Postavljanje dijagnoze. Stadij I

znakovi

Nesvjestica

Epileptičar

napadaj

Histerija

vjesnici

Zamračenje pred očima, utrnulost prstiju na rukama i nogama, jaka slabost, buka ili zvonjenje u glavi

Može biti aura - vizualna, mirisna, auditivna, okusna

Loša tolerancija ortostaze, začepljenost

Ponavljajući napadaji, prema pacijentu ili rodbini

Demonstrativnost i histerične osobine psihe

Nasljedstvo

Vegetativnim putem

disfunkcija

Za epilepsiju

konvulzije

Rijetko, tonik

Generalizirano

toničko-klonički

Za demonstracijske svrhe

Ugriz jezika

Nevoljno mokrenje

Vrijeme razvoja

Obično tijekom dana

Bilo kada

U javnosti

Normalan

ili povećana

Normalan

Slab, mali ili

filiforman

napeto

Nepromijenjena ili umjerena tahikardija

Zatajenje disanja

površno,

Zastoj disanja

u toničkoj fazi

Trajanje napada

Od nekoliko sekundi

do nekoliko minuta

Promjenjivo, ovisno o situaciji

Pospanost nakon napada

Nakon napada

Ne, ali moguće

simulacija

Ozljeda od pada

Ugriz jezika

Vegetativni

hiperhidroza,

blijeda koža

Cijanoza lica

nije izraženo

Reakcije zjenica

Nedostaje

Nedostaje

Kliničke manifestacije

Glavna klinička značajka bolesnika s VVD je prisutnost brojnih pritužbi u bolesnika, niz različitih simptoma i sindroma, što je zbog osobitosti patogeneze, uključenosti hipotalamičkih struktura u proces.

Česti simptomi VVD: kardijalgija, astenija, neurotični poremećaji, glavobolja, poremećaj sna, vrtoglavica, respiratorni poremećaji, palpitacije, hladne ruke i stopala, vegetativno-vaskularni paroksizmi, drhtanje ruku, unutarnje drhtanje, kardiofobija, mialgija, bolovi u zglobovima, oticanje tkiva, prekidi srca, osjećaj vrućine u licu, subfebrilno stanje, nesvjestica.

Najstabilniji znakovi: 1) cardialgia; 2) otkucaji srca; 3) vaskularna distonija; 4) vegetativne disfunkcije; 5) poremećaji disanja; 6) sustavni neurotski poremećaji.

Manifestacije vegetativno-vaskularne distonije vrlo su raznolike. Ovisno o kršenjima aktivnosti jednog ili drugog organskog sustava, oni su podijeljeni u nekoliko skupina, iako se ti simptomi mogu pojaviti i izolirano i zajedno:

Srčane (srčane) manifestacije - bolovi u predjelu srca, lupanje srca (tahikardija), osjećaj slabljenja srca, smetnje u radu srca;

Respiratorne (disajne) manifestacije - ubrzano disanje (tahipneja), nemogućnost dubokog udaha ili obrnuto, neočekivani duboki udisaji; osjećaj nedostatka zraka, osjećaj težine, zagušenja u prsima; oštri napadi nedostatka zraka, slični napadima bronhijalne astme, ali izazvani drugim situacijama: uzbuđenje, strah, buđenje, zaspanje;

Disdinamičke manifestacije - fluktuacije arterijskog i venskog tlaka; poremećaji cirkulacije krvi u tkivima;

Termoregulacijske manifestacije - nepredvidive fluktuacije tjelesne temperature: može porasti na 37-38 stupnjeva C ili pasti na 35 stupnjeva C i niže. Fluktuacije mogu biti stalne, dugoročne ili kratkoročne;

Dispeptičke manifestacije - poremećaji gastrointestinalnog trakta (bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, podrigivanje, zatvor ili proljev);

Seksualni poremećaji, na primjer, anorgazmija - odsutnost orgazma uz nastavak seksualne želje; razna kršenja funkcija mokraćnog sustava - učestalo, bolno mokrenje u nedostatku bilo kakve stvarne patologije itd.;

Psihoneurološke manifestacije - slabost, letargija, smanjena radna sposobnost i povećani umor pri malom opterećenju, plačljivost, razdražljivost, glavobolje, vrtoglavica, povećana osjetljivost na vremenske promjene, poremećaji u ciklusu spavanje-budnost, tjeskoba, trzavica tijekom spavanja, koje je najčešće površno. i kratkog vijeka.

Vodeći klinički sindromi

Vagotoniju karakterizira hladna, vlažna, blijeda koža, hiperhidroza i hipersalivacija, jarko crveni dermografizam, bradikardija, sklonost arterijskoj hipotenziji, respiratorna aritmija, sklonost nesvjestici i debljanju. Uočava se apatija, astenija, niska izdržljivost, niska inicijativa, neodlučnost, plašljivost, osjetljivost, sklonost depresiji, bolja proizvodna aktivnost ujutro. Generalizacija pojedinih autonomnih poremećaja u ovim sindromima pridonijela je razvoju kliničke vegetologije. Doktrina simpatikotonije i vagotonije bila je podvrgnuta čestim kritikama, na temelju ideje o rijetkosti takvih čistih sindroma u stvarnoj praksi. Na temelju toga Guillaume razlikuje intermedijarni kompleks simptoma - neurotoniju, a Danielopoulo je označava kao hiper- ili hipoamfotoniju. Dapače, češće se radi o mješovitim simpatičkim ili parasimpatičkim manifestacijama, međutim, često je moguće izdvojiti dominantni smjer poremećaja ili različite smjerove u pojedinim funkcionalnim sustavima (primjerice, simpatička aktivacija u kardiovaskularnom i parasimpatička u gastrointestinalnom sustavu). sustavi). Uz sve rezerve i dopune, treba priznati da je princip razlikovanja autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama ostao plodan i danas.

