Uzroci sindroma sinusnog čvora. Učinkovito liječenje sindroma bolesnog sinusa

Dobro koordiniran rad srca znak je zdravlja. Ovo tijelo tijekom života doživljava nevjerojatna opterećenja, a unatoč tome radi bez prestanka. Zbog fizioloških karakteristika, promjena u hormonalnoj pozadini tijela, raznih bolesti, rad srca postaje neusklađen, aritmičan i neučinkovit. Pojava sindroma bolesnog sinusa postaje ozbiljan problem za osobu. Ovu bolest prati bol iza prsne kosti, aritmija, a u težim slučajevima i česte epizode nesvjestice. Taktika liječenja ovisi o obliku bolesti, komorbiditetima i težini simptoma.

Fiziologija srca

Sindrom bolesnog sinusa (SSS) karakterizira rijedak puls zbog poremećaja u radu sinoatrijalnog čvora srca.

Provodni sustav srca sastoji se od autonomnih živčanih vlakana i odgovoran je za stvaranje impulsa, potonji se "uključuju" i prisiljavaju miokard da se kontrahira u određenom ritmu. Postoje sljedeće podjele provodnog sustava:

1. Sinoatrijski čvor (centar automatizma 1. reda). Postavljen između ušća donje šuplje vene i uška desnog atrija. Sinusni čvor stvara otkucaje srca u rasponu od 60-80 otkucaja/min.
2. Atrioventrikularni čvor (centar automatizma 2. reda). Smješten u donjem dijelu interatrijalnog septuma. Može generirati otkucaje srca od 40-60 otkucaja u minuti.
3. Hissov snop i Purkinjeova vlakna (Centar automatizma 3. reda). Ova vlakna prolaze kroz debljinu miokarda, dijeleći se na desnu i lijevu granu. Omogućuju brzinu otkucaja srca u rasponu od 20-30 otkucaja u minuti.

Provodni sustav srca potpuno je autonoman. Međutim, na to mogu utjecati brojni čimbenici. Na primjer, aktivacija živca vagusa tijekom sna dramatično snižava broj otkucaja srca na 55-60 otkucaja u minuti. Utjecaj hormona štitnjače, nadbubrežne žlijezde također može uzrokovati skokove pulsa.

Kod sindroma bolesnog sinusa, puls može biti toliko slab i rijedak da se osoba može onesvijestiti potpuno zdrava. U ovom slučaju, izgubljeno je stvaranje impulsa od strane centra automatizma 1. reda, njegovu ulogu preuzima atrioventrikularni čvor. Takve promjene tipične su za starije osobe, međutim, sindrom bolesnog sinusa kod djece također nije neuobičajen.

SSSU klasifikacija

Kardiolozi klasificiraju sindrom bolesnog sinusa na sljedeći način:

1. latentni tok. U ovom slučaju nema kliničkih i EKG manifestacija. Bolest se može otkriti samo elektrofiziološkim studijama. Nema ograničenja tjelesne aktivnosti.
2. faza kompenzacije. Odvojite dvije opcije. Prvi je bradisistolički, u kojem se pacijenti žale na kratku periodičnu vrtoglavicu, opću slabost i glavobolje. Druga opcija je braditahisistolička, kada se napadi paroksizmalne taharitmije pridruže znakovima bradisistole.
3. stadij dekompenzacije. U slučaju bradisitoličke varijante, pacijenti su zabrinuti zbog izražene sinusne bradikardije (broj otkucaja srca manji od 60 otkucaja u minuti), stalne vrtoglavice tijekom vježbanja ili u mirovanju, rijetkih epizoda nesvjestice, konvulzija, nedostatka zraka. Braditahisistolička varijanta, uz znakove bradikardije, karakterizirana je dodatkom fibrilacije atrija, atrijalnog podrhtavanja i tahikardije. U ovom slučaju, radna sposobnost pacijenta je potpuno izgubljena.
4. Konstantna fibrilacija atrija s bradisistoličkom varijantom tečaja.

Važno! Tijekom bradisitoličke varijante SSS-a, srce može stati na 3-4 sekunde. Ovo je razlog nesvjestice.

Ovisno o tijeku bolesti, razlikuju se sljedeći oblici:

• kronični;
• akutan;
• ponavljajući.

Tijekom dnevne registracije električnih impulsa srca mogu se odrediti sljedeće varijante tijeka bolesti:

• latentni (EKG znakovi su odsutni);
• povremeni (EKG znakovi se otkrivaju noću, nakon vježbanja, stresa);
• manifestirajući (EKG znakovi prisutni su redovito, u različito doba dana).

Sindrom bolesnog sinusa može uvelike utjecati na radnu sposobnost osobe, stoga bolest treba što ranije dijagnosticirati i liječiti kod iskusnog kardiologa.

Unutarnji uzroci slabosti sinusnog čvora

Na rad srca mogu utjecati i vanjski i unutarnji čimbenici. Uzroci primarne slabosti sinusnog čvora su:

1. Ishemija srca. Blokada koronarnih žila dovodi do ishemije provodnog sustava. Ako se u ovoj zoni nalazi sinusni čvor, on potpuno ili djelomično gubi sposobnost generiranja živčanih impulsa, a tu funkciju preuzima atrioventrikularni čvor.
2. Upalne bolesti miokarda, kardiomiopatije, prirođene i stečene srčane mane također snažno opterećuju provodni sustav.
3. Transplantacija srca, kirurški zahvati na miokardu, zaliscima.
4. Sistemske bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, sklerodermija, lupus erythematosus) pridonose stvaranju gustih izraslina na mitralnom, aortnom, trikuspidnom ventilu. U ovom slučaju postoji disfunkcija u radu miokarda, a zatim postoje problemi s vodećim sustavom.
5. Hipotireoza se javlja kod insuficijencije štitnjače, kada nedostatak hormona pridonosi pogoršanju prehrane miokarda, smanjenju broja otkucaja srca, taloženju masti u tkivima srca i promjeni vaskularnog tonusa.
6. Dijabetes melitus, osobito ovisan o inzulinu, povezan je s brojnim ozbiljnim komplikacijama. Pri visokim razinama glukoze u krvi dolazi do edema vaskularne stijenke, poremećena je mijelinizacija živčanih vlakana. Kao rezultat toga, provođenje impulsa postupno je poremećeno, sinusni čvor gubi sposobnost automatizma, postoje periodični skokovi u otkucajima srca (paroksizmalna tahiaritmija), fibrilacija atrija.
7. Onkopatologija uvijek dovodi do gubitka težine, dehidracije. Gubitak masti, elemenata u tragovima utječe na rad provodnog sustava srca.

Savjet liječnika. Ako osoba počne osjećati bolove i smetnje u radu srca, vrtoglavicu, česte nesvjestice nakon napora, treba se odmah obratiti dobrom kardiologu

Unutarnji čimbenici vrlo snažno utječu na miokard, uzrokujući strukturne promjene u stanicama provodnog sustava.

Vanjski uzroci slabosti u sinusnom čvoru

Liječnici identificiraju nekoliko vanjskih uzroka slabosti sinusnog čvora:

1. Utjecaj parasimpatičkog živčanog sustava (odgovornog za autonomni rad unutarnjih organa). Aktivacija živca vagusa inhibira stvaranje i provođenje impulsa u srcu, smanjuje broj otkucaja srca, minutni volumen krvi. Ovo stanje može nastati kao posljedica živčanih iskustava, neoplazmi mozga, traume glave s krvarenjima ispod meninga.
2. Kršenje ravnoteže elektrolita u krvi. Na primjer, višak kalija uzrokuje duboku ishemiju miokarda, strukture provodnog sustava i pomaže smanjiti učestalost srčanih kontrakcija do zaustavljanja (asistolija). Takvo stanje može se pojaviti nakon transfuzije neujednačene krvi, zatajenja bubrega, prekomjerne primjene mješavina kobilice.

Ne zaboravite na učinak lijekova. Svaki od njih može uzrokovati poremećaj rada srca, neugodne simptome i nuspojave:

Droga	Akcijski
b-blokatori	Koristi se za hipertenziju. Smanjite tlak, otkucaje srca, inhibirajte provođenje i stvaranje impulsa sinusnog čvora
Blokatori kalcijevih kanala	Koristite s oprezom kod angine pektoris. Lijekovi povećavaju vrijeme provođenja impulsa duž provodnog sustava, šire krvne žile, smanjuju kontraktilnost miokarda.
srčani glikozidi	Lijekovi su opasni zbog mogućeg kumulativnog učinka. Povećati snagu kontrakcija miokarda, usporiti provođenje kroz atrioventrikularni čvor, usporiti rad srca

Važno! Imenovanje bilo kojih lijekova za srce zahtijeva pažljiv pristup i savjetovanje s kardiologom

Otklanjanjem uzroka slabosti sinusnog čvora mogu se izbjeći srčani problemi.

Simptomi slabosti sinusnog čvora

Problemi s provodnim sustavom srca mogu se manifestirati na različite načine. Ukratko, SSSU pati od srca i mozga, a zatim i drugih manjih organa.

Liječnici opisuju sljedeće simptome:

Važno! Tijekom napadaja slabosti sinusnog čvora može doći do asistolije koja često uzrokuje iznenadnu srčanu smrt.

Poznavanje simptoma bolesti pomaže na vrijeme sumnjati i eliminirati stanja koja prijete životu osobe.

