Karakteristike normalnih srčanih tonova. Auskultacija srca: srčani tonovi Što su srčani tonovi prigušeni ritam ispravan

Od ranog djetinjstva svi su upoznati s postupcima liječnika prilikom pregleda pacijenta, kada se fonendoskopom sluša srčani ritam. Liječnik posebno pažljivo sluša zvukove srca, posebno strahujući od komplikacija nakon zaraznih bolesti, kao i kada se žali na bolove u ovom području.

Tijekom normalnog rada srca, trajanje ciklusa u mirovanju je oko 9/10 sekunde, a sastoji se od dvije faze – faze kontrakcije (sistole) i faze mirovanja (dijastole).

Tijekom faze opuštanja, tlak u komori mijenja se manje nego u posudama. Tekućina se pod blagim pritiskom ubrizgava prvo u atrije, a zatim u ventrikule. U trenutku kada su potonji ispunjeni za 75%, atrije se kontrahiraju i tjeraju preostali volumen tekućine u klijetke. U ovom trenutku govore o sistoli atrija. Istodobno se povećava tlak u klijetkama, zalisci se zatvaraju, a područja atrija i klijetki su izolirana.

Krv pritišće mišiće ventrikula, rastežući ih, što uzrokuje snažnu kontrakciju. Taj se trenutak naziva ventrikularna sistola. Nakon djelića sekunde tlak se toliko poveća da se zalisci otvore i krv poteče u krvožilni sloj, potpuno prazneći klijetke, u čemu počinje razdoblje opuštanja. Istodobno, tlak u aorti je toliko visok da se zalisci zatvaraju i ne ispuštaju krv.

Trajanje dijastole je dulje od sistole, pa srčanom mišiću ostaje dovoljno vremena za odmor.

Norma

Ljudsko slušno pomagalo vrlo je osjetljivo i hvata najsuptilnije zvukove. Ovo svojstvo pomaže liječnicima da po visini zvuka utvrde koliko su ozbiljne smetnje u srcu. Zvukovi tijekom auskultacije nastaju zbog rada miokarda, pokreta ventila i protoka krvi. Srčani tonovi obično zvuče uzastopno i ritmično.

Postoje četiri glavna tona srca:

1. nastaje kontrakcijom mišića. Nastaje vibracijom napetog miokarda, bukom od rada zalistaka. Čuje se u području vrha srca, u blizini 4. lijevog međurebarnog prostora, a javlja se sinkrono s pulsiranjem karotidne arterije.
2. javlja se gotovo odmah nakon prvog. Nastaje zbog lupanja zaklopki ventila. Gluhiji je od prvog i čuje se obostrano u drugom hipohondriju. Stanka nakon drugog zvuka je duža i podudara se s dijastolom.
3. izborni ton, obično je dopušteno njegovo odsustvo. Nastaje vibracijom stijenki klijetki u trenutku dodatnog protoka krvi. Za određivanje ovog tona potrebno vam je dovoljno iskustva slušanja i apsolutna tišina. Dobro se čuje kod djece i odraslih s tankom stijenkom prsnog koša. Teže ga čuju pretile osobe.
4. još jedan izborni srčani zvuk, čiji se izostanak ne smatra kršenjem. Nastaje kada se ventrikuli napune krvlju tijekom sistole atrija. Savršeno se čuje kod ljudi mršave građe i djece.

Patologija

Zvučne smetnje koje se javljaju tijekom rada srčanog mišića mogu biti uzrokovane različitim razlozima, grupiranim u dva glavna:

• Fiziološki, kada su promjene povezane s određenim karakteristikama zdravlja pacijenta. Na primjer, masne naslage u području slušanja oštećuju zvuk, pa su tonovi srca prigušeni.
• Patološki kada promjene zahvaćaju različite elemente srčanog sustava. Na primjer, povećana gustoća ventila atrioventrikularnog otvora dodaje škljocaj prvom tonu i zvuk je glasniji nego inače.

Patologije koje nastaju tijekom rada prvenstveno se dijagnosticiraju auskultacijom od strane liječnika tijekom pregleda pacijenta. Priroda zvukova koristi se za procjenu određenog kršenja. Nakon slušanja, liječnik mora zabilježiti opis srčanih tonova u pacijentov karton.

Zvukovi srca koji su izgubili jasnoću svog ritma smatraju se prigušenim. Kada tupi tonovi oslabe u području svih auskultacijskih točaka, to dovodi do pretpostavke sljedećih patoloških stanja:

• ozbiljno oštećenje miokarda - opsežno, upala srčanog mišića, proliferacija vezivnog ožiljnog tkiva;
• eksudativni perikarditis;
• poremećaji koji nisu povezani s srčanim patologijama, na primjer, emfizem, pneumotoraks.

Ako je samo jedan ton slab na nekom mjestu slušanja, patološki procesi koji dovode do toga nazivaju se preciznije:

• bezglasan prvi ton, koji se čuje na vrhu srca ukazuje na upalu srčanog mišića, njegovu sklerozu, djelomično uništenje;
• tup drugi ton u području drugog interkostalnog prostora desno govori o ili suženju ušća aorte;
• tupi drugi ton u području drugog međurebarnog prostora lijevo ukazuje na insuficijenciju plućne valvule.

Postoje takve promjene u tonu srca da im stručnjaci daju jedinstvena imena. Na primjer, "ritam prepelice" - prvi ton pljeskanja zamjenjuje se drugim normalnim, a zatim se dodaje jeka prvog tona. Teške bolesti miokarda izražavaju se u tročlanom ili četveročlanom "galopskom ritmu", odnosno krv ispunjava klijetke, rastežući zidove, a vibracijske vibracije stvaraju dodatne zvukove.

Kod djece se često čuju istodobne promjene svih tonova na različitim točkama zbog strukture prsa i blizine srca. Isto se može primijetiti kod nekih odraslih asteničnog tipa.

Mogu se čuti tipične smetnje:

• visoki prvi zvuk na vrhu srca pojavljuje se kada je lijevi atrioventrikularni otvor uzak, kao i kada;
• visok drugi ton u drugom interkostalnom prostoru lijevo ukazuje na povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje snažno lupanje listića ventila;
• visok drugi ton u drugom interkostalnom prostoru desno pokazuje povećanje tlaka u aorti.

Prekidi u srčanom ritmu ukazuju na patološka stanja sustava u cjelini. Ne putuju svi električni signali jednako kroz debljinu miokarda, pa su intervali između otkucaja srca različitog trajanja. Kada pretklijetke i klijetke rade nekoordinirano, čuje se "topovski ton" - istodobna kontrakcija četiri komore srca.

U nekim slučajevima auskultacija srca pokazuje razdvajanje tonova, odnosno zamjenu dugog zvuka s parom kratkih. To je zbog kršenja koordinacije mišića i srčanih ventila.

Do odvajanja 1. srčanog tona dolazi iz sljedećih razloga:

• zatvaranje trikuspidalnog i mitralnog ventila događa se u privremenom jazu;
• kontrakcija atrija i ventrikula događa se u različito vrijeme i dovodi do poremećaja električne vodljivosti srčanog mišića.
• Razdvajanje 2. srčanog tona nastaje zbog razlike u vremenu lupanja zalistaka.

Ovo stanje ukazuje na sljedeće patologije:

• pretjerano povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;
• proliferacija tkiva lijeve klijetke sa stenozom mitralnog zaliska.

S ishemijom srca, ton se mijenja ovisno o stadiju bolesti. Početak bolesti je slabo izražen u poremećajima zvuka. U razdobljima između napada nema odstupanja od norme. Napadaj je popraćen čestim ritmom, što ukazuje da bolest napreduje, a tonovi srca kod djece i odraslih se mijenjaju.

Medicinski stručnjaci obraćaju pozornost na činjenicu da promjene srčanih tonova ne ukazuju uvijek na kardiovaskularne poremećaje. Događa se da su uzroci niz bolesti drugih organskih sustava. Prigušeni tonovi i prisutnost dodatnih tonova ukazuju na bolesti kao što su endokrine bolesti i difterija. Povećanje tjelesne temperature često se izražava u poremećaju srčanog tona.

Nadležni liječnik uvijek pokušava prikupiti kompletnu anamnezu kada dijagnosticira bolest. Uz slušanje srčanih tonova, on intervjuira bolesnika, pažljivo pregleda njegov karton i odredi dodatne pretrage prema očekivanoj dijagnozi.

Auskultacija srca obično se provodi sekvencijalno: u ležećem (na leđima), u stojećem položaju bolesnika, a također i nakon tjelesne aktivnosti (gimnastika). Kako bi se osiguralo da respiratorni zvukovi ne ometaju slušanje zvukova srčanog podrijetla, prije slušanja potrebno je zamoliti pacijenta da udahne, potpuno izdahne i zatim zadrži dah u položaju izdisaja. Ova tehnika je posebno važna za početnike u proučavanju auskultacije.

Auskultaciju srca poželjno je učiniti neizravno, stetoskopom. Zbog činjenice da se pojedina mjesta za slušanje srca nalaze na vrlo maloj udaljenosti jedno od drugog, izravna auskultacija uhom koristi se u iznimnim slučajevima kao dopuna osrednjoj. Da biste ispravno procijenili podatke o auskultaciji, morate znati mjesta projekcije srčanih zalistaka na zidu prsnog koša i najbolja mjesta za njihovo slušanje, budući da zvučne vibracije ne ovise samo o blizini aparata ventila, već io vodljivosti tih vibracija uz protok krvi.

Projekcija ventila na prsima:
1. Zalistak plućnog trupa leži iza hrskavice trećeg lijevog rebra u blizini prsne kosti i dijelom iza nje;
2. Aortalni zalistak leži iza prsne kosti odmah ispod i dublje od otvora plućnog trupa;
3. Mitralni zalistak se projicira na mjestu pričvršćivanja na prsnu kost hrskavice četvrtog lijevog rebra;
4. Trikuspidalni ventil leži iza prsne kosti gotovo u sredini između mjesta pričvršćivanja hrskavice V desnog i III lijevog rebra.
U zdravih ljudi se tijekom auskultacije srca jasno čuju dva tona: prvi ton koji se javlja za vrijeme sistole je sistolički, a drugi ton koji se javlja za vrijeme dijastole je dijastolički.

Kliničari početnici trebaju se naviknuti na sustavno obraćanje pozornosti na sve značajke zvučnih fenomena i stanki. Prvi zadatak je orijentacijsko određivanje prvog tona, budući da njime počinje zvučni ciklus otkucaja srca. Zatim se čuju sva četiri otvora srca redom.

Mjesta slušanja:
Najjači ton mitralnog zalistka čuje se na vrhu srca (1,5-2,0 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije), plućnog zaliska - u drugom lijevom međurebarnom prostoru na rubu prsne kosti, ton aorta - na rubu prsne kosti u drugom desnom interkostalnom prostoru, trikuspidalni zalistak - na dnu xiphoidnog procesa prsne kosti; aortalni ventil se također čuje na mjestu pričvršćivanja III-IV rebra - točka Botkin-Erb (V točka auskultacije). Slušanje ventila provodi se u određenom slijedu, što odgovara smanjenju učestalosti njihovog oštećenja.
Za svaki predmet potrebno je utvrditi:
1. jačina ili jasnoća tonova;

2. boja tonova;

3. učestalost,

5. prisutnost ili odsutnost buke.

