Tjelesna distrofija, stupnjevi distrofije. Distrofija u dojenčadi

Distrofija je kršenje metaboličkih procesa, zbog čega se normalan razvoj tijela ili pojedinog organa usporava. Poremećaj se može otkriti u bilo kojoj dobi. Međutim, najčešće se dijagnosticira kod djece. Razmotrimo dalje uzroke i simptome distrofije različitih vrsta.

Oštećenje mišića

Mišićna distrofija je kronična nasljedna patologija. Izražava se u degeneraciji mišića koji podupiru koštani kostur. Trenutno je poznato 9 vrsta ove patologije. Razlikuju se po mjestu poremećaja, karakteristikama, intenzitetu razvoja i dobnim karakteristikama.

Predisponirajući čimbenici

Moderna medicina ne može identificirati sve mehanizme koji pokreću degenerativni proces. Međutim, jasno je utvrđeno da je mišićna distrofija uzrokovana mutacijama u autosomno dominantnom genomu odgovornom za regeneraciju i sintezu proteina koji sudjeluju u formiranju mišića. Mjesto patologije varira, ovisno o specifičnom kromosomu oštećenom tijekom promjena.

Klinička slika

Mišićnu distrofiju karakterizira niz glavnih manifestacija. Međutim, ovisno o mjestu poremećaja, mogu se uočiti specifični simptomi. Glavne manifestacije uključuju:

1. Poremećaji hoda. Nastaju zbog nedostatka mišićne mase u donjim ekstremitetima.
2. Smanjen tonus mišića.
3. Atrofija skeletnih mišića.
4. Gubitak motoričkih sposobnosti stečenih prije pojave patologije. Konkretno, pacijent prestaje držati glavu, sjediti i hodati. Druge vještine također mogu biti izgubljene.
5. Otupljivanje osjetljivosti na bol u mišićima.
6. Povećani umor.
7. Česti padovi.
8. Zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom. To dovodi do povećanja volumena mišića, što je posebno vidljivo u dijelu potkoljenice.
9. Poteškoće nastaju pri skakanju i trčanju, ustajanju iz ležećeg i sjedećeg položaja.
10. Smanjenje inteligencije.

Mora se reći da se distrofija mišića ne može potpuno izliječiti. Terapeutske mjere koje se danas pružaju usmjerene su na maksimalno ublažavanje kliničkih manifestacija patologije i sprječavanje komplikacija.

Učinak na težinu

Glavni i najočitiji simptom distrofije je gubitak tjelesne težine. U ovom slučaju, patologija ima nekoliko oblika i stupnjeva. Konkretno, postoje:

1. Hipotrofija. Karakterizira ga nedovoljna težina u odnosu na dob i visinu pacijenta.
2. Hipostatura. U ovom slučaju nedostatak mase i nedovoljan rast su ujednačeni.
3. Paratrofija. Karakterizira ga višak težine u odnosu na duljinu tijela.

Prvi oblik se smatra najčešćim.

Stupnjevi

Ima ih također tri. Glavna razlika između stupnjeva je intenzitet patologije. Osim toga, razlikuju se u razini nedostatka tjelesne mase. Da bi se odredio stupanj distrofije, pacijentova se stvarna težina uspoređuje s normalnom vrijednošću tipičnom za ljude njegove dobi i spola. 1 žlica. - deficit težine 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - više od 30%.

Vrste

Klasifikacija patologije može se provesti prema različitim kriterijima. Jedan od njih je vrijeme nastanka:

1. Prenatalna distrofija. Ovaj poremećaj se javlja tijekom razvoja fetusa. Kao rezultat toga, dijete se rađa s bolešću.
2. Postnatalna distrofija. Ovaj poremećaj se razvija nakon rođenja. Ova vrsta patologije klasificira se kao stečena bolest.

Osim toga, postoji kombinirani oblik. U ovom slučaju, odstupanja u težini rezultat su čimbenika u prenatalnom razdoblju i nakon rođenja.

Dodatna klasifikacija

Distrofija može biti primarna i sekundarna. Prvi nastaje i razvija se kao neovisna bolest. Istovremeno, na njegov tijek utječu različiti čimbenici. Sekundarni oblik je posljedica prošlih bolesti, zbog čega se probava hrane usporava i metabolički procesi su poremećeni.

Kongenitalna patologija

Glavni razlog zašto se javlja intrauterina distrofija je toksikoza tijekom trudnoće. Također je utvrđeno da začeće djeteta prije 20 ili nakon 40 godina također značajno povećava rizik od razvoja bolesti. Negativni čimbenici kao što su stalni stres, neuravnotežena prehrana, nedostatak korisnih elemenata u hrani, pušenje i druge loše navike nisu od male važnosti. Pojava kongenitalne distrofije također može biti uzrokovana radom trudnice u opasnim proizvodnim uvjetima, u poduzećima koja prerađuju kemijske spojeve. Od posebne su važnosti vlastite patologije žene.

Postnatalni oblik

Njegova pojava povezana je s utjecajem unutarnjih i vanjskih čimbenika. Prvi uključuju:

1. Odstupanja u tjelesnom razvoju.
2. Poremećaji endokrinog sustava.
3. Poremećaji u središnjem živčanom sustavu.
4. SIDA.

Posebnu skupinu čine čimbenici kao što su alergije na hranu i neke nasljedne bolesti. Među potonjima, posebno, cistična fibroza, nedostatak laktaze, celijakija itd. Druga vrlo velika skupina uključuje gastrointestinalne patologije. Primjećuju se uglavnom kod odraslih pacijenata. To uključuje:

1. Onkološke bolesti.
2. Polipi (višestruki ili pojedinačni).
3. Gastritis.
4. pankreatitis.
5. Kolecistitis.
6. Bolest žučnih kamenaca.

Vanjski faktori

Tu spadaju okolnosti zbog kojih bolesnik ne dobiva potrebnu količinu prehrambenih spojeva za formiranje normalne tjelesne težine. Prije svega, ovo je nutritivni faktor. Smatra se najvažnijim u grupi. Ako govorimo o djeci, kod njih se distrofija razvija zbog nedostatka majčinog mlijeka, nepravilno odabrane formule za hranjenje ili kasnog uvođenja komplementarne hrane. Kod odraslih osoba poremećaj počinje kao posljedica kalorijskog deficita, neuravnotežene prehrane ili visokog ili niskog udjela ugljikohidrata ili bjelančevina. Drugi faktor je toksičan. Povezan je s lošom ekologijom, trovanjem hranom i drugim oblicima intoksikacije te dugotrajnom uporabom lijekova. Drugi faktor je društveni. Kod djece česti uzroci distrofije su stalne svađe s roditeljima i nedostatak odgovarajuće pažnje s njihove strane. Kod odraslih predisponirajući čimbenici su česti stres, problemi na poslu ili u osobnom životu.

Značajke manifestacije

Distrofiju mogu pratiti manji simptomi ili uzrokovati ozbiljne probleme. Uobičajeni simptomi uključuju gubitak težine, gubitak apetita, zastoj u rastu (u djece), umor i poremećaje spavanja. Ozbiljnost patologije utjecat će na intenzitet kliničke slike.

Neki stadiji bolesti imaju specifične simptome.

Prvi stupanj karakterizira tjeskoba, poremećaj sna i gubitak apetita. Ovi simptomi su nepravilni i blagi. Osim toga, pacijent ima smanjenje elastičnosti kože i slab tonus mišića. U nekim slučajevima bilježe se manji problemi sa stolicom (proljev, zatvor). Ako se bolest pojavi kod djeteta, ono će biti osjetljivije na infekcije od svojih vršnjaka. Treba reći da je gubitak težine (10-20%) često teško razlikovati od obične mršavosti.

U drugoj fazi patologije, znakovi postaju izraženiji. Pacijenti počinju loše spavati i manje se kretati. Često odbijaju jesti. Postoji značajan pad mišićnog tonusa. Koža postaje mlohava, suha i javlja se opuštenost integumenta. Mršavost se povećava, rebra postaju vidljiva. Osim toga, gubljenje se opaža u rukama i nogama. Jasna su odstupanja u težini, djeca visinom zaostaju 2-4 cm za vršnjacima. Osim toga, pacijenti imaju često povraćanje, mučninu i regurgitaciju (kod djece). U stolici može biti neprobavljene hrane. Intenzivno se razvija nedostatak vitamina koji se očituje suhom kožom, lomljivom kosom i noktima. U kutovima usta pojavljuju se pukotine. Javljaju se i poremećaji termoregulacije. Tijelo se brzo ohladi ili pregrije. Živčani sustav također pati. Osoba postaje glasna, nervozna, nemirna.

U trećoj fazi, vanjski znakovi patologije postaju vrlo izraženi. Čovjek izgleda kao mumija.

Jetra

Kao što znate, ovaj organ obavlja najvažnije funkcije. U prisutnosti predisponirajućih čimbenika može se razviti masna degeneracija jetre. To je kronična patologija neupalne prirode. Bolest se manifestira kao nakupljanje masnih inkluzija u organu, degeneracija hepatocita zbog metaboličkih poremećaja. Utvrđeno je da se patologija javlja kod žena 1,5 puta češće nego kod muškaraca. U pravilu se masna jetra dijagnosticira nakon 45. godine života. U nedostatku odgovarajuće terapije, bolest može napredovati. Posljedice mogu biti vrlo ozbiljne, uključujući i smrt pacijenta.

Terapija

Liječenje distrofije provodi se lijekovima kao što su:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Heptral", "Glutargin", "Metionin".
3. "Hofitol", "Gepabene", "Karsil".