Drugo načelo povezano je s postojanošću i paroksizmalnom prirodom vegetativnih poremećaja. Ako su potonji vremenski ocrtane intenzivne vegetativne oluje, onda je označavanje preostalih poremećaja trajnim u određenoj mjeri uvjetno. Svi autonomni simptomi su mobilni. To se odnosi i na hiperhidrozu, i na otkucaje srca, i na krvni tlak. Dakle, trajni poremećaji nisu apsolutno stabilni pokazatelji, već njihove česte fluktuacije koje nisu klinički uočljive i ne dosežu razinu vegetativnih kriza. Potonji su već dugo opisani u stručnoj literaturi i nazivaju se Gowersove vagalne krize, Barreove simpatičke krize i Polzerovi miješani simpatički-vagalni napadaji.

Simpatičko-adrenalne krize karakteriziraju neugodni osjećaji u prsima, glavi, tahikardija, porast krvnog tlaka, midrijaza, hiperkineza poput hladnoće, izraženi osjećaji straha, tjeskobe. Napadaj završava liurijom (mokraća je svijetla).

Vagoinsularne krize očituju se vrtoglavicom, mučninom, sniženim krvnim tlakom, ponekad bradikardijom, ekstrasistolom, otežanim disanjem, gastrointestinalnim diskinezijama.

Često su krize mješovite prirode, kada se značajke simpatičke i vagalne aktivacije javljaju istovremeno ili se izmjenjuju u fazi.

Autonomni poremećaji mogu biti generalizirani, sustavni ili lokalni. Prvi se pojavljuju istovremeno u svim visceralnim sustavima, uključujući kožne vegetativne poremećaje i poremećaje termoregulacije. Često, vegetativne manifestacije pretežno zahvaćaju bilo koji sustav. Prije svega, govorimo o kardiovaskularnom sustavu, onom najdinamičnijem i psihički najznačajnijem za bolesnika. Klinika se sastoji od lupanja srca, boli u lijevoj polovici prsnog koša, astenije, razdražljivosti, poremećaja spavanja, glavobolje, vrtoglavice, parestezije, podrigivanja. Istodobno, nije moguće otkriti izrazite somatske poremećaje.

Opisana je i neurodigestivna astenija ili neurogastrična distonija, gdje do izražaja dolaze subjektivne tegobe probavnog trakta, a objektivno postoji diskinetički sindrom.

Autonomni poremećaji uglavnom se mogu manifestirati u termoregulacijskom okruženju: produljena postneuroinfekcijska subfebrilna stanja, febrilne krize.

Lokalne vegetativne smetnje mogu se javiti u jednoj polovici glave, distalnim ekstremitetima, uglavnom u obliku lateraliziranih manifestacija na trupu i ekstremitetima.

Simpatički, parasimpatički, mješoviti trajni i paroksizmalni sindromi, koji su generalizirani, pretežno sistemske ili lokalne prirode, spajamo u sindrom vegetovaskularne distonije.

Sindrom vegetovaskularne distonije nije nozološki oblik i samo sindromski odražava prisutnost ustavne ili stečene autonomne disfunkcije. Njegova dijagnoza sastoji se od dvije faze.

1. U prisutnosti karakterističnih pritužbi i određenih objektivnih simptoma disfunkcije različitih tjelesnih sustava, potrebno je isključiti organsku patologiju određenih visceralnih sustava. Dakle, dijagnoza se temelji na pozitivnoj analizi postojećih manifestacija bolesti i negativnoj dijagnozi somatske organske bolesti. U pravilu, ova faza dijagnostike prolazi sasvim zadovoljavajuće.

2. Nozološka i topografska analiza sindroma vegetovaskularne distonije (analiza stupnja zahvaćenosti) je složenija. No, to je potrebno i s teoretskih i (a posebno) s praktičnih pozicija. Dobro je poznata dovoljna stabilnost vegetativnih poremećaja i njihova slaba izlječivost. Sve je to često rezultat pokušaja izravnog liječenja vegetativnih poremećaja bez obzira na njihovu prirodu.

Čimbenici koji uzrokuju sindrom vegetovaskularne distonije i glavne faze njegovih manifestacija prikazani su u shemi 1.

1. Sindrom vegetovaskularne distonije ustavne prirode.

Obično se manifestira u ranom djetinjstvu i karakterizira ga nestabilnost vegetativnih parametara. Brza promjena boje kože, znojenje, fluktuacije otkucaja srca i krvnog tlaka, bol i diskinezija u gastrointestinalnom traktu, sklonost subfebrilnom stanju, mučnina, loša tolerancija fizičkog i psihičkog stresa, meteotropizam. Ovi poremećaji su obiteljski. S godinama, uz pravilnu edukaciju kaljenja, postižu određenu kompenzaciju, iako ostaju vegetativno stigmatizirani cijeli život. Međutim, ponekad postoje vrlo teški vegetativni poremećaji. Govorimo o obiteljskoj disautonomiji, Riley-Day sindromu, u kojem postoje gruba kršenja u unutarnjem okruženju tijela koja su nekompatibilna sa životom.

2. Sindrom vegetovaskularne distonije, koji se javlja u pozadini endokrinih promjena u tijelu.

To uključuje razdoblja puberteta i menopauze. U pubertetu postoje dva preduvjeta za pojavu vegetativnih sindroma: pojava novih endokrino-vegetativnih odnosa koji zahtijevaju formiranje drugih integrativnih obrazaca, te brz, često ubrzan, porast rasta – to stvara jaz između novih fizičkih parametara. te mogućnosti vaskularne opskrbe. Tipične manifestacije su vegetativni poremećaji na pozadini blagih ili teških endokrinih poremećaja, fluktuacije krvnog tlaka, ortostatski sindromi s predsinkopom i nesvjesticom, emocionalna nestabilnost i poremećaji termoregulacije.