Kada slušate zdravo srce, čuju se dva tona koji se povremeno zamjenjuju. Počinjući auskultaciju srca od vrha, čujemo:

1. kratak, jači zvuk - prvi ton,

2. kratka prva stanka,

3. slabiji i još kraći zvuk – drugi ton

4. druga pauza, dvostruko duža od prve.

Prvi ton je, za razliku od drugog, nešto dulji, nižeg tona, jači na vrhu, slabiji na bazi i podudara se s apikalnim impulsom. Početnicima je zgodnije razlikovati prvi ton od drugog, fokusirajući se na kratku pauzu, odnosno vodeći se činjenicom da se prvi ton čuje prije njega, ili, drugim riječima, kratka pauza slijedi nakon prvog tona. . U slučaju učestalog srčanog ritma, kada nije moguće jasno razlikovati tonove, potrebno je pri slušanju prisloniti prste desne ruke na mjesto vršnog impulsa (ili na karotidnu arteriju na vratu). Ton koji odgovara impulsu (ili karotidnom pulsu) bit će prvi. Nemoguće je odrediti prvi srčani ton pulsom na radijalnoj arteriji, budući da potonji kasni u odnosu na prvi srčani ton.

Prvi ton sastoji se od 4 glavne komponente:

1. Atrijalna komponenta- povezan s vibracijama miokarda atrija. Atrijalna sistola prethodi ventrikularnoj sistoli, tako da se normalno ova komponenta stapa s prvim zvukom, tvoreći svoju početnu fazu.

2. Komponenta ventila- oscilacija listića atrioventrikularnog zaliska u fazi kontrakcije. Na veličinu oscilacija listića ovih ventila utječe intraventrikularni tlak, koji zauzvrat ovisi o brzini kontrakcije klijetki.

3. Mišićna komponenta - također se javlja tijekom razdoblja ventrikularne kontrakcije i uzrokovan je fluktuacijama miokarda.

4. Vaskularna komponenta- nastaje uslijed vibracija početnih dijelova aorte i plućnog debla tijekom perioda izbacivanja krvi iz srca.

Drugi ton koji se javlja na početku dijastole, sastoji se od 2 glavne komponente:
1. Komponenta ventila- lupanje aortnih i plućnih zalistaka.
2. Vaskularna komponenta- vibracija zidova aorte i plućnog debla.

Treći ton uzrokovana je fluktuacijama koje se javljaju tijekom brzog opuštanja klijetki, pod utjecajem protoka krvi koja teče iz atrija. Ovaj ton se može čuti kod zdravih ljudi, uglavnom kod mladih i adolescenata. Percipira se kao slab, tih i tup zvuk na početku dijastole, 0,12-0,15 s od početka drugog tona.

četvrti ton prethodi prvom zvuku i ovisi o oscilacijama koje se javljaju tijekom kontrakcije atrija. Za djecu i adolescente smatra se fiziološkim, a kod odraslih je patološkim.

Treći i četvrti zvuk bolje se čuju tijekom izravne auskultacije i jasno se identificiraju prilikom snimanja fonokardiograma. Otkrivanje ovih tonova kod starijih osoba u pravilu ukazuje na ozbiljno oštećenje miokarda.

Promjene u srčanim tonovima

Isključivanje oba tona uočeno sa smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića, može biti pod utjecajem ekstrakardijalnih uzroka (prekomjerno potkožno masno tkivo, anasarka, značajan razvoj mliječnih žlijezda u žena, izražen razvoj prsnih mišića, plućni emfizem, nakupljanje tekućine u šupljina srčane vrećice: a također i kao rezultat oštećenja samog srca (miokarditis, kardioskleroza, zbog dekompenzacije kod raznih srčanih bolesti).

Pojačavanje oba tona srčana bolest ovisi o brojnim ekstrakardijalnim uzrocima (tanak prsni koš, retrakcija plućnih rubova, tumori stražnjeg medijastinuma) i može se promatrati s tireotoksikoejom, vrućicom i nekim intoksikacijama, na primjer kofeinom.

Češće se uočava promjena jednog od tonova, što je posebno važno u dijagnostici bolesti srca.

Slabljenje prvog tona na vrhu srca opaža se s insuficijencijom mitralnog i aortalnog zaliska (zbog odsutnosti razdoblja zatvorenih zalistaka tijekom sistole), sa suženjem ušća aorte i s difuznim lezijama miokarda (zbog distrofije, kardioskleroze, miokarditisa) s infarkt miokarda.

Kod insuficijencije trikuspidalnog zaliska i plućnog zaliska, slabljenje prvog tona opaža se na dnu xiphoidnog procesa zbog slabljenja mišićne i valvularne komponente ovih zalistaka. Oslabljeni prvi ton u aorti jedan je od karakterističnih akustičnih znakova insuficijencije aortnog semilunarnog zaliska. To se događa zbog povećanja intraventrikularnog tlaka iznad razine tlaka lijevog atrija na kraju dijastole, što potiče ranije zatvaranje mitralnog zaliska i ograničava amplitudu kretanja njegovih letaka.

Jačanje prvog tona(zvuk pucketanja) na vrhu srca opaža se kada se punjenje lijeve klijetke krvlju smanji tijekom dijastole i jedan je od karakterističnih znakova stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora. Razlog njezina pojačanja je zbijanje listića mitralnog zalistka zbog njihovih fibroznih promjena. Ove strukturne značajke ventila određuju promjenu frekvencijsko-amplitudnih karakteristika prvog tona. Poznato je da gusta tkiva stvaraju zvukove viših frekvencija. Prvi ton („Strazheskoov topovski ton“) posebno je glasan tijekom potpunog atrioventrikularnog srčanog bloka, kada dolazi do istodobne kontrakcije atrija i klijetki. Povećanje prvog tona na dnu xiphoidnog procesa opaža se sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora; također se može promatrati s tahikardijom i ekstrasistolom.

Slabljenje drugog tona iznad aortnog ventila opaža se kada je nedovoljan, bilo zbog djelomičnog ili potpunog uništenja letaka aortnog ventila (u drugom slučaju, drugi zvuk može biti potpuno odsutan), ili zbog njihove cicatricialne zbijenosti. Slabljenje drugog tona u plućnoj arteriji uočava se kada je njezin zalistak insuficijentan (što je izuzetno rijetko) i kada se smanji tlak u plućnoj cirkulaciji.

Jačanje drugog tona na aorti opaža se s povećanim tlakom u sustavnoj cirkulaciji kod bolesti praćenih arterijskom hipertenzijom (hipertenzija, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega itd.). Naglo pojačan drugi ton (klangor) opaža se kod sifilitičkog mezaortitisa. Povećanje drugog tona u plućnoj arteriji opaža se s povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji (mitralne srčane mane), poteškoće u cirkulaciji krvi u plućima (plućni emfizem, pneumoskleroza). Ako je taj ton jači iznad aorte, govore o naglasku drugog tona na aorti, a ako je jači iznad plućnog trupa, govore o naglasku drugog tona na plućnoj arteriji.

Split tonovi srca.

Srčani tonovi, komponente T nekoliko se komponenti percipira kao jedan zvuk. U nekim fiziološkim i patološkim stanjima zvuk onih komponenti koje sudjeluju u stvaranju pojedinog tona nije sinkroniziran. Postoji podijeljeni ton.

Split tonova je razdvajanje komponenti koje čine ton. Potonji slijede jedan drugoga u kratkom intervalu (svakih 0,036 s ili više). Mehanizam bifurkacije tonova posljedica je asinkronije u aktivnosti desne i lijeve polovice srca: neistodobno zatvaranje atrioventrikularnih ventila dovodi do bifurkacije prvog tona, polumjesečevih ventila - do bifurkacije drugog tona. . Podijeljeni tonovi mogu biti fiziološki i patološki. Fiziološko cijepanje (cijepanje) prvog tona nastaje kada se atrioventrikularni zalisci zatvore asinkrono. To se može dogoditi tijekom dubokog izdisaja, kada zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji krv snažnije ulazi u lijevi atrij i onemogućuje pravovremeno zatvaranje mitralnog zaliska.

Fiziološko cijepanje drugog tona manifestira se u vezi s različitim fazama disanja, budući da se tijekom udisaja i izdisaja mijenja opskrba krvi lijeve i desne klijetke, a posljedično i trajanje njihove sistole i vrijeme zatvaranja odgovarajućih ventila. Bifurkacija drugog tona posebno se dobro otkriva tijekom auskultacije plućne arterije. Fiziološka bifurkacija drugog tona nije konstantna (nefiksirana bifurkacija), usko je povezana s normalnim mehanizmom disanja (tijekom udisaja se smanjuje ili nestaje), dok je interval između aortne i plućne komponente 0,04-O.

Patološki podijeljeni tonovi može biti posljedica sljedećih čimbenika:

1. Hemodinamski (povećanje sistoličkog volumena jedne od ventrikula, povećanje dijastoličkog tlaka u jednoj od ventrikula, povećanje dijastoličkog tlaka u jednoj od posuda);

2. Kršenje intraventrikularnog provođenja (blok snopa);

3. Slabljenje kontraktilne funkcije miokarda;

4. Ventrikularna ekstrasistolija.

Patološko cijepanje prvog tona može biti posljedica poremećaja intraventrikularnog provođenja (duž snopova grana) zbog kašnjenja sljedeće kontrakcije jedne od klijetki.

Patološka bifurkacija II ton se opaža s arterijskom hipertenzijom, sa stenozom ušća aorte, kada se letke aortnog ventila zatvore kasnije od plućnog ventila; u slučaju povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji (s emfizemom, mitralnom stenozom itd.), Kada, naprotiv, plućni zalistak zaostaje.

Treba razlikovati od podijeljenih tonova izgled dodatni tonovi.

To uključuje ton otvaranja mitralnog zaliska, čuje se kada se lijevi atrioventrikularni otvor sužava.Mehanizam njegovog nastanka povezan je s iznenadnom napetošću sklerotičnih listića ventila, koji se ne mogu potpuno pomaknuti na stijenke ventrikula dok krv prelazi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Ton otvaranja mitralnog zaliska javlja se odmah nakon drugog tona, nakon 0,07-0,1 s, tijekom dijastole. Najbolje se čuje na vrhu i kombinira se s drugim auskultatornim znakovima mitralne stenoze. Općenito, dodatni treći zvuk otvaranja mitralnog zaliska u kombinaciji s glasnim (pljeskom) prvim zvukom i drugim srčanim zvukom čine trodijelni ritam koji podsjeća na krik prepelice, - prepeličji ritam.

Trodijelni ritam također uključuje ritam galop, podsjeća na topot konja u galopu. Postoji presistolički galopni ritam, koji je uzrokovan patološkim IV srčanim tonom, i sumacijski galopni ritam, čija je pojava povezana s preklapanjem III i IV tonova; dodatni ton s ovim ritmom obično se čuje u srednjoj dijastoli. Ritam galopa čuje se kod teških oštećenja miokarda (infarkt miokarda, miokarditis, kronični nefritis, hipertenzija i dr.).

