disbakterioza se uklanja uvođenjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka primjenjuje se arginin u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotorna agitacija se zaustavlja haloperidolom.

Terapija steatohepatitisa narodnim lijekovima

Liječnik propisuje biljne dekocije. Samo stručnjak će moći pravilno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog sredstva. Ako se patologija otkrije na vrijeme, koleretski pripravci smilje, mliječni čičak, šipak pomažu u ranoj fazi.

Biljni pripravci smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo s određenim nosologijama. Terapeutski učinak biljnih dekocija i infuzija, u usporedbi s lijekovima, pojavljuje se kasnije, pa je kombinacija lijekova s ​​biljkama racionalna. Uz nisku aktivnost procesa, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće, odrežite gornji rub u krug. Uklonite središnji dio, a u dobivenu udubinu dodajte svijetli med. Plodove zatvorite i ostavite 2 tjedna na tamnom mjestu. Dobivenu otopinu ocijedite u staklenku. Za liječenje uzimajte 3 žlice napitka tri puta dnevno ujutro, popodne i navečer.

Drugi korisni narodni recept za uklanjanje hepatoze su orasi. Da biste ga pripremili, morate nasjeckati orahe. Ulijte ih u staklenku, dodajte med i alkohol u jednakom omjeru. Ostavite lijek 1 mjesec u tamnoj sobi. Koristite tri puta dnevno po žličicu.

Mliječni čičak je dio popularnih hepatoprotektora Karsil, Silibinin. Biljku možete koristiti kod kuće. Recept se priprema miješanjem maslačka, koprive, listova breze i čička. 2 žličice mješavine preliti kipućom vodom, ostaviti 15 minuta. Uzmite 2 čaše lijeka dnevno.

Biljne infuzije i dekocije, u usporedbi s tabletama, imaju blagi, postupni učinak. Kako bi se povećala učinkovitost, preporuča se kombinirati narodne lijekove s prehranom, vježbanjem.

Značajke prehrane za distrofično oštećenje hepatocita:

• Izbjegavajte začinjenu, začinjenu hranu;
• Odustati od masnog mesa, ribe, juha;
• Pažljivo birajte proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, mirise, aditive protiv zgrudnjavanja;
• Ne uzimajte previše lijekova bez potrebe;
• Korisna zobena kaša, heljda.

Europski znanstvenici ukazuju na učinak koštica marelice na topljivost u mastima. Za steatohepatitis jedite 5 komada dnevno (ali ne više). Središnji sadržaj voća je zasićen vitaminom B15, koji je uključen u razgradnju lipida.

vnormu.ru

Zašto se patologija razvija

Najčešće se patologija razvija nakon 46-50 godina.

Poremećeni metabolizam dovodi do činjenice da jetra ne može lučiti pravu količinu enzima za preradu masti.

Kao rezultat toga, počinju se nakupljati u šupljini organa.

Takve promjene mogu se pojaviti pod utjecajem sljedećih čimbenika:

1. Poremećaj prehrane. Slatkiši, gotova i brza hrana, konzervansi, boje i drugi toksini posebno su štetni za jetru.
2. Dugotrajni post ili, obrnuto, stalno prejedanje. Dijete gladovanja ili nepravilno sastavljena prehrana, vegetarijanstvo su neprijatelji jetre. Oni dovode do tjelesne masnoće.
3. nasljedni faktor. Ako je u obitelji bilo rođaka s bolestima jetre, tada će osoba razviti distrofičnu patologiju u 89%.
4. Nekontrolirano i dugotrajno uzimanje lijekova.
5. Konzumiranje previše alkohola (alkoholna masna bolest jetre).
6. Korištenje lijekova.
7. Profesionalna aktivnost koja uključuje rad u industrijskim poduzećima u kojima se proizvode razne vrste kemikalija.
8. Pasivni način života.
9. Neuspjeh u hormonskom sustavu.
10. Neoplazme koje utječu na hipofizu.

Mehanizam nastanka masne degeneracije zapravo je vrlo jednostavan. Masti ulaze u gastrointestinalni trakt (gastrointestinalni trakt) i podložne su procesu cijepanja. Ako puno ovih komponenti ulazi u jetru i postoje disponirajući čimbenici, masti se podvrgavaju sintezi i nakupljaju u stanicama jetre. Ista stvar se događa pod djelovanjem tvari koje sadrže ugljikohidrate koje ulaze u jetru u velikim količinama.

Masna degeneracija se može klasificirati na sljedeći način:

Tip I - masne inkluzije su jedinstvene prirode, nasumično su smještene u jetri. Nema kliničkih manifestacija.

Tip II - molekule masti su gusto zbijene. Osoba se osjeća lošije, postoji bol u jetri.

Tip III - postoji lokalni raspored masnih kapsula, nalaze se u određenim dijelovima tijela. Simptomi su izraženi.

Tip IV - masne molekule nalaze se gotovo u cijeloj jetri ili zauzimaju jedan od režnjeva. Simptomi su svijetli.

Masna degeneracija također se može klasificirati ovisno o stadiju:

I - stanice jetre sadrže malu količinu masnih molekula, ali one ne utječu na funkcioniranje organa, iako je destruktivni mehanizam već pokrenut.

II - mast potpuno ispunjava stanice, one se uništavaju, oko svake stanice se može razviti upalni proces.

III - procesi su nepovratni, razvija se nekroza, u većini slučajeva nemoguće je vratiti funkciju jetre u ovoj fazi.

Kako se bolest manifestira

Simptomi bolesti pojavljuju se već u drugoj fazi:

1. Provlačeći, bolni bol u području jetre, koji se pogoršava nakon jedenja masne hrane, dimljenog mesa, začinjenih jela i alkoholnih pića. Bol može biti stalna ili povremena.
2. Gorčina u ustima, podrigivanje s gorkim okusom.
3. Mučnina, koja gotovo uvijek završava povraćanjem.
4. Nadutost.
5. Povećanje jetre u veličini.
6. Na jeziku se pojavljuje žuta prevlaka, gusta je.
7. Zatvor praćen proljevom. Oni su trajni.

Znakovi treće faze lezije uzrokuju vrlo veliku nelagodu i izraženi su u:

• povećana razdražljivost;
• poremećaj sna;
• umor;
• oštećenje pamćenja;
• sklonost depresiji;
• nakupljanje velike količine (do 25 l) slobodne tekućine (trbuh postaje vrlo velik);
• bol se ne može ublažiti analgeticima;
• žutost kože;
• u rijetkim slučajevima razvija se svrbež.

Ako masna degeneracija dovodi do nekroze jetrenog tkiva, uočavaju se sljedeći dodatni znakovi i simptomi:

• neugodan miris jetre na krevetu i iz usne šupljine;
• značajno povećanje temperature;
• krvarenje iz nosa;
• anoreksija;
• srčane aritmije i otežano disanje.

Treba napomenuti da čim se pojave prvi simptomi, odmah trebate otići u bolnicu kako bi liječnik propisao tijek liječenja. Ni u kojem slučaju ne možete sami liječiti masnu degeneraciju. To može dovesti do smrti. Još jedna stvar je da se bolest razvija prilično brzo, pa liječenje treba propisati što je prije moguće.

Danas, uz pravovremeni prijem u bolnicu, liječenje je učinkovito, zahvaljujući inovativnim metodama i lijekovima nove generacije.

Nije zabranjeno koristiti narodne metode liječenja, ali je potrebno posavjetovati se s liječnikom prije nego što popijete dekocije.

Kako se provodi dijagnostičko ispitivanje i liječenje?

Dijagnostika uključuje sljedeće vrste pregleda:

• ultrazvučni postupak;
• CT skeniranje;
• laparoskopska tehnika;
• biopsija za identifikaciju masnih inkluzija, njihov broj, veličinu i lokalizaciju;
• krvne pretrage.

Kada se proučavaju simptomi, kao i na temelju dijagnostičkog pregleda, bit će propisano liječenje, čija će shema biti razvijena u svakom pojedinačnom slučaju.

Liječenje masne degeneracije provodi se u kompleksu. U ovom slučaju, preduvjet je dijeta.

Samo poštujući sve recepte liječnika, moguće je riješiti se masne degeneracije. Za liječenje distrofije, liječnici propisuju lijekove za obnavljanje stanica jetre, lijekove koji normaliziraju metabolizam, lijekove i kompleks vitamina za povećanje imuniteta. Ako je prisutan upalni lijek, liječenje uključuje uzimanje protuupalnih lijekova.

Liječenje narodnim lijekovima

Liječenje distrofije jetre može se provesti bundevom.

Vrlo je bogata vitaminima i mineralima, koji pomažu u najkraćem mogućem vremenu obnoviti stanice i normalizirati metaboličku ravnotežu.

Bundevi odrežite vrh, izvadite sjemenke, udubinu napunite medom i stavite na hladno mjesto 8-10 dana. Nakon toga, ocijedite med u posudu i ohladite. Uzmite 1 tbsp. l. 2 puta dnevno. Ako ste alergični na pčelinje proizvode, ova metoda je zabranjena.

Moguće je liječiti distrofiju biljnom zbirkom. Sljedeće komponente se uzimaju u jednakim količinama: niz, pelin, kadulja, lišće maline, breza, kamilica, stolisnik, lipa. Samljeti i pomiješati sastojke. Ulijte kipuću vodu u omjeru 1 dijela zbirke, 2 dijela vode. Uliti 3 sata, procijediti i uzimati tijekom dana kao čaj.

