Cómo aliviar los síntomas oculares de la tirotoxicosis. Tratamiento de los síntomas oculares de la tirotoxicosis.

Los síntomas oculares de la tirotoxicosis no son fundamentalmente diferentes de los de una enfermedad independiente de oftalmopatía endocrina.

Los trastornos ectodérmicos se manifiestan por uñas quebradizas y caída del cabello. El dolor abdominal es relativamente raro, silla inestable con tendencia a la diarrea, hepatosis tirotóxica. Posible disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, insuficiencia suprarrenal relativa tirogénica (con niveles normales de cortisol) (melasma moderado, hipotensión). Enfermedades asociadas a la enfermedad de Graves: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial. Este último ocurre en el 1-4% de los casos y se manifiesta como hinchazón, engrosamiento e hipertrofia de la piel de la superficie anterior de la pierna. La acropatía es extremadamente rara: la osteopatía perióstica de pies y manos radiológicamente se parece a una “espuma de jabón”.

Señales de laboratorio La confirmación de tirotoxicosis en DTG es un desequilibrio en los niveles de hormonas tiroideas [tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3)] y hormona estimulante de la tiroides(TSH) de la glándula pituitaria. Para diagnosticar la enfermedad y evaluar la efectividad del tratamiento, lo más recomendable es determinar los niveles de fracciones libres (libres) T 4, T 3 y TSH. Con un aumento persistente y significativo en los niveles de St. T 4, calle. T 3 y TSH baja en combinación con los síntomas clínicos correspondientes indican tirotoxicosis. La detección de títulos elevados de autoanticuerpos tiroideos [anticuerpos contra el antígeno microsomal (AT-MS), tirocitos peroxidasa (AT-TPO), segundo antígeno coloidal, tiroglobulina (AT-TG)] confirma la génesis autoinmune de la enfermedad.

Ultrasonografía(La ecografía) para DTG tiene un valor auxiliar y sólo puede confirmar la naturaleza difusa del agrandamiento de la tiroides. Se realiza una biopsia por punción, realizada específicamente bajo control ecográfico, seguida de un examen citológico de la biopsia resultante, en casos de detección de formaciones nodulares en el contexto de un agrandamiento difuso de la glándula tiroides o dudas sobre la benignidad de la enfermedad. La gammagrafía no se utiliza para el diagnóstico diferencial de la naturaleza de las enfermedades de la tiroides. Sólo se puede utilizar para evaluación comparativa. actividad funcional parénquima glandular agrandado difusamente y formaciones nodulares identificadas en el mismo, determinando el volumen y actividad funcional del remanente tiroideo después del tratamiento quirúrgico, así como identificando focos ectópicos de tejido tiroideo.

Crisis tirotóxica- urgente síndrome clínico, que es una combinación de tirotoxicosis grave con insuficiencia suprarrenal tirogénica. La razón principal es la terapia tirostática inadecuada. Los factores provocadores son: Intervención quirúrgica, enfermedades infecciosas y de otro tipo. Clínicamente se manifiesta por un síndrome de tirotoxicosis, ansiedad severa hasta psicosis, hiperactividad motora, apatía y desorientación alternadas, hipertermia (hasta 40°C), asfixia, dolor en el corazón, área abdominal, náuseas, vómitos, signos de insuficiencia cardíaca aguda, hepatomegalia. Posible desarrollo de coma tirotóxico.

Actualmente, existen tres métodos para tratar la DTG: terapia tirostática con fármacos complejos, cirugía y yodo radiactivo. Instalar cualquier patrón general No es posible elegir uno u otro método de tratamiento para la DTG a escala global o incluso europea. Varias de las clínicas más grandes con muchos años de experiencia en tiroidología quirúrgica siguen comprometidas con su propia práctica que se ha desarrollado durante décadas. En muchos países, especialmente en los EE.UU. y en últimos años Europa Oriental, el número de operaciones para DTG se reduce significativamente y el principal método de tratamiento es la terapia con yodo radiactivo. En Rusia, la mayoría de los países de la CEI y Japón todavía se da preferencia al tratamiento quirúrgico.

Terapia de drogas proporciona una cura duradera en sólo el 20-25% de los pacientes con DTG. Se puede utilizar como autotratamiento o como preparación para cirugía o terapia con yodo radiactivo. Las desventajas de la terapia tirostática incluyen alto riesgo el desarrollo de recaída de la tirotoxicosis después de su interrupción, la baja probabilidad de remisión estable y la aparición de efectos secundarios.

En nuestro país, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la DTG están claramente formuladas: ineficacia de la terapia conservadora durante 1-2 años; grado severo de tirotoxicosis con un curso complicado; gran tamaño de la glándula tiroides; recaídas de tirotoxicosis tras la interrupción de los tirostáticos; intolerancia medicamentos(tireostática); combinación de DTG con procesos neoplásicos en la glándula tiroides.

Realizar una operación para DTG en departamentos quirúrgicos especializados, realizar cuidadosamente la preparación preoperatoria, realizar la técnica quirúrgica calificada con un alto nivel de anestesia y garantizar cuidados intensivos postoperatorios adecuados nos permitió minimizar posibles complicaciones y mortalidad, para conseguir resultados inmediatos del tratamiento bastante satisfactorios. El tratamiento quirúrgico, que en nuestro país se realiza en aproximadamente el 40% de los pacientes con DTG, cautiva por su eficacia y rapidez de eliminación del proceso patológico. Por supuesto, no se debe restar importancia a complicaciones específicas que sin duda eclipsan los resultados del tratamiento (daño nervios laríngeos, glándulas paratiroides), cuya génesis es compleja y multicomponente (aunque tradicionalmente se atribuyen principalmente a las insuficientes calificaciones especiales del cirujano). En los últimos años, el porcentaje de estas complicaciones ha disminuido significativamente, sin embargo, incluso en departamentos especializados no se pueden evitar por completo.

En la cirugía DTG, dos problemas principales siguen siendo relevantes y sin resolver: recaída postoperatoria tirotoxicosis e hipotiroidismo. Según la literatura, el eutiroidismo persistente después del tratamiento quirúrgico con DTG se alcanza actualmente sólo en el 25-30% de los pacientes. La frecuencia de recaída de la tirotoxicosis varía del 0,5 al 34% sin tendencia a disminuir, y del hipotiroidismo postoperatorio del 0,2 al 70% y depende del tiempo de exámenes repetidos de los pacientes. Por tanto, el problema de preservar la función del tejido tiroideo restante, así como encontrar marcadores para predecir el resultado de la intervención quirúrgica en DTG, es muy relevante.

En Rusia, desde mediados del siglo pasado, las técnicas quirúrgicas para DTZ según O. V. Nikolaev o E. S. Drachinskaya han ganado reconocimiento y se han vuelto generalmente aceptadas. La mayoría de los cirujanos nacionales incluso realizan actualmente resección subtotal subfascial de la glándula tiroides en casos de DTG, dejando cantidad minima tejido (4-8 g) en los surcos traqueoesofágicos (según O.V. Nikolaev).

Los métodos existentes para determinar el volumen de tejido restante, así como los métodos para prevenir complicaciones durante el tratamiento quirúrgico de DTG, no se utilizan ampliamente. aplicación práctica. Al mismo tiempo, en condiciones modernas la tendencia general es reconocer el hipotiroidismo postoperatorio como un resultado predecible de la cirugía, sin atribuirlo a consecuencias negativas y complicaciones, pero se considera como el objetivo de una intervención quirúrgica radical.

Un método eficaz para tratar el DTG es la terapia con yodo radiactivo. En Estados Unidos y algunos países de Europa occidental se da preferencia a la terapia con yodo radiactivo, que es una alternativa radical al tratamiento quirúrgico. El fármaco de elección es el isótopo I 131. Las contraindicaciones incluyen tamaño significativo de la glándula tiroides, oftalmopatía, trastornos hematopoyéticos, edad temprana, embarazo y lactancia. En el 70-90% de los pacientes después de la terapia con yodo radiactivo, se desarrolla hipotiroidismo, que requiere terapia de reemplazo de por vida. En Rusia este método aún no está ampliamente difundido.

Adenoma tóxico de tiroides(bocio nodular tóxico, autonomía funcional, enfermedad de Plummer) – adenoma de tiroides, en el que hay un aumento del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Es más común en mujeres de cualquier edad, principalmente entre 40 y 50 años. Crece lentamente, entre 5 y 10 años. El adenoma suele ser de tamaño pequeño (2 a 2,5 cm de diámetro). Los signos de tirotoxicosis suelen aparecer sólo después de que el adenoma alcanza un cierto tamaño, a veces después de 3 a 8 años desde el inicio de su desarrollo.

La enfermedad de Plummer es una de las formas de adenoma de tiroides funcionalmente activo, caracterizada por una captación excesiva de yodo independiente de TSH y una mayor producción de tiroxina por parte de los tirocitos. La autonomía funcional (AF) de la glándula tiroides puede ser unifocal (bocio tóxico nodular), multifocal (bocio tóxico multinodular) y diseminada (distribución difusa de tirocitos que funcionan de forma autónoma en forma de pequeñas áreas nodulares). La FA es la segunda causa más común (después de la DTG) del desarrollo de tirotoxicosis.

Como resultado de una deficiencia prolongada de yodo, el funcionamiento de los tirocitos se ve afectado, lo que se manifiesta en su adquisición de la capacidad de absorber yodo de forma autónoma y producir tiroxina. Normalmente, no más del 10% de los tirocitos funcionan de forma autónoma en la glándula tiroides. EN fases iniciales La gammagrafía con FA de la glándula tiroides revela áreas que absorben excesivamente el radiofármaco (RP), en comparación con su absorción normal por el tejido tiroideo circundante. En este caso, no hay tirotoxicosis y se determina un nivel normal de TSH (PA compensada). A medida que aumenta el grado de autonomía y el volumen de tejido que funciona de forma autónoma, disminuye la absorción de yodo por el tejido circundante, se suprime gradualmente la secreción de TSH (FA descompensada) y se desarrolla tirotoxicosis clínicamente significativa. La FA es la causa más común de tirotoxicosis en personas mayores y seniles. En áreas de endemia de yodo, la AF generalmente no progresa a la etapa de descompensación. Este último en el 80% de las observaciones se asocia con la ingesta exógena de exceso de yodo. Con AF compensada, la tirotoxicosis se desarrolla en aproximadamente el 5% de los pacientes por año.

