Nereumatski miokarditis. Na temu: Nereumatski miokarditis

§ u skupini bolesnika s umjerenim rizikom - ampicilin ili amoksicilin 2,0 g intravenozno po 0,5–1 sat prije intervencije (ili amoksicilin 2,0 g oralno);

Ako imate alergijsku reakciju na benzilpenicilin:

§ u grupi pacijenata visokog rizika– vankomicin 1,0 g više od 1–2 sata prije zahvata + gentamicin 1,5 mg/kg intramuskularno;

§ u skupini bolesnika s umjerenim rizikom - vankomicin 1,0 g za više od 1-2 sata prije zahvata bez gentamicina.

Nereumatski miokarditis

Miokarditis je akutna, subakutna ili kronična upalna lezija miokarda, pretežno infektivne i (ili) imunološke etiologije, koja se može manifestirati općim upalnim, srčanim simptomima (kardialgija, ishemija, zatajenje srca, aritmija, iznenadna smrt) ili se javlja latentno. .

Miokarditis karakterizira velika varijabilnost kliničke slike; Često se kombinira s perikarditisom (tzv. mioperikarditis), a moguće je i istodobno zahvaćanje endokarda u upalni proces. Radi lakšeg razlikovanja reumatskih i drugih varijanti miokarditisa, koristi se izraz "nereumatski miokarditis".

Miokarditis, popraćen dilatacijom srčanih šupljina i kontraktilnom disfunkcijom miokarda, uvršten je u Američku klasifikaciju primarnih kardiomiopatija (2006.) pod nazivom upalna kardiomiopatija. Ovaj izraz predložen je kako bi se razlikovali pacijenti s teškom dilatacijom srčanih komora (DCM), oni čija se bolest temelji na upalnom procesu koji podliježe specifičnom liječenju (za razliku od pacijenata s genetskim DCM-om).

Miokarditis može biti samostalno stanje ili sastavni dio druge bolesti (na primjer, sistemska sklerodermija, SLE, IE, sistemski vaskulitis itd.).

Epidemiologija

Prava prevalencija miokarditisa je nepoznata zbog poteškoća u provjeri dijagnoze. Prema nekim izvješćima, učestalost

dijagnoza "miokarditis" u kardiološkim bolnicama je oko 1%, na obdukciji kod mladih ljudi koji su umrli iznenada ili kao posljedica ozljeda - 3-10%, u bolnicama za zarazne bolesti - 10-20%, u reumatološkim odjelima - 30- 40%.

Klasifikacija

Klasifikacija miokarditisa, koju su 2002. predložili N. R. Paleev, F. N. Paleev i M. A. Gurevich, temelji se uglavnom na etiološkom principu i prikazana je u malo modificiranom obliku.

1. Zarazni i zarazno-imuni.

2. Autoimuni:

reumatski;

na difuzne bolesti vezivno tkivo (SLE, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, itd.);

s vaskulitisom ( periarteritis nodosa, Takayasuova bolest, Kawasakijeva bolest itd.);

s IE;

za druge autoimune bolesti (sarkoidoza, itd.);

preosjetljivi (alergični), uključujući lijekove.

3. Toksični (uremijski, tireotoksični, alkoholni).

4. Zračenje.

5. Spaliti.

6. Transplantacija.

7. Nepoznata etiologija (divovske stanice, Abramov-Fiedler i

Etiološki uzročnik infektivnog miokarditisa može biti bakterija (brucela, klostridija, korinebakterija difterije, gonokok, Haemophilus influenzae, legionela, meningokok, mikobakterija, mikoplazma, streptokok, stafilokok), rikecije (groznica Rocky Mountaina, Culver groznica, Tsutsugamushi groznica, tifus), spirohete (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoe (amebe, Leishmania, Toxoplasma, tripanosomi koji uzrokuju Chagasovu bolest), gljive i helminti.

Najčešći uzročnici infektivnog miokarditisa su adenovirusi, enterovirusi (Coxsackie skupina B, ECHO), herpes virusi (citomegalovirus, Epstein-Barr virus,

herpes tip 6, herpes zoster), HIV, virusi influence i parainfluence, parvovirus B19, kao i virusi hepatitisa B, C, zaušnjaci, dječja paraliza, bjesnoća, rubeola, ospice i dr. Moguć je razvoj mješovite infekcije (dva virusa, virus i bakterija i dr.).

Miokarditis u zaraznim bolestima ne mora imati veći klinički značaj, razviti se u sklopu višeorganskih oštećenja (trbušni tifus, bruceloza, borelioza, sifilis, HIV infekcija, hepatitis C virusna infekcija, citomegalovirus) ili dolaziti do izražaja u kliničkoj slici i određivati prognoza (miokarditis s difterijom, enterovirusna infekcija, drugi virusni miokarditis i Chagasova bolest).

Kod infektivnog (osobito virusnog) miokarditisa tipičan je razvoj autoimunih reakcija, pa je stoga teško razlikovati infektivni od infektivno-imunog miokarditisa.

Prema tijeku postoje tri varijante miokarditisa:

1. akutni – akutni početak, izraženi klinički znakovi, povišena tjelesna temperatura, značajne promjene laboratorijskih (akutne faze) parametara;

2. subakutni - postupni početak, dugotrajni tijek (od mjesec dana do šest mjeseci), manje izraženi pokazatelji akutne faze;

3. kronični - dugotrajni tijek (više od šest mjeseci), izmjenične egzacerbacije i remisije.

Prema težini tijeka razlikuju se sljedeće varijante miokarditisa:

1. blagi – blagi, javlja se s minimalnim simptomima;

2. umjerena težina - umjereno teška, simptomi su izraženiji, moguće manji izraženi znakovi zastoj srca);

3. teška - izražena, sa znakovima teškog zatajenja srca;

4. fulminantna (fulminantna), kod koje se izrazito teško zatajenje srca, koje zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege i jedinici reanimacije, razvija unutar nekoliko sati od početka bolesti i često završava smrću.

Prema prevalenciji lezije razlikuju se:

Varijante miokarditisa:

1. žarišno - obično ne dovodi do razvoja zatajenja srca, može se manifestirati samo kao poremećaji ritma i provođenja i predstavlja značajne poteškoće za dijagnozu;

2. difuzan.

Etiologija

Prikazana klasifikacija podrazumijeva veliku raznolikost čimbenika koji dovode do razvoja miokarditisa. Najčešći uzrok (do 50% slučajeva) miokarditisa je zarazne bolesti, osobito virusnih.

Patogeneza

Različiti etiološki čimbenici uzrokuju oštećenje miokarda i otpuštanje (demaskiranje ili izlaganje) njegovih antigena. Imunokompetentni sustav uzrokuje stvaranje antimiokardnih protutijela, koja sudjeluju u stvaranju imunoloških kompleksa koji dovode do daljnjeg oštećenja miokarda. Uz to se razvija reakcija odgođenog tipa, zbog čega T-limfociti postaju agresivni prema miokardu.

Dakle, njegovo oštećenje nastaje kroz sljedeće mehanizme:

1. izravan miokardiocitolitički učinak zbog invazije miokarda i replikacije patogena;

2. oštećenje stanica od cirkulirajućih toksina;

3. nespecifična stanična oštećenja kao rezultat generalizirane upale;

4. stanično oštećenje zbog proizvodnje faktora od strane specifičnih stanica ili humoralnog imunološkog sustava kao odgovor na agens.

Ovi mehanizmi utječu na vrijeme nastanka miokarditisa (rani ili dugoročno razdoblje razvoj zarazne bolesti.

Klinička slika

Klinička slika miokarditisa vrlo je raznolika i u Velikoj mjeri određuje ne samo etiološki faktor, već i reaktivnost tijela, kao i genetski programirane značajke imunološkog odgovora. Na adekvatna reakcija tijela na utjecaj infektivnog agensa, miokarditis može biti ograničen na infektivnu fazu i završiti potpunim oporavkom. Ako imunološki sustav nije u stanju potpuno eliminirati uzročnika, dolazi do njegove dugotrajne perzistencije u miokardu, praćene autoimunim reakcijama, što dovodi do kronične i u pravilu difuzne upale, kod koje nije lako utvrditi vezu između bolesti i prethodne infekcije ili izloženosti drugom etiološkom čimbeniku.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage Od najveće je važnosti identificirati tegobe koje ukazuju na moguće oštećenje srca i njihovu povezanost s prethodnom infekcijom. Bolest se češće javlja kod starijih osoba 20–40 godina, ali se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući i starije pacijente, u kombinaciji s drugim bolestima srca (CHD, hipertenzija), što otežava dijagnozu. Međutim, pojava simptoma miokarditisa u starijih bolesnika može se bez dovoljno razloga protumačiti kao ishemijska bolest srca.

Pacijenti s miokarditisom često se žale na različite vrste bolne senzacije u predjelu srca. Bitan znak (u pravilu) je njihova neanginozna priroda: bol je dugotrajna, nije povezana s tjelesnom aktivnošću, ima široku raznolikost karaktera ( probadajuća, bolna, tupa, žareća), a niskog intenziteta može biti pacijent opisuje kao neugodan osjećaj, nelagodu u području srca. No, može se javiti i tipična anginozna bol uzrokovana zahvaćanjem malih (intramiokardijalnih) žila u upalni proces. Mogući su jaki bolovi u predjelu srca (osobito kod popratne upale perikardnih slojeva), što može zahtijevati primjenu narkotičkih analgetika i postati izvor dijagnostičkih pogrešaka - stanje se smatra MI.

Osjećaj lupanja srca i prekida tipični su za miokarditis i mogu biti njegova jedina klinička manifestacija; njihov izgled zajedno s drugim znakovima ukazuje na "interes" srca i usmjerava dijagnostičku pretragu na pravi put. Velika uloga

Za postavljanje ispravne dijagnoze važnu ulogu imaju simptomi zatajenja srca, izraženi u različitim stupnjevima: otežano disanje pri naporu ili u mirovanju, težina u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre, oticanje nogu, "kongestivni" kašalj, smanjena izlaz urina. Sami po sebi, ovi simptomi ne ukazuju na miokarditis, jer se javljaju kod raznih bolesti srca, ali njihova prisutnost i kombinacija s drugim simptomima ukazuju na težinu oštećenja srčanog mišića. Povećani umor, slabost, niska temperatura se često opažaju u bolesnika s miokarditisom, ali su u mnogo većoj mjeri posljedica postinfektivne astenije.