Distrofiju možete liječiti uz pomoć takvog izvarka: lišća breze, divlje ruže, gloga, crvenoplodnog jasena, lišća koprive, brusnice, medvjetke, korijena maslačka, plodova komorača, gospine trave. Komponente sameljite i prelijte vodom u omjeru 1:3. Kuhajte smjesu na parnoj kupelji 20 minuta. Procijedite i pijte kao čaj tijekom dana.

Dijeta za distrofiju jetre

Osnovna pravila dijete:

• povećati količinu hrane bogate proteinima (mliječni proizvodi, nemasno meso);
• isključiti ugljikohidrate (bijeli kruh, šećer, riža, krumpir);
• minimizirati količinu životinjskih masti (maslac, masna riba i maslac);
• svakako uključite u prehranu najmanje 2,5 litre vode dnevno;
• isključiti alkohol;
• odbiti prženu, začinjenu, slanu hranu.

Kako će se distrofija liječiti ovisi od osobe do osobe. Ako postoji višak kilograma, osoba vodi sjedeći način života, trebali biste se potpuno riješiti takvih čimbenika - baviti se sportom, ali bez puno fizičkog napora. Možete pitati svog liječnika o tome kako liječiti distrofiju fizičkom gimnastikom.

Glavni zadaci dijetetske prehrane kod distrofije su normalizacija glavnih funkcija organa i ponovno uspostavljanje metabolizma kolesterola i masti; stimulacija proizvodnje žuči.

Količina masti koja se konzumira tijekom dana ne smije biti veća od 50 g! Ovo je vrlo važan uvjet.

Osim toga, potrebno je isključiti hranu koja je bogata kolesterolom. U ovom slučaju, bit će moguće ne samo pomoći oporavku stanica jetre, već i izbjeći tromboflebitis.

Drugo važno pravilo je da je jela najbolje kuhati na pari ili jesti kuhana, pečena. U ovom slučaju, oni će biti korisni ne samo za jetru, već i zadržati sve vitamine.

Što treba uključiti u prehranu:

• juhe na juhu od povrća sa žitaricama, boršč;
• povrće;
• salate od povrća;
• blagi sir, šunka;
• kuhano jaje ili parni omlet;
• zobene pahuljice, heljda, krupica;
• mliječni proizvodi niske masnoće.

Što isključiti:

• masna hrana, juhe od gljiva i gljive;
• plodovi mora;
• svježi luk, češnjak, rajčice, rotkvice, mahunarke;

• kiseli krastavci i marinade;
• sušeni proizvodi;
• očuvanje;
• kava, hladna ili gazirana pića.

Vrlo je važno ne samo liječiti bolest, već i poduzeti sve mjere za njezinu prevenciju.

Metode prevencije uključuju: zdrav način života, kontrolu unosa alkohola, jačanje imuniteta, brigu o zdravlju, sport. Samo u ovom slučaju bit će moguće spriječiti takvu bolest kao što je masna degeneracija jetre. Treba imati na umu da ako se bolest ne liječi, to će dovesti do smrti.

liver1.ru

Što je distrofija jetre?

distrofija jetre

Što izaziva / Uzroci jetrenih distrofija

Simptomi distrofije jetre

Hijalinsko-kapljičastu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Uočava se povećanje broja CHIC-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s kršenjem propusnosti staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama u proteinu. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalina distrofija se opaža s različitim patogenim utjecajima, osobito virusne etiologije.

• diseminirana pretilost
• zonalna pretilost
• difuzna pretilost

Kada se boje hematoksilinom i eozinom u jezgri hepatocita, vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilno ovalnog oblika, promjera 4-8 µm, koje su ograničene prozirnom membranom koja dobro percipira osnovne boje. Najčešće, hialinoza jezgri javlja se kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Povećanjem veličine stanica, sinusoide se značajno smanjuju. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom također se otkrivaju "prazne" stanice, nalik slici u balonskoj distrofiji, međutim, veličina hepatocita u glikogenozi je mnogo veća nego u balonskoj distrofiji. S glikogenozom u citoplazmi stanica primjećuje se oštro pozitivna PAS reakcija, koja nestaje nakon tretmana kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita, antitripsin se sintetizira u jetri. S njegovim nedostatkom razvija se emfizem, au 10% bolesnika - ciroza jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijaličnih kiselina i defektom sialotransferaza koje sudjeluju u funkcioniranju Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak nedostatka antitripsina je taloženje okruglih, blago acidofilnih, na dijastazu otpornih PAS-pozitivnih granula u citoplazma hepatocita. Veličine granula variraju od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule se nalaze uglavnom u periportalnim hepatocitima, u cirotičnoj jetri - u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Dijagnoza distrofije jetre

medsait.ru

Što je distrofija jetre

distrofija jetre- Ovo je koma, koja je povezana s dubokom inhibicijom funkcionalnosti jetre. Jetrena koma nastaje zbog akutne ili kronične bolesti jetre.

Što uzrokuje distrofiju jetre

Hepatocelularna koma, u većini slučajeva, uzrokovana je akutnim virusnim hepatitisom. Ponekad se javlja zbog trovanja genototropnim otrovima (otrovne gljive, tul nitrati, itd.), Ponekad - od upotrebe atofana, halotana itd. Porto-kavalna koma je posljedica ciroze jetre, javlja se nakon krvarenja povezanog s infekcijom. Događa se da se portokavalna koma javlja zbog neracionalnog liječenja diureticima, kao i zbog nepravilne uporabe sedativa i hipnotika.

Simptomi distrofije jetre

Postoji nekoliko varijanti sindroma distrofije.

• Parenhimska proteinska distrofija

Dodijelite granularnu, hidropsku i hijalinsku degeneraciju proteina.

Uz granularnu distrofiju, u citoplazmi hepatocita pojavljuje se gruba granularnost proteina. Jetrene stanice povećavaju volumen, izgledaju natečeno, zamućeno (mutna oteklina); u njihovoj citoplazmi povećava se sadržaj bjelančevina i vode koja se u obliku zrna zgrušava. Histokemijska pretraga pokazuje smanjenje intenziteta reakcije na ukupni i glavni protein, ribonukleoproteine. Osnova distrofije je raspad proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio membrana organela. S granularnom distrofijom poremećen je metabolizam vode i soli, akumuliraju se intenzitet redoks procesa, oksidativna fosforilacija i metabolički proizvodi kiseline. Granularna distrofija je kompenzacijsko-adaptivne prirode, u pravilu ne dovodi do funkcionalnog zatajenja jetre i reverzibilan je proces.Ovo je najčešći tip oštećenja hepatocita pod različitim patogenim (virusnim, bakterijskim, toksičnim) učincima (blagi oblik kronični hepatitis, neaktivni oblici ciroze i dr.)

Hidropičnu distrofiju karakterizira lagano oticanje stanica (za razliku od mutnog oticanja kod granularne distrofije). Hepatociti su povećanog volumena, njihova citoplazma izgleda optički prazna, smanjen je sadržaj proteina, glikogena, aktivnost oksidorelukaze, povećana aktivnost hidrolaze. Najizraženiji oblik hidropične distrofije je balon distrofija, koja je na vrhuncu razvoja ireverzibilna, što ukazuje na prijelaz procesa u kolikvacijsku nekrozu. Istodobno, citoplazma je optički prazna, ne daje histokemijske reakcije. Hidropična distrofija javlja se u bolesnika s virusnim hepatitisom (osobito u teškim i umjerenim oblicima), s distrofičnim oblikom ciroze, s produljenom intra- i ekstrahepatičnom kolestazom itd.

Hijalinsko-kapljičastu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Uočeno je povećanje broja SIC-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s kršenjem propusnosti staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama u proteinu. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalina distrofija se opaža s različitim patogenim utjecajima, osobito virusne etiologije.

• Masna degeneracija parenhima

Karakterizira ga nakupljanje malih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita, koje se zatim spajaju u veće ili u jednu masnu vakuolu, koja zauzima cijelu citoplazmu i pomiče jezgru prema periferiji stanice.

Uz tešku pretilost, tkivo jetre na rezu je dosadno, žuto. Ako je više od 50% jetrenog parenhima pretilo, govore o masnoj hepatozi. Pri bojenju hematoksilinom i eozinom u stanicama jetre vidljive su svijetle neobojene vakuole (kapljice) okruglog ili ovalnog oblika.Masne kapljice se mogu spojiti i ispuniti cijelu citoplazmu hepatocita. S teškom pretilošću, hepatociti prepuni masti pucaju, a masne kapi, spajajući se jedna s drugom, tvore masne "ciste".

Razlikuju se sljedeći polimorfološki oblici masne jetre.

• diseminirana pretilost, u kojem se masne kapi nalaze u pojedinačnim hepatocitima (promatrano uglavnom u fiziološkim uvjetima)
• zonalna pretilost kada su središnje, intramuralne ili periferne zone jetrenog lobula izložene pretilosti;
• difuzna pretilost, tj. pretilost cijelog (ili gotovo cijelog) jetrenog lobula. Masna jetra je reverzibilna. Može biti s velikom i malom kapom:
  • Velika kap (makroskopska) pretilost karakterizira prisutnost "praznih" vakuola u hepatocitima s pomicanjem jezgri prema periferiji.
  • S malom pretilošću, masne kapi su male, dok su jezgre s različitim nukleolima smještene u središtu, nekroza jetrenih stanica izražena je u različitim stupnjevima.