El cuadro clínico de la enfermedad está determinado por el grado de compensación de la PA. Con eutiroidismo y tirotoxicosis subclínica(T 3 y T 4 son normales, TSH es baja) Es posible que la FA no se manifieste clínicamente. La AF compensada en ausencia de nódulos en la glándula tiroides es un hallazgo gammagráfico. La gammagrafía generalmente se realiza al examinar un bocio nodular o multinodular. La AF descompensada se manifiesta por el síndrome de tirotoxicosis. Los síntomas clínicos son similares a los de DTG: palpitaciones, mala tolerancia calor, aumento de la sudoración y, como consecuencia, sed, pérdida de peso corporal, a pesar de Apetito incrementado, dificultad para respirar. Excitabilidad, irritabilidad, ansiedad, hipercinesia y labilidad emocional También son posibles signos , insomnio, debilidad muscular en las partes proximales, temblor de los dedos extendidos hacia adelante y extendidos, aumento de los reflejos tendinosos profundos. La piel suele estar cálida, húmeda, la cara enrojecida, el cabello fino se cae y la menstruación es escasa o ausente. La oftalmopatía autoinmune no es típica; sólo pueden ocurrir síntomas oculares “aislados”. Algunos pacientes de edad avanzada solo experimentan debilidad, palpitaciones, fibrilación auricular, dificultad para respirar y casi ningún efecto por el uso de glucósidos cardíacos. Por cierto, la DTD en las personas mayores a veces no se reconoce durante mucho tiempo debido a la falta de expresión de los síntomas, por lo que diversos trastornos se atribuyen a cambios relacionados con la edad.

La FA se caracteriza por la presencia de una formación nodular en la glándula tiroides (según la palpación y la ecografía), la absorción desigual de radiofármacos durante la gammagrafía y un título alto de anticuerpos contra los receptores de TSH en el 70-80% de los casos. Además, se pueden detectar títulos elevados de AT-TPO y AT-TG.

En caso de formación nodular de la glándula tiroides, las tareas principales son excluir un tumor maligno e identificar o determinar el factor de riesgo para el desarrollo de FA descompensada de la glándula tiroides. En el bocio tóxico nodular y multinodular, la tasa de detección de cáncer de tiroides es de 3 a 10%.

El bocio tóxico nodular se detecta con mayor frecuencia a una edad temprana y el bocio multinodular, entre los 50 y 70 años. Más de la mitad de los pacientes de edad avanzada padecen formas nodulares de bocio tóxico.

Para determinar las tácticas de tratamiento y seleccionar el alcance de la intervención quirúrgica, es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre DTG con ganglios y adenoma tóxico de tiroides, así como una verificación preoperatoria e intraoperatoria de la estructura morfológica de la FA tiroidea.

Existen diferentes opiniones con respecto a la elección del método de tratamiento, el volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica para la FA tiroidea. La mayoría de los autores recomiendan el tratamiento quirúrgico del bocio tóxico nodular y multinodular. Para adenoma tóxico solitario - resección subtotal del lóbulo, para adenoma multinodular - tiroidectomía subtotal, extremadamente subtotal y total. Si se sospecha malignidad del ganglio, se realiza hemitiroidectomía con istmusectomía. Cabe señalar que el bocio tóxico multinodular es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de bocio tóxico recurrente tras el tratamiento quirúrgico.

Con eutiroidismo o ligera supresión de TSH con niveles normales Calle. T 3 y St. T4, así como en ausencia de bocio, evidencia de tirotoxicosis en el pasado, la captación de pertecnetato de 99m Tc con gammagrafía de supresión es inferior al 2%, observación (gammagrafía anual y estudio de niveles de TSH, T3 libre, T4 libre) está indicado sin tratamiento activo con la prohibición de la administración de preparados de yodo. Los agentes tirostáticos (tirosol, propicil) están indicados únicamente como preparación para la cirugía y la terapia con yodo radiactivo. La operación está indicada para FA con un volumen de tejido autónomo de más de 3 cm de diámetro, bocio tóxico nodular, multinodular. En otros casos, así como en casos de contraindicaciones para la cirugía, está indicada la terapia con yodo radiactivo.

En los últimos años en Práctica clinica Para los adenomas tóxicos se utiliza la escleroterapia con etanol. Este método se utiliza cuando el tamaño de la formación es de hasta 3 cm de diámetro, se excluye su naturaleza maligna y la presencia de una cápsula cerrada y no infiltrada.

Se consideran trastornos de la glándula tiroides, expresados ​​​​en hiperfunciones, que conducen a niveles elevados de hormonas. La patología se desarrolla en el contexto de las enfermedades. sistema endocrino, en particular, bocio tóxico difuso. El síndrome tiene una serie de síntomas característicos y los síntomas oculares de la tirotoxicosis se clasifican en una categoría separada. Se notan no solo visualmente, sino que también causan una gran incomodidad al paciente.

Causas del desarrollo de síntomas oculares de tirotoxicosis.

Existen opiniones encontradas sobre la relación entre el aumento de las concentraciones de hormonas y la aparición de trastornos oftalmológicos.

Se supone que la hiperfunción de la glándula tiroides afecta al sistema nervioso, autónomo y algunos otros. Como resultado, los procesos metabólicos y metabólicos ocurren incorrectamente y se observan cambios que pueden considerarse la causa de los síntomas oculares.

En particular, se observan los siguientes fenómenos:

• Aumento del tono muscular en el área de los ojos.
• Crecimiento excesivo de tejidos grasos y conectivos, que altera la funcionalidad de los tejidos normales.
• Inflamación nervio óptico.
• Aumento de la presión ocular.
• Trastornos circulatorios.
• Formación de hinchazón, zonas estancadas.

Se cree que estos fenómenos conducen a síntomas característicos tirotoxicosis del sistema visual. Además, existe la suposición de que Los desequilibrios hormonales provocan alteraciones en el drenaje linfático., cuya calidad también puede provocar infracciones de naturaleza similar.

¿Cómo se manifiestan los síntomas vocales?

Los trastornos oftalmológicos en la tirotoxicosis se combinan en una sintomatología separada, que consta de un conjunto de diferentes síndromes y manifestaciones. El grupo de signos característicos de la tirotoxicosis, en particular del bocio tóxico difuso, incluye los siguientes fenómenos:

1. Parpadeo raro. Si, en promedio, una persona sana parpadea de 15 a 20 veces por minuto, con tirotoxicosis este número se reduce a 5 a 7 veces. (Síntoma de Stellwag).
2. Ojos dilatados. Desde fuera parece que la persona está muy sorprendida, aunque este signo no está asociado a un estado emocional (síntoma de Dalrymple).
3. Hinchazón, hinchazón del párpado. (Síntoma de Ekroth).
4. Movimiento lento del párpado superior o su retraso (síntoma de Graefe).
5. Dificultad para examinar un objeto, los globos oculares no se mueven sincrónicamente, no hay forma de fijar la mirada (síntoma de Moebius).
6. Desplazamiento del párpado respecto a la posición normal. Puede ser en cualquier dirección. Dependiendo del desarrollo de la enfermedad, puede haber un ligero desplazamiento o provocar la exposición de la esclerótica (signo de Kocher).
7. Al intentar rastrear un objeto, este comienza a notarse contracción del párpado, a veces cesando involuntariamente (síntoma de Wilder).
8. Al reír, los ojos permanecen indiferentes, la persona no entrecierra los ojos, su forma prácticamente no cambia (síntoma de Brahm).
9. Secreción lagrimal insuficiente, que además provoca enfermedades infecciosas y otras enfermedades inflamatorias.

Los síntomas anteriores aparecen con bastante frecuencia. A esto se suma un importante deterioro de la visión, dolor, sensación de arena en los ojos y visión doble.

En total, existen más de 30 nombres de síntomas que caracterizan uno u otro trastorno oftalmológico o proceso patológico.

Etapas de manifestación de los síntomas oculares.

HS DTZ se expresa principalmente en exoftalmos. o en una protuberancia específica de los globos oculares. Existe un determinado esquema para evaluar el estado de los ojos, según el cual los expertos sacan conclusiones sobre la gravedad de los cambios que ya se han producido. La siguiente clasificación es típica del exoftalmos:

• 1er grado. Se considera la etapa inicial, la actividad motora de los ojos aún no se ve afectada, el desplazamiento hacia adelante o la protrusión es de 16 mm.
• 2do grado. Además de disfunción moderada músculos oculomotores, comienzan a desarrollarse trastornos conjuntivales y se forma una leve hinchazón. Exoftalmos hasta 18 mm.
• 3er grado. La afección se caracteriza por la incapacidad de cerrar completamente los párpados, se desarrollan procesos inflamatorios y úlceras en la córnea. La movilidad del globo ocular se deteriora significativamente. Protrusión de hasta 23 mm.
• 4to grado. En esta etapa, no sólo es casi imposible preservar la visión, sino también el ojo mismo. El desplazamiento de la manzana supera los 24 mm, los procesos inflamatorios y erosiones se agravan, los nervios ópticos y otros se atrofian.

Otros síntomas de tirotoxicosis.

Simultáneamente con los síntomas oculares del bocio tóxico difuso, se desarrollan signos de la enfermedad, que se reflejan en otras funciones del cuerpo.