Kod teške tahikardije uočava se skraćenje dijastoličke pauze na veličinu sistoličke pauze. Na vrhu, ton I i II postaju gotovo identični po zvučnosti, što je poslužilo kao osnova za nazivanje takve auskultatorne slike ritam poput njihala ili, slično otkucajima srca fetusa, embriokardija. To se može primijetiti kod akutnog zatajenja srca, paroksizmalne tahikardije, visoke temperature itd.

Srčani šumovi

Šumovi se mogu javiti unutar samog srca (intrakardijalni) i izvan njega (ekstrakardijalni).

Glavni mehanizmi za nastanak intrakardijalnih šumova su promjene u veličini srčanih otvora i promjene u brzini protoka krvi. Njihova pojava može ovisiti o reološkim svojstvima krvi, a ponekad i o nepravilnostima endokarda zalistaka, kao i o stanju intime žila.

Intrakardijalni šumovi se dijele na organski, koji su uzrokovani anatomskim promjenama u ušima i ventilnom aparatu (stečene i prirođene mane) i neorganski ili funkcionalni, javljaju se s anatomski netaknutim zaliscima i povezani su s promjenama u aktivnosti srca, sa smanjenjem viskoznosti krvi

Srednji položaj između organskih i funkcionalnih šumova zauzima šum relativne mišićne insuficijencije zalistaka. Relativna buka nesposobnosti ventila nastaje kada se ventrikuli prošire, a samim tim i atrioventrikularni otvor, pa ga stoga ni nepromijenjeni zalistak ne može potpuno zatvoriti. Kako se kontraktilnost miokarda poboljšava, šum može nestati. Sličan mehanizam događa se kada je tonus papilarnih mišića poremećen.

Na temelju vremena pojave šuma u odnosu na faze srčane aktivnosti razlikuju se sistolički i dijastolički srčani šum.

Između tonova I i D (tijekom kratke pauze) čuju se sistolički šumovi, a između tona P i sljedećeg tona I (tijekom duge pauze) dijastolički šumovi. Šum može zauzeti cijelu pauzu ili samo dio nje. Na temelju hemodinamičkog podrijetla razlikuju se ejekcijski zvukovi i regurgitacijski zvukovi.

Sistolički šumovi mogu biti organski i funkcionalni, obično su jači od dijastoličkih.

Sistolički šum nastaje kada krv na svom putu naiđe na prepreku. Podijeljen je u dvije glavne vrste:

1. Sistolički ejekcijski šum(sa stenozom ušća aorte ili plućnog debla: budući da tijekom izbacivanja krvi iz ventrikula dolazi do suženja žile duž putanje protoka krvi);

2. Sistolički regurgitacijski šum(s insuficijencijom mitralnih ili trikuspidalnih zalistaka; u tim slučajevima, tijekom ventrikularne sistole, krv teče ne samo u aortu i plućno deblo, već i natrag u atrije kroz nepotpuno pokriveno atrioventrikularno ušće.) Dijastolički šum javlja se ili sa stenozom atrioventrikularnih otvora, jer tijekom dijastole dolazi do suženja na putu protoka krvi iz atrija u klijetke, ili u slučaju insuficijencije aortnog ili plućnog zaliska - zbog obrnutog protoka krvi iz žila u ventrikule. ventrikula u fazi dijastole.

Prema svojstvima razlikuju se šumovi:

1. po zvuku (meko, puhanje; ili grubo, struganje, piljenje);

2. po trajanju (kratko i dugo),

3. po glasnoći (tiho i glasno);

4. po intenzitetu u dinamici (smanjenje ili povećanje buke);

MJESTA NAJBOLJEG SLUŠANJA I PROVOĐENJA BUKE:

Šumovi se čuju ne samo na klasičnim mjestima gdje se čuju zvukovi, već i na određenoj udaljenosti od njih, osobito na putu krvotoka. Za stenozu ušća aortešum se provodi u karotidnim i drugim velikim arterijama i čak se čuje na leđima na razini I - III prsnog kralješka. Šum insuficijencije aortnog zaliska provodi se, naprotiv, u ventrikul, tj. ulijevo i dolje, a mjesto slušanja prolazi duž ove linije do prsne kosti, do njenog lijevog ruba, na mjestu pričvršćivanja treće obalne hrskavice. U početnim fazama oštećenja aortnih zalistaka, na primjer kod reumatskog endokarditisa, blagi dijastolički šum u pravilu se ne čuje na uobičajenom mjestu (drugi međurebarni prostor desno), već samo na lijevom rubu prsne kosti u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru – na takozvanoj petoj točki. Šum zbog insuficijencije bikuspidalnog zaliska nosi se gore do drugog međurebarnog prostora ili lijevo do pazuha. U slučaju insuficijencije interventrikularnog septumašum se širi prsnom kosti s lijeva na desno.

Sav šum tijekom provođenja gubi snagu proporcionalno kvadratu udaljenosti; ova okolnost pomaže razumjeti njihovu lokalizaciju. U prisutnosti insuficijencije mitralnog ventila i stenoze aorte, mi ćemo, idući od vrha duž linije koja povezuje mjesta gdje se čuju, prvo čuti sve slabiji šum moralne insuficijencije, a zatim sve veći šum aortne stenoze. Samo presistolički šum s mitralnom stenozom ima vrlo mali raspon distribucije; ponekad se čuje u vrlo ograničenom području.

U suprasternalnoj jami dobro se čuju sistolički šumovi aortnog podrijetla (suženje ušća, neravnine stijenke aorte itd.). Uz značajno širenje lijevog atrija, ponekad se čuje sistolički šum mitralne insuficijencije lijevo od kralježnice na razini VI - VII prsnog kralješka.

Dijastolički šumovi ,

ovisno o tome koji dio dijastode se javlja, dijele se na protodijastoličke (na početku dijastole, grč. protos - prva), mezodijastoličke (zauzimaju samo sredinu dijastole, grč. mesos - sredina) i presistoličke ili teledijastoličke (na kraju dijastole). dijastola, rastući do prvog tona, grčki telos - kraj). Velika većina dijastoličkih šumova je organskog porijekla. Samo u nekim slučajevima mogu se čuti bez prisustva organskog oštećenja zalistaka i otvora.

Funkcionalni dijastolički šumovi.

Postoje funkcionalni presistolički Kremen šum, kada u slučaju insuficijencije aortne valvule, povratni val krvi podiže kvržicu moralne valvule, sužavajući lijevi atrioventrikularni otvor, stvarajući tako relativnu mitralnu stenozu. Mezodijastolički Coombsova buka može nastati na početku napadaja reumatizma zbog otoka lijevog atrioventrikularnog ušća i pojave njegove relativne stenoze. Kada se eksudativna faza ukloni, šum može nestati. Graham-I dalje buka može se odrediti u dijastoli iznad plućne arterije, kada kongestija u plućnoj arteriji uzrokuje rastezanje i širenje plućne arterije, što rezultira relativnom insuficijencijom njezine valvule.

Ako postoji šum, potrebno je utvrditi njegov odnos prema fazama srčane aktivnosti (sistolički ili dijastolički), razjasniti mjesto njegovog najboljeg slušanja (epicentar), vodljivost, snagu, varijabilnost i karakter.

Karakteristike šumova kod nekih srčanih mana.

insuficijencija mitralnog zaliska karakteriziran je prisutnošću sistoličkog šuma na vršku srca, koji se čuje zajedno s oslabljenim prvim zvukom ili umjesto njega, smanjuje se prema kraju sistole, prilično je oštar, grube prirode, dobro se prenosi u pazuha, a bolje se čuje kada je pacijent smješten na lijevoj strani.

Na stenoza lijevog atrioventrikularnog otvoraŠum se javlja u mezodijastoli, ima sve jači karakter (crescendo), čuje se na vrhu i ne prenosi se nigdje. Često završava pljeskom 1. tona. Bolje se utvrđuje kada je pacijent smješten na lijevoj strani. Presistolički šum, pljeskanje 1. tona i “dvostruki” 2. ton daju tipičnu melodiju mitralne stenoze.

Na insuficijencija aortne valvule dijastolički šum počinje odmah nakon 2. tona, u protodijastoli, postupno se smanjuje prema njenom kraju (decrescendo), bolje se čuje u 5. točki, slabije se detektira u 2. međurebrenom prostoru desno od prsne kosti, izvodi se na vrhu srca , šum je tih, bolje se čuje tijekom zadržavanja daha nakon dubokog udaha. Bolje se čuje kada bolesnik stoji, posebno kada je trup nagnut prema naprijed.

U slučajevima stenoza aortečuje se sistolički šum u drugom interkostalnom prostoru desno na rubu prsne kosti. Vrlo je oštar, grub, prigušuje prvi zvuk, čuje se tijekom cijele sistole i ima najveću vodljivost, dobro se čuje na žilama vrata, na leđima duž kralježnice.

Na insuficijencija trikuspidalnog zaliska Maksimalni zvuk buke određuje se na dnu xiphoidnog procesa prsne kosti. Kod organskog oštećenja zalistka sistolički šum je hrapav i jasan, a kod relativnog zatajenja zalistka tiši i puhajući.

Od rjeđih nedostataka kod kojih se utvrđuje sistolički šum ukazuju plućna stenoza(najveći zvuk mu je u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, proteže se do lijeve ključne kosti i do lijeve polovice vrata); patent ductus Botallova(sistolo-dijastolički šum u 3.-4. interkostalnom prostoru); defekt ventrikularnog septuma(u 4. interkostalnom prostoru, malo prema van od lijevog ruba sternuma, izvodi se u obliku "krakova kotača" - od epicentra buke u krugu, glasnog, oštrog tona).

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) šumovi.

Šumovi se mogu pojaviti ne samo unutar srca, već i izvan njega, sinkrono sa srčanim kontrakcijama. Postoje perikardijalni šumovi ili šumovi perikardijalnog trenja i pleuroperikardijalni šumovi trenja.

Perikardijalni šumčuje se uglavnom zbog upalnih pojava u perikardu, s infarktom miokarda, s tuberkulozom s taloženjem fibrina itd. Šum perikardnog trenja karakteriziraju:

1. Jedva je primjetan ili vrlo hrapav, a pri izravnoj auskultaciji ponekad čak izaziva neugodne osjete, jer se čuje neposredno ispod uha,

2. Šum je povezan s fazama srčane aktivnosti, ali ne točno: kreće se od sistole do dijastole i natrag (obično je jači u sistoli);

3. Gotovo nikada ne zrači,

4. Varijabilan u mjestu i vremenu;

5. Pri saginjanju prema naprijed, pri stajanju na sve četiri i pri pritisku stetoskopom šum se pojačava.

Uz perikardijalni šum, razlikuje se lažni perikardijalni (pleuroperikardijalni) šum trenja, povezan sa suhim pleuritisom dijelova pleure uz srce, uglavnom lijevo. Kontrakcije srca, povećavajući kontakt perikarda i pleure, doprinose pojavi buke trenja. Razlika od pravog perikardnog šuma je u tome što se čuje samo tijekom dubokog disanja, pojačava se tijekom inspirija i lokaliziran je pretežno na lijevom rubu srca.