• Parenhimska ugljikohidratna degeneracija

U kliničkoj praksi primarnu važnost imaju poremećaji metabolizma glikogena, koji su češći kod dijabetes melitusa i glikogenoza. Kod dijabetes melitusa značajno je smanjena zaliha glikogena u stanicama jetre, čiji se sadržaj smanjuje za 30-50 puta. Istodobno se primjećuje nakupljanje glikogena u jezgrama hepatocita, što stvara sliku njihove osebujne vakuolizacije ("prazne" jezgre). Najizraženije povrede metabolizma ugljikohidrata u jetri javljaju se s glikogenozom - fermentopatijom uzrokovanom nedostatkom enzima uključenih u procese razgradnje glikogena.Trenutno postoji više od 10 vrsta glikogenoze. S glikogenozom, sadržaj glikogena u jetrenom tkivu naglo se povećava, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo slabo se boje eozinom, zbog čega njihova citoplazma izgleda "optički prazna", svijetla, slabo percipirajuće boje, hiperplastični glatki ER, nekoliko velikih lizosoma, stanične membrane su jasno oblikovane.

Kada se boje hematoksilinom i eozinom u jezgri hepatocita, vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilno ovalnog oblika, promjera 4-8 µm, koje su ograničene prozirnom membranom koja dobro percipira osnovne boje. Najčešće, hialinoza jezgri javlja se kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Povećanjem veličine stanica, sinusoide se značajno smanjuju. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom također se otkrivaju "prazne" stanice, nalik slici u balonskoj distrofiji, međutim, veličina hepatocita u glikogenozi je mnogo veća nego u balonskoj distrofiji. S glikogenozom u citoplazmi stanica primjećuje se oštro pozitivna SIC reakcija, koja nestaje nakon tretiranja kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

Kod kroničnog oštećenja jetre dolazi do kršenja sadržaja glikoproteina. U fukoidozi se opaža taloženje glikolipida koji sadrže MPS i fukozu u tkivu jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita, antitripsin se sintetizira u jetri. S njegovim nedostatkom razvija se emfizem, au 10% bolesnika - ciroza jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijaličnih kiselina i defektom sialotransferaza uključenih u funkcioniranje Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak manjka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih dijastaza otpornih SIC-pozitivnih granula u citoplazmi. hepatocita. Veličine granula variraju od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule se nalaze uglavnom u periportalnim hepatocitima, u cirotičnoj jetri - u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Ove lezije jetre javljaju se u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi. Kliničke manifestacije amiloidoze jetre su beznačajne, pa su morfološke metode istraživanja od velike važnosti. Mikroskopski, u amiloidozi, depoziti besstrukturnih homogenih zozinofilnih masa amiloida nalaze se između zvjezdastih retikuloza-ndoteliocita duž retikularne strome, u stijenkama krvnih žila i žučnih vodova te u portalnim traktovima. Pretežno je zahvaćen intermedijalni dio acinusa. S izraženim procesom, tvar se taloži kroz lobule, komprimira jetrene grede, hepatociti se podvrgavaju atrofiji. Amiloid se boji kongo crvenilom i u polariziranom svjetlu daje sliku dikroizma (smeđe-crvena boja prelazi u zelenu). Amiloidne naslage su slične u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi, međutim, u primarnoj amiloidozi jetrene žile su izolirane, dok amiloida nema u Disseovom prostoru.

Dijagnoza distrofije jetre

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničku sliku te opisane biokemijske i encefalografske promjene. Važan znak prijeteće kome je lelujajući tremor i EEG promjene. Od posebne dijagnostičke važnosti je takav biokemijski simptom hepatocelularnog precoma kao smanjenje čimbenika zgrušavanja krvi - protrombina, proakcelerina, prokonvertina, ukupni sadržaj ovih čimbenika smanjen je za 3-4 puta. Za porto-kavalnu komu najindikativnije je određivanje amonijaka u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tekućini.

Liječenje jetrenih distrofija

Kada se pojave znakovi prekome, potrebno je oštro ograničiti količinu bjelančevina u dnevnoj prehrani na 50 g, a daljnjim napredovanjem bolesti prestati unositi bjelančevine na usta.

Crijeva se svakodnevno čiste klizmom i laksativima, oralno ili sondom daju se antibiotici koji potiskuju crijevnu mikrofloru (kanamicin 2-4 g dnevno, ampicilin 3-6 g dnevno, tetraciklin 1 g dnevno). Koriste se vitamini, kokarboksilaza, pripravci kalija, glukoza, obilna parenteralna primjena tekućine.

Za neutralizaciju amonijaka u krvi daje se 1-arginin (25-75 g dnevno u 5% otopini glukoze), glutaminska kiselina (30-50 g u obliku 10% otopine). Uz psihomotornu agitaciju, propisuju se haloperidol, GHB, kloral hidrat (1 g u klistiru). U slučaju razvoja metaboličke acidoze primjenjuje se 4% otopina natrijevog bikarbonata, 200-600 ml dnevno, s teškom metaboličkom alkalozom daju se velike količine kalija (do 10 g dnevno ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni propisani su u velikim dozama; prednizolon u prekomi - 120 mg dnevno, od čega 60 mg intravenozno, u fazi kome - 200 mg dnevno intravenozno; hidrokortizon do 1000 mg na dan intravenski. Imenovanje diuretika je strogo kontraindicirano.

U hepatocelularnoj komi posljednjih se godina koriste razmjenske transfuzije (5-6 litara dnevno), ekstrakorporalna perfuzija krvi kroz heterojetru ili kadaveričnu jetru ili križna cirkulacija. Učinkovitost heterotopne transplantacije jetre je upitna.

S razvojem zatajenja bubrega u bolesnika s jetrenom komom provodi se peritonealna ili ekstrakorporalna hemodijaliza, što je vrlo važno propisati na vrijeme.

Prognoza. U većini slučajeva smrt nastupa za nekoliko dana. Sa subakutnom distrofijom jetre moguć je ishod u brzom razvoju ciroze jetre.

Kojim se liječnicima treba obratiti ako imate distrofiju jetre

• Gastroenterolog
• Kirurg
• Hepatolog

Rđ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rlj R› Rnj R Rć Rdž R RŬ Rŭ RJ R¤ RҐ R¦ R§ RË R R® RÍ̈

www.pitermed.com

Uzroci

Glavni uzroci masne degeneracije jetre:

Glavni mehanizam razvoja lipidoze jetre prilično je jednostavan. Masti se u gastrointestinalnom traktu razgrađuju na masne kiseline i trigliceride. U slučaju kada ove tvari ulaze u jetru u velikim količinama i pod utjecajem predisponirajućih čimbenika, dolazi do obrnute reakcije - sinteze masti (esterifikacija). Drugi mehanizam stvaranja masti u tkivima je njezin povećani rast pod utjecajem velike količine brzih ugljikohidrata. Jetra se ne može nositi s takvom količinom slobodnih masnoća i lipidi se nakupljaju unutar hepatocita. Pod mikroskopom izgleda kao kapljice masti različitih veličina po cijeloj jetri.

Masnu hepatozu treba razlikovati od masne jetre. U prvom slučaju mast se nakuplja unutar hepatocita, au drugom slučaju u međustaničnom prostoru, u vezivnom tkivu između stanica.

Klasifikacija

Postoji klasifikacija masne degeneracije na temelju morfoloških promjena (pri pregledu biopsije jetre pod mikroskopom):

• Diseminirana žarišna distrofija - masne inkluzije su pojedinačne, rijetke, nasumično smještene u jetri. Nema kliničkih manifestacija;
• Diseminirana rasprostranjena distrofija - masne inkluzije su mnogo gušće u jetri. Pacijent osjeća opće pogoršanje dobrobiti, periodičnu nelagodu u desnom hipohondriju;
• Zonska distrofija - masne inkluzije nalaze se lokalno, u određenim područjima jetre. Klinika je izražena dovoljno snažno;
• Difuzna distrofija - masne inkluzije zauzimaju cijelu jetru ili jedan od njegovih lobula. Svi simptomi su izraženi, daju pacijentu jaku nelagodu.

Postoji i klasifikacija prema fazama razvoja patološkog procesa:

• Faza 1 - hepatociti sadrže male masne inkluzije, koje praktički ne utječu na funkciju stanica, međutim, procesi uništavanja već su započeli;
• Faza 2 - masne inkluzije potpuno ispunjavaju hepatocit, uništavaju se, a oko zahvaćenih stanica mogu se razviti mala područja upale;
• Faza 3 - procesi u jetri su nepovratni, razvijaju se zone nekroze (ciroza jetre).

Simptomi masne jetre

Simptomi masne bolesti jetre ovise o stupnju razvoja procesa. Prva faza procesa potpuno je asimptomatska, pacijentu još ništa ne smeta. Ovaj period bolesti može se otkriti samo slučajno, prilikom dijagnosticiranja druge bolesti, mikroskopijom biopsije.

Simptomi 2. faze masne degeneracije jetre:

• Bol u desnom hipohondriju - vučna, bolna, srednjeg intenziteta, pogoršana unosom masne, pržene ili začinjene hrane, alkohola. Povremeno se povećavaju do grčeva;
• Osjećaj gorčine u ustima;
• Mučnina, koja se najčešće javlja istodobno s boli u hipohondriju;
• nadutost (nadutost);
• Jezik obložen bijelo-žutim premazom;
• Kršenje stolice (konstipacija, proljev ili njihova izmjena).