Dakle, navedeni simptomi se javljaju kod mnogih bolesti kardio-vaskularnog sustava i ne mogu se smatrati obaveznim kliničkim znakovima miokarditisa, ali ih treba uzeti u obzir kada se bolesnik obrati liječniku, osobito nakon preležane akutne respiratorne, crijevne ili nejasne febrilne bolesti.

Anamneza je često ključna u postavljanju dijagnoze miokarditisa. Osim povezanosti srčanih simptoma na početku bolesti (i njihovog pogoršanja tijekom kroničnog tijeka bolesti) s prethodnom infekcijom, potrebno je voditi računa o težini bolesti koja nije tipična za većinu druge bolesti srca. Međutim, moguće je da dugoročno kronični tok blagi, latentni i teški miokarditis u nedostatku akutnog početka i jasne veze između bolesti i infekcije, što stvara značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Ako se sumnja na kronični miokarditis, od dijagnostičke je važnosti učinkovitost imunosupresivne, protuupalne i (ili) antivirusne (antibakterijske) terapije u anamnezi.

Potrebno je pažljivo saznati obiteljska povijest(prisutnost neodređene "srčane bolesti", neobjašnjivog zatajenja srca u relativno mladih rođaka), informacije o kroničnim zaraznim bolestima bilo koje lokalizacije, o učestalosti i ozbiljnosti uobičajenih "prehlada" i ARVI. Povijest tonzilitisa i kroničnog tonzilitisa zahtijevaju posebnu pozornost, jer, iako ne dovode uvijek do razvoja ARF-a, često induciraju nereumatski autoimuni miokarditis. Važan je stalan profesionalni kontakt bolesnika s uzročnicima zaraze (liječnici, posebno lokalni liječnici, infektolozi i kirurgi, djelatnici bakterioloških i viroloških laboratorija,

medicinske sestre). Konačno, pri prikupljanju anamneze potrebno je obratiti pozornost na znakove sistemskog imunološkog oštećenja, na podatke o oštećenju drugih organa i sustava, što u kombinaciji s miokarditisom može činiti karakterističnu sliku određene zarazne ili sistemske bolesti.

Količina podataka važnih za postavljanje dijagnoze koja se može dobiti za miokarditis na druga faza dijagnostičke pretrage,

ovisi o težini bolesti.

Najznačajnije za dijagnozu teškog miokarditisa je otkrivanje sljedećih simptoma: prigušenost prvog tona, ritam galopa, sistolički šum na vrhu srca, poremećaji ritma (uglavnom ekstrasistole), kao i širenje granica srčanog mišića. srce. Uz značajnu dilataciju srčanih komora, može se pojaviti vidljiva pulsacija u prekordijalnoj regiji; s popratnim perikarditisom može se čuti trenje perikarda. Međutim, ti simptomi nemaju specifičnu dijagnostičku vrijednost, budući da se javljaju u drugim bolestima praćenim oštećenjem miokarda s smanjenjem njegove kontraktilne funkcije. Također možete otkriti simptome zatajenja srca u obliku akrocijanoze, žutice kože (kao rezultat teškog kongestivnog oštećenja jetre ili popratnog infektivnog hepatitisa), ortopneje, edema, oticanja vratnih vena, kratkoće daha, sitnih mjehurića, tiho (kongestivno) zviždanje u donjim dijelovima pluća, povećanje jetre . Naravno, simptomi zatajenja srca odražavaju smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, a ako se potvrdi dijagnoza teškog miokarditisa, oni će ukazivati ​​na značajnu težinu njegovog tijeka i prevalenciju oštećenja miokarda (difuzni miokarditis).

Međutim, u ovoj fazi možda neće biti znakova zatajenja srca. Onda bismo trebali pretpostaviti blagi tok miokarditis (u takvim slučajevima dijagnoza će se temeljiti na anamnestičkim podacima i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih istraživačkih metoda) ili prisutnost druge bolesti koja se javlja s pritužbama sličnim onima koje prezentiraju pacijenti s miokarditisom (na primjer, NCD).

Treba imati na umu da se povećanje srca i znakovi zatajenja srca mogu pojaviti ne samo s miokarditisom, već i s drugom skupinom bolesti (na primjer, s valvularnim srčanim defektima, ishemijskom bolešću srca s razvojem srčane aneurizme, "skladištenjem" bolesti koje uključuju miokard u proces, idiopatska kardiomiopatija) . Zbog ovoga

Vrlo je važno pronaći simptome koji odbijaju ili potvrđuju prisutnost ovih bolesti (naravno, dobiveni podaci moraju se usporediti s anamnezom, a zatim s podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja).

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage možete otkriti simptome bolesti koja je uzrokovala razvoj miokarditisa (na primjer, SLE, IE, itd.). Njihovo određivanje s nedvojbenim znakovima oštećenja miokarda će ukazati na etiologiju miokarditisa.

U trećoj fazi dijagnostičke pretrage moguće je otkriti tri skupine simptoma:

1. potvrđivanje ili isključivanje oštećenja miokarda;

2. ukazujući na ozbiljnost upalni proces(nespecifične ili imunološke);

3. razjašnjavanje dijagnoze bolesti koja može dovesti do razvoja miokarditisa.

Rezultati laboratorijskih pretraga imaju različitu osjetljivost i specifičnost u dijagnozi oblika miokarditisa različite etiologije i trebaju se procjenjivati ​​zajedno s drugim podacima.

Laboratorijski pokazatelji se prema značenju mogu podijeliti u nekoliko skupina.

1. Pokazatelji koji dokazuju upalno nekrotično oštećenje miokarda:

Otkrivanje srčanog troponina I i T u krvi, povećana aktivnost MB-CPK, CPK, LDH (s kršenjem omjera frakcija: LDH-1 › LDH-2), AST i ALT (karakteristično samo za teške, obično akutni, miokarditis);

Povećanje titra antikardijalnih protutijela (na različite antigene srca) klase IgM (karakteristično za akutni proces) i IgG, koji se mogu pojaviti i povećati nakon nekog vremena od početka bolesti;

Pozitivna reakcija inhibicije migracije leukocita u prisutnosti antigena miokarda.

2. Pokazatelji koji dokazuju postojanje preležane ili aktivne zarazne bolesti:

Detekcija genoma kardiotropnih virusa i nekih drugih uzročnika u krvi (metodom PCR);

U u rijetkim slučajevima septični miokarditis – pozitivan

hemokultura, povišene razine prokalcitonina u krvi;

otkrivanje povećanog titra antivirusnih ili antibakterijskih protutijela (IgM ili IgG klasa);

pokazatelji akutne faze:

§ povećanje broja neutrofilnih leukocita s pomakom leukocitne formule ulijevo (eozinofilija, posebno izražena (više od 1500 stanica na 1 ml) navodi na razmišljanje o preosjetljivoj (eozinofilnoj) varijanti miokarditisa kao neovisne bolesti ili kao dio sistemskog procesa);

§ povećanje ESR;

§ SRB otkrivanje;

§ disproteinemija (povećan sadržajα2-globulini i

fibrinogen);

3. Pokazatelji koji vam omogućuju dokazivanje imunoloških poremećaja, koji sami po sebi nisu dovoljno specifični, ali mogu odražavati aktivnost bolesti:

Smanjenje broja T-limfocita u perifernoj krvi;

Povećana razina Ig klasa A i G u krvi;

Detekcija povećanog titra cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC);

Povećane koncentracije IL-6, TNF-a i niza drugih upalnih medijatora;

Prisutnost u krvi RF u povišenom titru, antitijela na DNA, kardiolipin i u rijetkim slučajevima antinuklearni faktor (ANF).

4. Pokazatelji koji odražavaju ozbiljnost zatajenja srca i disfunkcije jetre i bubrega povezane s kongestijom:

Povećane razine atrijalnog natriuretskog faktora;

Laboratorijski znakovi sindroma kolestaze, hepatocelularnog i bubrežnog zatajenja.

5. Indikatori koji potvrđuju postojanje pozadinska bolest, doprinoseći razvoju miokarditisa.

Općenito za ne reumatski miokarditis odsutnost ili beznačajnost laboratorijskih promjena vrlo je tipična. Trajno povećanje parametara akutne faze u kombinaciji s vrućicom zahtijeva isključivanje bakterijskog miokarditisa.

Uzimajući u obzir podatke iz svih faza dijagnostičke pretrage, dijagnoza

miokarditis se može dovoljno uvjerljivo dijagnosticirati. Ponekad je, međutim, potrebno koristiti druge metode istraživanja uključene u dodatnu shemu. Ove se metode ne smiju koristiti u svim slučajevima.

Metode proučavanja središnje hemodinamike nisu bitne i obvezne za dijagnosticiranje miokarditisa. Identificirajući jedan ili drugi stupanj oštećenja pumpne funkcije srca, oni objektiviziraju ozbiljnost zatajenja srca. Uz to, dinamičke promjene središnjih hemodinamskih parametara tijekom liječenja omogućuju procjenu učinkovitosti terapije.

EKG i također dnevno praćenje U dijagnostici miokarditisa potreban je Holter EKG.

Značenje primljenih podataka može varirati.

1. Odsutnost bilo kakvih promjena na EKG-u i prema Holteru čini dijagnozu miokarditisa problematičnom.

2. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa(ST i T valovi) često su nespecifični (negativni, izglađeni ili bifazični T valovi pretežno u lijevim prekordijalnim odvodima, rijetko nalikuju koronarnim odvodima), no uz istovremeni razvoj perikarditisa može se pojaviti elevacija ST segmenta, što se često smatra znak akutna faza IH; osim toga, može se razviti tipična "ishemična" depresija ST segmenta, povezana s oštećenjem malih koronarne arterije.