Kardiopulmonalni šumovi nastaju u dijelovima pluća uz srce, koji se tijekom sistole šire zbog smanjenja volumena srca. Zrak, koji prodire u ovaj dio pluća, proizvodi buku koja je vezikularne prirode ("vezikularno disanje") i sistolička u vremenu.

Auskultacija arterija i vena.

Kod zdrave osobe možete slušati tonove u arterijama srednje veličine (karotidna, subklavijalna, femoralna itd.). Kao i srce, na njima se često čuju dva tona. Prvo se palpiraju arterije, zatim se primjenjuje lijevak stetoskopa, pokušavajući ne stisnuti posudu, izbjegavajući pojavu stenotičnog šuma.

Normalno se čuju dva zvuka (sistolički i dijastolički) na karotidnoj i subklavijalnoj arteriji. Na femoralnoj arteriji čuje se samo prvi, sistolički ton. U oba slučaja prvi ton je djelomično provodljiv, a djelomično nastaje na mjestu auskultacije. Drugi zvuk se u potpunosti izvodi iz polumjesečevih ventila.

Karotidna arterija se čuje u razini larinksa s unutarnje strane m. Stemo-cleido-mastoidei, a subklavija - na svojoj vanjskoj strani, neposredno iznad ključne kosti ili ispod ključne kosti u njenoj vanjskoj trećini. Slušanje drugih arterija ne proizvodi nikakve zvukove.

U slučaju insuficijencije aortalnog zaliska s izraženim ubrzanim pulsom (pulsus celer), zvukovi se mogu čuti i iznad arterija gdje se obično ne čuju - iznad abdominalne aorte, brahijalne, radijalne arterije. Kod ovog defekta ponekad se čuju dva tona iznad femoralne arterije ( Traube dupli ton), zbog oštrih fluktuacija vaskularne stijenke u fazi sistole i dijastole. Osim toga, zvukovi u perifernim arterijama mogu se pojaviti s izraženom hipertrofijom lijeve klijetke i s tireotoksikozom zbog povećane pulsacije krvnih žila.

Šumovi se također mogu čuti iznad arterija. To se opaža u sljedećim slučajevima:

1. Provodi se kroz krvotok za stenozu ušća aorte, aterosklerozu s promjenama intime i aneurizmama;

2. Sistolički, povezan sa smanjenjem viskoznosti krvi i povećanjem brzine protoka krvi (s anemijom, groznicom, tireotoksikozom;

3. Lokalno - kada je arterija stisnuta izvana (na primjer, pleuralnim užetima oko subklavijske arterije), njezina sklerotična stenoza ili, obrnuto, kada ima aneurizmu;

4. kod insuficijencije aortne valvule na femoralnoj arteriji, uz laganu kompresiju, čuje se dvostruki Vinogradov-Durozier šum, u prvoj fazi uzrokovana kompresijom stetoskopa, u drugoj vjerojatno obrnutim protokom krvi.

Pri slušanju vena koriste isključivo auskultaciju bulbusa jugularne vene iznad ključne kosti, obično desno. Stetoskop se mora postaviti vrlo pažljivo kako bi se izbjegla buka od kompresije. Sa smanjenjem viskoznosti krvi, zbog povećanja protoka krvi u bolesnika s anemijom, ovdje se čuje buka, kontinuirano, gotovo bez obzira na kontrakcije srca. Glazbenog je i niskog karaktera, a naziva se "vrtljiva buka". Ovaj zvuk se bolje čuje kada okrenete glavu u suprotnom smjeru. Ovaj šum nema posebnog dijagnostičkog značaja, tim više što se rijetko može uočiti kod zdravih ljudi.

Zaključno, valja napomenuti da, kako biste čuli srce, morate ga naučiti slušati. Prvo, potrebno je više puta slušati zdrave osobe s sporim otkucajima srca, zatim s tahikardijom, zatim s fibrilacijom atrija, postavljajući zadatak razlikovanja tonova. Postupno, kako se stječe iskustvo, analitička metoda proučavanja melodije srca mora se zamijeniti sintetičkom, kada se cijeli skup zvučnih simptoma ovoga ili onog. drugog defekta percipira se kao cjelina, što ubrzava dijagnostički proces. Međutim, u teškim slučajevima treba pokušati kombinirati ova dva pristupa proučavanju akustičkih fenomena srca. Za liječnike početnike, detaljan verbalni opis melodije srca svakog pacijenta, izveden u određenom slijedu koji ponavlja slijed auskultacije, smatra se vrlo korisnim. Opis treba sadržavati karakteristike srčanih tonova na svim mjestima slušanja, kao i glavna svojstva šuma. Preporučljivo je koristiti grafičku sliku melodije srca koja se koristi u klinikama. Obje ove metode usmjerene su na razvijanje navike sustavne auskultacije.

Samoobuka u auskultaciji mora se ustrajno provoditi, bez uzrujavanja zbog neizbježnih neuspjeha u početku. Treba imati na umu da "razdoblje učenja za auskultaciju traje cijeli život."

Kako srce radi, u njegovim komorama i velikim žilama povremeno se javlja razlika tlaka (gradijent tlaka), što doprinosi otvaranju i zatvaranju srčanih zalistaka. Rad zalistaka, napetost mišićnih struktura i velikih žila u razdoblju izbacivanja krvi iz klijetki stvaraju odgovarajuće vibracije, koje auskultativno opažamo kao tonove (sl. 331). U biti, to nisu tonovi, već šumovi - aperiodične, višedijelne vibracije. Ali u domaćoj medicini obično se nazivaju tonovi. U praktične svrhe, ovo je prikladno, jer nema zabune između srčanih tonova i šumova koji se javljaju kod srčanih mana.
Otvaranje srčanih zalistaka prati pojava niskofrekventnih vibracija, koje naše uho ne percipira, ali kada

Pri zatvaranju ventila uvijek dolazi do visokofrekventnih oscilacija koje slušamo u obliku srčanih tonova.
Tonovi koji se javljaju jasno su povezani s fazama srčane aktivnosti - sa sistolom i dijastolom ventrikula.
Ventrikularna sistola ima nekoliko faza (Sl. 332):

krvne žile dovodi do otvaranja semilunarnih zalistaka aorte i plućne arterije;

• ejekcijska faza - počinje odmah nakon otvaranja zalistaka aorte i plućne arterije, snaga kontrakcije klijetki raste prema kraju ejekcijske faze, krv se istiskuje iz klijetki u velike žile.

Dijastola ventrikula počinje nakon završetka ejekcijskog razdoblja s fazom izometrijske (izovolumske) relaksacije ventrikula, tijekom koje tlak u ventrikulima pada, rezultirajući gradijent između niskog tlaka u ventrikulima i visokog tlaka u velikim krvnim žilama izaziva obrnuti protok krvi iz žila u ventrikule, koji zatvara semilunarne ventile aorte i plućne arterije.
Smanjenje ventrikularnog tlaka uzrokuje tiho otvaranje mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Ovo je olakšano
gradijent tlaka između atrija i klijetki (u atriju je 5-10 mm Hg, u klijetkama 0-5 mm Hg) Zbog razlike tlaka dolazi do postupnog punjenja klijetki, isprva brzo - faza brzog punjenja ventrikula zatim sporo – faza sporog punjenja ili dijastaza. Pri normalnom otkucaju srca dijastaza zauzima najveći dio dijastole. Nakon dijastaze počinje faza aktivnog punjenja ventrikula zbog kontrakcije atrija - razdoblje brzog aktivnog dijastoličkog punjenja ventrikula.Na kraju te faze dolazi do isplivavanja zalistaka.
Zatim se ciklus ponavlja.
U kliničkoj praksi obje faze srčane aktivnosti - tolu i dijastola - obično se dijele na određene segmente ili razdoblja. Ovo je neophodno za razumijevanje podrijetla i diferencijacije dodatnih srčanih tonova i šumova.
Strani kliničari dijele sistolu na 3 dijela - protosistolu (početni dio sistole), mezosistolu - srednji dio i telesistolu - završni dio (Tsukerman, 1963.). Kod nas se ova podjela gotovo uopće ne koristi, sistola se dijeli na fizičke segmente – trećinu, polovicu ili cijelu sistolu.
U dijastoli postoje 3 perioda (slika 333). Podjela se temelji na uzimanju u obzir nekih orijentira na EKG-u, PCG-u i sfigmogramu snimljenim sinkrono:

Riža. 333. Sinkrono snimanje EKG-a i FCG-a. Faza srčane aktivnosti: sistola i dijastola, referentne točke za njihovu referencu, podjela dijastole na 3 razdoblja

• protodijastola, odgovara segmentu od II do III tona (III ton se javlja 0,12-0,19 s od početka tona); Bez

1. ton, kraj protodijastole može biti točka koja se nalazi na sredini udaljenosti između drugog tona i početka presistole; protodijastola uključuje razdoblje izometrijskog opuštanja ventrikula i njihovo brzo pasivno punjenje;

• mezodijastola, nalazi se između protodijastole i presistole, što približno odgovara fazi sporog punjenja ventrikula;
• presistola, završni dio dijastole, određuje se od početka P vala na EKG-u do Q vala i odgovara razdoblju brzog aktivnog punjenja klijetki kao rezultat kontrakcije (sistole) atrija.

Kliničke karakteristike tonova
Pri auskultaciji srca čuju se 2 tona na vrhu i bazi xiphoidnog nastavka, s naglaskom na prvom (sl. 334).
/ sistola dijastola / sistola dijastola
Tam ta Tam ta
I ton II ton I ton II ton
Tonovi su odvojeni tihim periodima:

• sistola (sistolička pauza) tiho izbacivanje krvi iz klijetki;
• dijastola (dijastolička pauza) tiho punjenje klijetki. Prvo tiho razdoblje je kratko, drugo je 1/3-1/2 dulje od prvog. Razlika u trajanju sistole i dijastole ovisi o brzini otkucaja srca; što se srce češće kontrahira, to je razlika između njih manja.

Prvi, glasniji slog (Tam) odgovara I tonu. Prvi zvuk javlja se na početku ventrikularne sistole nakon duge stanke. Zato se naziva sistoličkim. Traje mu 0,09-0,12 s, niskog je tona, glasniji je na vrhu nego na prsnoj kosti u blizini xiphoidnog procesa, što je posljedica veće sistoličke napetosti lijeve klijetke i površnijeg položaja vrha. Na dnu xiphoidnog nastavka prvi ton je manje glasan nego na vrhu.

I TON II ton

Baza

Vrh
Baza - -
Riža. 334. Fonokardiogram i dijagram normalnih tonova pri slušanju vrha i baze srca.
Visina oscilacija i stupaca je reflektirajuća! zvučnost (glasnoća) tygt; i Kratka stanka je sistola, duga stanka je dijastola.
Pri slušanju srca u bazi u drugom međurebrenom prostoru desno i lijevo na rubu prsne kosti, nakon kratke auskultatorne pauze (ventrikularna sistola) čuju se također 2 tona, ali s naglaskom na drugom slogu, više glasno.
sistola / dijastola sistola / dijastola
tamo Ta tamo Ta
I ton II ton I ton II ton
Zvučni drugi slog odgovara tonu II. Drugi ton nastao je na početku dijastole, pa se naziva dijastolički ton (gt; i kraći (0,05-0,07 s) od prvog tona, viši.
Auskultacijom je zvuk drugog tona u aorti i plućnoj arteriji isti, iako je tlak u plućnoj arteriji znatno niži nego u aorti. Sličnost zvuka objašnjava se činjenicom da zalisci plućne arterije leže površnije, bliže stijenci prsnog koša, dok su zalisci aorte udaljeniji od nje.