Simptomi stadija 3 steatohepatoze su ozbiljnije tegobe:

• Povećana razdražljivost;
• Poremećaj spavanja (pospanost tijekom dana i nesanica noću);
• oštećenje pamćenja;
• Sklonost depresiji;
• "Glava meduze" (širenje venske mreže na prednjem trbušnom zidu);
• Ascites;
• Varikozne vene u jednjaku;
• Žutica;
• Pojačana bol u desnom hipohondriju;
• Velika mučnina nakon jela;
• Gorčina u ustima;
• Rijetko - svrbež kože.

U terminalnoj fazi, kada su izraženi ciroza jetre i zatajenje jetre, dodatni simptomi se dodaju prethodnim simptomima:

• Miris jetre iz usta;
• Povećanje tjelesne temperature;
• krvarenje iz nosa;
• Pogoršanje ili potpuni nestanak apetita;
• dispneja.

Dijagnostika

Za dijagnozu masne degeneracije jetre, nakon pregleda pacijenta od strane liječnika, propisuju se laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode:

Liječenje masne degeneracije jetre

Medicinsko liječenje masne jetre

• Esencijalni fosfolipidi - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminokiseline - Heptral, Metionin, Glutargin;
• Biljni hepatoprotektori - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitamini - vitamini E, C, PP i B2;
• Pripravci ursodeoksikolne kiseline - Ursofalk, Ursosan.

Svi lijekovi se propisuju u pojedinačnim tečajevima, ovisno o stupnju oštećenja jetre i variraju od minimalnih do maksimalnih doza.

Dijeta koja olakšava tijek bolesti

Liječenje bilo koje faze masne jetre treba započeti pravilnom prehranom:

• Povećanje proteinske hrane (mliječni proizvodi, meso, jaja, riblja ikra itd.);
• Minimiziranje ili čak potpuno izbacivanje unosa "brzih" ugljikohidrata (pšenični proizvodi, šećer, bijela riža, krumpir). Dopuštene žitarice, proizvodi od raži, cjelovitog zrna pšenice, kukuruza i drugih vrsta brašna, povrća i voća (osim banana i grožđa);
• Određeno smanjenje masti u prehrani (jedenje manje masnog mesa i ribe, smanjenje maslaca i biljnih ulja, itd.);
• Pijenje dovoljno čiste vode (najmanje 1,5 litara dnevno);
• Odbijanje pržene, začinjene, preslane za cijelo razdoblje liječenja.

Također, takve osobe trebaju postupno smanjivati ​​tjelesnu težinu (ne više od 2-3 kg mjesečno), povećavajući opterećenje, smanjujući količinu hrane koja se konzumira u isto vrijeme, povećavajući učestalost obroka i smanjujući sadržaj kalorija u konzumiranoj hrani.

Komplikacije

Glavne komplikacije bolesti masne jetre:

• Ciroza jetre;
• Zatajenje jetre;
• Razvoj kroničnog hepatitisa;
• Smrtni ishod.

Prevencija

Metode sprječavanja razvoja masne hepatoze uključuju niz pravila i modifikacije načina života:

• Povećanje količine proteina u prehrani, blago smanjenje masti i gotovo potpuno odbacivanje "brzih" ugljikohidrata (krumpir, bijela riža, šećer, proizvodi od pšenice);
• Svođenje na minimum ili potpuno odbacivanje alkoholnih pića;
• Povećana tjelesna aktivnost;
• Stroga kontrola nad unosom lijekova, osobito s hepatotoksičnim svojstvima;
• Liječenje popratnih bolesti koje povećavaju rizik od razvoja steatoze (dijabetes melitus, hormonalni poremećaji, pretilost itd.).

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na staničnoj razini. U ovom slučaju govore o distrofiji - takvoj perverziji metabolizma, koja je popraćena kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na nepovoljne utjecaje okoline.

Etiologija

Promjena metabolizma, koja se razvija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovodi do kršenja strukture stanica. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, trauma, intoksikacija, trovanje, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedni defekti. Oni utječu na organe izravno ili kroz promjene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utječe vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti patološkom faktoru, kao i sposobnost organizma da odgovori na izloženost.

Ova restrukturiranja su pratioci bilo koje bolesti. Nekada se pojave u početku i daju sliku bolesti, a nekada sama bolest poremeti stanični metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih čimbenika:

• upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije;
• otrovna oštećenja - rezultat izloženosti alkoholu, lijekovima, otrovima, industrijskim štetnim tvarima;
• pothranjenost - prevlast masne i ugljikohidratne hrane;
• kršenje odljeva žuči;
• sistemske bolesti;
• endokrini poremećaji;
• nasljedne bolesti.

Patogeneza

Dugo proučavanje procesa distrofije pomoću metoda biokemije, histokemije, elektronske mikroskopije pokazalo je da se bilo koji od njih temelji na kršenju reakcija koje uključuju enzime i promjeni funkcije staničnih struktura. U tkivima se nakupljaju u velikim količinama metaboliti promijenjenog metabolizma, narušava se sposobnost regeneracije i funkcije oštećenog organa. Kao rezultat - kršenje vitalne aktivnosti tijela.

Distrofične promjene mogu se odvijati prema jednom od mehanizama:

1. Razgradnja - na razini molekula restrukturira se struktura tkivnih sustava, proteinsko-masnih i mineralnih spojeva. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak acidobazne ravnoteže (često prema acidozi), kršenje redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih čimbenika, komponente staničnih organela i velikih molekula mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini se hidroliziraju lizosomskim enzimima i denaturiraju. Na istom putu nastaju složenije formacije (amiloid, hijalin).
2. Infiltracija - impregnacija organskih struktura metabolitima proteina, masti ili ugljikohidrata, koji su slobodno prisutni u krvi ili limfi (bolesti skladištenja).
3. Transformacija - reakcije pretvorbe tvari jedne u drugu - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrati - u proteine, sinteza glikogena iz glukoze. Unutar stanice skuplja se velik broj novih tvari.
4. Promijenjena sinteza je povećanje ili smanjenje stvaranja normalnih tvari u tkivima - proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihove insuficijencije. Promjene u sintezi mogu se dogoditi na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene ovom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

Ovi patološki mehanizmi mogu se razviti uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se očitovati kao kršenje strukture stanica. Obično, nakon oštećenja različitih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji se krši čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica počinju se identificirati razna zrnca, kapljice, kristali i druge inkluzije, kojih ne bi trebalo biti ili je njihov broj u zdravim stanicama beznačajan. Proces se može odvijati iu suprotnom smjeru - inkluzije ili dijelovi organela koji su im uobičajeni nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenjaju, takvi se procesi nazivaju "ponovnim rođenjem" ili degeneracijom organa. Tijelo mijenja svoje funkcioniranje - sintezu raznih tvari, metabolizam. Ako je etiologija distrofije uklonjiva i nema dubokih oštećenja, tada postoji mogućnost apsolutne obnove organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni, razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema razini štete koju uzrokuju:

• parenhimski - utječu na parenhim organa;
• stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikroposudama i međustaničnom prostoru;
• mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

• protein;
• masna;
• ugljikohidrat;
• mineral.

Po opsegu procesa su:

• lokalni;
• opći, odnosno sustavni.

Postoje i stečene i nasljedne.

Parenhimske disproteinoze

Promjena u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, naziva se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, dok su slobodni proteini predstavljeni staničnim enzimima. Mijenja se njihova fizikalna i kemijska struktura, u citoplazmi se stvaraju različite čestice peptida. To podrazumijeva promjenu izmjene vode i elektrolita, osmotski tlak i povećanje zasićenja tekućinom.

Morfološki se to očituje hijalino-kapljičnom i hidropijskom distrofijom. Konačna faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij metaboličkog poremećaja hijalina je koagulacijska nekroza, s hidropikom na kraju nekroze kolikvatnih stanica. Ove promjene moguće je uočiti samo mikroskopijom oštećenih područja. Kod disproteinoze hijalina kapljice se skupljaju u stanicama. Stanice zahvaćene hidropijskom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Granularna distrofija, ili mutna oteklina - također parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku zrnaca. Uzroci su razne infekcije, patologija cirkulacije, pothranjenost. Funkcionalno ne narušava funkcioniranje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, dugotrajne kolestaze, distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produljenim porastom postaje ireverzibilna i prelazi u kolikvacijsku nekrozu. Stanice se zatim tope do tekućeg stanja. U žarište dolaze imunološke stanice koje uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Hijalinska kapljična distrofija u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica, zadebljanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina, ili Malloryjeva tjelešca. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (boji se plavo). Ima leukotaksu - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. U krvi bolesnika s alkoholizmom nalaze se cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina, koji mogu utjecati na bubrege s nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimska lipidoza

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje na mjestima gdje ga prije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Glavnina akumuliranih masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postupno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

1. Masovni unos masti u organizam, što s vremenom dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.
2. Otrovne tvari blokiraju sintezu masti.
3. Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

• alkoholizam;
• dijabetes;
• opća pretilost;
• toksična oštećenja;
• nasljedna fermentopatija;
• bolesti probavnog sustava.

Masna jetra se manifestira u tri oblika:

• diseminirano - kapljice lipida su u zasebnim stanicama;
• zonalno - masti se skupljaju u posebnim područjima jetrenog lobula;
• difuzno - raspodjela masti kroz lobule.

Prema veličini inkluzija, pretilost može biti krupna i sitna.

Dugotrajna konzumacija alkohola u gotovo 50% završava stvaranjem masne hepatoze

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti povećavaju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Intracelularne masne kapljice guraju jezgru prema periferiji. Ali sintetski rad stanice nije prekinut. Odbijanjem alkohola dolazi do obrnutog razvoja procesa. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i izlučuju iz jetre.