3. Za miokarditis su vrlo karakteristični poremećaji ritma najrazličitije prirode, koji mogu biti jedina manifestacija bolesti; tijekom aktivnog procesa, aritmije su često politopne prirode (ventrikularne i supraventrikularne ekstrasistole, AF, atrijalno podrhtavanje (AF), VT, rekurentna atrijalna tahikardija itd.) i rezistentne su na antiaritmičku terapiju.

4. Tipični su i poremećaji provođenja, koji se često javljaju na različitim razinama - atrioventrikularni blok, sinusna bradikardija, potpuna blokada lijeva grana snopa (češće se razvija s teškim akutnim miokarditisom; sa kronični miokarditis može nositi prolazne prirode) i tako dalje.

5. S miokarditisom se primjećuje dinamizam EKG promjene koje gotovo potpuno nestaju nakon oporavka. Istovremeno na

tijekom dana (sati) u bolesnika s miokarditisom nema dinamičkih promjena na EKG-u, za razliku od EKG pacijenata NCD, u kojem EKG pokazatelji karakteriziraju nestabilnost čak i tijekom razdoblja registracije. Testovi na lijekove (test na kalij, test s β-blokatorima) normaliziraju izmijenjeni EKG u bolesnika s NCD-om; u slučaju miokarditisa testovi su negativni.

6. U kroničnom tijeku miokarditisa (obično teškog ili umjerenog), promjene u EKG-u su prilično postojane i uzrokovane su razvojem kardioskleroze miokarda. Ovo se ne odnosi samo na interval S-T i T val, ali i na smetnje atrioventrikularnog i (ili) intraventrikularnog provođenja i poremećaje ritma. Znak značajnog smanjenja mase radnog ventrikularnog miokarda može biti smanjenje ili potpuni nestanak R valova u prsnim odvodima (uz stvaranje QS kompleksa).

7. Slične promjene u EKG-u mogu se uočiti i kod drugih srčanih bolesti (koronarna arterijska bolest, stečene srčane mane i hipertenzija). O tome odgovaraju li promjene EKG-a određenoj bolesti odlučuje se na temelju ukupnosti ostalih simptoma otkrivenih u sve tri faze dijagnostičke pretrage.

Rentgenski pregled proveden u bolesnika s miokarditisom omogućuje nam razjasniti stupanj opći porast srce i njegove pojedine komore. Kod teškog difuznog miokarditisa, svi dijelovi srca su povećani, postoje znakovi poremećaja cirkulacije u plućnom krugu u obliku pojačanog plućnog uzorka i širenja korijena pluća. Blaži miokarditis karakterizira minimalno povećanje samo lijeve klijetke ili normalne veličine srčanih komora. Rentgenski pregled omogućuje isključivanje povećanja srca kao uzroka eksudativni perikarditis, u kojem se otkriva osebujna okrugla sjena srca u odsutnosti pulsiranja duž njegove vanjske konture, kao i konstriktivni perikarditis, koji je karakteriziran, iako ne nužno, naslagama kalcija u perikardijalnim slojevima.

EchoCG za miokarditis često ima veliku dijagnostičku vrijednost.

1. U prisutnosti povećanog srca, podaci EchoCG-a omogućuju nam da isključimo valvularne defekte, postinfarktnu srčanu aneurizmu, eksudativni perikarditis i HCM kao uzrok kardiomegalije.

Otkrivanje značajnog zadebljanja stijenki lijeve klijetke s smanjenjem njegove kontraktilne funkcije zahtijeva isključivanje bolesti skladištenja (amiloidoza, Fabryjeva bolest, itd.) I proturječi dijagnozi miokarditisa.

2. Studija vam omogućuje točnije određivanje ozbiljnosti dilatacije različitih komora srca (prvenstveno lijeve klijetke). Najvažniji čimbenici u procjeni remodeliranja i kontraktilnosti lijeve klijetke su krajnja dijastolička veličina, dijastolički i sistolički volumen, ejekcijska frakcija (postotak krvi koju klijetka izbaci po sistoli) i sistolički tlak u plućnoj arteriji. Uz značajnu dilataciju ventrikula, također se otkriva relativna insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog ventila. Kako bi se utvrdile indikacije za resinkronizacijsku terapiju, ultrazvučno se procjenjuje prisutnost i izraženost interventrikularne i intraventrikularne dissinkronije (neistodobne kontrakcije različitih segmenata).

3. Kod teškog miokarditisa otkrivaju se znakovi ukupne hipokinezije miokarda (za razliku od lokalnih zona hipokinezije kod ishemijske bolesti srca).

4. U bolesnika s AF, kao i izraženim smanjenjem kontraktilnosti lijeve klijetke, mogu se detektirati intrakardijalni trombi (iu atriju iu ventrikulima).

5. EchoCG može otkriti znakove nekompaktnog miokarda (nalazi se unutar kompaktnog sloja, ima labavu spužvastu strukturu, predisponira intrakardijalnu trombozu). Ova bolest je u pravilu genetski određena, često se kombinira s drugim srčanim anomalijama i dovodi do značajnog smanjenja kontraktilnosti srčanih klijetki; njegovo otkrivanje dovodi u sumnju dijagnozu miokarditisa.

6. Ehokardiografske promjene karakteristične za teški miokarditis teško je razlikovati od primarne (genetske) DCM. Takvo razlikovanje moguće je uzimajući u obzir cjelokupnu kliničku sliku bolesti, a prvenstveno podatke iz anamneze.

7. EchoCG, za razliku od većine drugih instrumentalne studije, može se ponoviti neograničen broj puta, što omogućuje objektivnu procjenu stanja tijekom vremena (na primjer, kod teškog akutnog miokarditisa može se primijetiti razvoj izraženog edema stijenki lijeve klijetke s njegovom naknadnom regresijom) .

8. Kod blagog miokarditisa, ehokardiografija ne otkriva promjene u veličini i kontraktilnosti srčanih komora. Moguća definicija

minimalni znakovi oštećenja miokarda i perikarda (subklinička regurgitacija ventila, zadebljanje perikardijalnih slojeva, mala količina tekućine u perikardijalnoj šupljini itd.).

Kompleks laboratorijske pretrage, EKG, Holter monitoring i EchoCG su obvezni u dijagnostici miokarditisa; međutim, često ove metode nisu dovoljne. Za potvrdu dijagnoze dodatno se koriste različite metode (radiografija, ultrazvuk, CT) i identificiraju žarišta kronične infekcije ne-srčane lokalizacije, prvenstveno lezije ENT organa. Kod pregleda bolesnika sa sumnjom na miokarditis obavezna je konzultacija otorinolaringologa s kulturom iz tonzila (ili ždrijela).

Radionuklidne metode (scintigrafija miokarda) omogućuju dokazivanje prisutnosti žarišta kardioskleroze u bolesnika s teškim miokarditisom. Odsutnost velike žarišne kardioskleroze uz pravilno izvedenu scintigrafiju važan je argument protiv IHD-a. Miokarditis je karakteriziran difuznom, neravnomjernom raspodjelom radiofarmaka u miokardu, što ukazuje na nekoronarogenu leziju; te se promjene otkrivaju tijekom pregleda u mirovanju i mogu se pojačati s vježbanjem, ukazujući na upalno oštećenje intramiokardijalnih žila (miokardijalni vaskulitis). Otkrivanje žarišnih promjena u perfuziji također ne isključuje miokarditis. Predložena je metoda za tomoscintigrafiju miokarda s autoleukocitima obilježenim s 99 Tc-HMPAO, koja prilično učinkovito identificira područja aktivna upala, međutim, njegova implementacija prilično je radno intenzivna.

MRI miokarda s gadolinijem smatra se najviše točna metoda neinvazivno otkrivanje žarišta aktivne upale u miokardu (tipično identificiranje zona odgođene akumulacije gadolinija); no odsutnost promjena na MRI ne isključuje dijagnozu miokarditisa. Neizravni znakovi mioperikarditisa su zadebljanje perikardijalnih slojeva i prisutnost male količine tekućine u njegovoj šupljini. MRI također omogućuje diferencijalnu dijagnozu s nizom srčanih bolesti (složene malformacije, MI, nekompaktni miokard, amiloidoza, HCM, aritmogena displazija desne klijetke itd.).

Slične promjene mogu se otkriti tijekom MSCT-a s intravenskim kontrastom. Ova nam metoda također omogućuje identifikaciju

inkluzije kalcija kod konstriktivnog perikarditisa, intrakardijalne tromboze i, što je vrlo važno, znakova aterosklerotskog ili upalnog (u sklopu sistemskog vaskulitisa) oštećenja koronarnih arterija i aorte.

U svrhu isključenja koronarna ateroskleroza Kao uzrok neobjašnjivog zatajenja srca, bolova u predjelu srca i poremećaja ritma, u nekim slučajevima (kada neinvazivne metode ne daju dovoljno informacija) radi se koronarografija.

Konačno, zlatni standard za dijagnosticiranje miokarditisa je endomiokardijalna biopsija. Dijagnostička vrijednost ove metode za miokarditis je vrlo visoka (iako se za žarišni miokarditis mogu dobiti vrlo nesigurni podaci); njegov široka primjena ograničena invazivnom prirodom postupka, nesigurnost njegove provedbe nije dovoljna iskusni stručnjaci te potreba visokostručnog i svestranog morfološkog istraživanja dobivenog materijala.

Endomiokardijalna biopsija sastoji se od uvođenja posebnog instrumenta - biotoma - u šupljinu desne klijetke (putem subklavialne ili femoralne vene), ili rjeđe lijeve klijetke (putem femoralne arterije), kako bi se dobili komadići endokarda. i miokarda pod kontrolom fluoroskopije, ehokardiografije ili MRI. Optimalno je prikupiti 5-6 komada iz različitih dijelova srca; provesti histološku, elektronskomikroskopsku, imunohistokemijsku i virološku (PCR dijagnostikom) analizu dobivenog materijala.

Za postavljanje dijagnoze miokarditisa koriste se Dallasovi kriteriji.

