Disfunción del sistema inmunológico en la intoxicación aguda por alcohol y el alcoholismo Ulyanova, Lyudmila Ivanovna.
Entre las causas más comunes de morbimortalidad en pacientes con alcoholismo y drogadicción se encuentran: infecciones graves, que, a su vez, son consecuencia de una función inmune deteriorada.
La inmunidad debilitada también conduce a un aumento en la incidencia de tumores en esta población, al desarrollo de enfermedades autoinmunes y a una alteración de la regeneración de tejidos. El estudio del estado de inmunidad en pacientes drogadictos es de gran importancia para la inclusión de inmunocorrectores en programas terapéuticos y puede contribuir a inmunodiagnósticos específicos. Abuso de alcohol, alcoholismo y disfunción del sistema inmunológico.
Acción maliciosa uso excesivo El alcohol en la salud humana se ha descrito durante mucho tiempo, incluyendo, en primer lugar, daño hepático y alto rendimiento morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas, como neumonía, etc. Numerosos estudios clínicos y experimentales han establecido la causa del aumento de la incidencia de enfermedades infecciosas en los alcohólicos: la inmunodeficiencia. También hay buenas razones para creer que el daño orgánico relacionado con el alcohol, como la enfermedad hepática alcohólica, es en parte causado o exacerbado por el desarrollo de procesos autoinmunes desencadenados por el abuso de alcohol.
Enfermedades causadas por inmunodeficiencia. Ya a principios del siglo XX se observó que los pacientes con alcoholismo morían de neumonía con más del doble de frecuencia que el resto de la población. La alta incidencia de neumonía y sus formas graves continúa hasta el día de hoy, a pesar del uso de antibióticos, y las personas que abusan del alcohol son aún más susceptibles a la enfermedad. Neumonia bacterial que los no bebedores. Esta conclusión es confirmada por un gran número ensayos clínicos(ver reseña de V.T. Sook, 1998). También se ha demostrado que un alto porcentaje de pacientes con neumonía beben alcohol en exceso. Las personas que abusan del alcohol son más susceptibles a otras infecciones, incluida la septicemia. En algunos casos, la generalización de la infección se produce debido a la capacidad de los patógenos de la neumonía para penetrar en el torrente sanguíneo. La generalización de la infección en alcohólicos también se ve facilitada por la presencia de otras fuentes de infección en el cuerpo (enfermedades del tracto genitourinario, peritonitis bacteriana, infecciones del tracto biliar).
Los pacientes con alcoholismo tienen una mayor incidencia de tuberculosis, que es del 16%, pero puede aumentar al 35% o más (según el Centro para el Control de Enfermedades de EE. UU. - R.T. Sook, 1998). Al observar poblaciones de consumidores de drogas y alcohol durante muchos años, se encontró que la tuberculosis ocurre en ellos entre 15 y 200 veces más a menudo que en las poblaciones de control. En los últimos años ha persistido un aumento de la morbilidad y la mortalidad por tuberculosis en estas poblaciones, lo que equivale a gran problema para la sociedad, especialmente en relación con la aparición de cepas resistentes a los medicamentos del agente causante de esta enfermedad.
Actualmente no hay una respuesta clara a la pregunta de si el consumo de alcohol aumenta la susceptibilidad a la infección por VIH en el momento de la infección y si el consumo de alcohol en personas infectadas aumenta el riesgo de que su infección asintomática progrese hasta la formación de SIDA y una inmunodeficiencia profunda. Un grupo de investigadores informó una mayor replicación del VIH después de que los donantes de células bebieran alcohol. Otros expertos no han encontrado un efecto significativo de una dosis única de alcohol sobre la replicación del VIH (N.T. Sook, 1998). En un estudio de cinco años de duración de un grupo de pacientes infectados por el VIH que utilizaban drogas intravenosas, se descubrió que el daño a los subconjuntos de células T era mayor entre los bebedores empedernidos que entre los no bebedores o los bebedores ligeros.
La aparición de pruebas de anticuerpos contra los virus de la hepatitis B (HB) y C (VHC) ha contribuido al interés por dilucidar el posible papel de estos virus en la aparición de cirrosis alcohólica. Según estudios modernos, en los que se excluyó la influencia de factores de riesgo de infección por NV y NDS no asociados con el consumo de alcohol, no hay un aumento en la incidencia de NVU entre los alcohólicos "puros"; sin embargo, NS\/ se detecta en ellos aproximadamente un 10% más a menudo. Un hecho importante es la detección de los virus HB\/ o NS\/ en personas que abusan del alcohol en un 10-50% de los casos, según varios investigadores (R.T. Sook, 1998). Estos pacientes padecen simultáneamente dos enfermedades (alcoholismo y hepatitis viral), que puede tener efectos aditivos o sinérgicos sobre el desarrollo de daño hepático. Además, ambas condiciones afectan sistema inmunitario con el desarrollo de inmunodeficiencia o trastornos autoinmunes. Los pacientes con alcoholismo también tienen una mayor incidencia de algunas otras infecciones (absceso pulmonar, empiema, peritonitis bacteriana espontánea, difteria, meningitis, etc.).
Enfermedades con componente autoinmune. Complicación grave de enfermedades crónicas. Intoxicación alcohólica(CAI) es el desarrollo de daño hepático alcohólico seguido de insuficiencia hepática. En la hepatitis alcohólica, las pruebas de función hepática indican necrosis de las células hepáticas y la presencia de un proceso inflamatorio agudo. examen histológico El hígado revela, además de la muerte de las células hepáticas, una infiltración de células del sistema inmunológico, a veces bastante importante. El papel de este sistema en el daño hepático en estos pacientes se evidencia en dos hechos clínicos. En primer lugar, la condición de los pacientes con hepatitis alcohólica a menudo continúa deteriorándose dentro de una o varias semanas después de suspender el consumo de alcohol, lo que indica que el proceso patológico durante este período no está relacionado con los efectos del alcohol. En segundo lugar, si los pacientes con alcoholismo que se han recuperado de la hepatitis alcohólica comienzan a beber nuevamente, entonces, por regla general, experimentan nuevas exacerbaciones de la hepatitis, y estas exacerbaciones son más graves y se desarrollan cuando se consumen menos cantidades de alcohol que antes. Estas observaciones indican un proceso autoinmune en el que se produce una reacción inmune a algún sustrato del propio hígado, que con el consumo repetido de alcohol se intensifica.
Inmunidad humoral. Los pacientes con alcoholismo se caracterizan por un aumento significativo del nivel de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo (V.T. Sook, 1998). Pueden estar elevadas las inmunoglobulinas de todas las clases principales: A (1dA), C (1dC) y M (1dM). Como regla general, 1gA está elevado tanto en pacientes alcohólicos sin daño hepático como en pacientes con daño hepático alcohólico, mientras que el nivel de 1gC está elevado solo en pacientes con hepatitis alcohólica. A su vez, 1dM aumenta sólo en pacientes con hepatitis alcohólica activa. Además, en pacientes con alcoholismo, a menudo se encuentran depósitos de 1gA en los tejidos, especialmente en la piel, el hígado y los riñones. En general, se acepta que un aumento en el nivel de anticuerpos de una u otra clase de inmunoglobulinas está asociado con el desarrollo de inmunidad específica (como, por ejemplo, con una vacunación exitosa). Sin embargo, en pacientes con alcoholismo, un aumento significativo en el nivel de inmunoglobulinas a menudo se combina con inmunodeficiencia. Se cree que el aumento observado es consecuencia de una regulación alterada de la producción de anticuerpos y/o un reflejo de procesos autoinmunes. Esta suposición fue respaldada por el descubrimiento de autoanticuerpos contra un número grande tejidos y moléculas. Se ha demostrado, por ejemplo, que la CAI se acompaña de una mayor producción de anticuerpos contra antígenos cerebrales y hepáticos (N.B. Gamaleya, 1990), contra antígenos séricos, en particular albúmina (Gamaleya et al., 1997) y neurotransmisores (L.A. Basharova, 1992; S.I. Tronnikov, 1994), antígenos alimentarios (K.D. Pletsity, T.V. Davydova, 1989). Una consecuencia de un aumento en el nivel de autoanticuerpos puede ser un aumento en el nivel de anticuerpos circulantes observado en pacientes con alcoholismo. complejos inmunes- Comisión Electoral Central (Gamaleya, 1990).
