Trombocitopenia: causas y síntomas de la enfermedad. Trombocitopenia durante el embarazo

La trombocitosis es una patología hematológica caracterizada por un aumento en el número de plaquetas en la sangre.

El factor provocador está asociado con la funcionalidad deteriorada de las células madre de la médula ósea.

Tal trastorno provoca una "producción" acelerada de plaquetas y se convierte en un obstáculo para la descomposición.

Además, la distribución en el torrente sanguíneo de "plaquetas", como se les llama por segunda vez a las plaquetas, cambia en la dirección del aumento. El indicador numérico para la hematopoyesis saludable oscila entre 200 y 400 * 10 9 /l. Un valor por debajo de 200 indica trombocitosis, un aumento de valores por encima de 400 indica trombocitosis.

La lista de tareas asignadas a estos elementos en forma sangre:

• hemostasia celular
• luchar con coágulos de sangre- disolviendo bloqueos
• nutrición, protección de paredes vasos sanguineos

Causas de la enfermedad

Determinar el tipo de patología es una tarea sumamente importante, ya que la enfermedad puede presentarse como una “unidad lista para el combate” independiente, o convertirse en una formidable complicación de otros trastornos hematológicos.

clasificar los siguientes tipos trombocitosis:

• clónico
• primario
• secundario

Los dos primeros elementos de esta lista se caracterizan por una patogenia similar, el desarrollo de patologías se debe a trastornos en las células madre hematopoyéticas.

En la forma clonal, las células madre sufren una lesión tumoral y se caracterizan por una mayor sensibilidad a la trombopoyetina.

La formación de plaquetas está fuera del control del cuerpo, se producen funcionalmente "defectuosas", lo que conduce a la interrupción de la interacción normal con otros elementos del sistema circulatorio.

Primario trombocitosis debido al rendimiento deficiente de las células madre de la médula ósea, en las que se "fija" una proliferación única o grupal de sitios hematopoyéticos.

Los ancianos están en riesgo.

En niños pequeños, adolescentes, tales problemas son raros.

Finalmente, la forma secundaria de la enfermedad se desarrolla en el contexto de la patología crónica subyacente del paciente. El patrón etiológico es multifacético:

• infección
• lesión
• inflamación
• esplenectomía
• consecuencias de la cirugía
• trastornos hematológicos
• tumores malignos - linfoma de ambos tipos, neuroblastoma, hepatoblastoma
• tomando medicamentos: simpaticomiméticos, corticosteroides, antimitóticos

Echemos un vistazo más de cerca a esta lista.

1. Penetración de la infección- una razón similar ocupa una posición de liderazgo entre los factores que provocan un aumento en el nivel de plaquetas. Además, en primer plano está la bacteria, un vívido ejemplo de enfermedad meningocócica (neumonía). Una patología infecciosa extremadamente peligrosa, generalizada, transitoria. alto riesgo complicaciones graves hasta e incluyendo la muerte.

Entre otras causas menos comunes, cabe señalar:

2. estado estresante que surge después de recibir herida severa, sometido a cirugía, puede convertirse en un catalizador de la enfermedad. Además, el daño tisular con enterocolitis contribuye al desarrollo de la patología.

3. Fenómenos inflamatorios - un factor significativo en la lista de razones que provocan un rápido aumento en los niveles de plaquetas. Tal aumento se debe a un aumento en el nivel de interleucina, que contribuye a la creación acelerada de una hormona llamada trombopoyetina.

Regula los procesos vitales de las plaquetas: maduración, división, liberación al torrente sanguíneo.

Lista de patologías inflamatorias implicadas en el engrosamiento, aumento de la viscosidad sangre:

• linfogranulomatosis benigna
• vasculitis hemorrágica
• vasculitis necrosante aguda
• artritis reumatoide
• colagenosis: el mismo tipo de lesiones del tejido conectivo, que afecta en mayor medida a las fibras que contienen colágeno
• problemas inflamatorios del higado

4. factor hematológico- cantidad insuficiente de hierro. Cuando se observa un patrón sintomático de trombocitosis, seguramente se prescribirá un análisis de ferritina.

5. Esplenectomía- un argumento de peso para la aparición de trombocitosis reactiva, ya que estando sano, un tercio de las plaquetas producidas se localizan en este órgano. La operación de extracción implica una reducción del volumen de distribución de la sangre, un aumento artificial del nivel de plaquetas. Una condición similar es inherente a una enfermedad llamada asplenia: el bazo está ausente.

