Nedostatak vitamina i disfunkcija mišića. Retinalna distrofija: liječenje

Poglavlje 1. Distrofije

Distrofija- patološko stanje razne manifestacije kronični poremećaji prehrane. U ovom slučaju nije poremećena samo funkcija probave, već i asimilacija hranjivim tvarima stanica i tkiva ljudskog tijela, metabolizam i životna aktivnost organizma, njegov rast i razvoj su poremećeni.

Među brojnim uzrocima distrofije stanica i tkiva, nutritivna distrofija zauzima posebno mjesto. Sinonimi alimentarne distrofije su sljedeći: bolest gladovanja, edematozna bolest, edem bez proteina, edem gladi, vojni edem.

To je bolest dugotrajne pothranjenosti, koja se očituje općom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem svih vrsta metabolizma i degeneracijom tkiva i organa s kršenjem njihovih funkcija. Ova bolest nije ekvivalent stanju gladi ili određenim oblicima tzv. djelomične pothranjenosti, kao što su nedostatak vitamina, jednostrano hranjenje i sl.

U svojim spisima pisac Flavije spominje bolest gladovanja. U Europi ga je prvi put opisao 1742. engleski liječnik J. Pringel, koji ga je promatrao među vojnicima opkoljenih trupa; u Napoleonovim trupama uočene su epidemije gladi. Detaljniji podaci o bolesti gladovanja odnose se na razdoblje Prvog svjetskog rata. Od tog vremena počinju znanstvena istraživanja ovu bolest. U radu sudjeluju R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy i dr. Ovisno o uvjetima koji su bili temeljni uzrok alimentarne distrofije (propast usjeva, poplava, epidemije, ratovi, blokada i dr.), oblik tijeka ova bolest se formira .

Najpotpuniji oblik alimentarne distrofije domaći su znanstvenici uočili u opkolili Lenjingrad tijekom Velikog domovinskog rata. Svoja su zapažanja objavili u monografiji "Nutritional dystrophy in besieged Leningrad" urednika G. F. Langa. U monografiji su prikazane sve varijante tijeka ove bolesti. Maksimalni porast incidencije dogodio se krajem drugog mjeseca blokade. Smrtnost je u to vrijeme dosegla 85%, među bolesnima su prevladavali muškarci. Oko 40% žrtava patilo je od edematoznog oblika bolesti. Trajanje bolesti kretalo se od 2-3 tjedna s naknadnom smrću do dvije godine s postupnim oporavkom.

1. Etiologija

Glavni etiološki čimbenik alimentarne distrofije je produljeni (tjednima, mjesecima) nedostatak kalorija u konzumiranoj hrani. Ovisno o stupnju nutritivnog deficita razvija se klinička slika ove bolesti.

Glavnom etiološkom čimbeniku pridružuju se drugi, koji proizlaze iz katastrofalnog stanja stanovništva (živčano-emocionalno prenaprezanje, hladnoća, teška fizički rad). Zarazne bolesti, osobito crijevne, također povećavaju vjerojatnost razvoja alimentarne distrofije i pogoršavaju njezin tijek.

U razvoju alimentarne distrofije važni su ne samo kvantitativni, već i kvalitativni pokazatelji prehrane, posebice nedostatak bjelančevina. Uz nedostatak bjelančevina i masti, dolazi do nedostatka esencijalnih aminokiselina, masnih kiselina i vitamina topivih u mastima.

2. Patogeneza

Bolest alimentarne distrofije može se smatrati kliničkom manifestacijom poremećene homeostaze zbog neuzimanja mnogih hranjivim tvarima u pravoj količini i kvaliteti.

Klinička opažanja pokazuju da su bolesnici s alimentarnom distrofijom pokazivali znakove nedovoljne funkcije niza endokrinih žlijezda - hipofize, nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezda, štitnjače itd. (M. V. Chernorutsky).

Uz kontinuirani nedostatak prehrane, tijelo troši vlastite rezerve masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Dolazi do smanjenja razine šećera u krvi do hipoglikemijske razine (25-40 mg%).

Povećava se razina mliječne kiseline, u mokraći se u pojačanoj količini pojavljuju aceton i acetooctena kiselina, a kasnije se pH krvi smanjuje.

S alimentarnom distrofijom primjećuje se opća hipoproteinemija, globulini prevladavaju u krvi, a funkcija probavnih žlijezda se mijenja. Nastaje nedostatak enzima, što pojačava stanje distrofije tkiva i organa zbog poremećene apsorpcije prehrambenih proizvoda i njihove asimilacije.

Proizvodnja hormona endokrinih žlijezda je poremećena, razvija se hormonski nedostatak.

Alimentarna distrofija može biti komplicirana zaraznom bolešću, koja može biti uzrok smrti. U tom slučaju dolazi do ekstremnog iscrpljivanja neuroendokrinog sustava.

3. Patološka anatomija

U različita razdoblja Alimentarna distrofija može biti popraćena raznim komplikacijama. Prvo razdoblje karakterizira mala žarišna bronhopneumonija, osobito u hladnoj sezoni. U sljedećem razdoblju bolesti nalaze se znakovi akutne i kronične dizenterije, au budućnosti se razvija plućna tuberkuloza.

Leš daje dojam kostura prekrivenog kožom.

S edematoznim oblikom alimentarne distrofije, opaža se patološka punoća, koža je blijeda, na rezu se određuje opalescentna sivo-bijela tekućina.

Unutarnji organi su atrofični. Srce odrasle osobe teži ne više od 90 g (normalni prosjek je 174 g).

Trombi se nalaze u venama ekstremiteta, što je povezano s niskom pokretljivošću bolesnika. Svi unutarnji organi su smanjeni u veličini. Depoi masti su odsutni.

4. Klinička slika

U kliničkoj slici alimentarne distrofije razlikuju se tri stupnja (stadija) težine bolesti (MI Khvilivitskaya).

Prvi stupanj- izrazito smanjenje uhranjenosti, polakiurija, pojačan apetit, žeđ, povećana konzumacija kuhinjske soli, kao i ponekad jedva primjetna oteklina. Bolesnici su radno sposobni.

Drugi stupanj- naglo smanjenje težine s potpunim nestankom masnog tkiva na vratu, prsima, trbuhu i stražnjici. Temporalne jame se povlače. Javljaju se opća slabost, umor, smanjena radna sposobnost. Postoji povećana hladnoća zbog hipotermije (tjelesna temperatura 34 ° C), psiha se mijenja.

Treći stupanj alimentarna distrofija - nestanak masti u svim organima i tkivima. Primjećuje se izražena opća slabost, adinamija, apatija, dolazi do duboke atrofije skeletnih mišića. Koža je ili suha i naborana ili ima uporan edem i ascites. Izražene i trajne promjene u psihi. Teški poremećaji apetita - od "vučje gladi" do potpune anoreksije, od upornog zatvora do fekalne inkontinencije.

Dolazi do promjena u središnjem i perifernom živčanom sustavu. Razvija se polineuritis.

Prema kliničkoj slici razlikuju se sljedeći oblici bolesti: kahektični, edematozni i ascitični (promatrani kod edematoznog oblika). Međutim, prijelaz iz jednog oblika u drugi je moguć. Slave se nelagoda u nogama (parestezija), tupa bol u tabanima, mišićima potkoljenice, mišićima bedara.

Mnogi bolesnici s alimentarnom distrofijom pokazuju znakove parkinsonizma.

U početku bolesti bolesnici su lako razdražljivi, mogu biti agresivni, grubi. Napredovanjem bolesti osobnost žrtve se raspada. Povećanje gubitka pamćenja. Nestaju osjećaji srama i gađenja. Postupno nastupa potpuna ravnodušnost i fizička nepokretnost. U to vrijeme moguće je odbijanje hrane i ubrzo dolazi do smrti.

Promjene kardio-vaskularnog sustava karakteriziran smanjenjem veličine srca, bradikardijom, arterijskom i venskom hipotenzijom. Broj otkucaja srca smanjen je na 44-48 otkucaja u minuti, nalaze se difuzne mišićne promjene: nizak napon zuba, spljoštenost T valova, usporavanje intrakardijalnog provođenja.

Poremećena funkcija pluća.

U mnogih bolesnika s alimentarnom distrofijom opažaju se dispeptički poremećaji. Bolan zatvor nekoliko tjedana. Postoje slučajevi atonične crijevne opstrukcije koji zahtijevaju hitnu operaciju.

Funkcija jetre za stvaranje proteina značajno je oštećena. Organizmu nedostaju proteini.

5. Histokemijska i luminiscentna istraživanja distrofičnih procesa

Dugo vremena pojam "distrofija" nije imao jasno definiran sadržaj. Koristio se kako u nozološkom smislu za označavanje bolesti (alimentarna distrofija, neonatalna distrofija), tako i u biokemijskom smislu za karakterizaciju metaboličkih poremećaja u organima i tkivima, au morfološkom smislu kao pojam ekvivalent pojmu "degeneracija" , "ponovno rođenje". Posebne poteškoće ovog koncepta nastale su s pozicija biokemije i morfologije. Na temelju kliničkih i morfoloških usporedbi, G. F. Lang je tvrdio da ne postoji morfološki ekvivalent za niz teških kliničkih poremećaja kontraktilna funkcija miokarda, koji imaju čisto biokemijsku osnovu. Došlo je do "morfološkog ćorsokaka" u problemu miokardijalnih distrofija. Ya.L.Rapoport stavlja morfološki sadržaj u koncept "miokardijalne distrofije".

Širok razvoj histokemije i elektronske mikroskopije razriješio je kontradikciju između različitih tumačenja pojma "distrofija", omogućivši strukturno dokumentiranje metaboličkih procesa u stanicama i tkivima i njihovih poremećaja. Dakle, pojam "distrofija" je konkretiziran u određenim morfo-kemijskim konceptima. Došlo je vrijeme za vizualno promatranje mnogih metaboličkih procesa koji se odvijaju u stanicama, čime je izbrisana oštra granica između morfologije i biokemije.

Distrofija u djece je patološko stanje koje karakterizira različite manifestacije kroničnih poremećaja prehrane. U ovom slučaju nije poremećena samo funkcija probave, već i apsorpcija hranjivih tvari stanicama i tkivima ljudskog tijela, metabolizam, vitalna aktivnost organizma, njegov rast i razvoj.

U posebnu skupinu izdvaja se distrofija kod djece. Prema klasifikaciji G. N. Speransky i suradnika (1945.) razlikuju se tri vrste distrofije: hipotrofija, hipostatura i paratrofija. Sljedećih godina (1969.) G. I. Zaitseva i koautori dodali su ovu klasifikaciju. Razlikuju vrstu i stupanj (I, II, III) težine distrofije, vrijeme nastanka (distrofija prenatalnog, postnatalnog i mješovitog porijekla), razdoblje tijeka (početno, progresija i rekonvalescencija), grade je prema prema etiološkom principu (egzogeni, endogeni, egzogeno-endogeni). Pozornost pedijatara privlače distrofije prenatalnog podrijetla, koje se manifestiraju od prvih dana djetetovog života i karakterizirane su zaostajanjem u njegovom fizičkom razvoju. Ovaj tip distrofija se u domaćoj i stranoj literaturi obrađuje pod različitim nazivima - neonatalna distrofija, distrofija pri rođenju, mala porođajna težina, intrauterina malnutricija itd. (1961., WHO). Teški oblici intrauterine pothranjenosti nazivaju se neurodistrofije, naglašavajući njihovo podrijetlo u središnjem živčanom sustavu.

6. Etiologija i patogeneza distrofije u djece

U nastanku distrofija u djece bitni su egzogeni i endogeni čimbenici.

DO egzogeni faktori distrofije uključuju:

Prehrana (nedovoljno hranjenje, kvalitativno kršenje sastava hrane, prevlast ugljikohidrata u njoj s malom količinom proteina i masti, nedostatak vitamina);

Infekcije (dizenterija, upala pluća, itd.);

toksični čimbenici;

greške u njezi djeteta.

DO endogeni uzroci uključuju sljedeće:

Anomalije ustava djeteta;

endokrini poremećaji;

Malformacije organa i sustava (središnji živčani sustav, kardiovaskularni sustav, gastrointestinalni trakt, bubrezi, pluća, itd.);

Nasljedni metabolički poremećaji - aminokiselina, ugljikohidrata, masti itd.

Patogeneza distrofija je složena. Dolazi do smanjenja ekscitabilnosti moždanih stanica i poremećaja regulatorne aktivnosti središnjeg živčanog sustava, što dovodi do disfunkcije svih organa i sustava, uključujući disfunkciju gastrointestinalnog trakta. Apsorpcija proteina, masti i vitamina je poremećena, enzimska energija krvi se smanjuje, procesi asimilacije hranjivih tvari u stanicama i tkivima tijela su poremećeni. Razvijaju se poremećaji prehrane i metabolizma. Za održavanje vitalne aktivnosti tijela koriste se proteini, masti i ugljikohidrati vlastitih tkiva, što dovodi do kaheksije (iscrpljenosti).

U nastanku intrauterinih distrofija od velike je važnosti prehrana majke tijekom trudnoće, koja može biti količinski dostatna, ali kvalitetno nedostatna, odnosno sadržaj pojedinih namirnica. Uz nedovoljan sadržaj proteina i minerala u prehrani majke, dijete se može roditi s zaostatkom u rastu i težini ili prekomjernom težinom zbog edema bez proteina. Smanjena težina djeteta povezana je s atrofijom organa i tkiva.