Los principales son:

• Pérdida de peso rápida.
• Problemas digestivos, deposiciones frecuentes.
• Temblando en las manos.
• Cambios emocionales irrazonables, nerviosismo.
• Sudoración excesiva.
• Deterioro de la memoria, inquietud.

Las enfermedades del sistema endocrino se diagnostican fácilmente, lo principal es hacerlo de manera oportuna, antes de que los síntomas tengan consecuencias irreversibles, incluso en términos de visión.

En las primeras etapas de la enfermedad, hasta que el bocio alcanza un tamaño impresionante, aún no se han producido cambios en relación con el sistema visual. cambios principales, por ejemplo, solo se diagnostica 1 grado de exoftalmos, otros síntomas aún no se expresan, entonces el tratamiento solo puede ser medicinal.

Los bloqueadores de la producción intensa de hormonas, los medicamentos antitiroideos y otros medicamentos se recetan a criterio del médico.

Si no se observa una dinámica positiva, no es posible controlar el funcionamiento del sistema endocrino, o el paciente se presenta inicialmente en una etapa avanzada de la enfermedad, se decide realizar una intervención quirúrgica. La operación puede ir precedida de una terapia preparatoria especial.

Tratamiento y mantenimiento de la condición ocular.

Simultáneamente con el tratamiento de la patología subyacente, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento para reducir los síntomas oftalmológicos. Lo que será depende de la totalidad de los síndromes expresados. La terapia puede incluir lo siguiente:

1. Eliminación de la inflamación aguda.
2. Terapia antibacteriana destinada a limitar el desarrollo de focos infecciosos.
3. Tratamiento de formaciones ulcerosas en la córnea.
4. Recetar fisioterapia, como radioterapia.

Dependiendo del grado de daño tisular y del tipo de desarrollo de procesos patológicos, se decide el método de tratamiento de los síntomas oculares de la tirotoxicosis. En las etapas iniciales, existe la posibilidad de que el estado del sistema visual se normalice o entre en una etapa de remisión a largo plazo. Para ello, es importante controlar las funciones del sistema endocrino y, en general, prevenir enfermedades graves. desequilibrio hormonal. También será útil para prevenir enfermedades oculares.

Si la enfermedad de la tiroides se desarrolla durante un período prolongado, las complicaciones oculares pueden volverse irreversibles. Focos de grasa o tejido conectivo, los nervios se atrofian, la estructura de las fibras musculares cambia.

En tales casos, se prescribe una intervención quirúrgica, ya que los tejidos no podrán recuperarse por sí solos. Si la situación aún no es crítica, entonces la operación es de naturaleza reconstructiva.

Para oftalmopatía complicada Se prescribe descompresión orbitaria como tratamiento., que consiste en eliminar parte de las paredes de las órbitas, lo que permite devolver la posición del globo ocular. Según las indicaciones, se pueden realizar procedimientos quirúrgicos en otras direcciones.

Para advertir consecuencias irreversibles Tanto del sistema visual como de la salud general de todo el cuerpo, es necesario someterse a un diagnóstico oportuno del sistema endocrino. En las etapas iniciales de muchas enfermedades hormonales, es posible afrontar el problema de forma conservadora y detectar el proceso patológico en la etapa inicial.

En los casos en que la enfermedad dura mucho tiempo y el paciente no consulta al médico por algún motivo o no recibe el tratamiento adecuado, la glándula tiroides continúa agrandándose y el bocio puede alcanzar tamaños grandes (Fig. 6). En este caso, la configuración del cuello cambia significativamente, e incluso pueden surgir problemas con el paso de los alimentos a través del esófago.

Arroz. 5. El aspecto característico de un paciente con tirotoxicosis. . Arroz. 6. Bocio grande

De hecho, estos síntomas pueden ser suficientes para hacer un diagnóstico, pero el cuadro clínico de la enfermedad es tan polifacético y variado, hay tantos síntomas grandes y pequeños que enumerarlos puede ocupar varias páginas.

Una persona enferma se queja de debilidad muscular, aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, irritabilidad, llanto, falta de sueño, sensación de calor, aumento de la sudoración, pérdida de peso, sensación de presión en el cuello, palpitaciones que aumentan con el estrés físico y emocional, temblores de las extremidades y en ocasiones de todo el cuerpo, heces inestables con tendencia a la diarrea. A veces, los propios pacientes notan un agrandamiento de la glándula tiroides y ojos saltones. Las mujeres denuncian violaciones ciclo menstrual. Con toda la variedad de quejas, las más características son las palpitaciones, la pérdida de peso y la debilidad muscular.

Entre otras quejas que deberían alertarte y obligarte a acudir al médico, cabe destacar las siguientes:

Irritabilidad;

Desequilibrio mental;

Sudoración excesiva;

Mala tolerancia a las altas temperaturas;

Temblor de manos (temblor fino);

Debilidad;

Fatiga;

Trastorno de las heces (diarrea);

Micción frecuente y excesiva (poliuria);

Irregularidades menstruales.

Disminución del deseo sexual.

Los cambios en la glándula tiroides en la enfermedad de Graves se manifiestan principalmente en forma de un aumento difuso y uniforme. En la mayoría de los casos, el nivel de hierro aumenta de 2 a 3 veces en comparación con la norma (60 a 80 g en comparación con el peso normal de 25 g).

Actualmente, el tamaño de la glándula tiroides se evalúa mediante ultrasonido (el volumen normal en hombres es de 25 ml, en mujeres, 18 ml).

El grado de agrandamiento de la glándula tiroides a menudo no se corresponde con la gravedad de la tirotoxicosis. Como regla general, en los hombres con una forma clínica grave de tirotoxicosis, la glándula está ligeramente agrandada y es difícil de palpar, ya que el aumento se debe principalmente a los lóbulos laterales de la glándula, que cubren firmemente la tráquea. En el 3-5% de los pacientes se observa una glándula pequeña no palpable. En algunos casos, con un agrandamiento difuso de la glándula, un lóbulo (generalmente el derecho) puede ser más grande.

En el bocio tóxico difuso, la glándula tiroides suele tener una consistencia blanda o moderadamente densa, no está fusionada con los tejidos subyacentes y se desplaza fácilmente al tragar. Tiroides Puede ocupar una posición retroesternal. A veces, el bocio se desarrolla a partir de un lóbulo adicional o de tejido glandular ectópico (ubicado inusualmente), lo que dificulta el examen.

Presionar la glándula suele ser doloroso. Uno de los signos característicos del bocio en la enfermedad de Graves es que su volumen durante los diferentes períodos de la enfermedad está sujeto a grandes fluctuaciones, lo que se explica grados variables suministro de sangre a la glándula.

Durante la auscultación, el médico puede escuchar ruidos vasculares sobre la glándula tiroides, cuya aparición se asocia con un mayor suministro de sangre a la glándula y una aceleración del flujo sanguíneo en sus vasos.

La enfermedad suele ir acompañada de cambios en los ojos. A veces son los ojos saltones los que te hacen acudir al médico. La aparición de síntomas oculares se asocia con una alteración del tono. músculos de los ojos. Debido a la inconsistencia y la falta de especificidad, la importancia de los síntomas oculares es pequeña.

Síntomas oculares varían y pueden estar completamente ausentes. Exoftalmos (ojos saltones, protrusión de los globos oculares): el más característica distintiva tirotoxicosis. El exoftalmos suele desarrollarse de forma paulatina, aunque puede aparecer de forma repentina. En algunos casos, los ojos saltones están presentes sólo en un lado, generalmente el derecho. El exoftalmos le da al paciente una apariencia de enojo, sorpresa o miedo. A veces la mirada expresa horror.

Durante el examen, el médico puede detectar otros síntomas oculares. Llevan el nombre de los autores que los observaron. El síntoma de Graefe es el retraso del párpado superior respecto del iris cuando la visión fija un objeto que se mueve lentamente hacia abajo y, por tanto, entre párpado superior y el iris sigue siendo una franja blanca de esclerótica. El síntoma de Graefe también se puede observar en gente sana para la miopía. Al mirar hacia arriba, también se ve una sección de esclerótica entre el párpado inferior y el iris (signo de Kocher).

Las fisuras palpebrales ampliamente abiertas dan al rostro una expresión de miedo y concentración (síntoma de Delrymple). El trastorno de convergencia, es decir, la pérdida de la capacidad de fijar un objeto a corta distancia, se denomina síntoma de Moebius. Es característico un parpadeo raro: 2-3 veces por minuto en comparación con 3-5 normalmente (síntoma de Stellwag).

El signo de Jellinek se caracteriza por una pigmentación marrón de los párpados y la piel alrededor de los ojos. En algunos casos se observa temblor de los párpados cerrados (síntoma de Rosenbach) y ausencia de arrugas en la frente al mirar hacia arriba (síntoma de Geoffroy). El síntoma de Krauss se expresa en un fuerte resplandor de los ojos. Además del bocio tóxico difuso, este síntoma se puede observar en tuberculosis, reumatismo, trastornos funcionales del sistema nervioso y también en personas sanas. Algunos pacientes experimentan la incapacidad de entrecerrar los ojos (Kocher). Zenger indicó una hinchazón suave de los párpados en forma de cojín (signo de Zenger), que en las últimas etapas de la enfermedad puede convertirse en una caída de los párpados en forma de bolsa.

La aparición de síntomas oculares se asocia con una alteración del tono de los músculos oculares. Debido a la inconsistencia y la falta de especificidad, la importancia de los síntomas oculares es pequeña.

Los síntomas oculares del bocio tóxico difuso deben distinguirse de los oftalmopatía(exoftalmos edematoso, exoftalmos maligno, exoftalmos neurodistrófico, oftalmoplejía endocrina y otros nombres). La oftalmopatía es causada por la influencia del llamado factor exoftálmico, que es un precursor en la biosíntesis de la hormona estimulante del tiroides de la glándula pituitaria. Los procesos autoinmunes desempeñan un papel importante.