Signos de la enfermedad

Las personas cuya edad ha "superado" la marca de los cincuenta años tienen un alto riesgo de sufrir trombocitosis, y el sexo del paciente no tiene un efecto significativo en la frecuencia de la enfermedad.

Las manifestaciones características de la enfermedad son la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos, aumento del sangrado.

Las venas (uterinas, portales, esplénicas, hepáticas) y las arterias (pulmonares, carótidas, cerebrales) pueden sufrir trombosis.

En cuanto a las quejas que son características de un mayor nivel de plaquetas, la lista de trastornos patológicos es extensa:

• nasal
• uterino
• gastrointestinal

Además, el cuadro sintomático inherente a la trombocitosis puede complementarse con:

• prurito
• cianosis
• hormigueo en las extremidades
• dolor de migraña
• desviaciones de presión
• disnea
• el más mínimo hematoma provoca la aparición de un hematoma
• manifestaciones edematosas
• las heridas resultantes no cicatrizan bien

Con sangrado sistemáticamente recurrente, es probable el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro.

El cuadro clínico en los pacientes puede variar significativamente. Sin embargo, los síntomas “populares” de la trombocitosis primaria son: dolores de cabeza, sangrado.

Diagnóstico de trombocitosis

Es bueno si el diagnóstico correcto se realiza antes del inicio de los trastornos hemorrágicos y la formación de un coágulo de sangre. Comenzado a tiempo, el tratamiento adecuado evitará complicaciones peligrosas. Thrombus comenzará a luchar en etapa inicial, cuando el proceso de agregación de plaquetas (pegado de células sanguíneas (células)), no ganó impulso patológico, excediendo los valores permitidos. La tasa de agregación, que habla de una buena hematopoyesis, "confirmando" el suministro completo de oxígeno a los tejidos y órganos, varía del 30 al 90% según el inductor.

Cuando un análisis de sangre general reveló un aumento en el nivel de plaquetas, el médico probablemente recomendará un examen especializado en un hospital hematológico. Tal escenario no siempre es físicamente factible, debido a una serie de circunstancias:

• oportunidades financieras
• falta de un centro médico especializado en la localidad

Medidas de diagnóstico obligatorias que ayudan a describir con mayor precisión la etiología de la enfermedad:

• hematólogo realiza un examen en profundidad
• biopsia por aspiración
• examen clinico de sangre
• trepano-biopsia de la médula ósea

Para excluir el factor oncológico, se requerirán estudios adicionales.

Tratamiento de la trombocitosis

El vector de dirección del proceso terapéutico está determinado por el tipo de enfermedad.

En la forma esencial, entre citas medicas los siguientes medicamentos están presentes:

• hidroxiurea
• anticoagulantes, agentes antiplaquetarios de acción dirigida: agentes de interferencia que reducen la capacidad de los elementos formados (plaquetas, eritrocitos) para unirse, adherirse entre sí

Estos medicamentos incluyen heparina, livarudina, argotoban.

Se requiere un control sistemático (diario) de los niveles de plaquetas.

La terapia de la forma clonal de la enfermedad se basa en uso complejo fármacos antiplaquetarios. Entre ellos se encuentran Aspirina, Clopidogrel, Ticlopidina.

La selección de la dosis, la duración de la ingesta, la determina el médico: sin independencia, la iniciativa es categóricamente inaceptable.

Al prescribir, se tiene en cuenta el factor de crecimiento, el peso del paciente. Con respecto al ácido acetilsalicílico, tenga en cuenta los posibles efectos secundarios sobre las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, el efecto ulcerogénico puede provocar recaídas de gastritis, úlceras.

La recepción es adecuada cuando no hay intestinos, ni erosiones, lesiones ulcerativas GIT. Utilizar únicamente bajo prescripción médica.

En el embarazo, el aumento en los niveles de plaquetas es más un evento fisiológico que rara vez requiere ajuste. Se prescriben preparaciones especiales que, además de combatir los coágulos de sangre, aumentan la inmunidad y mejoran la circulación uteroplacentaria.

En las últimas etapas de la enfermedad, cuando se nota el exceso de la norma, el tratamiento se amplía debido a la terapia citostática. Tal vez el nombramiento de la separación - un procedimiento para eliminar el exceso de plaquetas de la sangre. Con la trombocitosis secundaria, se trata la enfermedad subyacente que provocó un aumento en el número de plaquetas.