En pacientes con alcoholismo, también se observó hecho importante- aumentar el nivel de anticuerpos contra proteínas modificadas por el producto reactógeno del metabolismo del etanol en el cuerpo: acetaldehído. En particular, se descubrieron anticuerpos contra la hemoglobina modificada con acetaldehído (3.\L/orga11 et al., 1990) y la albúmina modificada (Gamaleya et al., 2000). Utilizamos el nivel de anticuerpos de clase A contra la albúmina sérica humana modificada con acetaldehído como base para el desarrollo de inmunodiagnósticos de la intoxicación crónica por alcohol (Gamaleya et al. 1999).
El papel de los aductos de acetaldehído y los anticuerpos contra ellos en la patogénesis del daño alcohólico al hígado y otros órganos. Hasta la fecha, ya se han acumulado bastantes datos a favor de la participación de los mecanismos inmunes en la patogénesis del daño hepático alcohólico. En el cuerpo, el etanol se metaboliza con la participación de la alcohol deshidrogenasa y el citocromo P450 con la formación de acetaldehído. 1n Mo acetal-1egida forma conjugados estables |\|-etil-lisina (aductos) con varias proteínas del cuerpo, incluidas proteínas ubicadas intracelularmente: hemoglobina, citocromos P4502E1 y P4503A y proteína del estro con un peso molecular de 37 KD. Tras el consumo de etanol, aparecen anticuerpos específicos en el suero sanguíneo, cuyo nivel se correlaciona con la gravedad del daño hepático. Se encontraron anticuerpos contra el aducto de acetaldehído del citocromo P4502E1 en más del 1/85% de los pacientes con cirrosis alcohólica (P.C. et al., 1996).
Utilizando anticuerpos contra los aductos de acetaldehído se demostró la aparición de dichos aductos en el hígado de animales de experimentación después del consumo de etanol, así como en el cultivo de hepatocitos de rata tratados con etanol (N. Uokouata et al., 1993). varios métodos Se demostró que como resultado del consumo prolongado de etanol por parte de los animales, aparecen aductos de acetildehído (AA) en el citosol y los microsomas del hígado, y también se forman aductos de acetaldehído y la membrana plasmática del hígado. El papel del AA en la patogénesis de la hepatitis alcohólica se confirmó parcialmente mediante experimentos de inmunización de animales con dichos aductos (N. Uokouata et al., 1993). Se inmunizaron cobayas con aductos de hemoglobina y acetaldehído y se alimentaron simultáneamente con etanol durante 40 días. Como resultado, los animales desarrollaron necrosis hepática con infiltración de células mononucleares en los lóbulos hepáticos. En casos severos se observó la formación de folículos linfoides. Los cambios observados estuvieron acompañados de un aumento en la actividad de AST y LDH en el suero sanguíneo, así como de los títulos de anticuerpos circulantes contra los aductos de acetaldehído. En experimentos de control, cuando se realizó la inmunización con hemoglobina no modificada, solo se observaron cambios grasos en el hígado, y en el caso de la inmunización con aductos, que no fue acompañada por el consumo de etanol, solo se observaron cambios inflamatorios mínimos en el hígado. Los linfocitos de sangre periférica obtenidos de animales con hepatitis desarrollada fueron estimulados por AA en un grado significativamente mayor que los linfocitos de animales de control. Según el cuadro morfopatológico, la hepatitis experimental obtenida en animales inmunizados se parecía más a la autoinmune o viral que a la alcohólica.
Estos estudios no explican completamente la patogénesis del daño hepático alcohólico en humanos, pero muestran claramente que bajo ciertas condiciones reacción inmunológica contra M puede causar daño hepático. Uno de los posibles mecanismos de daño hepático por anticuerpos contra proteínas AA, en particular albúmina sérica, puede ser la reacción cruzada de dichos anticuerpos con el aducto de acetaldehído y fosfatidiletanolamina integrado en la capa de fosfolípidos de la membrana superficial de los hepatocitos. Después de esta interacción, el complejo anticuerpo-antígeno puede atraer y activar macrófagos y unir complemento, lo que resulta en la lisis celular. Otro posible mecanismo de hepatotoxicidad puede estar asociado con anticuerpos contra el colágeno AA, que se encuentran en el suero sanguíneo de pacientes con hepatitis de origen alcohólico y no alcohólico. El papel de estos anticuerpos en el daño hepático se evidencia por la correlación de su nivel con la gravedad de la inflamación y la actividad de la AST y la gamma-glutamil transpeptidasa.
Además de las proteínas del hígado, los AA también se pueden formar con proteínas citosólicas del músculo cardíaco. En pacientes con miocardiopatía alcohólica, se detectaron anticuerpos contra dichos aductos en el 33% de los casos, mientras que en el grupo de control (personas sin enfermedad cardíaca o con enfermedad cardíaca de origen no alcohólico), así como en personas con enfermedad hepática alcohólica, solo en un 3% (A.A.Harcothe et al., 1995). La presencia de tales anticuerpos puede usarse en el diagnóstico de lesiones cardíacas, así como también indicar su papel en la patogénesis de dichas lesiones.
Los resultados obtenidos en el trabajo con aductos y anticuerpos contra ellos, así como el descubrimiento de la capacidad de dichos anticuerpos para exhibir citotoxicidad celular, son un gran paso adelante en la comprensión de los mecanismos de auto reacciones inmunes y daño tisular bajo la influencia del alcohol. Ellos dan explicación posible el hecho de empeorar las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica durante las exacerbaciones posteriores y explica la progresión del daño tisular al hígado durante un cierto período de tiempo después de suspender la ingesta de alcohol.
Inmunidad celular. Otro componente de la reactividad inmunológica del organismo es la inmunidad mediada por células, en la que la función efectora de la respuesta inmunitaria la llevan a cabo los linfocitos. La violación de la inmunidad celular en pacientes con alcoholismo se evidencia por la estrecha conexión que existe entre el alcoholismo y la incidencia de tuberculosis y algunas enfermedades tumorales, en las que, como se sabe, la función de los linfocitos T cambia principalmente (Pletsity, Davydova, 1989 ). Las células T llevan a cabo el mecanismo efector de protección contra microorganismos y tumores, y también interactúan con los linfocitos B que producen anticuerpos contra antígenos proteicos complejos. El resultado de esta interacción es la síntesis de anticuerpos dependientes de T, principalmente 1dC. La interacción de células inmunocompetentes se lleva a cabo con la ayuda de citocinas. Este factores de células T de crecimiento (IL-2 e IL-4), factores que interactúan con las células B (IL-2, 4, 5,6 y 7), así como citoquinas que activan los fagocitos mononucleares, matando células tumorales y microorganismos intracelulares (interferones).