Ali ako pacijent više voli piti alkohol, onda to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetesom, masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utječu takvi čimbenici:

• dob - češće kod starijih osoba;
• Dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećajima metabolizma lipida;
• ozbiljnosti ketoacidoze.

Kao posljedica nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljenje energetske gladi. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali previše se zadržava u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Glavnu ulogu ovdje igra prestanak utjecaja provocirajućeg čimbenika - isključivanje alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrolirani tijek dijabetesa.

Masna degeneracija trudnica

Zasebno, vrijedno je razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Uzroci nastanka nisu u potpunosti poznati. Pretpostavimo utjecaj nasljedstva, genetski uvjetovanog kvara u mitohondrijskom enzimskom sustavu. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki možda neće razviti žuticu. Ali češće postoji klasični tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postupno povećava, njegova značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, moguće je povraćanje "taloga kave" s nastalim krvarenjem jednjaka. Razvija se zatajenje jetre sa slikom zamagljenja svijesti. Često je to popraćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće je indikacija za hitan porod kako bi se spasio život majke i djeteta.

degeneracija ugljikohidrata

Manifestira se kršenjem strukture ili taloženjem oblika ugljikohidrata na netipičnim mjestima. Često je to oblik skladištenja - glikogen. Kod dijabetesa i glikogenoze takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se nakuplja u jezgrama, zbog čega poprimaju "prazan" izgled, debugged duž krvnih žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije. .

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije, na mjestima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima, zidovima krvnih žila. Klinički se može manifestirati srčanim ili respiratornim zatajenjem sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je uzrokovala distrofiju će dati simptome. Akutni procesi popraćeni su slabošću, malaksalošću, smanjenom izvedbom. Istezanje jetrene kapsule ili bolesti žučnog mjehura bit će popraćeno boli. Često je to tupa bolna bol ispod rebara s desne strane. Ponekad zrači u leđa, u područje desnog bubrega, u vrat, lopaticu, rame desno.

Pacijenti su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnina, žgaravica, može biti povraćanje. Stolica je slomljena, postoje razdoblja zatvora i proljeva, često popraćena nadutošću, nadimanjem.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja metabolizma bilirubina. Prvi koji reagiraju su izmet i urin. Izmet mijenja boju, a urin postaje boju piva. Istodobno, pruritus je uznemirujući - iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Uz napredne distrofične procese, postoje znakovi kršenja metabolizma proteina. Imunitet je smanjen, zarazne bolesti se javljaju češće. Nedostatak sinteze faktora koagulacije proteina očituje se krvarenjem desni, krvarenjem u koži, hemoroidnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezanja vode, što se očituje višestrukim edemom, razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Riječ je o sindromu koji nastaje kao posljedica metaboličkog poremećaja, a očituje se promjenom svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili duže, tijekom 3 mjeseca.

Ozbiljnost kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima koji su uzrokovali ovo stanje. Postoje poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri faze:

1. Manje promjene osobnosti, pritužbe na poremećaje spavanja, smanjenu pažnju i pamćenje.
2. Teški poremećaji ličnosti, često neprimjereno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor.
3. Izražena dezorijentacija u vremenu, stupor, promjene raspoloženja, agresija, sumanuta stanja, patološki refleksi.
4. Jetrena koma - duboka depresija svijesti, smanjenje tetivnih refleksa, pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutica, miris jetre, groznica, tahikardija. Uz opsežnu nekrozu, infekcija se može pridružiti. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem anamneze:

• pritužbe pacijenata;
• vrijeme pojave simptoma bolesti;
• njihov razvoj tijekom vremena;
• povezanost s različitim čimbenicima - konzumacija alkohola, prehrana, tjelesna aktivnost;
• naznaka nezaštićenog spolnog odnosa, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaža, transfuzija krvi u posljednjih 6 mjeseci;
• prisutnost bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Općim pregledom otkriva se prekomjerna tjelesna težina, promjena boje kože, češanje, krvarenje kože, osip, pigmentacija, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga dijagnoza ima za cilj utvrditi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. Za to se koriste laboratorijske dijagnostičke metode. Kompletna krvna slika odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski test krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

U tijeku je istraživanje markera virusnog hepatitisa, koji također uzrokuje distrofiju jetre.

Sljedeći korak je ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućuje otkrivanje difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Po prirodi ultrazvučne slike može se pretpostaviti masna infiltracija jetre, razvoj fibroze ili ciroze. Na ultrazvuku su jasno vidljive volumetrijske formacije, šupljine, ciste, kalcifikacije, razlikuju se znakovi portalne hipertenzije.

Korištenje rendgenskih metoda omogućuje određivanje prisutnosti promjena u jetri, povećanje njezine veličine. Kontrastiranje bilijarnog trakta ili žila pokazuje njihovo stanje, zakrivljenost, prisutnost suženja, zapreku odljevu žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. Ne postoje specifični znakovi koji bi ukazivali na razvoj distrofije. To se može pogoditi otkrivanjem promjena u parenhimu karakterističnih za razne bolesti.

Morfološku sliku moguće je ustanoviti samo uz pomoć biopsije. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

• razjašnjenje etiologije bolesti jetre;
• kronični virusni hepatitis;
• bolesti skladištenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom);
• bilijarna ciroza za određivanje stupnja upalnog odgovora i fibroznih promjena;
• karcinom;
• praćenje učinka liječenja ovih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

• ozbiljno stanje pacijenta;
• menstrualno krvarenje kod žena;
• znakovi poremećaja krvarenja;
• smanjenje razine trombocita;
• mehanička žutica.

Za dijagnostiku masne degeneracije nije preporučljivo koristiti metodu. Ovaj oblik ima sposobnost povlačenja pod utjecajem liječenja i prehrane. Stoga će podaci dobiveni studijom biti irelevantni nakon 2-3 tjedna.

Liječenje

Kako bi se učinkovito nosili s bolešću, terapija bi trebala proći kroz sljedeće korake:

• Uravnotežena prehrana;
• liječenje popratne patologije;
• oporavak jetre;
• konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se u adekvatnoj terapiji dijabetes melitusa koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječi gastroenterolog ili lokalni internist. Za liječenje ovisnosti o alkoholu, ako se osoba ne može nositi sa žudnjom za alkoholom, uključuje se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

1. Hepatoprotektori.
2. Antioksidansi.
3. Statini.

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, vraćaju im integritet i poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Doprinose poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici skupine su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina i lijekovi koji se temelje na njoj.

Također se koriste koleretski lijekovi Allohol, Holsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njegovu sekreciju, reguliraju sastav, smanjuju zagušenje u jetri.

Statini se koriste za korekciju lipidnog profila krvi. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Liječenje teškog oblika distrofije, praćenog jetrenom encefalopatijom, odvija se u jedinici intenzivne njege. Liječenje je simptomatsko. Pacijent se prenosi na parenteralnu prehranu i primjenu tekućine, količina proteina je ograničena. Lijekovi se koriste za ispravljanje acidobaznog stanja, često ovo stanje razvija acidozu, pa je potrebno uvođenje natrijevog bikarbonata. Propisuju se antibiotici za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za izvantjelesnom detoksikacijom, osobito nakon pridodanog zatajenja bubrega. Za održavanje ukupnog metabolizma u velikim dozama koriste se glukokortikoidi. Ovo stanje često završava smrću.

Liječenje narodnim metodama

Biljna medicina i tradicionalna medicina mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja nakon savjetovanja s liječnikom. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete konzumirati 2 žlice limunovog soka dnevno pomiješane s istom količinom vode.

U roku od mjesec dana pijte 2 čaše dnevno infuzije od plodova čička, korijena maslačka, koprive, lišća breze. Ova smjesa se prelije čašom kipuće vode i infuzira 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju morate uliti svježi med i staviti je na tamno, hladno mjesto pola mjeseca. Nakon toga dobiveni ljekoviti pripravak ulijte u staklenku i konzumirajte po jednu žlicu prije jela.

Na prazan želudac mjesec dana piju mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplog mlijeka u jednakim omjerima.

Samljeti sjemenke čička u prah. 3 žlice skuhati 0,5 litara vode, prokuhati do pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak suhih krušaka i zobene kaše. Na čašu voća uzmite 4 žlice zobenih pahuljica, prokuhajte u litri vode. Pojedite cijelu porciju tijekom dana.

Gospina trava, preslica, šipak, Motherwort izdanci pomiješani u jednakim dijelovima. Prokuhajte žlicu mješavine u čaši vode. Pijte dobivenu juhu tijekom dana, podijeljenu u 4 doze.

Pomiješajte žlicu latica cvjetova divlje ruže s pola žlice meda. Ovu mješavinu jesti nakon jela uz čaj.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu kao kod mršavljenja. Glad će učiniti još veću štetu. Prehrana treba biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti je ograničen zbog životinjskog podrijetla - maslac, sirevi, mast, meso masnih pasmina. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Količina proteina, naprotiv, treba se povećati na račun životinjskih proizvoda. Upravo njihovi proteini koji imaju kompletan sastav aminokiselina, sadrže nezamjenjivu skupinu. Bjelančevine su potrebne za sintetske procese jetre – izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju raznih bjelančevina ljudskog organizma – imunološki sustav, zgrušavanje krvi.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima, dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, bogatim pecivima, brzo se obrađuju, značajno podižu razinu glukoze, što će komplicirati stanje pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, to je jedan od razloga za razvoj distrofije, tako da se mora isključiti na prvom mjestu.