Atrofija, koja se opaža u kaheksiji, karakterizirana je smanjenjem volumena i veličine organa kao rezultat kvalitativnih promjena u stanicama i tkivima.

Ovisno o uzroku atrofije, postoje sljedeće vrste:

1) neurotoksični;

2) funkcionalni;

3) hormonski;

4) od pothranjenosti;

5) kao rezultat izloženosti fizičkim, kemijskim i mehaničkim čimbenicima.

Istodobno se u organima također opažaju distrofične promjene.

Uz kaheksiju, masno tkivo u epikardu, retroperitonealnom prostoru, u perirenalnoj regiji nestaje, primjećuje se difuzna dekalcifikacija kostiju, popraćena bolom.

Na temelju etiologije razlikuju se egzogena kaheksija I kaheksija endogenog porijekla.

Najviše zajednički uzrok egzogena kaheksija je pothranjenost u kvantitativnom i kvalitativnom smislu. To dovodi do alimentarne distrofije i alimentarne kaheksije. Egzogena kaheksija uključuje trovanje arsenom, olovom, živom, fluorom, kao i beri-beri, beri-beri, spru, pelagru, rahitis i razvoj u kronični stadij radijacijske bolesti.

7. Mentalni poremećaji

Mentalni poremećaji bolesnika s kaheksijom vrlo su raznoliki. U početnoj fazi razvija se astenija s prevlašću razdražljive slabosti (vidi gore), a s pogoršanjem općeg stanja počinje prevladavati apatija (neosjetljivost, ravnodušnost). Apatični sindrom - mentalni poremećaj, u kojem vlada potpuna duševna praznina, duševna i tjelesna slabost, iznimno siromaštvo afektivna sfera sve do njegove potpune blokade (“paraliza emocija”).

Klinika apatičnog sindroma Pacijenti su ravnodušni kako prema vlastitoj osobnosti tako i prema okolnim pojavama života. Želje, želje i težnje su odsutne. Uz najizraženiju dubinu oštećenja emocionalnih reakcija, slabljenje svih mentalne manifestacije razvija se stanje apatičnog stupora. Istodobno, nema znakova mobilizacije pažnje, intelektualne napetosti. Pacijent leži na leđima, sve mišićne skupine su opuštene, oči su mu stalno otvorene, pogled usmjeren u prazno, bez fiksiranosti na bilo što. Karakteristična je noćna budnost - "budna koma" ili "smrt sa otvorenih očiju“ (Jaspers (K. Jaspers)). S manje izraženim apatičnim sindromom, pacijenti su letargični, ako daju, onda jednosložne odgovore. Svijest je očuvana, ali je pažnja dezorijentirana.

Etiopatogeneza apatični sindrom je najtipičniji za dugotrajne simptomatske somatske psihoze kod tuberkuloze, malarije, tifusa, beri-beri, sepse rane, endokrinih poremećaja, oštećenja mozga tijekom traume, tumora, epidemijskog encefalitisa itd. sile s razvojem kaheksije i uključivanjem u proces diencefalona s poremećenim provođenjem impulsa između korteksa i subkorteksa u organske bolesti mozak. U patološko-anatomskoj slici prevladavaju toksično-degenerativni procesi u mezenhimskim elementima mozga (M. E. Snesarev).

Dijagnoza postaviti na temelju kliničke slike.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa zapanjujućim.

Omamljivanje je oblik pomračenja svijesti, koje se očituje smanjenjem svijesti i njezinim razaranjem. Ošamućenost nastaje kada razne bolesti uzrokujući poremećaje središnjeg živčanog sustava.

Glavni znakovi omamljivanja su poteškoće u opažanju vanjski utjecaji zbog povećanja praga ekscitabilnosti analizatora, sužavanja razumijevanja okolnog svijeta zbog usporavanja mišljenja i slabljenja analize i sinteze, pasivnosti mišljenja zbog smanjenja voljne aktivnosti, slabljenja pamćenja aktualnih događaja, nakon čega slijedi amnezija. Za razliku od drugih stanja pomućenja svijesti, tijekom omamljivanja nema produktivnih psihopatoloških simptoma, kao što su halucinacije, delirij.

Prema dubini kršenja jasnoće svijesti, razlikuju se sljedeći stupnjevi omamljivanja:

1) obnubilacija;

2) dvojbenost;

Granice između njih obično su nejasne.

Obnubilacija- zamagljivanje, pomućenje svijesti, - najblaži stupanj omamljenosti. Jasna svijest bolesnika povremeno je poremećena kratkotrajnim, u roku od nekoliko sekundi ili minuta, stanjem blagog ošamućenja: percepcija i shvaćanje okoliš postaje nejasan i nedorečen, smanjuje se aktivnost mišljenja i motorike. Pacijent postaje manje pričljiv.

Sumnjičavost- patološka pospanost - dublja i duža omamljenost. Opažanje vanjskih podražaja je otežano: ne reagira na slabe podražaje; percipiraju se samo intenzivni podražaji (glasan razgovor, intenzivno svjetlo), ali je reakcija na njih spora i brzo se iscrpljuje. Razumijevanje okolnih događaja je površno, njihova usporedba s prošlim životnim iskustvom je ograničena, orijentacija u mjestu, vremenu i prostoru je poremećena. Govor je trom, lakonski, pokreti spori, umor nastupa brzo; neadekvatno odgovara na teška pitanja i zadatke ili uopće ne odgovara. Sam bolesnik ne pokazuje interes za druge, većinu vremena pasivno leži zatvorenih očiju, polusnut.

Sopor- nesvjestica, neosjetljivost - patološka hibernacija, duboki stupor. Bolesnik leži nepomično, zatvorenih očiju, amimičnog lica, govorni kontakt nemoguć. Jaki podražaji (jak zvuk, jako svjetlo, bolni podražaji) uzrokuju nediferencirane, stereotipne obrambene reakcije.

Koma (dubok san), koma- isključivanje svijesti. Bolesnik nema reakcije ni na najjače podražaje. U početnim stadijima moguće su bezuvjetno refleksne reakcije (zjenički, kornealni refleksi, refleksi sa sluznice) koje nakon nekog vremena nestaju. Postoje i posebni oblici dubokog omamljivanja u obliku apaličnog sindroma, odnosno akinetičkog mutizma.

Etiologija i patogeneza nije do kraja istraženo. Omamljivanje može biti uzrokovano egzogenim i endogenim čimbenicima. Egzogeni čimbenici uključuju alkohol, ugljikov monoksid i druge; endogeni čimbenici uključuju uremiju, intoksikaciju, traumatsku ozljedu mozga, intrakranijske tumore, upalni procesi te poremećaja cirkulacije u mozgu. Omamljivanje nastaje kada se podražljivost živčanih stanica cerebralnog korteksa smanjuje, kada se inhibira aktivnost drugog, a zatim prvog signalnog sustava. Difuzno smanjenje kortikalne aktivnosti nastaje ili kao posljedica oštećenja kortikalnih struktura mozga ili u vezi s kršenjem stimulacije cerebralnog korteksa iz retikularne formacije.

Liječenje usmjeren na osnovnu bolest koja je uzrokovala disfunkciju mozga. Pomoćni terapeutski učinak daju psihostimulansi kao što je amfetamin, kao i metabolički lijekovi kao što su nootropici, glutaminska kiselina.

Prognoza ovisi o prirodi bolesti tijekom koje dolazi do omamljivanja. Češće se očekuje nepovoljna prognoza.

Klinička slika

Glavni klinički simptomi distrofije u djece su: zaostajanje u težini i visini; odgođeni psihomotorni razvoj; smanjenje otpornosti tijela; dispeptički poremećaji.

U većini slučajeva tjelesna težina distrofičara je smanjena, ali je moguće i njeno povećanje. Stupanj gubitka težine može biti različit, do oštrog zaostajanja. Debljanje je moguće uz zadržavanje vode u tijelu. Djeca su letargična, neaktivna, njihova reakcija na okolinu je smanjena. Postoji sklonost raznim infekcijama: gnojni osip na koži, akutne respiratorne bolesti, upala pluća itd. Klinički znakovi nedostatak vitamina. Disfunkcija gastrointestinalnog trakta očituje se čestim stolicama i sastavom izmeta.

Teška intrauterina malnutricija dijeli se na četiri klinička oblika:

1) neuropatski;

2) neurodistrofični;

3) neuroendokrini;

4) encefalopatski.

neuropatski oblik karakteriziran povećanjem razdražljivosti djeteta, poremećajem spavanja i smanjenjem njegovog trajanja. Manifestacije pothranjenosti nisu izražene, razvijaju se nakon rođenja, postojane su. Na neurodistrofični oblik vodeći simptom je uporan gubitak težine, uporna anoreksija ( potpuna odsutnost apetit s objektivnom potrebom za prehranom, zbog organskih odn funkcionalni poremećaji funkcije centra za apetit). Psihomotorni razvoj je nešto odgođen. Neuroendokrini oblik karakterizira trajna nedovoljna tjelesna težina i značajan zastoj u rastu. Pri rođenju se otkrivaju tjelesni poremećaji kao što su hipofizni nanizam i hemiasimetrija. Ponekad postoje simptomi povezani s oštećenom funkcijom endokrinih žlijezda.

8. Kaheksija

kaheksija(grč. kachexia - “bol, loš osjećaj"") - bolno stanje povezano s nedovoljnim unosom hranjivih tvari u ljudsko tijelo ili kršenjem njihove apsorpcije. Kaheksija se javlja u pozadini opće iscrpljenosti osobe, iako u rijetki slučajevi promatrano bez iscrpljivanja pa čak i s primjetnom puninom. Javlja se kod raznih kroničnih bolesti, kroničnih intoksikacija, pothranjenosti i prati ga oštro pogoršanje i poremećaj homeostaze.

U ovom se slučaju primjećuje oligemija (hipovolemija), koju karakterizira smanjenje ukupnog volumena krvi, poremećen je omjer plazme i crvenih krvnih stanica. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica opaženo je s anemijom različitog podrijetla, smanjuje se sadržaj hemoglobina u krvi. Smanjenje volumena cirkulirajuće plazme nastaje kao posljedica intenzivno liječenje diuretici, gubitak plazme s opsežnim opeklinama, proljev, povraćanje.

Postoji izražena tjelesna slabost i pojave opće astenije.

Asteniju, kao što znate, karakterizira povećani umor i iscrpljenost, slabljenje, pa čak i potpuni gubitak sposobnosti za dugotrajno tjelesno i umni rad. Bolesnici imaju razdražljivu slabost, izraženu povećanom razdražljivošću, lakom promjenom raspoloženja, razdražljivošću, afektivnom labilnošću sa značajkama kapricioznosti i nezadovoljstva, kao i plačljivošću. Karakteristična je hiperestezija - netolerancija na jako svjetlo, glasne zvukove, oštre mirise. Pacijenti se žale na glavobolje, poremećaje spavanja, s padom barometarskog tlaka, primjećuje se Pirogovljev simptom. Pamćenje pati, posebno sjećanje na trenutne događaje.

Astenični sindrom može se razviti nakon patnje somatske bolesti, traumatska ozljeda mozga, u početnom razdoblju hipertenzija, s aterosklerozom, sifilisom mozga, progresivnom paralizom, endokrinopatijama, shizofrenijom itd.

Ovo se stanje najčešće javlja kod ljudi sa slabim ili neuravnoteženim tipom više živčane aktivnosti.

Težina unutarnji organi smanjuje (splanhnomikrija), kod njih se uočavaju distrofične i atrofične promjene.

Kaheksija također može dovesti do damping sindroma ili damping sindroma, kojeg karakterizira kombinacija kliničkih, radioloških i laboratorijski znakovi razvija se nakon resekcije želuca zbog brzog protoka želučanog sadržaja iz trbušca želuca u tanko crijevo.

Dumping sindrom odnosi se na komplikacije nakon gastroresekcije, rane i dugotrajne komplikacije nakon gastrektomije, vagotomije i antrumektomije.

Učestalost ovih komplikacija u prosjeku je 10-15%, veličina odstranjenog dijela želuca je 2/3-3/4. Stoga, kada kirurško liječenje piloroduodenalnog ulkusa prednost se daje ekonomičnoj resekciji želuca - antrumektomiji s vagotomijom.

Komplikacije rano razdoblje nakon operacija na želucu, postoje kršenja evakuacije iz želučanog bata zbog inhibicije motoričke aktivnosti želuca zbog kirurške traume, oštećenja neuromuskularnog aparata, poremećaja metabolizma elektrolita i proteina i vagotomije, postoji i akutna opstrukcija aferentne petlje anastomoze.

Kasne komplikacije – postgastroresekcijski sindrom – uključuju damping sindrom; sindrom aferentne petlje; hipoglikemijski sindrom s oštrim fluktuacijama razine šećera u krvi nakon čega slijedi hipoglikemija; kronični postresekcijski pankreatitis zbog kirurške traume; metabolički poremećaji koji se razvijaju u vezi s kršenjem funkcionalne sinergije probavnog sustava; anemija, obično nedostatak željeza i vitamina.

Ove komplikacije dovode do poremećaja metabolizma bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina, elektrolita, te se na kraju razvija alimentarna kahektička distrofija (kaheksija), odnosno edematozni oblik.