En pacientes con alcoholismo se han descrito múltiples trastornos de la inmunidad celular, como una disminución de la reactividad de la piel (hipersensibilidad de tipo retardado - DTH) a la tuberculina y a los antígenos fúngicos, una disminución del número de linfocitos T, principalmente debido a la subpoblación. de T-helpers con nivel normal Supresores T (que conducen a una disminución del índice TxDc) y linfocitos B. Una evaluación de la actividad funcional de los linfocitos aislados en forma de reacción proliferativa (reacción de transformación blástica) en respuesta a la estimulación de las células con diversos mitógenos reveló una disminución significativa de esta reacción en el caso de los linfocitos de pacientes con alcoholismo en comparación con los linfocitos. de personas que no abusan del alcohol. Nuestros estudios también mostraron que en pacientes alcohólicos sin daño hepático significativo en estado de síndrome de abstinencia de alcohol (EAA), hubo una disminución significativa en la proliferación tanto espontánea (no estimulada) como estimulada por mitógenos de linfocitos de sangre periférica en comparación con un grupo de personas sanas. donantes de sangre y11go (Gamaleya et al., 1994). Cabe destacar que la respuesta proliferativa de los linfocitos a los mitógenos se considera un modelo de la primera expansión proliferativa de las células que se produce bajo la influencia de los antígenos de los linfocitos. El cambio más persistente observado dentro de los 24 días posteriores al ingreso de los pacientes al hospital en estado de EAA fue una disminución de la actividad funcional de los linfocitos T (colaboradores y supresores). En pacientes con alcoholismo, fuimos los primeros en notar un cambio en los parámetros temporales de la actividad de las células T y B, lo que indica posibles alteraciones en el sistema de regulación de esta actividad, que, a su vez, puede conducir a un cambio. en la interacción cooperativa de las células en el proceso de la respuesta inmune (Gamaleya et al., 2000). En pacientes con alcoholismo en remisión, que se sometieron a un tratamiento antialcohol hospitalario y no bebieron alcohol durante 60 días, se observó una restauración de la actividad proliferativa de los linfocitos B, mientras que se mantuvo la actividad de los linfocitos T (tanto auxiliares como supresores). en un nivel bajo.
En pacientes con alcoholismo sin daño hepático, por regla general, se detecta un contenido normal de linfocitos en la sangre periférica, mientras que en pacientes con daño hepático simultáneo se caracterizan por diversas anomalías, dependiendo del estadio y la gravedad de la enfermedad. Con daño hepático alcohólico en las últimas etapas de la cirrosis, se observa linfopenia, y en etapas anteriores, en la clínica de hepatitis alcohólica, hay una ligera disminución en la cantidad de linfocitos, que vuelve a los valores normales unas semanas después de la recuperación. . Violación función inmune puede ir acompañado de cambios porcentaje diferentes tipos (subpoblaciones) de linfocitos o cambios en la expresión de ciertos marcadores de linfocitos en la superficie celular. Se ha establecido que en pacientes con alcoholismo, la proporción entre células T que portan el marcador CO4+ (“células auxiliares”) y células T que portan el marcador CD8+ (“citotóxicas” y “células supresoras”) es normal o ligeramente aumentada, lo cual es los distingue claramente de los pacientes con SIDA, que tienen una marcada disminución en la relación CP4/C08.
Los cambios en la expresión de diversas moléculas en la superficie de las células T en pacientes con alcoholismo se expresan en un aumento en el porcentaje de células que tienen la molécula de histocompatibilidad MHC-I, así como en cambios en las proteínas de adhesión. Estos cambios, en conjunto, indican una “activación sostenida” de las células T. La activación de las células T se puede observar durante mucho tiempo después del cese del consumo de alcohol, pero el significado de dicha activación a largo plazo aún no se comprende completamente (Cook, 1998 ).
El contenido de células B (linfocitos que producen anticuerpos) en pacientes con alcoholismo sin daño hepático es normal o ligeramente reducido, mientras que en pacientes con deterioro del alcohol hígado, su número se reduce significativamente, a pesar de que producen una cantidad anormalmente grande de inmunoglobulinas. La composición de la subpoblación de células B también cambia, aunque estos cambios no son tan duraderos como en el caso de las células T. Los cambios funcionales y características morfológicas Las células T y B son la base para la aparición de alteraciones en los procesos de su interacción, lo cual es importante para comprender los mecanismos de producción inadecuada de inmunoglobulinas y otros defectos de la regulación inmune en pacientes con alcoholismo. En cuanto a los linfocitos, conocidos como células asesinas naturales (NKC), su número y actividad funcional en pacientes alcohólicos sin daño hepático no difieren de la norma, siempre que se abstengan de beber alcohol durante dos semanas o más. En pacientes con esteatosis o personas que han consumido alcohol recientemente, la actividad de NK puede aumentar. La actividad de NK en pacientes con alcoholismo aumenta, a pesar de factores como el tabaquismo y la desnutrición, que, por regla general, inhiben la actividad de NK. Sin embargo, en pacientes con daño hepático alcohólico, el número y la actividad de NK se reducen significativamente (Sook, 1998). Según nuestro estudio, la actividad citotóxica de EKK en pacientes con alcoholismo aumenta significativamente en la fase aguda del síndrome de abstinencia y vuelve a la normalidad en un estado de remisión (Gamaleya et al., 1994).
Los neutrófilos son glóbulos blancos que forman el primer frente de defensa contra las bacterias, pero también responden a daños inespecíficos en los tejidos del cuerpo. Con la hepatitis alcohólica, la cantidad de estas células en la sangre a menudo aumenta y con examinación microscópica El hígado está infiltrado por neutrófilos. Debido a que estas células generalmente secretan enzimas poderosas que dañan el tejido, un mayor influjo de neutrófilos al hígado en los alcohólicos puede ser un posible mecanismo de daño hepático. Algunos pacientes con alcoholismo tienen últimas etapas En la enfermedad se produce una disminución significativa del número de neutrófilos en la sangre, probablemente debido a la supresión de la médula ósea, lo que contribuye adicionalmente a la formación de inmunosupresión. Entre otros cambios en los neutrófilos en pacientes con alcoholismo, se encuentran una disminución en su migración al área de inflamación debido a una quimiotaxis debilitada, una disminución en la capacidad de adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, una disminución en la actividad fagocítica, así como Se ha descrito la destrucción intracelular de bacterias (Sook, 1998). En individuos con cirrosis alcohólica, la quimiotaxis de neutrófilos se ve afectada incluso en ausencia de etanol en la sangre o ingesta reciente de alcohol. La capacidad de los monocitos y macrófagos para fagocitar bacterias y producir sustancias tóxicas para ellas se reduce cuando las células se exponen al alcohol y en pacientes con alcoholismo. La incapacidad de los leucocitos para adherirse a las paredes de los capilares puede provocar una diapédesis alterada a través de las paredes de los vasos hasta el lugar de la lesión, mientras que la fagocitosis alterada y la destrucción bacteriana intracelular explican en parte la menor capacidad de los pacientes alcohólicos para localizar la infección, especialmente si es causada por bacterias encapsuladas. microorganismos.
Los experimentos con animales han confirmado el desarrollo de inmunosupresión bajo la influencia del alcohol. Así, en ratones de la raza C57/B16, incluso una introducción breve de altas dosis de etanol en la dieta provocó una inhibición de la actividad fagocítica de los macrófagos y una disminución de su nivel cuantitativo, así como una disminución del número de Linfocitos T, principalmente debido a la subpoblación de supresores T con un aumento simultáneo en la subpoblación de células T colaboradoras y una disminución en el número de linfocitos B. En ratas, etanol en dosis. adictivo, condujo a una disminución en el número total de linfocitos (con un aumento en el número de granulocitos) y a una fuerte inhibición de la respuesta proliferativa de los linfocitos T y B a su estimulación con mitógenos. En un experimento con ratas blancas puras realizado por T.A. Naumova, se demostró que la alcoholización crónica y el posterior período de abstinencia van acompañados de cambios claros en el inmunocitograma: durante el período de intoxicación, se detectó una deficiencia de supresores T, y en el período de abstinencia: deficiencia de células T colaboradoras y asesinas naturales (EKK). Desde uno de funciones esenciales Supresores T: prohibición (es decir, destrucción) de clones de células que sintetizan anticuerpos contra los propios antígenos del cuerpo, luego la deficiencia de estas células durante el período de intoxicación por alcohol conlleva el peligro de desarrollar complicaciones autoinmunes en este momento. Una deficiencia en el período de abstinencia de los T-helpers, las células clave de la respuesta inmune específica que, mediante la producción de numerosas citoquinas, inducen el trabajo de todas las demás partes de la respuesta inmune específica, así como de las células NK, responsables de la destrucción de células del cuerpo afectadas por el virus o que sufren degeneración maligna, crea alto riesgo la formación de complicaciones infecciosas y promueve la carcinogénesis.