Dijagnostika

Dijagnoza sindroma bolesnog sinusa sastoji se od imenovanja i procjene sljedećih studija:

1. Test krvi za hormone štitnjače, nadbubrežne žlijezde.
2. Kolesterol u krvi i njegove frakcije.
3. Glukoza, kreatinin, urea u krvi.
4. Elektroliti u krvi - kalij, kalcij.
5. EKG pokazuje povećani razmak između P valova, broj otkucaja srca ispod 60 otkucaja u minuti.
6. 24-satno Holter EKG praćenje. U tom slučaju, EKG snimanje se provodi unutar 1-3 dana. Pomoću ove metode možete otkriti bilo kakve promjene u ritmu tijekom razdoblja spavanja i budnosti, odmah nakon uzimanja antihipertenzivnih lijekova. Kod SSSU jasno je vidljivo smanjenje brzine otkucaja srca, povećanje RR intervala na 2-3 sekunde ili više.
7. EchoCG (drugim riječima, ultrazvuk srca) omogućuje vam procjenu debljine miokarda, volumena ventrikula i atrija, kako biste identificirali područja infarkta.
8. Treadmill test (na traci za trčanje) i ergometrija bicikla (na sobnom biciklu) su studije stresa. Tijekom vježbanja, pacijentov EKG se snima dodavanjem ili smanjenjem opterećenja. Uz slabost sinusnog čvora, ne opaža se povećanje broja otkucaja srca, čak ni uz pretjerani rad na simulatoru.
9. Elektrofiziološka pretraga kroz jednjak provodi se tankom sondom koja se uvodi kroz nos. Elektroda u jednjaku se zaustavlja u razini srca i primjenjuju se lagani električni impulsi. U ovom trenutku promatra se reakcija sinusnog čvora.
10. Masaža karotidnog sinusa koji se nalazi na mjestu bifurkacije zajedničke karotidne arterije u unutarnje i vanjske grane na vratu. Test se provodi pod nadzorom liječnika, vrši se lagana masaža vrhovima dva prsta naznačene zone 5-10 sekundi. Ako je tijekom tog vremena došlo do asistolije u trajanju od 3 sekunde ili više ili je tlak pao za 50 mm Hg. Art., tada pacijent nema znakova SSSU. Tako se manifestira sindrom karotidnog sinusa.

Važno! Normalno, masaža karotidnog sinusa ne može dovesti do asistolije, u ovom slučaju možete samo smanjiti broj otkucaja srca

Dijagnostički program treba uključiti sve metode, jer izostavljanje jednog od uzroka bolesti može dovesti do pogrešnog puta u liječenju bolesti.

Liječenje sindroma bolesnog sinusa

Problemi sa srcem dramatično kompliciraju život osobe, što dovodi do neugodnih simptoma: otežano disanje, bol u prsima, umor, vrtoglavica, problemi sa spavanjem. Da bi se uklonile takve manifestacije, potrebno je jasno znati uzrok njihovog izgleda. Kod sindroma bolesnog sinusa, liječenje bolesti je sljedeće:

Metoda liječenja	Opis metode
Odvikavanje od određenih lijekova	Neke od sljedećih lijekova treba odmah prekinuti kako bi se izbjegle epizode asistolije i gubitka svijesti: b-blokatori (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor i drugi). Antagonisti kalcijevih kanala (verapamil). Diuretici koji štede kalij (Veroshpiron).
Ugradnja srčanog stimulatora (EX)	Metoda se smatra vitalnom za pacijente s dekompenziranim SSSU. Zahvat je invazivan - tanka elektroda se uvodi kroz kožu na prsima u desni atrij. I sam stimulator se postavlja ispod kože na razini 2-3 rebra lijevo ili desno. Indikacije za postavljanje EX su: napad Morgagni-Adams-Stokes; bradikardija manja od 40 otkucaja u minuti; asistolija 3 sekunde ili više; stalne epizode vrtoglavice, angine pektoris, zatajenja srca; pojava aritmije, što zahtijeva imenovanje antiaritmika

Važno! Morgagni-Adams-Stokesov sindrom karakterizira iznenadni gubitak svijesti, rijetki otkucaji srca, kao posljedica nedovoljne cirkulacije krvi u miokardu i mozgu

Konzervativno liječenje SSSU je neučinkovito i koristi se samo u početnim stadijima bolesti. Postavljanje pacemakera smatra se jedinom metodom koja može spasiti pacijente od iznenadne smrti. U tom slučaju uređaj generira normalan srčani ritam, ovisno o potrebama organizma.

Sindrom bolesnog sinusa (SSS) u svom konceptu objedinjuje neke vrste srčanih aritmija, čiji je uzrok patološka promjena u funkcioniranju sinusnog čvora. Ovu bolest karakterizira obavezna prisutnost bradikardije. Često, na pozadini patologa, pojavljuju se ektopični žarišta aritmije.

Uz pravi sindrom slabosti sinusnog čvora, u kojem dolazi do organskog oštećenja stanica, mogu se razlikovati još 2 oblika bolesti. To uključuje poremećenu autonomnu funkciju i medikamentoznu disfunkciju čvora. Posljednje dvije varijante patologije eliminiraju se kada se obnovi funkcija odgovarajućeg dijela živčanog sustava ili se poništi lijek koji je uzrokovao smanjenje brzine otkucaja srca (HR).

Bolest je popraćena slabošću, vrtoglavicom ili nesvjesticom. Dijagnoza se postavlja na temelju elektrokardiografije (EKG) ili Holter monitoringa. Tijek SSSU je vrlo raznolik. Uz dokazanu dijagnozu indicirana je ugradnja umjetnog srčanog stimulatora (IVR) – trajnog srčanog stimulatora.

Patologija sinusnog čvora najčešće se javlja kod starijih osoba. Prosječna dob je 60-70 godina. Istraživanje znanstvenika iz Sjedinjenih Država pokazalo je da se bolest javlja kod 0,06% populacije starije od 50 godina. Prema spolu, nema predispozicije za bolest. SSSU se također može manifestirati u djetinjstvu.

Uzroci bolesti

Sindrom slabosti sinusnog čvora obično dovodi ili do organske patologije, koja je krivac strukturnih promjena u stanicama, ili do vanjskih etioloških čimbenika. Potonji dovode do kršenja samo funkcije izvora srčanog ritma. Ponekad su uzroci SSS-a oba faktora istovremeno.

Organska patologija koja uzrokuje SSSU:

1. degenerativni poremećaji. Najčešći uzrok bolesti sinusnog čvora je njegova fibroza. U tom slučaju smanjuje se automatizam izvora ritma i stupanj provođenja živčanog signala kroz njega. Postoje dokazi o genetskoj predispoziciji za takve promjene. Fibroza može biti uzrokovana:
   • sarkoidoza;
   • tumori srca.
2. Ishemijska bolest srca (CHD). Ova bolest rijetko dovodi do SSS-a, međutim, njegova je uloga prilično velika. Ovdje govorimo i o akutnoj ishemiji (infarkt miokarda) i o kroničnom obliku. Glavni razlog za razvoj patologije sinusnog čvora u ovom slučaju je njegova nedovoljna opskrba krvlju:
   • ateroskleroza desne koronarne arterije, koja hrani čvor;
   • tromboza posuda koje dovode krv do izvora ritma (promatrano s bočnim ili donjim infarktom miokarda).

   Zbog toga su srčani udari s takvom lokalizacijom često popraćeni bradikardijom (do 10% slučajeva).

3. Arterijska hipertenzija (hipertenzija) je kronično povišen krvni tlak.
4. Ozljeda srca uslijed transplantacije srca.
5. Hipotireoza je nedostatak hormona štitnjače u tijelu.

Vanjski čimbenici koji dovode do disfunkcije sinusnog čvora:

1. Kršenje autonomnog živčanog sustava:
   • povećana aktivnost vagusnog živca (uzrokuje smanjenje broja otkucaja srca);
   • fiziološko povećanje njegovog tonusa (promatrano tijekom mokrenja, povraćanja, gutanja, defekacije i kašlja);
   • s bolestima probavnog trakta i mokraćnog sustava tijela;
   • povećan tonus živca vagusa sa sepsom (infekcija krvi), povišene razine kalija u krvi ili hipotermija.
2. Učinak lijekova koji mogu smanjiti funkciju sinusnog čvora:
   • beta-blokatori (Anaprilin, Metoprolol);
   • neki blokatori kalcijevih kanala (Diltiazem i Verapamil);
   • srčani glikozidi (Strophanthin, Digoxin);
   • razni antiaritmici (Amiodaron, Sotalol, itd.)

Patogeneza sindroma bolesnog sinusa

Za potpuno razumijevanje mehanizma razvoja SSSU potrebno je poznavati i razumjeti anatomske i fiziološke značajke stanica sinusnog čvora.

Sinusni čvor u dijagramu aduktorskog sustava srca Ovaj čvor, koji je glavni izvor srčanog ritma, nalazi se u desnom atriju i sastoji se od stanica koje redovito stvaraju živčani impuls. Nadalje, potonji se širi duž provodnog sustava miokarda, uzrokujući njegovu kontrakciju.