Degeneracija stanica i tkiva- patološki proces koji se javlja u vezi s metaboličkim poremećajem, a karakteriziran je pojavom u stanicama i tkivima metaboličkih produkata koji su kvantitativno ili kvalitativno promijenjeni. Degeneracija stanica i tkiva smatra se jednom od vrsta oštećenja.

Razlozi koji dovode do distrofije stanica i tkiva vrlo su raznoliki: cirkulacijski i limfni poremećaji, inervacija, hipoksija, infekcija. Intoksikacija, hormonalni i enzimski poremećaji, nasljedni čimbenici itd. Razvoj distrofije stanica i tkiva temelji se na poremećaju regulacijskih mehanizama (autoregulacije stanica, transportnih sustava, integrativnih neuroendokrinih trofičkih sustava) koji osiguravaju trofiku. Poremećaji mehanizama autoregulacije stanice koji mogu biti uzrokovani različitim čimbenicima (hiperfunkcija, otrovne tvari, zračenje itd.), dovode do manjka energije i poremećaja enzimskih procesa. Fermentopatija, stečena ili nasljedna, glavna je patogenetska veza i izraz distrofije organa i tkiva. U slučaju poremećaja transportnih sustava (mikrocirkulacijskog korita krvi i limfe), razvija se hipoksija, koja postaje vodeća u patogenezi takvih discirkulacijskih distrofija stanica i tkiva. Uz poremećaj endokrine regulacije trofike (tireotoksikoza, dijabetes, hiperparatireoza) povezana je s pojavom endokrinih, a s kršenjem živčanih mehanizama trofizma (poremećaj inervacije, tumor mozga itd.) - neurotoksičnih i cerebralnih. distrofija stanica i tkiva.

Među morfološkim mehanizmima koji dovode do razvoja distrofije stanica i tkiva su:

Infiltracija (na primjer, proteinska infiltracija epitela proksimalnih tubula bubrega kod nefroze, infiltracija lipoida intime arterije kod ateroskleroze);

Pervertirana sinteza (sinteza hemomelanina kod malarije, sinteza patološkog glikoproteina - amiloida kod plazmocitoma);

transformacija;

Razgradnja (razgradnja lipoproteina staničnih membrana, na primjer, hepatocita s masnom degeneracijom, ili vlaknastih struktura i glavne tvari stijenke krvnog suda s fibrinoidnim bubrenjem).

Proučavanje mehanizama razvoja distrofije stanica i tkiva postalo je moguće zahvaljujući upotrebi histokemije, elektronske mikroskopije, autoradiografije, histospektrografije itd.

Ovisno o prevladavanju poremećaja tipa metabolizma, razlikuju se sljedeće vrste distrofija:

1) bjelančevine;

2) masna;

3) ugljikohidrat;

4) mineralna degeneracija stanica i tkiva:

Parenhimski;

mezenhimski;

Mješoviti.

Degeneracija stanica i tkiva može biti općeg (sistemskog) i lokalnog karaktera.

Proteinska degeneracija stanica i tkiva, ili disproteinoza, uzrokovana je prekomjernim unosom bjelančevina u stanice ili međustaničnu tvar, poremećenom sintezom ili propadanjem bjelančevina. strukture tkiva; fizikalno-kemijska i morfološka svojstva proteina se u tom slučaju mijenjaju. Parenhimska distrofija stanica i tkiva:

zrnast;

Hyaline drip;

vodena bolest;

Balon;

acidofilni;

Rožnat.

Mezenhimalna distrofija:

Mukoidno oticanje.

Mješovita disproteinoza je velika skupina distrofičnih procesa koji se javljaju kada postoji metabolički poremećaj:

a) kromoproteini - hemosideroza, melanoza, hemomelanoza, žutica;

b) nukleoproteini - giht, infarkt mokraćne kiseline;

c) glikoproteini – mukozne i koloidne disproteinoze.

Masna degeneracija stanica i tkiva ili lipidoza karakterizirana je promjenom količine masti u masnim depoima, pojavom lipida tamo gdje ih inače nema te promjenom kvalitete lipida u stanicama i tkivima. Povreda razmjene neutralne masti očituje se češće u smanjenju, rjeđe u povećanju njegovih rezervi; može zahvatiti cijelo tijelo ili određeni dio tijela. Opće smanjenje količine masnog tkiva karakteristično je za kaheksiju, lokalno smanjenje količine masnog tkiva karakteristično je za regionalnu lipodistrofiju; opće povećanje rezervi masti dovodi do pretilosti, lokalno povećanje se opaža s atrofijom tkiva ili organa (zamjena masti), s endokrinim poremećajima. Poremećaj metabolizma lipida najčešće se nalazi u stanicama parenhimskih organa (miokard, jetra, bubrezi) – parenhimska lipoidoza. Rjeđe ga karakterizira taloženje razne vrste lipida u retikuloendotelnom sustavu – sistemska lipoidoza.

2. Poglavlje

I. Distrofija u djece

1. Klinička slika distrofije u djece

Na glavno klinički simptomi Distrofija kod djece uključuje:

Promjena težine i visine;

Zakašnjeli psihomotorni razvoj;

Smanjena otpornost tijela;

Dispeptički poremećaji.

U većini promatranja tjelesna težina djeteta je smanjena, ali je moguće i njeno povećanje. Stupanj gubitka težine može biti različit do oštrog zaostajanja. Uz zadržavanje vode u tijelu moguće je debljanje. Uz ovu patologiju, djeca su letargična, neaktivna, reakcija na ono što se događa je smanjena, obrambene snage organizam. Skloni su razvoju raznih infekcija: pustularne kožne bolesti, akutne respiratorne bolesti; upala pluća. Postoje znakovi nedostatka vitamina. Funkcija gastrointestinalnog trakta je poremećena. Stolica kasni ili se ubrzava, mijenja se boja, reakcija i konzistencija.

Teški oblici intrauterine malnutricije dijele se u četiri klinička oblika: neuropatski, nedistrofični, neuroendokrini i encefalopatski. Neuropatski oblik karakterizira povećanje razdražljivosti djeteta, poremećaj spavanja i skraćenje vremena spavanja. Manifestacija pothranjenosti nije izražena, razvija se nakon rođenja, postojana je. U neurodistrofičnom obliku, vodeći simptom je trajno zaostajanje u težini. Neuroendokrini oblik dijagnosticira se stalnim zaostatkom u težini i visini. Pri rođenju tijela uočava se vrsta patuljastog rasta hipofize. Ponekad se utvrđuju simptomi povezani s oštećenom funkcijom, oblik se očituje teškom pothranjenošću III stupnja, anoreksijom, značajnim zaostajanjem u psihomotornom razvoju.

Ovisno o kombinaciji znakova distrofije, prirodi promjena kože, njezinoj boji i deficitu težine, razlikuju se tri varijante intrauterine distrofije novorođenčadi (Clifford): Clifford I - maceracija kože; Clifford II i III - maceracija kože, njezina žuta boja kombinirana je s hipotrofijom različitog stupnja. Sindrom se javlja tijekom trudnoće nakon termina zbog složene disfunkcije posteljice.

Dijagnoza staviti na temelju kliničkih manifestacija i pokazatelja visine i težine.

A. Gaucherova bolest

Masna degeneracija stijenki krvnih žila (mezenhimalna lipidoza) je u podlozi ateroskleroze.

Ugljikohidratna distrofija stanica i tkiva odnosi se na kršenje metabolizma polisaharida, mukopolisaharida i glikoproteina. Najčešći poremećaji metabolizma polisaharida glikogena. Posebno su izraženi u dijabetes kada su zalihe glikogena u tkivu oštro smanjene, i s glikogenozom, koju karakterizira prekomjerno taloženje glikogena (bolest skladištenja) u jetri, srcu, bubrezima, skeletnim mišićima.

Mineralne distrofije obično imaju mješoviti karakter: poremećen je metabolizam kalija, kalcija, željeza i bakra. Povećanje količine kalija u krvi i tkivima uočeno je kod Addisonove bolesti, nedostatak kalija objašnjava pojavu nasljedna bolest- periodična paraliza. Poremećaji metabolizma kalcija - kalcifikacija, vapnenasta degeneracija ili ovapnjenje tkiva, karakterizirani su taloženjem kamenca u tkivima u obliku gustih masa; Razlikuju se metastatska (vapnenačke metastaze), distrofična (petrifikacija) i metabolička (vapnenački giht) ovapnjenje tkiva. Željezo se uglavnom nalazi u hemoglobinu, a morfologija njegovih metaboličkih poremećaja povezana je s hemoglobinogenim pigmentima – kromoproteinima. U slučaju kršenja metabolizma bakra, može doći do hepatocerebralne distrofije, u kojoj se bakar taloži u jetri, bubrezima, mozgu i rožnici.

B. Distrofija kože- patološki proces koji se javlja u vezi s metaboličkim poremećajem, a karakteriziran je pojavom kvantitativno i kvalitativno promijenjenih metaboličkih produkata u stanicama ili intersticijskoj tvari. Te se promjene često nazivaju degeneracijom kože.

Uzroci metabolički poremećaji Dovode do razvoja distrofije kože su različiti: kronične upale, alergijski i infektivni čimbenici, intoksikacija, poremećaji cirkulacije, pothranjenost, hipovitaminoza, bolesti endokrinih žlijezda, malformacije itd.

Kožne distrofije mogu biti sistemske i lokalne, prirođene i stečene.

Distrofija kože može biti neovisna nosološka jedinica, kao i simptom bilo koje bolesti. Kod ekcema, dermatitisa i drugih bolesti razvija se vakuolizacija epitela (vakuolarna degeneracija ili degeneracija). U nekim virusnim kožnim bolestima (vodene kozice, herpes zoster) opaža se balonirana distrofija. Horny distrofija je zabilježena s rak pločastih stanica kože, Darierova bolest. Kod lichen planusa dolazi do koloidne degeneracije epitela. U vezivno tkivo kože, može doći do degeneracije sluznice, u kojoj se kolagena vlakna pretvaraju u polutekuću tvar, opažena kod miksedema kože, miksoma. Pijamenična distrofija javlja se kod raka kože, osebujna i progresivna dezorganizacija vezivnog tkiva opaža se u koži s kolagenozama (faze mukoidnog bubrenja, fibrinoida i skleroze). Vapnena degeneracija kože javlja se kod ozljeda, sklerodermije i tumora.

Ako distrofične promjene na koži nisu posljedica prethodnih patoloških procesa, već se javljaju prvenstveno, onda su takve patoloških procesa smatraju se neovisnim nosološkim oblicima kožnih bolesti. Mogu biti urođene i stečene.

Dodijeliti hiperelastičnu kožu Unna (Ehlers-Danlosov sindrom) - urođeni poremećaj razvoj kolagenskih struktura, karakteriziran oštrom rastezljivošću kože normalnog izgleda. U tom se slučaju uvučena koža brzo vraća u prvobitni položaj. Hiperelastična koža glavni je simptom desmogenesis imperfecta. Treba je razlikovati od mlohave kože - kongenitalna anomalija vezivno tkivo. Za razliku od hiperelastične kože, mlohava koža je istegnuta i hiperplastična, visi u velikim, mlohavim i naboranim naborima. Ponekad se ova anomalija kombinira sa slabošću ligamentarni aparat, zastoj u rastu i mentalna retardacija.

Senilna distrofija kože je fenomen dobne involucije koja počinje u dobi od oko 50 godina.

U epidermisu se razvijaju hiperkeratoza, parakeratoza, žarišna akantoza, hiperpigmentacija. U papilarnom sloju dermisa - nakupljanje bazofilne fibrozne, granularne i grudaste mase - posljedica razaranja kolagena. Postoje i hijalina, koloidna, miloidna distrofija.

Senilna distrofija kože očituje se keratozom u obliku uzdignutih žućkastosmeđih plakova hrapave površine ili papilomatoznih izraslina sa smeđom bradavičastom površinom. Koža postaje suha, gruba, gruba, žuta, ponekad s blagim sjajem površine, s atrofičnim i pigmentiranim mrljama i bazaliomima. Također se promatraju nepromijenjena područja kože.

Koža mornara i farmera ima crvenkasto-smeđu boju, zadebljana, gruba, prekrivena pigmentnim mrljama, s žarištima keratoze i atrofije.

Romboidna hipertrofična tendistrofija kože stražnje površine kože vrata povezana s produljenim izlaganjem sunčevoj svjetlosti. Mikroskopiranjem pripremljenih preparata otkrivaju se žarišta elastoze i hijaminacije kolagenih vlakana. Zadebljala koža je izrezana dubokim brazdama, oblikujući šaru u obliku rombova promjera do 5 cm, mekana, žućkastosmeđe boje.

B. Difuzni Drobreyev elastoma- koloidna distrofija kože. Na histološkom presjeku vidljiv je elastorheksis, nabubrena elastična vlakna koja se spajaju s kolagenim vlaknima; Dobivena masa poput filca se oboji u crno kiselinom ili sepom. Folikuli dlake su distrofični, epidermis je atrofičan. Difuzni elastoma se formira kod starijih muškaraca, rjeđe kod mladih muškaraca. Na koži lica, uglavnom u području obraza i blizu očiju, pojavljuje se oštro ograničen difuzni plak meke konzistencije, prekriven naboranom kožom s papularnim osipom i višestrukim točkastim udubljenjima formiranim od proširenih rupa. folikula kose(površinom podsjeća na limun).