Mediadores de la inmunidad: citocinas. Uno de los más logros importantes inmunología años recientes es el descubrimiento de una extensa red de moléculas proteicas reguladoras llamadas citocinas. Muchos tipos de estas proteínas son secretadas por las células del sistema inmunológico y los cambios en su proporción tienen un efecto pronunciado sobre la función de las células inmunes. Se ha demostrado que el alcohol afecta la producción de algunas de estas moléculas. Se realiza una revisión de los resultados de su estudio, que incluye datos sobre niveles elevados de citocinas como la interleucina (IL-1), IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-a, en pacientes con daño hepático alcohólico. presentado en el trabajo de S. McS1at e1 a1. (1993). Parece claro que en estos pacientes, los monocitos sanguíneos y los macrófagos fijos, como las células de Kupffer en el hígado, producen cantidades excesivas de citocinas proinflamatorias: IL-1, IL-6 y TNF-α. Además, estos monocitos parecen ser más sensibles a la estimulación del lipopolisacárido (LPS), que también los induce a secretar TNF-a. Dado que el TNF-α es tóxico para muchas células y causa ichapoptosis, parece posible que la secreción excesiva de esta citocina por los monocitos y las células de Kupffer contribuya a la muerte de las células hepáticas. De acuerdo con esta hipótesis, los pacientes con hepatitis alcohólica aguda tienen un peor pronóstico en caso de un aumento significativo del nivel de TNF-a en el suero sanguíneo. Se ha demostrado que los monocitos de pacientes con alcoholismo producen menos IL-10 que las células de personas sanas y, por lo tanto, no pueden suprimir la formación excesiva de una citocina proinflamatoria como el TNF-a. Sin embargo, en los pulmones, la secreción de citocinas proinflamatorias por los macrófagos alveolares estimulados por LPS parece estar reducida en muchos pacientes con alcoholismo, lo que conduce a un aumento de su susceptibilidad a la neumonía.
También es de interés aumentar el nivel de IL-8 durante el alcoholismo, ya que esta citoquina provoca un aumento en el número de neutrófilos y mejora su metabolismo y quimiotaxis. El nivel de IL-8 aumenta en pacientes con hepatitis alcohólica y, dado que también es secretado por el hígado, esta circunstancia puede determinar en parte el aumento de la infiltración hepática por neutrófilos durante la hepatitis. También se ha demostrado que la exposición aguda al alcohol en monocitos humanos aislados conduce a la estimulación de su producción de IL-10 en lugar de IL-12 y TNF-a. Esto es de gran importancia para la expresión de la inmunidad, ya que la IL-10 inhibe algunas respuestas inmunes celulares, cuyo inicio y continuación dependen de la IL-12.
Se ha sugerido que los trastornos inmunológicos observados en el alcoholismo están asociados con un cambio en el equilibrio entre la actividad de las células auxiliares TH1 y TH2 hacia el predominio de la actividad funcional de las células TH2. Esta suposición se hizo sobre la base de datos sobre la detección de niveles elevados de inmunoglobulinas e inmunodeficiencia en personas que abusan del alcohol. Las reacciones que involucran a las células TH son predominantemente celulares y son estimuladas más pronunciadamente por la IL-12 y el interferón γ; mientras que las reacciones que involucran a las células Th2 son predominantemente humorales (mediadas por anticuerpos) y son estimuladas más eficazmente por IL-4, IL-5 e IL-10. Las respuestas inmunes reguladas por ambos tipos de células auxiliares dependen de la actividad de las células presentadoras de antígenos. Cada vez está más claro que un cambio en el equilibrio entre los dos tipos de células auxiliares en cualquier dirección conduce al desarrollo de una enfermedad inmunológica. Las condiciones autoinmunes a menudo se caracterizan por un exceso de reacciones Th1, mientras que la inmunodeficiencia y los trastornos alérgicos ocurren cuando predominan las reacciones Th2 (Cook, 1998). Los experimentos con ratones han demostrado que el consumo de alcohol altera las reacciones celulares mediadas por Th2, mientras que las reacciones de anticuerpos mediadas por Th2 permanecen sin cambios o aumentan (C.Malen et al., 1998). En ratones inmunizados con receptores de células T, también se demostró que el alcohol tiene un efecto directo sobre las células de presentación, que a su vez determinan qué tipo de respuesta (mediada por THU o TM2) dominará.
Perspectivas de corrección de los trastornos del sistema inmunológico en pacientes con alcoholismo. Los objetivos de la inmunocorrección pueden ser restablecer el equilibrio de las células TH2, reducir la gravedad del proceso autoinmune y aumentar la actividad de las células del sistema inmunológico. Existen diversas formas de restablecer el equilibrio de las citocinas, entre las que podemos mencionar: la introducción de anticuerpos contra determinadas citocinas o receptores de citocinas solubles (para absorber el exceso de citocinas sin estimular ninguna célula); administración de antagonistas de receptores de citoquinas; solicitud medicamentos que bloquean la producción de citocinas o reacciones específicas; introducción de antagonistas de moléculas de adhesión, etc. (Sook, 1998). Muchos investigadores han buscado formas de tratar la hepatitis o la neumonía alcohólica. Se ha intentado utilizar el factor estimulante de colonias de granulocitos (CSFG) para aumentar el número de neutrófilos y mejorar su actividad funcional, tanto en experimentos con ratas que recibieron etanol durante mucho tiempo como en pacientes con alcoholismo (E.\L/.
Capítulo 4. El papel de los receptores opioides en la patogénesis de la drogadicción y el alcoholismo L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gurevich
Los microorganismos y las bacterias nos rodean por todas partes. Afortunadamente, nuestro sistema inmunológico está diseñado para proteger nuestro cuerpo de muchas sustancias extrañas que pueden enfermarnos. Beber en exceso puede debilitar el sistema inmunológico, lo que convierte a nuestro cuerpo en un blanco más fácil para las enfermedades.
Conocer los efectos que el alcohol puede tener en nuestro sistema inmunológico puede influir en tu decisión de beber.
Nuestro sistema inmunológico a menudo se compara con un ejército. Este ejército protege nuestro cuerpo de infecciones y enfermedades. Nuestra piel y la membrana mucosa que recubre nuestros tractos respiratorio y digestivo ayudan a bloquear la entrada de bacterias al cuerpo. Si sustancias extrañas de alguna manera atraviesan estas barreras, nuestro sistema inmunológico entra en batalla con dos Mecanismos de defensa: inmunidad innata y adquirida.
Estas sustancias, llamadas antígenos, pueden invadir su cuerpo y enfermarlo. Los componentes de la inmunidad innata incluyen:
- Leucocitos. Estas células forman su primera línea de defensa contra las infecciones. Rodean y absorben rápidamente partículas extrañas.
- Células asesinas naturales- Son glóbulos blancos especiales que detectan y destruyen células infectadas con cáncer o virus.
- Citoquinas– los leucocitos producen estos sustancias químicas directamente en el área infectada. Las citoquinas desencadenan respuestas inmunes como la expansión. vasos sanguineos y aumento del flujo sanguíneo al área afectada. También reclutan más glóbulos blancos en el área infectada.
La inmunidad adquirida comienza la primera vez que estás expuesto a una infección. La próxima vez que te encuentres con la misma infección, tu inmunidad adquirida podrá combatirla incluso más rápido y con mayor eficacia que la primera vez. Los componentes de la inmunidad adquirida incluyen:
- linfocitos T– Las células T potencian los efectos de los glóbulos blancos al atacar sustancias extrañas específicas. Las células T pueden identificar y destruir una gran cantidad de bacterias y virus. También pueden destruir células infectadas y secretar citocinas.
- linfocitos B– Las células B producen anticuerpos que luchan sustancias nocivas uniéndote a ellos y celebrándolos para los demás células inmunes.
- Anticuerpos– Después de que las células B encuentran antígenos, producen anticuerpos. Se trata de proteínas que se dirigen a antígenos específicos y luego recuerdan cómo combatirlos.
Riesgos
El alcohol suprime la inmunidad tanto innata como adquirida. El consumo crónico de bebidas alcohólicas reduce la capacidad de los glóbulos blancos para absorber eficazmente las bacterias patológicas.