1. Aktivni miokarditis:

infiltrat (difuzni ili lokalni);

kvantitativno brojanje imunohistokemijskom metodom (ne manje od

14 infiltrirajućih limfocita na 1 mm2 (uglavnom CD45+ T limfociti ili aktivirani T limfociti) i do 4 makrofaga);

nekroza ili degeneracija kardiomiocita;

fibroza (njegov se razvoj ne smatra obveznim).

2. Granični miokarditis:

infiltrat (najmanje 14 limfocita i do 4 makrofaga na 1 mm 2 );

nekroza i degeneracija obično nisu izraženi;

fibroza se uzima u obzir.

3. Odsutnost miokarditisa:

Nema infiltrirajućih stanica ili njihov broj ne prelazi 14 po

1 mm2.

Proučavanje uzoraka biopsije omogućuje nam određivanje genoma kardiotropnih virusa i dijagnosticiranje posebne forme miokarditis (gigantocelularni, eozinofilni, granulomatozni itd.), kao i provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim nekoronarnim bolestima miokarda i odrediti indikacije za specifično liječenje.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze teškog akutnog miokarditisa koriste se kriteriji NYHA (New York Classification of Chronic Heart Failure).

1. Postojanje infekcije dokazano laboratorijski ili klinički (uključujući izolaciju patogena, dinamiku titra antimikrobnih ili antivirusnih protutijela, prisutnost pokazatelja akutne faze - povećanje ESR-a, pojava CRP-a).

2. Znakovi oštećenja miokarda:

Veliki znakovi:

§ patološke promjene na EKG (poremećaji repolarizacije, ritma i provođenja);

§ povećanje koncentracije kardioselektivnih enzima i proteina (CPK, MV-CPK, LDH, troponin T);

§ povećanje veličine srca prema radiografiji ili ehokardiografiji;

§ kardiogeni šok;

Manji znakovi:

§ tahikardija (ponekad bradikardija);

§ slabljenje prvog tona;

§ ritam galopa.

Dijagnoza miokarditisa valjana je kada je prethodna infekcija kombinirana s jednim većim i dva manja znaka.

Prema vodećem kliničkom simptomu (sindromu) razlikuju se kliničke varijante miokarditisa:

1. dekompenzacijski;

2. aritmičan;

3. pseudokoronarni;

4. pseudovalvularni;

5. tromboembolijski;

6. mješoviti;

7. nisko simptomatski.

Svi navedeni simptomi miokarditisa mogu biti izraženi u različitim stupnjevima ili potpuno odsutni, što daje osnovu za razlikovanje blagih, umjerenih i teških oblika bolesti. Na temelju rezultata dugotrajnog promatranja bolesnika s miokarditisom, N. R. Paleev i sur. Sljedeće su identificirane kao najtipičnije

varijante tijeka miokarditisa:

1. Akutni blagi miokarditis.

2. Akutni teški miokarditis.

3. Miokarditis (subakutni) rekurentni tijek.

4. Miokarditis (subakutni) s povećanjem širenja šupljina.

5. Kronični miokarditis.

Postoje posebni oblici miokarditisa:

1. Eozinofilni (preosjetljivost, alergija)

miokarditis - često se razvija kao odgovor na izlaganje alergenu (najčešće lijek), karakteriziran visoka razina eozinofila u krvi, popratne eozinofilne lezije drugih organa (koža, pluća, krvne žile), otkrivanje eozinofilnih infiltrata u miokardu i endokardu, izražen pozitivan učinak terapije glukokortikoidima. Osim toga, određeni broj pacijenata nema izraženu eozinofiliju u krvi, ali prisutnost imunoloških bolesti drugih organa, visoki titri antikardijalnih protutijela, povećanje nespecifičnih imunoloških biljega u krvi, u kombinaciji s odsutnošću znakova virusne infekcije , također stvaraju uvjete za učinkovitost terapije glukokortikoidima.

2. divovska stanica- klinički se razlikuje od drugih oblika u ekstremnoj težini tečaja; dijagnoza se može postaviti samo endomiokardijalnom biopsijom i zahtijeva agresivnu imunosupresivnu terapiju, koja nije uvijek učinkovita. U nekim slučajevima, histološka slika miokarditisa divovskih stanica otkriva se u miokarditisu Abramov-Fiedler.

3. Abramov-Fiedlerov miokarditis - klinički dijagnosticiran na temelju izrazito teškog tijeka bolesti, što je dovoljno rani datumi završava kobno. Takvo teško oštećenje srca s brzim (u roku od 4 mjeseca) razvojem njegove dilatacije i smrti opisao je 1897. S. S. Abramov (morfološka studija miokarda otkrila je tešku degeneraciju kardiomiocita i nekrozu) i 1899. A. Fiedler ( koji uočio infiltrate u miokardu i identificirao teški miokarditis zaseban obrazac). Uzroci bolesti ostaju nepoznati, iako se u predisponiranih, obično mladih pacijenata, sugerira izravno virusno oštećenje miokarda u kombinaciji s neadekvatnim imunološkim odgovorom. Uzrok smrti može biti progresivno zatajenje srca, teški, po život opasni poremećaji ritma i provođenja, embolije različitih lokalizacija čiji su izvor intrakardijalni (intertrabekularni) krvni ugrušci. Smrt može nastupiti iznenada.

Diferencijalna dijagnoza

Ovisno o tijeku miokarditisa, diferencijalna dijagnoza se provodi s različitim bolestima.

1. Za blagi (latentni, minimalno manifestirani) miokarditis, koji protiče bez zatajenja srca, diferencijalna dijagnoza se provodi s NCD, tzv. idiopatskim ili genetski uvjetovanim poremećajima srčanog ritma i provođenja (s različitim kanalopatijama, aritmogenom displazijom desne klijetke itd.). Postupno progresivna priroda aritmija, dodatak znakova zatajenja srca u relativno mladih ljudi zahtijevaju isključivanje kongenitalnih miopatija i raznih genetski uvjetovanih bolesti miokarda, koje se ne mogu uvijek pripisati određeni tip kardiomiopatija (hipertrofična, restriktivna, proširena).

2. Akutni mioperikarditis kod jakih bolova u srcu, elevacije ST segmenta i pojave negativnog T vala na EKG-u potrebno je povećanje razine troponina u krvi diferencijalna dijagnoza s MI, kardiomiopatija izazvana stresom.

3. Pseudovalvularna varijanta miokarditisa(s razvojem valvulitisa,

sekundarna disfunkcija ventila, obično tipa insuficijencije), kao i razvoj akutnog miokarditisa u kombinaciji s trajnom vrućicom;

nakon streptokokne infekcije može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s reumatskim karditisom, IE.

4. Teški miokarditis najteže razlikovati od primarnog, genetski uvjetovanog DCM-a. U tom slučaju potrebno je obratiti pozornost na opterećenu obiteljsku anamnezu, dob početka bolesti i njezinu povezanost s prošlom infekcijom, težinu simptoma, brzinu progresije, prisutnost markera virusne infekcije i imunološke upale. , podaci o učinkovitosti antivirusne, antibakterijske i imunosupresivne terapije u anamnezi. U nekim slučajevima genetsko testiranje može pomoći u dijagnosticiranju DCM-a, ali najviše smislena metoda Aktivni miokarditis se isključuje endomiokardijalnom biopsijom.

Formulacija kliničke dijagnoze uključuje sljedeće točke:

1. etiološki faktor (ako je poznat);

2. kliničko-patogenetski varijanta (zarazna, zarazno-imunološka, ​​toksična, itd.);

3. ozbiljnost tečaja (blaga, umjerena, teška);

4. priroda tečaja (akutna, subakutna, kronična);

5. prisutnost komplikacija: zatajenje srca, tromboembolijski sindrom, poremećaji ritma i provođenja, relativna insuficijencija mitralnog i (ili) trikuspidalnog ventila itd.

Liječenje miokarditisa, osobito teškog i srednje teškog, kao i kroničnog, prilično je složen zadatak zbog nedovoljnog poznavanja etiologije i mehanizama razvoja bolesti, nemogućnosti u velikom broju slučajeva endomiokardijalne biopsije, težine bolesti i nedostatak velikih studija koje ispituju učinkovitost različitih vrsta terapije.

U nekim slučajevima akutni miokarditis završava spontanim oporavkom, ali je prilično teško predvidjeti takav ishod.

Prilikom propisivanja liječenja bolesnika s miokarditisom, uzmite u obzir:

1. etiološki faktor;

2. patogenetski mehanizmi;

3. ozbiljnost sindroma oštećenja miokarda (osobito prisutnost zatajenja srca i poremećaja ritma i provođenja).

Utjecaj na etiološki faktor (ako je poznat) uključuje sljedeće mjere.

1. Bolesnici s infektivnim i Infektivno-toksični miokarditis (miokarditis koji se javlja tijekom infekcije ili neposredno nakon njezina nestanka) obično se propisuje antibioticima, najčešće benzilpenicilinom u dozi od 1,5-2,0 milijuna jedinica/dan ili polusintetskim penicilinima tijekom 10-14 dana. Povoljnom ishodu bolesti pridonosi suzbijanje žarišne infekcije (obično gornjih dišnih putova, bronhopulmonalnog aparata).

2. U slučaju akutnog miokarditisa nepoznate etiologije, koji se javlja uz vrućicu i teške općeupalne promjene, kombinirana terapija antibiotici širok raspon akcije.

3. S utvrđenom virusnom etiologijom miokarditisa (uključujući i kada se virusni genom otkrije u biopsijama miokarda), etiotropna terapija ovisi o vrsti virusa: otkrivanje entero- i adenovirusa podrazumijeva primjenu interferona beta; herpes virusi tipa 1 i 2 - aciklovir; herpes virus tip 6, citomegalovirus, Epstein-Barr virus – ganciklovir, parvovirus B19 – intravenska primjena imunoglobulina u ukupnoj dozi 0,2–2,0 g/kg tjelesne težine. Imunoglobulin se također može koristiti u liječenju drugih virusnih miokarditisa, jer ima i antivirusno i imunomodulatorno djelovanje. U nekim slučajevima, učinkovitost antivirusna terapija nije dovoljno visoka, ali su pokušaji njezine provedbe uvijek opravdani. U kroničnom miokarditisu, osobito teškom i srednje teškom, eliminacija virusa iz miokarda očito dovodi do poboljšanja funkcionalnog stanja miokarda (smanjenje veličine komorica, povećanje kontraktilnosti miokarda), a dugotrajna perzistencija virusa pogoršava prognoza.