Vegetativni procesi se također pogoršavaju tijekom menopauze, što je povezano s fiziološkom endokrinom i emocionalnom pratnjom ovog stanja. Vegetativni poremećaji su trajne i paroksizmalne prirode, a među potonjim, osim karakterističnih valova vrućine, osjećaja topline i obilnog znojenja, mogu se javiti i vegetovaskularne krize.

3. Sindrom vegetovaskularne distonije u primarnim lezijama visceralnih organa.

Riječ je o bolestima koje u svojoj patogenezi nemaju vodeći neurogeni faktor. To uključuje kolelitijazu, kronični pankreatitis, dijafragmalnu kilu, kronični apendicitis, nefrolitijazu. Mehanizmi koji uzrokuju vegetativne poremećaje svode se na iritaciju vegetativnih receptora prisutnih u tim organima, uključivanje u proces najbližih vegetativnih formacija, kronično postojeći algični (sindrom. U kroničnom tijeku bolesti, refleksni lokalni, a zatim generalizirani prvo se javljaju vegetativni poremećaji.bolest je često praćena poboljšanjem ili nestankom autonomne disfunkcije.

4. Sindrom vegetovaskularne distonije u primarnim bolestima perifernih endokrinih žlijezda: štitnjače, nadbubrežne žlijezde, jajnika, hormonski aktivnih dijelova gušterače. Smanjenje ili povećanje lučenja ovih žlijezda povlači za sobom kršenje endokrino-vegetativne ravnoteže. Otpuštanje u krv aktivnih bioloških tvari (tiroksina, kateholamina, steroida, inzulina), u bliskoj interakciji s vegetativnim sustavima, smanjenje njihove sekrecije su čimbenici koji pridonose pojavi autonomnih poremećaja generalizirane prirode.

5. Alergija.

Ova bolest je često popraćena autonomnim poremećajima. Alergija je posljedica mnogih čimbenika: masovnih cijepljenja, promjena okoliša, upotrebe lijekova koji su produkti organske kemije, kontakta u svakodnevnom životu s mnogim proizvodima kemijske industrije itd. Autonomni živčani sustav kod alergija, s jedne strane , uključen je u patogenezu nastanka autonomnih poremećaja . Poznata je uloga insuficijencije simpatičko-adrenalnih utjecaja u tom pogledu. S druge strane, formirana alergija je popraćena izrazitim vegetativnim poremećajima, često u prirodi produžene simpato-adrenalne krize.

6. Sindrom vegetovaskularne distonije u patologiji segmentnog autonomnog živčanog sustava.

Potonji se sastoji od autonomnih centara smještenih u središnjem živčanom sustavu (vegetativne jezgre III, IX i X kranijalnih živaca, bočnih rogova leđne moždine), preganglijskih i postganglijskih vlakana, simpatičkog lanca i autonomnih pleksusa. Teški, često vitalni, poremećaji dišnog i kardiovaskularnog sustava nalaze se u patologiji bulbarnih dijelova moždanog debla. Klinički značaj vegetativnih poremećaja kod lezija leđne moždine (tumor, siringomijelija) relativno je mali i preklapaju se s masivnim motoričkim i senzornim poremećajima.

Češće od drugih, preganglijska vlakna su uključena u proces na razini prednjih korijena leđne moždine. U pravilu, uzrok vegetativnih poremećaja ove razine je osteokondroza kralježnice. Nastali radikularni poremećaji uključuju i simpatičke manifestacije i vegetativno-vaskularne simptome. Potonji može biti lokalni, pretežno se manifestirajući u području zahvaćenih korijena, ali može uzrokovati i generaliziranije poremećaje. To se posebno odnosi na komplikacije cervikalne osteohondroze, u kojima se mogu pojaviti opće vegetativno-vaskularne krize povezane s uključivanjem vegetativnog pleksusa vertebralne arterije u proces (posteriorni simpatički sindrom, cervikalna migrena, Barreov sindrom).

Patologija prednjih korijena i vegetativnih vlakana koja prolaze s njima također se mogu manifestirati u nizu pseudovisceralnih sindroma, u kojima se javljaju bolni osjećaji određene lokalizacije. Najviše je proučavan sindrom "cervikalne angine", koji se manifestira bolom u lijevoj polovici prsnog koša s iradijacijom u lijevu ruku, lopaticu, a ponekad i u lijevu polovicu glave. Klinički se ovaj sindrom može razlikovati od prave angine pektoris po sljedećim značajkama: bol je dugotrajna, pojačana uzbuđenjem i manje povezana s tjelesnom aktivnošću, lokalizirana ne iza prsne kosti, već u području vrha srca, tolerantna na antispazmodike (ali se mogu smanjiti lijekovima protiv bolova) , nema patoloških promjena na EKG-u, postoje pozitivni znakovi cervikalne osteohondroze, napetost i bolnost prsnih mišića. Iako su svi ovi znakovi prilično uvjerljivi, treba imati na umu da se sindrom "cervikalne angine", koji se češće razvija kod ljudi srednje i starije dobi, može kombinirati s pravom koronarnom insuficijencijom. Bolni simpatički fenomeni u trbušnoj šupljini mogu se pojaviti i na radikularnoj razini lezije, simulirajući bolesti unutarnjih organa. Treba napomenuti da organska patologija visceralnih sustava ima određeni utjecaj na pojavu lateraliziranih radikularno-simpatičkih sindroma. Potonji se često javljaju na cervikalnoj razini s lijeve strane, dok lezije na desnoj strani obično prate patologije jetre i bilijarnog trakta. Unilateralni plućni procesi, nefrolitijaza, kronični upala slijepog crijeva, patologija jajnika također imaju učinak.