Iz knjige Prestanite pušiti jednom zauvijek Autor Ekaterina Gennadievna Bersenyeva

Literatura Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Pušenje i njegova prevencija u školi. M., 1996. Belyaev I.I. Duhan je neprijatelj zdravlja. M., "Medicina", 1973. Blokhin N.N. O borbi protiv raka. M., "Znanje", 1976. Gerasimenko N. Epidemija pušenja u Rusiji / Anti-zombiji. 2002, broj 22. Grinev V.I. samodostava

Iz knjige Tune in for Healing Autor

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezerve našeg tijela. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psihomuskularni trening: Metoda mentalne samoregulacije. M., 1979.3. Aliev A. Ključ do sebe. Crtice o samoregulaciji. M., 1990.4. Anohin P.K. Biologija i neurofiziologija uvjetovani refleks. M.,

Iz knjige S onu stranu mogućeg Autor Aleksandar Vladimirovič Likhach

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezerve našeg tijela. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psihomuskularni trening: Metoda mentalne samoregulacije. M., 1979.3. Aliev A. Ključ do sebe. Crtice o samoregulaciji. M., 1990.4. Anohin P.K. Ogledi o fiziologiji funkcionalnih sustava. M.,

Iz knjige Pripreme "Tiens" i Qigong autorica Vera Lebedeva

Literatura 1. Enciklopedija tradicionalnih kineskih ljekovitih tvari (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977., koju je za čitatelje na engleskom učinio Bensky, D.; Gamble, A.Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Dodaci prehrani dr. Atkinsa. Ripol-classic, M.: 2000.3. Dvanaest koraka do zdravlja uz "Tiens". Rostov na Donu: "Feniks",

Iz knjige Bolesti kostiju. Najučinkovitiji tretmani Autor Aleksandra Vasiljeva

Literatura Barsov S. Prevladavanje parodontne bolesti. / Budite zdravi, broj 3, 2000. Benevolenskaya L. Ovo nije osteohondroza, već osteoporoza; Tokarskaya B., Hodam nakon prijeloma vrata bedrene kosti / Budite zdravi, br. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Zdravo, noge. - St. Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

Iz knjige Održavanje života posade zrakoplova nakon prisilnog slijetanja ili prskanja (bez ilustracija) Autor Vitalij Georgijevič Volovič

Iz knjige Održavanje života posade zrakoplova nakon prisilnog slijetanja ili prskanja Autor Vitalij Georgijevič Volovič

Iz knjige Kinesko umijeće liječenja. Povijest i praksa liječenja od antike do danas od Stefana Palosa

Iz knjige Terapeut. Narodni načini. Autor Nikolaj Ivanovič Maznev

Literatura Avicennin kanon medicine. Taškent, 1994. Adiraja Das vedsko kulinarsko umijeće. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 vijeća Soloveckog samostana. M., 1993 Akhmedov R. B. U biljkama - moć liječenja. M., 1992. Bolotov B. V., Lyubetsky A. E. Vjerujem u besmrtnost. M., 1995 Bondarev G.A.

Iz knjige Zrcalne bolesti. Rak, dijabetes, shizofrenija, alergije Autor Mihail Vladimirovič Kutušov

Literatura 1. Bazin I.S., Garin A.M., Zharkov S.A., Narimanov M.N. N. N. Blokhin RAMS. "Statistički aspekti, problematika karcinogeneze i prognostički čimbenici".2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Mitogenetske zrake Gurvich // Priroda.

Iz knjige Smjernice prema RTD autor A. N. Kokosov

KNJIŽEVNOST Terapeutski post s unutarnjim bolestima. Metodički priručnik ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Sankt Peterburg, Izdavačka kuća "Lan", 1998.-64 str.

Iz knjige Korištenje rasterećenja i dijetetske terapije (RDT) u restorativnoj medicini. Priručnik za liječnike autora Ne

Literatura 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Utjecaj RDT na težinu alergijskih procesa u bolesnika s atopijom Bronhijalna astma. // sub. "RDT u klinici za interne bolesti". - M., 1993.-p.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Kombinacija

Iz knjige Teorija adekvatna prehrana i trofologija Autor Aleksandar Mihajlovič Ugolev

Iz knjige Put reikija Autor Elena Ushakovskaya

Iz knjige Terapeutski post za interne bolesti. Alati Autor Aleksej Nikolajevič Kokosov

Iz knjige Revival bez senzacija Autor Albert Julijevič Akselrod

Literatura Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anesteziologija i reanimacija.- M .: Medicina, 1977. Gurvich A. M. Električna aktivnost umirućeg i oživljavajućeg mozga.- Lenjingrad: Medicina, 1966. Zilber A.P. Respiratorna terapija u svakodnevnoj praksi. - Taškent.

Koncept trofizma je kompleks tjelesnih mehanizama odgovornih za metaboličke procese i očuvanje normalne strukture stanica. Kod distrofije je poremećen proces samoregulacije stanica i transport metaboličkih proizvoda.

Ova bolest najčešće pogađa malu djecu mlađu od tri godine, izražena u obliku usporenog tjelesnog, psihomotornog i intelektualnog razvoja.

Vrste distrofije

Ovisno o tome koji su procesi u tijelu poremećeni, distrofija se dijeli na: masnu, bjelančevinsku, mineralnu i ugljikohidratnu. Prema rasprostranjenosti distrofije se razlikuju na ekstracelularne, celularne i mješovite.

Prema etiologiji, ova bolest može biti prirođena i stečena. Genetski kongenitalna distrofija uzrokovana je metaboličkim poremećajima ugljikohidrata, masti ili proteina koji su nasljedni. U ovom slučaju zahvaćena su različita tkiva tijela i središnji živčani sustav. Bolest je posebno podmukla, jer nedostatak enzima potrebnih tijelu može dovesti do smrti.

Simptomi distrofije

Simptomi bolesti manifestiraju se u obliku: uzbuđenja, pogoršanja sna, umor, gubitak apetita, opća slabost i mršavljenja. Mališani zaostaju u razvoju.

Ovisno o težini bolesti, može doći do: smanjenja mišićnog tonusa tijela, poremećaja imunološkog sustava, povećanja jetre i poremećaja stolice.

Moguće čak i kao što su: srčane aritmije, smanjen krvni tlak, anemija i disbakterioza.

Liječenje distrofije

Liječenje distrofije u svim slučajevima treba provoditi na složen način, ovisno o njegovoj težini. Ako je bolest posljedica bilo koje bolesti, naglasak u liječenju je usmjeren na uzrok bolesti. Glavna metoda liječenja je provođenje terapije uz pomoć različitih dijeta, kao i prevencija sekundarnih infekcija.

U slučaju bolesti prvog stupnja težine, djeca se liječe, ali u slučaju drugog i trećeg stupnja, liječenje se propisuje u stacionarnom režimu sa smještajem bolesne osobe u zasebnu kutiju.

Kad bude imenovan terapijska dijeta prvo se utvrđuje tolerancija organizma na određenu vrstu hrane, a tek potom se postupno povećava njezin volumen.

Često se pacijentima s distrofijom propisuju majčino mlijeko i fermentirane mliječne smjese. Obroci bi trebali biti frakcijski - do deset puta dnevno. Također, pacijent mora voditi dnevnik prehrane, u kojem se navode sve promjene u stolici i tjelesnoj težini. Uz hranu propisuju se enzimi, vitamini, dodaci prehrani i stimulansi.

Kako biste zaštitili svoje dijete od distrofije, tijekom razdoblja morate pažljivo pratiti svoje zdravlje, odreći se loših navika i pridržavati se dnevne rutine. Nakon rođenja bebe moraju se pridržavati određenih pravila za hranjenje i njegu. Vrlo je važno na vrijeme razni zarazne bolesti i slijedite rutinu posjeta pedijatru radi kontrole težine i rasta djeteta.

Makularna degeneracija je pothranjenost mrežnice u središnjoj zoni, gdje je fokusirana slika okolnih objekata. Vidna oštrina ovisi o stanju ovog dijela oka. Pothranjenost mrežnice u potpunosti ovisi o hrani koja se konzumira, osobito životinjskog podrijetla. Oko 40% stanovništva izgubi vid od ove bolesti nakon 40 godina. Dok se makularna degeneracija smatra neizlječivom, napredak u laserskoj terapiji u kombinaciji s prehrambenim unosom može usporiti napredovanje bolesti.

Trebat će vam

  • - sjetva zobi;
  • - cvjetovi kalendule;
  • - borovnica;
  • - mumijo;
  • - aloja.

Uputa

Da biste usporili razvoj bolesti, slijedite dijetu koja uključuje tvari koje se mogu oduprijeti degeneracija povezana sa starenjem. To su likopein, lutein, bioflavonoidi, antocijanizidi. Ima ih u voću i povrću, posebno zelenom i lisnatom (peršin, kopar, celer, kupus,), jagodama i borovnicama, koprivi. Izuzetno proklijala pšenica.

Za liječenje bolesti, uzmite izvarak zobi. Da biste ga pripremili, uzmite staklenku od pola litre, očistite je od ostataka i, isperite u tekućoj vodi, potopite zrno 3-4 sata. Nakon što ispustite vodu iz njega, stavite u posudu od tri litre i napunite do vrha filtriranom vodom. Stavite posudu na laganu vatru, zakuhajte i kuhajte trideset minuta. Kad se ohladi, filtrirajte i, ocijedite u staklenku, stavite u hladnjak. Uzimajte 4-5 čaša zagrijanog uvarka dnevno uz žlicu meda i zgnječenih bobica aronije, borovnice, crnog ribiza ili feijoe.

Pijte infuziju kalendule. Da biste ga pripremili, uzmite 1 žlicu zdrobljenih cvjetova nevena i prelijte 200 ml kipuće vode, dobro zamotajte inzistirajte na četvrt sata. Nakon procjeđivanja, ohladite na sobnu temperaturu i pijte 120 ml infuzije 4 puta dnevno,

Distrofija tijelo je patologija u kojoj je poremećen metabolički proces, koji inhibira normalan rast, razvoj i funkcionalnost organizma. Ovaj se poremećaj može dijagnosticirati u ljudi bilo koje dobne skupine, ali distrofija je češća među djecom. Postoji nekoliko vrsta i stupnjeva ovog patološkog procesa.

Vrste i stupnjevi distrofije

Distrofija se klasificira prema nekoliko čimbenika, uključujući oblik manifestacije i vrijeme nastanka. Također, ovisno o čimbenicima koji su izazvali ovaj poremećaj, razlikuju se primarni i sekundarni oblici distrofije.

Oblici manifestacije distrofije
Oblik manifestacije distrofije podrazumijeva prirodu patoloških promjena u tijelu koje se razvijaju kao posljedica ovog poremećaja. Prema ovom faktoru razlikuju se 3 oblika distrofije.

Oblici distrofije su:

  • Hipotrofija. Karakterizira ga nedovoljna težina u odnosu na duljinu tijela i dob bolesnika.
  • Hipostatura. Kod ovog oblika postoji ujednačen nedostatak tjelesne težine i visine.
  • Paratrofija. Ova se patologija očituje prekomjernom težinom u odnosu na duljinu tijela.
Najznačajniji i najčešći oblik distrofije je pothranjenost.

Vrste distrofije prema vremenu pojavljivanja
Po vremenu nastanka distrofija može biti prenatalna ( intrauterini) i postnatalni ( vanmaterični). Prenatalni oblik distrofije razvija se u vrijeme intrauterinog razvoja, zbog čega se dijete rađa s kongenitalnom patologijom. Postnatalna distrofija nastaje nakon rođenja i spada u kategoriju stečenih bolesti. Također razlikuju kombinirani oblik distrofije, u kojem su odstupanja u težini rezultat čimbenika koji su djelovali kao u intrauterini razvoj kao i nakon rođenja.

Primarni i sekundarni oblik distrofije
Primarni oblik distrofije razvija se kao neovisna patologija pod utjecajem različitih ( najčešće alimentarni) čimbenici. Sekundarni oblik ovog poremećaja posljedica je raznih bolesti koje onemogućuju normalnu apsorpciju hrane, što dovodi do metaboličkih poremećaja.

Stupnjevi distrofije
Postoje 3 stupnja distrofije, čija je glavna razlika intenzitet simptoma ove bolesti. Također, stupnjevi bolesti se međusobno razlikuju prema deficitu tjelesne težine koji se dijagnosticira kod bolesnika. Da bi se utvrdio stupanj poremećaja, stvarna težina osobe se uspoređuje s onom koju bi trebala imati prema dobi i spolu.

Nedostatak težine, karakterističan za različite stupnjeve distrofije su:

  • prvi stupanj- deficit težine varira od 10 do 20 posto;
  • drugi stupanj– manjak težine može biti od 20 do 30 posto;
  • treći stupanj- manjak težine veći od 30 posto.

Uzroci distrofije u djece

Uzroci koji izazivaju distrofiju tijela kod ljudi podijeljeni su u dvije kategorije. Prva skupina uključuje čimbenike pod čijim utjecajem nastaje prenatalna, odnosno kongenitalna distrofija. Druga kategorija uključuje okolnosti u kojima se javlja postnatalna, stečena distrofija.

Uzroci prenatalne distrofije
Kongenitalna distrofija razvija se pod utjecajem negativnih čimbenika koji narušavaju zdravu formaciju i razvoj fetusa.