Pacijenti su također propisani vitamini B2, PP, E i C. Osim toga, propisani su Ursosan, Ursofalk itd. Svi lijekovi se odabiru pojedinačno.

Retinalna distrofija

Ovo je naziv prilično velike skupine različitih patologija. Bez obzira na čimbenik provokacije, prirodu i karakteristike tijeka bolesti, smrt tkiva glavni je simptom koji karakterizira distrofiju oka. Liječenje patologije treba provesti pravodobno i primjereno kliničkoj slici. Vrijedno je reći da je bolest popraćena intenzivnim gubitkom vida. Stoga, u nedostatku pravovremene i kvalificirane pomoći, može doći do potpune sljepoće. Retinalna distrofija obično se dijagnosticira kod osoba koje pate od dijabetesa, ateroskleroze, hipertenzije i prekomjerne težine. Provocirajući faktor je pušenje. Na razvoj patologije mogu utjecati stres, virusne infekcije, pretjerano izlaganje sunčevoj svjetlosti, nedostatak mikroelemenata i vitamina.

Retinalna distrofija: liječenje

U liječenju patologije koristi se integrirani pristup. Prije svega, pacijentu se propisuju vazodilatatori. To posebno uključuje lijekove kao što je "No-shpa". Pacijentu se također propisuje:

1. Angioprotektori - Vazonit, Actovegin, Ascorutin itd.
2. Antiplatelet agenti - lijek "Thrombostop", na primjer.
3. Vitamini E, A i skupine B.

Redovita uporaba lijekova može smanjiti ili čak potpuno zaustaviti razvoj bolesti. Ako je patologija dosegla teži stupanj, koriste se fizioterapeutske metode. Među glavnim možemo primijetiti lasersku stimulaciju mrežnice, foto-, magnetsko-električnu stimulaciju.

Ponekad se u tijelu javljaju procesi koji remete metaboličke procese u stanicama tijela. Nekoliko je razloga i čimbenika koji pridonose ovoj pojavi. Rezultat ove patologije su nepovratni procesi koji dovode ili do povećanja težine pacijenta ili do njezinog brzog gubitka.

Ova pojava se naziva pretilost ili tako nastaju distrofične promjene. Posljednja bolest ima mnoge značajke.

Stanje kao što su distrofične promjene u tijelu javlja se kod ljudi s metaboličkim problemima. Pod utjecajem određenih čimbenika u ljudskom tijelu dolazi do oštećenja stanica i prostora između njih, što dovodi do poremećaja funkcionalnih svojstava organa u kojem su takvi procesi nastali.

Prema medicinskim terminima, distrofične promjene su patologija koja dovodi do poremećaja trofizma, tj. određenog skupa mehaničkih procesa koji su odgovorni za metabolizam i cjelovitost stanica organa i tkiva.

Trofiku prema funkcijama koje obavljaju dijelimo na stanične i izvanstanične. Ovisno o tome koji trofizam prolazi kroz promjene, ovisi vrsta stečene distrofije, kao i njezini simptomi.

Djeca u prve tri godine života su najosjetljivija na ovu bolest. Ali bolest se javlja i kod odraslih pod utjecajem niza čimbenika. Postoji čak i takva vrsta patologije kao što su kronične distrofične promjene - bolest čiji se simptomi pojavljuju kod nekih ljudi svake 2-3 godine. Ali liječenje ove bolesti daje dobre rezultate i, ako su ispunjeni određeni zahtjevi, razdoblja pogoršanja postaju rjeđa.

Ova bolest se lako može proširiti na cijelo tijelo, tada spada u "sustavnu" klasifikaciju, tj. opću, ili može biti lokalizirana u jednom organu. U ovom slučaju, bolest se naziva lokalnom. Ovo razdvajanje je izuzetno važno, jer su liječenje, kao i simptomi, u ovom slučaju potpuno različiti.

Važna je i etiologija bolesti. Uzroci i simptomi stečene i kongenitalne distrofije imaju značajne razlike. Kongenitalna bolest počinje se manifestirati od prvih mjeseci djetetovog života.

Ova se bolest može jednostavno objasniti: dijete ima genetski nedostatak određenih tvari uključenih u metaboličke procese. Posljedica je nakupljanje neprobavljenih bjelančevina, masti ili ugljikohidrata u tkivima tijela, što u konačnici uzrokuje poremećaj u radu jednog ili drugog organa. U živčanom sustavu neizbježno se javljaju nepovratni procesi. Liječenje kongenitalne distrofije je nemoguće, pa stoga smrt nastupa u 100% slučajeva: većina djece s kongenitalnom distrofijom ne doživi ni svoj prvi rođendan.

Genetske varijante distrofije

Uz opću distrofiju, postoji i lokalna distrofija, koja zahvaća jedan ili drugi organ ili određeni dio tijela.

Najpoznatija je Duchenneova mišićna distrofija. Ovo je urođena genetska bolest koja se nasljeđuje. Duchenneova mišićna distrofija je isključivo muška bolest. Karakteriziraju ga simptomi poput smanjenog tonusa mišića i poremećaja središnjeg živčanog sustava.

Ali gen odgovoran za razvoj takve bolesti kao što je Duchenneova mišićna distrofija nose isključivo djevojčice. I pripadnice ljepšeg spola boluju od određenih vrsta mišićne distrofije, ali su simptomi bolesti slabiji, pa se kod njih ne dijagnosticira Duchenneova mišićna distrofija.

Bolest se dijagnosticira u djetinjstvu. Ako dijete ne prohoda do potrebne dobi ili često pada, pedijatar može pretpostaviti da se kod bebe razvija neka bolest. Nakon pregleda kod ortopeda i određenih pretraga (nalaz krvi, test mišića, biopsija mišića) ova dijagnoza se potvrđuje ili opovrgava.

Ako je bolest prisutna, s vremenom će distrofične promjene zahvatiti sve dijelove djetetovog tijela: mišići će oslabiti, zatim atrofirati, zglobovi će se deformirati i izgubiti oblik.

Liječenje ove bolesti je nemoguće, jer je bolest genetska bolest. Ali djetetu i roditeljima indicirana je psihološka podrška i socijalna prilagodba.

Sljedeća vrsta genetske bolesti je miotonična distrofija. Karakteriziraju je promjene ne samo u mišićima i kostima, već iu gušterači, štitnjači, srcu i mozgu. Miotonična distrofija podjednako je česta u oba spola, ali su i žene nositeljice. Miotonična distrofija se očituje kao atrofija mišića lica, poremećaj vida i otkucaja srca, ćelavost, au težim slučajevima i mentalna retardacija.

Distrofije unutarnjih organa

Najpoznatija distrofija unutarnjih organa je masna jetra. Ovo je stanje u kojem se otoci masnoće pojavljuju u glavnom filteru ljudskog tijela, zamjenjujući stanice same jetre.

Često se bolest masne jetre ne manifestira ni na koji način, ali ako se ne provodi liječenje, bolest napreduje do ciroze jetre ili akutnog zatajenja jetre. Bolest masne jetre liječi se vrlo jednostavno - pacijentu se obično propisuje pojačana, hranjiva i uravnotežena prehrana.

Ako su metabolički procesi poremećeni u stanicama koje tvore srčani mišić pacijenta, dolazi do distrofije miokarda. Distrofija miokarda nastaje iz različitih razloga. Njegovu pojavu potiče nedostatak određenih vitamina, prehrambena distrofija i trovanje otrovnim tvarima.

Miokardijalna distrofija je posljedica određenih bolesti kardiovaskularnog sustava, pa stoga miokardijalna distrofija nema jasne znakove specifične za nju. Liječenje je u ovom slučaju usmjereno na obnavljanje metaboličkih procesa u stanicama srca, njegov ispravan ritam i prehranu njegovih stanica. Distrofija miokarda često dovodi do akutnog zatajenja srca i smrti.

Distrofične promjene u organima vida

Ako se u očnoj jabučici promatraju procesi u kojima njezina tkiva umiru, postavlja se dijagnoza retinalne distrofije. Ako se ne liječi, uvijek prvo dovede do pogoršanja, a zatim do potpunog gubitka vida. Distrofija oka ima dva oblika: stečenu i nasljednu, odnosno urođenu. Dijeli se na dvije vrste: perifernu i središnju.

Periferna distrofija oka obično se javlja kod osoba koje su pretrpjele oštećenje očne jabučice, pate od miopije ili miopije. Centralna retinalna distrofija vidnih organa je fenomen vezan uz dob koji pogađa starije osobe koje vode nezdrav način života ili žive u ekološki nepovoljnim područjima.

Manifestira se kao oštećenje vida: gubitak njegove oštrine, svjetline i jasnoće. Ako se distrofija retine ne liječi ili je pacijent samostalno liječi, postoji velika vjerojatnost potpune atrofije očiju.

Liječi ga oftalmolog laserskim operacijama i lijekovima. Postoje i narodni recepti za ovu bolest, ali njihova uporaba mora biti dogovorena sa stručnjakom.

Druga vrsta vidne distrofije je distrofija rožnice. Ova bolest spada u kategoriju nasljednih, odnosno urođenih. Očituje se u raznim oštećenjima vida kod djeteta. Ima nekoliko vrsta, ovisno o tkivima u kojima se razvija.