Mehanizam nastanka I i I, III i IV tonova
U pojavi prvog tona vodeću ulogu imaju tri faktora:

• vibracije napetih pločica mitralnog i trikuspidalnog ventila na početku sistole u fazi izometrijske napetosti ventrikula, kada su svi ventili zatvoreni;
• vibracije mišića ventrikula, septuma, papilarnih mišića, akorda tijekom izometrijskog stresa;
• fluktuacije u početnim dijelovima aorte i plućne arterije na početku razdoblja izbacivanja krvi iz ventrikula.

Drugi zvuk nastaje na početku dijastole zatvaranjem zalistaka aorte i plućne arterije obrnutim protokom krvi iz žila u klijetke koje su u stanju opuštenosti. Manju ulogu u nastanku drugog zvuka ima titranje stijenki aorte i plućne arterije uzrokovano istim obrnutim protokom krvi.Treći zvuk. Fiziološki III ton se čuje kod djece, adolescenata i mladih asteničnog tijela. Njegova pojava kod druge kategorije bolesnika, ljudi srednje dobi, a još više kod starijih dobnih skupina, ukazuje na potrebu dubinskog kardiološkog pregleda. Treći ton se čuje kratko (0,12-0,15 s) nakon drugog zvuka. Nalazi se u protodijastoli i percipira se kao jeka drugog tona (sl. 335).

Riža. 335. Treći fiziološki ton.

Treći zvuk nastaje zbog vibracija stijenki ventrikula tijekom njihovog brzog pasivnog punjenja krvlju na početku dijastole. Glavni uvjet za pojavu trećeg tonusa je visok tonus i elastičnost miokarda, koji je prisutan kod djece i mladih.
Treći ton je niskog tona, tih je i kratak (0,03-0,06 s). Treći ton čuje se na vrhu srca i iznad zone apsolutne srčane tuposti, po mogućnosti u ležećem položaju bolesnika, ali češće unutar 1-3 minute nakon prelaska iz okomitog u vodoravni položaj. Ponekad se čuje kada bolesnik leži tijekom dubokog izdisaja ili u položaju na lijevom boku. U okomitom položaju, treći zvuk se čuje izuzetno rijetko.
Četvrti ton. Fiziološki četvrti ton čuje se i kod adolescenata i mladih odraslih osoba, ali vrlo rijetko. Nastaje nakon kontrakcije atrija u trenutku brzog punjenja klijetki i povezana je s vibracijom stijenki klijetki koje imaju visok tonus i dobru elastičnost. IV ton se najbolje čuje u ležećem položaju, pri izdisaju. Mjesto slušanja je vrh.

1. ton se percipira kao kratki (0,03-0,10 s), tihi zvuk neposredno prije prvog tona, odnosno na kraju dijastole, melodija srca zvuči ovako (sl. 336):

(ta) /

Riža. 336. Četvrti fiziološki ton.

Na fonokardiogramu, IV ton ima 2-3 oscilacije niske amplitude, koje se javljaju 0,08-0,15 s od početka P vala na EKG-u.
Glavne značajke I, II, 111, IV tonova ukratko su prikazane u tablici. 10.
Tablica 10. Glavni znakovi normalnih srčanih tonova

Znakovi	1 1011	II junior	Bit ću mlad	IV ton
Najbolja mjesta za slušanje	Vrh	Baza	Vrh ili bliže 1 rudi	Vrh
Odnos prema srčanim fazama	Vo stisne na početku sistole nakon velike auskulatorne oskudnosti nakon dijastole	U *nema na početku dijastole nakon male auskulatorne pauiigt;1 - nakon sistole	Javlja se na početku dijastole ubrzo nakon drugog zvuka	Javlja se na kraju dijastole prije prvog zvuka
Kontinuirano ib	0,09 0,12 s	0,05 0,07 s	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
Sat je tipičniji	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Auskulativne karakteristike	Glasno, tiho, dugotrajno, glasnije na vrhu	Glasno, visoko, kratko, glasnije u bazi		Tiho, gluho, nisko, kratko
Podudarnost s vršnim otkucajem	Šibice	11. podudaranje	Ne podudara se	Ne podudara se

Najvažniji element kvalificirane auskultacije srca je sposobnost razlikovanja prvog tona od drugog (tablica 10), pravilno određivanje faza srčane aktivnosti - sistola i dijastola, te pravilno povezivanje dodatnih zvukova i šumova s ​​fazama srca. srčana aktivnost. Sve je to osnova za kliničku dijagnozu zdravog ili bolesnog srca. Ako je auskultacijom teško razlikovati zvukove I i II, tada se koristi tehnika simultane auskultacije srca i palpacije otkucaja vrha. Da biste to učinili, fonendoskop se mora pomaknuti od vrha prema prsnoj kosti i

Stavite vrh s 2 prsta desne ruke. Ton koji se podudara s vršnim otkucajem je prvi ton. U slučaju kada apikalni impuls nije opipljiv, fokusiraju se na pulsiranje karotidne arterije. Telefonendoskop se ugrađuje na vrh srca, a 2 prsta desne ruke stavljaju se na karotidnu arteriju u karotidnom trokutu, ali bez štipanja. Normalno, pulsiranje karotidne arterije gotovo se podudara s prvim zvukom, zaostajući samo 0,1 s. Fokusiranje na pulsiranje radijalne arterije je manje pouzdano, budući da se ovo kašnjenje povećava na 0,15-0,24 s.
Dakle, da biste razlikovali tonove I i II, morate se usredotočiti na:

• mjesto slušanja: I ton se čuje i karakterizira kvalitete na vrhu, II zvuk - na bazi srca,
• odnos tonova prema auskultatornim pauzama, odnosno prema fazama srčane aktivnosti: I slijedi duga auskultatorna pauza (dijastola), II slijedi kratka (sistola);
• glasnoća: I ton je glasniji na vrhu, II ton - na dnu srca;
• visina tonova: I ton je niži, tupi, II ton viši, sonoran;
• trajanje: I ton je duži, II ton je kraći;
• podudarnost s otkucajem vrha: 1. ton se poklapa s otkucajem vrha, 2. ton se ne podudara, čuje se u trenutku odsutnosti otkucaja vrha i pulsa karotidne arterije.

Kod visokog otkucaja srca (emocionalni, fizički šok) često je teško ili čak nemoguće razlikovati prvi od drugog otkucaja srca, čak i pri korištenju tehnike palpacije apeksnog impulsa i karotidne arterije.
Promjena zvučnosti (glasnoće) srčanih tonova
Promjena zvučnosti tonova može biti u obliku pojačanja ili slabljenja (prigušivanja) obaju tonova na svim točkama auskultacije, bilo na jednom od njih, bilo na zasebnoj točki auskultacije (sl. 337). doprinose promjeni zvučnosti tonova, fiziološki i patološki, mogu se podijeliti u 2 skupine

• ekstrakardijalni;
• srčani.

Ekstrakardijalni razlozi:

• fizičko stanje tijela (dugotrajni odmor, fizički, emocionalni stres);

-D-ja

P
1x	T-
U i U str
	str G
0	i i
U

EKG
FCG, tonovi Normalni tonovi
Jačanje I i II tonova
Slabljenje I i II tonova
Slabljenje prvog tona
Slabljenje prvog tona u aorti
Slabljenje prvog tona na plućnoj arteriji
Oštro pojačanje prvog tona
Jačanje drugog tona na aorti (naglasak)
Jačanje drugog tona na plućnoj arteriji (naglasak)

Riža. 337. Mogućnosti promjene zvučnosti srčanih tonova. Grafička slika.

• zadebljanje ili stanjenje stijenke prsnog koša;
• stanje pluća (nadutost, zadebljanje, stvaranje šupljina, boranje);
• stanje pleure (punjenje pleuralne šupljine tekućinom, zrakom);
• stanje želuca (veličina plinskog mjehurića);
• razina dijafragme.

Srčani razlozi:

• tip hemodinamike (hiperkinetička, hipokinetička, jy-kinetička);
• akutno i kronično kardiovaskularno zatajenje;
• stanje perikarda (fuzija listova, punjenje perikarda zrakom, tekućinom);
• stanje miokarda (hipertrofija, upala, distrofija, kardioskleroza);
• stanje ventila (brtvljenje, spajanje ventila, uništavanje ventila);
• stanje glavnih žila (suženje, širenje). Uobičajeno, klinika razlikuje nekoliko stupnjeva zvučnosti tonova:
• glasni tonovi;
• tonovi su vrlo glasni, pojačani;
• prigušeni tonovi - zvučnost tonova je smanjena, oslabljena (riječi "oslabljeni tonovi" ne koriste se u prisutnosti pacijenta);
• tupi tonovi - jedva zamjetni tonovi auskultacijom;
• ne čuju se tonovi.

Navedene karakteristike tonova mogu se odnositi na oba tona, jedan ton ili ton na zasebnoj točki slušanja.
Varijante zvučnosti tonova zdrave osobe
Zvuk srčanih tonova kod zdravih ljudi izrazito je individualan, što ovisi o nizu razloga.
Glasni tonovi čuju se kod svih zdravih osoba mlađih od 40-50 godina.
Vrlo glasni (pojačani) tonovi čuju se kod adolescenata, astenika s tankim prsnim zidom, kod mršavih osoba, tijekom emocionalnog i fizičkog stresa, što je povezano s ubrzanom hemodinamikom. Zvučnost tonova se povećava dubokim izdisajem i savijanjem prema naprijed zbog približavanja srca zidu prsnog koša. Vrlo glasni tonovi mogući su kod ekscitabilnih osoba koje imaju hiperkinetički tip hemodinamike (povećana frekvencija, snaga i
brzina ventrikularne kontrakcije), ovo je osobito istinito za mnoge mlade ljude.
Prigušeni tonovi čuju se kod hiperstenika, kod osoba s visoko razvijenim mišićima, obiljem masnih naslaga, kod žena sa značajno razvijenim mliječnim žlijezdama. Razlog prigušenih tonova je zadebljanje stijenke prsnog koša. Zvukovi srca postaju prigušeni u vodoravnom položaju pacijenta tijekom dugotrajnog odmora, tijekom spavanja ili dubokog udisaja, što je povezano s pomicanjem srca natrag, odmicanjem od stijenke prsnog koša i većim pokrivanjem rubova pluća.
Tonovi su vrlo dosadni - ne promatraju se kod zdravih ljudi.
Promjena zvučnosti jednog od tonova ili na jednoj od točaka slušanja kod zdrave osobe opaža se relativno rijetko.Pojačanje drugog tona na aorti, odnosno jači zvuk na aorti u usporedbi s drugim zvukom na aorti. plućne arterije, primjećuje se fiziološkim, kratkotrajnim povećanjem krvnog tlaka, što se događa s emocionalnim i fizičkim stresom. Lagano povećanje druge kolotečine na aorti opaža se kod osoba starijih od 40 godina, osobito kod muškaraca. To je zbog blagog porasta krvnog tlaka u ovoj dobi i otvrdnuća semilunarnih zalistaka aorte. Prevladavanje zvuka drugog tona na aorti u usporedbi s plućnom arterijom, ili obrnuto, naziva se naglaskom.
U adolescenata se opaža povećanje drugog tona na plućnoj arteriji u usporedbi s drugim tonom na aorti (fiziološki naglasak). To je zbog činjenice da plućna arterija kod djece i adolescenata leži bliže stijenci prsnog koša nego aorta; u plućnoj arteriji adolescenata krvni tlak je nešto viši nego kod odraslih. Pojačanje drugog tona na plućnoj arteriji javlja se tijekom inspirija, osobito u vodoravnom položaju, što je povezano s povećanjem protoka krvi u desnu stranu srca, povećanjem izbacivanja krvi iz desne klijetke, a posljedično i , povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji.
Kod zdravih osoba nema slabljenja pojedinih tonova.
Promjene u zvučnosti oba tona u patologiji
Ekstrakardijalni uzroci Pojačani zvukovi sa:

• približavanje srca prednjem zidu prsnog koša (boranje rubova pluća, oticanje stražnjeg medijastinuma, visoka razina dijafragme);
• rezonancija tonova u velikim šupljinama pluća smještenim uz srce, s lijevim pneumotoraksom, povećanim plinskim mjehurićima želuca);
• poboljšanje vodljivosti tonova zbijenim rubovima pluća uz srce.