Sindromi povezani s oštećenjem simpatičkog lanca (ganglionitis, trunciti) oduvijek su bili važan dio vegetologije. Međutim, oni su rijetki u kliničkoj praksi i obično se opisuju u "pre-osteohoidnom razdoblju". Njihova pojava može biti posljedica adhezivnih, tumorskih i upalnih procesa. Lokalizacija kliničkih manifestacija (simpatičkih i vegetativno-vaskularnih poremećaja) određena je temom lezije određenih čvorova. Dakle, sa sindromom zvjezdanog čvora na lijevoj strani, javlja se izražen sindrom boli u lijevoj polovici prsa i ruke.

Uzrok patologije obično su adhezivni procesi koji se javljaju s visceralnim bolestima. Klinička slika solaritisa sastoji se od trajne boli i diskenetičkih poremećaja u abdomenu i općih vegetativno-vaskularnih paroksizama koji nastaju na toj pozadini, uključujući nelagodu i bol u području srca, porast krvnog tlaka, osjećaj nedostatka zraka. Ovi napadi popraćeni su živim emocionalnim manifestacijama. Postoji lokalna bol u područjima solarnog pleksusa na liniji između xiphoidnog nastavka sternuma i pupka. Karakteristični su sindromi lezija vegetativnih čvorova na licu. Riječ je prvenstveno o zahvaćenosti pterigopalatinskog čvora (Sladerov sindrom) i nazocilijarnog (Charleneov sindrom). Uobičajeni simptom za njih je oštra, simkatalgična bol u jednoj od polovica lica, koja se javlja paroksizmalno i praćena vegetativnim simptomima (suzenje i rinoreja) na strani napada boli. Sladerov sindrom karakteriziraju bolovi u oku, obrazu, gornjoj i donjoj čeljusti, koji se šire u vrat i ruku s odgovarajuće strane, te mioklonus mekog nepca. Uz Charleneov sindrom, bol je lokalizirana uglavnom u području hrama, oka, a na rožnici se javljaju trofički poremećaji.

7. Sindrom vegetovaskularne distonije s organskim oštećenjem mozga.

Gotovo uvijek, u bilo kojem obliku cerebralne patologije, javljaju se vegetativni poremećaji. Međutim, oni su najizraženiji u lezijama dubokih moždanih sustava (moždano deblo, hipotalamus i rinencefalon), koji su važne strukturne karike limbičko-retikularnog kompleksa. Ti se sustavi označavaju kao vegetativne suprasegmentalne tvorevine, u kojima ne postoje specifični vegetativni centri, ali postoje integrativni moždani sustavi koji pružaju vegetativnu potporu različitim oblicima ponašanja.

Uz interes kaudalnih dijelova moždanog debla, vestibulo-vegetativni poremećaji se prilično jasno očituju. U krizama koje u ovom slučaju nastaju, postoje dvije značajke: 1) često kriza počinje vrtoglavicom; 2) u samom paroksizmu prevladavaju vagoinsularne manifestacije. Isto je tipično za trajne simptome koji se javljaju s ovom lokalizacijom patološkog procesa. U patologiji mezencefaličnih struktura jasno se očituju simpatičko-adrenalni paroksizmalni i trajni poremećaji, slični onima uočenim kod insuficijencije hipotalamusa. Objašnjenje za to nalazimo ne samo u topografskoj blizini, već iu tijesnoj funkcionalnoj povezanosti oralnih odjela i hipotalamusa. Od posebnog značaja za praksu je patologija hipotalamusa. U vezi s trendom u praksi prema hiperdijagnostici hipotalamičkih sindroma, postalo je potrebno formulirati dijagnostičke kriterije. To uključuje: 1) neuroendokrine sindrome s isključenjem primarne lezije perifernih endokrinih žlijezda; 2) motivacijski poremećaji (glad, žeđ, libido); 3) neurogeni poremećaji termoregulacije; 4) patološka pospanost paroksizmalne prirode. Svaki od odabranih kriterija postaje patognomoničan uz isključenje endokrinih, visceralnih i neurotskih poremećaja. Važno je naglasiti da čak ni izraženi vegetativni poremećaji u obliku vegetativno-vaskularnih kriza nisu dovoljno karakteristični za dijagnozu patologije hipotalamusa, te ih ne ubrajamo u dijagnostičke kriterije. Međutim, u hipotalamičkom sindromu često se opažaju svijetli trajni i paroksizmalni poremećaji, u kombinaciji s gore navedenim patogenim manifestacijama. Obično postoji dominacija simpatičkih poremećaja.

Reencefalna patologija manifestira se prvenstveno sindromom epilepsije temporalnog režnja. Za razliku od svih do sada opisanih neepileptičkih autonomnih poremećaja, autonomni poremećaji epilepsije temporalnog režnja mogu se uključiti u model epileptičnog napadaja kao njegova aura. Najkarakterističnije u ovom slučaju su abdominalne (oštra bol u epigastričnoj regiji) ili kardiovaskularne (nelagoda u srcu, aritmije) manifestacije. Trajne smetnje su relativno blage, često subjektivne naravi, au simptomatskom smislu uglavnom su vagoinzularne. Postoje i kombinirane rinencefalno-hipotalamusne lezije, kada je epileptička autonomna aura praćena živom autonomnom krizom, što daje mogućnost razmišljanja o zahvaćenosti hipotalamičke regije.