Zbog činjenice da je sinusni čvor stalni izvor ritma, prisiljen je raditi u različitim uvjetima. Primjerice, tijekom tjelesne aktivnosti ljudski organi i sustavi zahtijevaju veću količinu kisika. To uzrokuje brže kucanje srca. Frekvenciju određuje sinusni čvor. Promjena brzine otkucaja srca postiže se prebacivanjem rada središta čvora. Dakle, neki strukturni elementi mogu generirati impulse s minimalnom frekvencijom, a neki su podešeni na maksimalni broj otkucaja srca.

S ishemijom arterija koje opskrbljuju sinusni čvor ili s njegovim drugim lezijama, dolazi do nedostatka prehrane i neke stanice čvora zamijenjene su vezivnim tkivom. Opsežna smrt i strukturne promjene u elementima izvora ritma izolirane su u zasebnu bolest - idiopatsku distrofiju.

Pogođeni centri odgovorni za minimalnu frekvenciju počinju raditi neispravno - rjeđe su uzbuđeni i uzrokuju bradikardiju (smanjenje učestalosti srčanih kontrakcija).

Kliničke manifestacije SSSU

Početne faze tijeka bolesti često su potpuno asimptomatske. To može biti čak i ako postoje pauze između kontrakcija koje dosežu 4 sekunde.

U nekih bolesnika postoji nedostatak opskrbe krvlju raznih organa, što dovodi do odgovarajućih simptoma. Ne uvijek smanjenje broja otkucaja srca dovodi do nedostatka prehrane tkiva, jer. kada se to stanje dogodi, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi koji potiču odgovarajuću cirkulaciju krvi.

Napredovanje bolesti popraćeno je simptomima povezanima s bradikardijom. Najčešće manifestacije SSS-a su:

• vrtoglavica;
• nesvjestica;
• bol u području srca;
• otežano disanje.

Gore navedene manifestacije su prolazne prirode, tj. nastaju spontano i na isti način prestaju. Najčešći simptomi:

1. Cerebralna. To uključuje razdražljivost, osjećaj umora, oštećenje pamćenja i promjene raspoloženja. Napredovanjem bolesti dolazi do gubitka svijesti, tinitusa, konvulzija. Osim toga, SSSU često prati smanjenje krvnog tlaka (BP), hladan znoj. S vremenom se pojavljuju znakovi diskirkulatorne encefalopatije: vrtoglavica, oštri "propusti" u pamćenju, oštećenje govora.
2. Srčani (srčani). Prve pritužbe pacijenata su osjećaj nepravilnog sporog otkucaja srca. Zbog nedostatka cirkulacije krvi u srcu, pojavljuje se bol iza prsne kosti, razvija se nedostatak zraka. Može doći do zatajenja srca, ventrikularne tahikardije i fibrilacije. Posljednje dvije manifestacije često značajno povećavaju rizik od iznenadne koronarne (srčane) smrti.
3. Ostali simptomi. Među manifestacijama SSS-a, koje nisu povezane s poremećajima cirkulacije mozga i srca, postoje znakovi zatajenja bubrega (oligurija - smanjena količina mokraće), gastrointestinalne manifestacije i slabost mišića (intermitentna klaudikacija).

Dijagnostika

S obzirom na to da 75 od 100 osoba koje pate od sindroma bolesnog sinusa ima izraženu bradikardiju, ovaj se simptom može smatrati glavnim simptomom koji upućuje na patologiju. Osnova dijagnoze je uzimanje elektrokardiograma (EKG) u vrijeme napada. Čak iu prisutnosti izraženog smanjenja brzine otkucaja srca, nedvosmisleno je nemoguće govoriti o SSSU. Svaka bradikardija može biti manifestacija kršenja njegove autonomne funkcije.

Metode koje se koriste za određivanje sindroma bolesnog sinusa:

1. Holter monitoring.
2. Medicinske pretrage i pretrage uz tjelesnu aktivnost.
3. Elektrofiziološka intrakardijska studija.
4. Definicija kliničkih manifestacija.

Za odabir tretmana važno je odrediti klinički oblik patologije.

1. Bradiaritmijski. Glavne manifestacije povezane su s oštećenom hemodinamikom. Mogu se javiti Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (zbog nedostatka cerebralne cirkulacije). EKG pokazuje abnormalni ritam sa smanjenim otkucajima srca. Međutim, ovaj znak nije uvijek posljedica SSSU. Slične elektrokardiografske promjene javljaju se kada se fibrilacija atrija kombinira s atrioventrikularnim blokom.
2. Tahi-bradiaritmijski. Prije napada tahikardije i nakon njega, na EKG-u se bilježe pauze (povećanje R-R intervala). Ovu varijantu SSSU karakterizira dugotrajan tijek i često se pretvara u trajnu nadomjesnu fibrilaciju atrija.
3. Bradikardijski. S ovim oblikom SSSU, bradikardija s izvorom ritma u sinusnom čvoru određuje se prvo noću. Uz to se bilježe zamjenski ritmovi. Početne faze ove varijante bolesti prepoznaju se samo uz pomoć Holterovog praćenja.
4. Posttahikardijsko. Ova se opcija razlikuje od prethodnih duljim pauzama koje se javljaju nakon napada fibrilacije atrija ili tahikardije.

Ponekad je početni simptom SSS-a kršenje sinoatrijalnog provođenja, zbog čega je prijenos živčanog impulsa u atrije blokiran. EKG jasno pokazuje povećanje P-P intervala za dva, tri ili više puta.

Bolest napreduje u obliku jedne od gore navedenih opcija. Nadalje, SSSU se razvija u prošireni oblik, kada bilo koji simptomi patologije počnu biti valoviti. Odvojeno dodijeljen tri varijante tijeka bolesti:

1. Latentan.
2. Isprekidano.
3. Očitujući se.

Latentna varijanta se ne utvrđuje ni uz ponovljeno praćenje Holtera. Dijagnosticira se pomoću intrakardijalne elektrofiziološke studije. Da bi se to postiglo, provodi se medicinska denervacija (umjetno prekidanje provođenja živčanih signala do sinusnog čvora iz autonomnog živčanog sustava). Takav tečaj u većini slučajeva promatra se u kršenju sinoatrijalne vodljivosti.

Intermitentnu varijantu karakterizira pojava smanjenja broja otkucaja srca noću. To je zbog smanjenja simpatičkog utjecaja i povećanja parasimpatičke funkcije autonomnog živčanog sustava.

Manifestirajući tijek razvija se s progresijom bolesti. U ovom slučaju, manifestacije SSS-a također se mogu odrediti pomoću Holter praćenja, jer. javljaju se više od jednom dnevno.

Liječenje

Terapija SSSU započinje eliminacijom različitih čimbenika koji teoretski mogu dovesti do poremećaja provođenja. Da biste to učinili, prvi korak je otkazivanje takvih lijekova.

Ako pacijent ima izmjenu tahikardije s bradikardijom, ali smanjenje brzine otkucaja srca nije kritično, tada se pod kontrolom Holterovog praćenja Allapinin propisuje u minimalnoj dozi nekoliko puta dnevno. Dizopiramid se koristi kao alternativni lijek. Tijekom vremena, progresija bolesti ipak smanjuje broj otkucaja srca na minimum dopušten. U tom slučaju lijek se poništava i ugrađuje se pacemaker.

Prilikom donošenja odluke o ugradnji pacemakera (IVR-umjetni pacemaker) nužno je isključiti hipotireozu i hiperkalijemiju kod bolesnika. U ovim stanjima moguća je funkcionalna pojava bradikardije.

Uz akutni razvoj SSSU-a, preporučljivo je liječiti uzrok koji je izazvao patologiju:

1. U slučaju sumnje na upalne promjene u sinusnom čvoru, terapija se započinje s Prednizolonom.
2. Izraženo smanjenje brzine otkucaja srca s oštećenom hemodinamikom (prokrvljenost cijelog tijela) zaustavlja se uvođenjem otopine atropina.
3. U nedostatku srčanih kontrakcija (asistolija), odmah se provodi reanimacija.
4. Kako bi se spriječile opasne manifestacije sindroma bolesnog sinusa, ponekad se ugrađuje endokardijalni pacemaker.

Osnovni principi liječenja sindroma bolesnog sinusa:

1. U slučaju minimalnih manifestacija - promatranje.
2. Uz umjereno tešku kliniku, indicirana je konzervativna terapija lijekovima, usmjerena na sprječavanje manifestacija.
3. U težim slučajevima kirurška terapija (ugradnja IVR-a).

Pejsmejker se umeće ispod kože ispod ključne kosti i povezuje sa srcem Indikacije za ugradnju trajnog pacemakera:

• bradikardija manja od 40 otkucaja u minuti;
• Napadi Morgagni-Edems-Stokes u povijesti. Čak iu prisutnosti jednog slučaja gubitka svijesti;
• pauze između otkucaja srca duže od 3 sekunde;
• pojava vrtoglavice, nesvjestice, zatajenja srca ili visokog krvnog sistoličkog tlaka zbog SSS-a;
• slučajevi bolesti s poremećajima ritma u kojima je nemoguće propisati antiaritmike.

U suvremenom svijetu velika većina ljudi s instaliranim umjetnim srčanim stimulatorima boluje od SSSU. Ova metoda liječenja ne povećava životni vijek, ali značajno poboljšava njegovu kvalitetu.

Odabir metode elektrostimulacije trebao bi osigurati ne samo odgovarajuću sistoličku funkciju ventrikula. Kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka i odgovarajućih komplikacija, nužno je organizirati normalnu ritmičku kontrakciju atrija.