Una condición importante para el éxito del tratamiento es una dieta nutritiva equilibrada y bien elegida. Enfócate en alimentos enriquecidos con calcio y hierro. Mucha atención a las vitaminas B.

Lista de productos autorizados:

• mariscos
• nueces
• quelpo
• lácteos
• jugos frescos
• vegetales verdes
• carne roja
• manzanas
• arándano
• naranjas
• granadas

Los refrescos, los productos ahumados son inaceptables. Reconsidere a la baja la proporción de alimentos con carbohidratos, porque el ácido úrico formado durante el metabolismo está directamente relacionado con el nivel de plaquetas. Los cereales, como el trigo sarraceno, los plátanos son alimentos cuyo consumo debe reducirse.

Ortiga, milenrama: invitados no deseados de la mesa.

La terapia alternativa se considera como una medida auxiliar secundaria. Se recomienda el uso de cacao, jengibre, ajo, cinquefoil, alcachofa, castañas. La hirudoterapia es útil, siempre que el procedimiento se realice en una institución médica oficial.

Un exceso de células sanguíneas, aumento de la viscosidad del plasma, coagulación son factores de riesgo que pueden conducir al desarrollo de trombofilia. Esta condición patológica es extremadamente peligrosa porque, como resultado de los trastornos de la coagulación de la sangre, se forman coágulos de sangre en los vasos sanguíneos, principalmente en los venosos.

La formación de coágulos de sangre se debe a: sobrecarga física, las consecuencias de la cirugía, lesiones. El triste resultado: el suministro insuficiente de sangre conduce a ataques cardíacos de los órganos internos.

Dado lo anterior, la trombocitosis se trata con medicamentos que diluyen la sangre y evitan la coagulación.

Interésate por la salud, adiós.

Las células más pequeñas de la sangre son las plaquetas. plaquetas, cuyo diámetro no supera las tres micras, cumplen una función muy importante a la hora de prevenir y detener el sangrado.

Plaquetas en la sangre fueron descubiertos a mediados del siglo XIX, ya fines del mismo siglo se determinó su participación en el proceso de coagulación de la sangre y la formación de coágulos de sangre, y su estructura fue descrita por primera vez por el científico italiano Bizzocero. Además, también se investigaron las funciones de las plaquetas, pero incluso hasta ahora estas células sanguíneas no se han estudiado completamente.

Propiedades físicas de las plaquetas

El valor de las plaquetas en la sangre. Semejante propiedades fisiológicas Las plaquetas, ya que la capacidad de adherirse (adherirse a las superficies) y la tendencia a la agregación (pegado o asociación) y adsorción (deposición) en la superficie, determinan la posibilidad de "reparación" de los vasos sanguíneos dañados.

Las plaquetas se encuentran principalmente en las zonas periféricas del flujo sanguíneo, muy cerca de las paredes de los vasos sanguíneos. Su interacción con el revestimiento interno de los vasos sanguíneos determina su función hemostática.

Es la adhesión y la agregación en vasos pequeños, que se acumulan en los sitios de daño, que se adhieren a la pared del vaso dañado. Los estimuladores de la agregación plaquetaria son la trombina, la adrenalina, la serotonina y el colágeno.

El valor de las plaquetas en la sangre.

Cuando se daña un vaso sanguíneo, comienza a estimularse el proceso de adhesión plaquetaria con la participación de los componentes de su pared. Los gránulos se liberan de las plaquetas con la apariencia de un eficaz potenciador de la agregación de tromboxano A2. Sin embargo, la misma reacción de liberación también puede ocurrir bajo la influencia de fenómenos alérgicos, virus y otros factores. Se libera ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzimas y factores de coagulación de la sangre. Se libera calcio, que cambia la forma de las plaquetas y, como resultado, se produce una aglutinación irreversible de plaquetas. Se forma un trombo.

Plaquetas en la sangre.Norma y desviaciones

(trombocitosis) se manifiesta en ciertas enfermedades de la sangre, inflamaciones, infecciones, después de la extirpación del bazo.

Descenso en el recuento de plaquetas(trombocitopenia) ocurre cuando hay una disminución en la formación de megacariocitos en médula ósea(esto pasa con leucemia, anemia, etc.), con cirrosis del hígado, con lupus eritematoso, con intoxicación de la sangre.