Dijeta se može opisati kao mliječno-vegetarijanska prehrana s dodatkom nemasnog mesa i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kojem obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke, gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Da ne biste pogriješili, hrana se kuha bez soli, soli se na tanjuru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, prehrana bi trebala biti izgrađena na sustavu krušnih jedinica. Izračunava količinu ugljikohidrata potrebnu osobi po danu. Oni se raspoređuju prema obrocima, a zatim, prema posebnim tablicama, određuju koliko se može jesti jedan ili drugi proizvod. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze kod dijabetičara, smanjuje težinu. Može se koristiti i za prehranu osoba s prekomjernom težinom. Višak kilograma postupno će nestati.

Ako je distrofija jetre dosegla teško stanje jetrene encefalopatije, tada se prehrana gradi drugačije. Količina proteina ograničena je na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, općenito se otkazuje, započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje čimbenika rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Prekomjernu težinu treba uzeti pod kontrolu, pokušati je smanjiti na prihvatljive brojke. Da biste to učinili, prvo morate odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o mršavljenju.

Čak i ako je težina normalna, ali u prehrani dominiraju namirnice bogate mastima, trebali biste pokušati smanjiti njihovu količinu, to će smanjiti opterećenje enzimskih sustava jetre.

Gladovanje i stroge dijete neće donijeti koristi. Nedostatak proteina uzrokovat će pothranjenost i razvoj masne degeneracije, jer. neće biti supstrata za sintezu proteinsko-masnih molekula.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu upotrebu, ima toksični učinak na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu netipičnih hijalinskih proteina ili taloženje masti. Potpuno odbijanje pijenja alkohola u ranim fazama masne degeneracije može dovesti do poboljšanja stanja bolesnika. Kod uznapredovale ciroze, ovo će zadržati početak jetrene encefalopatije i terminalnog stadija.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako se poznaju putovi prijenosa. Da biste spriječili hepatitis A, morate se pridržavati osobne higijene, prati ruke, voće i ne koristiti vodu za piće iz otvorenih izvora. Virusi tipa B i C prenose se krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo osobni set za manikuru, nemojte imati nezaštićene spolne odnose, a nakon transfuzije krvi pregledajte se na hepatitis nakon 6 mjeseci.

Žene tijekom planiranja trudnoće trebaju minimizirati manifestacije postojećih kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, patologije bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće, kao posljedica hormonalnih promjena, postoji opasnost od razvoja gestacijskog dijabetes melitusa, koji se može manifestirati masnom hepatozom kao latentnim nasljednim poremećajem metabolizma estrogena. Stoga će slijeđenje dijete s malo masti i jednostavnih ugljikohidrata spriječiti disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta treba dijagnosticirati i liječiti na vrijeme.

Predavanje 4. Masna degeneracija

1. Vrste masti u tijelu

1. Vrste masti u tijelu

Masti koje se nalaze u tijelu životinja i ljudi označavaju se općim, skupnim pojmom - lipidi, koje su dvije vrste:

a) neutralne masti;

b) lipoide (tvari slične mastima).

Neutralne mastičine osnovu masnih depoa, talože se u potkožnom tkivu, mezenteriju, omentumu, ispod seroznog pokrova trbušne stijenke, ispod epikarda, u blizini bubrega i na drugim mjestima.

Neutralne masti nazivaju se labilnim (ili potrošnim), budući da je njihova količina promjenjiva, osiguravaju tjelesne rezerve energije. Lipoidi se razlikuju po kemijskom sastavu: to su fosfotidi, steroli i steroli, sfingolipoidi i vosak. Lipoidi su dio citoplazmatske masti, gdje su povezani s proteinima i tvore složene nestabilne masno-proteinske komplekse (lipoproteine). Zajedno s bjelančevinama, oni su građevni materijal i sastavni dio staničnih struktura, stoga su relativno stabilni i malo se kvantitativno mijenjaju.

U stanicama i tkivima masti se nalaze u obliku kapljica i zrnaca. Ove kapi i zrnca se ne otapaju u vodi (za razliku od glikogena) i octenoj kiselini (za razliku od proteina), topljivi su u alkoholu, eteru, ksilenu, kloroformu, stoga se za detekciju masti koristi materijal fiksiran formalinom, a rezovi se pripremaju na mikrotom za zamrzavanje.

Za dokazivanje prisutnosti masti u tkivima i organima koriste se posebne boje i reakcije. Najčešće se koriste sudan III i skarlet koji boje masne kapljice narančasto-crveno. Kada su izložene osminskoj kiselini, kapi postaju crne. Nil plavi sulfat (nilblau sulfat) boji neutralne masti u crveno, a masne kiseline u tamno plavo.

2. Mezenhimske i parenhimske masne degeneracije

U slučaju kršenja metabolizma masti, patološka anatomija odvojeno razmatra promjene koje se javljaju u masnom tkivu iu parenhimu unutarnjih organa.

Povrede metabolizma neutralnog masnog masnog tkiva

A. Smanjenje masnog tkiva

Opće smanjenje udjela masti u vlaknima može biti posljedica pretjeranog iskorištavanja životinja, kroničnih zaraznih bolesti, tumora, endokrinih poremećaja itd.

Količina masti u vlaknima je smanjena, impregnirana je seroznom tekućinom (atrofija serozne masti). Istodobno, vlakna ponekad dobivaju želatinozni karakter (mukozna degeneracija) i žućkasto-sivu boju. Takva stanja organizma nazivaju se iscrpljenošću ili kaheksijom.

Makroskopski se ustanovi da su masne stanice naborane zbog smanjenja ili potpunog nestanka masti. Smanjenje masti u vlaknima može biti lokalno. U potkožnom masnom sloju ponekad dolazi do razgradnje masnih stanica: s upalom, s traumom, s nepravilnom uporabom supkutano ubrizganih lijekova.

B. Povećanje količine masti

Pretilost je karakterizirana prekomjernim taloženjem masti u vlaknima po cijelom tijelu: potkožno, intermuskularno, u mezenteriju i omentumu, u intersticiju parenhimskih organa. Opću pretilost uzrokuju različiti razlozi: prekomjerno hranjenje, osobito u kombinaciji sa slabljenjem mišićne aktivnosti, endokrini poremećaji, itd. Istovremeno, višak masnih naslaga uočava se ne samo u masnim depoima, već iu jetri, bubrezima, mišića, vezivnog tkiva i u intersticiju drugih organa . Osobito je važna perikardijalna pretilost kada se širi na miokard, jer uzrokuje atrofične i degenerativne promjene mišićnih vlakana.

Lokalno prekomjerno taloženje masti (lipomatoza) opaža se u organima i tkivima koji su podvrgnuti atrofiji (bubrezi, pojedinačni limfni čvorovi, područja skeletnih mišića itd.).

Kršenje razmjene citoplazmatske masti u određenim tkivima i organima

Masna degeneracija

Razlozi mogu biti: opća pretilost, proteinsko gladovanje, infekcije i intoksikacije, bolesti srca i pluća, kronična anemija, lokalni poremećaji cirkulacije, beri-beri itd.

Nakupljanje masti u stanicama događa se uglavnom infiltracijom, tj. prodorom izvana - iz različitih masnih depoa. Drugi način također se smatra mogućim - razgradnja; istovremeno dolazi do razgradnje masno-proteinskih kompleksa unutar citoplazme i oslobađanja masnih tvari koje se skupljaju u kapljicama.

Uz slab stupanj masne degeneracije, kapi se otkrivaju u ograničenim područjima jetrenih lobula, ali s intenziviranjem procesa, pretilost se širi na cijeli lobulus. Obično se prvo pojavljuju male kapljice masti koje zauzimaju gotovo cijelu citoplazmu. Jezgra se pomiče prema periferiji stanice i komprimira se.

Stanice jetre tada nalikuju masnim stanicama. S izraženom distrofijom, poremećen je raspored greda jetrenih stanica (diskompleksacija). Ako štetni princip djeluje vrlo snažno, distrofija može prijeći u nekrobiozu i nekrozu. Stanice jetre ili umiru u određenim područjima ili se šire na cijele režnjiće. Ponekad umire značajan ili veći dio cijelog jetrenog parenhima (toksična distrofija jetre).

Makroskopski se utvrđuje da je kod difuzne pretilosti jetra povećana, žućkasta, poput gline; konzistencija mu je tijestasta. Na oštrici noža pri rezu vidljiva je masna naslaga, a kapljice masnoće često strše na površini reza. Ako istodobno postoji venska punoća jetre, uočljiva je šarenost na njezinoj površini i na rezu. Periferija lobula je obojena žućkasto, a središte je crveno - ovo je proširena središnja vena. Uzorak parenhima postaje sličan rezu muškatnog oraščića ("jetra muškatnog oraščića").

Mikroskopski se vidi da postoje naslage malih i velikih kapljica masti u intersticiju, u epitelu zavojitih tubula, Henleovih petlji i sabirnih kanalića. U teškoj masnoj degeneraciji može doći do nekrobioze i nekroze epitela bubrežnih tubula. Kortikalni sloj je zadebljan, sivo-žut ili oker-žut. Medula je crvena ili žućkastosiva. Konzistencija bubrega je mlohava. Površina reza je masna i ljepljiva.

Ponekad su promjene difuzne prirode, srčani mišić postaje mlohav i glinast. Mikroskopija otkriva veliki broj malih masnih kapljica u svim mišićnim vlaknima.