8. Neuroze i sindrom vegetovaskularne distonije.

Najvjerojatnije, neuroze češće od drugih uzroka uzrokuju vegetativne poremećaje, koji su njegova obvezna manifestacija. Odavno je uočena posebna povezanost vegetativne i emocionalne sfere. Nedavno se to odražava u formulaciji psihovegetativnog sindroma. Istodobno se naglašava obvezna kombinacija ovih povreda. Međutim, mehanizam nastanka ovog sindroma može biti drugačiji. Dakle, uz mnoge čimbenike koje smo razmotrili, u početku se mogu pojaviti vegetativni poremećaji (patologija unutarnjih organa, segmentni vegetativni sindromi), a nakon njih mogu se razviti emocionalni poremećaji. U drugim slučajevima, obje se manifestacije mogu pojaviti istodobno (patologija suprasegmentalnih formacija, endokrino restrukturiranje povezano s dobi), i, konačno, emocionalni poremećaji mogu biti primarni, a vegetativni ih prate. Potonji ovise o obliku i intenzitetu neurotskih poremećaja. Praktično je važno zapamtiti da među simptomima koji karakteriziraju vegetativnu distoniju obvezno uključuju astenične, depresivne, fobične, hipohondrijske manifestacije i poremećaje spavanja. Kliničke manifestacije autonomnih poremećaja opisane su u dijelu o neurozama. Potrebno je naglasiti samo nekoliko čimbenika. Kod neuroza postoji jarka trajna i paroksizmalna disfunkcija, koja je ili polisistemske ili pretežno monosistemske prirode. Vodeće su simpato-adrenalne manifestacije.

4827 0

Kada se liječnik susreće s novim pacijentom, uvijek mora biti spreman suočiti se s bilo kakvim manifestacijama bolesti. Prvi razgovor s bolesnikom i njegov pregled, čak i prije primjene instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, daju nadležnom liječniku jedinstvene podatke koji uvelike određuju njegove daljnje dijagnostičke i terapijske napore.

Pritužbe

Tegobe kao što su pogoršanje zdravlja, malaksalost i smanjena radna sposobnost nalaze se kod većine bolesti i ne pomažu u postavljanju dijagnoze. Potrebno je aktivno pronaći specifičnije simptome za određivanje prirode patologije, a zatim ih detaljizirati što je više moguće. Primjer je povraćanje krvi ili "taloga kave" kod gastrointestinalnog krvarenja; grčevita bol u abdomenu, njegovo oticanje i nedostatak stolice u akutnoj crijevnoj opstrukciji; "Intermitentna klaudikacija" u kroničnoj arterijskoj insuficijenciji donjih ekstremiteta.

Kako bi se usredotočili na specifične probleme pacijenta i točno odredili njihovu prirodu, liječnici tradicionalno pokušavaju otkriti vodeći simptom zbog kojeg je osoba potražila liječničku pomoć. Ovaj simptom se zove glavna pritužba pacijenta. Može biti nekoliko takvih znakova. U idealnom slučaju, formulacija glavnih znakova bolesti skreće pozornost liječnika i pacijenta na razloge i svrhu posjeta liječniku. Sljedeće pitanje često pomaže utvrditi pravi razlog posjeta liječniku: “Zašto sada?”. Zašto je pacijent sa složenom i zbunjujućom poviješću otišao liječniku baš sada? Što se promijenilo? Što trenutno muči pacijenta? Shvativši "zašto sada", u mnogim slučajevima moguće je utvrditi pravi razlog posjeta liječniku i koristiti ga kao polazište za detaljnu anamnezu. Kirurg koji prikuplja anamnezu i naknadno je upisuje u povijest bolesti mora saznati dinamiku razvoja bolesti, a ne povijest pacijentovog lutanja po liječnicima raznih profila, klinikama i bolnicama.

Određivanje vremena pojave simptoma i dinamike njihovog razvoja omogućuje kliničaru da odredi ozbiljnost bolesti, a pojašnjenje prethodno prenesenih bolesti pomaže u procjeni pozadine protiv koje se bolest odvija. Iznimno je važno istaknuti situacije opasne po život koje zahtijevaju hitnu hospitalizaciju bolesnika u kirurškoj bolnici i hitne medicinske mjere. U takvim slučajevima nemoguće je detaljno ispitivati ​​pacijenta i detaljizirati podatke o anamnezi, treba mu postaviti vrlo kratka konkretna pitanja na koja se može nedvojbeno odgovoriti. Nakon toga potrebno je utvrditi vodeće manifestacije bolesti, kao što su simptomi iritacije peritoneuma kod bolesnika s bolovima u trbuhu.

Sistematski pregled

Fizikalni pregled u nizu slučajeva omogućuje vam postavljanje ispravne dijagnoze i odlučivanje o prirodi liječenja. Ako dijagnoza ostane nejasna, tada cjelokupnost pritužbi i anamneza služi kao osnova za izradu plana za daljnje ispitivanje pacijenta. Čak i unutar zidova medicinskog instituta, liječnik se mora naviknuti na određeno redoslijed fizikalnog pregleda bolesnika. Potom će se njegovi podaci prikazati u povijesti bolesti: utvrđivanje općeg stanja i tjelesne građe, pregled respiratornog, cirkulatornog, probavnog i neurološkog statusa. Za svaki od sustava treba razjasniti specifične pritužbe, vanjski pregled, palpacija, perkusija i auskultacija. Nakon toga kirurg bi trebao procijeniti lokalni status u onim bolestima u kojima je od odlučujuće važnosti: bolesti štitnjače i mliječnih žlijezda, vanjske trbušne kile, oštećenja žila ekstremiteta, razne rane. On također mora završiti digitalni vaginalni i rektalni pregled.

Metodički pregled svih organa i sustava omogućuje izbjegavanje ozbiljnih dijagnostičkih pogrešaka i identificiranje popratnih bolesti, što može biti odlučujuće u odabiru strategije liječenja. Ozbiljnost želučanog krvarenja, ozbiljnost intoksikacije u peritonitisu, priroda motoričkih poremećaja zbog akutnog kršenja arterijske cirkulacije u ekstremitetima najbolje se određuju tijekom fizičkog pregleda.