SSSU prognoza

Budući da bolest gotovo uvijek napreduje tijekom vremena, simptomi pacijenata se pogoršavaju. Prema statistikama, SSSU povećava razinu ukupne smrtnosti za 4-5%.

Popratna patologija srca organske prirode ima nepovoljan učinak na opće stanje ljudskog kardiovaskularnog sustava. S obzirom na to da je tromboembolija čest (oko 40-50%) uzrok smrti u kardio-bolestima, prognoza KVB ovisi o stupnju rizika od tromba u srčanim šupljinama.

Uz sinusnu bradikardiju bez srčane aritmije, rizik od komplikacija je minimalan. Varijanta SSS s sinusnim pauzama malo povećava rizik od tromba. Najgora prognoza je kod izmjenjivanja bradikardije s tahiaritmijama. U ovom slučaju, najveća vjerojatnost razvoja tromboembolije.

Unatoč propisanom liječenju, iznenadna koronarna smrt može nastupiti bilo kada u SSSU. Razina rizika ovisi o težini bolesti kardiovaskularnog sustava. Ako se ne liječe, pacijenti sa sindromom bolesnog sinusa mogu živjeti apsolutno neograničeno vrijeme. Sve ovisi o obliku bolesti i njenom tijeku.

Prevencija

Kako bi spriječili SSSU, kao i sve bolesti srca, leži ispravan način života i odbacivanje loših navika. Specifična prevencija sastoji se u pravovremenom dijagnosticiranju poremećaja u radu srca i pravilnom propisivanju lijekova.

Dakle, može se reći da životni standard i njegovo trajanje u sindromu bolesnog sinusa ovisi o različitim čimbenicima. Pravilnim odabirom liječenja rizik od koronarne smrti može se svesti na minimum.

Sindrom bolesnog sinusa je elektrokardiografski klinički sindrom koji prikazuje disfunkciju zahvaćenih struktura Keyes-Fleckovog čvora i poremećaje u osiguravanju pravilnog provođenja automatskih impulsa do stijenki atrija.

Da biste razumjeli opasnost od ovog fenomena, morate znati etiologiju njegovog razvoja, klasifikaciju, glavne kliničke simptome, kao i suvremene metode pregleda i liječenja.

Glavni razlog koji dovodi do stvaranja patoloških promjena u srcu je organska lezija zidova desnog atrija.

Ova patologija se opaža kod pacijenata svih dobnih kategorija. Većina ljudi (80-85%) sa sindromom disfunkcije sinusnog čvora u dobi je 50-60 godina. Preostalih 15-20% su djeca do 16 godina.

Među čimbenicima koji izazivaju sindrom slabosti kod djeteta ili adolescenata su:

1. Miokarditis. Upalni žarišta u virusnim infekcijama mogu zahvatiti područje desnog atrija, zbog čega pacijent razvija KVB.
2. Amiloidoza s formiranjem destruktivnih promjena u srčanom mišiću. Uz ovu bolest, protein koji se zove amiloid taloži se u miokardu pacijenta. Kao rezultat toga, opažaju se znakovi blokade srčanog stimulatora.
3. Otrovno oštećenje srca. Prijem, antagonisti kalcijevih kanala i organofosforni spojevi mogu dovesti do slabosti Keyes-Fleckovog sinoatrijalnog čvora. Često se patološke promjene uklanjaju nakon prekida uzimanja lijeka i kompleksa simptomatskog liječenja.
4. Autoimune bolesti koje utječu na miokard. Tu spadaju: sklerodermija, sistemski eritematozni lupus i reumatizam.

Disfunkcija pacemakera u odraslih u većini slučajeva razvija se nakon 60. godine života.

Uz gore navedene patologije, razvoj slabosti sinusnog čvora može biti posljedica:

1. Ishemijska bolest srca. U prisutnosti koronarne arterijske bolesti, pacijent ima pogoršanje protoka krvi i trofizma desnog atrija, što je glavni čimbenik u razvoju sindroma kod starijih osoba.
2. Infarkt miokarda. Tijekom ove patologije primjećuje se stvaranje cicatricijalnih promjena u lezijama, koje mogu utjecati na sinoatrijski čvor.

Sekundarni razlozi za smanjenje učinkovitosti srčanog stimulatora uključuju:

• poremećaj endokrinih žlijezda;
• teška iscrpljenost tijela;
• promjene povezane s dobi;
• promjene elektrolita u krvi;
• predoziranje blokatora kalcijevih kanala ili srčanih glikozida;
• poremećaji u radu autonomnih regulatornih poluga automatizma.

Klasifikacija

Distribucija poremećaja Keyes-Fleckovog čvora nastaje na temelju karakteristika razvoja patologije:

1. Manifestirajuća struja. Poremećaji funkcije čvora imaju izražen karakter. Prilikom dnevnog praćenja pomoću elektrokardiograma registrira se sindrom slabosti sinoatrijalnog pacemakera.
2. latentni tok. Simptomi insuficijencije čvora zapravo nisu zabilježeni. Višednevno promatranje pomoću Holter praćenja ne otkriva kršenja. Pogoršanje se dijagnosticira elektrofiziološkim pregledom.
3. isprekidano strujanje. Kliničke manifestacije SSSU promatraju se uglavnom tijekom spavanja pacijenta. To ukazuje na utjecaj autonomnog sustava u provedbi prijenosa srčanih impulsa.

Prema mehanizmu nastanka patologije, liječnici razlikuju sljedeće vrste sindroma:

1. Primarni. Njegova prisutnost je zbog patogenih procesa koji su lokalizirani u sinusnom čvoru.
2. Sekundarna. Patogeneza ove vrste je neuspjeh regulacije aktivnosti srca.

Na temelju oblika patologije, kardiolozi razlikuju sljedeće vrste:

1. Blokada Kees-Fleckovog čvora. U slučajevima prisutnosti ovog oblika patologije, promjene tijekom rada srca nisu zabilježene. Zatajenje funkcija događa se tijekom prijenosa srčanih impulsa, od kojih neki ne prolaze dalje.
2. Zaustavljanje sinoatrijalnog čvora. Ovu varijantu sindroma karakteriziraju prekidi u stvaranju impulsa.
3. Sindrom bradikardije-tahikardije. Ovo je vrsta SSSU, u kojoj se ubrzani otkucaji srca zamjenjuju usporavanjem rada miokarda. U nekih bolesnika pridonosi nestanku pauza između otkucaja, što je razlog za razvoj aritmije i ekstrasistole.
4. sinusna bradikardija. Smanjenje broja provedenih impulsa doprinosi padu razine otkucaja srca.

Klasifikacija disfunkcija Keyes-Fleckovog čvora temelji se na čimbenicima koji su uzrokovali poremećaje.

Među njima su:

• organski čimbenici koji utječu na rad srčanog stimulatora;
• vanjski uzroci koji mogu dovesti do poremećaja u funkcioniranju čvora.

Simptomi

Klinička obilježja za sve vrste poremećaja sinusnog čvora predstavljena su s tri sindroma:

1. Srčani - srčani simptomi.
2. Asteno-vegetativni - uobičajeni znakovi.
3. Cerebralni - poremećaji u mozgu.

Glavni simptomi patoloških sindroma su u ovoj tablici:

Glavne varijante kliničke manifestacije SSSU uključuju:

1. Kronični tijek patologije s periodičnim pogoršanjem ljudskog stanja i stalnim usporavanjem ritma tijekom tjelesnog napora. Pacijent se žali na opću slabost, česte migrene, vrtoglavicu, otežano disanje i usporen puls. Često se u patogenezi bilježi razvoj teških komplikacija kao što su fibrilacija atrija, paroksizmalna tahikardija i ventrikularne ekstrasistole.
2. U slučajevima normalnog ritma mogući su iznenadni napadi gubitka svijesti, akutna bradikardija i pad krvnog tlaka. Ovaj oblik patologije naziva se Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.
3. Manifestacije zbog velikih opterećenja ili u mirovanju bez patoloških prekursora iz rada Keyes-Fleck čvora. Prate ih stiskajuća retrosternalna bol, otežano disanje, zviždanje u plućima i bradikardija.
4. latentni tok. To znači da se tijekom spavanja pacijenta povremeno bilježe padovi otkucaja srca.

SSS s izraženim usporavanjem ritma uzrok je razvoja akutnog infarkta miokarda, moždanog udara, plućnog edema i potpunog srčanog zastoja.

Dijagnostika

Standardni plan istraživanja, u slučajevima sumnje na patologiju sinoatrijalnog čvora, uključuje:

1. Elektrokardiogram. Ova metoda je informativna za izražene promjene u vodljivosti Kees-Fleckovog čvora.
2. . Uz njegovu pomoć, kardiolog popravlja poremećaje rada srčanog stimulatora, među kojima se najčešće bilježe paroksizmi s daljnjim pauzama u otkucajima srca.
3. EKG nakon dozirane tjelesne aktivnosti. Njihovi primjeri su i. Liječnik procjenjuje povećanje broja otkucaja srca, nakon čega ih uspoređuje s normalnim pokazateljem i postavlja dijagnozu.
4. Elektrofiziološka studija endokarda. Ovo je invazivna dijagnostička metoda, koja se sastoji u uvođenju posebne elektrode u desni atrij kroz krvne žile s daljnjom stimulacijom kontrakcija miokarda. Nakon toga se provodi procjena razine otkucaja srca i stupnja kašnjenja u provođenju impulsa duž sinoatrijalnog čvora, koji se na EKG-u pojavljuju kao pauze koje traju duže od tri sekunde.
5. Transezofagealni EFI. Prilikom izvođenja mikroelektroda se uvodi kroz gornje dijelove jednjaka pacijenta, na mjesta najbliža stijenci desnog atrija.
6. Pomoćne metode ispitivanja. Među njima su najučinkovitiji: ultrazvuk, krvni test za određivanje pokazatelja elektrolita, kao i kardiotomografija.