Slabljenje tonova s:

• povećanje debljine stijenke prsnog koša (pretilost, otok potkožnog tkiva u području srca, potkožni emfizem, tumor stijenke prsnog koša);
• pokrivanje srca emfizemskim plućima;
• udaljenost vrha srca od stijenke prsnog koša lijevostranim eksudativnim pleuritisom.

Srčani uzroci Pojačani tonovi kod:

• hiperkinetički tip hemodinamike (neurocirkulacijska distonija, hipertenzija);
• tahikardija bilo kojeg podrijetla (groznica, anemija, zarazne bolesti, plućne bolesti, itd.),
• I hipertireoza;
• nakupljanje plinova u perikardu (rezonanca).

Slabljenje tonova s:

• akutno kardiovaskularno zatajenje;
• oštećenje miokarda (miokarditis, miokardioskleroza, miokardijalna distrofija);
• oštećenje perikarda (adhezivni perikarditis, eksudativni perikarditis);
• hipotireoza.

Srčani tonovi se ne čuju u slučajevima izraženog emfizema pluća, teškog miokarditisa, eksudativnog perikarditisa ili u agonalnom stanju bolesnika.
Promjena zvučnosti 1. ili 2. tona
Promjena zvučnosti jednog od tonova uglavnom je posljedica srčanih razloga.
Jačanje 1. tona:

• mitralna stenoza (klapanje 1. zvuka), koja je uzrokovana smanjenim punjenjem lijevog ventrikula krvlju, velikom snagom i brzinom kontrakcije polupraznog lijevog ventrikula, velikom brzinom kretanja listića mitralnog zaliska;
• jačanje prvog tona tijekom ekstrasistoličkih kontrakcija (kontrakcija polupraznog ventrikula, veliki stupanj otvaranja ventila prije sistole);
• "topovski ton" je oštar, glasan odvojeni prvi zvuk koji se javlja s potpunim atrioventrikularnim blokom i uzrokovan je nasumičnim istodobnim kontrakcijama atrija i ventrikula.

Slabljenje prvog tona (češće od pojačanja):

• uništenje mitralnog i trikuspidalnog ventila (nepotpuno zatvaranje ventila tijekom faze izometrijske kontrakcije);
• relativna insuficijencija mitralnog ventila;
• insuficijencija aortnog ventila (odsutnost razdoblja zatvorenih ventila);
• miokarditis, kardioskleroza;
• teška hipertrofija lijeve klijetke;
• smanjena elastičnost (fibroza), kalcifikacija listića mitralnog zaliska;
• atrioventrikularni blok;
• teška sinusna bradikardija.

Promjena zvučnosti tona II.
Jačanje drugog tona na aorti:

• hipertenzija sistemske cirkulacije bilo kojeg podrijetla;
• sklerotično brtvljenje listića ventila.

Slabljenje drugog tona na aorti:

• uništenje aortnih zalistaka (defekt - aortna insuficijencija);
• sužavanje ušća aorte;
• mitralna stenoza;
• neuspjeh lijeve klijetke;
• arterijska hipotenzija.

Jačanje drugog tona na plućnoj arteriji:

• plućna hipertenzija bilo kojeg podrijetla: plućne bolesti, poremećena hemodinamika plućne cirkulacije - suženje, tromboza ogranaka plućne arterije, mitralni defekti, urođene srčane mane, miokarditis, akutni infarkt miokarda.

Slabljenje drugog tona na plućnoj arteriji:

• trikuspidalna stenoza ili regurgitacija;
• stenoza plućnog ventila;
• zatajenje miokarda desne klijetke.

Karakteristike srčanih tonova.

Otvaranje ventila nije praćeno izrazitim vibracijama, tj. gotovo tiho, a zatvaranje je popraćeno složenim auskultacijskim uzorkom, koji se smatra zvukovima I i II.

jaton nastaje kada se zatvore atrioventrikularni zalisci (mitralni i trikuspidalni). Glasnije, dugotrajnije. Ovo je sistolički zvuk, jer se čuje na početku sistole.

IIton nastaje kada se zatvore semilunarni zalisci aorte i plućne arterije.

jaton nazvao sistolički a prema mehanizmu nastanka sastoji se od 4 komponente:

glavna komponenta– valvularna, predstavljena oscilacijama amplitude koje proizlaze iz kretanja kvržica mitralnog i trikuspidalnog zaliska na kraju dijastole i početku sistole, a početna oscilacija se opaža kada su kvržice mitralnog zaliska zatvorena, a završna oscilacija se opaža kada su kvržice trikuspidalnog ventila zatvorene, stoga se razlikuju mitralna i trikuspidalna komponenta;

mišićna komponenta– oscilacije niske amplitude naslojavaju se na oscilacije visoke amplitude glavne komponente ( izometrijska ventrikularna napetost, pojavljuje se za otprilike 0,02 sekunde. na komponentu ventila i slojevito na njoj); a također nastaju kao rezultat asinkrone kontrakcije ventrikula tijekom sistole, tj. kao rezultat kontrakcije papilarnih mišića i interventrikularnog septuma, koji osiguravaju zatvaranje mitralnog i trikuspidalnog ventila;

vaskularna komponenta– oscilacije male amplitude koje se javljaju u trenutku otvaranja aortalnih i plućnih zalistaka kao rezultat vibracija stijenki aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi koji se kreće od klijetki do velikih krvnih žila na početku ventrikularne sistole (ejekcijski period). Ove se oscilacije događaju nakon komponente ventila otprilike 0,02 sekunde;

atrijalna komponenta– oscilacije niske amplitude koje proizlaze iz sistole atrija. Ova komponenta prethodi ventilskoj komponenti prvog tona. Otkriva se samo u prisutnosti mehaničke atrijalne sistole, nestaje s fibrilacijom atrija, nodalnim i idioventrikularnim ritmom, AV blokom (odsutnost vala pobude atrija).

IIton nazvao dijastolički a nastaje kao posljedica zaklapanja kvržica semilunarnih zalistaka aorte i pulmonalne arterije. Počinje dijastola i završava sistola. Sadrži 2 komponente:

komponenta ventila nastaje kao posljedica pomicanja letaka semilunarnih ventila aorte i plućne arterije u trenutku njihovog lupanja;

vaskularna komponenta povezana s vibracijom stijenki aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi usmjerenog prema ventrikulima.

Pri analizi srčanih tonova potrebno ih je odrediti količina, saznati što je ton prvi. Kod normalnog otkucaja srca rješenje za ovaj problem je jasno: prvi zvuk se javlja nakon dulje pauze, tj. dijastola, II ton – nakon nakon kratke stanke, tj. sistola. Za tahikardiju, osobito u djece, kada je sistola jednaka dijastoli, ova metoda nije informativna i koristi se sljedeća tehnika: auskultacija u kombinaciji s palpacijom pulsa u karotidnoj arteriji; ton koji se podudara s pulsnim valom je I.

U adolescenata i mladih s tankom stijenkom prsnog koša i hiperkinetičkim tipom hemodinamike (povećana brzina i povećana snaga, tijekom tjelesnog i psihičkog stresa) pojavljuju se dodatni III i IV ton (fiziološki). Njihova pojava povezana je s vibracijama stijenki ventrikula pod utjecajem krvi koja se kreće iz atrija u ventrikule tijekom dijastole ventrikula.

IIIton – protodijastolički, jer pojavljuje se na početku dijastole odmah nakon drugog zvuka. Bolje se čuje izravnom auskultacijom na vrhu srca. To je slab, nizak, kratak zvuk. To je znak dobrog razvoja ventrikularnog miokarda. S povećanjem tonusa miokarda ventrikula u fazi brzog punjenja u dijastoli ventrikula, miokard počinje oscilirati i vibrirati. Čuje se 0,14 -0,20 nakon drugog tona.

IV ton je presistolički, jer pojavljuje se na kraju dijastole, prethodi prvom zvuku. Vrlo tih, kratak zvuk. Čuje se kod osoba s povećanim tonusom miokarda ventrikula i uzrokovan je fluktuacijama miokarda ventrikula kada krv ulazi u njih tijekom sistole atrija. Najčešće se čuje u uspravnom položaju kod sportaša i nakon emocionalnog stresa. To je zbog činjenice da su atrije osjetljive na simpatičke utjecaje, stoga, s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, postoji određeni napredak kontrakcija atrija iz ventrikula i stoga četvrta komponenta 1. zvuka počinje se čuti odvojeno od 1. tona i naziva se 4. ton.

ZnačajkejaIIItonova.

Prvi zvuk se čuje glasnije na vrhu i na trikuspidalnom zalisku na bazi xiphoidnog nastavka na početku sistole, odnosno nakon duže pauze.

Drugi ton se čuje jače na bazi – drugi međurebarni prostor desno i lijevo na rubu sternuma nakon kraće stanke.

Prvi ton je duži, ali niži, traje 0,09-0,12 sekundi.

II ton je viši, kratak, traje 0,05-0,07 sekundi.

Ton koji koincidira s vršnim otkucajem i pulsiranjem karotidne arterije je 1. ton, 2. ton se ne poklapa.

Prvi ton se ne podudara s pulsom u perifernim arterijama.