Češće je distrofični proces fokalne prirode, kada se promjene događaju samo u skupini mišićnih vlakana koja se nalaze u blizini malih vena. U takvim slučajevima u miokardu su vidljive pruge i mrlje sivo-žute boje. Uzorak podsjeća na kožu tigra ("tigrovo srce").

S povećanjem procesa masne degeneracije u mišićnim stanicama, jezgre mogu umrijeti lizom ili piknozom.

Ishodi i značaj poremećaja metabolizma masti

Ishodi masne degeneracije uvelike ovise o uzroku koji ju je izazvao. S manjim metaboličkim poremećajima može doći do potpune obnove funkcije i strukture zahvaćenih stanica. Ponekad, čak i uz vrlo značajnu pretilost, stanice ostaju održive. Nakon prolaska uvjeta koji su uzrokovali pretilost, masne kapljice se asimiliraju, a stanice se vraćaju u svoje normalno stanje.

S dubokim i dugotrajnim kršenjem metabolizma lipida napreduje masna degeneracija, što dovodi do smrti i propadanja stanica.

Poraz parenhimskih elemenata dovodi do slabljenja njihove funkcije, a ponekad i potpunog prestanka. Na primjer, kod zaraznih bolesti smrt često nastupa zbog pada i prestanka rada srca povezanog s masnom degeneracijom srčanog mišića. U rijetkim slučajevima može doći do puknuća promijenjene stijenke srca.

Masna degeneracija mišićnih vlakana stijenki krvnih žila može dovesti do pucanja stijenki.

Iz knjige Neurologija i neurokirurgija Autor Jevgenij Ivanovič Gusev

24.2.3. Hepatocerebralna distrofija

Iz knjige Terapijska prehrana kod stresa i bolesti živčanog sustava Autor Tatjana Anatoljevna Dimova

Adiposogenitalna distrofija Ovo je bolest koju karakteriziraju znakovi kršenja kompleksa simptoma hipotalamus-hipofiza. Ovu bolest karakterizira postupno povećanje pretilosti. U ovom slučaju, masne naslage se promatraju na ramenima, mliječnim žlijezdama

Iz knjige Kožne bolesti Autor autor nepoznat

Potkožno masno tkivo Potkožno masno tkivo ili hipoderma ublažava djelovanje različitih mehaničkih čimbenika na kožu, pa je posebno dobro razvijeno na vrhovima prstiju, trbuhu i stražnjici. Ovdje je potkožno tkivo očuvano čak iu ekstremnim slučajevima.

Iz knjige Patološka anatomija Autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Distrofija Distrofija je patološki proces, koji je posljedica metaboličkih poremećaja, s oštećenjem staničnih struktura i pojavom tvari u stanicama i tkivima tijela koje se normalno ne otkrivaju.

Iz knjige Celulit? Nema problema! Autor Valerija Vladimirovna Ivleva

4. Masna degeneracija Postoje 2 vrste masti. Količina pokretnih (labilnih) masti se mijenja tijekom života čovjeka, one su lokalizirane u masnim depoima. Stabilne (nepokretne) masti ulaze u sastav staničnih struktura, membrana.Masti provode najviše

Iz knjige Praktična homeopatija Autor Viktor Josipovič Varšavski

Mišićna distrofija Mlohavi mišići su mišići koji nisu opterećeni. Nedostatak stalne tjelesne aktivnosti dovodi do toga da ih tijelo nema potrebe opskrbljivati ​​hranom. Krvotok, osobito kapilarna mreža, ne koristi se, a proces dolazi postupno

Iz knjige Zakoni dobrog zdravlja Autor Jurij Mihajlovič Ivanov

DISTROFIJA MIOKARDA Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - indicirani su za distrofiju miokarda uzrokovanu dugotrajnom kroničnom infekcijom ili kroničnom sepsom, kao i hipoksiju miokarda zbog hipertenzije stadija II–III s

Iz knjige Modern Home Medical Reference. Prevencija, liječenje, hitna pomoć Autor Viktor Borisovič Zajcev

Masna dijeta Ideja liječenja bolesti masnom dijetom pripada poljskom liječniku Janu Kwasniewskom. Ova dijeta liječi gotovo sve bolesti, uključujući i one složene. Sam Kwasniewski smatra ga optimalnim za sve uzraste.Terapijski učinak: liječi sklerozu, astmu, dijabetes,

Iz knjige Najmodernije dijete autor V. Konyshev

Alimentarna distrofija Alimentarna bolest (bezproteinski edem) je bolest koja se javlja kod pothranjenosti. Kao posljedica bolesti razvija se opća iscrpljenost, metabolički poremećaj i degeneracija tkiva.

Iz knjige Prehrana i dugovječnost autor Žores Medvedev

Atkinsova dijeta s masnoćama Pokušavate uzrokovati gubitak težine uvođenjem više masnoća u prehranu. Tvrdilo se da masnoće iz hrane putem hipofize pospješuju sagorijevanje masti u tijelu, ali to nije potvrđeno. Pa ipak, dijeta s masnoćama je tijekom godina stekla popularnost.

Iz knjige Mršavimo u snu. Bioritmovi harmonije Autor Veronika Klimova

Proteinsko-masna prehrana Eskima Eskimi, Čukči i druga plemena koja su se prije mnogo tisuća godina naselila duž arktičkih obala Čukotke, Kamčatke, Jamala, Norveške, Grenlanda, Aljaske i Kanade uglavnom su jeli životinjsku hranu. Lovili su tuljane, morževe,

Iz knjige Hemoroidi. Liječenje bez operacije autor Viktor Kovalev

Masna stanica? Jako lijepo! Ali prije nego što shvatimo zamršenost prirode i navika ženskih masnih stanica, prvo se samo upoznajmo s njima.Kao što znate, svaka stanica u tijelu ima svoju ulogu koja određuje njezin izgled. Kako kažu, postoji obrazac

Iz knjige Vratite jetru narodnim metodama Autor Jurij Konstantinov

Distrofija Prefiks “dis” u medicinskoj terminologiji znači “pogrešan, poremećen.” “Trophos” na grčkom znači “prehrana.” Distrofija je, dakle, poremećena prehrana. Najčešće, s poremećenom prehranom, tkiva postaju tanka i krhka. Ova vrsta

Iz knjige Atlas: anatomija i fiziologija čovjeka. Kompletan praktični vodič Autor Elena Jurijevna Zigalova

Hepatocerebralna degeneracija

Iz knjige Svatko može smršaviti Autor Genadij Mihajlovič Kibardin

Masno tkivo Masno tkivo obavlja trofičku, taložnu, oblikovnu i termoregulacijsku funkciju. Masno tkivo dijelimo na dvije vrste: bijelo, koje čine unilokularne masne stanice, i smeđe, koje čine višelokularne. Skupine masnih stanica

Iz autorove knjige

Poglavlje 3 Masno tkivo Da biste se borili protiv pretilosti, morate se barem površno upoznati s time kako nastaje mast, gdje se taloži i zašto je tijelu uopće potrebna masnoća.Mast u ljudskom tijelu je neravnomjerno raspoređena. Kada govorimo o pretilosti, postoje dvije vrste

Masna degeneracija jetre je kronična bolest organa. U ovom slučaju opaža se distrofija stanica žlijezde. Ova patologija je prilično česta i zahtijeva obvezno liječenje. Jetra je najvažniji neparni organ. Žlijezda obavlja široku paletu funkcija. Posebno probavni, zaštitni, pročišćavajući. Svaki dan kroz jetru prođe do 100 litara krvi. Tijekom tog razdoblja, čisti se od teških metala, toksina, otrova. I sve štetne tvari talože se u tijelu, nakon nekog vremena uklanjaju se. Dakle, puno funkcioniranje cijelog organizma ovisi o zdravlju organa.

Masna degeneracija jetre i njeni uzroci

U medicini se masna degeneracija može nazvati steatoza, hepatoza, lipoidoza, steatohepatoza. Bolest se ne razvija zbog upalnog procesa. Glavna promjena je velika nakupina masnog tkiva u organu, koji je obrastao kapsulom. U budućnosti se ove kapsule razvijaju u ciste. Ako se ne liječi odmah, ciste mogu puknuti, uzrokujući ozbiljne komplikacije.

Masna degeneracija, najčešće, počinje se razvijati već u zrelijoj dobi od 45-50 godina. Glavni uzrok patologije smatra se metaboličkim poremećajima. Kršenja se javljaju u pozadini različitih čimbenika. Hepatoza jetre kod većine muškaraca razvija se zbog prekomjerne konzumacije alkohola. U ovom slučaju dijagnosticira se alkoholna masna degeneracija. Ciroza jetre može se nazvati opasnom i čestom komplikacijom patologije.

Oštećenje jetre također se javlja u pozadini prekomjerne konzumacije energetskih pića, droga, cigareta. Mnogi smatraju da se masna degeneracija javlja samo kod osoba s prekomjernom težinom. Ovo je mišljenje u osnovi pogrešno. Često se hepatoza jetre otkriva kod mršavih ljudi. Ova pojava je posljedica nedostatka proteina u ljudskom tijelu. U tom smislu, masna degeneracija tipična je za vegetarijance. Od ove bolesti pate i ljudi koji su skloni raznim dijetama. Ekstremno drastičan gubitak težine opterećuje jetru koja počinje nakupljati masno tkivo.

U pratnji takvih kroničnih bolesti:

• ateroskleroza;
• Dijabetes;
• kronični hepatitis;
• Virusni hepatitis C;
• Disfunkcija endokrinog sustava;
• Hormonalni poremećaji;
• pankreatitis.