4. Liječenje bolesti protiv koje se razvio miokarditis (na primjer, SLE) je obavezno, jer je miokarditis u biti komponenta ove bolesti.

5. Uklanjanje utjecaja različitih vanjskih patogenih čimbenika također se smatra najboljim sredstvom za prevenciju bolesti i sprječavanje njezinog recidiva u kroničnim slučajevima.

Patogenetska terapija uključuje sljedeće mjere.

1. Propisivanje imunosupresivnog i protuupalnog liječenja. Bezuvjetne indikacije za imunosupresivno liječenje su eozinofilni (preosjetljivost), miokarditis divovskih stanica, miokarditis s difuznim bolestima vezivnog tkiva i sistemskim vaskulitisom, kao i miokarditis s teškim (uključujući i sistemske) imunološke poremećaje u odsutnosti markera virusne infekcije. Pretpostavlja se da virus ne samo da nije detektiran u krvi, nego je da bi se isključila perzistencija virusa u miokardu učinjena endomiokardijalna biopsija, ali to u praksi nije uvijek moguće. Donekle se o sudjelovanju virusa u razvoju bolesti može suditi po koncentraciji antivirusnih protutijela u krvi.

2. Za teški i umjereni miokarditis, prednizolon se propisuje u dozi od 1 mg / kg dnevno; Istodobno je moguće propisati azatioprin 2 mg/kg ili ciklosporin 5 mg/kg. Nakon tjedan dana započeti postupno smanjivanje doze prednizolona do doze održavanja (5 mg/dan); ukupno trajanje liječenja je najmanje šest mjeseci. Moguć je i blaži režim glukokortikoidne terapije - propisivanje prednizolona u početnoj dozi 30-40 mg/dan s postupno opadanje za 1-2 mjeseca. Za blagi miokarditis, početna doza prednizolona može biti 20 mg/dan. Dodatno se koriste (kao monoterapija kod blagog miokarditisa ili dodatno

Do glukokortikoidi - u teškim i srednje teškim slučajevima) pripravci derivata aminokinolina - hidroksiklorokin i klorokin (prema 1-2 tablete u dozi od 0,25 g ili 0,2 g 1-2 puta dnevno tijekom 6 mjeseci ili više.

2. U situaciji kada se miokarditis javlja s teškim imunološkim poremećajima (osobito, značajno je povećan titar antikardijalnih protutijela), a istodobno se otkrivaju markeri virusne infekcije, antivirusno liječenje može prethoditi imunosupresivnoj terapiji ili se (kod teškog akutnog miokarditisa) provodi istovremeno.

3. Kako bi se utjecalo na nespecifičnu komponentu upale kod akutnog miokarditisa (ili pogoršanja kroničnog) bilo koje težine, NSAID-ovi se propisuju u standardnim dozama. Najčešće se koristi indometacin (po 0,025 g). 3-4 puta dnevno), diklofenak (100-150 mg/dan), kao i meloksikam (7,5-15 mg/dan) ili celekoksib (100-200 mg/dan tijekom 4-8 tjedana). Za teški miokarditis, NSAID se mogu kombinirati s prednizolonom.

4. Učinkovitost lijekova koji utječu na pojedinačne karike u patogenezi (na primjer, lijek predstavljen monoklonskim protutijelima na TNF-a, - infliksimab) u miokarditisu praktički nije proučavan. Korištenje lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (trimetazidin u dozi od 75 mg / dan, itd.) Igra samo pomoćnu ulogu u kompleksu liječenja.

5. Imunosorpcija se preporučuje kao metoda za učinkovito uklanjanje viška antikardijalnih protutijela.

Utjecaj na sindrom oštećenja miokarda uključuje liječenje zatajivanja srca, poremećaja ritma i provođenja, kao i tromboembolijskog sindroma.

1. Liječenje bolesnika szastoj srca provodi prema općeprihvaćenim načelima ( mirovanje, ograničenje soli, ACE inhibitori, β-blokatori, diuretici i, ako je potrebno, srčani glikozidi). Učinak srčanih glikozida u ovim slučajevima nije tako izražen kao kod zatajenja srca uzrokovanog hemodinamskim preopterećenjem pojedinih dijelova srca. U bolesnika s miokarditisom brže se javljaju fenomeni intoksikacije glikozidima, ektopične aritmije i poremećaji provođenja, te stoga treba biti posebno oprezan pri propisivanju ovih lijekova. Diuretici se propisuju uzimajući u obzir stadij zatajenja srca (za više informacija o principima i taktici liječenja srčanim glikozidima i diureticima pogledajte "Zatajenje srca").

2. Opcije odredišta antiaritmici kod teškog miokarditisa sljedeće je također ograničeno: povećan rizik razvoj proaritmičkog učinka čini propisivanje antiaritmika klase I neprikladnim i zahtijeva oprez pri propisivanju amiodarona. Istodobno, amiodaron i antagonisti kalcija, kao i beta-blokatori, mogu značajno smanjiti minutni volumen srca u bolesnika s početno niskom ejekcijskom frakcijom. Ivabradin se može uspješno koristiti za smanjenje težine sinusne tahikardije, koja se razvija kod zatajenja srca. 10-15 mg/dan.

3. Tromboembolijski sindromzabilježen u bolesnika s teškim miokarditisom (najčešće s miokarditisom tipa Abramov-Fiedler). Indikacije tromboembolije i intrakardijalne tromboze u anamnezi (dokazane ehokardiografijom, MRI ili MSCT-om)

srce) - indikacije za uporabu neizravnih antikoagulansa (osobito s niskim ejekcijskim udjelom lijeve klijetke). Otkrivanje teškog zatajenja srca i AF (bilo kojeg oblika) u bolesnika s miokarditisom, u pravilu, također služi kao indikacija za njihovu primjenu.

Kod teškog i osobito fulminantnog miokarditisa može postojati potreba za aktivnom inotropnom potporom miokarda (intravenska primjena dobutamina, dopamina, levosimendana), umjetna nadoknada vitalne funkcije važnih organa– izvođenje umjetna ventilacija pluća, ultrafiltracija, hemodijaliza, kao i privremena uporaba sustava za potporu cirkulaciji. Život bolesnika često ovisi o pravodobnosti ovih mjera.

Mogućnosti kirurško liječenje miokarditis su ograničeni, što proizlazi iz karakteristika same bolesti (aktivan upalni proces, obično difuzno zahvaća srčani mišić). Kirurgija može biti usmjerena na uklanjanje nepovratne posljedice miokarditis (ugradnja trajnog pacemakera, uređaja za resinkronizaciju srca, ICD-a, zamjene srčanih zalistaka, u nekim slučajevima - rekonstruktivne operacije na srcu). Radikalna metoda kirurškog liječenja izrazito teškog miokarditisa, koja se primjenjuje kada su medikamentozna terapija i pomoćne kirurške tehnike potpuno neučinkovite, je transplantacija srca (ako virus perzistira u miokardu, poželjno je kompletno anatomsko presađivanje srca). Međutim, ne može se isključiti povratak bolesti u presađenom srcu.

Za blagi i umjereni miokarditis, prognoza je obično povoljna. Mnogo je ozbiljnije kod teškog miokarditisa, a nepovoljnije kod miokarditisa Abramov-Fiedlerovog tipa.

Etiologija i patogeneza

Definicija 1

Miokarditis je bolest praćena upalom srčanog mišića i njegovom disfunkcijom.

Češće se javlja kod muškaraca nego kod žena. Epidemiologija je nepoznata, jer je često bolest subklinička i završava potpunim ozdravljenjem.

Nakon izlaganja štetnom agensu, a upalni infiltrat, koji se uglavnom sastoji od limfocita (također uključuje eozinofile, neutrofile, makrofage).

Teška oštećenja miokarda dovode do poremećaja sistoličke i dijastoličke funkcije srca, poremećaja provođenja i ritma.

S razvojem autoimunog procesa, moguće je kronični tok bolesti. Dilatacijska kardiomiopatija može se razviti kao posljedica miokarditisa.

Klinička slika

Klinički simptomi ovise o mjestu i opsegu lezije.

Miokarditis se razlikuje:

1. Žarišno. Lezija može biti različite veličine, međutim, čak i mala lezija u provodnom sustavu može dovesti do izraženih poremećaja provodljivosti.
2. Difuzno. Dolazi do proširenja srčanih komora i dolazi do zatajenja srca.
3. Zarazna. U kliničkim manifestacijama dominiraju simptomi temeljnog infektivnog procesa, koji se često javlja s vrućicom. Moguća je opća intoksikacija tijela. Klinička slika varira od manjih elektrokardiografskih promjena do akutnog zatajenja srca.
4. Izolirano ljuto. Simptomi se obično javljaju u bolesnika tijekom razdoblja oporavka nakon akutne virusne infekcije. Simptomi variraju od tahikardije, nedostatka zraka, kardijalgije do dilatacije srčanih komora i zatajenja srca.

Nespecifični simptomi miokarditisa:

• slabost;
• vrućica;
• povećan umor;

Miokarditis može biti smrtonosan kao posljedica fatalnih aritmija.

Dijagnostika nereumatoidni miokarditis uključuje:

1. Auskultacija srca. Tonovi se ne smiju mijenjati. Sistolički šum zatajenja mitralni zalistak. Može se razviti pleuritis.
2. Laboratorijski podaci. Opći test krvi pokazuje povećanje ESR-a. Neki pacijenti imaju leukocitozu. U biokemijskom testu krvi - povećanje sadržaja izoenzima CPK.
3. Elektrokardiogram. Sinusna tahikardija, poremećaji provođenja, supraventrikularne i ventrikularne aritmije.
4. Ehokardiografija. Dilatacija srčanih šupljina, poremećena kontraktilnost miokarda. Ponekad se pojavljuju muralni intraventrikularni trombi.
5. Rentgenski pregled. Srce je uvećano, postoje znaci kongestije u plućima.
6. Biopsija miokarda. Histološki znakovi – upalna infiltracija miokarda, degenerativne promjene kardiomiocita.