Uz oštećenje vida, distrofija rožnice očituje se kao bol u očima, suzenje i averzija prema jakom svjetlu. Distrofija rožnice liječi se ovisno o vrsti. To obično uključuje korištenje lijekova, fizikalnu terapiju i operaciju. Distrofija rožnice možda se neće prenijeti na dijete ako je majka tijekom trudnoće primila sve potrebne hranjive tvari i dovoljno spavala.

Ova bolest pogađa ne samo unutarnje organe, već i dijelove tijela kao što su prsti, točnije nokti. Stanje u kojem ploča nokta mijenja svoj oblik naziva se distrofija nokta.

Postoji samo jedan razlog zašto se razvija distrofija ploče nokta - kršenje pravila za njegu, pogreške u manikuri ili jednostavno nepoštivanje higijene ruku. Ovi čimbenici mogu biti nadopunjeni oslabljenim imunitetom, nedostatkom vitamina, lošim okolišem, zaraznim bolestima i ozljedama ruku.

Distrofija noktiju ima nekoliko varijanti, koje se razlikuju prema mjestu i stupnju oštećenja stratum corneuma i ležišta nokta. Simptomi distrofije nokta su deformacija i odvajanje ploče nokta, te njeno stanjivanje.

Liječenje u ovom slučaju uključuje uklanjanje čimbenika provokacije i jačanje noktiju prirodnim i ljekovitim sredstvima.

Gubitak težine zbog loše prehrane

Najčešći tip ove bolesti je nutritivna distrofija. Razvija se kao rezultat pravilne prehrane pacijenta. Nutritivna distrofija rezultat je pothranjenosti, gladovanja i isključivanja određenih nutrijenata iz prehrane. Tijelo jednostavno nema dovoljno hrane i troši postojeće rezerve – potkožno masno tkivo.

Kada te zalihe ponestane, tijelo počinje trošiti bjelančevine koje su glavni oslonac unutarnjih organa. Dakle, nutritivna distrofija dovodi do atrofije mišića, nekih organa i endokrinih žlijezda. Simptomi bolesti su neizravni: nutritivna distrofija manifestira se bolovima u tijelu, stalnim osjećajem gladi i povećanim umorom.

Ukoliko se ne provodi liječenje, nutritivna distrofija dovodi do patoloških promjena u srčanom mišiću, želucu i crijevima, mišićima i kostima te endokrinom sustavu. Ima nekoliko stupnjeva ozbiljnosti. Liječenje se obično sastoji od pojačane prehrane i uklanjanja simptoma bolesti.

Praktičan novinar, recepte testira na sebi.
Zna sve o muškarcima i tradicionalnoj medicini.

Proces uslijed kojeg određeno tkivo gubi ili nakuplja tvari koje mu inače nisu svojstvene (primjerice, antrakoza - nakupljanje čestica ugljena). Distrofiju karakterizira oštećenje stanica i međustanične tvari, uslijed čega se mijenja funkcija organa. Distrofija se temelji na kršenju trofizma, odnosno skupa mehanizama koji osiguravaju metabolizam i očuvanje strukture stanica i tkiva. Trofičke mehanizme dijelimo na stanične i izvanstanične. Stanični mehanizmi osiguravaju sama struktura stanice i njezina samoregulacija, zahvaljujući kojoj svaka stanica obavlja svoju karakterističnu funkciju. Izvanstanični mehanizmi uključuju sustav za prijenos metaboličkih produkata (krvna i limfna mikrovaskulatura), sustav međustaničnih struktura mezenhimskog podrijetla i sustav neuroendokrine regulacije metabolizma. Ako postoji kršenje bilo koje veze trofičkih mehanizama, može doći do jedne ili druge vrste distrofije.

Klasifikacija

Prema vrsti metaboličkog poremećaja

• bjelančevine (disproteinoze)
• mast; (lipidoze)
• ugljikohidrat;
• mineral;

Lokalizacijom manifestacija

• stanični (parenhimski);
• izvanstanični (stromalno-vaskularni, mezenhimalni);
• mješoviti.

Po rasprostranjenosti

• sustav (općenito);
• lokalni.

Po etiologiji

• stečena;
• urođeno:

Kongenitalne distrofije su uvijek genetski uvjetovane bolesti, nasljedni poremećaji metabolizma bjelančevina, ugljikohidrata ili masti. Ovdje se radi o genetskom nedostatku jednog ili drugog enzima koji sudjeluje u metabolizmu bjelančevina, masti ili ugljikohidrata. To dovodi do nakupljanja nepotpuno razgrađenih produkata metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti u tkivima. Javlja se u raznim tkivima, no uvijek je zahvaćeno tkivo središnjeg živčanog sustava. Takve se bolesti nazivaju bolestima skladištenja. Bolesna djeca umiru tijekom prve godine života. Što je manjak enzima veći, bolest se brže razvija i smrt nastupa ranije.

Morfogeneza

Postoje 4 mehanizma koji dovode do razvoja distrofije:

• Infiltracija
• Razgradnja (faneroza)
• Izopačena sinteza
• Transformacija

vidi također

• Kwashiorkor je vrsta teške distrofije.
• Mišićna distrofija

Bilješke

Zaklada Wikimedia. 2010.

Sinonimi:

Pogledajte što je "distrofija" u drugim rječnicima:

Distrofija... Pravopisni rječnik-priručnik

Moderna enciklopedija

Grčki, od dys i trephein, hraniti. Loša, nedovoljna prehrana. Objašnjenje 25 000 stranih riječi koje su ušle u upotrebu u ruskom jeziku, sa značenjem njihovih korijena. Mikhelson A.D., 1865. distrofija (dys... gr. trophe nutrition) poremećaj prehrane... ... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

Distrofija- (od dis... i grč. trophe prehrana) (degeneracija, degeneracija), patološki proces koji se sastoji u zamjeni normalnih staničnih komponenti produktima metaboličkih poremećaja ili njihovom taloženju u međustaničnom prostoru. U širokom..... Ilustrirani enciklopedijski rječnik

- (od dis... i grč. trophe prehrana) patološki proces zamjene normalnih komponenti citoplazme raznim balastnim (ili štetnim) produktima metaboličkih poremećaja ili njihovim taloženjem u međustaničnom prostoru. Postoje distrofije..... Veliki enciklopedijski rječnik

Miopatija, hialinoza Rječnik ruskih sinonima. distrofija imenica, broj sinonima: 7 amiloidoza (2) ... Rječnik sinonima

distrofija- i, f. dystrophie f., njem Dystrophie dys.. puta.., ne..+ trofena prehrana. med. Poremećaj prehrane tkiva, organa i tijela u cjelini, uzrokovan metaboličkim poremećajima. Distrofan a, m. Krysin 1998. Distrofan a, m. jokel. Otprilike vrlo loše..... Povijesni rječnik galicizama ruskog jezika

DISTROFIJA, i, žen. Kršenje metabolizma, prehrane tkiva, organa ili tijela u cjelini. | pril. distrofičan, oh, oh. Ozhegovov objašnjavajući rječnik. SI. Ozhegov, N.Yu. Švedova. 1949. 1992. … Ozhegovov objašnjavajući rječnik

I Distrofija u djece (dystrophia; grčki dys + trophē prehrana) kronični poremećaji prehrane u djece. Razlikuju se sljedeće glavne vrste distrofije: hipotrofija, hipostatura, paratrofija i hipertrofija (vidi Pretilost). Osim toga, tu je i poseban... Medicinska enciklopedija

I; i. [s grčkog dys not, vremena i trophē hrana, prehrana] Poremećena prehrana tkiva i unutarnjih organa, tijela u cjelini, što dovodi do njihovog iscrpljivanja. D. srčani mišić. Alimentarna bolest (edematozna bolest kao posljedica iscrpljenosti). ◁ Distrofičar, oh, oh... enciklopedijski rječnik

knjige

• Bolest gladovanja (nutritivna distrofija), V.A. Svechnikov. Rijetkost! U ovom radu, koji ima za cilj sažeti naše informacije i dati sažetak naših ideja o bolesti, povezanim, prije svega, s kvantitativno nedostatnim i kvalitativnim...
• Facioskapulohumeralna mišićna distrofija i njena veza s facioskapulohumeralnom mišićnom distrofijom: povijest, klinička slika, genetika i razlike, Kazakov V.M.. ...

Činjenica je da Pogledao sam u elektronski mikroskop i vidio(prikazano bijelom bojom na slici) između mišićnih vlakana(Crvena boja).

Na slici: biopsija mišićnih vlakana za blagu (A), umjerenu (B) i tešku miopatiju (C):

Na slici: normalna mišićna vlakna zdrave osobe:

Na primjeru moje pacijentice koja je patila. Eminina dijagnoza: teška mišićna distrofija, potvrđeno biopsijom. Zatim ću opisati svoj pristup otklanjanju slabosti mišića. Preporučam pogledati video na temu liječenja progresivne Duchenneove mišićne distrofije.

Mišićna distrofija je bolest poremećaja stvaranja proteina koji stvara okvir mišićne stanice.