Liječenje

Terapijske mjere, u prisutnosti sindroma slabosti sinoatrijalnog čvora, imaju dva cilja:

1. Uklanjanje čimbenika koji su doveli do razvoja patologije.
2. Normalizacija pacemakera lijekovima ili operacijom.

Nakon utvrđivanja etiologije, zbog koje se sindrom razvio, pacijentima se propisuje niz medicinskih postupaka. Oni su usmjereni na uklanjanje osnovne bolesti i njenih komplikacija.

Medicinski

Odbijanje uzimanja određenih lijekova izbjeći će nestanak bioelektrične aktivnosti srčanog mišića:

1. B1-blokatori - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Diuretici koji štede kalij - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Antagonisti kalcijevih kanala - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Pravovremena adekvatna terapija SSSU omogućuje sprječavanje smrti od asistolije.

Glavna skupina lijekova koji se koriste za održavanje stanja bolesnika su koronarni litici:

• Atropin.
• Theotard.
• Teopak.

Kako bi se smanjila potreba miokarda za kisikom, propisano je sljedeće:

• Nitroglicerin.
• Nitrosorbid.
• Nitrong.
• Nifedipin.
• diltiazem.

Za povećanje opskrbe srčanog mišića kisikom koriste se:

• Eufilin.
• Carbocromen.
• Pentoksifilin.

Da biste povećali otpornost srca na hipoksiju, možete koristiti:

• kalijev klorid;
• vitamini A, C, E;
• citokrom C;
• fosfadena;
• riboksin.

Uz slabost čvorova, koja je popraćena istodobnim srčanim patologijama i poremećajima ritma, antiaritmici se koriste s velikim oprezom. U bolesnika s SSSU-om povezanim s njihovim predoziranjem, lijek se potpuno poništava.

Ugradnja srčanog stimulatora

Glavna kirurška tehnika za uklanjanje sindroma je ugradnja pacemakera.

Sve vrste indikacija za postupak podijeljene su u 2 klase:

1. Klasa I. Dijagnosticira se u bolesnika s trajnim promjenama u funkcioniranju čvora, koje su popraćene smanjenjem brzine otkucaja srca i prisutnošću pauza između kontrakcija miokarda koje traju više od tri sekunde.
2. Razred IIa. Ovaj tip prati disfunkcija Keyes-Fleckovog čvora, u kojoj je broj otkucaja srca manji od 50 otkucaja u minuti, kao i klasični klinički simptomi.
3. Razred IIb. Lagano izraženi znakovi patologije s brzinom otkucaja srca nakon testa vježbe manjim od 50 otkucaja u minuti.

Normalna ritmička kontrakcija atrija također izbjegava stvaranje krvnih ugrušaka i razvoj povezanih komplikacija.

Prognoza

Patologija ima progresivni tijek. Sindrom slabosti Keyes-Fleckovog čvora faktor je koji povećava smrtnost od bolesti srca i krvnih žila za 5-6%. Patologije koje izazivaju razvoj organskih lezija miokarda također nepovoljno utječu na prognozu.

Uspješan oporavak bolesnika ovisi o težini kliničkih simptoma slabosti sinoatrijalnog čvora. Najnepovoljnija prognoza su bolesnici s atrijskim tahiaritmijama, sinusnim pauzama i bradikardijom. To je zbog velike vjerojatnosti krvnih ugrušaka, koji su uzrok polovice svih smrti u kardiovaskularnim patologijama. Ovi ljudi imaju invaliditet.

Mogućnost smrti zbog komplikacije sindroma, kao i osnovne bolesti, može se pojaviti u bilo kojoj fazi tijeka bolesti. U nedostatku odgovarajuće terapije, pacijenti sa SSS žive od dva tjedna do deset godina.

Sindrom slabosti sinusnog čvora u kardiologiji se naziva klinički i patogenetski koncept koji kombinira poremećaje ritma izazvane smanjenjem funkcionalne sposobnosti sinusnog čvora. ICD-10 kod I49.5. Razmotrite vodeće provokatore razvoja SSSU, što je to, simptome i opišite značajke manifestacije poremećaja kod djece. Razmotrimo detaljnije dijagnozu, značajke terapije i prevenciju patološkog stanja.

Sinusni čvor (SN) predstavljen je dijelom mišića koji proizvodi impulse usmjerene na regulaciju rada srca. Sindrom slabosti dotične zone često prati ektopične aritmije.

Stručnjaci identificiraju pravi SSSU, koji se javlja kao posljedica organske lezije čvora. U zasebnu skupinu izdvajaju se: vegetativna disfunkcija sinusnog čvora, medikamentozna vrsta kvara. Eliminiraju se medikamentoznom denervacijom mišićnih vlakana, ukidanjem lijekova koji nadmoćno djeluju na stvaranje i provođenje sinusnog impulsa.

Simptomi se praktički ne mogu manifestirati ili se sastoje od slabljenja, osjećaja snažnog otkucaja srca, nesvjestice ().

Dijagnostika uključuje Holter EKG monitoring, stres testove, invazivne studije, EKG, TPEFI. Terapijski tečaj propisan je uzimajući u obzir vrstu patologije. Ako postoje znakovi patologije, pacijentima se preporučuje ugradnja umjetnih srčanih stimulatora.

SSSU klasifikacija

Uzimajući u obzir specifičnost klinike, varijante tijeka patološkog stanja, liječnici razlikuju sljedeće oblike SSSU:

1. Latentan. Specifičnost ovog oblika je odsutnost manifestacija na EKG-u, drugi simptomi. Odredite disfunkciju u elektrofiziološkoj studiji. Pacijentu nisu osigurana ograničenja invaliditeta, ne treba instalirati srčani stimulator.

2. Naknađeno. Ima 2 opcije:

• bradisistolički. Postoji neuspjeh cerebralnog protoka krvi, ovo stanje je popraćeno prolaznom parezom, vrtnjom u glavi, nesvjesticom. Zatajivanje srca nastaje zbog bradiaritmija. Radna sposobnost bolesnika je jako ograničena. Implantacija je potrebna u slučaju asistolije, stopa oporavka SU je dulja od 3 sekunde;
• braditahisistolički. Gore opisani znakovi nadopunjuju se paroksizmalnim tahiaritmijama. Pacijenti se smatraju potpunim invalidima. Potreba za implantatom je kao što je gore opisano.

4. Trajni (bradisistolički) oblik fibrilacije atrija. Ima sljedeće vrste:

S obzirom na manifestacije SSSU tijekom praćenja EKG-a, liječnici određuju sljedeće tečajeve:

• latentna (nema manifestacija bolesti);
• intermitentni (manifestacija SSSU u slučaju povećanja parasimpatičkog tonusa, smanjenja simpatičkog;
• očitovanje. Simptomi su vidljivi uz dnevno 24-satno praćenje EKG-a.

S obzirom na tijek patologije, postoje:

• akutan;
• ponavljajući.

Prema etiološkom pokazatelju razlikuju se oblici:

• primarni. Izazvan organskim oštećenjem sinoatrijalne zone (SAD);
• sekundarni. Izaziva ga neuspjeh autonomne regulacije SPZ-a.

Uzroci

Stručnjaci izdvajaju nekoliko uzroka koji izazivaju oštećenje SU i mogu aktivirati dotičnu patologiju. Među njima:

Od vanjskih čimbenika koji uzrokuju disfunkciju razmatranog dijela organa, postoji nekoliko:

Simptomi

SSSU ima drugu kliniku. Liječnici objašnjavaju ovu nijansu činjenicom da je patologija uključena u heterogene kvarove. Početne faze su asimptomatske. SSSU može proći bez vidljivih manifestacija čak i kada pacijent ima pauzu srčanog ritma od 4 ili više sekundi. Samo određeni dio oboljelih osjeća pogoršanje stanja zbog poremećaja u prokrvljenosti mozga, perifernog krvotoka i usporenog ritma.

S razvojem bolesti pojavljuju se znakovi slabosti sinusnog čvora koji su povezani s bradikardijom. Postoje pritužbe na:

Kada se bradija i tahikardija izmjenjuju, javljaju se sljedeći simptomi:

• vrtenje u glavi;
• osjećaj ubrzanog otkucaja srca;
• padajući u nesvijest.