Liječenje. Prognoza. Komplikacije

Pri liječenju miokarditisa pridržavajte se sljedećih pravila:

• ograničenje tjelesne aktivnosti;
• etiotropno liječenje pri utvrđivanju uzroka bolesti;
• ako se smanji kontraktilnost lijeve klijetke, liječenje se provodi slično kao kod dilatacijske kardiomiopatije;
• kako bi se spriječio razvoj intoksikacije glikozidima, ograničiti unos srčanih glikozida;
• Imunosupresivna terapija, uključujući prednizon, ciklosporin i azatioprin, ponekad je učinkovita.

Prognoza Ishod nereumatskog miokarditisa:

• s blagim miokarditisom, potpuni oporavak je moguć bez intervencije lijekovima;
• prijelaz u kronično zatajenje srca:
• dugotrajna disfunkcija miokarda;
• blok lijeve grane snopa;
• sinusna tahikardija;
• smanjena tolerancija na tjelesnu aktivnost.

Komplikacije nereumatski miokarditis:

• proširena kardiomiopatija;
• iznenadna srčana smrt.

Lezije srčanog mišića kao što je miokarditis kod djece mogu se razviti zbog niza zaraznih i nezarazne bolesti. Trenutno je nereumatski miokarditis mnogo češći od reumatskog miokarditisa.

Etiologija. Najčešće se upalni proces u srčanom mišiću kod djece razvija tijekom zaraznih bolesti.

U etiologiji potonjeg, vodeće mjesto pripada virusima. Prema N. M. Mukharlyamovu, R. A. Chargoglyanu, učestalost ljudi s virusnim infekcijama mnogo je veća od svih ostalih zarazne bolesti. U tom smislu oni igraju značajnu ulogu u etiologiji miokarditisa.

Virusni miokarditis uzrokuju Coxsackievirusi skupine B tipova 1-5 (u 39%), rjeđe - skupine A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16, ECHO virusi 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30 vrsta, što potvrđuju i istraživanja E. F. Bocharova.

Patogeneza. Što se tiče patogeneze nereumatskog miokarditisa, mnogo toga ostaje kontroverzno. Tijekom infekcija opažaju se različiti učinci na miokard - toksični, metabolički. Uz replikaciju virusa u srčanom tkivu mogu postojati imunološki učinci.

U nekim slučajevima mogu postojati različiti mehanizmi za razvoj miokarditisa čak i kod iste vrste patogena. Postoje dva gledišta o mehanizmu razvoja virusnog miokarditisa. Prema jednoj, virus se unosi u mišićne stanice srca i izravno ih oštećuje, uzrokujući duboke metaboličke i morfološke promjene u substaničnim strukturama (Coxsackie virus, influenca i dječja paraliza). Prema drugom stajalištu, virus koji prodire u tkivo srca mijenja njihovu antigensku strukturu, zbog čega postaju sposobni potaknuti stvaranje autoantitijela. Oba koncepta trebaju dokaz svoje valjanosti. Mehanizam izravnog djelovanja virusa na miokard nije točno poznat. Eksperimentalna istraživanja Utvrđeno je da je tijekom infekcije virusom sinteza nukleinskih kiselina i proteina maksimalno potisnuta.

Posljedica invazije mikroba u srčani mišić je pustularni miokarditis, koji se obično razvija kod septičkih bolesti.

Klasifikacija miokarditisa. Trenutno općeprihvaćena klasifikacija Miokarditisa u djece nema, ali postojeće klasifikacije mogu poslužiti kao važna pomoć u radu praktičara.

Klasifikacija koju je predložila A.I. Sukacheva temelji se na etiološkim, patogenetskim, kliničkim i morfološkim znakovima.

Pri tome se uzima u obzir: 1) razdoblje pojave miokarditisa (antenatalno, postnatalno); 2) etiologija (virusna, bakterijska, itd.); 3) patogeneza (infektivno-alergijska, alergijska, toksična i dr.); 4) oblik prema težini tijeka (blagi, srednje teški, teški); 5) kliničke opcije (dekompenzirane, bolne, aritmične, mješovite, asimptomatske); 6) priroda tečaja (akutna, subakutna, kronična); 7) zatajenje cirkulacije; 8) ishod bolesti (ozdravljenje, kardioskleroza i sl.).

N.A. Belokon predložio je klasifikaciju koja također uzima u obzir prirodu oštećenja srca, kao i identifikaciju pretežno desnog ili lijevog ventrikularnog zatajenja.

Simptomi. Nereumatski miokarditis karakterizira veliki polimorfizam kliničkih simptoma i podataka iz instrumentalnih i grafičkih studija.

Upalne promjene u miokardu opažaju se u djece različite dobi, počevši od neonatalnog razdoblja. Raznolikost kliničkih simptoma određena je prevalencijom patološki proces u miokardu, priroda početka i daljnjeg tijeka bolesti i ovisi o dobi djeteta. S praktične točke gledišta, potrebno je zasebno zadržati kliničke značajke miokarditis u djece neonatalnog razdoblja, rane dobi (do 3 godine) i kod starije djece.

Miokarditis se može razviti u djeteta u maternici.

U njegovom prepoznavanju važno mjesto zauzima opstetrička anamneza - pokazatelj djetetovih iskustava koje je majka pretrpjela tijekom trudnoće. akutne bolesti(gripa, upala pluća, tonzilitis), prisutnost kroničnih žarišta infekcije (kronični tonzilitis, pijelonefritis, itd.). Klinički znakovi bolesti se pojavljuju od prvih dana nakon rođenja ili više kasni datumi. Promjene u kardiovaskularnom sustavu su raznolike i ovise o stupnju oštećenja miokarda i omjeru upalnih i sklerotičnih promjena. Perkusijska i radiološka mjerenja srca su povećana, a uočeno je smanjenje. motorna aktivnost, blaga cijanoza s tjeskobom. Čuje se slabljenje srčanih tonova, lupanje srca, au nekim slučajevima i poremećaj ritma. EKG bilježi znakove ventrikularne hipertrofije miokarda, trajne poremećaje ritma i provođenja. Hepatomegalija se često otkriva od dana rođenja. Takva djeca zaostaju u tjelesnom razvoju i rano razvijaju deformacije prsnog koša. U većini novorođenčadi s kongenitalnim miokarditisom A. I. Sukacheva je utvrdila njegovu enterovirusnu etiologiju.

U novorođenčadi, stečeni miokarditis se razvija u 1.-2. tjednu akutne respiratorne virusne infekcije. Dijete postaje nemirno, odbija dojenje, regurgitacija, povraćanje, blijeda koža, cijanoza ekstremiteta, ubrzano disanje, nadutost, rjeđe grčevi i otekline.

Prevencija. Veliku važnost u prevenciji oštećenja miokarda u djece imaju: otvrdnjavanje od najranije dobi, Uravnotežena prehrana, tjelesni odgoj i sport.

Kako bi se spriječio razvoj akutnog virusnog miokarditisa u djece, potrebno je strogo poštivati ​​protuepidemijske mjere tijekom izbijanja virusnih infekcija (izolacija bolesnika, široka aeracija, uporaba dezinficijensa i dr.), kao i koristiti antivirusne lijekove (interferon , ribonukleaza, deoksiribonukleaza, gama globulin, induktori interferon). Provode sanaciju žarišta kronične infekcije i liječenje alergijskih bolesti. Potrebno je pridržavati se pravila preventivnog cijepljenja i racionalno koristiti lijekove.

Prevencija kroničnog miokarditisa sastoji se od pravilnog, pravovremenog i dovoljnog dugotrajno liječenje akutni miokarditis, kao i u prevenciji egzacerbacija kroničnog, što se postiže kliničkim promatranjem i liječenjem protiv relapsa.

Miokarditis: znakovi, uzroci, dijagnoza, terapija

Miokarditis je srčana bolest, naime upala srčanog mišića (miokarda). Prva istraživanja miokarditisa provedena su 20-30-ih godina 19. stoljeća, stoga suvremena kardiologija ima bogato iskustvo u dijagnostici i liječenju ove bolesti.

Miokarditis nije "vezan" za određena dob, dijagnosticira se i kod starijih ljudi i kod djece, a ipak se najčešće opaža u dobi od 30-40 godina: rjeđe kod muškaraca, češće kod žena.

Vrste, uzroci i simptomi miokarditisa

Postoji nekoliko klasifikacija miokarditisa - na temelju stupnja oštećenja srčanog mišića, oblika bolesti, etiologije itd. Stoga, simptomi miokarditisa također variraju: od latentnog, gotovo asimptomatskog tijeka - do razvoja teške komplikacije pa čak i iznenadna smrt pacijent. Patognomonični simptomi miokarditisa, odnosno oni koji nedvosmisleno opisuju bolest, nažalost, izostaju.

Glavni, univerzalni znakovi miokarditisa su opći gubitak snage, niska temperatura, brzo umaranje tijekom tjelesne aktivnosti, praćeno poremećajima srčanog ritma, otežano disanje i lupanje srca te pojačano znojenje. Pacijent može osjetiti neku nelagodu u prsima s lijeve strane i u prekordijalnom području, pa čak i dugotrajnu ili stalnu bolne senzacije pritiskanje ili probadanje (kardijalgija), čiji intenzitet ne ovisi o veličini opterećenja ili dobu dana. Također se mogu primijetiti nestabilni bolovi u mišićima i zglobovima (artralgija).

Miokarditis kod djece dijagnosticira se kao urođena ili stečena bolest. Potonji najčešće postaje posljedica ARVI-a. U ovom slučaju, simptomi miokarditisa su slični simptomima bolesti kod odraslih: slabost i kratkoća daha, nedostatak apetita, nemiran san, manifestacije cijanoze, mučnina, povraćanje. Akutni tijek dovodi do povećanja veličine srca i stvaranja tzv. srčane grbe, ubrzanog disanja, nesvjestice itd.