Arroz. 7. Oftalmopatía

La protrusión del globo ocular y su salida de la órbita se produce como resultado de un aumento en el volumen de tejido ubicado detrás del globo ocular (retrobulbar). El aumento del volumen del tejido retrobulbar se debe a edema, infiltración linfocitaria y grasa, estancamiento venoso y un aumento del volumen de los músculos oculares debido a su hinchazón.

Con exoftalmos endocrino, los pacientes se quejan de dolor y presión en los globos oculares, fotofobia, sensación de "arena" en los ojos, visión doble y lagrimeo. Como resultado de la parálisis de los músculos oculares, el movimiento de los ojos hacia arriba y hacia los lados es limitado.

Hay tres grados de oftalmopatía, en los que la protrusión (estabilidad) del globo ocular es de 16, 18 y 22-23 mm, respectivamente. Con oftalmopatía significativa (grado III), los globos oculares sobresalen de las órbitas, los párpados y la conjuntiva se hinchan, se inflaman y se desarrolla queratitis debido al secado constante de la córnea y su ulceración, lo que puede provocar ceguera. La inflamación del tejido retroorbitario (retrobulbar) no solo conduce a la expulsión del globo ocular de la órbita (exoftalmos), sino que también causa compresión del nervio óptico con pérdida de visión y también puede causar trombosis de los vasos retinianos.

La oftalmopatía endocrina se observa con mayor frecuencia después de los 40 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia. Por lo general, la oftalmopatía es bilateral, con menos frecuencia (al comienzo de la enfermedad) unilateral.

La oftalmopatía se desarrolla en el contexto de un bocio tóxico difuso, pero no siempre se observa una correlación entre la gravedad de la tirotoxicosis y la gravedad de la oftalmopatía. La oftalmopatía endocrina ocurre en el contexto de una situación normal e incluso función reducida glándula tiroides, enfermedades inflamatorias de la glándula, tiroiditis autoinmune. A veces, la oftalmopatía ocurre después del tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso o del tratamiento con yodo radiactivo. En ocasiones, la oftalmopatía precede a las enfermedades de la tiroides.

Además del bocio tóxico difuso, puede ocurrir exoftalmos con un alto grado de miopía y glaucoma. Puede ser familiar o congénito. El exoftalmos unilateral y bilateral requiere un examen especial por parte de un oftalmólogo o neurólogo, ya que sus causas pueden ser procesos inflamatorios y tumores cerebrales. anomalías congénitas calaveras,etc.

Es un error pensar que la enfermedad se limita únicamente al daño a una glándula tiroides. Con la tirotoxicosis, se observa daño a muchos sistemas del cuerpo.

Sistema neuromuscular. En el cuadro clínico del bocio tóxico difuso, los trastornos del sistema nervioso central y periférico ocupan uno de los primeros lugares. El destacado terapeuta ruso S.P. Botkin (1885) consideraba que los cambios en la psique eran el síntoma más significativo de la enfermedad de Graves, "más permanente y característico que el bocio y los ojos saltones".

Personas que padecen difuso bocio tóxico, generalmente vivaz, excitado, inquieto, emocionalmente lábil. Son prolijos, rápidos en sus movimientos, inquietos, apresurados, irritables, quejosos, susceptibles y, a menudo, experimentan un estado de miedo. Las cosas más pequeñas pueden provocar lágrimas. Se caracteriza por cambios rápidos de humor, falta de concentración y pérdida de la capacidad de concentrarse. Algunos pacientes no pueden quedarse quietos ni un solo minuto. Entran fácilmente en conflicto con los demás, se vuelven pendencieros y egocéntricos. El sentimiento de ansiedad y presentimientos sombríos da paso a un sentimiento de profunda ansiedad. Pueden ocurrir arrebatos de ira.

Muchos pacientes se quejan de insomnio persistente. Su sueño es intermitente, superficial y con pesadillas. La enfermedad de Graves es un terreno fértil para el desarrollo de trastornos mentales. A veces ocurre estado maníaco, dando paso a un estado de ánimo depresivo.

Un síntoma característico de la enfermedad es un ligero temblor (sacudida) de los dedos de las manos extendidas (síntoma de Marie). A veces, los temblores de las manos son tan pronunciados que los pacientes tienen dificultades para abrocharse los botones, sostener una taza de té en las manos o realizar otros movimientos precisos. La escritura puede cambiar. En la tirotoxicosis grave, se observan temblores en la cabeza, la lengua, los párpados caídos, los pies y todo el cuerpo (el síntoma del "poste de telégrafo"). Los temblores tirotóxicos se caracterizan por una pequeña amplitud y un ritmo rápido. Es la forma sutil de temblor en forma de pequeños y rápidos temblores lo que es característico de la enfermedad de Graves, a diferencia de la patología neurológica, en la que el temblor está más extendido.

Un síntoma temprano y frecuente del bocio tóxico difuso es la debilidad muscular, que puede ir acompañada de paresia y atrofia muscular. Es especialmente característica la debilidad de los músculos de los brazos, la cintura escapular y la pelvis. La debilidad muscular (miopatía) generalmente se desarrolla lentamente durante varios meses o años. Los pacientes tienen dificultad para caminar y subir escaleras. En casos severos, el paciente no puede levantarse sin ayuda. La aparición de miopatía se asocia con trastornos del metabolismo proteico y energético en Tejido muscular. Después tratamiento exitoso La miopatía del bocio tóxico difuso desaparece.

La parálisis periódica (mioplejía tirotóxica) se manifiesta por una debilidad muscular paroxística repentina y de corta duración que se produce al caminar o estar de pie durante largos períodos de tiempo. En casos graves, puede haber una parálisis completa de todos los músculos esqueléticos. La duración del ataque es de varias horas a varios días. La mioplejía tirotóxica desaparece bajo la influencia del tratamiento antitiroideo. La aparición de un ataque de parálisis periódica se asocia con una disminución del nivel de potasio en el suero sanguíneo.

Los pacientes tienen una apariencia joven y juvenil. Si la enfermedad comenzó en la infancia o la adolescencia (antes de que finalice el crecimiento óseo), el crecimiento corporal suele exceder lo normal. Los pacientes jóvenes suelen tener manos delgadas, dedos delgados con una falange terminal puntiaguda (“manos de Madonna”).

En formas severas bocio tóxico, especialmente en personas mayores, osteoporosis y mayor fragilidad huesos. Esto se debe a una violación del metabolismo de proteínas y fósforo-calcio.

Cuero en pacientes con bocio tóxico difuso, elástico, doloroso, con sensación de luz aterciopelado, fino, transparente. Su elasticidad se mantiene a pesar de la pérdida de peso que acompaña a la tirotoxicosis. No hay arrugas ni opacidad en la piel. Hay ligero enrojecimiento de la cara y el cuello.

Como resultado aumento del metabolismo y la producción de calor, la piel puede estar húmeda, tibia o caliente al tacto. húmedo, Color rosa la piel es un signo característico de tirotoxicosis. Las manos y los pies suelen estar calientes, a diferencia de astenia neurocirculatoria. En ligero aumento A temperatura ambiente o durante trabajos ligeros, la humedad de la piel se convierte fácilmente en sudoración notable.

En casos graves de tirotoxicosis, la piel de los párpados, axilas, genitales, ano y también en los lugares donde se roza la ropa puede pigmentarse. A veces se produce una coloración marrón casi difusa de grandes zonas de la piel o incluso de todo el cuerpo. La pigmentación de las membranas mucosas, por el contrario, rara vez se detecta.

En una pequeña proporción de pacientes con bocio tóxico difuso (3-4%), se produce una lesión cutánea peculiar, llamada mixedema pretibial. La piel de la superficie frontal de las piernas se ve afectada, se hincha, se espesa, se vuelve áspera, áspera, con folículos pilosos que sobresalen, que recuerdan a una piel de naranja o piel de cerdo. Los cambios en la piel suelen ir acompañados de enrojecimiento y picazón importantes. Estas áreas inflamadas son sensibles a la presión, pero la presión de los dedos no causa un hoyo. Las piernas se ven hinchadas y tienen una apariencia informe.

Una biopsia (examen microscópico) de estas áreas de piel revela cambios característicos del hipotiroidismo. La causa del mixedema pretibial no está clara. En ocasiones aparece (al igual que la oftalmopatía) varios meses después del tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso o del tratamiento con yodo radiactivo.

Subcutáneo tejido graso en la mayoría de los pacientes con bocio tóxico difuso está poco desarrollado. A pesar de tener un apetito bueno o incluso mayor, los pacientes pierden peso. En el transcurso de varios meses, pueden perder entre 10 y 15 kg o más de peso. En formas graves de tirotoxicosis, en casos avanzados, no diagnosticados o mal tratados, se desarrolla un agotamiento severo: caquexia. Esto se explica por un aumento significativo de los procesos metabólicos, una mayor quema de reservas de grasa y pérdida de agua. En casos raros, los pacientes con bocio tóxico difuso pueden tener sobrepeso (el llamado "Bazedov gordo").

Con la tirotoxicosis, los apéndices de la piel se ven afectados. El cabello es fino, quebradizo y se cae con facilidad. Crecimiento del vello corporal axilas y otros lugares son escasos. Se aumenta la fragilidad de las uñas y se observan sus estrías longitudinales.

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Bocio tóxico difusoTratamiento del bocio tóxico difuso.

6. Trastornos ectodérmicos: uñas quebradizas, caída del cabello.

7. Sistema digestivo: dolor abdominal, heces inestables con tendencia a la diarrea, hepatosis tirotóxica.

8. Glándulas endócrinas : disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, tirogénica relativa, es decir, con niveles normales o elevados de secreción de cortisol, insuficiencia suprarrenal (melasma moderado, hipotensión).