Beber en exceso también interrumpe la producción de citoquinas, lo que significa que su cuerpo puede producir demasiado o no una cantidad suficiente de estos mediadores químicos inflamatorios.
Cantidades excesivas de citocinas pueden dañar los tejidos, mientras que una cantidad insuficiente hace que el cuerpo sea vulnerable a las infecciones.
El consumo crónico de alcohol también suprime la producción de células T y puede afectar la capacidad de las células asesinas naturales para atacar las células cancerosas. Esta disminución de la función lo hace más vulnerable a las bacterias y los virus y menos capaz de matar las células cancerosas.
Con sistemas inmunológicos debilitados, las personas que beben alcohol de forma crónica tienen más probabilidades de desarrollar enfermedades infecciosas como neumonía y tuberculosis en comparación con las personas que no beben tanto. También hay pruebas que relacionan el deterioro del sistema inmunológico por parte del alcohol con una mayor susceptibilidad a la infección por VIH. El VIH se desarrolla más rápido en personas que beben alcohol de forma crónica y ya tienen el virus.
Beber mucho alcohol en una sola ocasión también puede debilitar tu sistema inmunológico. Beber antes de que se produzca la intoxicación puede ralentizar la capacidad del cuerpo para producir citoquinas, que protegen al cuerpo del desarrollo de infecciones. Sin estas respuestas inflamatorias, la capacidad del cuerpo para protegerse de las bacterias se debilita significativamente. Un estudio reciente encontró que una producción más lenta de citocinas puede afectar su capacidad para combatir infecciones en las 24 horas posteriores al consumo excesivo de alcohol.
Sigo buscando el lado bueno
En este momento, los científicos no saben si la abstinencia, la reducción del consumo de alcohol u otras medidas pueden ayudar a revertir los efectos del alcohol en el sistema inmunológico.
Sin embargo, es importante recordar que no beber alcohol ayuda a minimizar la carga sobre el sistema inmunológico, especialmente si estás luchando contra una infección viral o bacteriana.
La intervención quirúrgica suele provocar la inducción de estados de inmunodeficiencia en el organismo, acompañada de la formación de complicaciones purulentas. La razón es que, en primer lugar, la operación se realiza para patología purulenta, y por tanto existe riesgo de propagación; en segundo lugar, la operación es mental y estrés físico, causando inmunosupresión; en tercer lugar, intervenciones quirúrgicas para enfermedades somáticas graves que afectan vitales órganos importantes, van acompañados del uso de una variedad de medicamentos con propiedades supresoras (diabetes mellitus, hepatitis crónica, uremia). Las situaciones descritas se ven agravadas por el efecto supresor de la anestesia y los fármacos anestésicos sobre el sistema inmunológico.Después de la cirugía, hay una disminución en el contenido de linfocitos T en la sangre periférica, supresión de su función, un cambio en la gravedad de la síntesis de IL-4, IL-10, TGF, PGE; la función de las células asesinas naturales se inhibe y el número de células T colaboradoras disminuye.
Tan significativo que la activación de los linfocitos Th2 se produce con una disminución paralela de la actividad de Txl. La eliminación de órganos periféricos del sistema inmunológico provoca trastornos importantes. Así, con la amigdalectomía, se observa atrofia del timo, un aumento de tres veces en la incidencia de enfermedades crónicas de la nariz, un aumento de ocho veces en la incidencia de senos paranasales externos, un aumento de diez veces en las infecciones respiratorias agudas y un aumento de doce veces en faringitis. El efecto de la revacunación sobre vacunas virales, para el toxoide estafilocócico. La producción de IgG e IgA, interferón y la actividad fagocítica de los leucocitos en cavidad oral, la formación de lisozima, AT antiviral y antipolio se reduce significativamente. Las personas sanas a las que se les extirpan las amígdalas no muestran ningún cambio estado inmunológico Por el contrario, se observa cierta estimulación.
Sin embargo, cuando se desarrollan procesos patológicos, la gravedad de los trastornos inmunitarios en estos pacientes resulta ser significativamente mayor que en pacientes con órganos linfoides periféricos conservados.
La apendicectomía se asocia con un aumento de la morbilidad y la gravedad. infecciones intestinales, caída en la expresión Factores protectores en el tubo intestinal, alteración de la resistencia de las colonias en el intestino grueso, lo que aumenta el riesgo de disbacteriosis. Después de la esplenectomía, el nivel de IgM en la sangre de los pacientes disminuye, se altera el mecanismo de activación del complemento, se altera el contenido de otras clases de inmunoglobulinas, la capacidad de sintetizar AT de diferentes clases, la actividad de las células asesinas naturales y las reacciones de Los linfocitos a mitógenos disminuyen. La función del complemento y otros componentes del suero con propiedades opsonizantes se ve afectada. Sin embargo, en algunos pacientes después de la cirugía para extirpar el bazo en cavidad abdominal Se produce la regeneración del tejido esplénico.
No sólo las lesiones quirúrgicas, sino también cualquier otra lesión traumática tienen un efecto depresor sobre el sistema inmunológico, principalmente debido a la influencia del estrés y los cambios hormonales asociados.
Como regla general, en caso de lesiones graves, se suprimen los enlaces T y B de la inmunidad y la función de los neutrófilos. Teniendo esto en cuenta, para la preparación preoperatoria e inmediatamente después de la cirugía, se recomienda utilizar agentes inmunocorrectores: fármacos tímicos, diucifón, dapsona, nucleinato de sodio, fármacos polisacáridos, mielópidos, pequeños inmunocorrectores. El riesgo de desarrollar trastornos inmunológicos después de la cirugía es:
- la presencia de enfermedades concomitantes graves: HB3JI, especialmente asma, isquemia, cardiosclerosis, carditis reumática, enfermedades endocrinas (diabetes, hipertensión crónica) sistema urinario, reumatismo, úlcera péptica, pancreatitis, gastritis, daño hepático, colitis, tumores;
- cualquier enfermedades crónicas con el uso prolongado de medicamentos, especialmente antibióticos, corticosteroides, citostáticos, psicofármacos;
- la presencia de grupos sanguíneos A(P) o AB(IV) en pacientes con un aumento del riesgo de inmunodeficiencia de 3 y 2 veces, respectivamente;
- antecedentes de enfermedades infecciosas frecuentes (incluidas las "inactivas");
- antecedentes de intervenciones quirúrgicas, especialmente con apendicitis, lesiones ginecológicas, infecciones purulentas de tejidos blandos, colelitiasis;
- el paciente tiene reacciones alérgicas y transfusiones de sangre.
Edad: edad favorable 17-40 años; un aumento de los trastornos inmunitarios en un 12% en pacientes de 41 a 60 años, en un 29-40% en pacientes mayores de 60. La urgencia de la operación aumenta el riesgo de desarrollar inmunodeficiencia entre 2,3 y 3 veces. La duración de la hospitalización provoca el riesgo de desarrollar inmunodeficiencia, de manera óptima es aconsejable permanecer en el hospital durante 3-5 días. En pacientes fumadores se ha registrado un aumento del contenido absoluto y relativo de linfocitos T y, especialmente, de linfocitos Y, que son una población con propiedades supresoras (en comparación con las personas que no consumen tabaco). La actividad de absorción de los fagocitos se estimuló sólo en personas de edad avanzada (50-64 años) con una larga historia de tener mal hábito. La reactividad mediada por células (en las pruebas PTMJI y RPPL) cambió menos, pero con una fuerte exposición factor nocivo disminuido.
Con el consumo prolongado de alcohol, aumenta significativamente el contenido del número total de leucocitos, linfocitos T, especialmente en hombres, y células T dotadas de propiedades supresoras. RBTL no cambia significativamente, con grandes dosis Al beber alcohol, se suprime la capacidad de absorción de los fagocitos. La concentración de IgG aumenta. En general, los cambios en los componentes de la reactividad inmune bajo la influencia de estos factores en las mujeres son menos pronunciados. Lo más probable es que esto se deba a una menor frecuencia de fumar y beber alcohol. La estimulación general del enlace T de la inmunidad se debe a la activación predominante del enlace T-supresor de la inmunidad, que puede considerarse como un factor de riesgo endógeno de cáncer y otras enfermedades.