Uzroci kongenitalne distrofije su sljedeći:

  • Glavni uzrok ovog oblika poremećaja je toksikoza, koja pogađa trudnicu.
  • Rađanje djeteta prije 20. godine ili nakon 40. također značajno povećava mogućnost kongenitalne distrofije.
  • Redoviti stres, nedostatak ravnoteže i korisni elementi u prehrani, pušenje i druga odstupanja od zdravog načina života tijekom trudnoće također su među uzrocima ovog poremećaja.
  • Prenatalnu distrofiju može izazvati rad buduće majke u opasnoj industriji, što je popraćeno povećana razina buka, vibracije, interakcija s kemikalijama.
  • Važnu ulogu u razvoju kongenitalne distrofije igraju bolesti trudnice ( poremećena funkcionalnost endokrinog sustava, bolesti srca, razne kronične infekcije).
  • Nepravilno pričvršćivanje posteljice, poremećaji placentne cirkulacije i druga odstupanja od normi normalnog tijeka trudnoće također mogu uzrokovati intrauterinu distrofiju.
Uzroci postnatalne distrofije
Čimbenici koji stvaraju optimalno okruženje za razvoj stečenih ( vanmaterični) distrofije se dijele na unutarnje i vanjske.
Unutarnji uzroci uključuju patologije, zbog kojih je poremećena probava i apsorpcija hrane.

Unutarnji uzroci ekstrauterine distrofije su:

  • razna odstupanja u tjelesnom razvoju;
  • kršenja broja ili normalne strukture kromosoma;
  • poremećaji endokrinog sustava;
  • anomalije središnjeg živčanog sustava;
  • sindrom imunodeficijencije ( SIDA).
U zasebnu grupu unutarnji faktori uključuje alergije na hranu i brojne nasljedne bolesti kod kojih se određena hrana ne probavlja. Ove bolesti uključuju cističnu fibrozu nepravilan rad organa koji proizvode sluz, uključujući crijeva), celijakija ( intolerancija na proteine ​​koji se nalaze u žitaricama), nedostatak laktaze ( poremećena apsorpcija proteina koji se nalazi u mliječnim proizvodima).
Drugu, brojnu skupinu unutarnjih uzroka distrofije čine bolesti gastrointestinalnog trakta, koje su tipičnije za odrasle bolesnike.

Bolesti koje izazivaju distrofiju kod odraslih su:

  • onkološke bolesti gastrointestinalnog trakta;
  • polipi želuca ili crijeva jednog ili više tipova;
  • gastritis ( upalne promjene u sluznici želuca);
  • pankreatitis ( upalna bolest gušterače);
  • kolecistitis ( upala žučnog mjehura);
  • kolelitijaza ( formiranje tvrde formacije u žučnom mjehuru).
Grupa vanjskih čimbenika distrofije formirana je okolnostima zbog kojih pacijent ne dobiva količinu hranjivih tvari koja je potrebna za formiranje normalne težine. Ova kategorija također uključuje uzroke koji neizravno inhibiraju probavu i asimilaciju hrane.

Vanjski uzroci stečene distrofije su:

  • nutritivni faktor. To je najznačajniji uzrok ovog oblika distrofije. U slučaju djece, poremećaj se razvija zbog nedostatka majčinog mlijeka, nepravilno odabrane smjese za umjetno hranjenje, kasnog uvođenja komplementarne hrane. Kod odraslih distrofija izaziva nedovoljnu količinu kalorija ( primjerice zbog strogih dijeta), neuravnotežena prehrana, prevladavanje ili nedostatak masti / proteina / ugljikohidrata.
  • toksični faktor. Stalni utjecaj loše ekologije, trovanja hranom ili drugih oblika intoksikacije, dugotrajnu upotrebu lijekovi - svi ti čimbenici mogu uzrokovati distrofiju.
  • društveni faktor. Nedostatak pažnje odraslih, česte svađe između roditelja uzrokuju stres i mogu izazvati distrofiju kod djece. U odraslih pacijenata, poremećaj se može razviti u pozadini nezadovoljavajućeg emocionalnog stanja zbog posla, problema u osobnom životu.

Simptomi tjelesne distrofije ( težina)

Simptomi distrofije mogu varirati od manjih znakova ( blagi pad apetita) do ozbiljnih zdravstvenih problema ( kašnjenja u mentalnom i/ili tjelesnom razvoju). Uobičajeni znakovi ovog poremećaja uključuju gubitak apetita, gubitak težine ( djeca također zaostaju u razvoju), loš san, umor. Intenzitet manifestacije uobičajeni simptomi ovisi o težini distrofije. Također, za neke faze distrofije karakteristične su specifične manifestacije, neuobičajene za druge faze.

Znakovi prvog stupnja distrofije
Početni oblik distrofije očituje se smanjenjem apetita, problemima sa spavanjem, nedostatkom mira. Ovi znakovi nisu jako izraženi i nisu redoviti. Elastičnost kože može biti smanjena, a može se primijetiti i slab tonus mišića. Mogu biti prisutni blagi problemi sa stolicom, poput zatvora ili proljeva. Ako dijete boluje od distrofije prvog stupnja, može patiti od zaraznih bolesti češće od svojih vršnjaka. Odstupanja u težini u ovoj fazi variraju od 10 do 20 posto. Istovremeno, vizualno je teško razlikovati nedostatak tjelesne težine od obične mršavosti. Posebna karakteristika gubitka težine u početnoj fazi distrofije je mršavost u trbuhu.

Znakovi drugog stupnja distrofije
U ovoj fazi svi simptomi koji su bili prisutni na početku bolesti postaju izraženiji i češće se javljaju. Bolesnici slabo spavaju, malo se kreću, često odbijaju jesti. Tonus kože i mišića je jako smanjen, pojavljuje se opuštenost kože, suhoća i opuštenost. Mršavost na trbuhu se povećava do te mjere da rebra počinju biti jako vidljiva. Osim trbuha, ruke i noge počinju gubiti na težini. Djeca koja boluju od distrofije drugog stupnja, barem jednom u četvrtini, pate od prehlade. Odstupanja u težini mogu biti od 20 do 30 posto, djeca zaostaju i za 2 do 4 centimetra.

Ostali simptomi drugog stupnja distrofije su:

  • osjećaj mučnine, povraćanje;
  • često pljuvanje kod djece);
  • neprobavljena hrana može biti prisutna u stolici;
  • beriberi, koji se očituje suhom kožom i kosom, lomljivim noktima, pukotinama u uglovima usta;
  • problemi s termoregulacijom tijela, u kojima se tijelo brzo pregrijava i / ili hladi;
  • poremećaji živčanog sustava u obliku buke, nervoze, nemira.
Znakovi trećeg stupnja distrofije
Za distrofiju posljednja faza karakteriziran izrazitim promjenama u izgledu i ponašanju bolesnika. Također, u trećem stupnju razvijaju se brojne patologije sa strane raznih sustava organizam. Manjak težine prelazi 30 posto, djeca su zaostala u rastu od 7 do 10 centimetara. Po izgledu osobe možete odmah odrediti prisutnost ozbiljne povrede metabolizam. Potkožni masni sloj je odsutan u cijelom tijelu, suha, mlohava koža pristaje uz kosti. Također, koža gubi elastičnost i otpornost, zbog čega nastaju duboki nabori po cijelom tijelu. Sve to čini osobu poput mumije.

Ostali simptomi kasne faze distrofije mogu se manifestirati kako slijedi:

  • Apetit je znatno smanjen ili potpuno odsutan. Poremećaji stolice postaju trajni, a može biti prisutno i učestalo povraćanje.
  • Na licu, zbog smanjenja masnog sloja na obrazima, jagodične kosti su jako izbočene, a brada je šiljasta. U uglovima usta stvaraju se duboke pukotine, sluznica očiju je suha.
  • Slab tonus mišića očituje se napuhnutim trbuhom ( oslabiti trbušne mišiće), udubljene stražnjice, viseći nabori kože iznad koljena. Koža poprima sivkastu nijansu, zbog nedostatka vitamina može se pojaviti ljuštenje kože.
  • Tjelesna temperatura raste u valovima, a zatim pada ispod standardnih vrijednosti. Pacijentovi su ekstremiteti hladni.
  • Imunitet takvih pacijenata je smanjen, zbog čega se često razvijaju upalni procesi u plućima ( upala pluća), bubrezi ( pijelonefritis). Često pacijenti s trećom fazom distrofije pate od disbakterioze.
  • Postoje kršenja otkucaja srca i druge patologije srčanog mišića. Disanje postaje slabo i kratko.
  • U djece je obustavljen fizički i mentalni razvoj. U naprednim slučajevima, već stečene vještine mogu se izgubiti. U odraslih su refleksi smanjeni, prevladava depresivno stanje.

Prehrana za distrofiju

Promjena prehrane glavni je tretman za distrofiju. Specifičnost dijete ovisi o nizu čimbenika, među kojima su najvažniji stupanj iscrpljenosti organizma i stanje gastrointestinalnog trakta bolesnika.


Kod distrofije postoji nedostatak određenih hranjivih tvari, pa je cilj dijetoterapije nadoknaditi nedostatak resursa potrebnih tijelu. Međutim, asimilacija hrane u bolesnika je otežana, zbog poremećene funkcije probave. U tom smislu, brzo povećanje količine konzumirane hrane može izazvati pogoršanje stanja pacijenta. Stoga se dijetalna terapija za distrofiju sastoji od 3 faze. Prilikom provođenja svake faze dijete morate se pridržavati strogih pravila.

Pravila prehrane za distrofiju

Postoji niz općih pravila dijetetske terapije kojih se treba strogo pridržavati u liječenju ovog poremećaja. Osim opće odredbe postoje i posebne preporuke o organizaciji prehrane ( pruža liječnik), ovisno o obliku i stupnju distrofije. Usklađenost s općim pravilima i medicinskim preporukama omogućit će učinkovitu dijetalnu terapiju i ubrzati oporavak pacijenta.

Opća pravila dijetetske terapije za distrofiju su sljedeća:

  • Smanjenje pauza između obroka. Broj obroka i trajanje pauza između njih ovisi o stupnju distrofije. U prvom stupnju, učestalost obroka treba biti najmanje 7 puta dnevno. S drugim stupnjem distrofije, obroci bi trebali biti najmanje 8, s trećim stupnjem - najmanje 10. Ove preporuke su relevantne za prvu fazu prehrane. U sljedećim fazama, broj obroka se postupno smanjuje i, sukladno tome, pauze između njih se povećavaju.
  • Kontrola snage. Kod distrofije potrebno je kontrolirati reakciju tijela na konzumiranu hranu. Da biste to učinili, morate voditi dnevnik u kojem biste trebali zabilježiti kvalitativni i kvantitativni sastav obroka. Također je potrebno unijeti podatke o stolici i mokrenju bolesnika ( broj odlazaka na WC, sastav i izgled urin i izmet).
  • Redovita analiza. S distrofijom 2. i 3. stupnja potrebno je redovito uzimati koprogram ( analiza izmeta). Analiza će vam omogućiti procjenu probavnog kapaciteta gastrointestinalnog trakta i po potrebi prilagoditi dijetalnu terapiju.
  • Redovito vaganje. Za procjenu učinkovitosti dijetoterapije potrebno je vagati se najmanje 3-4 puta tjedno. Dijeta se smatra učinkovitom ako se, počevši od faze 2, težina počne povećavati za 25-30 grama dnevno.
Pravi izbor prehrambenih proizvoda važan je uvjet prehrane za distrofiju. Pacijenti trebaju odabrati prirodne proizvode s minimalnom količinom aditiva u hrani, bojila, konzervansa. Osim toga, tijekom razdoblja dijete, neki prehrambeni proizvodi moraju biti isključeni iz prehrane.

Proizvodi koje treba ukloniti s jelovnika su:

  • modificirane masti ( margarin, maslac za sendviče);
  • neke životinjske masti mast, rastopljena mast, mast);
  • konzervirano povrće, kiseli krastavci, marinade;
  • sve vrste mesa i ribe pripremljene dimljenjem, sušenjem, sušenjem;
  • alkohol, kao i pića koja sadrže plinove, kofein, stimulanse ( uglavnom nalazimo u energetskim pićima).

Faze dijete za distrofiju

Dijeta za ovaj poremećaj uključuje tri faze. Prvo se provodi faza istovara kako bi se obnovila funkcionalnost probavnog sustava. Osim toga, istovarna dijeta omogućuje uklanjanje tvari koje su se nakupile kao posljedica poremećenog metabolizma iz tijela. Također, u prvoj fazi utvrđuje se reakcija tijela na određene prehrambene proizvode. Druga faza dijete je srednja i usmjerena je na postupnu prilagodbu tijela normalnoj prehrani. Završna faza dijetoterapije je osigurati pacijentu sve potrebne hranjive tvari za brz oporavak. Trajanje svakog stadija ovisi o obliku distrofije i karakteristikama bolesnika.

Prva faza dijete za distrofiju
Prva faza dijetoterapije ( adaptivna) ima za cilj određivanje učinka određenih proizvoda na probavni sustav. Zaključci o tome koliko se ovaj ili onaj proizvod apsorbira i uzrokuje li komplikacije poput proljeva i drugih znakova intolerancije donose se na temelju unosa iz dnevnika prehrane.