Zasebno označavamo cerebralne znakove patologije:

1. S blagom klinikom, pacijenti razvijaju umor, neku zaboravljivost, emocionalnu labilnost, neobjašnjivu razdražljivost. Stariji ljudi primjećuju smanjenje pamćenja, intelektualne razine. Postoje nesvjestice, stanja pred nesvijest.
2. Napredovanje patologije, neuspjesi u cirkulacijskom sustavu doprinose činjenici da se cerebralni simptomi manifestiraju primjetnije.
3. Pre-nesvjestica kod bolesnih ljudi ponekad je popraćena tinitusom, brzom pojavom slabosti. Nesvjestica srčane prirode razlikuje se odsustvom aure i konvulzija kod bolesne osobe.
4. Pacijenti ne osjećaju uvijek prethodno usporavanje otkucaja srca, zaustavljanje organa.
5. Može doći do oštrog pada krvnog tlaka, blijeđenja, hlađenja dermisa, hladnog znoja. Nesvjestica uzrokuje brzo okretanje glave, kašalj, nošenje uskog ovratnika. Obično se nesvjestica povlači sama od sebe. Samo u iznimnim slučajevima potrebne su mjere oživljavanja.
6. S progresijom bradikardije moguće je pojačati vrtoglavicu, parezu, razdražljivost, gubitke pamćenja, nesanicu, gubitak pamćenja.

Među srčanim simptomima SSSU navodimo glavne:

1. Pojava boli u prsima. Liječnici ovo stanje objašnjavaju hipoperfuzijom organa.
2. Nepravilan, usporen puls (obično se primjećuje u ranoj fazi bolesti).
3. Pojava klizećih ritmova. Manifestira se osjećajem lupanja srca, kvarovima organa.
4. Zbog ograničene kronotropne rezerve tijekom vježbanja dolazi do kratkog daha, slabosti, a može se razviti i zatajenje srca (kronični oblik).
5. Kasniji stadiji patologije popraćeni su ventrikularnom tahikardijom, fibrilacijom. Ova stanja su opasna za vjerojatnost srčane smrti, koja se događa neočekivano.

Među dodatnim značajkama SSSU-a napominjemo:

Dijagnostika

Proučavanje patološkog stanja koje se razmatra sastoji se u provođenju niza aktivnosti:

Značajke bolesti u djece

U mlađih pacijenata, SSSU se smatra ireverzibilnim procesom zatajenja SU, temeljnih nakupina kardiomiocita koji stvaraju električne impulse. Time se smanjuje broj otkucaja srčanog mišića. Kod djece, patologija je opasna za njihov život, pa liječnici preporučuju pravovremeno otkrivanje bolesti i kirurško liječenje.

Kod beba simptomi dotične bolesti su 3 vrste:

1. Prolazno. Možete ih promatrati s upalom miokarda.
2. Trajna. Promatrano u prisutnosti nedostataka srčanog mišića.
3. Progresivna. Manifestira se u slučaju primarnog oštećenja miokarda, asinkrone repolarizacije organa.

Često pokriva patologiju vodljivog srčanog sustava. Teško je dijagnosticirati bolest u djetinjstvu zbog nedostatka simptoma. Sindrom se obično dijagnosticira kod polovine djece sasvim slučajno.

Drugo poluvrijeme ima:

• stanja nesvjestice;
• aritmija;
• vrtenje u glavi;
• slabost;
• glavobolja.

Disfunkcija sinusnog čvora (slabost sinusnog čvora)

Sinusni čvor (SN) normalno automatski generira električne impulse s "intrinzičnom frekvencijom". Metoda njegovog određivanja i formula za izračun opisani su u odjeljku "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama". Autonomni živčani sustav modulira ovu frekvenciju tako da je parasimpatički utjecaji (acetilkolin) smanjuju, a simpatički utjecaji (norepinefrin) povećavaju. Ravnoteža ovih utjecaja stalno se mijenja ovisno o dobu dana, položaju tijela, razini fizičkog i emocionalnog stresa, temperaturi okoline, čimbenicima koji pokreću refleksne reakcije itd. Stoga učestalost sinusnog ritma tijekom dana jako varira, smanjujući se u mirovanju, osobito tijekom spavanja, a povećavajući tijekom dana u budnom stanju. U isto vrijeme, uz normosistolu, može se primijetiti i sinusna tahikardija (otkucaji srca veći od 100 imp/min) i sinusna bradikardija (otkucaji srca manji od 50 imp/min). Za karakterizaciju ovih stanja s gledišta norme i patologije (disfunkcija sinusnog čvora), važno je ne samo odrediti dopuštene granice za težinu bradikardije, već i procijeniti primjerenost povećanja učestalosti bradikardije. sinusni ritam kao odgovor na opterećenja.
Fiziološka sinusna bradikardija može se uočiti tijekom dana u mirovanju i noću kao prevladavajući srčani ritam. Vjeruje se da je maksimalno smanjenje frekvencije ritma tijekom dana u mirovanju određeno vrijednošću od 40 imp/min, noću - 35 imp/min i ne ovisi o spolu i dobi. Također omogućuju razvoj sinusnih pauza, u trajanju do 2000 ms, što nije rijetkost kod zdravih osoba. Ali njihovo trajanje obično ne može premašiti 3000 ms. Često se kod visokokvalificiranih sportaša, kao i kod teškog fizičkog rada, kod mladih muškaraca, bradikardija bilježi s učestalošću ispod one naznačene, moguće u kombinaciji s drugim manifestacijama disfunkcije sinusnog čvora. Ova se stanja mogu klasificirati kao normalna samo ako su asimptomatska i postoji odgovarajući porast sinusne frekvence kao odgovor na vježbanje.
Procjena primjerenosti povećanja sinusne frekvence kao odgovor na vježbanje često uzrokuje poteškoće u kliničkoj praksi. To je zbog nedostatka univerzalnih metodoloških pristupa definiciji kronotropnog neuspjeha i dogovorenih kriterija za njegovu dijagnozu. Najrašireniji je tzv. kronotropni indeks koji se izračunava na temelju rezultata testa s tjelesnom aktivnošću prema protokolu maksimalne tolerancije na tjelesnu aktivnost ograničenu simptomima. Kronotropni indeks je omjer (%) razlike između vršne brzine otkucaja srca pri maksimalnom opterećenju i brzine otkucaja srca u mirovanju (kronotropni odgovor) i razlike između dobno predviđene maksimalne brzine otkucaja srca izračunate formulom (220 - dob) (imp/min ) i broj otkucaja srca u mirovanju (kronotropna rezerva). Smatra se da je normalna vrijednost kronotropnog indeksa ≥80%. Predlažu se i poboljšane formule prilagođene spolu, prisutnosti kardiovaskularnih bolesti (KBS) i primjeni beta-blokatora, ali se nastavlja rasprava o primjerenosti njihove kliničke primjene.
Normalna funkcija sinusnog čvora odvija se zbog spontane depolarizacije njegovih N-stanica pacemakera (automatizam) i provođenja novonastalih impulsa prolaznih T-stanica do miokarda atrija kroz sino-atrijalnu (SA) zonu (sino -atrijsko provođenje). Povrede bilo koje od ovih komponenti dovode do disfunkcije sinusnog čvora (SNS). Temelje se na brojnim razlozima, od kojih neki, unutarnji, dovode do strukturnog oštećenja tkiva nodusa i perinodalne zone (često se protežu i do miokarda atrija) ili se svode na primarnu disfunkciju ionskih kanala. Ostali, vanjski uzroci, posljedica su djelovanja lijekova, autonomnih utjecaja ili utjecaja drugih vanjskih čimbenika koji dovode do disfunkcije SU u odsutnosti njegovog organskog oštećenja. Relativna uvjetovanost takve podjele određena je činjenicom da su vanjski čimbenici uvijek prisutni u prisutnosti unutarnjih uzroka, pojačavajući manifestacije disfunkcije sinusnog čvora.
Najvažniji unutarnji uzrok DSU je zamjena tkiva sinusnog čvora fibroznim i masnim tkivom, a degenerativni proces obično se proteže na perinodalnu zonu, atrijski miokard i atrioventrikularni čvor. Ovo definira komorbiditete koji su neraskidivo povezani s DSS-om. Degenerativne promjene u SU mogu biti uzrokovane ishemijom miokarda, uključujući infarkt miokarda, infiltrativne (sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, tumori) i infektivne procese (difterija, Chagasova bolest, lajmska bolest), kolagenoze (reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, sklerodermija). ) i drugi oblici upale (miokarditis, perikarditis). Osim toga, postoje razlozi za vjerovanje da oštećenje arterije sinusnog čvora različite prirode također može dovesti do disfunkcije sinusnog čvora. Ali u većini slučajeva postoji idiopatska degenerativna fibroza, koja je neraskidivo povezana sa starenjem. U mladih ljudi čest uzrok lezija SU je trauma nakon operacije urođenih srčanih mana. Također su opisani obiteljski oblici disfunkcije sinusnog čvora, u kojima nema organskih lezija srca, a patologija SU, označena kao izolirana, povezana je s mutacijama u genima odgovornim za natrijeve kanale i kanale struje pacemakera (If) u SU stanice.
Među vanjskim uzrocima prije svega je utjecaj lijekova (beta-blokatori, blokatori kalcijeve struje, srčani glikozidi, antiaritmici klase I, III i V, antihipertenzivi itd.). Posebno mjesto zauzimaju sindromi posredovani autonomnim utjecajima, kao što su neurokardijalna sinkopa, preosjetljivost karotidnog sinusa, refleksni utjecaji uzrokovani kašljem, mokrenjem, defekacijom i povraćanjem. Poremećaj ravnoteže elektrolita (hipo- i hiperkalemija), hipotireoza, rijetko hipertireoza, hipotermija, povišen intrakranijalni tlak, hipoksija (apneja u snu) dovode do DSU. U idiopatskim oblicima DSU mogući mehanizam je povišeni tonus vagusa ili nedostatak atrijalne kolinesteraze, kao i stvaranje antitijela na M2-kolinergičke receptore koji imaju stimulativno djelovanje.
Prevalencija DSU-a ne može se adekvatno procijeniti zbog nemogućnosti da se uzmu u obzir asimptomatski slučajevi i teškoća razlikovanja fiziološke i patološke bradikardije u populacijskim studijama. Učestalost otkrivanja DSU raste s dobi, ali u skupini iznad 50 godina iznosi samo 5/3000 (0,17%). Učestalost simptomatskih slučajeva DSU procjenjuje se brojem ugradnji umjetnih srčanih stimulatora (IVR), ali te brojke uvelike variraju u različitim zemljama, što je povezano ne samo s demografskim karakteristikama i prevalencijom bolesti, već i s materijalnom sigurnošću. te karakteristike indikacija za implantaciju. Međutim, DSU čini oko polovicu svih implantacija pacemakera, a učestalost njihove distribucije prema dobi je bimodalna s vrhuncima u intervalima 20-30 i 60-70 godina.
Riža. 1. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora povezane s oštećenom funkcijom automatizma. A - sinusna bradikardija. B - zaustavlja sinusni čvor. B - duga sinusna pauza. D - posttahikardni arest sinusnog čvora s bijegom ritma iz AV spojnice. E - posttahikardijsko zaustavljanje sinusnog čvora s bijegom impulsa iz AV spojnice i recidivom fibrilacije atrija.Poremećaji funkcije SU imaju različite elektrokardiografske manifestacije. Najčešći oblik je sinusna bradikardija (SB). U ovom slučaju, rijedak atrijski ritam karakterizira ekscitacija atrija iz SU regije (vidi poglavlje "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama"), au prisutnosti aritmije R-R intervali se glatko mijenjaju od ciklusa do ciklusa. (Slika 1A). SB se temelji na smanjenju funkcije automatizma SS.
Izraženiji poremećaji automatizma SU dovode do prestanka SU, što se očituje sinusnom pauzom različitog trajanja. Karakteristična značajka ove stanke je da ona nikada nije višekratnik trajanja prethodnog sinusnog ciklusa, čak i ako se uzme u obzir aritmija. Postoje očite poteškoće u kvalificiranju takvih pauza kao SS zaustavljanja. U tom smislu nema općeprihvaćenih kvantitativnih kriterija, a rješenje problema uvelike ovisi o težini sinusne aritmije i prosječnoj učestalosti prethodnog ritma. Bez obzira na učestalost i težinu aritmije, pauza koja traje više od dva puta u odnosu na prethodni sinusni ciklus definitivno ukazuje na SU stop (slika 1B). Ako je pauza kraća od ove vrijednosti, tada je za utvrđivanje zaustavljanja SS potrebno, na temelju granične normalne frekvencije od 40 imp/min, da bude veća od 2 s, što je ekvivalentno prekoračenju prethodnog ciklusa za 25% ili više. Takve pauze, međutim, ne moraju imati klinički značaj, a tada se predlaže kriterij za zaustavljanje SU dulji od 3 s, što isključuje njegovu fiziološku prirodu.
Poteškoće druge vrste nastaju kod dijagnosticiranja zaustavljanja SU tijekom vrlo dugih pauza, kada nema potpune sigurnosti da je osnova samo mehanizam za potiskivanje automatizma SU u odsutnosti istodobne blokade provođenja SA (slika 1C). Korištenje kriterija višestrukosti ovdje je teško primijeniti, prvo, zbog dvosmislenosti izbora referentnog ciklusa (slika 1C), drugo, zbog njegove odsutnosti u slučajevima razvoja posttahikardne pauze, i, treće, zbog interferencije impulsa bijega i ritmova (slika 1D, E). Iako se vjeruje da se posttahikardne pauze temelje na potiskivanju automatizma SU čestim atrijskim impulsima (overdrive supresija), također nije isključena uključenost poremećaja provođenja CA. Stoga pri označavanju produljene asistolije radije izbjegavaju termine koji ukazuju na mehanizam pojave, često koriste termin sinusna pauza.
Drugi uzrok sinusnih pauza je kršenje SA provođenja. Produljenje vremena SA provođenja (SA blokada 1. stupnja) nema elektrokardiografske manifestacije i može se otkriti samo izravnim snimanjem SU potencijala ili neizravnim metodama pomoću atrijalne električne stimulacije. U SA blokadi II stupnja Mobitz tipa I (s Wenckebachovom periodičnošću) postoji progresivno povećanje vremena provođenja uzastopnih sinusnih impulsa u SA zoni dok se ne razvije potpuna blokada sljedećeg impulsa. Na EKG-u se to očituje cikličkim promjenama P-P intervala s njihovim progresivnim skraćivanjem, nakon čega slijedi pauza čije je trajanje uvijek kraće od dvostrukog P-P intervala (slika 2A). U SA bloku Mobitz tipa II drugog stupnja dolazi do blokade sinusnih impulsa bez prethodnog produljenja vremena provođenja SA, a na EKG-u se očituje pauzama čije je trajanje gotovo točno (uzimajući u obzir toleranciju aritmije) višestruko od trajanje prethodnog P-P intervala (slika 2B). Daljnjom inhibicijom SA provođenja smanjuje se učestalost provođenja pulsa u periodici do razvoja SA blokade II stupnja 2:1 (slika 2C). Uz njegovu stabilnu očuvanost, EKG slika se ne razlikuje od sinusne bradikardije (slika 2D). Osim toga, blokirana atrijalna ekstrasistola u obliku bigeminije, koja nije povezana s DSU, oponaša i sinusnu bradikardiju i CA blok II stupnja 2:1 (slika 2E). Izobličenja T vala, koja ukazuju na moguću prisutnost preuranjene atrijske ekscitacije, ne mogu se uvijek ispravno protumačiti, budući da zarez na T valu može biti prirodna manifestacija poremećaja repolarizacije na pozadini rijetkog ritma. Problem diferencijalne dijagnoze rješava se dugotrajnim EKG snimanjem uz hvatanje tranzijenata. U slučaju blokiranih preuranjenih otkucaja atrija, može biti potrebna ezofagealna elektrokardiografija.