Conservador tratamiento farmacológico

Los principales medios de tratamiento conservador son los medicamentos Mercazolil y metiltiouracilo (o propiltiouracilo). La dosis diaria de Mercazolil es de 30 a 40 mg, a veces con bocios muy grandes y tirotoxicosis grave puede alcanzar 60 a 80 mg. La dosis diaria de mantenimiento de Mercazolil suele ser de 10 a 15 mg. El medicamento se toma de forma continua durante 1/2 a 2 años. La reducción de la dosis de Mercazolil es estrictamente individual, se lleva a cabo en función de los signos de eliminación de la tirotoxicosis: estabilización del pulso (70-80 latidos por minuto), aumento del peso corporal, desaparición del temblor y la sudoración, normalización de la presión del pulso. .

La terapia con yodo radiactivo (RIT) es uno de los métodos modernos para tratar el bocio tóxico difuso y otras enfermedades de la glándula tiroides. Durante el tratamiento, el yodo radiactivo (isótopo I-131) se administra por vía oral al cuerpo en forma de cápsulas de gelatina (en casos raros, se usa solución liquida I-131). El yodo radiactivo que se acumula en las células de la glándula tiroides expone toda la glándula a la radiación beta y gamma. Esto destruye las células glandulares y células tumorales, extendiéndose más allá de sus fronteras. La terapia con yodo radiactivo requiere hospitalización obligatoria en un departamento especializado.

Las indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico son reacciones alérgicas o disminución persistente de los leucocitos, observada durante el tratamiento conservador, bocio grande (agrandamiento de la glándula tiroides por encima del grado III), alteraciones del ritmo cardíaco del tipo fibrilación auricular con síntomas insuficiencia cardiovascular, pronunciado efecto bociógeno de Mercazolil.

La operación se realiza sólo cuando se ha alcanzado un estado de compensación farmacológica, ya que de lo contrario puede desarrollarse una crisis tirotóxica en el postoperatorio temprano.

El bocio tóxico nodular es el hipertiroidismo debido a un adenoma de la glándula tiroides (glándula tiroides) que funciona de forma autónoma en forma de uno o más nódulos. La función de otras partes de la glándula se ve suprimida por la baja nivel de TSH debido a niveles altos hormonas tiroideas. Estas áreas se identifican por su capacidad de acumular yodo radiactivo después de la inyección de TSH. Los nódulos y quistes en la glándula tiroides suelen ser hallazgos incidentales detectados mediante ecografía. En pacientes con una formación nodular única en el tejido tiroideo, identificada clínicamente o mediante ecografía, se debe considerar la posibilidad de cáncer.

CIRUGÍA. Todos malignos y algunos formaciones benignas glándula tiroides

Indicaciones de tratamiento quirúrgico.

· Historia de irradiación de la zona del cuello (sospecha de proceso maligno)

Gran tamaño del ganglio (más de 4 cm) o síntomas de compresión causados ​​por él.

Crecimiento progresivo del nodo.

Consistencia densa del nudo.

· Edad joven del paciente.

El alcance de la operación para una formación nodular sólida benigna es la extirpación de un lóbulo con o sin istmo de la glándula; para cáncer altamente diferenciado (papilar o folicular): tiroidectomía extremadamente subtotal.

Indicaciones de intervención quirúrgica: bocio tóxico difuso de forma moderada y grave, bocio tóxico nodular (adenoma tirotóxico), bocio grande que comprime los órganos del cuello, independientemente de la gravedad de la tirotoxicosis. Antes de la cirugía, es imperativo llevar las funciones de la glándula tiroides a un estado eutiroideo.

Contraindicaciones para la intervención quirúrgica: formas leves de tirotoxicosis, en pacientes ancianos y desnutridos debido al alto riesgo operativo, en pacientes con cambios irreversibles enfermedades hepáticas, renales, cardiovasculares y mentales.

2.Indicaciones y contraindicaciones para la reparación de hernias. Las principales etapas de la cirugía de herniotomía. Principios de reparación confiable del orificio herniario.

En general, todas las hernias deben repararse si el estado local o sistémico del paciente predice un resultado confiable. Una posible excepción a esta regla es una hernia que tiene un cuello ancho y un saco pequeño, es decir, signos que indican la posibilidad de un agrandamiento lento de la hernia. Los vendajes para hernias y los cinturones quirúrgicos se utilizan con éxito en el tratamiento de hernias pequeñas en situaciones en las que la cirugía está contraindicada, pero no se recomienda el uso de vendajes para hernias en pacientes con hernias femorales.

Contraindicaciones para la cirugía: absolutas – infección aguda, enfermedades graves – tuberculosis, tumores malignos, insuficiencia respiratoria y cardíaca grave, etc. Relativas – edad temprana (hasta seis meses), estado de fragilidad, últimos 2-3 meses de embarazo, estenosis uretrales , adenoma de próstata (la reparación de las hernias se realiza después de su eliminación).

La operación en todos los casos consta de dos etapas: I/ la herniotomía propiamente dicha (aislar el saco herniario, abrirlo, realinear el interior, suturar y ligar el saco en la zona del cuello y cortarlo) se realiza de la misma manera en todos los casos. formas de hernias; 2/ plástico (sutura) del orificio herniario: se realiza de manera diferente incluso con la misma forma de hernia; dependiendo de esto, se distinguen diferentes métodos de reparación de la hernia.

Anestesia, tradicionalmente local (novocaína o lidocaína), para hernias pequeñas en adultos, la anestesia se usa para todas las demás hernias en adultos, incluidas las grandes hernias postoperatorias complicadas y en neurópatas, así como en niños.

Preparación preoperatoria- baño higiénico y afeitado campo quirúrgico, enema de limpieza en vísperas de la cirugía. En el postoperatorio - prevención complicaciones pulmonares, lucha contra las flatulencias. El momento de levantarse varía dependiendo de las características del paciente y de la operación.

La última y más importante etapa de la operación, la cirugía plástica del orificio herniario, se realiza de varias formas: 1) suturando tejidos locales homogéneos (métodos de autoplastia); 2) utilizar materiales biológicos o sintéticos adicionales (métodos aloplásticos).

3.Síndrome de Mallory-Weiss. Definición. Causas. Clínica. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento conservador. Indicaciones de cirugía.

El síndrome de Mallory-Weiss es una rotura longitudinal de la mucosa esofágica que se produce con una fuerte necesidad de vomitar o durante el propio vómito. Clínicamente, el síndrome de Mallory-Weiss se manifestará por la presencia de sangre en el vómito. Además, la sangre puede estar ausente durante los primeros ataques de vómitos, cuando la membrana mucosa simplemente se rompe. Además de vómitos mezclados con sangre, los pacientes con este síndrome pueden presentar dolor abdominal y heces negras (melena). Diagnóstico del síndrome de Malory-Weiss. De los métodos instrumentales para diagnosticar el síndrome de Mallory-Weiss, el más valioso es examen endoscópico(fibroesofagogastroduodenoscopia). Este estudio permite ver un desgarro longitudinal en la mucosa esofágica. Además, si se detecta sangrado, se puede intentar detenerlo mediante endoscopia (ver Tratamiento del síndrome de Malory-Weiss). En la anamnesis de pacientes con síndrome de Mallory-Weiss, a menudo se puede encontrar mención del uso de bebidas alcohólicas en grandes cantidades, provocando vómitos. Al examinar a un paciente con síndrome de Mallory-Weiss, se pueden detectar signos comunes de todo sangrado: piel pálida, sudor frío y pegajoso, letargo, taquicardia, hipotensión y posiblemente incluso el desarrollo de shock.

Un análisis de sangre clínico mostrará una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, niveles de hemoglobina y un aumento en la cantidad de plaquetas, lo que indica la presencia de sangrado. La terapia conservadora para el síndrome de Malory-Weiss se utiliza para restaurar el volumen sanguíneo circulante. Para ello se utilizan diversos cristaloides (NaCl 0,9%, glucosa 5%, solución de Ringer, etc.), soluciones coloides (albúmina, aminoplasmal, etc.); en caso de pérdida grave de sangre, transfusión de sangre (envases de glóbulos rojos, frescos plasma congelado) puede usarse. Para el vómito (o la necesidad de vomitar) use metoclopramida (Cerucal). Para detener el sangrado se utiliza una sonda de Blackmore. Esta sonda tiene 2 globos. Usando el globo inferior, la sonda se fija en el estómago en posicion correcta, después de lo cual se infla el segundo globo ubicado en la luz del esófago. El efecto hemostático se consigue mediante la compresión mecánica de los vasos sangrantes del esófago. Para detener el sangrado, es posible utilizar etamsilato de sodio, cloruro de calcio, ácido aminocaproico y octretida. Al realizar una fibroesofagogastroduodenoscopia y detectar una rotura longitudinal de la mucosa del esófago con sangrado, se puede intentar detener este sangrado mediante endoscopia. Esto utiliza:

1. Inyección de adrenalina en el lugar del sangrado.

Se inyecta una solución de clorhidrato de epinefrina en el área del sangrado, así como alrededor de la fuente del sangrado. El efecto hemostático se consigue gracias al efecto vasoconstrictor de la adrenalina.

2. Coagulación con plasma de argón

Este método es uno de los más eficaces y al mismo tiempo uno de los más difíciles técnicamente. El uso del método de coagulación con plasma de argón permite lograr una hemostasia estable.

3. Electrocoagulación

También es un método bastante eficaz. El uso de electrocoagulación suele combinarse con la administración de adrenalina.

4. Administración de esclerosantes

Este método consiste en el hecho de que el efecto hemostático se logra mediante la introducción de fármacos eslerantes (polidocanol).

5. Ligadura de vasos

Para el síndrome de Mallory-Weiss, a menudo se utiliza la ligadura endoscópica de los vasos sangrantes. El uso de ligadura vascular endoscópica está especialmente justificado en casos de combinación de síndrome de Malory-Weiss y hipertensión portal Con venas varicosas venas del esófago.