1. U okviru ćelije nastaju rupe. Iz tih rupa cure vitalni spojevi i elementi u tragovima. Kako bi zakrpala rupe, stanica je prisiljena proizvoditi tvari koje su veće od tih rupa. Stanica "bubri" iznutra, tj. oteklina.
2. Povećanje otekline vrši pritisak na mišićne stanice izvana, gurajući stanične jezgre i mitohondrije na periferiju.
3. Razina kreatin fosfokinaze u stanici raste i mišić gubi sposobnost vezanja i zadržavanja kreatina.
4. Kreatin je potreban mitohondrijima za proizvodnju energije u mišićnoj stanici.
5. Mitohondriji smanjuju proizvodnju ATP-a. ATP je energija potrebna za rad motornih proteina aktina i miozina. Nema energije - nema pokreta.
6. Unutar mišićnog vlakna, koje se ne kreće, usporavaju se vlastiti procesi prehrane.
7. Vlaknasta membrana počinje lučiti enzime i aminokiseline koje joj ne trebaju bez funkcije kretanja. Stoga se pojavila teorija o "defektnim membranama".
8. Tijekom pokreta mišića potrebni su ti enzimi i aminokiseline. Njihova sinteza zahtijeva energiju, koja nije dostupna. Stoga se javlja slabost mišića.
9. Počinje atrofija mišićnih vlakana.

Simptomi

Bolest mišićna distrofija počinje razvojem slabosti i atrofije određene mišićne skupine. Tijekom godina, distrofični proces zahvaća sve više i više novih mišićnih skupina. To se događa do potpune nepokretnosti. Glavni simptom miodistrofije je oštećenje mišića zdjelice, ramenog pojasa i trupa pacijenta. U teškim slučajevima zahvaćeni su bedreni mišići i mišići ramena, što se dogodilo i pacijentici Emine: nije mogla ustati bez oslonca i hodati, čak ni na kratke udaljenosti.

Mišićne distrofije bilateralne

U početnom razdoblju može prevladavati miodistrofija s jedne strane, ali kako se bolest razvija, stupanj oštećenja postaje isti u simetričnim mišićima pacijenta. Kako bolest napreduje, mišićna snaga se smanjuje u gotovo svim mišićima. Na tijelu pacijenta koji boluje od mišićne distrofije pojavljuju se područja hipertrofičnih mišića. Ovo je pseudohipertrofija, koja nije povezana s povećanjem mišićnih vlakana. Pseudohipertrofija mišića povezana je s oticanjem mišića nogu ili ruku. Takvi mišići su gusti, ali slabi.

Oblici mišićne distrofije u odraslih

Svi figurativni oblici dotične bolesti kod odraslih razlikuju se:

• vrste nasljeđivanja;
• brzina i priroda njegovog toka;
• prisutnost ili odsutnost retrakcija tetiva i pseudohipertrofija;
• vrijeme početka procesa;
• jedinstvena topografija mišićne boli;
• drugi znakovi progresivne mišićne distrofije.

Pitanja klasifikacije miopatije (kronične i progresivne nasljedne bolesti mišića) razvijaju se u različitim smjerovima. Mišićna distrofija kod odraslih klasificirana je prema vrsti nasljeđa:

1. Autosomno dominantan.
2. Autosomno recesivno.
3. Dominantni i recesivni.
4. Vezan za X kromosom.

Ispitivanje miopatije

Klinički znakovi karakteristični za mišićnu distrofiju su simptomi mlohave paralize u različitim mišićnim skupinama bolesne osobe bez znakova oštećenja motornih neurona i perifernih živaca. Neurolozi cijeli svijet to ne može objasniti.

Doktor Nikonov

Moje mišljenje: bubrenje proteina između mišićnih vlakana onemogućuje kretanje mišića.

Nepoznavanje ovog fenomena zbunjuje liječnike diljem svijeta: “Kako je to moguće? Mišićno vlakno je intaktno i neoštećeno. "Jesu li motorni neuroni i periferni živci netaknuti, na svojim mjestima i savršeno prenose impulse iz mozga u mišiće i iz mišića u mozak, ali pokreti su otežani?"

Neurolozi Naručuje se elektromiografija. I opet im je misterij: nema promjena u strukturi mišićnog vlakna. Smanjenje amplitude M-odgovora, povećana interferencija i polifazni potencijal ukazuje na poteškoće u kretanju mišića bez ikakve patologije!

Patološka slika bolesti

Pogledajmo što se događa unutar mišićnih stanica kod pacijenata koji boluju od Duchenneove mišićne distrofije. Da bismo to učinili, napravit ćemo rez na koži, proširiti ga ekspanderom i uzeti mali komad mišićnog vlakna.

Tipičan znak mišićne distrofije prvenstveno je različit promjer mišićnih vlakana. Kod zdrave osobe promjer mišićnih vlakana je isti.

Karakteristični znakovi mišićne distrofije su atrofirana i hipertrofirana vlakna, više unutarnjih jezgri i edem.

Pregledavajući obojene dijelove skeletnih mišića, uočio sam denervaciju miofilabra, značajnu varijaciju u veličini miofibrila i značajan edem.

Objašnjenje za prvu fotografiju:

• Blijedoljubičasta boja je mišićna vlakna u presjeku.
• Svjetle mrlje unutar i izvan vlakana bubre.
• Tamne točkice su jezgre koje je edem pomaknuo na periferiju.

Na drugoj fotografiji prikazano je normalno mišićno vlakno zdrave osobe.

Ozbiljnost mišićne distrofije prema podacima elektronske mikroskopije, vodi se sljedećim pokazateljima:

• na blagi stupanj razlika u veličini mišićnih vlakana je umjerena, početni znakovi edema (bijela boja).

Na slici: biopsija mišićnih vlakana za blagu (A), umjerenu (B) i tešku distrofiju (C).

• prosječna diploma ozbiljnost odgovara pomicanju jezgri u središte mišićnih vlakana, širenje interfibrilarnog prostora zbog povećanog edema između stanica.

Na slici: mišićna vlakna u progresivnoj mišićnoj distrofiji umjerene težine:

a) svjetloljubičasta mišićna vlakna;

b) svijetle mrlje unutar mišićnih vlakana - oteklina, koja je potisnula jezgre iz središta stanice prema periferiji;

c) tamne točkice - jezgre mišićnih stanica;

d) strelica pokazuje mišićnu stanicu koja se ne može kretati zbog smanjenja metaboličkih procesa - tamni prema ljubičastoj boji.

• teški karakteriziran opsežnim žarištima destrukcije miofibrila, njihovom fragmentacijom i dezorganizacijom, pojavom tvari slične hijalinu i edem između mišićnih stanica. Funkcionalno takvo tkivo ima slabu snagu, brzo nastupa umor i razvijaju se znakovi zamora mišića. Fotografija će biti predstavljena malo niže.

Ovo je stanje Eminenih mišića prije nego što me kontaktira:

Objašnjenje fotografije“teška mišićna distrofija”:

1. Mišićna vlakna u presjeku su obojena plavo.
2. Crvene točke su jezgre mišićnih stanica.
3. Oteklina je neobojena bijela.

Klinička slika mišićne distrofije

Eminein prvi znak Duchenneove miopatije bila je slabost. Počela se umarati normalnom tjelesnom aktivnošću. Emine prve pritužbe bile su:

1. Umor pri trčanju, dugo hodanje.
2. Emine je počela često padati.
3. Počele su se javljati mialgije u nogama (bol u području mišića), ponekad u kombinaciji s bolnim grčevima.
4. Hodanje je postupno postalo teško.

Emine nije mogla ustati s niske stolice bez upotrebe ruku. Prilikom ustajanja, žena je pribjegla korištenju pomoćnih tehnika: "uspraviti se s ljestvama", "samostalno se penjati" - Goversova tehnika. Nekoliko godina kasnije, Emine nije mogla ustati bez pomoći. Pacijent se nije mogao penjati stepenicama.

Nakon mog utjecaja na Emine mišiće, ona se bez ruku penje na 17. kat, odmah silazi liftom i bez umora se opet penje na 17. kat!

Atrofija mišića se uglavnom razvija u zdjeličnom pojasu i bedrima (stoga je emendikalni učinak na Emine mišiće bio usmjeren na ta područja).

Kasnije počinju atrofirati mišići gornjih udova. Emine je rekla da se ne može natočiti čajem niti se očešljati. Rezultate liječenja mišićne distrofije pogledajte u videu ispod:

Distrofija je patološki proces koji dovodi do strukturnih promjena u organima i tkivima. Distrofija se najčešće temelji na metaboličkim poremećajima, ali distrofija može biti i nasljedna bolest ( na primjer pigmentna distrofija retine). Tijekom tog procesa oštećuju se stanice i međustanična tvar, što dovodi do gubitka njihove funkcije. Dakle, cijeli organ otkazuje. Na primjer, kod distrofije rožnice primjećuje se oštećenje njezinih slojeva, zbog čega postaje zamućeno i prestaje obavljati svoju glavnu funkciju.
Postoji veliki izbor distrofija, klasificiranih prema sustavima, organima, uzrocima i tako dalje.

Masna jetra

Masna jetra ili masna hepatoza je sindrom koji se očituje različitim oštećenjima na staničnoj razini. Prije nego počnemo opisivati ​​masnu degeneraciju, potrebno je znati da se ovisno o uzroku dijele alkoholna i nealkoholna masna degeneracija. Oba sindroma karakteriziraju iste morfološke promjene, odnosno masna degeneracija i upalni odgovor. Razlika je u tome što se alkoholna distrofija jetre razvija kod ljudi koji zlorabe alkohol. Kod bezalkoholne distrofije uočavaju se iste promjene, ali pacijenti s ovom patologijom nisu karakterizirani sustavnom uporabom alkoholnih pića.

Karakteristike masne degeneracije na staničnoj razini
Uz ovu bolest, patološke inkluzije masti otkrivaju se u stanicama jetre. Masne kapljice smještene u hepatocitima deformiraju i remete rad stanica. Kao rezultat toga, oni doživljavaju poremećaje u staničnom metabolizmu, što dovodi do strukturnih promjena. Stanice jetre ( hepatocita) i međustanične tvari umiru, što dovodi do promjene funkcije samog organa. Morfološka dijagnoza masne degeneracije postavlja se kada sadržaj masti u jetri prelazi 10 posto težine organa.