Među oblicima bolesti razlikuju se akutni miokarditis i kronični miokarditis.Ponekad je riječ i o subakutni oblik upala miokarda. Različiti stupnjevi lokalizacije/prevalencije upalnog procesa u srčanom mišiću također omogućuju razlikovanje difuznog i žarišnog miokarditisa, a različita etiologija služi kao osnova za razlikovanje sljedeće grupe i vrste upale miokarda.

Infektivni miokarditis

Drugo mjesto zauzima bakterijski miokarditis. Dakle, uzročnik reumatskog miokarditisa je, a glavni uzročnik bolesti je beta-hemolitički streptokok skupine A. Među glavnim simptomima ove vrste miokarditisa su palpitacije i otežano disanje, pojačana bol u prsima, a u težim slučajevima bolesti, također akutno zatajenje lijeve klijetke u obliku alveolarnog plućnog edema, popraćeno vlažnim hropcima u plućima. S vremenom se može razviti s pojavom edema, zahvaćanjem jetre, bubrega i nakupljanjem tekućine u šupljinama.

Uzrok miokarditisa paralelno može biti dva ili više zaraznih patogena: jedan stvara povoljne uvjete za to, drugi izravno "bavi" oštećenjem srčanog mišića. I sve to često prati apsolutno asimptomatski tijek.

Miokarditis nereumatskog porijekla

Miokarditis nereumatskog podrijetla manifestira se pretežno u obliku alergijskog ili infektivno-alergijskog miokarditisa, koji se razvija kao posljedica imunoalergijske reakcije.

Alergijski miokarditis se dijeli na infektivno-alergijski, medicinski, serumski, postcijepni, opeklinski, transplantacijski ili nutritivni. Najčešće je uzrokovana reakcijom ljudskog imunološkog sustava na cjepiva i serume koji sadrže proteine ​​drugih organizama. Farmakološki lijekovi koji mogu izazvati alergijski miokarditis su neki antibiotici, sulfonamidi, penicilini, kateholamini, kao i amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton itd.

Toksični miokarditis događa kao posljedica toksični učinak na miokardu - s alkoholizmom, hiperfunkcijom štitnjače (hipertireoza), uremijom, trovanjem toksičnim kemijskim elementima itd. Ugrize insekata također mogu izazvati upalu miokarda.

Simptomi alergijskog miokarditisa su bolovi u srcu, opća slabost, lupanje srca i otežano disanje, mogući bolovi u zglobovima te povišena (37-39°C) ili normalna temperatura. Također ponekad postoje poremećaji intrakardijalnog provođenja i srčanog ritma: tahikardija, bradikardija (rjeđe).

Bolest počinje asimptomatski ili s manjim manifestacijama. Ozbiljnost znakova bolesti uvelike je određena lokalizacijom i intenzitetom razvoja upalnog procesa.

Abramov-Fiedler miokarditis

Abramov-Fiedlerov miokarditis (drugi naziv je idiopatski, što znači da ima nejasnu etiologiju) karakterizira teži tijek, praćen, odnosno značajnim povećanjem veličine srca (razlog za koji je izražen), ozbiljne smetnje u srčanom provođenju i ritmu, što u konačnici rezultira zatajenjem srca.

Ova vrsta miokarditisa češće se opaža u srednjoj dobi. Često može dovesti i do smrti.

Dijagnoza miokarditisa

Postavljanje dijagnoze kao što je "miokarditis" obično je komplicirano latentnim tijekom bolesti i dvosmislenošću njegovih simptoma. Provodi se na temelju ankete i anamneze, fizikalnog pregleda, laboratorijske analize krvne i kardiografske pretrage:

Fizikalnim pregledom miokarditisa otkriva se povećanje srca (od blagog pomaka njegove lijeve granice do značajnog povećanja), kao i zastoj u plućima. Liječnik napominje da bolesnik ima oticanje vratnih vena i oticanje nogu, vjerojatnu cijanozu, odnosno cijanozu sluznice, kože, usana i vrha nosa.

Auskultacijom liječnik otkriva umjerene ili simptome zatajenja lijeve i desne klijetke, slabljenje prvog tona i ritma galopa te sluša sistolički šum na vrhu.

• Laboratorijska analiza krvi također je informativna u dijagnosticiranju upale miokarda. Opća analiza krvi može pokazati pomak u lijevo u formuli leukocita, povećanje, povećanje broja ().

pokazuju disproteinemiju (odstupanja u kvantitativnom omjeru frakcija proteina u krvi) s hipergamaglobulinemijom (povišene razine imunoglobulina), prisutnost, povećani sadržaj seromukoida, sijalne kiseline, fibrinogena.

Hemokultura može potvrditi bakterijsko podrijetlo bolesti. Tijekom analize također se određuje pokazatelj titra antitijela, informirajući o njihovoj aktivnosti.

• Radiografija prsa pokazuju širenje granica srca, a ponekad i zastoj u plućima.
• ili EKG je dijagnostička tehnika za proučavanje električnih polja koja nastaju tijekom rada srca. Kada se dijagnosticira miokarditis, ova metoda istraživanja je vrlo informativna, jer se uvijek bilježe promjene u elektrokardiogramu u slučaju bolesti, iako nisu specifične. Pojavljuju se kao nespecifične prolazne promjene T vala (spljoštenje ili smanjenje amplitude) i ST segmenta (pomak gore ili dolje od izoelektrične linije). Također se mogu zabilježiti patološki Q valovi i smanjenje amplitude R valova u desnim prekordijalnim odvodima (V1-V4).

Često EKG pokazuje i ventrikularnu i supraventrikularnu ekstrasistolu. Nepovoljna prognoza je naznačena epizodama i, što ukazuje na opsežna upalna žarišta u miokardu.

• – ultrazvučna metoda kojom se ispituju morfološki i funkcionalni poremećaji u radu srca i njegovih zalistaka. Na žalost, tijekom ehokardiografije nije moguće govoriti o specifičnim znakovima upale miokarda.

Kod dijagnosticiranja miokarditisa ehokardiografijom se mogu otkriti različiti poremećaji miokarda povezani s njegovom kontraktilnom funkcijom (primarna ili značajna dilatacija srčanih šupljina, smanjena kontraktilna funkcija, dijastolička disfunkcija itd.), ovisno o težini procesa, kao i identificirati intrakavitarni trombi. Također je moguće otkriti povećanu količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini. Istodobno, pokazatelji kontraktilnosti srca tijekom ehokardiografije mogu ostati normalni, zbog čega se ehokardiografija mora ponoviti nekoliko puta.

Pomoćne metode za dijagnosticiranje miokarditisa, koje vam omogućuju da dokažete točnost dijagnoze, također mogu biti sljedeće:

• Izotopska studija srca.
• Endomiokardijalna biopsija i drugi.

Mnogi liječnici ovu potonju metodu danas smatraju dovoljnom za točnu dijagnozu "miokarditisa", međutim, ova pozicija još uvijek izaziva neke sumnje, budući da endomiokardijalna biopsija može dati mnogo dvosmislenih rezultata.

Liječenje miokarditisa

Liječenje miokarditisa uključuje etiotropnu terapiju i liječenje komplikacija. Glavne preporuke za pacijente s miokarditisom bit će hospitalizacija, pružanje odmora i odmora u krevetu (od 1 tjedna do 1,5 mjeseci - ovisno o težini), propisivanje inhalacija kisika, kao i uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova ( nesteroidni protuupalni lijekovi).

Dijeta tijekom liječenja miokarditisa uključuje ograničenu konzumaciju soli i tekućine kada pacijent pokazuje znakove zatajenja cirkulacije. A etiotropna terapija je središnja karika u liječenju miokarditisa– usmjerena na uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali bolest.

Liječenje virusnog miokarditisa izravno ovisi o njegovoj fazi: I faza - razdoblje reprodukcije patogena; II – stadij autoimuno oštećenje; III - dilatacija, ili DCM, odnosno rastezanje srčanih šupljina, praćeno razvojem sistoličke disfunkcije.

posljedica nepovoljnog tijeka miokarditisa – dilatacijske kardiomiopatije

Propisivanje lijekova za liječenje virusnog miokarditisa ovisi o specifičnom patogenu. Bolesnicima se propisuje terapija održavanja, imunizacija, smanjenje ili potpuno ukidanje tjelesne aktivnosti - do nestanka simptoma bolesti, stabilizacija funkcionalni pokazatelji i vraćanje prirodne, normalne veličine srca, budući da tjelesna aktivnost pospješuje obnavljanje (replikaciju) virusa i time komplicira tijek miokarditisa.

Kardinalna mjera u liječenju miokarditisa je transplantacija, odnosno: provodi se pod uvjetom da poduzete terapijske mjere nisu poboljšale funkcionalne i kliničke pokazatelje.

Prognoza za miokarditis

Prognoza za miokarditis, nažalost, vrlo je varijabilna: od potpunog ozdravljenja do smrti. S jedne strane, miokarditis često latentno napreduje i završava potpunim oporavkom. S druge strane, bolest može dovesti, na primjer, do, uz rast vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu, deformacije zalistaka i zamjene vlakana miokarda, što zatim dovodi do trajnih poremećaja srčanog ritma i njegove vodljivosti. Vjerojatne posljedice miokarditisa također uključuju kronični oblik zatajenja srca, koji može uzrokovati invaliditet, pa čak i smrt.

Stoga je nakon hospitalizacije bolesnik s miokarditisom pod kliničkim promatranjem još godinu dana. Također mu se preporučuje sanatorijsko liječenje u kardiološkim ustanovama.

Ambulantno promatranje je obavezno, što uključuje pregled liječnika 4 puta godišnje, laboratorijske pretrage krvi (uključujući biokemijska analiza) i urina, kao i ultrazvuk srca - jednom u šest mjeseci, mjesečno EKG. Redovno imunološke studije i podvrgavanje testovima na virusne infekcije.