6. Recorte de vasos

En esencia, este método es similar al anterior. La única diferencia es que no se aplica una ligadura al vaso sangrante, sino un clip de metal. La aplicación de clips es posible mediante un aplicador. Desafortunadamente, el clipaje endosópico de los vasos no siempre es posible debido a las dificultades técnicas de aplicar clips a los vasos.

v. Para el síndrome de Mallory-Weiss, se recurre al tratamiento quirúrgico en caso de ineficacia de la terapia conservadora y los métodos de tratamiento endoscópico. Para el síndrome de Mallory-Weiss, se realizará una operación de Bayeux:

Acceso: laparotomía mediana.

Operación: gastrotomía, sutura de vasos sangrantes.

BOLETO N° 3

1. Bocio y tirotoxicosis. Complicaciones durante y después de la cirugía. Clínica de complicaciones, su tratamiento y prevención.

Complicaciones intraoperatorias: sangrado, embolia gaseosa, daño al nervio recurrente, extirpación o daño de las glándulas paratiroides con posterior desarrollo de hipoparatiroidismo. Si ambos nervios recurrentes están dañados, el paciente experimenta asfixia aguda y sólo la intubación traqueal inmediata o la traqueotomía pueden salvar al paciente. En pacientes con tirotoxicosis en el postoperatorio, la mayoría complicación peligrosa- desarrollo de crisis tirotóxica. El primer signo de crisis tirotóxica es un rápido aumento de la temperatura corporal a 40°C, acompañado de taquicardia creciente. Presion arterial Primero aumenta y luego disminuye, se observan trastornos neuropsíquicos.

En el desarrollo de una crisis, el papel principal lo desempeña la insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal, provocada por el estrés operativo. El tratamiento de una crisis debe tener como objetivo combatir la insuficiencia suprarrenal, los trastornos cardiovasculares, la hipertermia y la deficiencia de oxígeno.

Traqueomalacia. Con el bocio de larga duración, especialmente con el bocio retroesternal, retrotraqueal y retroesofágico, debido a su presión constante sobre la tráquea, se producen cambios degenerativos en los anillos traqueales y su adelgazamiento: traqueomalacia. Después de la extirpación del bocio, inmediatamente después de la extubación de la tráquea o en el postoperatorio inmediato, puede doblarse en la zona de ablandamiento o acercar las paredes y estrechar la luz. Se produce asfixia aguda, que puede provocar la muerte del paciente si no se realiza una traqueotomía urgente (ver " Enfermedades inflamatorias tráquea").

Hipotiroidismo posoperatorio: la insuficiencia de la función tiroidea, causada por su eliminación completa o casi completa durante la cirugía, se desarrolla en el 9-10% de los pacientes operados. El hipotiroidismo se caracteriza por debilidad general, sensación constante de fatiga, apatía, somnolencia y letargo general de los pacientes. La piel se vuelve seca, arrugada e hinchada. El cabello comienza a caerse, aparece dolor en las extremidades, función sexual se debilita.

Tratamiento: se recetan tiroidina y otros medicamentos para la tiroides. Con el desarrollo de la tecnología microquirúrgica y los avances en inmunología, el alotrasplante de glándula tiroides comenzó a realizarse mediante un injerto sobre un pedículo vascular. También se utiliza la implantación libre de trozos de tejido glandular debajo de la piel, en el músculo, sin embargo, estas operaciones suelen dar un efecto temporal, por lo que en la práctica se utiliza principalmente una terapia de reemplazo.

2.Hernia inguinal indirecta. Cuadro clinico. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Métodos de operaciones. Hernia inguinal congénita.

Las hernias inguinales indirectas se forman como resultado de la protrusión del saco herniario a través del anillo inguinal interno, correspondiente a la fosa inguinal lateral. El saco herniario está cubierto por una membrana vaginal común. Cordón espermático y repite su movimiento.

Dependiendo de la etapa de desarrollo, se acostumbra distinguir siguientes formularios hernias inguinales oblicuas (según A.P. Krymov): 1) hernia inicial, en la que el saco se identifica sólo en el canal inguinal; 2) forma del canal: el fondo de la bolsa llega a la abertura externa del canal inguinal; 3) forma del cordón: la hernia sale a través de la abertura externa del canal inguinal y se encuentra a diferentes alturas del cordón espermático; 4) hernia escrotal inguinal: el saco herniario con su contenido desciende al escroto (en las mujeres, al tejido de los labios mayores).

Las hernias inguinales congénitas son siempre oblicuas. Se desarrollan en caso de no fusión del proceso vaginal del peritoneo. Este último, al comunicarse con la cavidad peritoneal, forma un saco herniario. En la parte inferior del saco herniario se encuentra el testículo, ya que su propia membrana es también la pared interna del saco herniario. Las hernias inguinales congénitas a menudo se combinan con hidrocele del testículo o del cordón espermático.

El diagnóstico de una hernia inguinal no suele ser difícil. Un signo objetivo característico es una protuberancia de la pared abdominal anterior en el área de la ingle, que aumenta con el esfuerzo y la tos. Con una hernia inguinal oblicua, tiene una forma oblonga, se ubica a lo largo del canal inguinal y, a menudo, desciende al escroto.

examen de los dedos del canal herniario permite determinar su dirección y diferenciar el tipo de hernia. Con una hernia inguinal indirecta, el dedo no detecta la presencia de hueso al moverlo a lo largo del canal inguinal, ya que esto interfiere con los elementos aponeuróticos musculares del triángulo inguinal. Sin retirar el dedo del canal de la hernia, se le pide al paciente que puje o tosa; se determina el síntoma de un impulso de tos. Diagnóstico diferencial. Una hernia inguinal debe diferenciarse de una hernia femoral, hidrocele de las membranas testiculares, quistes del cordón espermático y del canal, criptorquidia, varicocele, linfadenitis inguinal y tumores en el área del canal inguinal. A la hora de diferenciar una hernia, un hidrocele o un tumor testicular, es recomendable utilizar el método de transiluminación. Se instala una fuente de luz (linterna) en un lado del escroto y, en el otro lado, se determina el brillo mediante un tubo. Con una hernia y un tumor del testículo no hay brillo, pero con la hidropesía se detecta. La criptorquidia se caracteriza por ubicación alta“tumores” en la raíz del escroto, su inmovilidad y la imposibilidad de reducción a la cavidad abdominal.

La presencia de una hernia inguinal es una indicación de Tratamiento quirúrgico. Se han propuesto más de 200 métodos para la restauración y reconstrucción de la pared abdominal en caso de hernias inguinales, que convencionalmente se pueden dividir en tres grupos:

Métodos para fortalecer la pared anterior del canal inguinal sin diseccionar la aponeurosis del músculo abdominal oblicuo externo. Este grupo incluye los métodos de Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Se utilizan para hernias inguinales no complicadas en la infancia.

Métodos destinados a fortalecer la pared anterior del canal inguinal después de la disección de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen (métodos operativos de Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky, etc.).

3. Métodos de hernioplastia asociados con el fortalecimiento de la pared posterior del canal inguinal y el movimiento del cordón espermático. Este grupo incluye los métodos de Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shouldice, Postempsky, etc.

Al elegir un método de hernioplastia, es necesario recordar que en la génesis de la formación de hernias inguinales, el papel principal no lo desempeña la debilidad de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen y la expansión del anillo inguinal externo. , sino por el debilitamiento de la pared posterior del canal inguinal y un aumento en el diámetro de su abertura profunda. Con base en esta premisa, para todas las hernias directas, la mayoría de las indirectas y las hernias recurrentes, se deben utilizar métodos de cirugía plástica de la pared posterior del canal inguinal. El fortalecimiento de la pared anterior se puede utilizar en niños y hombres jóvenes con pequeñas hernias inguinales indirectas. La viabilidad de tales tácticas quirúrgicas se ve confirmada por las estadísticas sobre los resultados a largo plazo de la reparación de hernias.

La peculiaridad de la operación para la hernia inguinal congénita radica en el método de tratamiento del saco herniario. Este último se aísla por el cuello, se venda y se corta. La parte distal del saco no se extrae, sino que se corta en toda su longitud, luego se gira y se sutura detrás del cordón espermático y el testículo (similar a la operación de Winkelmann para el hidrocele testicular). La cirugía plástica del canal inguinal se realiza mediante uno de los métodos enumerados anteriormente.

La secuencia de la cirugía para una hernia inguinal es la misma para varios métodos y consta de los siguientes pasos:

La primera etapa es la formación del acceso al canal inguinal. La exposición del canal inguinal se logra mediante una incisión en la piel paralela al ligamento inguinal y 2 cm por encima de él, de unos 10 a 12 cm de largo, respectivamente, a través de la herida se corta la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen y se extrae el ligamento de Pouparti. expuesto.

La segunda etapa es el aislamiento de los tejidos circundantes y la extirpación del saco herniario. La costura del cuello de la bolsa antes de cortarla se realiza desde el exterior o desde el interior mediante una sutura en bolsa de tabaco, pero siempre bajo el control del ojo.

La tercera etapa consiste en suturar la abertura inguinal profunda hasta su tamaño normal (0,6-0,8 cm) si está expandida o destruida.

La cuarta etapa de la operación es la cirugía plástica del canal inguinal.

Una gran cantidad de operaciones propuestas para el tratamiento de las hernias inguinales se diferencian entre sí solo en la etapa final: el método de cirugía plástica del canal inguinal.

3.Úlceras agudas sintomáticas: estrés, hormonales, medicinales. Clínica. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Complicaciones. Tácticas quirúrgicas. Indicaciones y características del tratamiento quirúrgico. Síndrome de Zollinger-Ellison.

La enfermedad ocurre cuando situaciones estresantes asociado con patología grave de órganos internos, intervenciones quirúrgicas graves, quemaduras, politraumatismos, tomar ciertos sustancias medicinales y etc.