Jetra je vitalni organ koji obavlja mnoge funkcije. Dakle, odgovoran je za detoksikaciju tijela, sintezu hormona i neutralizaciju raznih stranih tvari. Zato i najmanji poremećaj u građi jetre dovodi do raznolikih i brojnih simptoma. Glavnim uzrokom razvoja masne degeneracije smatra se povećan sadržaj slobodnih masnih kiselina u jetri.

Bezalkoholna masna jetra

Sinonimi za masnu jetru su pojmovi masna hepatoza, masna steatoza, primarna masna degeneracija. Nealkoholna masna degeneracija je u pravilu benigna i asimptomatska. Vrlo je rijedak razvoj ciroze jetre, hepatitisa ili zatajenja jetre. Utvrđeno je da je kod manje od 10 posto pacijenata koji boluju od kroničnog hepatitisa prethodno dijagnosticirana masna degeneracija. Ovaj sindrom je prvi put identificiran kao samostalna bolest 1980. godine. Danas stopa otkrivanja ove patologije varira od 7 do 10 posto. Usporedbe radi, alkoholna masna degeneracija se dijagnosticira 15 puta češće.

Uzroci primarne masne degeneracije su:

• dijabetes melitus tipa 2;
• hiperlipidemija ( povećane razine lipida u krvnoj plazmi).

Među navedenim razlozima najznačajniji su dijabetes melitus tipa 2 i hiperlipidemija. Prva patologija uključuje metabolički sindrom i prekomjernu tjelesnu težinu. Hiperlipidemiju karakteriziraju povišene razine kolesterola ili triglicerida u krvnoj plazmi. I jedno i drugo dovodi do nakupljanja masnih kapljica u jetrenim stanicama i razvoja masne degeneracije. Masnu degeneraciju jetre mogu izazvati neki lijekovi s hepatotoksičnim učinkom.

Lijekovi koji uzrokuju masnu degeneraciju su:

• amiodaron;
• sintetski estrogeni;
• nesteroidni protuupalni lijekovi.

Također, masna jetra može biti posljedica drugih bolesti. Najčešće su to sistemske bolesti ili metaboličke patologije.

Mehanizam nastanka masne degeneracije
Osnova za nastanak masne jetre je povećana koncentracija slobodnih masnih kiselina u krvi. Normalno se masne kiseline nakupljaju u masnom tkivu u obliku triglicerida. Po potrebi ulaze u jetru ili mišiće, gdje se iskorištavaju. Potreba se javlja u vrijeme jakog stresa, fizičkog napora ili posta. U tim se uvjetima masti razgrađuju na slobodne masne kiseline i glicerol. Nakon toga, masne kiseline se transportiraju u jetru i oksidiraju. Kada previše kiselina uđe u jetru, smanjuje se brzina njihove oksidacije u mitohondrijima jetre. Dakle, dolazi do nakupljanja masti s njihovim naknadnim taloženjem u stanicama jetre. Kada je u hepatocitu ( stanica jetre) nakuplja se previše kapljica masti, stanica se počinje deformirati i gubi svoju funkciju. Taj se proces naziva masna degeneracija.

Zatim se javlja proces koji se zove steatohepatitis. Karakteriziraju ga upalno-nekrotične promjene u jetrenom parenhimu. Razlog za ovaj proces je peroksidacija lipida. Kao rezultat peroksidacije nastaju slobodni radikali koji štetno djeluju na stanice jetre. Ovisno o volumenu masnih kapljica, kao i njihovoj količini, razlikuje se nekoliko stupnjeva masne degeneracije.

Stupnjevi masne degeneracije su:

• nulti stupanj– u određenim skupinama jetrenih stanica nalaze se sitne kapljice masti;
• prvi stupanj– u hepatocitima su prisutne umjereno velike kapljice masti;
• drugi stupanj– postoji fenomen intracelularne pretilosti, koju karakterizira difuzna ( uobičajen) krupnokapljično taloženje masti;
• treći stupanj– kapljice masti talože se ne samo u stanici, već i izvan nje ( intracelularno i izvanstanično taloženje masti); Također je tipično stvaranje masnih cista.

Simptomi masne jetre

Nealkoholna masna degeneracija uočava se uglavnom kod žena. Prema posljednjim podacima, žena je dvostruko više oboljelih od ove bolesti nego muškaraca. Najčešće se ova patologija registrira u srednjoj dobi ( 30 – 40 godina). Glavni simptom masne hepatoze je umjereno povećanje jetre. Nadalje, klinička slika se nadopunjuje simptomima disfunkcije jetre.

Simptomi masne degeneracije su:

• bol u desnom hipohondriju;
• astenovegetativni poremećaji;
• povećanje tjelesne težine.

Bol
Bol u desnoj strani jedan je od najčešćih simptoma, javlja se kod 60 posto pacijenata. Uzrok boli je rastezanje fibrozne kapsule koja prekriva jetru. U samoj jetri nema živčanih završetaka, tako da bilo kakvo oštećenje nije popraćeno simptomima boli. Međutim, vrh jetre prekriven je membranom, koja je obilno opskrbljena živčanim završecima. Kada je jetra povećana ( kao kod masne degeneracije), tada se kapsula koja ga pokriva rasteže, što izaziva iritaciju živčanih završetaka. Stoga, što je jetra povećana, to je izraženiji sindrom boli. Kod masne jetre bol je stalna, tupa i bolna.

Dispepsija
Dispeptički simptomi s masnom jetrom opaženi su u više od 45 posto bolesnika. Povezani su sa stagnacijom žuči i nedostatkom žučnih kiselina tijekom probave. Dakle, žučne kiseline razgrađuju masti u male čestice, čime se osigurava njihova apsorpcija. S nedostatkom žuči to se ne događa, pa neki pacijenti razvijaju intoleranciju na masnu hranu. Također, dispepsija s masnom hepatozom uključuje osjećaj težine u trbuhu, mučninu i nestabilnu stolicu.

Astenovegetativni poremećaji
Ova simptomatologija javlja se u trećine bolesnika s masnom degeneracijom jetre. Manifestira se simptomima kao što su umor, slabost, glavobolja. Uzrok ovih simptoma može biti nedostatak vitamina ili hipovitaminoza. Tako se neki vitamini sintetiziraju u jetri. Međutim, ako je njegova funkcija oštećena, sinteza vitamina se smanjuje i razvija se hipovitaminoza.

Dobitak na težini
Povećanje indeksa tjelesne mase opaža se kod više od 45 posto pacijenata. Ova simptomatologija se objašnjava metaboličkim poremećajima.

Alkoholna distrofija jetre

Alkoholna distrofija jetre je oštećenje jetre koje nastaje kao posljedica sustavne konzumacije alkohola. Etanol ima toksični učinak na stanice jetre, što dovodi do razvoja alkoholnog hepatitisa. Poznato je da je glavno mjesto metabolizma alkohola jetra. Manji dio se metabolizira u plućima i bubrezima. To objašnjava tako česta oštećenja jetre tijekom kroničnog trovanja alkoholom.

Metabolizam alkohola ( etanol)
Pod utjecajem jetrenih enzima etanol se razgrađuje na acetaldehid. Time se oslobađa određena količina kalorija ( U 500 mililitara etanola ima 1400 kalorija.). Ali kada se etanol oksidira, oslobođene kalorije nemaju hranjivu vrijednost. To dovodi do činjenice da se postojeće rezerve tijela, naime proteini i masti, počinju raspadati. Što se više etanola oksidira, to se više masti uništava. Tako mast postaje glavni izvor “goriva” za tijelo, što pokreće proces alkoholne masne degeneracije.
Osim navedenog procesa, na jetru utječe i izravni toksični učinak alkohola.

Stadiji alkoholne distrofije jetre

Oštećenje jetre izazvano alkoholom često rezultira hepatitisom ili cirozom. Brzina napredovanja bolesti ovisi o mnogim čimbenicima, a to su spol, dob i popratne bolesti. Važno je napomenuti da su do određene faze sve promjene u jetri reverzibilne. To znači da se s pravodobnim prestankom sustavne konzumacije alkohola vraća prijašnja, normalna struktura jetre. Ovaj fenomen se objašnjava visokom regenerativnošću ( obnoviteljski) sposobnost jetre.

Stadiji alkoholne distrofije jetre su:

• prva razina– stvarna masna degeneracija jetre;
• druga faza– alkoholni hepatitis jetre;
• treća faza– alkoholna ciroza jetre.

Prvi stadij alkoholne distrofije
Prvi stadij alkoholnog oštećenja jetre javlja se kod 60 posto ovisnika o alkoholu. Ovu fazu karakteriziraju iste promjene koje se javljaju kod masne degeneracije jetre. Taloženje masti u hepatocitima događa se u obliku velikih velikih kapljica. Glavni klinički znak je povećanje jetre, odnosno hepatomegalija. Jetra je u ovoj fazi umjereno povećana - za 3 - 4 centimetra. Stoga je glavna pritužba pacijenta bol. Povećana jetra rasteže kapsulu koja je pokriva i iritira živčane završetke, što uzrokuje bol. Također u kliničkoj slici u ovoj fazi postoje simptomi kao što su mučnina, gorčina u ustima, nestabilna stolica.