Auskultacija srca izvodi se na sljedećim točkama:

područje vrha srca, koje je određeno mjestom otkucaja vrha. U ovom trenutku čuje se zvučna vibracija koja se javlja kada radi mitralni zalistak;

II interkostalni prostor, desno od sternuma. Ovdje se čuje aortalni zalistak;

II interkostalni prostor, lijevo od sternuma. Ovdje se čuje plućni zalistak;

područje xiphoidnog procesa. Ovdje se čuje trikuspidalni zalistak

točka (zona) Botkin-Erbe(III-IV međurebarni prostor 1-1,5 cm lateralno (lijevo) od lijevog ruba prsne kosti. Ovdje se čuju zvučne vibracije koje nastaju tijekom rada aortnog zaliska, rjeđe mitralnog i trikuspidalnog zaliska.

Tijekom auskultacije određuju se točke maksimalnog zvuka srčanih tonova:

I ton – područje vrha srca (I ton je glasniji od II)

II ton - područje baze srca.

Uspoređuje se zvučnost drugog tona lijevo i desno od prsne kosti.

U zdrave djece, adolescenata i mladih ljudi asteničnog tipa tijela opaža se povećanje drugog tona na plućnoj arteriji (tiše desno nego lijevo). S godinama se uočava povećanje drugog tona iznad aorte (drugi interkostalni prostor desno).

Tijekom auskultacije analiziraju zvučnost srčanih tonova, što ovisi o sumativnom učinku ekstra- i intrakardijalnih čimbenika.

DO ekstrakardijalni faktori uključuju debljinu i elastičnost stijenke prsnog koša, dob, položaj tijela i intenzitet plućne ventilacije. Zvučne vibracije se bolje prenose kroz tanku elastičnu stijenku prsnog koša. Elastičnost je određena godinama. U okomitom položaju zvučnost srčanih tonova veća je nego u vodoravnom položaju. Na visini udisaja zvučnost se smanjuje, dok se pri izdisaju (kao i tijekom tjelesnog i emocionalnog stresa) povećava.

Ekstrakardijalni čimbenici uključuju patološki procesi ekstrakardijalnog podrijetla, na primjer, s tumorom stražnjeg medijastinuma, s visokim položajem dijafragme (s ascitesom, u trudnica, s umjerenom pretilošću), srce više "pritišće" prednji zid prsnog koša, a zvučnost srčanih tonova povećava se.

Na zvučnost srčanih tonova utječe stupanj prozračnosti plućnog tkiva (veličina zračnog sloja između srca i stijenke prsnog koša): s povećanom prozračnošću plućnog tkiva smanjuje se zvučnost srčanih tonova (kod emfizema ), sa smanjenjem prozračnosti plućnog tkiva, pojačava se zvučnost srčanih tonova (s naboranošću plućnog tkiva, koje okružuje srce).

Sa sindromom šupljine, srčani zvukovi mogu dobiti metalne nijanse (sonornost se povećava) ako je šupljina velika i ima napete zidove.

Nakupljanje tekućine u pleuralnoj traci iu perikardijalnoj šupljini popraćeno je smanjenjem zvučnosti srčanih zvukova. U prisutnosti zračnih šupljina u plućima, pneumotoraksa, nakupljanja zraka u perikardijalnoj šupljini, povećanja mjehurića plina u želucu i nadutosti, povećava se zvučnost srčanih tonova (zbog rezonancije zvučnih vibracija u zračnoj šupljini ).

DO intrakardijalni faktori, koji određuje promjenu zvučnosti srčanih tonova u zdrave osobe i s ekstrakardijalnom patologijom, odnosi se na vrstu kardiohemodinamike koju određuju:

priroda neurovegetativne regulacije kardiovaskularnog sustava u cjelini (omjer tonusa simpatičkih i parasimpatičkih dijelova ANS-a);

razina tjelesne i mentalne aktivnosti osobe, prisutnost bolesti koje utječu na središnje i periferne veze hemodinamike i prirodu njegove neurovegetativne regulacije.

Istaknuti 3 tipa hemodinamike:

eukinetički (normokinetički). Tonus simpatičkog odjela ANS-a i ton parasimpatičkog odjela ANS-a su uravnoteženi;

hiperkinetički. Prevladava ton simpatičkog odjela ANS-a. Karakterizira povećanje učestalosti, snage i brzine ventrikularne kontrakcije, povećanje brzine protoka krvi, što je popraćeno povećanjem zvučnosti srčanih zvukova;

hipokinetički. Prevladava ton parasimpatičkog odjela ANS-a. Dolazi do smanjenja zvučnosti srčanih tonova, što je povezano sa smanjenjem snage i brzine kontrakcije ventrikula.

Ton ANS-a se mijenja tijekom dana. Tijekom aktivnog doba dana povećava se tonus simpatičkog odjela ANS-a, a noću tonus parasimpatičkog odjela.

Za patologiju srca Intrakardijalni faktori uključuju:

promjene u brzini i snazi ​​ventrikularnih kontrakcija s odgovarajućom promjenom brzine protoka krvi;

promjena brzine kretanja ventila, ovisno ne samo o brzini i snazi ​​kontrakcija, već io elastičnosti ventila, njihovoj mobilnosti i cjelovitosti;

hodna udaljenost grilja – udaljenost od ?????? prije?????. Ovisi o veličini dijastoličkog volumena ventrikula: što je veći, kraći je put putovanja, i obrnuto;

promjer otvora ventila, stanje papilarnih mišića i vaskularne stijenke.

Promjena prvog i drugog zvuka opaža se s aortnim defektima, aritmijama i poremećajima AV provođenja.

Za aortnu insuficijenciju Smanjuje se zvučnost drugog tona na bazi srca i prvog tona na vrhu srca. Smanjenje zvučnosti drugog tona povezano je sa smanjenjem amplitude ventilskog aparata, što se objašnjava defektom ventila, smanjenjem njihove površine, kao i nepotpunim zatvaranjem ventila u trenutku njihovog lupanja. Smanjenje zvučnostijatonova povezan je sa smanjenjem oscilacija ventila (oscilacija - amplituda) prvog tona, što se opaža s izraženom dilatacijom lijeve klijetke kod aortne insuficijencije (otvor aorte se širi, razvija se relativna mitralna insuficijencija). Smanjuje se i mišićna komponenta prvog tonusa, što je posljedica izostanka perioda izometrijske napetosti, jer nema razdoblja potpunog zatvaranja zaliska.

Za aortnu stenozu smanjenje zvučnosti prvog i drugog zvuka na svim auskultatornim točkama povezano je sa značajnim smanjenjem kretanja protoka krvi, što je, pak, posljedica smanjenja brzine kontrakcije (kontraktilnosti?) ventrikula radeći protiv suženog aortnog zaliska. Kod fibrilacije atrija i bradiaritmije dolazi do neujednačene promjene zvučnosti tonova, povezane s promjenom trajanja dijastole i promjenom dijastoličkog volumena ventrikula. Kako se trajanje dijastole povećava, volumen krvi se povećava, što je popraćeno smanjena zvučnost srčanih tonova na svim auskultatornim točkama.

Za bradikardiju opaža se dijastoličko preopterećenje, stoga je karakteristično smanjenje zvučnosti srčanih zvukova na svim auskultatornim točkama; s tahikardijom dijastolički volumen se smanjuje i povećava se zvučnost.

U slučaju patologije ventilnog aparata moguća je izolirana promjena zvučnosti prvog ili drugog tona.

Sa stenozom,AVblokadaAVaritmije Povećava se zvučnost prvoga tona.

Za mitralnu stenozu ja ton pljeskanje. To je zbog povećanja dijastoličkog volumena lijeve klijetke, a budući da opterećenje pada na lijevu klijetku, a postoji neslaganje između snage kontrakcija lijeve klijetke i volumena krvi. Postoji povećanje udaljenosti prijeđenih kilometara, jer BCC se smanjuje.

Smanjenjem elastičnosti (fibroza, sanoza) smanjuje se pokretljivost zalistaka, što dovodi do smanjenje zvučnostijatonova.

S potpunim AV blokom, koji je karakteriziran različitim ritmovima kontrakcije atrija i ventrikula, može doći do situacije kada se atrija i ventrikuli skupljaju istodobno - u ovom slučaju, povećanje zvučnostijatonova na vrhu srca - "topovski" ton Strazhesko.

Izolirano prigušenjejatonova uočena kod organske i relativne insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog ventila, koja je karakterizirana promjenama u listićima ovih zalistaka (prethodni reumatizam, endokarditis) - deformacija listića, što uzrokuje nepotpuno zatvaranje mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Kao rezultat toga, uočava se smanjenje amplitude osciliranja komponente ventila prvog tona.

S mitralnom regurgitacijom, oscilacije mitralnog zalistka se smanjuju, dakle zvučnost se smanjujejatonova na vrhu srca, a kod trikuspida - na dnu xiphoidnog procesa.

Potpuna destrukcija mitralnog ili trikuspidalnog zaliska dovodi do nestanakjatonovi - na vrhu srca,IItonovi - u području baze xiphoid procesa.

Izolirana promjenaIItonova u području baze srca opaža se kod zdravih ljudi, s ekstrakardijalnom patologijom i patologijom kardiovaskularnog sustava.

Fiziološka promjena u tonusu II ( pojačanje zvučnosti) iznad plućne arterije opaža se kod djece, adolescenata i mladih, osobito tijekom tjelesne aktivnosti (fiziološki porast tlaka u ICC-u).

Kod starijih ljudi pojačanje zvučnostiIItonova iznad aorte povezan s povećanjem tlaka u BCC-u s izraženim zadebljanjem stijenki žila (ateroskleroza).

NaglasakIIton nad plućnom arterijom promatrano u patologiji vanjskog disanja, mitralne stenoze, mitralne insuficijencije, dekompenzirane bolesti aorte.

Smanjenje zvučnostiIItonova iznad plućne arterije određuje se s trikuspidnom insuficijencijom.

Promjena jačine srčanih tonova. Mogu se javiti u jačanju ili slabljenju, mogu biti istovremeno za oba tona ili izolirani.

Istodobno slabljenje obaju tonova. Uzroci:

1. ekstrakardijalni:

Prekomjerni razvoj masti, mliječne žlijezde, mišića prednjeg prsnog zida

Perikarditis lijevog izljeva

Emfizem

2. intrakardijalni - smanjena kontraktilnost miokarda ventrikula - miokardijalna distrofija, miokarditis, miokardiopatija, kardioskleroza, perikarditis. Naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do oštrog slabljenja prvog zvuka, u aorti i plućnoj arteriji smanjuje se volumen dolazne krvi, što znači da drugi zvuk slabi.

Istovremeno povećanje glasnoće:

Tanak zid prsnog koša

Naboranost plućnih rubova

Povećanje položaja dijafragme

Formacije koje zauzimaju prostor u medijastinumu

Upalna infiltracija rubova pluća uz srce, jer gusto tkivo bolje provodi zvuk.

Prisutnost zračnih šupljina u plućima koja se nalaze u blizini srca

Povećan tonus simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja stope kontrakcije miokarda i tahikardije - emocionalno uzbuđenje, nakon teškog fizičkog napora, tireotoksikoza, u početnoj fazi arterijske hipertenzije.

dobitakjatonova.

Mitralna stenoza – zvuk mlataranja. Volumen krvi na kraju dijastole u LV se smanjuje, što dovodi do povećanja brzine kontrakcije miokarda, a listići mitralnog zaliska zadebljaju.