Dependiendo de la causa de aparición se distinguen. los siguientes tiposúlceras agudas:

1) úlceras por estrés: en pacientes con politraumatismos (politraumatismos), shock, sepsis, operaciones graves graves en los órganos de la cavidad torácica, abdomen, grandes vasos y operaciones cerebrales;

2) Úlcera de Cushing: después de una cirugía cerebral, con lesión cerebral traumática y tumores cerebrales debido a la estimulación central de la secreción gástrica y un aumento de sus propiedades agresivas en relación con la mucosa gástrica;

3) úlceras medicinales Problemas que surgen al tomar ácido acetilsalicílico, indometacina, voltaren, hormonas esteroides, fármacos citostáticos.

El signo típico de todas las úlceras agudas es una hemorragia masiva repentina o una perforación de la úlcera que pone en peligro la vida. La forma óptima de diagnosticar las úlceras agudas es el examen endoscópico. Hay que tener en cuenta que hasta que se produce el sangrado, las úlceras agudas suelen ser asintomáticas.

Gastritis erosiva aguda. Esta enfermedad se caracteriza por defectos superficiales planos, redondos o alargados en la mucosa gástrica (erosiones). A diferencia de las úlceras, no destruyen la placa muscular de la mucosa (lámina muscular mucosa). Las causas de su aparición son estrés severo, lesiones múltiples, quemaduras extensas (úlcera curling), operaciones traumáticas extensas, toma de ciertos medicamentos; los principales síntomas clínicos son sangrado (hematemesis, melena), shock. El diagnóstico se realiza mediante examen endoscópico.

Medicamentos (hormonas esteroides, ácido acetilsalicílico, butadiona, indometacina, atofano) reducen la formación de moco, destruyen barrera protectora membrana mucosa, causa hemorragias. Cuando se suspenden los medicamentos, las úlceras y erosiones sanan rápidamente.

La isquemia de la mucosa juega un papel clave en el desarrollo de la gastritis hemorrágica, ya que ayuda a debilitar su barrera protectora.

Tratamiento. En úlceras agudas y gastritis erosiva, inicialmente se realiza un tratamiento conservador

Rara vez se utiliza tratamiento quirúrgico. Se da preferencia a los selectivos. vagotomía proximal, punción y ligadura de vasos sangrantes, con menos frecuencia se realiza resección gástrica o incluso gastrectomía (en casos excepcionales).

Una úlcera de Dieulafoy simple solo se puede tratar quirúrgicamente: se perfora la arteria sangrante y se liga a través de la abertura de la gastrotomía, o se extirpa el área ulcerada y se coloca una sutura en los bordes de la herida en la pared del estómago. El sangrado suele reaparecer.

El síndrome de Zollinger-Ellison (adenoma pancreático ulcerógeno, gastrinoma) es un tumor del aparato de los islotes del páncreas, caracterizado por la apariencia úlceras pépticas duodeno y estómago, intratable y acompañado de diarrea persistente. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son dolores en la parte superior del abdomen, que tienen los mismos patrones en relación a la ingesta de alimentos que con una úlcera normal de duodeno y estómago, pero a diferencia de ellos, son muy persistentes, tienen gran intensidad y no responden a terapia antiulcerosa.

Se caracteriza por acidez de estómago persistente y eructos ácidos. Una señal importante son diarreas causadas por el contacto con intestino delgado gran cantidad de ácido clorhídrico y, como resultado, una mayor motilidad del intestino delgado y una absorción más lenta. Las heces son copiosas, acuosas y con mucha grasa. Es posible una disminución significativa del peso corporal, lo cual es típico de la gastrinemia maligna.

Las úlceras de estómago y duodeno en el síndrome de Zollinger-Ellison no sanan ni siquiera con una terapia adecuada prolongada. Muchos pacientes experimentan esofagitis, a veces incluso con la formación de un estrechamiento del esófago. La palpación revela dolor intenso en la parte superior del abdomen y en la zona de proyección de la parte inferior del estómago, puede haber un signo mendeliano positivo (dolor local en la proyección de la úlcera). En el caso de un curso maligno de la enfermedad, es posible que se formen tumores en el hígado y su aumento significativo.

El principal método de tratamiento (en el 80%) es la gastrectomía. Para decidir extirpar completamente el estómago, debe estar seguro de la presencia del síndrome de Zollinger-Ellison. Si no existe tal confianza, algunos autores (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972) recomiendan recurrir a la vagotomía diagnóstica o a la resección del estómago no operado y, si un mes después la secreción gástrica sigue siendo extremadamente alta, realizar la extirpación gástrica según lo planificado. , sin esperar el desarrollo de complicaciones de la úlcera. Las indicaciones para la gastrectomía son la presencia de múltiples gastrinomas, un solo gastrinoma con metástasis, así como la recurrencia de la úlcera después de la extirpación del tumor.

Como ya se indicó, los gastrinomas suelen ser múltiples, ubicados en diferentes departamentos páncreas y en diversos órganos, lo que hace extremadamente difícil encontrarlos durante la cirugía. Por lo tanto, los intentos de tratar a los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison únicamente mediante la extirpación del tumor suelen ser poco realistas. Es cierto que se han descrito casos de tratamiento exitoso de estos pacientes con una intervención similar bajo el control de la pHmetría operativa de la mucosa gástrica (A. A. Kurygin, 1987). En estas observaciones individuales, después de la extirpación de gastrinomas individuales, ya se produjo aclohidria en la mesa de operaciones. Sin embargo, estas observaciones son extremadamente raras y no siempre fiables.

La extirpación del adenoma de páncreas está justificada y es fiable en el síndrome de Werner-Morrison, en el que el paciente no corre riesgo de desarrollar úlceras en el estómago y el duodeno.

BOLETO N° 4

1.Tiroiditis y estrumitis. Definición. Conceptos. Clínica. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento conservador y quirúrgico. Tiroiditis de Hashimoto y Fidel.

El proceso inflamatorio que se desarrolla en la glándula tiroides que antes no había cambiado se llama tiroiditis, y el que se desarrolla en el contexto del bocio se llama estrumitis. La causa del desarrollo de tiroiditis y estrumitis es una infección aguda o crónica.

La tiroiditis aguda o estrumitis comienza con fiebre, dolor de cabeza y dolor intenso en la glándula tiroides. El dolor se irradia a la región occipital y al oído. Aparece una hinchazón en la superficie frontal del cuello, que se desplaza al tragar. Una complicación grave de la tiroiditis es el desarrollo de mediastinitis purulenta. A veces se desarrolla sepsis. Es por eso que la hospitalización con fines de tratamiento activo está indicada para todos los pacientes.

Tratamiento: se prescriben antibióticos; Cuando se forma un absceso, está indicada su apertura para evitar su propagación. proceso purulento en el cuello y mediastino.

Tiroiditis linfomatosa crónica de Hashimoto. La enfermedad se clasifica como un proceso patológico autoinmune específico de un órgano, en el que los anticuerpos formados en el cuerpo son específicos de los componentes de un órgano. Con la tiroiditis de Hashimoto, bajo la influencia de causas desconocidas, la glándula tiroides comienza a producir proteínas de yodo alteradas hormonalmente inactivas que difieren de la tiroglobulina. Al penetrar en la sangre, se convierten en antígenos y forman anticuerpos contra las células acinares de la glándula tiroides y la tiroglobulina. Estos últimos inactivan la tiroglobulina. Esto conduce a una interrupción de la síntesis de hormonas tiroideas normales, lo que provoca una mayor secreción de TSH de la glándula pituitaria y una hiperplasia de la glándula tiroides. En las últimas etapas de la enfermedad, la función tiroidea de la glándula disminuye y la acumulación de yodo en ella disminuye.

Presentación clínica y diagnóstico: la tiroiditis de Hashimoto ocurre con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. La enfermedad se desarrolla lentamente (1-4 años). El único síntoma durante mucho tiempo es el agrandamiento de la glándula tiroides. Es denso al tacto, pero no está fusionado con los tejidos circundantes y es móvil a la palpación, posteriormente aparecen molestias y signos de hipotiroidismo, los ganglios linfáticos regionales no están agrandados.

Gran importancia en el diagnóstico consiste la detección de autoanticuerpos antitiroideos en el suero del paciente, la respuesta final se obtiene mediante biopsia por punción.

Tratamiento: conservador, incluye la administración de hormonas tiroideas y glucocorticoides. La dosis de hormonas tiroideas se selecciona individualmente, la dosis diaria promedio de tiroidina es de 0,1 a 0,3 g. La dosis diaria de prednisolona es de 20 a 40 mg por 1 1/ 2 - 2 meses con una reducción gradual de la dosis.

Si se sospecha degeneración maligna o si los órganos del cuello están comprimidos por un bocio grande, está indicada la cirugía. Se realiza resección subtotal de la glándula tiroides. Después de la cirugía, el tratamiento con tiroidina es necesario debido al hipotiroidismo que inevitablemente se desarrolla.

Tiroiditis fibrosa crónica de Riedel. La enfermedad se caracteriza por el crecimiento de tejido conectivo en la glándula tiroides, que reemplaza su parénquima y la participación de los tejidos circundantes en el proceso. No se ha establecido la etiología de la enfermedad.

Clínica y diagnóstico. La glándula tiroides está agrandada de manera difusa, de densidad pétrea y fusionada con los tejidos circundantes. Hay signos moderados de hipotiroidismo. La presión sobre el esófago, la tráquea, los vasos sanguíneos y los nervios provoca los síntomas correspondientes.

Tratamiento: casi imposible de excluir antes de la cirugía. tumor maligno glándula tiroides, por lo que la intervención quirúrgica está indicada para la tiroiditis de Riedel. Se realiza la máxima escisión posible del tejido tiroideo fibrosante, seguida de una terapia de reemplazo.

2. 2. Hernias inguinales directas y oblicuas (diferencias anatómicas y clínicas). Causas de las hernias recurrentes. Métodos de operaciones.

Causas de recurrencia de hernias inguinales. diverso. Se pueden sistematizar de la siguiente manera:
1) motivos existentes antes de la operación; 2) motivos dependiendo del tipo de operación realizada y su ejecución técnica; 3) motivos que surgieron en el postoperatorio.