Tijekom liječničkog pregleda vidljiv je ( opipljiv) umjereno povećana jetra s glatkim zaobljenim rubovima. Ova karakteristika jetre vrlo je važna u diferencijalnoj dijagnozi. Prva faza alkoholne distrofije potpuno je reverzibilna.

Drugi stadij alkoholne distrofije jetre
Kontinuirana zloporaba alkohola dovodi do daljnjeg oštećenja hepatocita. Peroksidacija lipida dovodi do oštećenja staničnih membrana jetre i razvoja upalne reakcije. Tipično morfološko obilježje u ovoj fazi je prisutnost alkoholnog hijalina u hepatocitima. U drugoj fazi jetra se povećava za 10-15 centimetara.

Alkoholni hepatitis u drugom stadiju može biti akutan ili kroničan. Akutni alkoholni hepatitis razvija se iznenada, nakon duljeg pijenja. Kronični alkoholni hepatitis razvija se postupno u pozadini postojećeg oštećenja jetre.

Klinička slika uključuje tupu bol u desnom hipohondriju, povraćanje, proljev i nagli gubitak težine. Često se razvija žutica koju karakterizira ikterična promjena boje kože i sluznice te svrbež kože. Svi jetreni enzimi su oštro povišeni, broj leukocita raste, a sedimentacija eritrocita doseže 50 milimetara na sat. U pravilu, ova faza napreduje do ciroze.

Treća faza alkoholne distrofije jetre
Treći stadij ili stadij ciroze dijagnosticira se kod 10 do 15 posto osoba koje zlorabe alkohol. Glavna morfološka karakteristika ove faze je stvaranje sklerotičnih čvorova i restrukturiranje arhitektonike jetre. Uništene hepatocite postupno zamjenjuje vezivno tkivo, što dovodi do deformacije strukture jetre. Jetra u ovoj fazi počinje se smanjivati ​​u veličini, što je nepovoljan znak. Klinička slika uključuje simptome kao što su ascites ( u narodu poznat kao vodena bolest), ginekomastija ( povećanje grudi kod muškaraca), žutica.

Liječenje masne jetre

Liječenje masne jetre temelji se na kompleksnoj uporabi vitamina, hepatoprotektora i drugih lijekova. U prvim fazama moguća je regresija bolesti i obnova funkcije jetre. U kasnijim stadijima masne degeneracije provodi se simptomatsko liječenje. Cilj liječenja je usporiti distrofiju i spriječiti razvoj ciroze.

Skupine lijekova koji se koriste u liječenju masne degeneracije su:

• vitamini;
• hepatoprotektori;
• kortikosteroidi.

Vitaminoterapija
Provodi se kod svih pacijenata, bez obzira na uzrok bolesti, jer većina ima nedostatak vitamina. Vitaminoterapija je posebno važna kod alkoholne masne degeneracije. Preporučljivo je propisivati ​​vitamine ne u obliku tableta, već parenteralnom primjenom ( intramuskularno ili intravenskom kapaljkom). Propisani su vitamini B12, B1, B6, PP ili kombinirani lijekovi kao što su milgamma, demoton. Milgamma se propisuje intramuskularno, jedna ampula dnevno tijekom 10 dana, Demoton - jedna ampula svaki drugi dan.

Hepatoprotektori
Hepatoprotektori su lijekovi koji imaju zaštitni učinak na jetru. Ovo je vrlo velika skupina lijekova koji se razlikuju po podrijetlu i mehanizmu djelovanja. Silimarin se široko koristi u profilaktičke svrhe. Mehanizam njegovog djelovanja je zbog supresije sinteze kolagena stanicama jetre. Propisuje se u dozi od 70-100 miligrama dnevno tijekom 3 mjeseca. Umjesto silimarina može se koristiti ademetionin. Doza ademetionina kreće se od 800 do 1600 miligrama dnevno. Nedavno su se esencijalni fosfolipidi dobro dokazali. Istraživanja su pokazala da su najučinkovitiji kod alkoholne degeneracije jetre. Analog fosfolipida je lijek Essliver Forte. Osim esencijalnih fosfolipida, sadrži tiamin, riboflavin, piridoksin hidroklorid, cijanokobalamin i tokoferol acetat. Dakle, Essliver Forte ne samo da sprječava sintezu kolagena, već i nadoknađuje nedostatak vitamina, koji se opaža kod alkoholičara. Lijek se propisuje 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom šest mjeseci.

Kortikosteroidi
Propisuje se u iznimnim slučajevima, na primjer, s alkoholnim hepatitisom ili u bolesnika s jetrenom encefalopatijom. Nedavne studije su pokazale da je učestalost smrti u bolesnika s alkoholnim hepatitisom smanjena pri primjeni 40 mg prednizolona dnevno tijekom 4 tjedna. Rjeđe se preporučuje pulsna terapija koja se temelji na korištenju visokih doza steroida – od 300 miligrama dnevno tijekom 2 do 3 dana.

Mišićne distrofije

Mišićne distrofije su skupina nasljednih bolesti koje se temelje na distrofiji skeletnih mišića. Klinički se mišićne distrofije očituju slabošću mišića, što ograničava motoričku sposobnost bolesnika. Mišićne distrofije obično se javljaju u djetinjstvu.

Mehanizam razvoja distrofija je disfunkcija voljnih mišića. Dakle, u ljudskom tijelu postoje tri vrste mišića - glatki i skeletni mišići, kao i miokard ( srčani mišić). Unutarnji organi se sastoje od glatkog mišićnog tkiva ( želudac, crijeva). Kontrakcija ove vrste tkiva događa se nehotice, osoba to ne može kontrolirati. Skeletni mišić je mišićno tkivo koje čovjeku omogućuje kretanje. Kod mišićne distrofije oštećeni su skeletni mišići, odnosno oni koji čovjeku omogućuju kretanje.

Vrste mišićnih distrofija uključuju:

• Duchenneova distrofija;
• Beckerova mišićna distrofija;
• miotonična distrofija.

Duchenneova mišićna distrofija

Ovo je jedan od najčešćih oblika mišićne distrofije. Uzrok Duchenneove distrofije je genetski defekt na kromosomu X. Ovaj defekt uzrokuje manjak proteina distrofina, koji inače štiti mišiće od oštećenja. S njegovim nedostatkom mišići se brzo raspadaju i prestaju normalno funkcionirati. Žene s ovom defektom ne razvijaju bolest, ali mogu prenijeti defektni gen svojoj djeci. Ako muško dijete primi ovaj defektni gen, razvija bolest. Početak bolesti javlja se u dobi od 2 do 5 godina.

U početku se distrofija očituje u mišićima donjih ekstremiteta i mišićima zdjelice. Nadalje, "bolest raste više" i utječe na gornje mišićne skupine. Morfološki znak Duchenneove bolesti je degeneracija ( uništenje) mišićna vlakna. Na njihovom mjestu počinje rasti masno i vezivno tkivo. Karakterističan znak ove patologije je povećanje telećih mišića. To se događa zbog taloženja masti u njima, zbog čega mišići izgledaju uvećani. Taj se fenomen naziva pseudohipertrofija mišića potkoljenice i karakterističan je uglavnom za Duchenneovu distrofiju.

Znakovi Duchenneove distrofije uključuju:

• nespretan hod;
• česti padovi;
• poteškoće pri trčanju, skakanju;
• stalna slabost;
• mišićne kontrakture ( stanje kada su zbog nenamjerne napetosti mišića ograničene funkcije zgloba).

Presimptomatski stadij Duchenneove distrofije
U ovoj fazi simptomi bolesti se još nisu pojavili. Međutim, često dolazi do kašnjenja
psihogovorni i motorički razvoj djece. Dijagnoza se može postaviti samo ako postoji jaka obiteljska anamneza ( odnosno ako je u obitelji bilo slučajeva Duchenneove distrofije).

Rani stadij Duchenneove distrofije
Glavni simptom ranog stadija je sve veća slabost mišića. Pažljiv pregled može otkriti neke pozitivne simptome bolesti. Na primjer, kada se diže s poda, dijete se oslanja rukama na koljena. Ovaj dijagnostički simptom naziva se pozitivnim Gowersovim testom. Također se može primijetiti "hod patke" - u ovom slučaju dijete se oslanja na prednje stopalo.

Kasni stadij Duchenneove distrofije
Samostalno hodanje u ovoj fazi rijetko se promatra. Dijete se ne može pomaknuti ili ustati s poda. Slabost mišića također utječe na gornje udove. Dolazi do distrofije dišnih mišića i oštećenja srca.

Dijagnoza Duchenneove distrofije
Na temelju povijesti bolesti, liječničkog pregleda i specifičnih laboratorijskih pretraga. Pregledom se uočava slabost i povećanje mišića ( pseudohipertrofija) mišiće potkoljenice. Roditelji djeteta napominju da je počeo puzati i hodati mnogo kasnije. Također mogu doživjeti odgođen razvoj govora.
Obavezna je genetska analiza, biopsija mišića i laboratorijske pretrage. Krvna pretraga otkriva povišene razine kreatin fosfokinaze i jetrenih enzima. Biopsija mišića otkriva manjak proteina distrofina u mišićnim stanicama.

Prognoza za Duchenneovu distrofiju je nepovoljna, jer bolest napreduje vrlo brzo. Bolesnici umiru u dobi od 20 godina od respiratornog zatajenja ili zatajenja srca.