Riža. 39. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora povezane s oštećenjem sino-atrijalnog provođenja. A - SA blok II stupnja tipa I s periodičnošću 9:8. B - SA blok II stupnja tip II. B - SA blok II stupnja tipa I s periodima 2:1 i 3:2. D - SA blok II stupnja tip I s ravnomjernim razvojem periodike 2:1. E - razvoj epizode blokirane ekstrasistole atrija u obliku bigeminije, simulirajući manifestacije disfunkcije sinusnog čvora.
Razvoj dalekosežne CA blokade II stupnja očituje se dugim sinusnim pauzama, čije je trajanje višestruko od prethodnog atrijalnog ciklusa. Ali ostaju isti problemi dijagnosticiranja mehanizma duge pauze, koji su opisani za zaustavljanje SS. Jedan od provocirajućih čimbenika u razvoju uznapredovalog CA bloka II stupnja je kritično povećanje sinusnih impulsa povezano s fizičkim ili drugim stresom. Istodobno, oštro smanjenje brzine otkucaja srca od frekvencije određene metaboličkim potrebama, u pravilu se očituje kliničkim simptomima.


Riža. 3. Sino-atrijalna blokada III stupnja s klizanjem ritmova iz atrija. Napomena: zvjezdice na fragmentu B označavaju sinusne impulse.
Ekstremni stupanj kršenja CA provođenja, - CA blokada III stupnja, očituje se odsutnošću sinusnih impulsa tijekom električne aktivnosti atrija u obliku pobjeglih atrijalnih ritmova (slika 3) ili ritma iz AV spojnica. U ovom slučaju rijetko se mogu uočiti pojedinačni impulsi iz SU (slika 3B). Ovo stanje, koje je teško razlikovati od SU stop-a, ne treba poistovjećivati ​​s potpunim nedostatkom električne aktivnosti atrija, što se naziva mirovanje atrija. Ovo stanje je povezano s električnom neekscitabilnošću miokarda atrija s mogućim očuvanim sinusnim mehanizmom (hiperkalijemija).
Disfunkcija SU često je popraćena nizom dodatnih manifestacija. Prije svega, to su escape impulsi i ritmovi koji dolaze iz atrija ili AV spojnice. Javljaju se uz dovoljno duge sinusne pauze, a razvoj kliničkih simptoma DSU uvelike ovisi o aktivnosti njihovih izvora. Kao i SU, pacemakeri drugog reda podložni su autonomnim i humoralnim utjecajima, kao i fenomenu supresije overdrivea. Budući da je DSU iz unutarnjih uzroka karakteriziran širenjem degenerativnog procesa na miokard atrija, to stvara temelj za razvoj atrijskih aritmija, prvenstveno fibrilacije atrija. U trenutku prestanka aritmije stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj produljene asistolije, budući da su automatizam SU i pejsmejkeri drugog reda u depresivnom stanju. To, u pravilu, dovodi do kliničkih simptoma, a slično stanje u obliku sindroma tahikardije-bradikardije prvi je opisao D. Short 1954. godine.
Disfunkcija SU i neraskidivo povezane kliničke manifestacije i popratne aritmije čine klinički i elektrokardiografski kompleks simptoma. Po prvi put, B. Laun, promatrajući različite manifestacije DSU nakon električne kardioverzije fibrilacije atrija s karakterističnim niskim ventrikularnim ritmom, upotrijebio je pojam sindrom bolesnog sinusa, preveden na ruski i ukorijenjen kao sindrom bolesnog sinusa (SSS). Kasnije su pod ovim pojmom spojene i manifestacije DSU i popratne aritmije, uključujući sindrom tahikardije-bradikardije i popratne poremećaje atrioventrikularnog provođenja. Kasnije je dodan kronotropni neuspjeh. Tekuća evolucija terminologije dovela je do činjenice da je trenutačno preferirani izraz za ovaj sindrom disfunkcija sinusnog čvora, a termin SSS predlaže se za upotrebu u slučajevima DSU s kliničkim simptomima. Ovaj sindrom uključuje:

• trajna, često teška, sinusna bradikardija;
• zaustavljanje sinusnog čvora i sino-atrijalna blokada;
• perzistentna atrijska fibrilacija i lepršanje s niskim ventrikularnim otkucajem u odsutnosti terapije redukcijom lijekova;
• kronotropni neuspjeh.