Actualmente, se cree que en la patogénesis del alcoholismo crónico juegan un papel importante los trastornos que surgen en el organismo como resultado de la inclusión de alcohol exógeno y sus productos metabólicos en Procesos metabólicos. Estos trastornos están presentes en varios sistemas fisiológicos cuerpo, incluido el sistema inmunológico. Se cree que cuando alcoholismo crónico se esta formando inmunodeficiencia secundaria Tipo T-dependiente, que se basa en el daño hepático inducido por el alcohol ( hepatitis alcohólica Y cirrosis alcohólica). Sin embargo, este punto de vista es unilateral y no tiene en cuenta las peculiaridades de los cambios en otras partes del sistema inmunológico y la naturaleza del abuso de alcohol. Sobre la base de esta sección, se puede llegar a una conclusión general:
- el alcoholismo crónico, que se presenta sin signos clínicos ni de laboratorio de patología hepática, se caracteriza por un aumento en el nivel de linfocitos B y una disminución en la concentración de células T;
- el aumento del número de linfocitos B en la sangre es más pronunciado en pacientes con una duración relativamente corta de la enfermedad y con un consumo de alcohol no sistemático;
- Se observa una disminución del número de linfocitos T en la sangre en pacientes en remisión. Alcohólico síndrome de retirada acompañado de un aumento en el contenido de linfocitos T en comparación con los indicadores en el período posterior a la abstinencia y en remisión. Esto refleja el grado de preservación de las capacidades de adaptación del cuerpo durante el alcoholismo crónico;
- tasas más altas de células T corresponden a manifestaciones clínicas alta tolerancia al alcohol, que debe tenerse en cuenta al evaluar el estado inmunológico de los pacientes;
- en la población de linfocitos de sangre periférica de pacientes con alcoholismo, las células T con propiedades anormales están representadas en mayor medida de lo normal. Su capacidad para formar rosetas espontáneamente (una prueba de la actividad funcional de los receptores de membrana) está débilmente inhibida por la tripsina y no cambia bajo la influencia de la histamina;
- la intoxicación prolongada por etanol suprime la respuesta inmune primaria a los Ags dependientes del timo;
- se ha establecido una conexión (en condiciones de intoxicación alcohólica aguda y crónica) entre el número de linfocitos T-B y el nivel de actividad de la alcohol deshidrogenasa y la a-succinato deshidrogenasa del hígado. Se observa un aumento en el número de linfocitos TB cuando aumento de actividad alcohol deshidrogenasa y α-succinato deshidrogenasa;
- una disminución del contenido de las principales poblaciones de células linfoides - con una disminución de la actividad de estas enzimas. Supuesto acción directa etanol en receptores de linfocitos;
- También se producen alteraciones en la parte fagocítica del sistema inmunológico. A medida que aumentó la duración de la alcoholización en los pacientes, disminuyó el nivel de monocitos y se suprimió su actividad funcional, lo que coincidió con una disminución en el contenido de lisozima y complemento en el suero sanguíneo; - los cambios típicos en el sistema inmunológico en el alcoholismo crónico se basan sobre la inhibición de T y la "irritación" de las reacciones inmunes dependientes de B: hay una violación de la función reguladora de los supresores de T, daño al aparato receptor de los macrófagos y el epitelio. tracto gastrointestinal. Estos procesos van acompañados de una mayor penetración en ambiente interno el cuerpo de toxinas intestinales, alérgenos alimentarios y otros factores que "irritan" el enlace B de la inmunidad. Como resultado, la inmunidad humoral se vuelve incontrolable debido a la formación excesiva de inmunoglobulinas de diferentes clases. Cabe agregar que con una disminución de la función desintoxicante del hígado, se ralentiza la destrucción de las proteínas inmunes, lo que contribuye a su acumulación en el suero sanguíneo, y se desarrolla un efecto tóxico directo del etanol sobre el metabolismo. varias celdas. En algunos casos, el efecto del alcohol está mediado por neurotransmisores de estructuras dopaminérgicas, neurohormonas y nucleótidos cíclicos.
La información presentada justifica la prescripción de moduladores (estimulantes) del enlace T de la inmunidad a personas que padecen alcoholismo crónico, así como el uso de hormonas anabólicas y aminoácidos (retabolil, ácido L-aspártico y glutámico).
Cerebro es el consumidor de energía más activo. El efecto negativo del alcohol en el cerebro se asocia con un acceso deficiente de oxígeno a las neuronas. Intoxicación alcohólica.
Demencia alcohólica, que se desarrolla en relación con el consumo prolongado de alcohol, conduce a la muerte social de las células cerebrales. Los efectos nocivos del alcohol afectan a todos los sistemas del cuerpo humano (nervioso, circulatorio, digestivo).
Médicos de diversas especialidades prestan mucha atención tanto a la afección órganos internos para el alcoholismo, así como a aquellos cambios en sus actividades que sean provocados por el consumo moderado de alcohol. El papel del alcohol en el desarrollo de muchas enfermedades ha permanecido oculto hasta ahora. Esto redujo significativamente la eficacia de las medidas de tratamiento; ahora se ha demostrado el papel perjudicial del alcoholismo en diversas enfermedades agudas y crónicas.
Enfermedades del sistema cardiovascular ocupan un lugar destacado en la estructura de la mortalidad de la población. Cuando se expone al alcohol, el músculo cardíaco se ve afectado, lo que conduce a enfermedades graves y aumento de la mortalidad.
Se detecta un aumento en el volumen del corazón cuando Examen de rayos x. La “miocardiopatía alcohólica” no se desarrolla en todos los pacientes que padecen alcoholismo crónico y, al mismo tiempo, puede ocurrir en pacientes con un historial de alcoholismo relativamente corto.
Incluso las personas sanas pueden experimentar alteraciones del ritmo cardíaco después de una gran dosis de alcohol, pero gradualmente desaparecen de forma espontánea.
Abuso de alcohol promueve el desarrollo y la progresión hipertensión, la enfermedad coronaria, es a menudo la causa directa de los ataques cardíacos.
Aliento- sinónimo de vida. La respiración se refiere a la inhalación y la exhalación, que se alternan regularmente. El proceso respiratorio consta de cuatro etapas; la violación de cualquiera de ellas conduce a un trastorno respiratorio grave. En pacientes que padecen la primera etapa del alcoholismo crónico, se observa cierta estimulación de la función. respiración externa: el volumen minuto de la respiración aumenta, la respiración se vuelve rápida.
A medida que avanza la enfermedad, la respiración empeora. Puede ocurrir varias enfermedades: Bronquitis crónica, traqueobronquitis, enfisema, tuberculosis. El alcohol suele combinarse con el tabaco. Cuando estos dos venenos actúan simultáneamente, efectos dañinos aumenta aún más.
El humo del tabaco daña la estructura de los macrófagos alveolares: células que protegen el tejido pulmonar del polvo orgánico y mineral, neutralizan microbios y virus y destruyen células muertas. El tabaco y el alcohol suponen graves riesgos para la salud.
Patología gastrointestinal. Los pacientes con alcoholismo crónico a menudo se quejan de alteraciones en el tracto gastrointestinal, ya que la mucosa gástrica percibe principalmente los efectos tóxicos del alcohol. Cuando se les examina, se les diagnostica gastritis, úlceras pépticas estómago y duodeno. Con el desarrollo del alcoholismo, la función de glándulas salivales. También se desarrollan otras anomalías patológicas.
Hígado Ocupa una posición especial entre los órganos del sistema digestivo. Este es el principal laboratorio químico del cuerpo, que realiza una función antitóxica y participa en casi todos los tipos de metabolismo: proteínas, grasas, carbohidratos, agua. Bajo la influencia del alcohol, la función hepática se altera, lo que puede provocar cirrosis hepática.
En la mayoría de los pacientes con alcoholismo, función excretorariñón Se producen disfunciones en el funcionamiento de todo el sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, por lo que se altera la regulación de la actividad renal. El alcohol tiene un efecto perjudicial sobre el delicado epitelio renal, perjudicando significativamente la actividad de los riñones.