Beckerova distrofija

Beckerova distrofija također je genetski uvjetovana bolest koja se temelji na degenerativnim promjenama mišićnih vlakana. Uzrok je defekt u genu koji kodira protein distrofin.
Početak bolesti javlja se u dobi od 10 do 15 godina. Prvi simptom je slabost mišića tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti. Daljnja slabost primjećuje se tijekom umjerenog napora, na primjer, prilikom penjanja stepenicama. Sposobnost samostalnog kretanja kod Beckerove distrofije traje do 40 godina.

Simptomi Beckerove distrofije su:

• mišićna slabost - 100 posto;
• atrofija mišića zdjelice - 90 posto;
• pseudohipertrofija mišića potkoljenice - 80 posto;
• smanjenje tetivnih refleksa – 70 posto.

Beckerova mišićna distrofija naziva se i benigna distrofija ( za usporedbu, Duchenneova distrofija je maligna). Prognoza je relativno povoljna.

Miotonična distrofija

Miotonična distrofija ili Steinertova bolest je relativno rijetka. Njegov razvoj uzrokovan je genetskim defektom u 19. kromosomu. Podjednako pogađa i muškarce i žene. Početak bolesti često se javlja između 30. i 40. godine života. Prve manifestacije bolesti su slabost mišića lica, odgođeno opuštanje nakon kontrakcije mišića udova. Posebnost ovog oblika je da je osim skeletnih mišića oštećeno glatko mišićno tkivo unutarnjih organa.

Liječenje mišićnih distrofija

Do danas ne postoje specifični tretmani za mišićnu distrofiju. Liječenje je usmjereno na suzbijanje komplikacija - česte upale pluća, zakrivljenosti kralježnice, zatajenja srca. Sveobuhvatno liječenje uključuje fizikalnu terapiju, aktivne i pasivne vježbe, a rijetko kortikosteroide. Ponekad se preporučuje kirurško liječenje. Izvodi se za korekciju kontraktura ili skolioza. Mehanička sredstva su naširoko korištena - proteze, invalidska kolica, štapovi.
Za Duchenneovu distrofiju propisuju se kortikosteroidi kao što su prednizolon i deflazakort. Ovi lijekovi mogu usporiti napredovanje mišićne slabosti i odgoditi gubitak sposobnosti samostalnog kretanja za 2 do 3 godine.

Distrofija miokarda

Miokardijalna distrofija je degenerativna lezija srčanih mišića, obično povezana s metaboličkim poremećajima u njima. Najčešće, srčana distrofija ili distrofija miokarda je stečena bolest. Miokardijalne distrofije mogu biti uzrokovane različitim razlozima - pothranjenost, uzimanje određenih lijekova, sustavne bolesti.

Uzroci distrofije miokarda su:

• pothranjenost;
• toksični učinci alkohola;
• sistemske bolesti.

Distrofija srca zbog dijeta i neuravnotežene prehrane

Oštećenje miokarda može biti uzrokovano i prekomjernom i nedovoljnom prehranom. Najčešće na srce utječe bebjelančevinasta prehrana, post, nedovoljan unos vitamina B i selena.

Pogreške u prehrani koje prate distrofiju srca uključuju:

• gladovanje;
• nedostatak proteina ( kwashiorkor);
• nedostatak vitamina B;
• Nedostatak selena.

Distrofija miokarda tijekom posta
U pravilu se odbijanje hrane opaža kod anoreksije ili drugih mentalnih poremećaja. Post dovodi do degenerativnih promjena na miokardu. Kod dugotrajnog posta dolazi do smanjenja bazalnog metabolizma i usporavanja rada srca. Morfološke promjene u miokardu uključuju masnu degeneraciju na pozadini atrofije. Klinički, distrofija miokarda u ovom slučaju očituje se smanjenjem brzine otkucaja srca ( bradikardija), sniženi krvni tlak, edem. Dugotrajni nedostatak vitamina i minerala dovodi do poremećaja elektrolita, odnosno nedostatka kalija i drugih elektrolita. Na elektrokardiogramu ( EKG) dolazi do smanjenja napona QRS kompleksa, odstupanja električne osi srca udesno. Daljnjim gladovanjem distrofija miokarda može napredovati do zatajenja srca.

Miokardijalna distrofija u kwashiorkoru
Kwashiorkor je bolest koja se javlja prvenstveno u zemljama u razvoju, a povezana je s nedovoljnim unosom proteina. Budući da su proteini glavne plastične tvari tijela ( dio su stanica, enzima), onda kada su manjkavi, dolazi do zatajenja više organa. Klinička slika kwashiorkora uključuje zastoj u rastu, pothranjenost i distrofiju mišića, uključujući srčani mišić. Simptomi su najizraženiji u dobi od 5 do 6 godina. Vrlo rano se javlja edem, jetra se povećava, a srce smanjuje. Na elektrokardiogramu se vide iste promjene kao i kod akutnog gladovanja - smanjenje napona i promjena vala T. Uz kwashiorkor strada i živčani sustav - djeca postaju letargična i apatična.

Distrofija miokarda zbog nedostatka vitamina B
B vitamini sastavni su dio mnogih enzima i sudjeluju u redoks reakcijama. U njihovom nedostatku dolazi prvenstveno do poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Kao rezultat toga, u tkivima ( uključujući i srčani mišić) nakupljaju se pirogrožđana i mliječna kiselina, a proizvodnja energije se smanjuje. Tako se razvija acidoza tkiva, što uzrokuje zatajenje cirkulacije. Kod hipovitaminoze B opaža se visok minutni volumen srca i nizak periferni vaskularni otpor. Kliničku sliku karakteriziraju simptomi kao što su palpitacije, umor, a ponekad i srčane aritmije ( aritmije). Morfološki znakovi miokardijalne distrofije zbog hipovitaminoze uključuju intersticijski edem i degeneraciju mišićnih vlakana. Dijagnostika se sastoji u određivanju koncentracije vitamina B.

Nedostatak selena
Selen je element u tragovima koji se uglavnom nalazi u jetri, bubrezima i slezeni. U ljudskom tijelu koncentracija selena varira od 10 do 15 miligrama. Dio je proteina mišićnog tkiva, uključujući i srce. S nedostatkom selena smanjuje se aktivnost određenih enzima, što izaziva nakupljanje slobodnih radikala i oštećenje kardiomiocita ( srčane stanice). Nedovoljan unos selena u organizam uzrokuje razvoj kongestivne kardiomiopatije koja može biti akutna i kronična. U akutnom obliku razvija se kardiogeni šok, plućni edem i teške aritmije. Kronični oblik očituje se bradikardijom, smanjenim minutnim volumenom srca i razvojem zatajenja srca.

Alkoholna distrofija miokarda ( distrofija miokarda)

Alkohol, teški metali i neki lijekovi imaju toksični učinak na srčani mišić.

Alkoholna distrofija miokarda
Sustavna konzumacija alkoholnih pića jedan je od čimbenika rizika za miokardijalnu distrofiju. U više od 45 posto slučajeva alkoholizam uzrokuje dilatativnu kardiomiopatiju. Nedavna istraživanja pokazala su da sustavna zlouporaba alkohola tijekom 5 godina dovodi do razvoja miokardijalne distrofije kod svake pete žene i slične bolesti kod svakog četvrtog muškarca.

Distrofija miokarda objašnjava se i izravnim toksičnim učinkom etanola na srčani mišić i neizravnim učinkom intermedijarnih metaboličkih produkata. Tako se u tijelu alkohol metabolizira u acetaldehid koji ima vazodilatirajuća svojstva, a također potiče lučenje kateholamina. Potonji su uključeni u stanične metaboličke reakcije, uključujući transport kalcija, sintezu proteina i disanje tkiva. Produkti metabolizma alkohola nakupljaju se u mitohondrijima srčanog mišića, remete rad stanica i mijenjaju metabolizam cijelog srca. Masti se nakupljaju u miokardocitima i razvija se fenomen masne degeneracije. Alkoholičari također imaju višestruku hipovitaminozu. Nedostatak vitamina B ima veliki utjecaj na srce.

Alkoholna srčana distrofija najčešće se razvija nakon 10 godina sustavnog konzumiranja alkohola, obično nakon 35-40 godina. Manifestira se kao nedostatak zraka ( najprije tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju), umor, slabost, aritmije. Kod alkoholne srčane distrofije rizik od iznenadne srčane smrti je visok.

Toksične distrofije se također razvijaju uz upotrebu kokaina, heroina i tijekom liječenja antitumorskim lijekovima.

Kardijalna distrofija u sustavnim bolestima

Sistemske bolesti su autoimune bolesti vezivnog tkiva. Budući da je vezivno tkivo sastavni dio gotovo svih organa i tkiva, kod ovih bolesti postoji sistemski ( višeorganski) oštećenje unutarnjih organa. Distrofija miokarda opaža se kod sistemskog eritemskog lupusa i sklerodermije.

U bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom, srčana disfunkcija uočena je u 80 posto slučajeva ( oštećenje srca naziva se lupusni miokarditis). U ovom slučaju, sve strukture srca su uključene u patološki proces - miokard, perikard, endokard i srčane žile. Ali više upala utječe na srčani mišić ( miokarda) s razvojem difuznog ili žarišnog miokarditisa. U bolesnika s lupusnim miokarditisom elektrokardiogram pokazuje tahikardiju, promjene ST-T segmenta i poremećaje srčanog ritma ( aritmije i blokade). Negativno djelovanje na srčani mišić imaju i glukokortikoidi koji se koriste u liječenju samog sistemskog eritemskog lupusa. Dugotrajna primjena visokih doza glukokortikoida dovodi do steroidne distrofije. Bolesnici se žale na učestale otkucaje srca, bolove u predjelu srca i otežano disanje.