Prirodni tijek DSU (SSSU) karakterizira njegova nepredvidljivost: moguća su duga razdoblja normalnog sinusnog ritma i produljena remisija kliničkih simptoma. Međutim, DSU (SSSU), primarno iz unutarnjih uzroka, ima tendenciju progresije kod većine bolesnika, a SB u kombinaciji s prekidima SU i SA blokada u prosjeku nakon 13 (7-29) godina dostiže stupanj potpunog prestanka SA aktivnost. U isto vrijeme, smrtnost izravno povezana s DSU (SSSU) ne prelazi 2% tijekom razdoblja praćenja od 6-7 godina. Dob, popratne bolesti, osobito koronarna bolest, prisutnost srčanog zatajenja važni su čimbenici koji određuju prognozu: godišnji mortalitet tijekom prvih 5 godina praćenja u bolesnika s DSU i popratnim bolestima veći je za 4-5% od onog u bolesnici bez DSU iste dobi i s istom frekvencijom srca.vaskularna patologija. Stopa smrtnosti bolesnika s DSU bez popratne patologije ne razlikuje se od kontrolne skupine. S vremenom se poremećaji atrioventrikularnog provođenja otkrivaju i napreduju, ali nisu izraženi i ne utječu na prognozu. Od većeg je značaja porast broja slučajeva fibrilacije atrija, koji se procjenjuje na 5-17% godišnje. S njim je, prije svega, povezana visoka učestalost tromboembolijskih komplikacija u DSU (SSV), koje čine 30 do 50% svih smrtnih slučajeva. Istodobno se pokazalo da je prognoza bolesnika sa sindromom tahikardija-bradikardija značajno lošija u usporedbi s drugim oblicima DSU. To služi kao važan pokazatelj smjera liječenja takvih bolesnika i potrebe za pažljivom identifikacijom asimptomatskih atrijskih aritmija.
U dijagnostici DSU najvažniji zadatak je potvrditi odnos kliničkih simptoma s bradikardijom, tj. otkrivanje kliničke i elektrokardiografske korelacije. Zato su najvažniji elementi pregleda bolesnika temeljita analiza bolesnikovih tegoba, detaljno opisanih u poglavlju "Diferencijalna dijagnoza sinkope", te elektrokardiografski pregled. Budući da se standardni EKG rijetko može snimiti u trenutku razvoja simptoma koji su prolazni, dugotrajne metode praćenja EKG-a imaju veliku ulogu. To uključuje Holter EKG praćenje, korištenje snimača događaja s memorijom u petlji, daljinsko (kućno) praćenje EKG-a i ugradnju EKG snimača. Indikacije za njihovu primjenu vidjeti u poglavlju "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama". Rezultati dobiveni ovim metodama izravno određuju smjer liječenja. Primjena samo Holter monitoringa do 7 dana omogućuje uspostavljanje kliničke i elektrokardiografske korelacije u najmanje 48% slučajeva. Međutim, u nekim slučajevima ova dijagnostička strategija daje previše odgođen rezultat, što može biti neprihvatljivo zbog ozbiljnosti kliničkih simptoma. U tim slučajevima koriste se provokativni testovi, koji se, nažalost, karakteriziraju prilično visokom učestalošću lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata.
Kao takve metode (vidi odjeljak "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama"), test opterećenja je neprocjenjiva pomoć u dijagnostici kronotropnog zatajenja i u identifikaciji DSU-a povezanog s prirodnim vježbanjem. Masaža karotidnog sinusa i pasivni ortostatski test imaju važnu ulogu u provociranju neurorefleksnih testova. Za procjenu uloge vanjskih i unutarnjih uzroka DSU (SSSU) važni su farmakološki testovi. Električna stimulacija atrija za dijagnostiku DSU ograničena je u primjeni, što je povezano s niskom učestalošću otkrivanja pozitivne kliničke i elektrokardiografske korelacije, a indikacija za invazivni EPS je potreba isključivanja drugih aritmičkih uzroka sinkope.
Liječenje bolesnika s DSU uključuje sljedeća područja: uklanjanje bradikardije s njezinim kliničkim manifestacijama, uklanjanje popratnih srčanih aritmija i prevenciju tromboembolijskih komplikacija te, naravno, liječenje osnovne bolesti. Asimptomatski bolesnici s DSU u odsutnosti organske bolesti srca i popratnih aritmija ne zahtijevaju liječenje. Istodobno, takvi bolesnici trebaju izbjegavati lijekove koji se mogu propisati iz razloga koji nisu povezani s kardiovaskularnom patologijom i koji inhibiraju funkciju SU (litij i drugi psihotropni lijekovi, cimetidin, adenozin itd.). U prisutnosti organskih kardiovaskularnih bolesti, situacija je komplicirana potrebom propisivanja takvih lijekova (beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, srčani glikozidi). Posebni problemi mogu nastati u vezi s propisivanjem antiaritmika za liječenje popratnih aritmija, prvenstveno fibrilacije atrija. Ako istodobno nije moguće postići željeni rezultat odabirom lijekova koji manje utječu na funkciju SU ili smanjenjem doze lijekova, tada će doći do pogoršanja DSU s pojavom njegovih kliničkih simptoma. zahtijevaju ugradnju IVR-a. U bolesnika s već postojećim kliničkim simptomima DSU-a, pitanje implantacije IVR-a zahtijeva prioritetno razmatranje.
Kontinuirana elektrostimulacija srca uklanja kliničke manifestacije DSU, ali ne utječe na ukupnu smrtnost. Čini se da stimulacija atrija u jednoj komori (AAIR) ili stimulacija u dvije komore (DDDR) ima prednosti u odnosu na stimulaciju ventrikula u jednoj komori (VVIR): povećana tolerancija napora, smanjena stopa sindroma pacemakera i, što je najvažnije, smanjena učestalost fibrilacije atrija i tromboembolijskih događaja komplikacije. Štoviše, identificirane su prednosti dvokomornog elektrostimulatora u odnosu na jednokomorni atrijski elektrostimulator, koje su određene nižom učestalošću paroksizama fibrilacije atrija i manjom učestalošću reimplantacije elektrostimulatora srca, koji su potrebni tijekom atrijalnog elektrostimulatora zbog razvoja poremećaji atrioventrikularnog provođenja. Također je pokazano da produljeno stimuliranje desne klijetke zbog dissinkronije ekscitacije uzrokuje oštećenu kontraktilnu funkciju lijeve klijetke, a koriste se algoritmi za smanjenje broja nametnutih ventrikularnih ekscitacija tijekom dvokomornog stimuliranja, koji daju prednost vlastitim impulsima koji se provode u klijetke . Stoga je stimulacija u dvije komore s brzinom odgovora i kontrolom AV odgode (DDDR + AVM) trenutno prepoznata kao tehnika prvog izbora stimulacije. Indikacije za ovu metodu liječenja prikazane su u tablici. 1.Međutim, treba uzeti u obzir da u slučaju razvoja DSU-a zbog prolaznih, naizgled reverzibilnih uzroka, pitanje ugradnje srčanog stimulatora treba odgoditi, a liječenje treba biti usmjereno na ispravljanje uvjeta koji su ga uzrokovali (predoziranje lijekovima, elektroliti smetnje, posljedice zaraznih bolesti, poremećaj rada štitnjače i sl.). .d.). Kao sredstva za uklanjanje DSU mogu se koristiti atropin, teofilin, privremena elektrostimulacija srca. Perzistentna atrijska fibrilacija s niskom ventrikularnom frekvencijom treba se smatrati prirodnim samoizlječenjem od DSU i suzdržati se od vraćanja sinusnog ritma.
Antitrombotsku terapiju treba provoditi u svim slučajevima popratnih atrijskih tahiaritmija u potpunosti u skladu s preporukama za antitrombotsku terapiju fibrilacije atrija (vidjeti odgovarajući odjeljak Smjernica).Uzimajući u obzir suvremeno liječenje, prognoza DSU određena je osnovnom bolešću, životnom dobi, prisutnošću zatajenja srca i tromboembolijskih komplikacija na čiju se učestalost može utjecati adekvatnom antitrombotičkom terapijom i odgovarajućim izborom režima elektrostimulacije.
Stol 1. Indikacije za kontinuiranu elektrostimulaciju srca kod disfunkcije sinusnog čvora