A el primer grupo de causas de recaída relatar:
1) cirugía tardía en presencia de cambios significativos en los tejidos del área de la ingle (desde hace mucho tiempo se ha observado [A.I. Baryshnikov, 1965] que cuanto más tiempo existe la hernia, más profunda cambios morfológicos causa en el canal inguinal, las recaídas ocurren con mayor frecuencia en el período postoperatorio);
2) la edad avanzada del paciente (en este grupo de pacientes, las hernias recurrentes se observan con mayor frecuencia, lo que se asocia principalmente con progresión cambios degenerativos en los tejidos de la zona de la ingle: los resultados de la investigación de Yu.N. son especialmente demostrativos a este respecto. Nesterenko y Yu.B. Salova (1980), que se presentan en la tabla. 13);
3) la presencia de enfermedades crónicas concomitantes que provocan fuertes fluctuaciones presión intraabdominal(hipertrofia prostática, estenosis uretral, estreñimiento crónico, Bronquitis crónica, enfisema, etc.);
4) examen y saneamiento insuficientes del paciente antes de la cirugía, dejando focos de infección en el cuerpo, lo que puede provocar complicaciones en el postoperatorio ( amigdalitis crónica, enfermedades pustulosas e infecciosas).

Co. segundo grupo de causas de recaída relatar:
1) elección incorrecta método de operación, sin tener en cuenta las condiciones patogénicas de la formación de hernias y aquellos cambios en el canal inguinal que ocurren en pacientes con hernias inguinales (por ejemplo, fortaleciendo en hernias directas y recurrentes solo la pared anterior del canal inguinal, dejando un expandido apertura profunda del canal inguinal y espacio inguinal alto);
2) defectos graves en la técnica quirúrgica (hemostasia insuficiente, aislamiento insuficientemente alto del saco herniario, visualización del segundo saco herniario, deslizamiento de la ligadura del muñón del saco herniario, dejar la fascia transversal sin suturar o destruirla durante la cirugía, sutura del tejido con alta tensión, suturar la fascia del ligamento inguinal superficial en lugar de la aponeurosis del músculo oblicuo externo, suturar al ligamento inguinal no todo el espesor de los músculos, sino solo la capa superficial, separación insuficiente de los tejidos suturados del tejido adiposo, daño a los vasos sanguíneos y nervios). Con los métodos de cirugía aloplástica, la causa más común de complicaciones es el uso de materiales plásticos que provocan una alta reacción tisular.

A El tercer grupo de causas de recaída incluye:
1) complicaciones inflamatorias de la herida quirúrgica (supuración, infiltrados, fístulas de ligadura);
2) carga temprana sobre una cicatriz que aún no se ha formado;
3) pesado labor física en el postoperatorio tardío.

El método de Girard. La cirugía plástica del canal inguinal se realiza suturando los músculos abdominales oblicuo interno y transversal al ligamento pupart sobre el cordón espermático. Luego, la hoja interna de la aponeurosis disecada del músculo abdominal oblicuo externo se sutura al ligamento de Pupart. La capa exterior de la aponeurosis se cose encima, creando así una duplicación aponeurótica. La abertura externa del canal inguinal está formada de manera que permite el paso de la punta del dedo (cordón espermático). Se colocan suturas sobre la piel.

El método de Spasokukotsky. Se diferencia del método de Girard en que los músculos oblicuo interno y transversal junto con la hoja interna de la aponeurosis del músculo abdominal oblicuo externo se suturan al ligamento inguinal simultáneamente (con una sutura). Luego también se crea una estructura en arco a partir de las hojas de la aponeurosis.

El método Kimbarovsky (suturas Kimbarovsky) es la modificación más utilizada de la operación de Girard-Spasokukotsky en la práctica clínica. La esencia de la modificación es el uso de suturas originales durante la cirugía plástica, asegurando la comparación de tejidos homogéneos. Para ello, la primera inyección de la aguja se realiza a una distancia de 1 cm del borde de la hoja superior de la aponeurosis. La aguja atraviesa todo el espesor de los músculos subyacentes y regresa a la superficie anterior de la aponeurosis en su mismo borde. Luego se captura el ligamento inguinal con la misma aguja. Las suturas restantes se colocan de la misma forma. Cuando se tensan los hilos, la capa superior de la aponeurosis se mete y cubre los músculos. Como resultado, los bordes de los músculos envueltos en la aponeurosis se suturan delante del cordón espermático al ligamento inguinal.

El método de Martynov. Las etapas de la operación son las mismas que las del método Girard. La cirugía plástica se realiza suturando la capa interna de la aponeurosis del músculo abdominal oblicuo al ligamento de Poupart, seguida de la formación de un duplicado a partir de la aponeurosis.

3. Estenosis pilórica de etiología ulcerosa. Clínica. Etapas de estenosis. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Preparación preoperatoria de pacientes con estenosis piloroduodenal descompensada. Indicaciones (absolutas y relativas) de operaciones. Tipos de operaciones.

La estenosis cicatricial del duodeno y la salida gástrica se desarrolla en el 10-15% de los pacientes con úlcera péptica. Ya se ha dicho anteriormente que la estenosis siempre se forma a nivel de la úlcera. Sin embargo, el estrechamiento de la salida del estómago y el duodeno no siempre se debe al proceso cicatricial. La hinchazón y la inflamación de los tejidos en el área de la úlcera durante el período de exacerbación de la enfermedad a veces pueden ir acompañadas de una evacuación deficiente del contenido gástrico, que se elimina con un tratamiento antiulceroso eficaz. Dependiendo del grado de alteración en la evacuación del contenido gástrico, se acostumbra distinguir tres grados de estenosis de la salida del estómago o del duodeno: compensada, subcompensada y descompensada.

En la etapa compensada de estenosis, los pacientes se encuentran en una condición satisfactoria, no vomitan con contenido estomacal estancado;

Datos anatómicos y fisiológicos y síntomas de daño al primer par de nervios craneales.

El paciente afirma que los objetos a veces parecen distorsionados, biselados, retorcidos alrededor de su eje y, en ocasiones, excesivamente distantes del paciente. Nombra los síntomas.

¿Negará el paciente cualquier creencia de que los síntomas estén relacionados con el estrés?

Los síntomas oculares de la tirotoxicosis se distinguen fundamentalmente de la enfermedad independiente de la oftalmopatía endocrina.

6. Oftalmopatía endocrina (EOP)- daño a los tejidos periorbitarios de origen autoinmune, en el 95% de los casos combinado con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides (glándula tiroides), que se manifiesta clínicamente por cambios distróficos en los músculos extraoculares (MOE) y otras estructuras del ojo. Hay 3 grados de gravedad de la EOP:

I. Hinchazón de los párpados, sensación de “arena en los ojos”, lagrimeo, en ausencia de diplopía.

II. Diplopía, abducción limitada de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba.

III. Síntomas que amenazan la visión: cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia del nervio óptico.

La EOP es una enfermedad autoinmune independiente, sin embargo, en el 90% de los casos se combina con bocio tóxico difuso (DTZ), en el 5% con tiroiditis autoinmune, en el 5-10% de los casos no existe patología tiroidea clínicamente detectable. En algunos casos, DTZ se manifiesta más tarde que el intensificador de imágenes. La proporción hombre:mujer es de 5:1, en el 10% de los casos el intensificador de imagen es unilateral. Los anticuerpos contra los receptores de TSH (AT-TSH) tienen varias subpoblaciones funcional e inmunológicamente distintas. Las variantes mutantes de AT-TSH pueden causar inflamación inmune del tejido retrobulbar. La inflamación inmune del tejido retrobulbar conduce a un depósito excesivo de glucosaminoglicanos y una disminución del volumen de la cavidad orbitaria con el desarrollo de exoftalmos y distrofia de la cavidad orbitaria. La gravedad de la EOP no se correlaciona con la gravedad de la tiroideopatía concomitante.

El intensificador de imágenes comienza gradualmente, a menudo en un lado. Quemosis, sensación de presión detrás de los globos oculares, aumento de la sensibilidad a la luz, sensación cuerpo extraño, "arena en los ojos". Además, los síntomas aumentan según los grados de gravedad descritos. Los métodos de investigación instrumental (ultrasonido, resonancia magnética de las órbitas) permiten determinar la protrusión del globo ocular, el grosor del globo ocular, incluso como parte del seguimiento y la evaluación, y la eficacia del tratamiento.

7. Trastornos ectodérmicos: uñas quebradizas, caída del cabello.

8. Sistema digestivo: dolor abdominal, heces inestables con tendencia a la diarrea, hepatosis tirotóxica.

9. Glándulas endócrinas: disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, tirogénica relativa, es decir, con niveles normales o elevados de secreción de cortisol, insuficiencia suprarrenal (melasma moderado, hipotensión).

10. Enfermedades asociadas con la tirotoxicosis.: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial (1-4%; hinchazón, engrosamiento e hipertrofia de la piel de la superficie anterior de la pierna), acropatía (extremadamente rara; la osteopatía perióstica de los pies y las manos se asemeja radiológicamente a una “espuma de jabón”).

11. Crisis tirotóxica– síndrome clínico urgente, que es una combinación de T. grave con insuficiencia suprarrenal tirogénica. La razón principal es la terapia tirostática inadecuada. Los factores provocadores son: cirugía, enfermedades infecciosas y otras. Clínicamente: síndrome de T. en toda regla, ansiedad mental severa hasta psicosis, hiperactividad motora, alternando con apatía y desorientación, hipertermia (hasta 40 0 ​​° C), asfixia, dolor en el corazón, dolor abdominal, náuseas, vómitos. insuficiencia cardíaca aguda, hepatomegalia, coma tirotóxico.

Fecha agregada: 2014-12-12 | Vistas: 410 | infracción de copyright

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