Kod sistemske sklerodermije oštećenje srca javlja se 2 do 3 godine nakon početka bolesti. Morfološki znakovi miokardijalne distrofije su difuzna fibroza i nekroza srčanog mišića. To znači da sami miokardiociti umiru, a na njihovom mjestu se razvija vezivno tkivo. Postupno, vezivno tkivo zamjenjuje tkivo miokarda. Međutim, ovo tkivo se ne može kontrahirati tako učinkovito kao srce, što izaziva razvoj zatajenja srca. Često srčani simptomi kod ove bolesti prethode svim ostalim simptomima. Bolesnici se žale na bolove u srcu, koji se javljaju kao angina pektoris. Oni su lokalizirani iza prsne kosti, imaju prirodu pritiskanja ili stiskanja, a također zrače u lijevu ruku ili lopaticu.

očne distrofije ( retina i rožnica)

Očne distrofije su skupina bolesti koje karakteriziraju degenerativne promjene u različitim strukturama oka. Tako kod distrofije mrežnice promjene zahvaćaju različite slojeve mrežnice, a kod distrofije rožnice promjene se uočavaju u slojevima rožnice.

Retina je unutarnji sloj očne jabučice, čija se struktura sastoji od nekoliko slojeva. U samoj mrežnici nalazi se središnji ( aka makula) i periferne dijelove. Retinalna distrofija je destruktivna ( destruktivno) proces slojeva mrežnice, najčešće zbog njihove poremećene prehrane. Distrofične promjene mogu biti urođene ( obiteljsko-nasljedni) ili kupljeni. U starijih osoba otkrivaju se senilne retinalne distrofije, u čijem razvoju važnu ulogu igra ateroskleroza.

Vrste retinalne distrofije su:

• pigmentna distrofija retine;
• makularna degeneracija;
• distrofija retine u obliku prstena.

Retinalna pigmentna distrofija

Ova patologija, koja istodobno utječe na oba oka i popraćena je uništavanjem pigmentnog sloja mrežnice. Pigmentni epitel je deseti sloj mrežnice koji sadrži elemente osjetljive na svjetlost. Zato se, kada se uništi, pacijenti žale na pogoršanje vida u mraku. Uzroci retinalne pigmentne distrofije još su nepoznati, primjećuje se obiteljski nasljedni prijenos bolesti. Debi pigmentne distrofije javlja se u mladoj dobi. Morfološki znak je oštećenje neuroepitelnog sloja mrežnice s destrukcijom elemenata osjetljivih na svjetlo ( štapići i čunjevi). Istodobno, sam pigmentni epitel bubri i prelazi u unutarnje slojeve mrežnice, a paralelno dolazi do fibroze mrežničnih žila. Bolest traje dugo s postupnim gubitkom vida.

Simptomi retinalne pigmentne distrofije su:

• taloženje pigmenta u mrežnici;
• atrofija ( uništenje) optički živac;
• sužavanje vidnih polja;
• gubitak vida u sumrak.

Središnji vid u ovoj bolesti dugo je očuvan, ali se s vremenom još uvijek smanjuje. Nasljedne retinalne distrofije, uključujući pigmentne retinalne distrofije, teško je liječiti. Terapija lijekovima usmjerena je na poboljšanje prehrane mrežnice kako bi se usporio destruktivni patološki proces.

Makularna degeneracija ( centralna distrofija)

Makula je središnji dio mrežnice i odgovorna je za središnji vid. Makularna degeneracija ( makularna degeneracija) najčešće je vezan uz dob, odnosno razvija se kod osoba starije dobne skupine. Uz kataraktu i glaukom, ova je patologija jedan od najčešćih uzroka sljepoće kod osoba starijih od 60 godina. U Ruskoj Federaciji, učestalost ove patologije je više od 15 ljudi na tisuću stanovnika, odnosno svaki 20 Rusa podložan je senilnoj sljepoći zbog makularne degeneracije.

Glavni simptom makularne degeneracije je gubitak središnjeg vida. Oštećenje makule dovodi do vizualnih iluzija, poput iskrivljenja linija, predmeta ili pojave mrlja u vidnom polju. Postoje dva oblika makularne degeneracije - "suhi" i "mokri".

Suhi oblik makularne degeneracije
Najčešći je i javlja se u otprilike 90 posto slučajeva. Karakterizira ga nakupljanje staničnih otpadnih proizvoda koji smanjuju pristup kisika i hranjivih tvari fotoreceptorima ( češeri). Često je ova vrsta makularne degeneracije asimptomatska. Ali kako se produkti metabolizma nakupljaju u mrežnici, pojavljuju se simptomi kao što su zamagljen vid i gubitak područja iz vidnog polja. Prognoza za ovaj oblik distrofije je relativno povoljna, jer se visoka vidna oštrina održava dugi niz godina.

Vlažni oblik makularne degeneracije
Ovaj oblik javlja se znatno rjeđe od prethodnog, u otprilike 10 posto slučajeva. Međutim, zloćudniji je s brzo progresivnim gubitkom vida. U vlažnom obliku opaža se proces "neovaskularizacije mrežnice", koji je karakteriziran urastanjem novih žila u mrežnicu. Kroz te nove i neispravne krvne žile krv prodire u debljinu tkiva. Kao rezultat toga, razvija se edem retine i oštro pogoršanje vida. Vlažni oblik karakterizira brži tijek i nepovoljna prognoza. Tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci, vidna oštrina se smanjuje, što dovodi do potpune sljepoće.

Rani znakovi bolesti
Važno je znati da s makularnom degeneracijom pati središnji vid i vid u boji, stoga prvo dolazi do gubitka svjetline i kontrasta boja. To se može očitovati iskrivljenjem obrisa; često je pacijentu potrebno više osvjetljenja prostorije nego prije. Daljnje poteškoće nastaju prilikom čitanja - pojedina slova, slogovi ili čak riječi mogu ispasti. Kasnije vidna oštrina opada, bolesnik ima poteškoće i na blizinu i gledanje u daljinu. Ako se u ovoj fazi ne posavjetujete s liječnikom, pred vašim očima se pojavljuje prozirna mrlja, koja oštro smanjuje vaš vid.

Prstenasta degeneracija retine
Kod degeneracije retine u obliku prstena, oko makule se pojavljuju male, točkaste bijele lezije. Ove lezije tvore klastere u obliku prstenova ili poluprstenova, otuda i naziv distrofija. Osim prstenova, mala krvarenja se vizualiziraju na mrežnici. Bolest se razvija sporo, ali oštrina vida ovisi o težini promjena.

Distrofija rožnice

Rožnica je prednji dio fibrozne membrane oka. Kod zdrave osobe rožnica je glatka, prozirna i ne sadrži krvne žile. Struktura rožnice podijeljena je u pet slojeva. Distrofija rožnice je patologija u kojoj se smanjuje prozirnost rožnice, što uzrokuje smanjenje vidne oštrine.
Postoje primarni ( prirođena) i sekundarni ( stečena) distrofija rožnice. Primarne distrofije karakteriziraju raniji razvoj bolesti, nasljedna priroda i polagano progresivni tijek. U pravilu, kod kongenitalnih distrofija, oba oka su zahvaćena istovremeno, zbog čega je patološki proces bilateralan i simetričan. Uzroci ovih distrofija su nepoznati, a upalni element nije tipičan za njih.
Ovisno o mjestu lezije, razlikuje se nekoliko vrsta distrofija.

Vrste distrofije rožnice su:

• epitelne distrofije;
• degeneracija Bowmanove membrane;
• stromalne distrofije;
• endotelne distrofije.

Epitelna distrofija
Ova vrsta distrofije je izuzetno rijetka. Ovo je nasljedna patologija koja se manifestira u prvim godinama života. Zahvaćena su oba oka istovremeno. Glavni simptomi distrofije su stvaranje mnogo malih mjehurića u središnjem dijelu rožnice ( cista). S vremenom se mjehurići pretvaraju u zamućenja, zbog čega rožnica prestaje biti prozirna. Smanjena prozirnost rožnice uzrokuje gubitak vida.

Distrofija Bowmanove membrane
Ovo je također nasljedno uvjetovana distrofija, koja se manifestira u prvih deset godina djetetova života. Rani simptomi distrofije uključuju fotofobiju i crvenilo konjunktive. Morfološka značajka je stvaranje malih erozija ( čirevi) u rožnicu, uzrokujući da kapsula postane mutna i hrapava. Zbog toga se smanjuje osjetljivost rožnice i smanjuje vidna oštrina.

Stromalna distrofija
Ova vrsta distrofije manifestira se u dobi od 10-15 godina. Tijek bolesti je polagano progresivan, do 40. godine oštrina vida značajno opada. Stromalnu distrofiju karakterizira stvaranje malih inkluzija u površinskim slojevima rožnice. Pod mikroskopom te inkluzije nalikuju "mrvicama kruha" ili "pahuljama". Što je više takvih inkluzija, rožnica postaje mutnija, a vidna oštrina se više smanjuje.

Endotelna distrofija
Ovo je vrlo rijetka vrsta distrofije, koju karakteriziraju velika područja "ćelavosti" endotela. Rožnica nabubri i postane sivo-plave boje.

Liječenje distrofije retine i rožnice

Liječenje retinalne distrofije uključuje vazodilatatore

Miokardijalna distrofija (dishormonalna, dismetabolička, alkoholna, mješovitog porijekla i dr.) – uzroci, vrste i simptomi, dijagnoza i liječenje u djece i odraslih