Para el alcoholismo no sólo sufre el central, pero también sistema nervioso periférico. Las manifestaciones son muy diversas: anomalías mentales en forma de alucinaciones, entumecimiento de partes del cuerpo, calambres musculares, a veces debilidad severa en las extremidades, como si fueran “piernas de algodón”. A menudo se desarrolla parálisis de grupos de músculos individuales, principalmente miembros inferiores. Estos síntomas pueden desaparecer con la abstinencia de alcohol.
El alcohol tiene un efecto nocivo sobre sistema inmunitario humano, altera los procesos hematopoyéticos y reduce la producción de linfocitos. El alcohol contribuye al desarrollo de alergias.
El consumo de alcohol tiene un impacto significativo en el funcionamiento de los órganos internos y esto hace que conviene renunciar a un vaso de vino seco, reemplazándolo por un vaso de jugo o comiendo algunas frutas.
El alcohol tiene mala influenciaen las glándulas endocrinas y principalmente en las glándulas sexuales. Se observa una disminución de la función sexual en 1/3 de los alcohólicos y en pacientes con alcoholismo crónico. Debido a la "impotencia alcohólica", los hombres desarrollan fácilmente diversos trastornos funcionales del sistema central. sistema nervioso(neurosis, depresión reactiva etc.). En las mujeres bajo la influencia del alcohol, la menstruación se detiene temprano, la capacidad de tener hijos se reduce y la toxicosis del embarazo es más común.
El consumo sistemático de alcohol provoca vejez prematura, discapacidad; La esperanza de vida de las personas propensas a la embriaguez es entre 15 y 20 años menor que la media estadística.
¿A qué edad aprenden los niños el sabor del vino?
Los profesores de una de las escuelas de Riga se interesaron por saber cuántos conocimientos tenían sus alumnos en el campo de las bebidas alcohólicas. Resultó que los niños conocían los nombres de casi 100 marcas de vino y las niñas conocían la mitad. Comenzaron a aclarar a qué edad se producía la iniciación al alcohol y obtuvieron un cuadro alarmante:
– para los alumnos de décimo grado, comenzó entre los 13 y 14 años;
– para alumnos de octavo grado – entre 7 y 8 años;
– y los estudiantes de cuarto grado aprendieron su sabor cuando tenían entre 4 y 5 años.
¡¡¡Y todos probaron el sabor del alcohol por primera vez en un círculo familiar!!!
El 75% de los estudiantes de octavo a décimo grado beben alcohol durante las vacaciones y ocasiones familiares. En la mayoría de los casos, el primer vaso se bebe con la bendición de los familiares. Así, los futuros alcohólicos suelen formarse en el seno de la familia. Hazte una prueba de adicción al alcohol
Algunos hábitos y eventos que están constantemente presentes y sucediendo en nuestras vidas, de manera imperceptible, pero consistente y metódica, destruyen nuestro cerebro.
Abajo 10 cosas que también afectan negativamente al cerebro:
Falta crónica de sueño
Este fenómeno se está volviendo familiar para todos. problema global. Según la OMS, en los últimos 100 años la gente ha dormido una media de un 20% menos. Falta crónica de sueño está plagado del hecho de que en el estado real de vigilia Varias áreas el cerebro entra en la fase de sueño de ondas lentas. En este momento, la persona "se cuelga" en un punto, se desconcentra y la motricidad fina se deteriora. Falta regular de sueño Implica la muerte de las células cerebrales.
No hay desayuno
Saltarse el desayuno afecta negativamente el rendimiento y el tono de una persona a lo largo del día. Esto parece bastante obvio, pero la cuestión aquí no es tanto el consumo de energía que el cuerpo necesita, sino el hecho de que la ausencia de desayuno reduce los niveles de azúcar en sangre. Y esto, a su vez, reduce y complica la entrada al cerebro. nutrientes.
Demasiada azúcar
El párrafo anterior explica por qué se recomienda comer dulces, especialmente chocolate amargo, para una función cerebral productiva. Sin embargo, demasiada azúcar causa problemas con la absorción de proteínas y nutrientes. El resultado es el mismo que con un nivel bajo de azúcar en sangre: los nutrientes simplemente no llegan al cerebro.
Estrés
Fuerte estrés psicoemocional conduce a una ruptura de las conexiones entre las neuronas y dificulta la comprensión de las relaciones de causa y efecto y la secuencia de eventos. Esto se asocia con una fuerte excitación nerviosa y la sensación de que todo se sale de control. El estrés acumulado perjudica la memoria y reduce el potencial intelectual.
Antidepresivos y pastillas para dormir.
El problema de la moda por las drogas potentes es más relevante en los Estados Unidos, donde dichas drogas se recetan con mucha facilidad. El uso de pastillas para dormir y antidepresivos populares como Xanax puede afectar la memoria hasta el punto de provocar amnesia, provocar demencia y pensamientos obsesivos suicidas.
De fumar
Hablando sobre impacto negativo fumar en el cuerpo, la primera imagen que me viene a la mente es la de pulmones negros y dientes dañados. Sin embargo, poco se dice sobre cómo afectan los cigarrillos al cerebro: la nicotina contrae los vasos sanguíneos. Sin embargo, el coñac vuelve a expandirse. Además de los problemas asociados con la falta de nutrientes en el cerebro, esto aumenta enormemente el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.
– una enfermedad en la que existe dependencia física y mental del alcohol. Se acompaña de un aumento del ansia de alcohol, incapacidad para regular la cantidad de alcohol consumido, tendencia a beber en exceso, aparición de un síndrome de abstinencia pronunciado, disminución del control sobre el propio comportamiento y motivaciones, degradación mental progresiva y daño tóxicoórganos internos. El alcoholismo es una condición irreversible, el paciente sólo puede dejar de beber alcohol por completo. Beber incluso la más mínima cantidad de alcohol incluso después período largo la abstinencia provoca el fracaso y una mayor progresión de la enfermedad.
Metabolismo del etanol y desarrollo de adicciones.
Componente principal bebidas alcohólicas– etanol. Pequeñas cantidades de este compuesto químico son parte de los procesos metabólicos naturales del cuerpo humano. Normalmente, el contenido de etanol no supera los 0,18 ppm. El etanol exógeno (externo) se absorbe rápidamente en tubo digestivo, entra en la sangre y afecta células nerviosas. La intoxicación máxima ocurre entre 1,5 y 3 horas después de beber alcohol. Al tomar demasiado alcohol, se produce un reflejo nauseoso. A medida que se desarrolla el alcoholismo, este reflejo se debilita.
Alrededor del 90% alcohol tomado Se oxida en las células, se descompone en el hígado y se excreta del cuerpo en forma de productos finales metabólicos. El 10% restante se excreta sin procesar a través de los riñones y los pulmones. El etanol se elimina del organismo en aproximadamente 24 horas. En el alcoholismo crónico, los productos intermedios de la descomposición del etanol permanecen en el cuerpo y tienen un efecto negativo sobre la actividad de todos los órganos.
Desarrollo dependencia mental en el alcoholismo se debe al efecto del etanol sobre el sistema nervioso. Después de beber alcohol, una persona siente euforia. La ansiedad disminuye, la confianza en uno mismo aumenta y la comunicación se vuelve más fácil. Básicamente, la gente está intentando utilizar el alcohol como un antidepresivo y un calmante para el estrés sencillo, asequible y de acción rápida. Como "ayuda única", este método a veces realmente funciona: una persona alivia temporalmente la tensión, se siente satisfecha y relajada.
Sin embargo, beber alcohol no es natural ni fisiológico. Con el tiempo, aumenta la necesidad de alcohol. Una persona, que aún no es alcohólica, comienza a beber alcohol con regularidad, sin notar cambios paulatinos: aumento de la dosis requerida, aparición de lapsos de memoria, etc. Cuando estos cambios se vuelven significativos, resulta que la dependencia psicológica ya se combina con físico, y no puedes detenerte. Beber alcohol es muy difícil o casi imposible.