Određivanje tolerancije na hranu traje 2-3 dana s distrofijom prvog stupnja. S distrofijom 2. stupnja, ova faza traje od 3 do 5 dana, s 3. stupnjem - oko 7 dana. Kako bi se utvrdilo koliko se dobro konzumirani proizvodi obrađuju i asimiliraju, pacijentova prehrana mora biti smanjena.

Pravila za smanjenje prehrane u prvoj fazi dijete su sljedeća:

  • na početni oblik dijeta za distrofiju smanjuje se za 30 posto dnevne norme;
  • s distrofijom 2. stupnja, količina konzumiranih proizvoda trebala bi biti 50 posto manja;
  • s distrofijom 3. stupnja, količina hrane se smanjuje za 60 - 70 posto standardne norme.
Standardna dnevna količina je dnevna količina hrane za zdravu osobu koja se izračunava ovisno o težini, dobi, spolu i vrsti aktivnosti ( za odrasle).

Količina hranjivih tvari potrebnih za funkcioniranje organizma nadoknađuje se povećanjem količine unesene tekućine. Za to se mogu koristiti prirodni izvarci povrća, biljni čajevi. U nekim slučajevima, za nadoknadu nedostatka soli i elektrolita, indicirana je uporaba lijekova kao što su oralit i / ili rehidron. U teškim oblicima distrofije propisana je intravenska primjena otopine albumina ( vjeverica) ili druge hranjive tekućine.

Druga faza dijete za distrofiju
Druga faza dijete zove se reparacija, a cilj joj je nesmetano prebacivanje tijela na normalnu prehranu. U ovoj fazi postupno se povećava volumen i kalorijski sadržaj konzumirane hrane. Obroci trebaju biti 1-2 puta manji nego u prvoj fazi dijete.

Kvantitativni i kvalitativni sastav prehrane za distrofiju 2. i 3. stupnja određuje liječnik. Liječnik određuje količinu proteina, masti i ugljikohidrata potrebnu za tijelo, uzimajući u obzir dob pacijenta i postojeći manjak tjelesne težine. U prvom stupnju distrofije, volumen i sastav obroka određuje se stanjem i ukusnim preferencijama pacijenta. Trajanje druge faze je oko 3 tjedna.

Treća faza
Završna faza dijete traje sve dok se ne uspostavi normalna tjelesna težina pacijenta i normaliziraju probavni procesi. Treću fazu karakterizira povećani unos hrane. Istodobno se smanjuje broj obroka u usporedbi s drugom fazom za jedan obrok, a povećava se broj i kalorijski sadržaj proizvoda.

Hrana za distrofiju

Kod distrofije u jelovnik treba uvesti namirnice visoke nutritivne vrijednosti. Dijeta uključuje prirodne proizvode i posebnu medicinsku prehranu. Dnevni jelovnik treba sadržavati uravnotežen sastav proteina ( 1 dio), masti ( 1 dio) i ugljikohidrata ( 4 dijela). U nekim slučajevima, s nedostatkom, na primjer, proteina, liječnik povećava stopu proteinskih proizvoda u pacijentovoj prehrani.

Prirodni proizvodi koje treba uključiti medicinska dijeta, su:

  • Vjeverice. S distrofijom, prehrana bi trebala uključivati lako probavljive bjelančevine koji sadrže dovoljne količine aminokiselina. Najkvalitetniji protein nalazi se u mesu ( teletina, piletina, kunić). Kako bi se sačuvala nutritivna vrijednost mesa, preporuča se kuhati ga na pari. Za malu djecu meso se može pasirati. Dovoljno proteina ima u jajima, svježem siru, malo slanom siru. Obavezno uključite ribu u jelovnik za distrofiju ( skuša, haringa, tuna), budući da osim proteina sadrži mnogo korisnih masnih kiselina.
  • masti. Da bi se nadoknadila norma životinjskih masti, prehrana bi trebala uključivati ​​ribu i meso srednjeg udjela masti, žumanjak jajeta. Puno životinjske masti korisne za tijelo nalazi se u maslacu i vrhnju. Osigurajte potreban volumen biljne masti zatim biljno ulje ( suncokret, maslina), orasi ( ne preporučuje se za malu djecu), sjemenke ( lan, suncokret).
  • Ugljikohidrati. Da bi tijelo dobilo potrebnu količinu ugljikohidrata, u prehrani distrofičara trebali bi biti prisutni voćni sokovi, pire od povrća i prirodni med. Kod nedostatka ugljikohidrata preporuča se uzimanje šećernog sirupa koji se priprema od 150 mililitara tople vode i 100 grama šećera.
Kako bi se osigurala potrebna količina hranjivih tvari, ali u isto vrijeme ne bi se povećao volumen i sadržaj kalorija konzumirane hrane, preporuča se uključiti posebnu terapijsku prehranu u prehranu u slučaju distrofije. Ova preporuka je posebno relevantna za prvu i drugu fazu dijete. Primjer kliničke prehrane su enpita, kojih može biti više vrsta. Sve enpita su suhi instant prah, koji se prije upotrebe razrijedi vodom.

Vrste enpita su:

  • Protein. Ovaj medicinski proizvod 44 posto se sastoji od proteina i koristi se za obogaćivanje prehrane cjelovitim proteinima koji se lako probavljaju. Ovaj enpit se pravi od proizvoda kao što su mlijeko, vrhnje, šećer. Osim toga, puder je obogaćen vitaminima A, E, C, B1, B2, B6.
  • masnoća. Indicirano u nedostatku potkožnog masnog sloja. Proizvod ima uravnotežen sastav zdrave masti, čiji udio iznosi 39 posto. Pravi se od punomasnog mlijeka, vrhnja, kukuruznog ulja i raznih vitamina.
  • Bez masnoća. Preporuča se u slučajevima kada je potrebno minimizirati količinu konzumiranih masti, ali je istovremeno potrebno osigurati adekvatan unos proteina. Udio masti u ovom enpitu je 1 posto, jer se proizvodi od obranog mlijeka.
Enpita se može konzumirati u tekućem obliku kao samostalan proizvod. Također, prah se može dodati u sastav žitarica i drugih jela.

Prehrana za distrofiju u dojenčadi

Za bebe ( djeca mlađa od godinu dana), kojima je dijagnosticirana distrofija, postoje zasebne preporuke za odabir proizvoda. Djecu mlađu od 3 mjeseca treba dojiti. S jakim nedostatkom težine, preporuča se korištenje proteinskih i mineralnih dodataka za obogaćivanje sastava majčinog mlijeka. To mogu biti aditivi za pre-semp, semper. Ako majčino mlijeko nije dostupno, bebu treba hraniti prilagođenom formulom za dojenčad.
Važan uvjet za distrofiju je pravodobno uvođenje komplementarne hrane. U nekim slučajevima preporuča se uvođenje "odrasle" hrane u prehranu dojenčeta ranije.
  • 3 mjeseca. Od navršena tri mjeseca bebama se preporučuje davati žumanjak jajeta koji mora biti tvrdo kuhan.
  • 4 mjeseca. Od ove dobi u djetetovu prehranu treba uvesti povrće koje treba kuhati u obliku pire krumpira.
  • 5 mjeseci. Nakon što dijete navrši 5 mjeseci, meso treba postupno uvoditi u njegov jelovnik ( piletina, puretina, teletina), od kojih se priprema pire ( dva puta upletena u mljevenju mesa ili u miješalici).
  • 6 mjeseci. Nakon šest mjeseci u prehranu treba uključiti fermentirane mliječne proizvode. To može biti poseban dječji kefir, jogurt za djecu, specijalizirana mješavina agu-2.

Kako se nositi sa slabim apetitom?

Slab apetit je česta pojava kod distrofije. Kod zdrave osobe želja za jelom javlja se kada se želudac isprazni. S distrofijom, proces probave hrane usporava, tako da osoba ne osjeća glad. Ponekad kada pokušavaju nešto pojesti, pacijenti povraćaju, što je neobično obrambeni mehanizam. Postoji nekoliko načina za poticanje apetita koje mogu koristiti distrofični bolesnici.

Načini povećanja apetita su sljedeći:

  • Prije obroka pacijent treba pojesti neko jelo ili popiti piće koje pospješuje oslobađanje probavnih enzima. Da biste to učinili, možete koristiti sok od kiselog voća ili bobičastog voća, ukiseljenog ili slanog povrća ( Malo). Također, prije jela možete popiti 50 - 100 mililitara jake mesne juhe. Mesna juha za poboljšanje apetita može se davati i maloj djeci od 3 do 4 mjeseca po 1 do 2 žličice.
  • Od velike važnosti sa slabim apetitom je prehrana. Potrebno je uzimati hranu u određenim satima, au intervalima između obroka ne možete grickati.
  • Značajnu ulogu u poticanju apetita igra izgled jela, postava stola i mirna atmosfera. Jelo treba biti u društvu rodbine, prijatelja, jer primjer drugih ljudi koji jedu s apetitom ima pozitivan učinak.
  • U vrućoj sezoni apetit se smanjuje jer tijelo gubi puno tekućine. U takvim slučajevima, neko vrijeme prije jela, preporuča se popiti malo hladne vode, soka ili kefira. Također, u vrijeme ručka, kada temperatura dostigne maksimalne vrijednosti, ne treba imati tradicionalni obrok, već ga odgoditi za kasnije.

Živčana distrofija ( anoreksija nervoza)

Takva bolest kao živčana distrofija ne postoji, ali se ova definicija često koristi za označavanje takvog poremećaja kao što je anoreksija. Ova činjenica se objašnjava činjenicom da distrofija i anoreksija imaju slične simptome ( gubitak težine, loš apetit, poremećaji živčanog sustava). Međutim, uzroci anoreksije nervoze u mnogočemu se razlikuju od čimbenika koji izazivaju distrofiju.

Uzroci anoreksije nervoze

Anoreksija nervoza spada u kategoriju psihičkih poremećaja i očituje se devijacijama u ponašanju bolesnika, zbog čega je on vrlo mršav. Ako je kod distrofije gubitak težine rezultat raznih patologija ili pothranjenosti, tada se s anoreksijom osoba namjerno ograničava na unos hrane.
Osobe s ovom bolešću često pate od niskog samopoštovanja i počinju gubiti na težini kako bi povećale vlastitu važnost. Stručnjaci ističu da pravi razlog anoreksija su ozbiljni problemi osobnosti, a kontrola tjelesne težine pokušaj je suočavanja s tim poteškoćama.

U većini slučajeva, anoreksija nervoza se razvija u mladost. Nedostatak popularnosti među suprotnim spolom, ismijavanje vršnjaka može izazvati bolest. Ponekad se ovaj mentalni poremećaj pojavljuje u pozadini tinejdžerske želje da odgovara svom idolu. Često je anoreksija djetetov protest protiv pretjerane roditeljske brige. Najčešće se sukobi između kćeri i majke manifestiraju na ovaj način. Anoreksija nervoza najčešća je u ekonomski razvijenim zemljama, gdje se mršavost masovno promovira kao znak ideala.

Kako se manifestira anoreksija nervoza?

Kako bi postigao idealnu težinu s gledišta pacijenta, počinje se ograničavati u hrani. U početnim fazama bolesti, osoba isključuje tradicionalne "krivce" iz svoje prehrane. pretežak- masti i ugljikohidrati. Postupno, pacijent počinje odbijati koristiti i druge vitalne potrebne proizvode. Često se s anoreksijom razvijaju odstupanja od standardnih normi u ponašanju. Dakle, pacijenti mogu gutati hranu bez žvakanja, skrivati ​​hranu od sebe, jesti s malim aparatima.
Osim dijete, osobe s anoreksijom često koriste laksative, intenzivno vježbaju ili pribjegavaju drugim metodama mršavljenja.

Liječenje anoreksije nervoze

Kao iu slučaju distrofije, liječenje uključuje uklanjanje i simptoma i uzroka bolesti. Samo ako se tijekom distrofije ispravi proces probave i asimilacije hrane, tada se s anoreksijom radi s mislima i uvjerenjima pacijenta. Stoga je glavna terapijska metoda za anoreksiju psihoterapija.
Kako bi se uklonio nedostatak tjelesne težine kod anoreksije nervoze, propisana je dijetalna terapija.
U nekim slučajevima indicirana je intravenska primjena različitih lijekova. Prije uporabe potrebno je konzultirati se sa stručnjakom.

Doktor II kategorije

  • Anoreksija - opis i klasifikacija (prava, živčana), uzroci i znakovi, stadiji, liječenje, knjige o anoreksiji, fotografije pacijenata
  • Miokardijalna distrofija (dishormonalna, dismetabolička, alkoholna, mješovite geneze itd.) - uzroci, vrste i simptomi, dijagnoza i liječenje u djece i odraslih
  • Distrofija je bolest koju karakterizira poremećaj prehrane u kroničnom obliku. U tijelu pacijenta s distrofijom, metabolizam i apsorpcija korisnih komponenti su poremećeni. Osim toga, stanice i tkiva tijela prestaju rasti i razvijati se.

    Stručnjaci razlikuju mnoge vrste distrofija, klasificirajući ih prema principu atrofije stanica i tkiva u ljudskom tijelu. Tako se, na primjer, retinalna distrofija naziva atrofija kardiovaskularnih veza ljudskog oka, a distrofija jetre je promjena u strukturi stanica i tkiva ovog organa (masno tkivo se nakuplja uglavnom u jetri).

    Najčešći tip distrofije je takozvana alimentarna distrofija. Ova vrsta bolesti uzrokovana je pothranjenošću s djelomičnim ili potpunim izgladnjivanjem osobe.