Izolacija jednog glavnog simptoma može potaknuti liječnika na donošenje ishitrenih odluka. Kako bi izbjegao ovu zamku, liječnik mora razmotriti što je moguće više simptoma prije nego što počne formulirati svoje patogenetske kombinacije. Definicija vodeći sindrom omogućuje značajno sužavanje raspona sumnje na patologiju. Na primjer, s bolovima u abdomenu, u kombinaciji sa sindromom sustavne upalne reakcije (groznica, tahikardija, leukocitoza), moguće je s određenom sigurnošću ograničiti raspon mogućih bolesti, isključujući iz njih nozološke oblike koji nisu upalne prirode. .

Slijed dijagnostičkog procesa u klasičnoj verziji može se vidjeti na sljedećem kliničkom primjeru.

Bolesnica stara 52 godine obratila se liječniku zbog napada boli "u desnoj strani", koji ju je mučio posljednja 2 mjeseca. Obično se napad javlja nakon grešaka u prehrani, osobito nakon konzumiranja masne hrane, a prati ga mučnina i nadutost. Izvan egzacerbacije, težina u desnom hipohondriju i osjećaj gorčine u ustima traju. Nedavno se zdravstveno stanje pogoršalo, a radna sposobnost smanjena. Rezultati fiskalnog istraživanja su u granicama normale.

Glavna tegoba našeg bolesnika je bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju. Tražila je pomoć jer se bolovi ponavljaju i postaju sve intenzivniji. Dakle, izdvajanje napadaja boli kao vodećeg simptoma omogućuje liječniku da se usredotoči na važnu manifestaciju bolesti, koja pacijenticu najviše uznemirava i prisiljava je da potraži liječničku pomoć.

Ovaj pacijent ima dobro izraženu kliničku sliku. U takvim slučajevima liječnici postupaju vrlo slično.

Međutim, postoje slučajevi kada glavna pritužba nije prikladna za ulogu vodećeg simptoma. Na primjer, pacijenta može mučiti mučnina, slabost ili pogoršanje dobrobiti. Gotovo je nemoguće temeljiti dijagnostičku pretragu na takvim tegobama, ne mogu se točno karakterizirati, budući da se uočavaju u različitim bolestima i mogu biti posljedica različitih patofizioloških mehanizama. Naprotiv, bolovi u epigastričnoj regiji i gubitak težine su specifičniji simptomi, karakteristični su za ograničen broj bolesti, što olakšava diferencijalnu dijagnozu.

Ponekad se karakteristične manifestacije bolesti uopće ne mogu otkriti. Tada se, stjecajem okolnosti, nespecifični simptomi moraju uzeti kao osnova za postavljanje preliminarne dijagnoze i provođenje diferencijalne dijagnoze. Ako je glavna pritužba slabost, korisno je usredotočiti se na popratno bljedilo kože i tamnjenje stolice. Ako je glavna tegoba mučnina, tada treba uzeti u obzir popratnu nadutost i zadržavanje stolice kako bi se procijenila priroda bolesti.

Identifikacija poveznica između pojedinih manifestacija bolesti pomaže u razumijevanju cjelokupne kliničke slike i naglašavanja vodeći klinički sindrom.

Saveliev V.S.

Kirurške bolesti

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Čeljabinska državna medicinska akademija

Odjel interne medicine s kolegijem endokrinologije

Pročelnik d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.

Asistent dr. sc Ektova N. A.

EPIKRIZA

PUNO IME.

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Ciroza jetre mješovite etiologije, Child klasa B. Portalna hipertenzija III stadija. Ascites

Učitelj, nastavnik, profesor:

Kustos:_____________________

Grupa br.

Vrijeme kuriranja:

Čeljabinsk 2008

Identifikacija vodećeg kliničkog sindroma

Kao vodeći sindrom može se izdvojiti ascites sindrom.

- pacijentica je zatražila pomoć upravo zbog pojave povećanja trbuha;

- ascites je bio razlog hospitalizacije

Krug bolesti za diferencijalnu dijagnozu

Ciroza jetre

Kronično zatajenje srca metastatska lezija peritoneuma (karcinomatoza)

Diferencijalna dijagnoza

Kronično zatajenje srca u tako mladoj dobi može biti uzrokovano urođenom greškom, ali auskultacijom patoloških tonova ne otkriva se šum. Također je karakteriziran ascendentnim edemom, kojeg ovaj bolesnik nema, kao i inspiratornom dispnejom. Stoga se dijagnoza kroničnog zatajenja srca može isključiti.

Kod metastatskih lezija peritoneuma - nema drugih manifestacija tumora - kaheksije, intoksikacije karcinomom, nema simptoma od strane drugih organa u kojima bi se tumor mogao nalaziti.

Preliminarna dijagnoza

Na temelju pritužbi pacijenta (bol u desnom hipohondriju i epigastriju bolne prirode, povećanje trbuha, opća slabost), podataka iz anamneze (periodična zlouporaba alkohola, pogoršanje nakon sljedeće epizode), podataka pregleda (prisutnost tetovaže domaće izrade). , povećanje abdomena, dilatacija safena vena abdomena, bol pri palpaciji trbuha u desnom hipohondriju i epigastriju, širenje granica jetre i njezina bol pri palpaciji, pozitivan simptom prisutnosti slobodnog tekućine u trbušnoj šupljini), može se postaviti preliminarna dijagnoza:

Ciroza jetre nespecificirane etiologije. Portalna hipertenzija III stadija. Ascites."

Plan laboratorijskih i instrumentalnih metodaistraživanje

Kompletna krvna slika + trombociti

Opća analiza urina

Biokemijski test krvi (ALT \ AST, kreatinin, urea, timol test, protrombinski indeks, ukupni kolesterol).