Tahikardija

Ekstrasistolija

Fibrilacija atrija, tahiforma

Nepotpuni AV blok, kada se kontrakcija P-th podudara s kontrakcijom tona Zh-ov - Strazhesko topa.

Slabljenjejatonovi:

Insuficijencija mitralnog ili trikuspidalnog ventila. Odsutnost zatvorenih ventila dovodi do oštrog slabljenja komponenti ventila i mišića

Insuficijencija aortnog zaliska - više krvi ulazi u ventrikule tijekom dijastole - povećava se predopterećenje

Stenoza ušća aorte - prvi zvuk slabi zbog izražene hipertrofije miokarda LV, smanjenje brzine kontrakcije miokarda zbog prisutnosti povećanog naknadnog opterećenja

Bolesti srčanog mišića, popraćene smanjenjem kontraktilnosti miokarda (miokarditis, distrofija, kardioskleroza), ali ako se srčani učinak smanjuje, smanjuje se i drugi ton.

Ako je na vrhu I ton jednak II tonu ili glasniji od II tona, I ton je oslabljen. Prvi ton se nikad ne analizira na osnovu srca.

Promjena glasnoćeIItonova. Tlak u PA manji je od tlaka u aorti, ali je aortni zalistak dublje, pa je zvuk iznad krvnih žila jednak po volumenu. U djece i osoba mlađih od 25 godina dolazi do funkcionalnog jačanja (naglaska) drugog tona nad LA. Razlog je površniji položaj plućne valvule i veća elastičnost aorte, niži tlak u njoj. S godinama, krvni tlak u BCC raste; PA se pomiče posteriorno, nestaje naglasak 2. tona iznad LA.

Razlozi za jačanjeIItonova iznad aorte:

Povećan krvni tlak

Ateroskleroza aorte, zbog sklerotskog zbijanja ventila, javlja se povećanje drugog tona iznad aorte - tonBittorfa.

Razlozi za jačanjeIItonova preko LA-a– povišen tlak u BCC-u s mitralnim srčanim defektima, kroničnim bolestima dišnog sustava, primarnom plućnom hipertenzijom.

SlabljenjeIItonova.

Iznad aorte: - insuficijencija aortnog zaliska - izostanak razdoblja zatvaranja (?) zaliska

Aortalna stenoza - kao rezultat sporog povećanja tlaka u aorti i smanjenja njegove razine, smanjuje se pokretljivost aortnog ventila.

Ekstrasistolija - zbog skraćenja dijastole i malog srčanog izbacivanja krvi u aortu

Teška arterijska hipertenzija

Razlozi za slabljenjeIItonovi u LA-u– insuficijencija plućnih zalistaka, stenoza otvora plućne arterije.

Cijepanje i cijepanje tonova.

Kod zdravih osoba u srcu postoji asinkronost u radu desne i lijeve klijetke, normalno ne prelazi 0,02 sekunde, uho ne otkriva ovu vremensku razliku, rad desne i lijeve klijetke čujemo kao pojedinačne tonove .

Ako se vrijeme asinkronije poveća, tada se svaki ton ne percipira kao jedan zvuk. Na FCG se snima unutar 0,02-0,04 sekunde. Splitting je osjetnije udvostručenje tona, asinkrono vrijeme je 0,05 sec. i više.

Razlozi cijepanja tonova i cijepanja su isti, razlika je u vremenu. Funkcionalni split ton se može čuti na kraju izdisaja, kada se povećava intratorakalni tlak i povećava se protok krvi iz ICC žila u lijevi atrij, što rezultira povišenim krvnim tlakom na površini atrija mitralnog zaliska. Time se usporava njegovo zatvaranje, što dovodi do auskultacije rascjepa.

Patološka bifurkacija prvog tona nastaje kao posljedica odgođene ekscitacije jedne od ventrikula tijekom blokade jedne od grana Hisovog snopa, što dovodi do odgođene kontrakcije jedne od ventrikula ili ventrikularne ekstrasistole. Teška hipertrofija miokarda. Jedan od ventrikula (obično lijevi - s aortalnom hipertenzijom, aortalnom stenozom) miokard je kasnije uzbuđen i sporije se kontrahira.

BifurkacijaIItonova.

Funkcionalna bifurkacija je češća od prve, javlja se u mladih ljudi na kraju udisaja ili početku izdisaja, tijekom tjelesne aktivnosti. Razlog je neistovremeni završetak sistole lijeve i desne klijetke. Patološka bifurkacija drugog tona češće se opaža u plućnoj arteriji. Razlog je porast pritiska u ICC-u. U pravilu, povećanje drugog tona u plućnoj arteriji prati bifurkacija drugog tona u plućnoj arteriji.

Dodatni tonovi.

U sistoli se pojavljuju dodatni tonovi između I i II zvuka; to je, u pravilu, ton koji se naziva sistolički klik, koji se pojavljuje kada mitralni zalistak prolapsira (opušteno), uzrokovano prolapsom mitralnog zalistka tijekom sistole u sistolu. šupljina lijevog atrija - znak displazije vezivnog tkiva. Često se čuje kod djece. Sistolički klik može biti rani ili kasni sistolički.

U dijastoli tijekom sistole javlja se treći patološki ton, četvrti patološki ton i zvuk otvaranja mitralnog zaliska. IIIpatološki ton javlja se nakon 0,12-0,2 sekunde. od početka drugog tona, odnosno na početku dijastole. Može se čuti u bilo kojoj dobi. Javlja se u fazi brzog punjenja ventrikula ako je miokard ventrikula izgubio tonus, dakle, kada se šupljina ventrikula napuni krvlju, mišić se lako i brzo rasteže, stijenka ventrikula vibrira i nastaje zvuk. Čuje se kod teških oštećenja miokarda (akutne infekcije miokarda, teški miokarditis, miokardijalna distrofija).

PatološkiIVton javlja se prije prvog zvuka na kraju dijastole u prisutnosti prenatrpanih atrija i oštrog smanjenja tonusa miokarda ventrikula. Naglo istezanje stijenke klijetki koje su izgubile tonus kada u njih uđe velika količina krvi u fazi sistole atrija izaziva vibracije miokarda i javlja se četvrti patološki ton. III i IV ton se bolje čuju na vrhu srca, s lijeve strane.

Ritam galopa prvi opisao Obrazcov 1912. "vapaj srca za pomoć". To je znak oštrog smanjenja tonusa miokarda i oštrog smanjenja kontraktilnosti ventrikularnog miokarda. Nazvan je tako jer podsjeća na ritam galopiranja konja. Znakovi: tahikardija, slabljenje 1. i 2. tona, pojava patološkog 3. ili 4. tona. Dakle, protodijastolički (trodijelni ritam zbog pojave trećeg tonusa), presistolički (treći ton na kraju dijastole zbog četvrtog patološkog tonusa), mezodijastolički, sumacijski (kod teške tahikardije dolazi do spajanja trećeg i četvrtog tona, a kod intenzivnije tahikardije dolazi do spajanja trećeg i četvrtog tona). čuje se sumacijski treći ton u sredini dijastole) razlikuju se.

Ton otvaranja mitralnog zaliska– znak mitralne stenoze, pojavljuje se 0,07-0,12 sekundi od početka drugog zvuka. S mitralnom stenozom, letke mitralnog ventila spajaju se zajedno, tvoreći neku vrstu lijevka kroz koji krv iz atrija teče u klijetke. Kada krv teče iz atrija u ventrikule, otvaranje mitralnog zaliska prati jaka napetost na listićima, što doprinosi pojavi velikog broja vibracija koje proizvode zvuk. Zajedno s glasnim, pljeskajućim I tonom, formira se II ton na LA "ritam prepelice" ili "melodija mitralne stenoze", najbolje se čuje na vrhu srca.

U obliku njihalaritam– melodija srca je relativno rijetka, kada su zbog dijastole obje faze uravnotežene i melodija sliči zvuku njihanja klatna sata. U rijetkim slučajevima, sa značajnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda, sistola se može povećati, a trajanje iskakanja postaje jednako dijastoli. To je znak oštrog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Broj otkucaja srca može biti bilo što. Ako je penularni ritam popraćen tahikardijom, to ukazuje embriokardija, odnosno melodija podsjeća na otkucaje srca fetusa.

Srčani zvuci su zbroj različitih zvučnih fenomena koji se javljaju tijekom srčanog ciklusa. Obično se čuju dva tona, ali u 20% zdravih osoba čuju se 3. i 4. ton. Uz patologiju, karakteristike tonova se mijenjaju.

1. ton (sistolički) čuje se na početku sistole.

Postoji 5 mehanizama za pojavu 1. tona:

1. Valvularna komponenta proizlazi iz zvučnog fenomena koji se javlja kada se mitralni zalistak zatvori na početku sistole.
2. Oscilacije i zatvaranje listića trikuspidalnog zaliska.
3. Oscilacije stijenki ventrikula tijekom faze izometrijske kontrakcije na početku sistole, kada srce gura krv u krvne žile. Ovo je mišićna komponenta 1. tonusa.
4. Fluktuacije u stijenkama aorte i plućne arterije na početku razdoblja izgona (vaskularna komponenta).
5. Fluktuacije stijenki atrija na kraju sistole atrija (komponenta atrija).

Prvi ton se normalno čuje na svim auskultacijskim točkama. Mjesto njegove procjene je vrh i Botkinova točka. Metoda procjene je usporedba s 2. tonom.

1. ton je karakterističan po tome što

a) javlja se nakon duge pauze, prije kratke;

b) na vrhu srca je veći od 2. tona, duži i niži od 2. tona;

c) poklapa se s vršnim otkucajem.

Nakon kratke stanke počinje se čuti slabiji 2. ton. 2. zvuk nastaje kao rezultat zatvaranja dvaju ventila (aorte i plućne arterije) na kraju sistole.

Razlikuju se mehanička sistola i električna sistola, koja se ne poklapa s mehaničkom. 3. ton može biti prisutan u 20% zdravih osoba, ali češće u bolesnih osoba.

Fiziološki 3. zvuk nastaje kao rezultat vibracija stijenki ventrikula tijekom njihovog brzog punjenja krvlju na početku dijastole. Obično se opaža kod djece i adolescenata zbog hiperkinetičkog tipa protoka krvi. 3. ton se bilježi na početku dijastole, ne prije 0,12 sekundi nakon 2. tona.

Patološki 3. ton tvori trodijelni ritam. Nastaje kao posljedica brzog opuštanja mišića klijetki koje su izgubile tonus zbog brzog protoka krvi u njih. Ovo je "vapaj srca u pomoć" ili ritam galopa.

4. ton može biti fiziološki, javlja se prije 1. tona u fazi dijastole (presistolički ton). To su vibracije stijenki atrija na kraju dijastole.

Obično se javlja samo kod djece. U odraslih je uvijek patološki, uzrokovan kontrakcijom hipertrofiranog lijevog atrija s gubitkom mišićnog tonusa ventrikula. Ovo je presistolički ritam galopa.

Tijekom auskultacije mogu se čuti i klikovi. Klik je visok zvuk niskog intenziteta koji se čuje tijekom sistole. Klikove karakterizira visok ton, kraće trajanje i pokretljivost (nekonstantnost). Bolje ih je slušati fonendoskopom s membranom.