    Kao i većina bolesti koje su poznate liječnicima 21. stoljeća, distrofija može biti prirođena i stečena. Također, bolest može biti naslijeđena. Osim toga, bolest se može dijagnosticirati kod ljudi različitih dobnih skupina.

    Uzroci distrofije

    Glavni uzrok distrofije je pothranjenost ljudi. U današnjem svijetu oko milijardu ljudi gladuje ili se hrani neredovito. Distrofija je ista opasna bolest, kao i virusne bolesti, budući da smrtni ishod može biti negativna posljedica bolesti. Zato je važno započeti liječenje dalje rani stadiji pojava simptoma bolesti.

    Potpuno različiti čimbenici mogu uzrokovati distrofiju. To mogu biti i društveni stereotipi, i dijete, i teška financijska situacija, i vjerska uvjerenja, i fizičku iscrpljenost kao rezultat dugog opterećenja ljudskog tijela. Također, bolest distrofije usko je povezana s ratovima i raznim prirodnim katastrofama, jer su ljudi u tom razdoblju posebno akutno gladni zbog prevladavajućih životnih okolnosti.

    Distrofija također može biti problem za osobe kod kojih su prethodno dijagnosticirane opekline ili ozljede probavnog trakta, kao i bolesti koje otežavaju žvakanje i gutanje. Osim toga, posljedice kirurške intervencije. U tim slučajevima, osoba se samostalno ograničava u prehrani kako ne bi ponovno doživjela bol.

    Često liječnici dijagnosticiraju distrofiju kod ljudi koji se namjerno ograničavaju u hrani. Umjetnici, balerine, plesači, sportaši i modeli često su žrtve distrofije jer moraju zadovoljiti određene parametre. Osobe s psihičkim poremećajima također se mogu namjerno ograničiti u obrocima. Kada dođe do apatičnog stanja, osoba gubi svaki interes za svijet oko sebe, uključujući i proces jedenja.

    Simptomi bolesti

    Simptomi distrofije uključuju takve vanjske manifestacije kao što su: gubitak ili povećanje tjelesne težine (kod povećane težine, pacijentova koža je blijeda, a tkiva opuštena), neaktivnost, letargija, zastoj u rastu, probavne smetnje, loš san i apetit. Uz gladnu bolest, osoba osjeća slabe mišiće i zglobove, zaboravna je ili je u uzbuđenom stanju. Kod pacijenata, imunitet je također značajno smanjen, tijelo se mnogo teže bori protiv raznih infekcija.

    U nastajanju klinička istraživanja distrofija može primijetiti druge promjene u ljudskom tijelu. U slučaju gladovanja kod ljudi se pogoršava rad niza endokrinih žlijezda - štitnjače, nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezda itd. U tom smislu razvija se i hormonalni nedostatak.

    Na loša prehrana tijelo počinje koristiti zalihe masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Dakle, razina šećera u krvi i pH razina naglo padaju. Usporava se i sam protok krvi. Zauzvrat, razina mliječne kiseline značajno raste, a aceton i acetooctena kiselina ulaze u urin u količini koja je nekoliko puta veća od normalne. Zbog niske razine proteina u tijelu, na tijelu pacijenta pojavljuje se edem. Rezerve masti kod pacijenata s distrofijom, u pravilu, potpuno su odsutne.

    Unutarnji organi osobe koja boluje od distrofije obično su nekoliko puta manji od organa zdrave osobe. Tako je srce odrasle osobe s bolešću gladovanja teško oko 90 grama, dok je kod prosječne osobe oko 175 grama. Važno je napomenuti da su svi organi u tijelu pacijenta manji nego što bi trebali biti za normalno funkcioniranje zdravog organizma.

    Uz tijek bolesti, komplikacije se mogu pojaviti u različitim fazama. U hladnim klimatskim uvjetima iu ranim fazama distrofije može doći do bronhopneumonije. U sljedećim stadijima bolesti pojavljuju se komplikacije u obliku akutnog i kronična dizenterija i tuberkuloza pluća. Dodati na popis teške komplikacije kao rezultat distrofije, paralize i invaliditeta također se može zabilježiti.

    Kako odrediti prisutnost distrofije kod osobe?

    Distrofija kod zrele osobe može se odrediti indeksom tjelesne mase (omjer težine i kvadrata tjelesne duljine). Indeks tjelesne mase je normalan ako se dobije 20-25 kg težine po kvadratnom metru. Postoje 3 faze distrofije:

    1. Indeks tjelesne mase je 19,5 - 17,5 kg po kvadratnom metru. Stadij u prosjeku traje od 30 dana do nekoliko mjeseci. Trajanje faze izravno ovisi o razini ograničenja u prehrani. U prvom stadiju bolesti pacijent gubi najviše 20% ukupne tjelesne težine. U to vrijeme, osoba se osjeća lagano i bezbrižno, njegova mentalna i fizička izvedba malo se poboljšava. Rođacima i liječnicima je teško uvjeriti osobu u ovom stanju da jede u potpunosti.
    2. Od 17,5 do 15,5 kg po kvadratnom metru. Ljudsko tijelo gubi 21% do 30% svoje mase. U drugoj fazi počinju ozbiljnije promjene u tijelu. Dakle, pacijent počinje gubiti mišićnu masu, metabolički proces je poremećen, katabolički procesi prevladavaju nad anaboličkim, itd. Osim toga, muškarci počinju imati problema s potencijom, a žene možda neće imati kritične dane tijekom nekoliko menstrualnih ciklusa.
    3. Manje od 15,5 kg po kvadratnom metru ljudske visine. Gubitak težine je već više od 30% ukupne mase. Pacijent nema koncentraciju pozornosti, a sve što ga okružuje ravnodušno mu je. Razina mentalnih i fizičkih performansi također pada, pacijentu je teško žvakati i progutati hranu. Ako se terapijska prehrana ne započne na vrijeme, faza 3 može biti posljednja.

    S razvojem bolesti uočava se i karakteristično prehrambeno ponašanje. Osoba jede najviše 2-3 puta dnevno, porcija hrane odjednom je 100-150 grama (ukupni kalorijski sadržaj porcije je do 1200 kcal.), U prehrani nema proizvoda podrijetlo proteina, životinjske masti, kao i lako probavljivi ugljikohidrati. Također, u svakodnevnoj prehrani potencijalnog distrofičara često nema pekarskih proizvoda. Ako osoba ima takvo ponašanje u prehrani oko 3 tjedna i postoji smanjenje volumena tijela za 15%, to ukazuje na razvoj distrofije.

    U suvremenoj medicini još uvijek postoji problem pravovremenog postavljanja točne dijagnoze. Prema statistikama, u 83% slučajeva distrofije, liječnici postavljaju ispravnu dijagnozu samo šest mjeseci nakon kontaktiranja medicinske ustanove.

    Terapijska prehrana za distrofiju

    Dnevna prehrana pacijent s distrofijom uvijek je vrlo individualan. Koju hranu koristiti u svakom slučaju određuje nekoliko čimbenika. Prvo, prema stupnju razvoja bolesti. Drugo, crijeva pacijenta moraju moći tolerirati hranu koju preporučuju liječnici. Treće, u slučaju bolesti gladi, važno je konzumirati hranu koja neutralizira štetne produkte metabolizma u ljudskom tijelu. Najčešće je osnova dijetetske terapije za distrofiju dijeta br. 15.

    Uz gubitak mišićnog tkiva kod pacijenta, potrebno ga je na vrijeme vratiti. Namirnice s visokom koncentracijom proteina pomoći će u izgradnji mišićne mase. Za pacijente s distrofijom preporuča se korištenje prehrambenih mješavina aminokiselina, koje će također sadržavati vitamine i L-karoten. Namirnice s visokom koncentracijom proteina su: meso, riba, sir, jaja, svježi sir. Osim toga, u sastavu proizvoda povećane količine ima puno proteina biološku vrijednost kao što je sojina prehrambena baza ili sojini proteini.

    Metabolički procesi kod distrofije će raditi ako se konzumira. Tu spadaju šećer, med, džem itd. Također će biti korisna hrana s biljnim i životinjskim mastima (kiselo vrhnje, vrhnje, maslac). različiti tipovi proizvodi od brašna, žitarice svih vrsta, mliječni i kiselo-mliječni proizvodi. Također se preporučuje jesti puno povrća, voća, zelenila; piti prirodne sokove od voća i povrća, izvarak divlje ruže i pšenične mekinje. Također, pacijenti mogu koristiti slab čaj, kavu i kakao. Zdravi obroci bit će cikle, boršča, juha od povrća, voća i mlijeka te mesnih i ribljih juha.

    Nije uvijek moguće izliječiti distrofiju samo uz pomoć pravilne prehrane. Obično bogata koristan materijal dnevna prehrana bolesnika nadopunjuje se lijekovima i posebnim terapijskim radnjama. Liječnici također mogu propisati transfuziju krvi ili plazme, masažu, terapeutska gimnastika kao i psihoterapija.

    Prehrana u slučaju bolesti od prvih dana života

    U novorođenčadi, opstetričari određuju distrofiju odmah nakon prvog pregleda. A pravilna prehrana propisana je bebi doslovno od prvih minuta života. Osnova prehrane novorođenčeta je, naravno, majčino majčino mlijeko, koje je po svojoj prirodi obilno zasićeno korisnim i hranjivim tvarima. Liječnici mogu dodatno propisati hranjenje terapijske smjese, uzimajući u obzir percepciju djetetovih crijeva svake od smjesa, kao i opće zdravstveno stanje.

    Dakle, djetetu s distrofijom može se propisati mlaćenica - fermentirana mliječna smjesa, koja sadrži puno ugljikohidrata i praktički nema masti. Ova smjesa prolazi kroz tanko crijevo brže od drugih, bjelančevine, masti i ugljikohidrati se slabije apsorbiraju iz crijeva, a sama crijeva su malo nadražena pri tom procesu. Mućkanje je u stanju pobuditi lučenje gušterače. U pravilu se ova mješavina pripisuje djeci s izraženim slabim apetitom.

    Slična po djelovanju mlaćenici je još jedna mješavina - proteinsko mlijeko. Za razliku od prve, ovo je nešto kiselija smjesa, u kojoj prevladavaju usirene bjelančevine i masti. Također u sastavu postoji mala količina laktoze i soli. Proteinsko mlijeko je najučinkovitije za izlučivanje gušterače i crijeva, koje karakterizira povećana aktivnost enzima u tijelu. Ova mješavina se propisuje za djecu sa niskim apetitom i vrlo malim povećanjem tjelesne težine, ali s dovoljnom količinom rezervne snage.

    Uz normalan rad crijeva djeteta i za pojačano lučenje sokova tankog crijeva, propisuje se mješavina ulja i brašna. To je mlijeko koje sadrži povećanu koncentraciju masti i ugljikohidrata. Mješavina ulja i brašna, koja se kreće kroz crijeva, osigurava visoku razinu apsorpcije biološki aktivnih tvari: na primjer, greda se apsorbira do 90%, masti - 98% i 87% ugljikohidrata. U pravilu se ova visokokalorična smjesa propisuje djetetu tijekom razdoblja reparacije, kombinirajući je s drugim smjesama.

    Kefir se također stavlja u rang s gore navedenim smjesama. Kada koristite kefir, mase hrane prolaze kroz crijeva ravnomjernije nego kada koristite smjese. Dakle, dušik se bolje apsorbira u crijevima. Kefir dobro potiče rad probavnih žlijezda, dok se masti savršeno cijepaju i apsorbiraju.

    Važna prehrambena komponenta za pacijente

    Jedan od naj važne komponente u kliničkoj prehrani pacijenata s distrofijom je vitamin E. Važno je konzumirati vitamin E ne samo za bolesnike, već i za zdrave ljude. Studije su pokazale da ako je ovaj vitamin odsutan u nečijoj prehrani, nakon određenog vremenskog razdoblja razvija se distrofija mišića. Zato je jako važno jesti hranu bogatu vitaminom E.

    Liječnici kažu da ako počnete uzimati vitamin E u ranim fazama liječenja bolesti, tada se distrofija može izliječiti isključivo ovom biološki aktivnom tvari. Također, vitamin E pomoći će u liječenju distrofije, ako je tijelo pacijenta ima akutna nestašica u proteinima i vitaminima A, B6.

    Za normalno funkcioniranje svih sustava ljudskog tijela liječnici preporučuju unos 100-200 mg vitamina E dnevno za odraslu osobu i oko 50-100 mg za dijete. Trudnicama će biti potrebna nešto veća dnevna doza vitamina E. Ali u drugim slučajevima, doza vitamina E može se povećati. Dakle, s konzumacijom biljnih masti povećava se stopa unosa vitamina (1 žlica masti = 100 mg vitamina E), s povećanjem tjelesna aktivnost, stresa, puberteta i menopauze, također povećavamo dnevni unos ove biološki aktivne tvari. Također je potrebno unositi više vitamina E za ljude koji žive visoko u planinama ili u područjima kontaminiranim radioaktivnim tvarima.

    Vitamin E nalazi se u namirnicama poput lješnjaka, kikirikija, pistacija, indijskih oraha, oraha, suhih marelica, suhih šljiva, krkavine, divlje ruže, viburnuma, pšenice, zobenih pahuljica, ječmena krupica, špinat, kiseljak, itd. Osim toga, mnogo vitamina E topljivog u mastima nalazi se u jegulji, lignjama, lososu i smuđu.