El alcoholismo es una enfermedad estrechamente relacionada con interacciones sociales. En la etapa inicial, la gente suele beber alcohol debido a tradiciones familiares, nacionales o corporativas. En un entorno donde se bebe, es más difícil para una persona mantenerse sobria, ya que el concepto de “comportamiento normal” cambia. En pacientes socialmente prósperos, el alcoholismo puede deberse a un alto nivel de estrés en el trabajo, la tradición de "lavar" acuerdos exitosos, etc. Sin embargo, independientemente de la causa fundamental, las consecuencias del consumo regular de alcohol serán las mismas: el alcoholismo surgen con una degradación mental progresiva y un deterioro de la salud.
Consecuencias de beber alcohol
El alcohol tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso. Inicialmente se produce euforia, acompañada de cierta excitación, una disminución de la crítica del propio comportamiento y de los acontecimientos actuales, así como un deterioro de la coordinación de los movimientos y una reacción más lenta. Posteriormente, la excitación da paso a la somnolencia. Al tomar grandes dosis de alcohol, se pierde cada vez más el contacto con el mundo exterior. Hay una distracción progresiva en combinación con una disminución de la temperatura y la sensibilidad al dolor.
expresividad trastornos motores Depende del grado de intoxicación. En caso de intoxicación grave, se observa ataxia estática y dinámica grave: la persona no puede mantener posición vertical cuerpo, sus movimientos son muy descoordinados. Se altera el control sobre la actividad de los órganos pélvicos. Al tomar dosis excesivas de alcohol, pueden producirse respiración debilitada, disfunción cardíaca, estupor y coma. Posible muerte.
En el alcoholismo crónico, se observa daño típico al sistema nervioso debido a una intoxicación prolongada. Durante la recuperación de un consumo excesivo de alcohol, se puede desarrollar delirium tremens (delirium tremens). Con cierta menor frecuencia, a los pacientes que padecen alcoholismo se les diagnostica encefalopatía alcohólica (alucinosis, estados delirantes), depresión y epilepsia alcohólica. A diferencia del delirium tremens, estas afecciones no están necesariamente asociadas con el cese abrupto del consumo de alcohol. En pacientes con alcoholismo, una gradual degradación mental, reducción de la gama de intereses, trastornos de las capacidades cognitivas, disminución de la inteligencia, etc. En las últimas etapas del alcoholismo, a menudo se observa polineuropatía alcohólica.
A violaciones típicas del tracto gastrointestinal incluyen dolor de estómago, gastritis, erosión de la mucosa gástrica y atrofia de la mucosa intestinal. Posible complicaciones agudas en forma de sangrado causado por ulceración del estómago o vómitos violentos con ruptura de la membrana mucosa en la sección de transición entre el estómago y el esófago. Porque cambios atróficos de la mucosa intestinal en pacientes con alcoholismo, la absorción de vitaminas y microelementos empeora, se altera el metabolismo y se producen deficiencias de vitaminas.
Las células del hígado se reemplazan durante el alcoholismo. tejido conectivo, se desarrolla cirrosis hepática. La pancreatitis aguda que se produce por la ingesta de alcohol se acompaña de una intoxicación endógena grave y puede complicarse con insuficiencia renal aguda, edema cerebral y shock hipovolémico. La mortalidad en la pancreatitis aguda oscila entre el 7 y el 70%. Los trastornos característicos de otros órganos y sistemas en el alcoholismo incluyen miocardiopatía, nefropatía alcohólica, anemia y trastornos inmunitarios. Los pacientes con alcoholismo tienen un mayor riesgo de desarrollar hemorragias subaracnoideas y algunas formas de cáncer.
Síntomas y etapas del alcoholismo.
Hay tres etapas de alcoholismo y pródromo: una condición en la que el paciente aún no es alcohólico, pero bebe alcohol con regularidad y corre el riesgo de desarrollarlo. de esta enfermedad. En la etapa pródromo, una persona bebe alcohol voluntariamente en compañía y, por regla general, rara vez bebe sola. El consumo de alcohol se produce de acuerdo con las circunstancias (celebración, reunión amistosa, acontecimiento agradable o desagradable bastante significativo, etc.). El paciente puede dejar de beber alcohol en cualquier momento sin sufrir consecuencias desagradables. No tiene ningún deseo de seguir bebiendo una vez finalizado el evento y fácilmente regresa a su vida normal y sobria.
Primera etapa del alcoholismo. acompañado de un aumento del deseo de beber alcohol. La necesidad de beber alcohol se parece al hambre o la sed y se agrava en circunstancias desfavorables: durante peleas con seres queridos, problemas en el trabajo, aumento del nivel general de estrés, fatiga, etc. Si un paciente que sufre de alcoholismo no bebe, entonces Se distrae y los antojos de alcohol se reducen temporalmente hasta la próxima situación desfavorable. Si hay alcohol disponible, un paciente con alcoholismo bebe más que una persona en la etapa pródromo. Intenta alcanzar un estado de intoxicación pronunciada bebiendo en compañía o bebiendo alcohol solo. Le resulta más difícil parar, se esfuerza por continuar las “vacaciones” y sigue bebiendo incluso después del final del evento.
Los rasgos característicos de esta etapa del alcoholismo son la extinción del reflejo nauseoso, la agresividad, la irritabilidad y la pérdida de memoria. El paciente ingiere alcohol de forma irregular; los períodos de sobriedad absoluta pueden alternarse con casos aislados de consumo de alcohol o ser sustituidos por atracones que duran varios días. La crítica de la propia conducta se reduce incluso durante el período de sobriedad; un paciente con alcoholismo intenta por todos los medios justificar su necesidad de alcohol, encuentra todo tipo de "razones dignas", transfiere la responsabilidad de su embriaguez a otros, etc.
Segunda etapa del alcoholismo. manifestado por un aumento en la cantidad de alcohol consumido. Una persona bebe más alcohol que antes y la capacidad de controlar la ingesta de bebidas que contienen etanol desaparece después de la primera dosis. En el fondo negativa abrupta El alcohol provoca síntomas de abstinencia: taquicardia, aumento de la presión arterial, alteraciones del sueño, temblores en los dedos, vómitos al ingerir líquidos y alimentos. Es posible el desarrollo de delirium tremens, acompañado de fiebre, escalofríos y alucinaciones.
Tercera etapa del alcoholismo manifestado por una disminución de la tolerancia al alcohol. Para lograr la intoxicación, un paciente que sufre de alcoholismo sólo necesita tomar una dosis muy pequeña de alcohol (aproximadamente un vaso). Al tomar dosis posteriores, la condición del paciente con alcoholismo prácticamente no cambia, a pesar del aumento de la concentración de alcohol en sangre. Hay un deseo incontrolable de beber alcohol. El consumo de alcohol se vuelve constante, aumenta la duración de las borracheras. Si se niega a tomar bebidas que contienen etanol, a menudo se desarrolla delirio. La degradación mental se observa en combinación con cambios pronunciados en los órganos internos.
Tratamiento y rehabilitación del alcoholismo.
Pronóstico del alcoholismo
El pronóstico depende de la duración y la intensidad de la ingesta de alcohol. En la primera etapa del alcoholismo, las posibilidades de recuperación son bastante altas, pero en esta etapa los pacientes a menudo no se consideran alcohólicos, por lo que no buscan ayuda. atención médica. En presencia de dependencia física, la remisión durante un año o más se observa solo en el 50-60% de los pacientes. Los narcólogos señalan que la probabilidad de una remisión a largo plazo aumenta significativamente si el paciente desea activamente dejar de beber alcohol.
La esperanza de vida de los pacientes que padecen alcoholismo es 15 años menor que la media de la población. La causa de la muerte son las enfermedades crónicas típicas y las afecciones agudas: delirio, delirio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiovascular y cirrosis hepática. Los alcohólicos tienen más probabilidades de sufrir accidentes y suicidarse con mayor frecuencia. Entre este grupo poblacional existe un alto nivel de discapacidad temprana debido a las consecuencias de lesiones, patología de órganos y trastornos metabólicos severos.