Analiza za markere virusnog hepatitisa

Ultrazvuk trbušnih organa

FGDS

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja

1. UAC 12.03:

Eritrociti 3,98 x 10^12

Bijela krvna zrnca 6,3 x 10^9

Trombociti 270 x 10^9

Formula:

Eozinofili 2%

pojas nuklearni 1%

Segmentirano 48%

Limfociti 41%

Monociti 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - nema patologije

3. Biokemijski test krvi

Ukupni bilirubin 44 mmol/l

Izravni bilirubin 26 mmol/l

Timol test 12

AST 112

ALT 42

ukupni kolesterol 7,2 mmol/l

C-reaktivni protein 45

Albumini 38.5

Protrombinski indeks 93%

Fibrinogen 3,99

Kreatinin 83,6 mmol/l

Urea 3,1 mmol/l

Markeri virusnog hepatitisa:

Core +++ (jako pozitivno)

NS++++ (jako pozitivno)

Otkriven virusni hepatitis C

4. FGDS od 12.03

Jednjak je slobodno prohodan, sluznica ružičasta, u donjoj trećini žarišno hiperemična. Utičnica kardije je zatvorena, u području utičnice nalazi se erozija promjera do 3 mm s fibrinskom prevlakom. U želucu sluz, sluznica je žarišno blago hiperemična, uz pilorus nalazi se skupina erozija do 3-4 mm svaka, s fibrinskom prevlakom. Nabori su elastični, nisu zadebljani, peristaltika se može pratiti u svim odjelima pilorusa, duodenalni bulbus nije deformiran, sluznica je žarišno hiperemična, edematozna, u lumenu ima žuči.

Zaključak: ezofagitis, erozija jednjaka, površinski gastritis. Erozija želuca. Duodenitis.

5. Ultrazvuk trbušnih organa 10.03:

Hepatosplenomegalija, ascites.

Konačna dijagnoza

Na temelju pritužbi pacijenta (bol u desnom hipohondriju i bol u epigastriju, povećanje abdomena, opća slabost), povijest bolesti (periodična zlouporaba alkohola, pogoršanje nakon sljedeće epizode), podaci pregleda (prisutnost tetovaže domaće izrade, povećanje trbuha) , proširenje vena safene abdomena , bolnost pri palpaciji trbuha u desnom hipohondriju i epigastriju, proširenje granica jetre i njezina bolnost pri palpaciji, pozitivan simptom prisutnosti slobodne tekućine u trbušnoj šupljini) , laboratorijski podaci (povišeni ukupni i izravni bilirubin, ukupni kolesterol, AST i ALT, pojava C-reaktivnog proteina, pozitivna reakcija na Core i NS antigene, pad razine albumina) i instrumentalni (hepatosplenomegalija na ultrazvuku, difuzna promjene na jetrenom parenhimu na ultrazvuku), može se postaviti konačna dijagnoza:

“Ciroza jetre mješovite etiologije (alkoholna i virusna), dječja klasa B, Portalna hipertenzija III. Ascites.

Liječenje

Način - potpuno odbacivanje alkohola. Potpuni odmor, spa tretman. Dijeta - s ograničenjem bjelančevina na 100 g dnevno, s pretežito proizvodnjom iz biljaka. Zbog svrhovitosti ograničenja kuhinjske soli tijekom kuhanja, ona se posebno ne soli. Da biste uklonili iskušenje - sol ne bi trebala biti odsutna na stolu tijekom obroka kod bolesnika s cirozom jetre. Također su isključene mineralne vode bogate natrijem. Isključeni su svi proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i sodu bikarbonu (kolači, keksi, torte, kolači i obični kruh), kao i kiseli krastavci, masline, šunka, slanina, usoljena govedina, jezik, kamenice, dagnje, dimljena haringa, riba i mesne konzerve. , riblje i mesne paštete, kobasice, majoneze, razne konzervirane umake (osim bezslanih), sve vrste sireva, sladoled. Prednost treba dati proizvodima bez soli. Za poboljšanje okusa jela (trebalo bi potaknuti apetit) priprema se uz dodatak raznih začina i začina: limunov sok, narančina kora, luk, češnjak, papar, gorušica, kadulja, kim, peršin, mažuran, lovorov list , klinčići, itd. .. Od proizvoda dopuštenih za bolesnike s cirozom jetre treba spomenuti teletinu ili meso peradi, kuniće do 100 g dnevno, nemasne sorte ribe. Jedno jaje je ekvivalentno 50 g mesa.Mlijeko je ograničeno na 1 čašu dnevno. Možda neredovita konzumacija nemasnog kiselog vrhnja. Kuhana riža se konzumira samo bez soli.

Etiotropnith tretman- terapija hepatitisa C

Kombinirana terapija s imunoglobulinima i analozima nukleozida.

Pegiinterferon - jednom tjedno

Ribaverin - 1050 mg / dan

Heptral - 0,4, 2 tablete / dan

Vitamini B1, B2, B6, B12

Etiopatogeneza

Najčešći uzroci razvoja ciroza prepoznaje se kronična alkoholna intoksikacija jetre (prema različitim izvorima, od 40-50% do 70-80%) i virusni hepatitis B, C i D (30-40%). Najvažnije faze u nastanku alkohola ciroza jetra - akutni alkoholni hepatitis i masna degeneracija jetre s fibrozom i mezenhimalnom reakcijom. Alkoholno-virusna ciroza s brzo progresivnom dinamikom bolesti karakterizira posebno teški tijek. Najčešće se transformiraju u hepatocelularni karcinom. Znatno manje u razvoju ciroza jetre igraju ulogu bolesti bilijarnog trakta (intra- i extrahepatic), kongestivnog zatajenja srca, razne intoksikacije kemikalijama i lijekovima. Rijetki oblici ciroze jetre povezani su s genetskim čimbenicima koji dovode do metaboličkih poremećaja (hemokromatoza, hepatolentikularna degeneracija, nedostatak a1-tripsina), te okluzivnim procesima u sustavu portalne vene (fleboportalna ciroza). Uzrok primarne bilijarne ciroze ostaje nejasan. Otprilike 10-35% pacijenata etiologija ciroza se ne može ustanoviti. Takva opažanja nazivaju se kriptogena ciroza, čiji su uzroci još uvijek nepoznati. Uzroci ciroze jetre prikazani su u tablici 1.