Drugi čimbenici također mogu dovesti do masne degeneracije. Dakle, pothranjenost, mala količina konzumiranih vitamina negativno utječe na sve organe probavnog sustava. razvija se u pozadini čestih opijanja, trovanja, oštećenja tijela kemikalijama. Pesticidi koji ulaze u tijelo zajedno s povrćem i voćem utječu na jetru. Čak i neki lijekovi izazivaju pretilost žlijezde. To uključuje antibiotike i hormonska sredstva. Sintetski hormoni s visokom razinom estrogena uzrokuju ne samo distrofiju, već i policistične žlijezde.

Bolesti srca i bronha uzrok su nedostatka kisika. A nedostatak kisika također može poslužiti kao faktor masne degeneracije. Česti prekomjerni ulazak lipida u žlijezdu smatra se opasnim. Lipidi se talože u jetri, kapljice masti se nakupljaju i rastu. Mala količina ovih komponenti nije opasna. U ovom slučaju, hepatociti imaju vremena za njihovu obradu i uklanjanje. Progresija povećanja masnih stanica dovodi do sljedeće faze masne degeneracije - upalnog hepatitisa. Zatim slijedi zatajenje jetre i ciroza.

Simptomi masne jetre

Početna faza masne degeneracije jetre je asimptomatska. Stoga je izuzetno teško prepoznati bolest na vrijeme. Uostalom, malo ljudi redovito prolazi rutinske liječničke preglede. Bolest se može klasificirati prema nekoliko kriterija. Dakle, glavna stvar je klasifikacija po fazama. Prvi stupanj masne degeneracije karakterizira mali broj molekula masti koje nemaju značajan učinak na jetru. Ali, patogeni proces je već u tijeku.

U drugoj fazi, masne komponente gotovo potpuno ispunjavaju stanice jetre. Postoji rizik od razvoja upalnog procesa. Posljednja treća faza je nepovratna. Jetra ne može obavljati svoje funkcije zbog nekroze tkiva. U vezi s ovom klasifikacijom, znakovi u potpunosti ovise o stadiju bolesti. Prvi simptomi počinju se pojavljivati ​​već u drugoj fazi. Vrijedi napomenuti sljedeće manifestacije:

• Bol u desnom hipohondriju;
• Osjećaj gorčine u ustima;
• Učestalo podrigivanje;
• gubitak težine;
• Nadutost;
• Mučnina, povraćanje;
• Povećanje jetre;
• Žuta prevlaka na jeziku;
• Zatvor ili proljev.

Posljednja faza bolesti manifestira se vrlo jasno. Pacijent se žali na poremećaje spavanja. Danju se javlja pospanost, a noću nesanica. Umor se povećava, pamćenje se pogoršava, pojavljuje se žutica. Zbog nakupljanja slobodne tekućine, trbuh se povećava. Pacijent postaje razdražljiv, sklon depresiji. Da biste ublažili bol, morate koristiti ozbiljnije lijekove, jer jednostavni analgetici ne pomažu. Ponekad se može pojaviti svrbež kože.

Nekrozu kod masne degeneracije jetre smatra vrlo karakterističnom i tipičnom. Svim prethodnim simptomima dodaje se neugodan miris znoja, iz usta, krvarenje iz nosa, anoreksija, poremećaj rada srca, ubrzano disanje i groznica. Kada se pojave prvi manji znakovi bolesti, trebali biste odmah potražiti pomoć stručnjaka. Strogo je zabranjeno samostalno propisivati ​​terapiju. Takve radnje mogu dovesti do komplikacija i smrti. Uostalom, bolest se razvija u najkraćem mogućem vremenu.

Metode liječenja

Prije propisivanja liječenja potrebno je dijagnosticirati trbušne organe. Dakle, specijalist započinje prikupljanje anamneze s ispitivanjem pacijenta, pregledom, palpacijom jetre. Na palpaciji se može otkriti povećanje organa. Nadalje, pacijent mora proći niz testova i proći instrumentalne studije. Krvna pretraga će pokazati neke promjene u krvnoj slici. Ultrazvučna dijagnostika, MRI, CT omogućit će vam da u potpunosti procijenite stanje organa, da identificirate stadij bolesti. Tek nakon toga propisan je najispravniji tretman.

Prije svega, isključen je čimbenik koji je izazvao masnu degeneraciju jetre. Dakle, u slučaju alkoholizma, propisana je konzultacija s narkologom. Ako se pretilost pojavila na pozadini dijabetes melitusa, endokrinolog bi trebao ponovno razmotriti metode liječenja bolesti. Vrlo je važno tijekom razdoblja terapije, a nakon njega, slijediti dijetu, svakodnevnu tjelesnu aktivnost.

Bolesniku s povećanom tjelesnom težinom preporučuje se njezino smanjenje. To će automatski smanjiti opterećenje žlijezde, ukloniti višak masnoće. Ali, mršavljenje treba biti sporo i postupno. Uostalom, brz gubitak težine izaziva upalu organa. U kompleksu liječnik propisuje neke lijekove koji normaliziraju i vraćaju normalan proces metabolizma masti u jetri. Uz blagi tijek bolesti, propisana je terapija usmjerena na antioksidacijsku zaštitu, obnovu staničnih membrana, hepatocita.

Dakle, za normalizaciju rada jetre koriste se hepatoprotektori. Sljedeći lijekovi su vrlo učinkoviti:

• Essentiale;
• Karsil;
• Galsten;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Vodeću poziciju zauzima lijek Heptral. Ovaj lijek je složen. Sastoji se od dvije prirodne komponente - metionina, adenozina. Dakle, Heptral aktivno sudjeluje u obnovi staničnih membrana jetre, sprječava oksidaciju masti i potiče proizvodnju potrebnih proteina u jetri. Vrlo koristan lijek za alkoholne lezije žlijezde. Njegova učinkovitost uočena je ne samo u fazi masne degeneracije, već i kod hepatitisa i ciroze.

Tradicionalna medicina protiv masne hepatoze

Vrlo često predstavnici tradicionalne medicine preporučuju pribjegavanje alternativnoj terapiji. Velik broj biljaka i biljaka ima pozitivan učinak na stanje jetre. Svima je poznato da se većina prirodnih pripravaka za liječenje jetre pravi na bazi čička. U tom smislu, razvijeno je nekoliko fito-zbirki za liječenje masne degeneracije organa.

Mliječni čičak ima koleretski učinak, smanjuje otpornost stanica na inzulin. Time se sprječava razvoj fibroze i ciroze. Bolest masne jetre može se liječiti ovim biljnim čajem:

• listovi trpuca;
• sjemenke čička;
• Korijeni močvarnog kalamusa;
• Konjski rep;
• Niz.

Svi sastojci se uzimaju u količini od 1 žličice. Smjesa se ulije u čašu kipuće vode. Poželjno je da to nije samo voda, već infuzija kopra. Pokrijte proizvod poklopcem i ostavite 40-50 minuta. Nakon toga, lijek se filtrira i dodaje mu se još malo infuzije kopra do 200 ml. Uzmite takav narodni lijek za 50 g nekoliko minuta prije jela. Broj doza dnevno treba biti 4-5 puta. Tijek terapije je prilično dug - do 5 mjeseci.

Zob ima bogat kompleks vitamina, koji se također često koristi za liječenje jetre. Kod masne degeneracije uobičajeno je koristiti izvarak cjelovitog zrna zobi, žele od zobene kaše, izvarak brašna od zobenog brašna s dodatkom meda. Takva biljka doprinosi brzoj razgradnji masti. Ponekad se bundeva koristi u liječenju hepatoze. To je zato što je povrće zasićeno mineralima i vitaminima koji obnavljaju stanice organa.

Sljedeća zbirka također je vrlo učinkovita: pelin, kadulja, niz, lišće maline, stolisnik, kamilica, lišće breze. Sve komponente se miješaju u jednakim količinama. Proizvod se prelije kipućom vodom u omjeru 1: 2. Nakon toga, napitak se infuzira tri sata, filtrira i pije tijekom dana, poput običnog čaja.

Dijeta

Tijekom liječenja vrlo je važno pridržavati se dijete. Prehrana treba biti bogata vitaminima i mineralima. U početnoj fazi masne degeneracije, za potpunu degeneraciju dovoljno je samo pridržavanje dijete. Stručnjaci postavljaju tablicu broj 5. U ovom slučaju ograničen je unos masti, ali je važno unositi dovoljne količine životinjskih bjelančevina. Dakle, sljedeće namirnice su uključene u prehranu:

• Dijetalne vrste mesa;
• Nemasna riba;
• Zobena kaša, heljda, pšenična krupica;
• Mliječni i kiselo-mliječni proizvodi;
• Svježe povrće i voće;
• sušeno voće;
• Kompoti, žele, biljni čaj.

Vrlo je važno tijekom tečaja konzumirati dovoljnu količinu pročišćene negazirane vode. Za jetru je korisno jesti mrkvu, ciklu, bundevu, svježe krastavce, cvjetaču, peršin, tikvice. Suhe šljive, banane, jabuke imaju ljekovita svojstva za tijelo. Kuhanje mora biti na pari ili pečeno i kuhano. Iz prehrane morate isključiti alkohol, veliku količinu soli, ocat, marinade, začine, konzerviranje, masno meso, kavu, mesne juhe, rotkvice, češnjak, mahunarke, gljive. Pravilna prehrana u kombinaciji s aktivnim načinom života i sportom pomoći će vrlo brzo vratiti sve funkcije jetre i spriječiti razvoj komplikacija masne degeneracije.