    Narodne tajne prehrane za distrofiju

    S distrofijom se možete boriti kod kuće. Uz alimentarnu distrofiju, koja je povezana s nedostatkom hranjivih tvari potrebnih za tijelo, preporučuje se korištenje zobenog kvasa. Za pripremu takvog kvasa potrebno nam je 0,5 kg dobro opranih zrna zobi, 3 žlice. žlice šećera i 1 žlica. žlica limunska kiselina. Ove sastojke šaljemo u staklenku od tri litre i napunimo ih vodom. I nakon 3 dana već možete piti kvas od zobenih pahuljica.

    Ljuska jajeta također je izvrsno sredstvo u borbi protiv alimentarne distrofije. Za pripremu sljedećeg lijeka uzmemo ljuske jaja domaćih kokoši, operemo i sameljemo u prah. U prah dodajte nekoliko kapi limunovog soka. Dobiveni ugrušci moraju se konzumirati prije jela.

    Osim toga, s alimentarnom distrofijom kod kuće, možete napraviti jednostavnu masažu. Ujutro utrljajte veću količinu domaćeg maslac u pacijentove mišiće. Nakon postupka umotajte osobu u deku ili plahtu. U ovom položaju pacijent je u mirnom stanju 60 minuta. Postupak se mora ponavljati oko 3 tjedna. Nakon pauze od 20 dana ponoviti kuru masaže, najbolje barem 3 ponavljanja kure.

    Uz distrofiju retine mogu se koristiti i alternativne metode liječenja. Bolesniku se u oči može ukapati lijek koji će sadržavati vodu i sir od kozjeg mlijeka (1 prema 1). Nakon ukapavanja na oči zavezati tamni zavoj i pustiti bolesnika da miruje 60 minuta. Od uvarka kima možete napraviti i izvrsne kapi za oči. Za izvarak trebamo 15 grama sjemenki kumina, 200 ml vode, cvjetove različka. Uvarak pripremamo prema sljedećoj shemi: sjemenke kima prelijemo prokuhanom vodom i kuhamo 5 minuta, zatim dodamo 1 žlicu cvjetova različka, pustimo da se kuha 5 minuta, filtriramo i možemo koristiti za namjeravanu svrhu. Uvarak kima kapi u oči 2 puta dnevno.

    Zabranjena hrana za vrijeme bolesti

    U popis zabranjenih namirnica ubrajamo one namirnice i pića koje liječnici ne preporučuju u slučaju distrofije, jer mogu pogoršati stanje bolesnika. Pacijenti bi trebali odustati od alkoholnih i gaziranih pića, začinjene i pržene hrane, dimljenog mesa, kiselih krastavaca, gljiva, graha, češnjaka, luka, rajčice, rotkvica, konzervirane hrane, kao i masnog mesa i ribe. Također je bolje smanjiti količinu soli i margarina u dnevnoj prehrani.

    Ne zaboravite da je dijetoterapija za distrofiju temelj liječenja i kontrole bolesti. Konzumiranje zdrave i hranjive hrane prema preporuci liječnika pomaže boljoj apsorpciji lijekova i obrnuto. Pravilna prehrana također je dobra prevencija protiv bolesti gladi. Dnevna prehrana osobe trebala bi uključivati ​​sve potrebno za tijelo hranjivim tvarima, inače će biti teško održati zdravlje.

    Ponekad u tijelu postoje procesi koji remete metaboličke procese u stanicama tijela. Nekoliko je razloga i čimbenika koji pridonose ovoj pojavi. Rezultat takve patologije su nepovratni procesi, koji dovode ili do povećanja težine pacijenta ili do njenog brzog gubitka.

    Ova pojava se naziva pretilost ili tako dolazi do distrofičnih promjena. Posljednja bolest ima mnoge značajke.

    Stanje kao što su distrofične promjene u tijelu javlja se kod ljudi koji imaju problema s metabolizmom. Pod utjecajem određenih čimbenika u ljudskom tijelu dolazi do oštećenja stanica i prostora između njih, što dovodi do kršenja funkcionalnih karakteristika organa u kojem su nastali takvi procesi.

    Prema medicinskim terminima, distrofične promjene su patologija koja dovodi do kršenja trofizma, tj. određenog kompleksa mehaničkih procesa odgovornih za metabolizam i cjelovitost stanica organa i tkiva.

    Trofizme prema funkcijama koje obavljamo dijelimo na stanične i izvanstanične. Ovisno o trofičkim promjenama, ovisi i vrsta stečene distrofije, kao i njezini simptomi.

    Od ove bolesti najviše obolijevaju djeca prve tri godine života. Ali bolest se javlja i kod odraslih pod utjecajem niza čimbenika. Postoji čak i takva vrsta patologije kao kronične distrofične promjene - bolest čiji se simptomi kod nekih ljudi pojavljuju svake 2-3 godine. Ali liječenje ove bolesti daje dobre rezultate i, uz određene zahtjeve, razdoblja pogoršanja postaju sve rjeđa.

    Ova bolest se lako može proširiti na cijelo tijelo, tada spada u kategoriju "sistemskih", odnosno općih, a može biti lokalizirana u jednom organu. U ovom slučaju, bolest se naziva lokalnom. Takva je podjela izuzetno važna, jer su liječenje, kao i simptomi, u ovom slučaju potpuno različiti.

    Važna je i etiologija bolesti. Uzroci i simptomi stečene i kongenitalne distrofije imaju značajne razlike. Kongenitalna bolest počinje se manifestirati od prvih mjeseci djetetovog života.

    Takva se bolest jednostavno objašnjava: dijete ima genetski nedostatak određenih tvari uključenih u metaboličke procese. Kao rezultat toga, nakupljanje neprobavljenih bjelančevina, masti ili ugljikohidrata u tkivima tijela, što u konačnici uzrokuje kvar u radu jednog ili drugog organa. Bez greške, nepovratni procesi se javljaju u živčanom sustavu. Liječenje kongenitalne distrofije je nemoguće, pa stoga smrt nastupa u 100% slučajeva: većina djece s kongenitalnom distrofijom ne doživi ni prvi rođendan.

    Genetske varijante distrofije

    Osim opće distrofije, postoji i lokalna koja zahvaća jedan ili drugi organ ili određeni dio tijela.

    Najpoznatija je Duchenneova mišićna distrofija. To je urođeno genetska bolest naslijeđeno. Duchenneova mišićna distrofija je isključivo muška bolest. Karakteriziraju ga simptomi kao što su smanjenje mišićnog tonusa i poremećaj središnjeg živčanog sustava.

    Ali gen odgovoran za razvoj takve bolesti kao što je Duchenneova mišićna distrofija nose isključivo djevojčice. Pripadnice ljepšeg spola također boluju od određenih vrsta mišićne distrofije, no simptomi bolesti su blaži, pa se kod njih ne postavlja dijagnoza Duchenneove mišićne distrofije.

    Bolest se dijagnosticira u djetinjstvo. Ako se punoljetna dijete ne počne hodati ili često pada, pedijatar može pretpostaviti da beba razvija bolest. Nakon pregleda kod ortopeda i određenih pretraga (nalaz krvi, test mišića, biopsija mišićnog tkiva) ova se dijagnoza ili potvrđuje ili opovrgava.

    Ako je bolest prisutna, s vremenom će distrofične promjene zahvatiti sve dijelove djetetovog tijela: mišići će oslabiti, zatim atrofirati, zglobovi će se deformirati i izgubiti oblik.

    Liječenje ovu bolest nemoguće, jer se bolest odnosi na genetske bolesti. Ali bebi i roditeljima se pokazuje psihološka podrška i socijalna prilagodba.

    Sljedeća vrsta genetske bolesti je miotonična distrofija. Karakteriziraju je promjene ne samo u mišićima i kostima, već iu gušterači, štitnjači, srcu i mozgu. Miotonična distrofija podjednako je česta u oba spola, ali su i žene nositeljice. Miotonična distrofija se očituje atrofijom mišića lica, poremećajem vida i rada srca, ćelavošću, au težim slučajevima i mentalnom retardacijom.

    Distrofije unutarnjih organa

    Najpoznatija distrofija unutarnjih organa je masna degeneracija jetre. Ovo je stanje u kojem se otoci masnoće pojavljuju u glavnom filteru ljudskog tijela, zamjenjujući stanice same jetre.

    Često se masna degeneracija jetre ne manifestira ni na koji način, ali ako se ne provodi liječenje, bolest se pretvara u cirozu jetre ili akutno zatajenje jetre. Masna bolest jetre liječi se vrlo jednostavno - obično se pacijentu propisuje poboljšana, potpuna i racionalna prehrana.

    Ako su metabolički procesi poremećeni u stanicama koje tvore srčani mišić pacijenta, dolazi do distrofije miokarda. Distrofija miokarda nastaje iz različitih razloga. Njegovom izgledu doprinose nedostatak određenih vitamina, distrofija probavnog sustava, trovanje otrovnim tvarima.

    Miokardijalna distrofija je posljedica određenih bolesti kardiovaskularnog sustava, pa stoga miokardijalna distrofija nema jasne znakove koji su joj svojstveni. Liječenje u ovom slučaju usmjereno je na obnavljanje metaboličkih procesa u stanicama srca, njegovim ispravan ritam i ishranu njegovih stanica. Distrofija miokarda često dovodi do akutnog zatajenja srca i smrti.

    Distrofične promjene u organima vida

    Ako se u očnoj jabučici promatraju procesi u kojima njezina tkiva umiru, postavlja se dijagnoza retinalne distrofije. Ako se ne liječi, uvijek prvo dovede do pogoršanja, a zatim do potpunog gubitka vida. Distrofija oka ima dva oblika: stečenu i nasljednu, odnosno urođenu. Dijeli se na dvije vrste: perifernu i središnju.

    Periferna distrofija oka obično se javlja kod ljudi koji su imali ozljede očne jabučice pate od miopije ili kratkovidnosti. Središnja retinalna distrofija organa vida odnosi se na pojave povezane s dobi koje pogađaju starije osobe koje vode nezdrav način života ili žive u ekološki nepovoljnim područjima.

    Manifestira se kao oštećenje vida: gubitak njegove oštrine, svjetline i jasnoće. Ako se distrofija retine ne liječi ili se pacijent sam liječi, velika je vjerojatnost potpune atrofije očiju.

    Liječi ga oftalmolog uz pomoć laserskih operacija i lijekova. Postoje također narodni recepti od ove bolesti, ali njihova uporaba mora biti dogovorena sa stručnjakom.

    Druga vrsta distrofije organa vida je distrofija rožnice. Ova bolest spada u kategoriju nasljednih, odnosno urođenih. Manifestira se raznim oštećenjima vida kod djeteta. Ima nekoliko vrsta, određenih tkivima u kojima se razvija.

    Uz oštećenje vida, distrofija rožnice očituje se kao bol u očima, suzenje, odbijanje jakog svjetla. Distrofija rožnice liječi se ovisno o vrsti. Obično ova aplikacija lijekovi, fizioterapija, kirurški zahvati. Distrofija rožnice ne može se prenijeti na dijete ako je majka tijekom trudnoće primila sve potrebne hranjive tvari i potpuno spavala.

    Ova bolest pogađa ne samo unutarnje organe, već i dijelove tijela kao što su prsti, odnosno nokti. Stanje u kojem ploča nokta mijenja svoj oblik naziva se distrofija nokta.

    Razlog zašto se razvija distrofija ploče nokta je jedan - kršenje pravila za njegu, pogreške u manikuri ili jednostavno nepoštivanje higijene ruku. Ovi čimbenici mogu se nadopuniti oslabljenim imunitetom, nedostatkom vitamina, lošom ekologijom, zaraznim bolestima i ozljedama ruku.

    Distrofija noktiju ima nekoliko varijanti koje se razlikuju po mjestu i stupnju oštećenja stratum corneuma i ležišta nokta. Simptomi koji obilježavaju distrofiju nokta su deformacija i raslojavanje ploče nokta, njezino stanjivanje.

    Liječenje u ovom slučaju uključuje isključivanje čimbenika provokacije i jačanje noktiju prirodnim i medicinskim sredstvima.

    Gubitak težine zbog pothranjenosti

    Najčešći tip ove bolesti je alimentarna distrofija. Razvija se kao rezultat pravilne prehrane pacijenta. Alimentarna distrofija je rezultat pothranjenosti, gladovanja, isključivanja iz prehrane određenih hranjivih tvari. Tijelo jednostavno nema dovoljno hrane i troši svoje rezerve – potkožno masno tkivo.

    Kada ta zaliha prestane, tijelo počinje trošiti proteine, koji su glavni unutarnji organi. Tako alimentarna distrofija dovodi do atrofije mišića, nekih organa i endokrinih žlijezda. Simptomi bolesti su neizravni: alimentarna distrofija manifestira se bolovima u tijelu, stalnim osjećajem gladi, povećanim umorom.

    Ako se liječenje ne provodi, dolazi do alimentarne distrofije patološke promjene u srčanom mišiću, želucu i crijevima, mišićima i kostima, endokrilni sustav. Ima nekoliko stupnjeva ozbiljnosti. Liječenje se obično sastoji od pojačane prehrane i uklanjanja simptoma bolesti.

    KATEGORIJE

    POPULARNI ČLANCI

    2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa