El efecto de la actividad física en el corazón humano. El efecto de la actividad física en el corazón humano. Cambios en la actividad del corazón durante el trabajo físico.
El esfuerzo físico provoca la reestructuración de diversas funciones corporales, cuyas características y grado dependen de la fuerza, la naturaleza de la actividad motora y el nivel de salud y forma física. El efecto de la actividad física en una persona sólo puede juzgarse sobre la base de una consideración exhaustiva del conjunto de reacciones de todo el organismo, incluidas las reacciones del sistema nervioso central (SNC), el sistema cardiovascular (SVC), el sistema respiratorio, metabolismo, etc. Cabe destacar que la gravedad de los cambios en las funciones corporales en respuesta a la actividad física depende, en primer lugar, de las características individuales de una persona y su nivel de condición física. La base del desarrollo del fitness, a su vez, es el proceso de adaptación del cuerpo al estrés físico. La adaptación es un conjunto de reacciones fisiológicas que subyacen a las adaptaciones del cuerpo a las condiciones ambientales cambiantes y tienen como objetivo mantener la relativa constancia de su entorno interno: la homeostasis.
Los conceptos de “adaptación, adaptabilidad”, por un lado, y “entrenamiento, fitness”, por otro, tienen muchas características comunes, la principal de las cuales es alcanzar un nuevo nivel de rendimiento. La adaptación del cuerpo al estrés físico consiste en la movilización y utilización de las reservas funcionales del cuerpo, la mejora de los mecanismos fisiológicos de regulación existentes. En el proceso de adaptación no se observan nuevos fenómenos funcionales ni mecanismos, simplemente los mecanismos existentes comienzan a funcionar de forma más perfecta, más intensa y más económica (disminución de la frecuencia cardíaca, respiración más profunda, etc.).
El proceso de adaptación está asociado con cambios en la actividad de todo el complejo de sistemas funcionales del cuerpo (sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, endocrino, digestivo, sensoriomotor y otros). Los diferentes tipos de ejercicios físicos imponen diferentes requisitos a los órganos y sistemas individuales del cuerpo. Un proceso adecuadamente organizado de realización de ejercicios físicos crea las condiciones para mejorar los mecanismos que mantienen la homeostasis. Como resultado, los cambios que ocurren en el ambiente interno del cuerpo se compensan más rápidamente, las células y los tejidos se vuelven menos sensibles a la acumulación de productos metabólicos.
Entre los factores fisiológicos que determinan el grado de adaptación a la actividad física, son de gran importancia los indicadores del estado de los sistemas que proporcionan transporte de oxígeno, a saber, el sistema sanguíneo y el sistema respiratorio.
Sangre y sistema circulatorio.
El cuerpo de un adulto contiene de 5 a 6 litros de sangre. En reposo, entre el 40 y el 50% no circula, estando en el llamado "depósito" (bazo, piel, hígado). Durante el trabajo muscular, la cantidad de sangre circulante aumenta (debido a la salida del "depósito"). Se redistribuye en el cuerpo: la mayor parte de la sangre corre hacia los órganos que trabajan activamente: músculos esqueléticos, corazón, pulmones. Los cambios en la composición de la sangre tienen como objetivo satisfacer la mayor necesidad de oxígeno del cuerpo. Como resultado de un aumento en el número de glóbulos rojos y hemoglobina, aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre, es decir, aumenta la cantidad de oxígeno transportado en 100 ml de sangre. Al practicar deportes, aumenta la masa de sangre, aumenta la cantidad de hemoglobina (entre un 1 y un 3%), aumenta la cantidad de eritrocitos (entre 0,5 y 1 millón en mm cúbicos), aumenta la cantidad de leucocitos y su actividad, lo que aumenta la resistencia del cuerpo a los resfriados y las enfermedades infecciosas. Como resultado de la actividad muscular, se activa el sistema de coagulación sanguínea. Esta es una de las manifestaciones de la urgente adaptación del cuerpo a los efectos del esfuerzo físico y posibles lesiones, seguidas de hemorragias. Al programar esta situación "de antemano", el cuerpo aumenta la función protectora del sistema de coagulación sanguínea.
La actividad motora tiene un impacto significativo en el desarrollo y condición de todo el sistema circulatorio. En primer lugar, el corazón mismo cambia: aumenta la masa del músculo cardíaco y el tamaño del corazón. En personas entrenadas, la masa del corazón es en promedio de 500 g, en personas no entrenadas, 300.
El corazón humano es extremadamente fácil de entrenar y lo necesita como ningún otro órgano. La actividad muscular activa contribuye a la hipertrofia del músculo cardíaco y al aumento de sus cavidades. Los deportistas tienen un 30% más de volumen cardíaco que los no deportistas. Un aumento en el volumen del corazón, especialmente su ventrículo izquierdo, se acompaña de un aumento en su contractilidad, un aumento en los volúmenes sistólico y minuto.
La actividad física contribuye a un cambio en la actividad no solo del corazón, sino también de los vasos sanguíneos. La actividad motora activa provoca la expansión de los vasos sanguíneos, una disminución del tono de sus paredes y un aumento de su elasticidad. Durante el esfuerzo físico, la red capilar microscópica se abre casi por completo, que en reposo sólo está activa en un 30-40%. Todo esto permite acelerar significativamente el flujo sanguíneo y, en consecuencia, aumentar el suministro de nutrientes y oxígeno a todas las células y tejidos del cuerpo.
El trabajo del corazón se caracteriza por un cambio continuo de contracciones y relajaciones de sus fibras musculares. La contracción del corazón se llama sístole y la relajación se llama diástole. El número de latidos del corazón en un minuto es la frecuencia cardíaca (FC). En reposo, en personas sanas y no entrenadas, la frecuencia cardíaca está en el rango de 60 a 80 latidos / min, en los atletas, 45 a 55 latidos / min y menos. La disminución de la frecuencia cardíaca como resultado del ejercicio sistemático se llama bradicardia. La bradicardia previene “el desgaste del miocardio y es de gran importancia para la salud. Durante el día, durante el cual no hubo entrenamientos ni competiciones, la suma de la frecuencia cardíaca diaria de los deportistas es entre un 15 y un 20% menor que la de las personas del mismo sexo y edad que no practican deportes.
La actividad muscular provoca un aumento de la frecuencia cardíaca. Con un trabajo muscular intenso, la frecuencia cardíaca puede alcanzar los 180-215 latidos/min. Cabe señalar que el aumento de la frecuencia cardíaca es directamente proporcional a la fuerza del trabajo muscular. Cuanto mayor es la potencia del trabajo, mayor es la frecuencia cardíaca. Sin embargo, con la misma potencia de trabajo muscular, la frecuencia cardíaca en individuos menos entrenados es mucho mayor. Además, durante la realización de cualquier actividad motora, la frecuencia cardíaca cambia según el sexo, la edad, el bienestar, las condiciones de entrenamiento (temperatura, humedad del aire, hora del día, etc.).
Con cada contracción del corazón, la sangre se expulsa hacia las arterias a alta presión. Como resultado de la resistencia de los vasos sanguíneos, su movimiento en ellos se crea mediante presión, llamada presión arterial. La mayor presión en las arterias se llama sistólica o máxima, la más pequeña, diastólica o mínima. En reposo, la presión sistólica en adultos es de 100 a 130 mm Hg. Art., diastólica - 60-80 mm Hg. Arte. Según la Organización Mundial de la Salud, la presión arterial es de hasta 140/90 mm Hg. Arte. es normotónico, por encima de estos valores es hipertónico y por debajo de 100-60 mm Hg. Arte. - hipotónico. Durante el ejercicio, así como después del mismo, la presión arterial suele aumentar. El grado de su aumento depende de la potencia de la actividad física realizada y del nivel de condición física de la persona. La presión diastólica cambia menos pronunciada que la sistólica. Después de una actividad larga y muy extenuante (por ejemplo, participar en un maratón), la presión diastólica (en algunos casos, sistólica) puede ser menor que antes del trabajo muscular. Esto se debe a la expansión de los vasos sanguíneos en los músculos que trabajan.
Indicadores importantes del funcionamiento del corazón son el volumen sistólico y minuto. El volumen sistólico de sangre (volumen sistólico) es la cantidad de sangre expulsada por los ventrículos derecho e izquierdo con cada contracción del corazón. El volumen sistólico en reposo en personas entrenadas es de 70 a 80 ml, en personas no entrenadas, de 50 a 70 ml. El mayor volumen sistólico se observa con una frecuencia cardíaca de 130 a 180 latidos/min. Con una frecuencia cardíaca superior a 180 latidos/min, se reduce considerablemente. Por lo tanto, las mejores oportunidades para entrenar el corazón son la actividad física a una velocidad de 130-180 latidos / min. Volumen sanguíneo minuto: la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sanguíneo sistólico. En reposo, el volumen minuto de sangre (MBC) promedia 5-6 litros, con un trabajo muscular ligero aumenta a 10-15 litros, con un trabajo físico intenso en los atletas puede alcanzar los 42 litros o más. Un aumento del COI durante la actividad muscular proporciona una mayor necesidad de suministro de sangre a órganos y tejidos.
Sistema respiratorio
Los cambios en los parámetros del sistema respiratorio durante la actividad muscular se evalúan mediante la frecuencia respiratoria, la capacidad pulmonar, el consumo de oxígeno, la deuda de oxígeno y otros estudios de laboratorio más complejos. Frecuencia respiratoria (cambio de inhalación y exhalación y pausa respiratoria): el número de respiraciones por minuto. La frecuencia respiratoria está determinada por el espirograma o por el movimiento del tórax. La frecuencia promedio en personas sanas es de 16 a 18 por minuto, en atletas, de 8 a 12. Durante el ejercicio, la frecuencia respiratoria aumenta en promedio de 2 a 4 veces y asciende a 40 a 60 ciclos respiratorios por minuto. A medida que aumenta la respiración, su profundidad inevitablemente disminuye. La profundidad de la respiración es el volumen de aire que se respira tranquilamente o se exhala durante un ciclo respiratorio. La profundidad de la respiración depende de la altura, el peso, el tamaño del tórax, el nivel de desarrollo de los músculos respiratorios, el estado funcional y el grado de aptitud física de la persona. La capacidad vital (VC) es el mayor volumen de aire que se puede exhalar después de una inhalación máxima. En las mujeres, el VC tiene un promedio de 2,5 a 4 litros, en los hombres, de 3,5 a 5 litros. Bajo la influencia del entrenamiento, el VC aumenta, en deportistas bien entrenados alcanza los 8 litros. El volumen minuto de respiración (MOD) caracteriza la función de la respiración externa, está determinado por el producto de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. En reposo, la MOD es de 5 a 6 l, con actividad física intensa aumenta a 120 a 150 l/min o más. Durante el trabajo muscular, los tejidos, especialmente los músculos esqueléticos, necesitan significativamente más oxígeno que en reposo y producen más dióxido de carbono. Esto conduce a un aumento de la MOD, tanto debido al aumento de la respiración como al aumento del volumen corriente. Cuanto más duro es el trabajo, relativamente más MOD (Tabla 2.2).
Tabla 2.2
Indicadores medios de respuesta cardiovascular.
y sistemas respiratorios para la actividad física.
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Opciones |
Con actividad física intensa. |
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Ritmo cardiaco |
50 a 75 lpm |
160–210 lpm |
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presión arterial sistólica |
100-130 mmHg Arte. |
200–250 mmHg Arte. |
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Volumen sanguíneo sistólico |
150-170 ml y más |
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Volumen sanguíneo minuto (MBV) |
30–35 l/min y más |
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Frecuencia respiratoria |
14 veces/minuto |
60–70 veces/minuto |
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Ventilación alveolar (volumen efectivo) |
120 l/min y más |
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Volumen respiratorio minuto |
120–150 l/min |
Consumo máximo de oxígeno(MIC) es el principal indicador de la productividad de los sistemas respiratorio y cardiovascular (en general, cardiorrespiratorio). MPC es la cantidad máxima de oxígeno que una persona puede consumir en un minuto por 1 kg de peso. La MIC se mide en mililitros por minuto por 1 kg de peso corporal (ml/min/kg). MPC es un indicador de la capacidad aeróbica del cuerpo, es decir, la capacidad de realizar un trabajo muscular intenso, proporcionando costos de energía debido al oxígeno absorbido directamente durante el trabajo. El valor del IPC se puede determinar mediante cálculo matemático utilizando nomogramas especiales; es posible en condiciones de laboratorio cuando se trabaja en una bicicleta ergómetro o se sube un escalón. La DMO depende de la edad, el estado del sistema cardiovascular y el peso corporal. Para mantener la salud, es necesario tener la capacidad de consumir oxígeno al menos 1 kg (para mujeres, al menos 42 ml/min, para hombres, al menos 50 ml/min). Cuando ingresa a las células de los tejidos menos oxígeno del necesario para satisfacer plenamente las necesidades energéticas, se produce falta de oxígeno o hipoxia.
deuda de oxígeno- esta es la cantidad de oxígeno que se requiere para la oxidación de los productos metabólicos formados durante el trabajo físico. Con un esfuerzo físico intenso, por regla general, se observa acidosis metabólica de diversa gravedad. Su causa es la “acidificación” de la sangre, es decir, la acumulación de metabolitos metabólicos en la sangre (ácido láctico, pirúvico, etc.). Para eliminar estos productos metabólicos se necesita oxígeno: se crea una demanda de oxígeno. Cuando la demanda de oxígeno es mayor que el consumo actual de oxígeno, se forma una deuda de oxígeno. Las personas no entrenadas pueden continuar trabajando con una deuda de oxígeno de 6 a 10 litros, los atletas pueden realizar tal carga, después de lo cual surge una deuda de oxígeno de 16 a 18 litros o más. La deuda de oxígeno se liquida una vez finalizado el trabajo. El tiempo de su eliminación depende de la duración e intensidad del trabajo previo (desde varios minutos hasta 1,5 horas).
Sistema digestivo
La actividad física realizada sistemáticamente aumenta el metabolismo y la energía, aumenta la necesidad del cuerpo de nutrientes que estimulan la liberación de jugos digestivos, activa la motilidad intestinal y aumenta la eficiencia de los procesos de digestión.
Sin embargo, con una intensa actividad muscular, se pueden desarrollar procesos inhibidores en los centros digestivos, que reducen el suministro de sangre a varias partes del tracto gastrointestinal y a las glándulas digestivas debido al hecho de que es necesario suministrar sangre a los músculos que trabajan duro. Al mismo tiempo, el proceso mismo de digestión activa de abundante comida dentro de 2-3 horas después de su ingesta reduce la eficiencia de la actividad muscular, ya que los órganos digestivos en esta situación parecen necesitar más una mayor circulación sanguínea. Además, un estómago lleno eleva el diafragma, lo que complica la actividad de los órganos respiratorios y circulatorios. Es por eso que el patrón fisiológico requiere ingerir alimentos entre 2,5 y 3,5 horas antes del inicio del entrenamiento y entre 30 y 60 minutos después.
Sistema Excretor
Durante la actividad muscular, es importante el papel de los órganos excretores, que cumplen la función de preservar el ambiente interno del cuerpo. El tracto gastrointestinal elimina los restos de alimentos digeridos; los productos metabólicos gaseosos se eliminan a través de los pulmones; las glándulas sebáceas, que liberan sebo, forman una capa protectora y suavizante en la superficie del cuerpo; Las glándulas lagrimales proporcionan humedad que humedece la membrana mucosa del globo ocular. Sin embargo, el papel principal en la liberación del cuerpo de los productos finales del metabolismo corresponde a los riñones, las glándulas sudoríparas y los pulmones.
Los riñones mantienen la concentración necesaria de agua, sales y otras sustancias en el organismo; eliminar los productos finales del metabolismo de las proteínas; Produce la hormona renina, que afecta el tono de los vasos sanguíneos. Con un gran esfuerzo físico, las glándulas sudoríparas y los pulmones, al aumentar la actividad de la función excretora, ayudan significativamente a los riñones a eliminar del cuerpo los productos de descomposición que se forman durante los procesos metabólicos intensivos.
Sistema nervioso en el control del movimiento.
Al controlar los movimientos, el sistema nervioso central realiza una actividad muy compleja. Para realizar movimientos claros y específicos, es necesario recibir continuamente señales al sistema nervioso central sobre el estado funcional de los músculos, sobre el grado de contracción y relajación, sobre la postura del cuerpo, sobre la posición de las articulaciones y la ángulo de curvatura en ellos. Toda esta información se transmite desde los receptores de los sistemas sensoriales, y especialmente desde los receptores del sistema sensorial motor, ubicados en el tejido muscular, tendones y bolsas articulares. De estos receptores, según el principio de retroalimentación y el mecanismo del reflejo del SNC, se recibe información completa sobre la realización de una acción motora y sobre su comparación con un programa determinado. Con la repetición repetida de una acción motora, los impulsos de los receptores llegan a los centros motores del SNC, que en consecuencia cambian sus impulsos que van a los músculos para mejorar el movimiento aprendido al nivel de una habilidad motora.
habilidad motora- una forma de actividad motora desarrollada por el mecanismo de un reflejo condicionado como resultado de ejercicios sistemáticos. El proceso de formación de una habilidad motora pasa por tres fases: generalización, concentración y automatización.
Fase generalización Se caracteriza por la expansión e intensificación de los procesos de excitación, como resultado de lo cual grupos de músculos adicionales están involucrados en el trabajo y la tensión de los músculos que trabajan resulta ser excesivamente grande. En esta fase, los movimientos son limitados, antieconómicos, inexactos y mal coordinados.
Fase concentración Se caracteriza por una disminución de los procesos de excitación debido a la inhibición diferenciada, concentrándose en las áreas deseadas del cerebro. La intensidad excesiva de los movimientos desaparece, se vuelven precisos, económicos, se realizan libremente, sin tensión y de manera estable.
En fase automatización la habilidad se perfecciona y consolida, la realización de movimientos individuales se vuelve casi automática y no requiere control de la conciencia, que se puede cambiar al entorno, la búsqueda de soluciones, etc. Una habilidad automatizada se distingue por una alta precisión y estabilidad de todos sus movimientos constituyentes.
Pregunta 1 Fases del ciclo cardíaco y sus cambios durante el ejercicio. 3
Pregunta 2 Motilidad y secreción del intestino grueso. Absorción en el intestino grueso, influencia del trabajo muscular en los procesos de digestión. 7
Pregunta 3 El concepto de centro respiratorio. Mecanismos de regulación de la respiración. 9
Pregunta 4 Características de edad del desarrollo del aparato motor en niños y adolescentes 11
Lista de literatura usada.. 13
Pregunta 1 Fases del ciclo cardíaco y sus cambios durante el ejercicio
En el sistema vascular, la sangre se mueve debido a un gradiente de presión: de mayor a menor. La presión arterial está determinada por la fuerza con la que la sangre en el vaso (cavidad del corazón) presiona en todas direcciones, incluidas las paredes de este vaso. Los ventrículos son la estructura que crea este gradiente.
El cambio cíclicamente repetido de los estados de relajación (diástole) y contracción (sístole) del corazón se denomina ciclo cardíaco. Con una frecuencia cardíaca de 75 por minuto, la duración de todo el ciclo es de aproximadamente 0,8 s.
Es más conveniente considerar el ciclo cardíaco a partir del final de la diástole total de las aurículas y los ventrículos. En este caso, las partes del corazón se encuentran en el siguiente estado: las válvulas semilunares están cerradas y las válvulas auriculoventriculares, abiertas. La sangre de las venas ingresa libremente y llena completamente las cavidades de las aurículas y los ventrículos. La presión arterial en ellos es la misma que en las venas cercanas, alrededor de 0 mm Hg. Arte.
La excitación que se originó en el nódulo sinusal va en primer lugar al miocardio auricular, ya que se retrasa su transmisión a los ventrículos en la parte superior del nódulo auriculoventricular. Por tanto, la sístole auricular ocurre primero (0,1 s). Al mismo tiempo, la contracción de las fibras musculares ubicadas alrededor de las desembocaduras de las venas las superpone. Se forma una cavidad auriculoventricular cerrada. Con la contracción del miocardio auricular, la presión en ellos aumenta a 3-8 mm Hg. Arte. Como resultado, parte de la sangre de las aurículas a través de las aberturas auriculoventriculares abiertas pasa a los ventrículos, lo que eleva el volumen de sangre en ellos a 110-140 ml (volumen ventricular telediastólico - EDV). Al mismo tiempo, debido a la porción adicional de sangre que ingresa, la cavidad de los ventrículos se estira algo, lo que es especialmente pronunciado en su dirección longitudinal. Después de eso, comienza la sístole ventricular y, en las aurículas, la diástole.
Después de un retraso auriculoventricular (aproximadamente 0,1 s), la excitación a lo largo de las fibras del sistema de conducción se propaga a los cardiomiocitos ventriculares y comienza la sístole ventricular, que dura aproximadamente 0,33 s. La sístole de los ventrículos se divide en dos períodos, y cada uno de ellos en fases.
El primer período, el período de tensión, continúa hasta que se abren las válvulas semilunares. Para abrirlos es necesario elevar la presión sanguínea en los ventrículos a un nivel mayor que en los troncos arteriales correspondientes. Al mismo tiempo, la presión en la aorta, que se registra al final de la diástole ventricular y se denomina presión diastólica, es de aproximadamente 70-80 mm Hg. Art., Y en la arteria pulmonar: 10-15 mm Hg. Arte. El período de voltaje dura aproximadamente 0,08 s.
Comienza con una fase de contracción asíncrona (0,05 s), ya que no todas las fibras ventriculares comienzan a contraerse al mismo tiempo. Los cardiomiocitos situados cerca de las fibras del sistema de conducción son los primeros en contraerse. A esto le sigue la fase de contracción isométrica (0,03 s), que se caracteriza por la participación de todo el miocardio ventricular en la contracción.
El inicio de la contracción ventricular conduce al hecho de que, con las válvulas semilunares aún cerradas, la sangre corre hacia el área de menor presión, de regreso a las aurículas. Las válvulas auriculoventriculares a su paso quedan cerradas por el flujo sanguíneo. Los hilos de los tendones evitan que se disloquen hacia las aurículas y la contracción de los músculos papilares crea aún más énfasis. Como resultado, durante algún tiempo las cavidades de los ventrículos se cierran. Y hasta que la contracción de los ventrículos eleva la presión arterial en ellos por encima del nivel necesario para la apertura de las válvulas semilunares, no se produce un acortamiento significativo de la longitud de las fibras. Sólo aumenta su tensión interior.
El segundo período, el período de expulsión de sangre, comienza con la apertura de las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar. Tiene una duración de 0,25 s y consta de fases de expulsión de sangre rápida (0,1 s) y lenta (0,13 s). Las válvulas aórticas se abren a una presión de unos 80 mm Hg. Art. Y pulmonar: 10 mm Hg. Arte. Las aberturas relativamente estrechas de las arterias no pueden dejar pasar inmediatamente todo el volumen de sangre expulsada (70 ml) y, por lo tanto, la contracción del miocardio en desarrollo conduce a un aumento adicional de la presión arterial en los ventrículos. En el lado izquierdo sube a 120-130 mm Hg. Art., Y a la derecha, hasta 20-25 mm Hg. Arte. El alto gradiente de presión resultante entre el ventrículo y la aorta (arteria pulmonar) contribuye a la rápida expulsión de parte de la sangre al vaso.
Sin embargo, la capacidad relativamente pequeña de los vasos en los que antes había sangre conduce a su desbordamiento. Ahora la presión ya está aumentando en los vasos. El gradiente de presión entre los ventrículos y los vasos disminuye gradualmente a medida que disminuye la velocidad de eyección de sangre.
Debido a la menor presión diastólica en la arteria pulmonar, la apertura de las válvulas y la expulsión de sangre del ventrículo derecho comienzan algo antes que del izquierdo. Y un gradiente más bajo hace que la expulsión de sangre finalice un poco más tarde. Por tanto, la sístole del ventrículo derecho es de 10 a 30 ms más larga que la sístole del izquierdo.
Finalmente, cuando la presión en los vasos aumenta al nivel de presión en la cavidad de los ventrículos, finaliza la expulsión de sangre. En ese momento, se detiene la contracción de los ventrículos. Comienza su diástole, que dura aproximadamente 0,47 s. Por lo general, al final de la sístole, quedan entre 40 y 60 ml de sangre en los ventrículos (volumen telesistólico - ESC). El cese de la expulsión conduce al hecho de que la sangre en los vasos golpea las válvulas semilunares con una corriente inversa. Este estado se denomina intervalo protodiastólico (0,04 s). Luego hay una caída de la tensión: un período isométrico de relajación (0,08 s).
En ese momento, las aurículas ya están completamente llenas de sangre. La diástole auricular dura aproximadamente 0,7 s. Las aurículas están llenas principalmente de sangre que fluye pasivamente a través de las venas. Pero se puede distinguir un componente "activo", que se manifiesta en relación con la coincidencia parcial de su diástole con la sístole ventricular. Cuando este último se contrae, el plano del tabique auriculoventricular se desplaza hacia el vértice del corazón, lo que crea un efecto de succión.
Cuando la tensión en las paredes ventriculares disminuye y la presión en ellas cae a 0, las válvulas auriculoventriculares se abren con el flujo sanguíneo. La sangre que llena los ventrículos los endereza gradualmente. El período de llenado de sangre de los ventrículos se puede dividir en fases de llenado rápido y lento. Antes del inicio de un nuevo ciclo (sístole auricular), los ventrículos, como las aurículas, logran llenarse completamente de sangre. Por lo tanto, debido al flujo de sangre durante la sístole auricular, el volumen intraventricular aumenta aproximadamente entre un 20 y un 30%. Pero este aporte aumenta significativamente con la intensificación del trabajo del corazón, cuando la diástole total se acorta y la sangre no tiene tiempo de llenar los ventrículos lo suficiente.
Durante el trabajo físico, se activa la actividad del sistema cardiovascular y, por lo tanto, se satisface más plenamente la mayor necesidad de oxígeno de los músculos que trabajan, y el calor generado con el flujo sanguíneo se elimina del músculo que trabaja a aquellas partes del cuerpo donde se devuelve. 3-6 minutos después del inicio del trabajo ligero, se produce un aumento estacionario (sostenido) de la frecuencia cardíaca, que se debe a la irradiación de excitación desde la corteza motora al centro cardiovascular del bulbo raquídeo y al flujo de impulsos activadores hacia este centro de los quimiorreceptores de los músculos que trabajan. La activación del aparato muscular mejora el suministro de sangre a los músculos que trabajan, que alcanza un máximo entre 60 y 90 segundos después del inicio del trabajo. Con un trabajo ligero se crea una correspondencia entre el flujo sanguíneo y las necesidades metabólicas del músculo. En el curso del trabajo dinámico ligero, comienza a dominar la vía aeróbica de resíntesis de ATP, utilizando glucosa, ácidos grasos y glicerol como sustratos energéticos. En el trabajo dinámico pesado, la frecuencia cardíaca aumenta hasta un máximo a medida que se desarrolla la fatiga. El flujo sanguíneo en los músculos que trabajan aumenta de 20 a 40 veces. Sin embargo, la entrega de O 3 a los músculos va por detrás de las necesidades del metabolismo muscular y parte de la energía se genera debido a procesos anaeróbicos.
Pregunta 2 Motilidad y secreción del intestino grueso. Absorción en el intestino grueso, el efecto del trabajo muscular en la digestión.
La actividad motora del intestino grueso tiene características que aseguran la acumulación de quimo, su espesamiento por la absorción de agua, la formación de heces y su eliminación del organismo durante la defecación.
Las características temporales del proceso de movimiento del contenido a través de las secciones del tracto gastrointestinal se juzgan por el movimiento de un medio de contraste para rayos X (por ejemplo, sulfato de bario). Después de tomarlo, comienza a entrar en el ciego a las 3-3,5 horas, en 24 horas se llena el colon, que se libera de la masa de contraste a las 48-72 horas.
Las secciones iniciales del colon se caracterizan por pequeñas contracciones pendulares muy lentas. Con su ayuda se mezcla el quimo, lo que acelera la absorción de agua. En el colon transverso y el colon sigmoide se observan grandes contracciones pendulares, provocadas por la excitación de una gran cantidad de haces de músculos longitudinales y circulares. El lento movimiento del contenido del colon en dirección distal se lleva a cabo debido a raras ondas peristálticas. La retención de quimo en el intestino grueso se ve favorecida por contracciones antiperistálticas, que mueven el contenido en dirección retrógrada y favorecen así la absorción de agua. El quimo deshidratado condensado se acumula en el colon distal. Este segmento del intestino está separado del suprayacente, lleno de quimo líquido, constricción provocada por la contracción de las fibras musculares circulares, que es una expresión de segmentación.
Cuando el colon transverso se llena de contenido denso y condensado, la irritación de los mecanorreceptores de su membrana mucosa aumenta en un área grande, lo que contribuye a la aparición de poderosas contracciones propulsoras reflejas que mueven una gran cantidad de contenido hacia el sigmoide y el recto. Por lo tanto, tales reducciones se denominan reducciones de masa. Comer acelera la aparición de contracciones propulsivas debido a la implementación del reflejo gastrocólico.
Las fases enumeradas de contracciones del intestino grueso se llevan a cabo en el contexto de contracciones tónicas, que normalmente duran de 15 sa 5 min.
La base de la motilidad del intestino grueso, así como del intestino delgado, es la capacidad de la membrana de los elementos del músculo liso para despolarizarse espontáneamente. La naturaleza de las contracciones y su coordinación dependen de la influencia de las neuronas eferentes del sistema nervioso intraórgano y de la parte autónoma del sistema nervioso central.
La absorción de nutrientes en el intestino grueso en condiciones fisiológicas normales es insignificante, ya que la mayoría de los nutrientes ya han sido absorbidos en el intestino delgado. El tamaño de la absorción de agua en el intestino grueso es grande, lo que es fundamental en la formación de las heces.
En el intestino grueso se pueden absorber pequeñas cantidades de glucosa, aminoácidos y algunas otras sustancias de fácil absorción.
La secreción de jugo en el intestino grueso es principalmente una reacción en respuesta a la irritación mecánica local de la membrana mucosa por el quimo. El jugo de colon se compone de componentes densos y líquidos. El componente denso incluye grumos mucosos, que consisten en epiteliocitos descamados, células linfoides y moco. El componente líquido tiene un pH de 8,5-9,0. Las enzimas del jugo se encuentran principalmente en los epiteliocitos descamados, durante cuya descomposición sus enzimas (pentidasas, amilasa, lipasa, nucleasa, catepsinas, fosfatasa alcalina) ingresan al componente líquido. El contenido de enzimas en el jugo del colon y su actividad es mucho menor que en el jugo del intestino delgado. Pero las enzimas disponibles son suficientes para completar la hidrólisis en el colon proximal de los restos de nutrientes no digeridos.
La regulación de la secreción de jugo de la mucosa del intestino grueso se lleva a cabo principalmente mediante mecanismos nerviosos locales enterales.
Información similar.
La actividad física que requiere más energía que la que se produce en reposo es carga física. Durante la actividad física, el entorno interno del cuerpo cambia, como resultado de lo cual se altera la homeostasis. La necesidad de energía de los músculos es proporcionada por un complejo de procesos adaptativos en varios tejidos del cuerpo. El capítulo analiza los parámetros fisiológicos que cambian bajo la influencia de una carga física intensa, así como los mecanismos de adaptación celulares y sistémicos que subyacen a la actividad muscular repetida o crónica.
EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR
Un único episodio de trabajo muscular o "carga aguda" provoca respuestas del cuerpo diferentes a las que se producen durante el ejercicio crónico, es decir durante ejercicio. Las formas de trabajo muscular también pueden variar. La cantidad de masa muscular involucrada en el trabajo, la intensidad de los esfuerzos, su duración y el tipo de contracciones musculares (isométricas, rítmicas) afectan las respuestas del cuerpo y las características de las reacciones adaptativas. Los principales cambios que se producen en el cuerpo durante el ejercicio están asociados con un mayor consumo de energía por parte de los músculos esqueléticos, que puede aumentar de 1,2 a 30 kcal/min, es decir. 25 veces. Dado que es imposible medir directamente el consumo de ATP durante la actividad física (ocurre a nivel subcelular), se utiliza una estimación indirecta de los costos de energía: medición oxígeno absorbido durante la respiración. En la fig. La Figura 29-1 muestra el consumo de oxígeno antes, durante y después de un trabajo ligero y constante.
Arroz. 29-1. Consumo de oxígeno antes, durante y después del ejercicio ligero.
El consumo de oxígeno y, por tanto, la producción de ATP aumentan hasta que se alcanza un estado estable en el que la producción de ATP es adecuada a su consumo durante el trabajo muscular. Se mantiene un nivel constante de consumo de oxígeno (formación de ATP) hasta que cambia la intensidad del trabajo. Entre el inicio del trabajo y el aumento del consumo de oxígeno hasta un nivel constante, existe un retraso llamado deuda o deficiencia de oxígeno. deficiencia de oxígeno- el período de tiempo entre el inicio del trabajo muscular y el aumento del consumo de oxígeno hasta un nivel suficiente. En los primeros minutos después de la contracción se produce un exceso de absorción de oxígeno, el llamado deuda de oxígeno(Ver figura 29-1). El "exceso" de consumo de oxígeno durante el período de recuperación es el resultado de muchos procesos fisiológicos. Durante el trabajo dinámico, cada persona tiene su propio límite de carga muscular máxima, en el que el consumo de oxígeno no aumenta. Este límite se llama consumo máximo de oxígeno (VO 2ma J. Es 20 veces el consumo de oxígeno en reposo y no puede ser mayor, pero con un entrenamiento adecuado se puede aumentar. El consumo máximo de oxígeno, ceteris paribus, disminuye con la edad, el reposo en cama y la obesidad.
Respuestas del sistema cardiovascular a la actividad física.
Con un aumento en los costos de energía durante el trabajo físico, se requiere una mayor producción de energía. La oxidación de nutrientes produce esta energía y el sistema cardiovascular suministra oxígeno a los músculos que trabajan.
Sistema cardiovascular en condiciones de carga dinámica.
El control local del flujo sanguíneo garantiza que sólo los músculos que trabajan con mayores demandas metabólicas reciban más sangre y oxígeno. Si solo trabajan las extremidades inferiores, los músculos de las piernas reciben una mayor cantidad de sangre, mientras que el flujo sanguíneo a los músculos de las extremidades superiores permanece sin cambios o reducido. En reposo, el músculo esquelético recibe sólo una pequeña fracción del gasto cardíaco. En carga dinámica tanto el gasto cardíaco total como el flujo sanguíneo relativo y absoluto a los músculos esqueléticos que trabajan aumentan considerablemente (tabla 29-1).
Tabla 29-1.Distribución del flujo sanguíneo en reposo y bajo carga dinámica en un deportista.
Región | Reposo, ml/min | % |
% |
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Órganos internos | ||||
riñones | ||||
vasos coronarios | ||||
Músculos esqueléticos | 1200 | 22,0 | ||
Cuero | ||||
Cerebro | ||||
Otros órganos | ||||
Gasto cardíaco total | 25,65 |
Durante el trabajo muscular dinámico, la regulación sistémica (centros cardiovasculares en el cerebro, con sus nervios efectores autónomos que van al corazón y vasos resistivos) participa en el control del sistema cardiovascular junto con la regulación local. Ya antes del inicio de la actividad muscular, su
el programa se forma en el cerebro. En primer lugar, se activa la corteza motora: la actividad general del sistema nervioso es aproximadamente proporcional a la masa muscular y su intensidad de trabajo. Bajo la influencia de señales de la corteza motora, los centros vasomotores reducen el efecto tónico del nervio vago en el corazón (como resultado, la frecuencia cardíaca aumenta) y cambian los barorreceptores arteriales a un nivel superior. En los músculos que trabajan activamente, se forma ácido láctico, que estimula los nervios aferentes del músculo. Las señales aferentes ingresan a los centros vasomotores, lo que aumenta la influencia del sistema simpático en el corazón y los vasos resistivos sistémicos. Simultáneamente actividad quimiorrefleja muscular dentro de los músculos que trabajan disminuye la Po 2, aumenta el contenido de óxido nítrico y prostaglandinas vasodilatadoras. Como resultado, un complejo de factores locales dilata las arteriolas, a pesar de un aumento del tono vasoconstrictor simpático. La activación del sistema simpático aumenta el gasto cardíaco y los factores locales en los vasos coronarios aseguran su expansión. El tono vasoconstrictor simpático elevado limita el flujo sanguíneo a los riñones, los vasos viscerales y los músculos inactivos. El flujo sanguíneo en áreas inactivas puede disminuir hasta un 75% en condiciones de trabajo intensas. Un aumento de la resistencia vascular y una disminución del volumen sanguíneo ayudan a mantener la presión arterial durante el ejercicio dinámico. A diferencia de la reducción del flujo sanguíneo en los órganos viscerales y los músculos inactivos, los mecanismos de autorregulación del cerebro mantienen el flujo sanguíneo en un nivel constante, independientemente de la carga. Los vasos de la piel permanecen contraídos sólo hasta que sea necesario una termorregulación. Durante el esfuerzo excesivo, la actividad simpática puede limitar la vasodilatación en los músculos que trabajan. El trabajo prolongado a altas temperaturas se asocia con un aumento del flujo sanguíneo en la piel y sudoración intensa, lo que provoca una disminución del volumen plasmático, lo que puede provocar hipertermia e hipotensión.
Respuestas del sistema cardiovascular al ejercicio isométrico.
El ejercicio isométrico (actividad muscular estática) provoca respuestas cardiovasculares ligeramente diferentes. Sangre-
La corriente muscular y el gasto cardíaco aumentan en relación con el reposo, pero la presión intramuscular media alta limita el aumento del flujo sanguíneo en relación con el trabajo rítmico. En un músculo contraído estáticamente, los productos metabólicos intermedios aparecen muy rápidamente en condiciones de muy poco suministro de oxígeno. En condiciones de metabolismo anaeróbico, aumenta la producción de ácido láctico, aumenta la relación ADP/ATP y se desarrolla fatiga. Mantener sólo el 50% del consumo máximo de oxígeno ya es difícil después del primer minuto y no puede continuar durante más de 2 minutos. Se puede mantener un nivel de voltaje estable a largo plazo al 20% del máximo. Los factores del metabolismo anaeróbico en condiciones de carga isométrica desencadenan respuestas quimiorreflejas musculares. La presión arterial aumenta significativamente y el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca son más bajos que durante el trabajo dinámico.
Reacciones del corazón y los vasos sanguíneos a cargas musculares únicas y constantes.
Un único trabajo muscular intenso activa el sistema nervioso simpático, lo que aumenta la frecuencia y la contractilidad del corazón en proporción al esfuerzo realizado. El aumento del retorno venoso también contribuye al desempeño del corazón en el trabajo dinámico. Esto incluye una "bomba muscular" que comprime las venas durante las contracciones rítmicas de los músculos y una "bomba respiratoria" que aumenta las oscilaciones de presión intratorácica de una respiración a otra. La carga dinámica máxima provoca la frecuencia cardíaca máxima: ni siquiera el bloqueo del nervio vago puede aumentar la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico alcanza su techo durante el trabajo moderado y no cambia cuando se pasa al nivel máximo de trabajo. El aumento de la presión arterial, el aumento de la frecuencia de las contracciones, el volumen sistólico y la contractilidad del miocardio que se producen durante el trabajo aumentan la demanda de oxígeno del miocardio. El aumento lineal del flujo sanguíneo coronario durante el trabajo puede alcanzar un valor 5 veces superior al nivel inicial. Los factores metabólicos locales (óxido nítrico, adenosina y activación de los canales de potasio sensibles a ATP) actúan como vasodilatadores en las arterias coronarias.
vasos del tallo. El consumo de oxígeno en los vasos coronarios en reposo es elevado; aumenta durante el funcionamiento y alcanza el 80% del oxígeno suministrado.
La adaptación del corazón a la sobrecarga muscular crónica depende en gran medida de si el trabajo realizado conlleva riesgo de enfermedades patológicas. Algunos ejemplos son la expansión del volumen del ventrículo izquierdo cuando el trabajo requiere un flujo sanguíneo elevado y la hipertrofia del ventrículo izquierdo es creada por una presión arterial sistémica alta (poscarga alta). En consecuencia, en las personas adaptadas a una actividad física rítmica y prolongada, que se acompaña de una presión arterial relativamente baja, el ventrículo izquierdo del corazón tiene un gran volumen con un grosor normal de sus paredes. Las personas acostumbradas a contracciones isométricas prolongadas tienen un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo con un volumen normal y una presión elevada. Un gran volumen del ventrículo izquierdo en personas que realizan un trabajo dinámico constante provoca una disminución del ritmo y un aumento del gasto cardíaco. Al mismo tiempo, el tono del nervio vago aumenta y disminuye.β -sensibilidad adrenérgica. El entrenamiento de resistencia altera parcialmente el consumo de oxígeno del miocardio, afectando así al flujo sanguíneo coronario. La absorción de oxígeno por el miocardio es aproximadamente proporcional a la relación "frecuencia cardíaca multiplicada por la presión arterial media", y dado que el entrenamiento disminuye la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo coronario bajo las condiciones de una carga submáxima fija estándar disminuye en paralelo. Sin embargo, el ejercicio aumenta el flujo sanguíneo coronario máximo al engrosar los capilares miocárdicos y aumenta la capacidad de intercambio capilar. El entrenamiento también mejora la regulación mediada por el endotelio, optimiza las respuestas a la adenosina y el control del calcio libre intracelular en las SMC de los vasos coronarios. La preservación de la función vasodilatadora endotelial es el factor más importante que determina el efecto positivo de la actividad física crónica sobre la circulación coronaria.
El efecto del ejercicio sobre los lípidos en sangre.
El trabajo muscular dinámico constante se asocia con un aumento en el nivel de lipoproteínas de alta densidad circulantes.
(HDL) y una disminución de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Como resultado, aumenta la proporción entre HDL y colesterol total. Estos cambios en las fracciones de colesterol se observan a cualquier edad, siempre que la actividad física sea regular. El peso corporal disminuye y aumenta la sensibilidad a la insulina, lo cual es típico de personas sedentarias que han comenzado a hacer ejercicio con regularidad. En las personas que corren el riesgo de sufrir enfermedades coronarias debido a niveles muy altos de lipoproteínas, el ejercicio es un complemento necesario a las restricciones dietéticas y un medio para perder peso, lo que ayuda a reducir el LDL. El ejercicio regular mejora el metabolismo de las grasas y aumenta la capacidad metabólica celular, favoreciendoβ -oxidación de ácidos grasos libres, y también mejora la función de las lipoproteasas en el músculo y el tejido adiposo. Los cambios en la actividad de la lipoproteína lipasa, junto con un aumento en la actividad de la lecitina-colesterol aciltransferasa y la síntesis de apolipoproteína A-I, aumentan los niveles circulantes.
HDL.
Actividad física regular en la prevención y tratamiento de determinadas enfermedades cardiovasculares
Los cambios en el índice HDL del colesterol total que se producen con la actividad física regular reducen el riesgo de aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias en personas activas en comparación con las personas sedentarias. Se ha establecido que el cese de la actividad física activa es un factor de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, tan importante como la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y el tabaquismo. El riesgo se reduce, como se señaló anteriormente, debido a un cambio en la naturaleza del metabolismo de los lípidos, una disminución en la necesidad de insulina y un aumento en la sensibilidad a la insulina, así como también debido a una disminución enβ -reactividad adrenérgica y aumento del tono vagal. El ejercicio regular a menudo (pero no siempre) reduce la presión arterial en reposo. Se ha establecido que una disminución de la presión arterial se asocia con una disminución del tono del sistema simpático y una caída de la resistencia vascular sistémica.
El aumento de la respiración es una respuesta fisiológica obvia al ejercicio.
Arroz. 29-2 muestra que la ventilación minuto al comienzo del trabajo aumenta linealmente al aumentar la intensidad del trabajo y luego, después de alcanzar algún punto cercano al máximo, se vuelve superlineal. Debido a la carga, aumenta la absorción de oxígeno y la producción de dióxido de carbono por parte de los músculos que trabajan. La adaptación del sistema respiratorio consiste en un mantenimiento extremadamente preciso de la homeostasis de estos gases en la sangre arterial. Durante el trabajo ligero a moderado, la Po 2 arterial (y por tanto el contenido de oxígeno), la Pco 2 y el pH permanecen sin cambios en reposo. Los músculos respiratorios implicados en el aumento de la ventilación y, sobre todo, en el aumento del volumen corriente, no crean sensación de dificultad para respirar. Con una carga más intensa, ya a medio camino del descanso al trabajo dinámico máximo, el ácido láctico, que se forma en los músculos que trabajan, comienza a aparecer en la sangre. Esto se observa cuando el ácido láctico se forma más rápido de lo que se metaboliza (elimina).
Arroz. 29-2. Dependencia de la ventilación minuto de la intensidad de la actividad física.
sya. Este punto, que depende del tipo de trabajo y del estado de formación del sujeto, se denomina anaeróbico o láctico límite. El umbral de lactato para una persona particular que realiza un trabajo particular es relativamente constante. Cuanto mayor sea el umbral de lactato, mayor será la intensidad del trabajo continuo. La concentración de ácido láctico aumenta gradualmente con la intensidad del trabajo. Al mismo tiempo, cada vez más fibras musculares cambian al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico casi completamente disociado provoca acidosis metabólica. Durante el trabajo, los pulmones sanos responden a la acidosis aumentando aún más la ventilación, reduciendo los niveles de Pco 2 arterial y manteniendo el pH de la sangre arterial en niveles normales. Esta respuesta a la acidosis, que promueve la ventilación pulmonar no lineal, puede ocurrir durante el trabajo extenuante (v. fig. 29-2). Dentro de ciertos límites operativos, el sistema respiratorio compensa completamente la disminución del pH provocada por el ácido láctico. Sin embargo, durante los trabajos más duros, la compensación de la ventilación es sólo parcial. En este caso, tanto el pH como la Pco 2 arterial pueden caer por debajo del valor inicial. El volumen inspiratorio continúa aumentando hasta que los receptores de estiramiento lo limitan.
Los mecanismos de control de la ventilación pulmonar que aseguran el trabajo muscular incluyen influencias neurogénicas y humorales. La frecuencia y la profundidad de la respiración están controladas por el centro respiratorio del bulbo raquídeo, que recibe señales de receptores centrales y periféricos que responden a los cambios en el pH, la Po 2 y la Pto 2 arteriales. Además de las señales de los quimiorreceptores, el centro respiratorio recibe impulsos aferentes de receptores periféricos, incluidos los husos musculares, los receptores de estiramiento de Golgi y los receptores de presión ubicados en las articulaciones. Los quimiorreceptores centrales perciben un aumento de la alcalinidad con la intensificación del trabajo muscular, lo que indica la permeabilidad de la barrera hematoencefálica al CO 2 , pero no a los iones de hidrógeno.
El entrenamiento no cambia la magnitud de las funciones del sistema respiratorio.
El impacto del entrenamiento en el sistema respiratorio es mínimo. Capacidad de difusión de los pulmones, su mecánica e incluso pulmonar.
Los volúmenes cambian muy poco durante el entrenamiento. La suposición generalizada de que el ejercicio mejora la capacidad vital es incorrecta: incluso las cargas diseñadas específicamente para aumentar la fuerza de los músculos respiratorios sólo aumentan la capacidad vital en un 3%. Uno de los mecanismos de adaptación de los músculos respiratorios a la actividad física es una disminución de su sensibilidad a la dificultad para respirar durante el ejercicio. Sin embargo, los cambios respiratorios primarios durante el ejercicio son secundarios a la reducción de la producción de ácido láctico, lo que reduce la necesidad de ventilación durante el trabajo pesado.
Respuestas musculares y óseas al ejercicio.
Los procesos que ocurren durante el trabajo del músculo esquelético son el factor principal de su fatiga. Los mismos procesos, repetidos durante el entrenamiento, favorecen la adaptación, lo que aumenta la cantidad de trabajo y retrasa el desarrollo de la fatiga durante dicho trabajo. Las contracciones del músculo esquelético también aumentan el efecto del estrés sobre los huesos, provocando una adaptación ósea específica.
La fatiga muscular no depende del ácido láctico.
Históricamente, se ha pensado que un aumento de H+ intracelular (disminución del pH celular) desempeñaba un papel importante en la fatiga muscular al inhibir directamente los puentes de actinmiosina y, por lo tanto, conducir a una disminución de la fuerza contráctil. Aunque el trabajo muy duro puede reducir el valor del pH.< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной
trabajar. Los factores potenciales en el desarrollo de la fatiga pueden ocurrir a nivel central (las señales de dolor de un músculo cansado se retroalimentan al cerebro y reducen la motivación y posiblemente reducen los impulsos de la corteza motora) o a nivel de una neurona motora o unión neuromuscular.
El entrenamiento de resistencia aumenta la capacidad de oxígeno de los músculos
La adaptación del músculo esquelético al entrenamiento es específica de la forma de contracción muscular. El ejercicio regular en condiciones de baja carga contribuye a un aumento de la capacidad metabólica oxidativa sin hipertrofia muscular. El entrenamiento de fuerza provoca hipertrofia muscular. Una mayor actividad sin sobrecarga aumenta la densidad de los capilares y las mitocondrias, la concentración de mioglobina y todo el aparato enzimático para la producción de energía. La coordinación de los sistemas productores y usuarios de energía en el músculo se mantiene incluso después de la atrofia cuando las proteínas contráctiles restantes se mantienen metabólicamente de manera adecuada. La adaptación local del músculo esquelético para realizar trabajos de larga duración reduce la dependencia de los carbohidratos como combustible energético y permite un mayor aprovechamiento del metabolismo de las grasas, prolonga la resistencia y reduce la acumulación de ácido láctico. La disminución del contenido de ácido láctico en la sangre, a su vez, reduce la dependencia de la ventilación de la gravedad del trabajo. Como resultado de la acumulación más lenta de metabolitos dentro del músculo entrenado, el flujo de impulsos quimiosensoriales en el sistema de retroalimentación del SNC disminuye al aumentar la carga. Esto debilita la activación del sistema simpático del corazón y los vasos sanguíneos y reduce la demanda de oxígeno del miocardio a un nivel fijo de trabajo.
Hipertrofia muscular en respuesta al estiramiento.
Las formas comunes de actividad física implican una combinación de contracciones musculares con acortamiento (contracción concéntrica), con alargamiento del músculo (contracción excéntrica) y sin cambiar su longitud (contracción isométrica). Bajo la acción de fuerzas externas que estiran el músculo, se requiere una menor cantidad de ATP para el desarrollo de la fuerza, ya que parte de las unidades motoras
Sin trabajo. Sin embargo, dado que las fuerzas ejercidas sobre las unidades motoras individuales son mayores durante el trabajo excéntrico, las contracciones excéntricas pueden causar fácilmente daño muscular. Esto se manifiesta en debilidad muscular (ocurre el primer día), dolor, hinchazón (dura 1 a 3 días) y un aumento en el nivel de enzimas intramusculares en plasma (2 a 6 días). La evidencia histológica de daño puede persistir hasta por 2 semanas. A la lesión le sigue una respuesta de fase aguda que incluye la activación del complemento, un aumento de las citoquinas circulantes y la movilización de neurotrófilos y monocitos. Si la adaptación al entrenamiento con elementos de estiramiento es suficiente, entonces el dolor después del entrenamiento repetido es mínimo o inexistente. Es probable que la lesión por entrenamiento de estiramiento y su complejo de respuesta sean el estímulo más importante para la hipertrofia muscular. Los cambios inmediatos en la síntesis de actina y miosina que causan hipertrofia están mediados en el nivel postraduccional; Una semana después del ejercicio, el ARN mensajero de estas proteínas cambia. Aunque su función exacta aún no está clara, la actividad de la proteína quinasa S6, que está estrechamente asociada con cambios a largo plazo en la masa muscular, aumenta. Los mecanismos celulares de hipertrofia incluyen la inducción del factor de crecimiento similar a la insulina I y otras proteínas que son miembros de la familia de factores de crecimiento de fibroblastos.
La contracción de los músculos esqueléticos a través de los tendones tiene un efecto sobre los huesos. Debido a que la arquitectura ósea cambia bajo la influencia de la activación de osteoblastos y osteoclastos inducida por la carga o descarga, la actividad física tiene un efecto específico significativo sobre la densidad mineral y la geometría del hueso. La actividad física repetitiva puede crear una tensión inusualmente alta, lo que provoca una reestructuración ósea insuficiente y fracturas óseas; por otro lado, la baja actividad provoca dominancia de osteoclastos y pérdida ósea. Las fuerzas que actúan sobre el hueso durante el ejercicio dependen de la masa del hueso y de la fuerza de los músculos. Por tanto, la densidad ósea está más directamente relacionada con las fuerzas de la gravedad y la fuerza de los músculos implicados. Esto supone que la carga para el propósito
prevenir o mitigar osteoporosis Debe tener en cuenta la masa y la fuerza de la actividad aplicada. Debido a que el ejercicio puede mejorar la marcha, el equilibrio, la coordinación, la propiocepción y el tiempo de reacción, incluso en personas mayores y frágiles, mantenerse activo reduce el riesgo de caídas y osteoporosis. De hecho, las fracturas de cadera se reducen aproximadamente en un 50% cuando las personas mayores hacen ejercicio con regularidad. Sin embargo, incluso cuando la actividad física es óptima, el papel genético de la masa ósea es mucho más importante que el papel del ejercicio. Quizás el 75% de las estadísticas demográficas estén relacionadas con la genética y el 25% sean el resultado de diversos niveles de actividad. La actividad física también influye en el tratamiento. osteoartritis. Los ensayos clínicos controlados han demostrado que el ejercicio regular y adecuado reduce el dolor y la discapacidad de las articulaciones.
El trabajo dinámico y extenuante (que requiere más del 70% de la ingesta máxima de O 2) ralentiza el vaciado del contenido líquido del estómago. La naturaleza de este efecto no ha sido aclarada. Sin embargo, una sola carga de intensidad variable no cambia la función secretora del estómago y no hay evidencia del efecto de la carga sobre los factores que contribuyen al desarrollo de la úlcera péptica. Se sabe que el trabajo dinámico intenso puede provocar reflujo gastroesofágico, lo que altera la motilidad esofágica. La actividad física crónica aumenta la tasa de vaciamiento gástrico y el movimiento de masas de alimentos a través del intestino delgado. Estas respuestas adaptativas aumentan constantemente el gasto de energía, promueven un procesamiento más rápido de los alimentos y aumentan el apetito. Los experimentos con animales con un modelo de hiperfagia muestran una adaptación específica en el intestino delgado (aumento de la superficie de la mucosa, gravedad de las microvellosidades, mayor contenido de enzimas y transportadores). El flujo sanguíneo intestinal se ralentiza en proporción a la intensidad de la carga y aumenta el tono vasoconstrictor simpático. Paralelamente, se ralentiza la absorción de agua, electrolitos y glucosa. Sin embargo, estos efectos son transitorios y el síndrome de absorción reducida como consecuencia de una carga aguda o crónica no se observa en personas sanas. Se recomienda actividad física para una recuperación más rápida.
Formación después de una cirugía en el íleon, con estreñimiento y síndrome del intestino irritable. La carga dinámica constante reduce significativamente el riesgo de cáncer de colon, posiblemente porque aumenta la cantidad y frecuencia de los alimentos consumidos y, en consecuencia, se acelera el movimiento de las heces a través del colon.
El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina
El trabajo muscular suprime la secreción de insulina debido al aumento del efecto simpático sobre el aparato de los islotes pancreáticos. Durante el trabajo, a pesar de una fuerte disminución del nivel de insulina en sangre, se produce un mayor consumo de glucosa por parte de los músculos, tanto insulinodependientes como no insulinodependientes. La actividad muscular moviliza los transportadores de glucosa desde los sitios de almacenamiento intracelular hasta la membrana plasmática de los músculos activos. Debido a que el ejercicio muscular aumenta la sensibilidad a la insulina en personas con diabetes tipo 1 (insulinodependiente), se requiere menos insulina cuando aumenta su actividad muscular. Sin embargo, este resultado positivo puede ser insidioso, ya que el trabajo acelera el desarrollo de hipoglucemia y aumenta el riesgo de coma hipoglucémico. La actividad muscular regular reduce la necesidad de insulina al aumentar la sensibilidad de los receptores de insulina. Este resultado se logra adaptándose regularmente a cargas más pequeñas, y no simplemente repitiendo cargas episódicas. El efecto es bastante pronunciado después de 2 o 3 días de entrenamiento físico regular y puede desaparecer con la misma rapidez. En consecuencia, las personas sanas que llevan un estilo de vida físicamente activo tienen una sensibilidad a la insulina significativamente mayor que sus homólogos sedentarios. La mayor sensibilidad de los receptores de insulina y la menor liberación de insulina después de la actividad física regular sirven como terapia adecuada para la diabetes tipo 2 (no insulinodependiente), una enfermedad caracterizada por una alta secreción de insulina y una baja sensibilidad a los receptores de insulina. En personas con diabetes tipo 2, incluso un solo episodio de actividad física afecta significativamente el movimiento de los transportadores de glucosa a la membrana plasmática en el músculo esquelético.
Resumen del capítulo
La actividad física es una actividad que implica contracciones musculares, movimientos de flexión y extensión de las articulaciones y tiene un efecto excepcional en varios sistemas del cuerpo.
La evaluación cuantitativa de la carga dinámica está determinada por la cantidad de oxígeno absorbido durante el funcionamiento.
El exceso de consumo de oxígeno en los primeros minutos de recuperación tras el trabajo se denomina deuda de oxígeno.
Durante el ejercicio muscular, el flujo sanguíneo se dirige predominantemente hacia los músculos que trabajan.
Durante el trabajo, aumentan la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la contractilidad del corazón.
En personas acostumbradas a un trabajo rítmico prolongado, el corazón, con presión arterial normal y espesor normal de la pared del ventrículo izquierdo, expulsa grandes volúmenes de sangre del ventrículo izquierdo.
El trabajo dinámico a largo plazo se asocia con un aumento de las lipoproteínas de alta densidad en la sangre y una disminución de las lipoproteínas de baja densidad. En este sentido, aumenta la proporción de lipoproteínas de alta densidad y colesterol total.
La carga muscular juega un papel en la prevención y recuperación de determinadas enfermedades cardiovasculares.
La ventilación pulmonar aumenta durante el trabajo en proporción a la necesidad de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono.
La fatiga muscular es un proceso provocado por la realización de una carga, que conduce a una disminución de su fuerza máxima e independiente del ácido láctico.
La actividad muscular regular con cargas bajas (entrenamiento de resistencia) aumenta la capacidad de oxígeno del músculo sin hipertrofia muscular. El aumento de la actividad con cargas elevadas provoca hipertrofia muscular.
¿Qué tipo de actividad física se puede utilizar para las personas con alto riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas?
Antes de empezar a entrenar, los pacientes del grupo de "riesgo" deben consultar con su médico para no perjudicar su salud.
Las personas que padecen las siguientes enfermedades deben evitar el ejercicio extenuante y el ejercicio extenuante:
- diabetes
- hipertensión;
- angina de pecho
- enfermedad isquémica del corazón;
- insuficiencia cardiaca.
¿Qué efecto tiene el deporte en el corazón?
El deporte puede afectar al corazón de diferentes formas, tanto fortalecer sus músculos como provocar enfermedades graves. En presencia de patologías cardiovasculares, que a veces se manifiestan en forma de dolor en el pecho, es necesario consultar a un cardiólogo.No es ningún secreto que los deportistas suelen sufrir enfermedades cardíacas debido a influencia grande estrés físico en el corazón. Por eso se aconseja incluir en el régimen el entrenamiento antes de una carga importante. Esto servirá como "calentamiento" de los músculos del corazón y equilibrará el pulso. En ningún caso se debe abandonar bruscamente el entrenamiento, el corazón está acostumbrado a cargas moderadas, si no lo hacen, puede producirse una hipertrofia de los músculos del corazón.
La influencia de las profesiones en el trabajo del corazón.
Los conflictos, el estrés y la falta de descanso normal afectan negativamente el trabajo del corazón. Se compiló una lista de profesiones que afectan negativamente al corazón: los deportistas ocupan el primer lugar, los políticos el segundo; el tercero son los profesores.Las profesiones se pueden dividir en dos grupos según su influencia en el trabajo del órgano más importante: el corazón:
- Las profesiones están asociadas con un estilo de vida sedentario, la actividad física está prácticamente ausente.
- Trabajar con mayor estrés psicoemocional y físico.
Boleto 2
Sístole de los ventrículos del corazón, sus períodos y fases. La posición de las válvulas y la presión en las cavidades del corazón durante la sístole.
sístole ventricular- el período de contracción de los ventrículos, que permite empujar la sangre hacia el lecho arterial.
En la contracción de los ventrículos se pueden distinguir varios periodos y fases:
· Periodo de voltaje- caracterizado por el inicio de la contracción de la masa muscular de los ventrículos sin cambio en el volumen de sangre en su interior.
· Reducción asincrónica- el comienzo de la excitación del miocardio ventricular, cuando solo están involucradas fibras individuales. El cambio de presión en los ventrículos es suficiente para cerrar las válvulas auriculoventriculares al final de esta fase.
· Contracción isovolumétrica- Casi todo el miocardio de los ventrículos está afectado, pero no hay cambios en el volumen de sangre dentro de ellos, ya que las válvulas eferentes (semilunares, aórticas y pulmonares) están cerradas. Término contracción isométrica No del todo exacto, ya que en este momento hay un cambio en la forma (remodelación) de los ventrículos, tensión de las cuerdas.
· Periodo de exilio caracterizado por la expulsión de sangre de los ventrículos.
· Exilio rápido- el período desde la apertura de las válvulas semilunares hasta el logro de la presión sistólica en la cavidad de los ventrículos - durante este período se expulsa la cantidad máxima de sangre.
· exilio lento- el período en el que la presión en la cavidad de los ventrículos comienza a disminuir, pero sigue siendo mayor que la presión diastólica. En este momento, la sangre de los ventrículos continúa moviéndose bajo la acción de la energía cinética que se le imparte, hasta que se iguala la presión en la cavidad de los ventrículos y los vasos eferentes.
En un estado de calma, el ventrículo del corazón de un adulto expulsa 60 ml de sangre por cada sístole (volumen sistólico). El ciclo cardíaco dura hasta 1 s, respectivamente, el corazón realiza 60 contracciones por minuto (frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca). Es fácil calcular que incluso en reposo, el corazón bombea 4 litros de sangre por minuto (volumen minuto del corazón, MCV). Durante la carga máxima, el volumen sistólico del corazón de una persona entrenada puede superar los 200 ml, el pulso puede superar los 200 latidos por minuto y la circulación sanguínea puede alcanzar los 40 litros por minuto. sístole ventricular la presión en ellos se vuelve más alta que la presión en las aurículas (que comienzan a relajarse), lo que conduce al cierre de las válvulas auriculoventriculares. La manifestación externa de este evento es el sonido del corazón. Luego, la presión en el ventrículo excede la presión aórtica, como resultado de lo cual se abre la válvula aórtica y comienza la expulsión de sangre del ventrículo al sistema arterial.
2. Nervios centrífugos del corazón, la naturaleza de las influencias que a través de ellos llegan sobre la actividad del corazón. el concepto del tono del núcleo del nervio vago.
La actividad del corazón está regulada por dos pares de nervios: vago y simpático. Los nervios vagos se originan en el bulbo raquídeo y los nervios simpáticos se originan en el ganglio simpático cervical. Los nervios vagos inhiben la actividad cardíaca. Si comienza a irritar el nervio vago con una corriente eléctrica, se produce una desaceleración e incluso una parada de las contracciones del corazón. Una vez que cesa la irritación del nervio vago, se restablece el trabajo del corazón. Bajo la influencia de los impulsos que ingresan al corazón a través de los nervios simpáticos, el ritmo de la actividad cardíaca aumenta y cada latido aumenta. Esto aumenta el volumen sanguíneo sistólico o de shock. Los nervios vago y simpático del corazón suelen actuar en conjunto: si aumenta la excitabilidad del centro del nervio vago, la excitabilidad del centro del nervio simpático disminuye en consecuencia.
Durante el sueño, en un estado de reposo físico del cuerpo, el corazón ralentiza su ritmo debido a un aumento de la influencia del nervio vago y una ligera disminución de la influencia del nervio simpático. Durante la actividad física, la frecuencia cardíaca aumenta. En este caso, hay un aumento de la influencia del nervio simpático y una disminución de la influencia del nervio vago sobre el corazón. De esta manera se garantiza un funcionamiento económico del músculo cardíaco.
El cambio en la luz de los vasos sanguíneos se produce bajo la influencia de impulsos transmitidos a las paredes de los vasos a lo largo vasoconstrictor nervios. Los impulsos de estos nervios se originan en el bulbo raquídeo en centro vasomotor. Un aumento de la presión arterial en la aorta provoca el estiramiento de sus paredes y, como resultado, la irritación de los presorreceptores de la zona reflexogénica aórtica. La excitación que surge en los receptores a lo largo de las fibras del nervio aórtico llega al bulbo raquídeo. El tono de los núcleos de los nervios vagos aumenta de forma refleja, lo que conduce a la inhibición de la actividad cardíaca, como resultado de lo cual disminuye la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón. Al mismo tiempo, disminuye el tono del centro vasoconstrictor, lo que provoca la expansión de los vasos de los órganos internos. La inhibición del corazón y la expansión de la luz de los vasos sanguíneos restablecen la presión arterial elevada a valores normales.
3. El concepto de resistencia periférica general, factores hemodinámicos que determinan su valor.
Se expresa mediante la ecuación R=8*L*nu\n*r4, donde L es la longitud del lecho vascular, la nu-viscosidad está determinada por la relación entre los volúmenes de plasma y los elementos formados, el contenido de proteínas plasmáticas y otros factores. El menos constante de estos parámetros es el radio de los buques, y su cambio en cualquier parte del sistema puede afectar significativamente el valor de OPS. Si la resistencia disminuye en alguna región limitada, en un pequeño grupo de músculos, órgano, es posible que esto no afecte el OPS, pero cambia significativamente el flujo sanguíneo en esta región, porque. El flujo sanguíneo del órgano también está determinado por la fórmula anterior Q=(Pn-Pk)\R, donde Pn puede considerarse como la presión en la arteria que irriga el órgano determinado, Pk es la presión de la sangre que fluye a través de la vena, R es la resistencia de todos los buques en la región dada. Debido al aumento de la edad de una persona, la resistencia vascular total aumenta gradualmente. Esto se debe a una disminución relacionada con la edad en el número de fibras elásticas, un aumento en la concentración de sustancias de ceniza y una limitación en la extensibilidad de los vasos sanguíneos que recorren el "camino de la hierba fresca al heno" a lo largo de la vida.
No. 4. Sistema renal-suprarrenal de regulación del tono vascular.
El sistema de regulación del tono vascular se activa durante reacciones ortostáticas, pérdida de sangre, carga muscular y otras condiciones en las que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático. El sistema incluye la JGA de los riñones, la zona glomérula de las glándulas suprarrenales, las hormonas secretadas por estas estructuras y los tejidos donde se activan. En las condiciones anteriores, aumenta la secreción de renina, lo que convierte el angiltensinógeno plasmático en angiotensina-1, esta última en los pulmones se convierte en una forma más activa de angiotensina-2, que tiene 40 veces más acción vasoconstrictora que el HA, pero tiene poca efecto sobre los vasos del cerebro, los músculos esqueléticos y el corazón. La angiotensina también estimula la zona glomérula de las glándulas suprarrenales, favoreciendo la secreción de aldosterona.
Boleto3
1. El concepto de tipos de hemodinámica eu, hipo e hipercinética.
El rasgo más característico del tipo I, descrito por primera vez por V. I. Kuznetsov, es la hipertensión sistólica aislada, que, como se desprende del estudio, es causada por una combinación de dos factores: un aumento en el gasto cardíaco de la circulación sanguínea y un aumento. en la resistencia elástica de las grandes arterias de tipo muscular. El último signo probablemente esté asociado con una tensión tónica excesiva de las células del músculo liso de las arterias. Sin embargo, no hay espasmo de las arteriolas, la resistencia periférica se reduce hasta tal punto que se nivela el efecto del gasto cardíaco sobre la presión hemodinámica media.
En la hemodinámica tipo II, que ocurre en el 50-60% de los jóvenes con hipertensión límite, un aumento en el gasto cardíaco y el volumen sistólico no se compensa con una expansión adecuada de los vasos resistivos. La discrepancia entre el volumen minuto y la resistencia periférica conduce a un aumento de la presión hemodinámica media. Es especialmente significativo que en estos pacientes la resistencia periférica sigue siendo mayor que en el control, incluso cuando desaparecen las diferencias en los valores del volumen minuto del corazón.
Finalmente, el tipo hemodinámico III, que encontramos en el 25-30% de los jóvenes, se caracteriza por un aumento de la resistencia periférica con un gasto cardíaco normal. Tenemos observaciones bien documentadas que muestran que, al menos en algunos pacientes, el tipo cinético normal de hipertensión se forma desde el principio sin una fase previa de circulación hipercinética. Es cierto que en algunos de estos pacientes, en respuesta a la carga, se observa una reacción pronunciada de tipo hipercinético, es decir, existe una alta disposición para movilizar el gasto cardíaco.
2.Piel intracardíaca. Regulación del trabajo del corazón Relación entre mecanismos de regulación intra y extracardíacos.
También se ha demostrado que la regulación intracardíaca proporciona una conexión hemodinámica entre las partes izquierda y derecha del corazón. Su importancia radica en el hecho de que si una gran cantidad de sangre ingresa al lado derecho del corazón durante el ejercicio, entonces su lado izquierdo se prepara para recibirla de antemano aumentando la relajación diastólica activa, que se acompaña de un aumento en el volumen inicial de los ventrículos Consideremos la regulación intracardíaca con ejemplos. Supongamos que, debido a un aumento en la carga sobre el corazón, aumenta el flujo de sangre a las aurículas, lo que se acompaña de un aumento en la frecuencia de las contracciones del corazón. El esquema del arco reflejo de este reflejo es el siguiente: el flujo de una gran cantidad de sangre en las aurículas es percibido por los mecanorreceptores correspondientes (receptores de volumen), desde donde se envía información a las células del nodo principal, en el Área en la que se libera el neurotransmisor norepinefrina. Bajo la influencia de este último, se desarrolla la despolarización de las células marcapasos. Por lo tanto, se acorta el tiempo de desarrollo de la despolarización espontánea diastólica lenta. Por tanto, la frecuencia cardíaca aumenta.
Si se suministra mucha menos sangre al corazón, entonces el efecto receptor de los mecanorreceptores activa el sistema colinérgico. Como resultado, el mediador acetilcolina se libera en las células del nódulo sinoauricular, provocando la hiperpolarización de las fibras atípicas, lo que aumenta el tiempo para el desarrollo de la despolarización diastólica espontánea lenta y, respectivamente, disminuye la frecuencia cardíaca.
Si aumenta el flujo sanguíneo al corazón, no solo aumenta la frecuencia cardíaca, sino también el gasto sistólico debido a la regulación intracardíaca. ¿Cuál es el mecanismo para aumentar la fuerza de las contracciones del corazón? Aparece de la siguiente manera. La información en esta etapa llega desde los mecanorreceptores auriculares a los elementos contráctiles de los ventrículos, aparentemente a través de las neuronas intercalares. Entonces, si el flujo de sangre al corazón aumenta durante el ejercicio, esto lo perciben los mecanorreceptores auriculares, que incluyen el sistema adrenérgico. Como resultado, en las sinapsis correspondientes se libera norepinefrina que, a través (muy probablemente) del sistema regulador celular de calcio (posiblemente AMPc, GMPc), provoca una mayor liberación de iones de calcio a los elementos contráctiles, aumentando la conjugación de las fibras musculares. También es posible que la noradrenalina reduzca la resistencia en los enlaces de los cardiomiocitos de reserva y conecte fibras musculares adicionales, por lo que también aumenta la fuerza de las contracciones del corazón. Si el flujo sanguíneo al corazón disminuye, entonces el sistema colinérgico se activa a través de los mecanorreceptores auriculares. Como resultado, se libera el mediador acetilcolina, que inhibe la liberación de iones de calcio al espacio interfibrilar y la conjugación se debilita. También se puede suponer que bajo la influencia de este mediador aumenta la resistencia en los nudos de las unidades motoras en funcionamiento, lo que se acompaña de un debilitamiento del efecto contráctil.
3. Presión arterial sistémica, sus fluctuaciones según la fase del ciclo cardíaco, sexo, edad y otros factores. Presión arterial en diferentes partes del sistema circulatorio.
Presión sistémica en las secciones iniciales del sistema circulatorio, en arterias grandes. su valor depende de los cambios que ocurren en cualquier parte del sistema. El valor de la presión arterial sistémica depende de la fase del ciclo cardíaco. Los principales factores hemodinámicos que afectan el valor de la presión arterial sistémica se determinan a partir de la siguiente fórmula:
P=Q*R(r,l,nu). Q-intensidad y frecuencia de las contracciones del corazón., tono de las venas. Tono R de los vasos arteriales, propiedades elásticas y espesor de la pared vascular.
La presión arterial también cambia en relación con las fases de la respiración: durante la inspiración disminuye. La PA es un estado relativamente leve: su valor puede fluctuar a lo largo del día: durante el trabajo físico de mayor intensidad, la presión sistólica puede aumentar entre 1,5 y 2 veces. También aumenta con el estrés emocional y de otro tipo. Los valores más altos de presión arterial sistémica en reposo se registran por la mañana, muchas personas también tienen un segundo pico entre las 15 y las 18 horas. En condiciones normales, en una persona sana durante el día, la presión arterial fluctúa no más de 20-25 mm Hg st. Con la edad, la presión arterial sistólica aumenta gradualmente - 50-60 años a 139 mm Hg st, mientras que la presión diastólica también ligeramente aumenta Los valores normales de presión arterial son de suma importancia, ya que el aumento de la presión arterial entre las personas mayores de 50 años ocurre en el 30% y entre las mujeres en el 50% de los examinados. Al mismo tiempo, no todo el mundo se queja, a pesar del creciente riesgo de complicaciones.
4. Efectos nerviosos vasoconstrictores y vasodilatadores. El mecanismo de su acción sobre el tono vascular.
Además de los mecanismos vasodilatadores locales, los músculos esqueléticos reciben nervios vasoconstrictores simpáticos, así como (en algunas especies animales) nervios vasodilatadores simpáticos. Nervios vasoconstrictores simpáticos. El mediador de los nervios vasoconstrictores simpáticos es la noradrenalina. La activación máxima de los nervios adrenérgicos simpáticos conduce a una disminución del flujo sanguíneo en los vasos de los músculos esqueléticos entre 2 e incluso 3 veces en comparación con el nivel de reposo. Esta reacción es de gran importancia fisiológica en el desarrollo de shock circulatorio y en otros casos en los que es vital mantener un nivel normal o incluso alto de presión arterial sistémica. Además de la noradrenalina secretada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores simpáticos, las células de la médula suprarrenal secretan grandes cantidades de noradrenalina y adrenalina al torrente sanguíneo, especialmente durante el esfuerzo físico intenso. La noradrenalina que circula en la sangre tiene el mismo efecto vasoconstrictor sobre los vasos de los músculos esqueléticos que el mediador de los nervios simpáticos. Sin embargo, la adrenalina suele provocar una expansión moderada de los vasos musculares. El hecho es que la adrenalina interactúa principalmente con los receptores beta-adrenérgicos, cuya activación conduce a la vasodilatación, mientras que la noradrenalina interactúa con los receptores alfa-adrenérgicos y siempre causa vasoconstricción. Tres mecanismos principales contribuyen al espectacular aumento del flujo sanguíneo del músculo esquelético durante el ejercicio: (1) excitación del sistema nervioso simpático, que provoca cambios generales en el sistema circulatorio; (2) un aumento de la presión arterial; (3) aumento del gasto cardíaco.
Sistema vasodilatador simpático. Influencia del SNC sobre el sistema vasodilatador simpático. Los nervios simpáticos de los músculos esqueléticos, junto con las fibras vasoconstrictoras, contienen fibras vasodilatadoras simpáticas. En algunos mamíferos, como los gatos, estas fibras vasodilatadoras secretan acetilcolina (en lugar de noradrenalina). En los primates, se cree que la epinefrina tiene un efecto vasodilatador al interactuar con los receptores beta-adrenérgicos en los vasos del músculo esquelético. Vías descendentes a través de las cuales el sistema nervioso central controla las influencias vasodilatadoras. La principal zona del cerebro que ejerce este control es el hipotálamo anterior. Quizás el sistema vasodilatador simpático no tenga gran importancia funcional. Es dudoso que el sistema vasodilatador simpático desempeñe un papel importante en la regulación de la circulación sanguínea en humanos. El bloqueo completo de los nervios simpáticos de los músculos esqueléticos prácticamente no afecta la capacidad de estos tejidos para autorregular el flujo sanguíneo en función de las necesidades metabólicas. Por otro lado, los estudios experimentales muestran que, al comienzo de la actividad física, es la vasodilatación simpática de los músculos esqueléticos la que posiblemente conduce a un aumento superior del flujo sanguíneo, incluso antes de que aumente la necesidad de oxígeno y nutrientes en los músculos esqueléticos.
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1. Ruidos cardíacos, su origen. Principios de la fonocardiografía y las ventajas de este método sobre la auscultación.
Sonidos del corazón- una manifestación sonora de la actividad mecánica del corazón, determinada por la auscultación como sonidos cortos (percusivos) alternos que están en cierta conexión con las fases de la sístole y la diástole del corazón. T. s. se forman en relación con los movimientos de las válvulas del corazón, las cuerdas, el músculo cardíaco y la pared vascular, generando vibraciones sonoras. La intensidad auscultada de los tonos está determinada por la amplitud y frecuencia de estas oscilaciones (ver. Auscultación). Registro gráfico T. con. con la ayuda de la fonocardiografía demostró que, en términos de su naturaleza física, T. s. son ruidos, y su percepción como tonos se debe a la corta duración y rápida atenuación de las oscilaciones aperiódicas.
La mayoría de los investigadores distinguen 4 T. s. normales (fisiológicos), de los cuales siempre se escuchan los tonos I y II, y III y IV no siempre se determinan, más a menudo gráficamente que durante la auscultación ( arroz. ).
El tono se escucha como un sonido bastante intenso en toda la superficie del corazón. Se expresa máximamente en la región del vértice del corazón y en la proyección de la válvula mitral. Las principales fluctuaciones del tono I están asociadas con el cierre de las válvulas auriculoventriculares; participar en su formación y movimientos de otras estructuras del corazón.
El tono II también se ausculta en toda la región del corazón, en la medida de lo posible, en la base del corazón: en el segundo espacio intercostal a la derecha e izquierda del esternón, donde su intensidad es mayor que el primer tono. El origen del tono II se asocia principalmente con el cierre de las válvulas de la aorta y del tronco pulmonar. También incluye oscilaciones de baja amplitud y baja frecuencia resultantes de la apertura de las válvulas mitral y tricúspide. En PCG, como parte del tono II, se distinguen el primer componente (aórtico) y el segundo (pulmonar).
El tono grave (de baja frecuencia) se percibe durante la auscultación como un sonido débil y sordo. En FKG se determina en un canal de baja frecuencia, más a menudo en niños y deportistas. En la mayoría de los casos se registra en el vértice del corazón y su origen se asocia a fluctuaciones en la pared muscular de los ventrículos debido a su estiramiento en el momento del rápido llenado diastólico. Fonocardiográficamente, en algunos casos, se distingue el tono III del ventrículo izquierdo y derecho. El intervalo entre II y el tono ventricular izquierdo es 0,12-15. Con. El llamado tono de apertura de la válvula mitral se distingue del tono III, un signo patognomónico de estenosis mitral. La presencia del segundo tono crea una imagen auscultatoria del “ritmo de codorniz”. El tono patológico III aparece cuando insuficiencia cardiaca y causa un ritmo de galope proto o mesodiastólico (ver. ritmo de galope). Los tonos débiles se escuchan mejor con la cabeza estetoscópica de un estetofonendoscopio o mediante la auscultación directa del corazón con la oreja firmemente pegada a la pared torácica.
El tono intravenoso (auricular) está asociado con la contracción auricular. Con el registro sincrónico con un ECG, se registra al final de la onda P. Este es un tono débil, rara vez escuchado, registrado en el canal de baja frecuencia del fonocardiógrafo, principalmente en niños y atletas. El tono intravenoso patológicamente aumentado provoca un ritmo de galope presistólico durante la auscultación. La fusión de los tonos patológicos III y IV en la taquicardia se define como "galope sumatorio".
La fonocardiografía es uno de los métodos de examen de diagnóstico del corazón. Se basa en la grabación gráfica de los sonidos que acompañan a las contracciones del corazón mediante un micrófono que convierte las vibraciones sonoras en vibraciones eléctricas, un amplificador, un sistema de filtro de frecuencia y un dispositivo de grabación. Registra principalmente tonos y soplos del corazón. La imagen gráfica resultante se llama fonocardiograma. La fonocardiografía complementa significativamente la auscultación y permite determinar objetivamente la frecuencia, forma y duración de los sonidos grabados, así como su cambio en el proceso de seguimiento dinámico del paciente. La fonocardiografía se utiliza principalmente para el diagnóstico de defectos cardíacos, análisis de fase del ciclo cardíaco. Esto es especialmente importante en caso de taquicardia y arritmia, cuando es difícil decidir en qué fase del ciclo cardíaco se produjeron ciertos fenómenos sonoros con la ayuda de una auscultación.
La inocuidad y sencillez del método permiten realizar estudios incluso en un paciente en estado grave y con la frecuencia necesaria para solucionar los problemas diagnósticos. En los departamentos de diagnóstico funcional, para la realización de la fonocardiografía, se asigna una sala con buen aislamiento acústico, en la que la temperatura se mantiene entre 22-26 ° C, ya que a menor temperatura el sujeto puede experimentar temblores musculares que distorsionan el fonocardiograma. . El estudio se realiza en decúbito supino del paciente, mientras contiene la respiración en la fase de exhalación. El análisis de la fonocardiografía y la conclusión diagnóstica al respecto lo lleva a cabo únicamente un especialista, teniendo en cuenta los datos de auscultación. Para la correcta interpretación de la fonocardiografía se utiliza la grabación sincrónica de un fonocardiograma y un electrocardiograma.
La auscultación se llama escuchar los fenómenos sonoros que ocurren en el cuerpo.
Habitualmente estos fenómenos son débiles y se utiliza una auscultación directa y mediocre para captarlos; el primero se llama escuchar con el oído y el segundo se llama escuchar con la ayuda de instrumentos auditivos especiales: un estetoscopio y un fonendoscopio.
2. Mecanismos hemodinámicos de regulación de la actividad del corazón. La ley del corazón, su significado.
Los mecanismos de regulación hemodinámicos o miogénicos garantizan la constancia del volumen sanguíneo sistólico. La fuerza de las contracciones del corazón depende de su suministro de sangre, es decir. sobre la longitud inicial de las fibras musculares y el grado de estiramiento durante la diástole. Cuanto más estiradas están las fibras, mayor es el flujo de sangre al corazón, lo que conduce a un aumento en la fuerza de las contracciones del corazón durante la sístole; esta es la "ley del corazón" (ley de Frank-Starling). Este tipo de regulación hemodinámica se llama heterométrica.
Se explica por la capacidad del Ca2+ para salir del retículo sarcoplásmico. Cuanto más se estira el sarcómero, más Ca2+ se libera y mayor es la fuerza de las contracciones del corazón. Este mecanismo de autorregulación se activa cuando cambia la posición del cuerpo, con un fuerte aumento en el volumen de sangre circulante (durante la transfusión), así como con el bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático por los beta-simpaticolíticos.
Otro tipo de autorregulación miogénica del trabajo del corazón: la homeométrica, no depende de la longitud inicial de los cardiomiocitos. La fuerza de las contracciones del corazón puede aumentar con un aumento en la frecuencia de las contracciones del corazón. Cuanto más a menudo se contrae, mayor será la amplitud de sus contracciones ("escalera de Bowditch"). Con un aumento de la presión en la aorta hasta ciertos límites, aumenta la contracarga del corazón y aumenta la fuerza de las contracciones del corazón (fenómeno Anrep).
Los reflejos periféricos intracardíacos pertenecen al tercer grupo de mecanismos reguladores. En el corazón, independientemente de los elementos nerviosos de origen extracardíaco, el sistema nervioso intraórgano funciona, formando arcos reflejos en miniatura, que incluyen neuronas aferentes, cuyas dendritas comienzan en los receptores de estiramiento de las fibras del miocardio y los vasos coronarios, intercalares y eferentes. neuronas (orden de células Dogel I, II y III), cuyos axones pueden terminar en miocardiocitos ubicados en otra parte del corazón.
Por tanto, un aumento del flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha y el estiramiento de sus paredes conduce a un aumento de la contracción del ventrículo izquierdo. Este reflejo se puede bloquear utilizando, por ejemplo, anestésicos locales (novocaína) y bloqueadores ganglionares (beisohexonio).
ley del corazón, Ley de Starling, la dependencia de la energía de contracción del corazón del grado de estiramiento de sus fibras musculares. La energía de cada contracción cardíaca (sístole) cambia en proporción directa a
| volumen diastólico. ley de corazones establecido por el fisiólogo inglés E. estornino en 1912-18 en droga cardiopulmonar. Starling descubrió que el volumen de sangre eyectada por el corazón hacia las arterias con cada sístole aumenta en proporción al aumento del retorno venoso de la sangre al corazón; el aumento de la fuerza de cada contracción se asocia con un aumento del volumen de sangre en el corazón al final de la diástole y, como resultado, un aumento del estiramiento de las fibras miocárdicas. ley de corazones no determina toda la actividad del corazón, pero explica uno de los mecanismos de su adaptación a las condiciones cambiantes de existencia del organismo. En particular, ley de corazones subyace al mantenimiento de una relativa constancia del volumen sistólico con un aumento de la resistencia vascular en la parte arterial del sistema cardiovascular. Este mecanismo de autorregulación, debido a las propiedades del músculo cardíaco, es inherente no solo a un corazón aislado, sino que también participa en la regulación de la actividad del sistema cardiovascular en el cuerpo; controlado por influencias nerviosas y humorales |
3. Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo, su valor en diferentes partes del sss Factores hemodinámicos que determinan su valor.
La velocidad volumétrica Q del flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que fluye a través de la sección transversal del sistema por unidad de tiempo. Este valor total es el mismo en todas las secciones del sistema. Circulación sanguínea, si la consideramos en su conjunto. AQUELLOS. la cantidad de sangre expulsada del corazón en un minuto es igual a la cantidad de sangre que regresa a él y atraviesa la sección transversal total del círculo circulatorio en cualquiera de sus partes durante el mismo tiempo. , B) de la carga funcional en él. El cerebro y el corazón reciben significativamente más sangre (15 y 5 - en reposo; 4 y 5 - carga física), el hígado y el tracto gastrointestinal (20 y 4); músculos (20 y 85); huesos, médula ósea, tejido adiposo (15 y 2). La hiperpia funcional se logra mediante muchos mecanismos: bajo la influencia de influencias químicas, humorales y nerviosas en un órgano en funcionamiento, se produce vasodilatación, disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en él, lo que conduce a una redistribución de la sangre y, en condiciones de flujo sanguíneo constante. presión, puede causar un deterioro en el suministro de sangre al corazón, hígado y otros órganos. En las condiciones físicas La carga es un aumento de la presión arterial sistémica, a veces bastante significativo (hasta 180-200), que evita una disminución del flujo sanguíneo en los órganos internos y garantiza un aumento del flujo sanguíneo en un órgano en funcionamiento. Hemodinámicamente se puede expresar mediante la fórmula Q=P*p*r4/8*nu*L
4. El concepto de velocidad volumétrica Q aguda del flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que fluye a través de la sección transversal del sistema por unidad de tiempo. Este valor total es el mismo en todas las secciones del sistema. Circulación sanguínea, si la consideramos en su conjunto. AQUELLOS. la cantidad de sangre expulsada del corazón en un minuto es igual a la cantidad de sangre que regresa a él y atraviesa la sección transversal total del círculo circulatorio en cualquiera de sus partes durante el mismo tiempo. , B) de la carga funcional en él. El cerebro y el corazón reciben significativamente más sangre (15 y 5 - en reposo; 4 y 5 - carga física), el hígado y el tracto gastrointestinal (20 y 4); músculos (20 y 85); huesos, médula ósea, tejido adiposo (15 y 2). La hiperpia funcional se logra mediante muchos mecanismos: bajo la influencia de influencias químicas, humorales y nerviosas en un órgano en funcionamiento, se produce vasodilatación, disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en él, lo que conduce a una redistribución de la sangre y, en condiciones de flujo sanguíneo constante. presión, puede causar un deterioro en el suministro de sangre al corazón, hígado y otros órganos. En las condiciones físicas La carga es un aumento de la presión arterial sistémica, a veces bastante significativo (hasta 180-200), que evita una disminución del flujo sanguíneo en los órganos internos y garantiza un aumento del flujo sanguíneo en un órgano en funcionamiento. Hemodinámicamente se puede expresar mediante la fórmula Q=P*p*r4/8*nu*L
4. El concepto de regulación aguda, subaguda y crónica de la presión arterial.
Mecanismo neurorreflejo agudo iniciado por barorreceptores de los vasos sanguíneos. Los barorreceptores de las zonas aórtica y carotídea tienen la influencia más poderosa sobre la zona deprossor del centro hemodinámico. la imposición de un vendaje de yeso en forma de manguito en dicha zona excluye la excitación de los barorreceptores, por lo que se concluyó que no responden a la presión en sí, sino al estiramiento de la pared del vaso bajo la influencia de la presión arterial. Esto también se ve facilitado por las características estructurales de las secciones de los vasos donde se encuentran los barorreceptores: están adelgazados, tienen pocos músculos y muchas fibras elásticas. Los efectos depresores de los barorreceptores también se utilizan en la medicina práctica: presión en la zona del cuello. La proyección de la arteria carótida puede ayudar a detener un ataque de taquicardia y la irritación percutánea en la zona carótida se utiliza para reducir la presión arterial. Por otro lado, la adaptación de los barorreceptores como resultado de un aumento prolongado de la presión arterial, así como el desarrollo de cambios escleróticos en las paredes de los vasos sanguíneos y una disminución de su extensibilidad, pueden convertirse en factores que contribuyen al desarrollo de la hipertensión. . La sección del nervio depresor en perros produce este efecto en un tiempo relativamente corto. En los conejos, la sección del nervio a, que comienza en la zona aórtica, cuyos receptores son más activos con aumentos significativos de la presión arterial, provoca la muerte por un fuerte aumento de la presión arterial y alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. Para mantener la estabilidad de la presión arterial, los barorreceptores del propio corazón son incluso más importantes que los vasculares. La novocainización de los receptores epicárdicos puede conducir al desarrollo de hipertensión. Los barorreceptores cerebrales cambian su actividad sólo en estados terminales del organismo. Los reflejos barorreceptores se suprimen bajo la acción de los nociceptivos, en particular los asociados con la alteración del flujo sanguíneo coronario, así como durante la activación de los quimiorreceptores, el estrés emocional y la actividad física. Uno de los mecanismos de supresión de reflejos en el físico. La carga es un aumento en el retorno venoso de la sangre al corazón, así como la implementación del reflejo de descarga de Bainbridge y la regulación heterométrica.
Regulación subaguda: un infierno para los mecanismos hemodinámicos implementados a través de cambios en BCC. en animales decapitados con la médula espinal destruida, 30 minutos después de la pérdida de sangre o la inyección de líquido en los vasos en una cantidad del 30% del bcc, la presión arterial se restablece a un nivel cercano al similar. Estos mecanismos incluyen: 1) cambios en el movimiento del líquido desde los capilares a los tejidos y viceversa; 2) cambios en el depósito de sangre en la sección venosa; 3) cambios en la filtración y reabsorción renal (un aumento de la presión arterial de solo 5 mm Hg, en igualdad de condiciones, puede provocar diuresis)
La regulación crónica de la presión arterial la proporciona el sistema renal-suprarrenal, cuyos elementos y la naturaleza de su influencia entre sí se muestran en el diagrama, donde las influencias positivas están marcadas con flechas con un signo + y las negativas -
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1. Diástole de los ventrículos del corazón, sus periodos y fases. Posición valvular y presión en las cavidades del corazón durante la diástole.
Al final de la sístole ventricular y al comienzo de la diástole (desde el momento en que se cierran las válvulas semilunares), los ventrículos contienen un volumen de sangre residual o de reserva (volumen telesistólico). Al mismo tiempo, comienza una fuerte caída de la presión en los ventrículos (la fase de relajación isovolumétrica o isométrica). La capacidad del miocardio para relajarse rápidamente es la condición más importante para llenar el corazón de sangre. Cuando la presión en los ventrículos (diastólica inicial) es menor que la presión en las aurículas, las válvulas auriculoventriculares se abren y comienza la fase de llenado rápido, durante la cual la sangre se acelera desde las aurículas a los ventrículos. Durante esta fase, hasta el 85% de su volumen diastólico ingresa a los ventrículos. A medida que los ventrículos se llenan, su velocidad de llenado de sangre disminuye (fase de llenado lento). Al final de la diástole ventricular, comienza la sístole auricular, lo que hace que otro 15% de su volumen diastólico ingrese a los ventrículos. Así, al final de la diástole, se crea un volumen telediastólico en los ventrículos, que corresponde a un cierto nivel de presión telediastólica en los ventrículos. El volumen telediastólico y la presión telediastólica constituyen la llamada precarga del corazón, que es la condición determinante para el estiramiento de las fibras miocárdicas, es decir, la implementación de la ley de Frank-Starling.
2. Centro cardiovascular, su localización. Características estructurales y funcionales.
centro vasomotor
VF Ovsyannikov (1871) descubrió que el centro nervioso que proporciona un cierto grado de estrechamiento del lecho arterial, el centro vasomotor, se encuentra en el bulbo raquídeo. La localización de este centro se determinó mediante la sección del tronco del encéfalo en diferentes niveles. Si la sección transversal se realiza en un perro o gato por encima de la cuadrigemina, la presión arterial no cambia. Si el cerebro se corta entre el bulbo raquídeo y la médula espinal, la presión arterial máxima en la arteria carótida cae a 60-70 mm Hg. De ello se deduce que el centro vasomotor está localizado en el bulbo raquídeo y se encuentra en un estado de actividad tónica, es decir, excitación constante prolongada. La eliminación de su influencia provoca vasodilatación y descenso de la presión arterial.
Un análisis más detallado mostró que el centro vasomotor del bulbo raquídeo está ubicado en la parte inferior del ventrículo IV y consta de dos secciones: presor y depresor. La irritación de la parte presora del centro vasomotor provoca el estrechamiento de las arterias y su elevación, y la irritación de la segunda, la expansión de las arterias y una caída de la presión arterial.
Se cree que la parte depresora del centro vasomotor provoca vasodilatación, disminuyendo el tono de la parte presora y reduciendo así el efecto de los nervios vasoconstrictores.
Las influencias provenientes del centro vasoconstrictor del bulbo raquídeo llegan a los centros nerviosos de la parte simpática del sistema nervioso autónomo, ubicado en los cuernos laterales de los segmentos torácicos de la médula espinal, que regulan el tono vascular de partes individuales del cuerpo. . Los centros espinales pueden, algún tiempo después de la desactivación del centro vasoconstrictor del bulbo raquídeo, aumentar ligeramente la presión arterial, que ha disminuido debido a la expansión de las arterias y arteriolas. Además de los centros vasomotores del bulbo raquídeo y médula espinal, el estado de los vasos está influenciado por los centros nerviosos del diencéfalo y los hemisferios cerebrales.
3.Clasificación funcional de los vasos sanguíneos.
Vasos amortiguadores: aorta, arteria pulmonar y sus grandes ramas, es decir. vasos elásticos.
Vasos de distribución: arterias medianas y pequeñas del tipo muscular de regiones y órganos. su función es distribuir el flujo sanguíneo a todos los órganos y tejidos del cuerpo. Con un aumento en la demanda de tejido, el diámetro del vaso se ajusta al aumento del flujo sanguíneo de acuerdo con el cambio en la velocidad lineal debido a un mecanismo dependiente del endotelio. Con un aumento de la tensión de corte (la fuerza de fricción entre las capas de sangre y el endotelio del vaso, que impide el movimiento de la sangre) de la capa parietal de sangre, la membrana apical de los endoteliocitos se deforma y sintetizan vasodilatadores. (óxido nítrico), que reducen el tono de los músculos lisos del vaso, es decir, el vaso se expande. En violación de este mecanismo, los vasos sanguíneos pueden convertirse en un eslabón limitante, impidiendo un aumento significativo del flujo sanguíneo en el órgano, a pesar de su demanda metabólica, por ejemplo, vasos coronarios y cerebrales afectados por aterosclerosis.
Vasos de resistencia: una arteria con un diámetro de menos de 100 micrones, arteriolas, esfínteres precapilares, esfínteres de los capilares principales. Estos vasos representan alrededor del 60% de la resistencia total al flujo sanguíneo, de ahí su nombre. Regulan el flujo sanguíneo a nivel sistémico, regional y microcirculatorio. La resistencia vascular total de diferentes regiones forma la presión arterial diastólica sistémica, la modifica y la mantiene en un cierto nivel como resultado de cambios neurogénicos y humorales generales en el tono de la sangre. estos buques. Los cambios multidireccionales en el tono de los vasos de resistencia en diferentes regiones proporcionan una redistribución del flujo sanguíneo volumétrico entre regiones. En una región u órgano, redistribuyen el flujo sanguíneo entre microrregiones, es decir, controlan la microcirculación. Los vasos de resistencia de una microrregión distribuyen el flujo sanguíneo entre el intercambio y circuitos de derivación, determine el número de capilares en funcionamiento.
Los vasos de intercambio son capilares. En parte, el transporte de sustancias de la sangre a los tejidos también se produce en las arteriolas y las vénulas. El oxígeno se difunde fácilmente a través de la pared de las arteriolas y a través de las trampillas (vénulas), las moléculas de proteínas se difunden desde la sangre, que luego ingresan a la linfa. . A través de los poros pasan agua, sustancias inorgánicas solubles en agua y orgánicas de bajo peso molecular (iones, glucosa, ureas). En algunos órganos (músculos esqueléticos, piel, pulmones, sistema nervioso central), la pared capilar es una barrera (histohemática, hematoencefálica). Y externo. Los capilares de secreción tienen fenestras (20-40 nm) que aseguran la actividad de estos órganos.
Vasos de derivación: los vasos de derivación son anastomosis arteriovenosas que están presentes en algunos tejidos. Cuando estos vasos están abiertos, el flujo sanguíneo a través de los capilares disminuye o se detiene por completo. Lo más típico en la piel: si se requiere que disminuya la transferencia de calor, el flujo sanguíneo a través del sistema capilar se detiene y la sangre se desvía del sistema arterial al venoso. sistema.
Vasos capacitivos (de acumulación): en los que los cambios en la luz, incluso tan pequeños que no afectan significativamente la resistencia general, provocan cambios pronunciados en la distribución de la sangre y la cantidad de flujo sanguíneo al corazón (parte venosa del sistema). . Estas son vénulas poscapilares, vénulas, venas pequeñas, plexos venosos y formaciones especializadas: sinusoides del bazo. Su capacidad total es aproximadamente el 50% del volumen total de sangre contenida en el sistema cardiovascular. Las funciones de estos vasos están asociadas con la capacidad de cambiar su capacidad, lo que se debe a una serie de características morfológicas y funcionales de los vasos capacitivos.
Vasos de sangre que regresan al corazón - Son venas medianas, grandes y huecas que actúan como colectores a través de los cuales se proporciona la salida regional de sangre y la devuelve al corazón. La capacidad de esta sección del lecho venoso es aproximadamente del 18% y cambia poco en condiciones fisiológicas (menos de 1/5 de la capacidad original). Las venas, especialmente las superficiales, pueden aumentar el volumen de sangre que contienen debido a la capacidad de las paredes para estirarse con un aumento de la presión transmural.
4. Características de la hemodinámica en la circulación pulmonar. Suministro de sangre a los pulmones y su regulación.
De considerable interés para la anestesiología pediátrica es el estudio de la hemodinámica de la circulación pulmonar. Esto se debe principalmente al papel especial de la hemodinámica pulmonar en el mantenimiento de la homeostasis durante la anestesia y la cirugía, así como a su dependencia multicomponente de la pérdida de sangre, el gasto cardíaco, los métodos de ventilación pulmonar artificial, etc.
Además, la presión en el lecho arterial pulmonar difiere significativamente de la presión en las arterias del círculo grande, lo que se debe a la peculiaridad de la estructura morfológica de los vasos pulmonares.
Esto lleva al hecho de que la masa de sangre circulante en la circulación pulmonar puede aumentar significativamente sin causar un aumento de la presión en la arteria pulmonar debido a la apertura de vasos y derivaciones que no funcionan.
Además, el lecho arterial pulmonar tiene una mayor extensibilidad debido a la abundancia de fibras elásticas en las paredes de los vasos y resiste durante el funcionamiento del ventrículo derecho 5-6 veces menos que la resistencia que encuentra el ventrículo izquierdo durante la contracción. Condiciones fisiológicas, el flujo de sangre pulmonar a través del sistema. El círculo pequeño es igual al flujo de sangre en la circulación sistémica.
En este sentido, el estudio de la hemodinámica de la circulación pulmonar puede proporcionar nueva información interesante sobre los complejos procesos que ocurren durante las intervenciones quirúrgicas, especialmente porque este tema aún no se comprende bien en los niños.
Varios autores señalan un aumento de la presión en la arteria pulmonar y un aumento de la resistencia vascular pulmonar en las enfermedades pulmonares supurativas crónicas en los niños.
Cabe señalar que el síndrome de hipertensión de la circulación pulmonar se desarrolla como resultado del estrechamiento de las arteriolas pulmonares en respuesta a una disminución de la tensión de oxígeno en el aire alveolar.
Dado que durante las operaciones que utilizan ventilación mecánica, y especialmente durante las operaciones pulmonares, se puede observar una disminución de la tensión de oxígeno del aire alveolar, el estudio de la hemodinámica de la circulación pulmonar es de interés adicional.
La sangre del ventrículo derecho se envía a través de la arteria pulmonar y sus ramas a las redes capilares del tejido respiratorio del pulmón, donde se enriquece con oxígeno. Una vez finalizado este proceso, las ramas de la vena pulmonar recogen la sangre de las redes capilares y la envían a la aurícula izquierda. Cabe recordar que en la circulación pulmonar, la sangre, que solemos llamar venosa, se mueve a través de las arterias y la sangre arterial fluye a través de las venas.
La arteria pulmonar ingresa a la raíz de cada pulmón y se ramifica más junto con el árbol bronquial, de modo que cada rama del árbol va acompañada de una rama de la arteria pulmonar. Las pequeñas ramas que llegan a los bronquiolos respiratorios suministran sangre a las ramas terminales, que llevan sangre a las redes capilares de los conductos alveolares, sacos y alvéolos.
La sangre de las redes capilares del tejido respiratorio se recoge en las ramas más pequeñas de la vena pulmonar. Comienzan en el parénquima de los lóbulos y están rodeados por finas membranas de tejido conectivo. Entran en los tabiques interlobulillares, donde se abren hacia las venas interlobulillares. Estos últimos, a su vez, se dirigen a lo largo de los tabiques hasta aquellas zonas donde convergen las cimas de varios lóbulos. Aquí las venas entran en estrecho contacto con las ramas del árbol bronquial. A partir de este lugar y hasta la raíz del pulmón, las venas van junto con los bronquios. En otras palabras, con excepción de la zona del interior de los lóbulos, las ramas de la arteria y vena pulmonares siguen a las ramas del árbol bronquial; dentro de los lóbulos, sin embargo, sólo las arterias acompañan a los bronquiolos.
La sangre oxigenada llega a partes del pulmón a través de las arterias bronquiales. Estos últimos también pasan al tejido pulmonar en estrecha conexión con el árbol bronquial y alimentan las redes capilares de sus paredes. También suministran sangre a los ganglios linfáticos repartidos por el árbol bronquial. Además, las ramas de las arterias bronquiales discurren a lo largo de los tabiques interlobulares y suministran sangre oxigenada a los capilares de la pleura visceral.
Naturalmente, existen diferencias entre la sangre de las arterias de la circulación pulmonar y las arterias de la circulación sistémica: tanto la presión como el contenido de oxígeno en las primeras son menores que en las segundas. Por tanto, las anastomosis entre los dos sistemas circulatorios del pulmón plantearán problemas fisiológicos inusuales.
Boleto.
1. Fenómenos bioeléctricos en el corazón. Dientes y electrocardiograma de intervalo. Propiedades del músculo cardíaco evaluadas con ecg.
2. cambio en el trabajo del corazón durante la actividad física. Pelo. Y significado.
Trabajo del corazón durante el ejercicio.
La frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón durante el trabajo muscular aumentan significativamente. El trabajo muscular estando acostado acelera menos el pulso que sentado o de pie.
La presión arterial máxima aumenta a 200 mm Hg. y más. Se produce un aumento de la presión arterial en los primeros 3 a 5 minutos desde el inicio del trabajo, y luego, en personas fuertemente entrenadas con trabajo muscular prolongado e intenso, se mantiene en un nivel relativamente constante debido al entrenamiento de la autorregulación refleja. En personas débiles y no entrenadas, la presión arterial comienza a caer durante el trabajo debido a la falta de entrenamiento o al entrenamiento insuficiente de la autorregulación refleja, lo que conduce a una discapacidad debido a una disminución en el suministro de sangre al cerebro, el corazón, los músculos y otros órganos.
En las personas entrenadas para el trabajo muscular, el número de latidos del corazón en reposo es menor que en las personas no entrenadas y, por regla general, no más de 50 a 60 por minuto, y en personas especialmente entrenadas, incluso 40 a 42. Se puede suponer que esta disminución de la frecuencia cardíaca se debe a la pronunciada en quienes realizan ejercicios físicos que desarrollan la resistencia. Con un ritmo raro de los latidos del corazón, aumenta la duración de la fase de contracción isométrica y diástole. La duración de la fase de exilio prácticamente no cambia.
El volumen sistólico en reposo en personas entrenadas es el mismo que en personas no entrenadas, pero a medida que aumenta el entrenamiento, disminuye. En consecuencia, su volumen minuto también disminuye en reposo. Sin embargo, tanto en el volumen sistólico entrenado en reposo como en el no entrenado, se combina con un aumento de las cavidades ventriculares. Cabe señalar que la cavidad del ventrículo contiene: 1) volumen sistólico, que se expulsa durante su contracción, 2) volumen de reserva, que se utiliza durante la actividad muscular y otras condiciones asociadas con un mayor suministro de sangre, y 3) volumen residual, que casi nunca se utiliza ni siquiera cuando se realiza el trabajo más intenso del corazón. A diferencia de los no entrenados, los entrenados tienen un volumen de reserva particularmente mayor, y los volúmenes sistólico y residual son casi iguales. Un gran volumen de reserva en personas entrenadas permite aumentar inmediatamente la producción de sangre sistólica al inicio del trabajo. La bradicardia, la prolongación de la fase de tensión isométrica, la disminución del volumen sistólico y otros cambios indican la actividad económica del corazón en reposo, lo que se denomina hipodinamia miocárdica controlada. Durante la transición del reposo a la actividad muscular se manifiesta inmediatamente la hiperdinamia entrenada del corazón, que consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la sístole, un acortamiento o incluso la desaparición de la fase de contracción isométrica.
El volumen minuto de sangre después del entrenamiento aumenta, lo que depende del aumento del volumen sistólico y de la fuerza de la contracción cardíaca, del desarrollo del músculo cardíaco y de la mejora de su nutrición.
Durante el trabajo muscular y en proporción a su valor, el volumen minuto del corazón de una persona aumenta hasta 25-30 dm 3 y, en casos excepcionales, hasta 40-50 dm 3 . Este aumento del volumen minuto se produce (especialmente en personas entrenadas) principalmente debido al volumen sistólico, que en el ser humano puede alcanzar los 200-220 cm 3 . Un papel menos importante en el aumento del gasto cardíaco en adultos lo desempeña el aumento de la frecuencia cardíaca, que aumenta especialmente cuando el volumen sistólico alcanza el límite. Cuanto más fitness, más trabajo relativamente más potente puede realizar una persona con un aumento óptimo de la frecuencia cardíaca de hasta 170-180 en 1 min. Un aumento del pulso por encima de este nivel dificulta que el corazón se llene de sangre y su suministro de sangre a través de los vasos coronarios. Con el trabajo más intenso en una persona entrenada, la frecuencia cardíaca puede alcanzar hasta 260-280 por minuto.
Durante el trabajo muscular, también aumenta el suministro de sangre al propio músculo cardíaco. Si a través de los vasos coronarios del corazón humano en reposo fluyen 200-250 cm 3 de sangre por 1 min, entonces, durante el trabajo muscular intenso, la cantidad de sangre que fluye a través de los vasos coronarios alcanza 3,0-4,0 dm 3 por 1 min. Con un aumento de la presión arterial del 50%, a través de los vasos coronarios dilatados fluye 3 veces más sangre que en reposo. La expansión de los vasos coronarios se produce de forma refleja, así como debido a la acumulación de productos metabólicos y al flujo de adrenalina hacia la sangre.
Un aumento de la presión arterial en el arco aórtico y el seno carotídeo dilata de forma refleja los vasos coronarios. Los vasos coronarios expanden las fibras de los nervios simpáticos del corazón, excitados tanto por la adrenalina como por la acetilcolina.
En personas entrenadas, la masa cardíaca aumenta en proporción directa al desarrollo de sus músculos esqueléticos. En los hombres entrenados, el volumen del corazón es mayor que el de los hombres no entrenados, 100-300 cm 3, y en las mujeres, 100 cm 3 o más.
Durante el trabajo muscular, aumenta el volumen minuto y la presión arterial, por lo que el trabajo del corazón es de 9,8 a 24,5 kJ por hora. Si una persona realiza trabajo muscular durante 8 horas al día, entonces el corazón durante el día produce un trabajo de aproximadamente 196-588 kJ. En otras palabras, el corazón realiza un trabajo diario igual al que gasta una persona que pesa 70 kg al subir 250-300 metros. El rendimiento del corazón aumenta durante la actividad muscular, no solo debido a un aumento en el volumen de eyección sistólica y un aumento en la frecuencia cardíaca, sino también a una mayor aceleración de la circulación sanguínea, ya que la velocidad de eyección sistólica aumenta 4 veces o más. .
El aumento y la intensificación del trabajo del corazón y el estrechamiento de los vasos sanguíneos durante el trabajo muscular se produce de forma refleja debido a la irritación de los receptores de los músculos esqueléticos durante sus contracciones.
3. Pulso arterial, su origen. Esfigmografía.
Se denomina pulso arterial a las oscilaciones rítmicas de las paredes arteriales, debido al paso de la onda del pulso. Una onda de pulso es una oscilación que se propaga en la pared arterial como resultado de un aumento sistólico de la presión arterial. Se produce una onda de pulso en la aorta durante la sístole, cuando se expulsa una porción sistólica de sangre hacia ella y su pared se estira. Dado que la onda del pulso se mueve a lo largo de la pared de las arterias, la velocidad de su propagación no depende de la velocidad lineal del flujo sanguíneo, sino que está determinada por el estado morfofuncional del vaso. Cuanto mayor sea la rigidez de la pared, mayor será la velocidad de propagación de la onda del pulso y viceversa. Por tanto, en los jóvenes es de 7-10 m / s, y en los ancianos, debido a cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos, aumenta. El método más sencillo para estudiar el pulso arterial es la palpación. Por lo general, el pulso se siente en la arteria radial presionándola contra el radio subyacente.
El método de diagnóstico por pulso se originó muchos siglos antes de nuestra era. Entre las fuentes literarias que nos han llegado, las más antiguas son las obras de origen chino y tibetano antiguo. Los chinos antiguos incluyen, por ejemplo, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shih", "Nan-jing", así como secciones de los tratados "Jia-i- ching”, "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu", etc.
La historia del diagnóstico por pulso está indisolublemente ligada al nombre del antiguo curandero chino: Bian Qiao (Qin Yue-Ren). El comienzo del camino de la técnica del diagnóstico por pulso está asociado con una de las leyendas, según la cual Bian Qiao fue invitado a tratar a la hija de un noble mandarín (funcionario). La situación se complicaba por el hecho de que incluso a los médicos se les prohibía estrictamente ver y tocar a personas de rango noble. Bian Qiao pidió un hilo fino. Luego sugirió atar el otro extremo del cordón a la muñeca de la princesa, que estaba detrás del biombo, pero los curanderos de la corte trataron con desdén al médico invitado y decidieron gastarle una broma, atando el extremo del cordón no al muñeca de la princesa, sino a la pata de un perro que corría cerca. Unos segundos más tarde, para sorpresa de los presentes, Bian Qiao declaró con calma que no se trataba de impulsos de una persona, sino de un animal, y este animal estaba arrojado con gusanos. La habilidad del médico despertó admiración y el cordón se transfirió con confianza a la muñeca de la princesa, después de lo cual se determinó la enfermedad y se prescribió el tratamiento. Como resultado, la princesa se recuperó rápidamente y su técnica se hizo ampliamente conocida.
Esfigmografía(griego sphygmos pulso, pulsación + graphō escribir, representar): un método para estudiar la hemodinámica y diagnosticar algunas formas de patología del sistema cardiovascular, basado en el registro gráfico de las oscilaciones del pulso en la pared de un vaso sanguíneo.
La esfigmografía se lleva a cabo utilizando accesorios especiales para un electrocardiógrafo u otro registrador, que permiten convertir las vibraciones mecánicas de la pared del vaso percibidas por el receptor de pulso (o los cambios que la acompañan en la capacitancia eléctrica o las propiedades ópticas del área estudiada de el cuerpo) en señales eléctricas que, después de una amplificación preliminar, se envían al dispositivo de grabación. La curva registrada se llama esfigmograma (SG). Hay receptores de pulso tanto de contacto (aplicados a la piel sobre la arteria pulsante) como de sin contacto o remotos. Estos últimos se suelen utilizar para registrar el pulso venoso: flebosfigmografía. El registro de las oscilaciones del pulso de un segmento de una extremidad con la ayuda de un manguito neumático o un extensímetro aplicado alrededor de su perímetro se denomina esfigmografía volumétrica.
4. Características de la regulación de la presión arterial en personas con tipos de circulación sanguínea hipo e hipercinética. El lugar de los mecanismos hemodinámicos y humorales en la autorregulación de la presión arterial.
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1. Volumen minuto de circulación sanguínea y volumen sanguíneo sistólico. Sus tamaños. Métodos de definición.
El volumen minuto de circulación sanguínea caracteriza la cantidad total de sangre bombeada por las partes derecha e izquierda del corazón durante un minuto en el sistema cardiovascular. La unidad de volumen minuto de circulación sanguínea es l/min o ml/min. Para neutralizar la influencia de las diferencias antropométricas individuales en el valor del COI, se expresa como índice cardíaco. El índice cardíaco es el valor del volumen minuto de circulación sanguínea dividido por la superficie corporal en m. La dimensión del índice cardíaco es l / (min m2).
Fick (1870) propuso el método más preciso para determinar el volumen minuto de flujo sanguíneo en humanos. Consiste en un cálculo indirecto del COI, que se realiza conociendo la diferencia entre el contenido de oxígeno en la arteria y, cuando se utiliza el método de Fick, es necesario extraer sangre venosa mixta de la mitad derecha del corazón. La sangre venosa de una persona se extrae de la mitad derecha del corazón mediante un catéter que se inserta en la aurícula derecha a través de la vena braquial. El método de Fick, al ser el más preciso, no se ha utilizado ampliamente en la práctica debido a la complejidad técnica y la laboriosidad (la necesidad de cateterismo cardíaco, punción de la arteria, determinación del intercambio gaseoso). sangre venosa, el volumen de oxígeno consumido por una persona por minuto.
Dividiendo el volumen minuto por el número de latidos por minuto, puedes calcular volumen sistólico sangre.
Volumen sanguíneo sistólico- El volumen de sangre bombeado por cada ventrículo hacia el vaso principal (aorta o arteria pulmonar) con una contracción del corazón se denomina volumen de sangre sistólico o de shock.
El mayor volumen sistólico se observa con una frecuencia cardíaca de 130 a 180 latidos/min. Con una frecuencia cardíaca superior a 180 latidos/min, el volumen sistólico comienza a disminuir considerablemente.
Con una frecuencia cardíaca de 70 a 75 por minuto, el volumen sistólico es de 65 a 70 ml de sangre. En una persona con una posición horizontal del cuerpo en reposo, el volumen sistólico oscila entre 70 y 100 ml.
El volumen capital de sangre se calcula de forma más sencilla dividiendo el volumen minuto de sangre por el número de latidos del corazón por minuto. En una persona sana, el volumen sanguíneo sistólico oscila entre 50 y 70 ml.
2. Vínculo aferente en la regulación de la actividad del corazón. Influencia de la excitación de diversas zonas reflexogénicas sobre la actividad del centro SS del bulbo raquídeo.
El vínculo aferente de los propios reflejos de K. está representado por angioceptores (baro y quimiorreceptores) ubicados en varias partes del lecho vascular y en el corazón. En algunos lugares se recogen en grupos formando zonas reflexogénicas. Las principales son las zonas del arco aórtico, el seno carótido y la arteria vertebral. El enlace aferente de los reflejos conjugados A. se encuentra fuera del lecho vascular, su parte central incluye varias estructuras de la corteza cerebral, el hipotálamo, el bulbo raquídeo y la médula espinal. Los núcleos vitales del centro cardiovascular se encuentran en el bulbo raquídeo: las neuronas de la parte lateral del bulbo raquídeo a través de las neuronas simpáticas de la médula espinal tienen un efecto activador tónico sobre el corazón y los vasos sanguíneos; las neuronas de la parte medial del bulbo raquídeo inhiben las neuronas simpáticas de la médula espinal; el núcleo motor del nervio vago inhibe la actividad del corazón; Las neuronas de la superficie ventral del bulbo raquídeo estimulan la actividad del sistema nervioso simpático. A través de hipotálamo Se lleva a cabo la conexión de los vínculos nerviosos y humorales de la regulación de K.
3. Principales factores hemodinámicos que determinan la magnitud de la presión arterial sistémica.
Presión arterial sistémica, los principales factores hemodinámicos que determinan su valor Uno de los parámetros más importantes de la hemodinámica es la presión arterial sistémica, es decir. presión en las secciones iniciales del sistema circulatorio, en arterias grandes. Su magnitud depende de los cambios que se produzcan en cualquier departamento del sistema. Junto con lo sistémico, existe el concepto de presión local, es decir. Presión en pequeñas arterias, arteriolas, venas, capilares. Esta presión es menor cuanto más largo es el camino recorrido por la sangre hasta este vaso cuando sale del ventrículo del corazón. Entonces, en los capilares, la presión arterial es mayor que en las venas y es de 30 a 40 mm (principalmente) - 16 a 12 mm Hg. Arte. (fin). Esto se explica por el hecho de que cuanto más viaja la sangre, más energía se gasta en superar la resistencia de las paredes de los vasos, como resultado, la presión en la vena cava es cercana a cero o incluso inferior a cero. Los principales factores hemodinámicos que afectan el valor de la presión arterial sistémica se determinan a partir de la fórmula: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, donde Q es la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en un órgano determinado, r es el radio de los vasos, P es la diferencia de presión entre la "inspiración" y la "exhalación" del órgano. El valor de la presión arterial (PA) sistémica depende de la fase del ciclo cardíaco. La presión arterial sistólica es creada por la energía de las contracciones del corazón en la fase de sístole y es de 100 a 140 mm Hg. Arte. Su valor depende principalmente del volumen sistólico (eyección) del ventrículo (CO), la resistencia periférica total (R) y la frecuencia cardíaca. La presión arterial diastólica es creada por la energía acumulada en las paredes de las arterias grandes a medida que se estiran durante la sístole. El valor de esta presión es de 70 a 90 mm Hg. Arte. Su valor viene determinado, en mayor medida, por los valores de R y frecuencia cardíaca. La diferencia entre la presión sistólica y diastólica se llama presión del pulso, porque. determina el rango de la onda del pulso, que normalmente es de 30 a 50 mm Hg. Arte. La energía de la presión sistólica se gasta: 1) para superar la resistencia de la pared vascular (presión lateral - 100-110 mm Hg); 2) crear la velocidad del movimiento de la sangre (10-20 mm Hg - presión de impacto). Un indicador de la energía de un flujo continuo de sangre en movimiento, el “valor resultante de todas sus variables, es la presión dinámica promedio asignada artificialmente. Se puede calcular según la fórmula de D. Hinema: Rmedia = Rdiastólica 1/3Rpulso. El valor de esta presión es de 80 a 95 mm Hg. Arte. La presión arterial también cambia en relación con las fases de la respiración: durante la inspiración disminuye. La PA es una constante relativamente suave: su valor puede fluctuar durante el día: durante el trabajo físico de gran intensidad, la presión sistólica puede aumentar entre 1,5 y 2 veces. También aumenta con el estrés emocional y de otro tipo. Por otro lado, la presión arterial de una persona sana puede disminuir en relación con su valor medio. Esto se observa durante el sueño no REM y, brevemente, durante la perturbación ortostática asociada con la transición del cuerpo de una posición horizontal a una vertical.
4.Características del flujo sanguíneo en el cerebro y su regulación.
El papel del cerebro en la regulación de la circulación sanguínea se puede comparar con el papel de un poderoso monarca, un dictador: un suministro adecuado de sangre, oxígeno al cerebro y al miocardio se calcula en función del valor de la presión arterial sistémica en cualquier momento de la vida. . En reposo, el cerebro utiliza el 20% del oxígeno que consume todo el cuerpo y el 70% de la glucosa; El flujo sanguíneo cerebral es el 15% del myoc, aunque la masa del cerebro equivale sólo al 2% del peso corporal.
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1. El concepto de extrasístole. La posibilidad de que ocurra en diferentes fases del ciclo cardíaco. Pausa compensatoria, los motivos de su desarrollo.
La extrasístole es un trastorno del ritmo cardíaco causado por la contracción prematura de todo el corazón o de sus partes individuales debido al aumento de la actividad de los focos de automatismo ectópico y pertenece a las alteraciones del ritmo cardíaco más comunes tanto en hombres como en mujeres. Según algunos investigadores, la extrasístole ocurre periódicamente en casi todas las personas.
Las extrasístoles que ocurren en raras ocasiones no afectan el estado de la hemodinámica, el estado general del paciente (a veces los pacientes experimentan sensaciones desagradables de interrupciones). Las extrasístoles frecuentes, las extrasístoles grupales y las extrasístoles que emanan de varios focos ectópicos pueden causar trastornos hemodinámicos. A menudo son presagios de taquicardia paroxística, fibrilación auricular, fibrilación ventricular. Tales extrasístoles, por supuesto, pueden atribuirse a condiciones urgentes. Especialmente peligrosas son las condiciones en las que el foco ectópico de excitación se convierte temporalmente en el marcapasos del corazón, es decir, se produce un ataque de extrasístoles alternas o un ataque de taquicardia paroxística.
Las investigaciones modernas sugieren que este tipo de trastorno del ritmo cardíaco se presenta a menudo en personas que se consideran prácticamente sanas. Así, N. Zapf y V. Hutano (1967) durante un único examen de 67 375 personas encontraron extrasístole en el 49 %. K. Averill y Z. Lamb (1960), examinando a 100 personas repetidamente durante el día mediante teleelectrocardiografía, revelaron extrasístole en el 30 %. Por lo tanto, ahora se ha rechazado la idea de que las interrupciones sean un signo de enfermedad del músculo cardíaco.
G. F. Lang (1957) indica que la extrasístole en aproximadamente el 50% de los casos es el resultado de influencias extracardíacas.
En el experimento, la extrasístole provoca irritación de varias partes del cerebro: la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo, el cerebelo y el bulbo raquídeo.
Hay una extrasístole emocional que ocurre durante experiencias y conflictos emocionales, ansiedad, miedo, ira. La arritmia extrasistólica puede ser una de las manifestaciones de la neurosis general, una regulación cortico-visceral alterada. El papel de las partes simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso en la génesis de las arritmias cardíacas se evidencia por la extrasístole refleja que ocurre durante la exacerbación de las úlceras gástricas y duodenales, la colecistitis crónica, la pancreatitis crónica, las hernias diafragmáticas y las operaciones en los órganos abdominales. La causa de la extrasístole refleja pueden ser procesos patológicos en los pulmones y el mediastino, adherencias pleurales y pleuropericárdicas, espondilartrosis cervical. También es posible la extrasístole condicional.
Por tanto, el estado del sistema nervioso central y autónomo juega un papel importante en la aparición de extrasístoles.
Muy a menudo, la aparición de extrasístole se ve facilitada por cambios orgánicos en el miocardio. Hay que tener en cuenta que a menudo incluso cambios orgánicos menores en el miocardio, combinados con factores funcionales y, sobre todo, con influencias descoordinadas de los nervios extracardíacos, pueden provocar la aparición de focos de excitación ectópicos. En diversas formas de enfermedad coronaria, la causa de la extrasístole puede ser cambios en el miocardio o una combinación de cambios orgánicos en el miocardio con cambios funcionales. Entonces, según E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Además, la alteración del ritmo más común es la extrasístole (la extrasístole ventricular se observa en el 85-90% de los hospitalizados).