Mjere prevencije akutnog miokarditisa određene su osnovnom bolešću koja je uzrokovala ovu upalu, a povezane su i s posebno opreznom primjenom stranih seruma i drugih lijekova koji mogu izazvati alergijske i autoimune reakcije.

I još nešto za kraj. S obzirom na ozbiljne komplikacije miokarditisa, sami liječite upalu srčanog mišića „bakinim metodama“, raznim narodnim lijekovima ili medicinske potrepštine Bez liječničkog recepta, to je krajnje nepromišljeno, jer može dovesti do ozbiljnih posljedica. I obrnuto: pravovremeno otkrivanje simptoma miokarditisa i odgovarajuće složeno liječenje u kardiološkom odjelu medicinske ustanove uvijek pozitivno utječe na prognozu bolesnika.

Video: miokarditis u programu "Živjeti zdravo!"

Na temu: Nereumatski miokarditis

Izvodi pripravnik

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatski miokarditis (NM) je upalna bolest miokarda uzrokovana infektivnim, alergijskim, toksičnim djelovanjem s različitim patogenetskim mehanizmima.

Klasifikacija

Etiologija

Patološki podaci

Ozbiljnost

Neuspjeh cirkulacije

Upalne lezije miokarda čine veliku skupinu bolesti čije je proučavanje donedavno bilo nedovoljno. To je zbog činjenice da je glavna pozornost bila usmjerena na borbu protiv reumatizma, iako se u značajnoj skupini bolesnika miokarditis razvija bez veze s reumatskim procesom. Kao što su patološke studije pokazale, prevalencija urinarne inkontinencije kod djece je veća (6,8%) nego kod odraslih (4%). Etiologija. Vidi klasifikaciju. Ponekad se etiologija ne može utvrditi, u takvim slučajevima govore o idiopatskom miokarditisu. Patogeneza je različit, što je povezano s nizom etioloških čimbenika. Međutim, većina UI ne nastaje kao posljedica izravne izloženosti infekciji, već u vezi s određenim stanjem osjetljivosti djetetovog tijela na različite agense - bakterijske, kemijske, fizičke. Takav miokarditis može se kombinirati pod konceptom infektivno-alergijskog. Kada se pojave, imunološki kompleksi se fiksiraju u stjenkama krvnih žila, pa dolazi do oštećenja staničnih membrana uz aktivaciju hidrolitičkih enzima lizosoma. Sve to dovodi do denaturacije proteina i njihovog stjecanja autoantigenih svojstava. U patogenezi nekih miokarditisa čisto alergijski mehanizmi(na serumska bolest, reakcije na lijekove, cijepljenje). Tijekom Coxsackie infekcije ključna je invazija ovog virusa u stanicu miokarda, što dovodi do njezine destrukcije i oslobađanja lizosomalnih enzima. Istovremeno, kod gripe je značajnija uloga imunoloških mehanizama. Međutim, ne boluju sva djeca koja su imala zarazne bolesti od UI. Veliku ulogu u razvoju bolesti ima stanje reaktivnosti makroorganizma. U ranoj dobi na reaktivnost djeteta mogu utjecati toksikoze trudnoće koje je pretrpjela majka, akutne i kronične bolesti, prethodni pobačaji i spontani pobačaji, kao i razne perinatalne infekcije i konstitucionalne anomalije djeteta. Djeca iz skupine često i dugotrajno bolesnih također su osjetljiva na UI. Dobni aspekt. NM se javlja u svim dobnim skupinama. Obiteljski aspekt.Čimbenik koji igra ulogu u pojavi urinarne inkontinencije kod djece je nasljedna predispozicija. Utvrđeno je da bliski rođaci bolesnog djeteta imaju česte slučajeve patologije kardiovaskularnog sustava i alergijskih bolesti. Djeca koja su odgojena okružena nositeljima kroničnih žarišta infekcije (roditelji i druga rodbina) imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti. Dijagnostički kriteriji U praksi koriste kriterije koje je predložilo New York Heart Association (1964., 1973.) kako ih je modificirao Yu.I. Novikova i dr. (1979). Podržavajuće značajke: prethodna infekcija, klinički dokazana i laboratorijske metode, uključujući izolaciju patogena, rezultate reakcije neutralizacije (RN), fiksacije komplementa (RSK), hemaglutinacije (RHA); · znakovi oštećenja miokarda (povećanje veličine srca, slabljenje 1 tona, srčana aritmija, sistolički šum); · prisutnost trajne boli u predjelu srca, koja se često ne ublažava vazodilatatorima; · patološke promjene na EKG-u, koje odražavaju poremećaje ekscitabilnosti, vodljivosti i automatizma srca, karakterizirane otpornošću, a često i refraktornošću na ciljanu terapiju; · rano pojavljivanje znakovi zatajenja lijeve klijetke praćeni dodatkom zatajenja desne klijetke i razvojem potpunog zatajenja srca; · povećana aktivnost serumskih enzima (CPK, LDH); · promjene na srcu s ultrazvučnom ehokardiografijom: povećanje šupljine lijeve klijetke; hipertrofija stražnji zid lijeva klijetka; hiperkinezija interventrikularni septum; smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Izborni znakovi: · opterećena nasljednost; · prethodno alergijsko raspoloženje; opća slabost: · temperaturna reakcija; · promjene u krvnim testovima koji karakteriziraju aktivnost upalnog procesa. Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja Osnovne metode: · kompletna krvna slika (umjerena leukocitoza, povećan ESR); · opća analiza urina (normalno), s zagušenjem – proteinurija; · biokemijski test krvi: povećane razine DPA, CRP, aktivnost enzima (LDG, CPK); · laboratorijska istraživanja za identifikaciju patogena: RN, RSK, RGA; · EKG (smanjenje napona valova, poremećaj ritma, promjena S-T intervala itd.); · radiografija srca (određivanje veličine srca). Dodatne metode: · određivanje razine ukupnog proteina i njegovih frakcija u krvnom serumu; · Ultrazvuk srca; · imunološke studije (određivanje sadržaja imunoglobulina, T- i B-limfocita, komplementa); · polikardiografija (poliCG). Faze ispitivanja U uredu obiteljski doktor: prikupljanje anamneze (preležene zarazne ili alergijske bolesti, nasljedna povijest); objektivni pregled (uzorak pulsa, krvni tlak, prisutnost aritmije, promjene u granicama srca, veličina jetre, prisutnost edema). U ambulanti: opći testovi krvi i urina, biokemijska istraživanja krvi, RTG prsnog koša, konzultacije s kardiologom. U ambulanti: određivanje razine enzima, RSC, RGA, poliCG, ultrazvuk srca. Sve krvne pretrage rade se na prazan želudac. Tijek, komplikacije, prognoza Mogućnosti kliničkog tijeka U teškim oblicima karditisa uočavaju se znakovi intoksikacije, a opće stanje djeteta značajno pati. Tjelesna temperatura može porasti do 39°C. Rano se pojavljuju znakovi zatajenja cirkulacije. Perkusijom i rendgenom utvrđuje se proširenje granica srca. U neke djece čuje se grubi sistolički šum iznad vrha srca, što ukazuje na relativnu insuficijenciju. bikuspidalni zalistak. Ako takav šum traje dugo tijekom liječenja i sa smanjenjem veličine srca, to ukazuje na oštećenje aparata zalistaka (skleroza papilarnih mišića i akorda), hemodinamsku ili organsku deformaciju zalistaka ventila. U slučaju perikarditisa povećava se tahikardija, tupost srčanih tonova, čuje se šum trenja perikarda. U teške oblike UI ubrajaju se bolesti koje se javljaju sa složenim poremećajima ritma i provođenja srca. Ovaj oblik UI češći je u male djece (s prirođenim i stečenim karditisom). Umjereni oblik urinarne inkontinencije može se pojaviti i kod male i kod starije djece, a karakteriziran je niskom tjelesnom temperaturom tijekom 1-2 tjedna, bljedilom kože i umorom. Stupanj opijenosti je manje izražen. Prisutni su svi simptomi karditisa. Znakovi poremećaja cirkulacije odgovaraju čl.II A. Blagi oblik se javlja kod starije djece, a izuzetno je rijedak u ranom djetinjstvu. Karakterizira ga nedostatak znakova bolesti. Opće stanje takve djece je blago narušeno. Granice srca su normalne ili proširene ulijevo za 0,5-1 cm.Postoji blaga tahikardija, izraženija u male djece s poremećajima ritma. Klinički znakovi zatajenja cirkulacije odgovaraju stadiju I. ili nedostaje. Postoje promjene u EKG-u. Značajka UI u djece je raznolikost tipova njihova tijeka, koji mogu biti akutni, subakutni, kronični (vidi klasifikaciju). Na akutni tijek početak miokarditisa je brz, postoji jasna veza između njegovog razvoja i interkurentne bolesti ili se javlja ubrzo nakon preventivno cijepljenje. Vodeće mjesto u nastanku bolesti zauzimaju nekardijalni simptomi: bljedilo, razdražljivost, slab apetit, povraćanje, bolovi u trbuhu itd. I tek nakon 2-3 dana, a ponekad i kasnije, javljaju se znaci oštećenja srca. U male djece, početak bolesti može biti napadi cijanoze, otežano disanje i kolaps. Subakutni tip urinarne inkontinencije razvija se postupno i prati ga umjerena klinički simptomi. Bolest se manifestira astenijom 3-4 dana nakon virusnog ili bakterijska infekcija. U početku se pojavljuju opći znakovi bolesti: razdražljivost, umor, slab apetit itd. Tjelesna temperatura može biti normalna. Srčani simptomi razvijaju se postupno, a kod neke djece pojavljuju se u pozadini ponovljenog ARVI-a ili preventivnog cijepljenja. Kronični tijek UI češći je u starije djece i javlja se kao posljedica akutnog ili subakutno nastalog miokarditisa ili u obliku primarnog kroničnog oblika koji se razvija postupno s asimptomatskom početnom fazom. U male djece karditis razvijen u maternici može imati kronični tijek.