Stvaranje ciroze jetre događa se tijekom više mjeseci ili godina. Za to vrijeme se mijenja genski aparat hepatocita i stvaraju generacije patološki promijenjenih stanica. Ovaj proces u jetri može se okarakterizirati kao imunoupalni. Najvažniji čimbenik u nastanku alkoholne ciroze jetre je oštećenje (nekroza) hepatocita, zbog izravnog toksičnog djelovanja alkohola, kao i autoimuni procesi. Senzibilizacija imunocita na vlastita tkiva tijela važan je faktor patogeneza i s cirozom koja se razvija u bolesnika s virusnim hepatitisom B, C i D. Glavna meta autoimune reakcije ovdje je jetreni lipoprotein. Dominantni faktor patogeneza kongestivna ciroza jetre - nekroza hepatocita povezana s hipoksijom i venskom kongestijom.

Daljnja faza u razvoju patološkog procesa: portalna hipertenzija je povećanje tlaka u sustavu portalne vene zbog začepljenja intra- ili ekstrahepatičnih portalnih žila. Portalna hipertenzija, pak, dovodi do porto-kavalnog ranžiranja, splenomegalije i ascitesa. Trombocitopenija (povećano taloženje trombocita u slezeni), leukopenija, anemija (pojačana hemoliza crvenih krvnih stanica) povezani su sa splenomegalijom.

Ascites dovodi do ograničenja pokretljivosti dijafragme (rizik od atelektaze pluća, upale pluća), gastroezofagealnog refluksa s peptičkim erozijama, čira i krvarenja iz proširenih vena jednjaka, trbušne kile, bakterijskog peritonitisa, hepatorenalnog sindroma.

U bolesnika s cirozom jetre često se opažaju hepatogene encefalopatije.

Vodeće mjesto u nastanku primarne bilijarne ciroze jetre pripada genetskim poremećajima imunoregulacije. Početne promjene uključuju destrukciju bilijarnog epitela, zatim nekrozu tubularnih segmenata, au kasnijoj fazi bolesti njihovu proliferaciju, što je praćeno poremećenim izlučivanjem žuči, epitel je infiltriran limfocitima, plazma stanicama i makrofagi. U evoluciji bolesti prate se 4 faze: kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis, duktularna proliferacija s uništenjem žučnih kanala, ožiljci sa smanjenjem žučnih kanala i razvojem velike nodularne ciroze i kolestaze.

Slični dokumenti

Razlikovanje znakova ciroze i hepatitisa. Duboka metodička klizna topografska palpacija prema Obraztsovu-Strozhesku. Liječenje ciroze jetre. Glavni simptomi konstriktivnog perikarditisa, ehinokokoze jetre i kroničnog hepatitisa.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009


Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti, laboratorijskih testova, pregleda, konačna dijagnoza je bila "Virusna ciroza jetre (s poviješću jetrenog hepatitisa). Portalna hipertenzija." Etiološko i patogenetsko liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 16.03.2014


Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni čimbenici, patogeneza ciroze jetre. Klinički znakovi bolesti i karakteristike mogućih komplikacija. Dijagnoza ciroze jetre, njezino liječenje i metode prevencije.

prezentacija, dodano 28.09.2014


Patologija, kliničke manifestacije ciroze jetre. Mikroskopija jetre. Child-Pugh klasifikacija. Dijagnoza, komplikacije, liječenje, dijeta. Liječenje edematozno-ascitičnog sindroma i jetrene encefalopatije. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja.

prezentacija, dodano 13.03.2016


Podjela bolesti jetre prema etiologiji, morfologiji, aktivnosti i stupnju funkcionalnih poremećaja. Patogeneza, simptomi, dijagnoza i prevencija ciroze jetre. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja. Liječenje jetrene encefalopatije.

prezentacija, dodano 19.05.2012


Analiza vodećih simptoma kod oštećenja jetre i njihova diferencijalna dijagnoza. Oštećenje hematopoetskih organa (mijeloproliferativne bolesti). Razlozi za dijagnozu "Ciroza jetre toksične etiologije, stadij formirane ciroze."

povijest bolesti, dodano 14.12.2010


Klasifikacija, glavne vrste, znakovi i oblici kroničnog hepatitisa. Prevencija kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Hormonska terapija ranih oblika kroničnog hepatitisa. Hepatolentikularna degeneracija (Konovalov-Wilsonova bolest).

sažetak, dodan 09/11/2010


Klinička dijagnoza, tegobe u trenutku prijema. Prošle bolesti, alergijska povijest. Opći razvoj mišićnog sustava. Podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Metode terapijskog liječenja, prognoza za život.

povijest bolesti, dodano 17.04.2011


Etiologija portalne hipertenzije. Korekcija poremećaja vode i elektrolita i održavanje kardiovaskularne aktivnosti. Liječenje ascitesa. Stupanj kompenzacije aktivnosti procesa u jetri prema Child-Pughu. Operacije hemodinamske korekcije bolesti.

sažetak, dodan 02.05.2015


Pojam portalne hipertenzije kao sindroma povišenog tlaka u sustavu portalne vene. Simptomi portalne hipertenzije, popratne bolesti. Ciroza jetre kao jedan od uzroka bolesti, njezina epidemiologija, klasifikacija i patogeneza.