Número normal de plaquetas en la sangre debe estar dentro de (200-400) x 109 / l. La trombocitopenia ocurre con una disminución en el número de plaquetas de sangre roja por debajo de 200 x 109 / l, y la trombocitosis con un aumento en el número de más de 400 x 109 / l.

Trombocitopenia

Trombocitopenia muy síntoma peligroso lo que indica un aumento del sangrado. En este caso, enfermedad de Werlhof, leucemia, disminución de la formación de plaquetas en la médula ósea con metástasis de cáncer en la médula ósea, cirrosis hepática, hepatitis, esclerodermia, dermatomiositis, disfunción glándula tiroides, sarampión, rubéola, varicela e influenza.

Todas estas enfermedades están plagadas de posibles complicaciones graves, por lo tanto, las plaquetas en la sangre a tasas bajas son la causa de la trombocitopenia, que se determina mediante la punción de la médula ósea y el estudio de anticuerpos antiplaquetarios.

trombocitosis

La trombocitosis no representa una amenaza de sangrado, pero también es peligrosa. señal de laboratorio, ya que puede ser causada por cáncer de estómago y cáncer de riñón, cánceres de sangre.

Además, la trombocitosis también puede ser causada por una gran pérdida de sangre (más de medio litro), incl. después de intervenciones quirúrgicas, extirpación del bazo, sepsis.

Debe tenerse en cuenta que recuento normal de plaquetas depende de la hora del día, también es inestable durante todo el año. Se registró una disminución en el nivel de plaquetas durante la menstruación y el embarazo, y se notó un aumento en su número después del ejercicio.

Las plaquetas son responsables de varios procesos en nuestro cuerpo, pero su tarea principal es organizar una coagulación sanguínea estable. En caso de daño a los vasos sanguíneos, las plaquetas se unen, forman un coágulo y reemplazan el área dañada, restaurando el tejido.

Uno de los problemas que pueden surgir con ellos es plaquetas bajas.

En caso de una caída en el nivel de coagulabilidad de las células sanguíneas, hay una disminución en el índice cuantitativo de plaquetas en la sangre, por lo que aumenta la posibilidad de sangrado y una cicatrización lenta de las heridas.

¿Qué procesos realizan las plaquetas en el cuerpo?

Originadas predominantemente en la médula ósea, estas plaquetas tienen la forma de un círculo, o forma oval, y nunca contienen un núcleo. De diámetro, las plaquetas alcanzan de 2 a 4 micras.

Los complejos de glicoproteínas se encuentran directamente en la membrana., como receptores, y ayudan a las plaquetas en la activación, en el establecimiento forma esférica y forman pseudópodos (crecimientos de organismos unicelulares utilizados por las células para moverse).

La unión de plaquetas y su fijación en áreas dañadas de los vasos sanguíneos: todas estas son las tareas de tales complejos. Se fijan en la fibrina, después de lo cual liberan trombostenina (una enzima), como resultado de lo cual se produce un engrosamiento del tejido.

La función principal de las plaquetas es la coagulación de la sangre.

La estimulación de estas células sanguíneas directamente también da sus frutos. Los componentes involucrados en la coagulación de la sangre, al mismo tiempo, se liberan otras sustancias útiles y activas.

Las plaquetas se distribuyen lejos de todos los vasos y participan en tales acciones:

• La formación de coágulos de sangre, el trombo inicial, que detendrá el sangrado, cerrando el área dañada;
• Alimente los vasos sanguíneos y también estreche si es necesario;
• Procesos asociados con el sistema inmunológico;
• También intervienen en la disolución de un coágulo de sangre, este proceso se denomina fibrinólisis;

La vida útil de las plaquetas es de 8 a 10 días; hacia el final de su existencia, disminuyen de tamaño y pierden un poco su forma.

¡Nota! Más del 75% secreciones de sangre desde la nariz, la menstruación prolongada, las hemorragias subcutáneas y el flujo sanguíneo a las encías, se denominan patologías del sistema de formación de plaquetas.

Norma en la sangre

Indicadores del nivel de la norma para cuerpo humano hay un valor de 180-400 * / l.

Las plaquetas bajas se diagnostican en caso de una marca por debajo de 140 * / l.

La trombocitopenia es posible como síntoma de otra enfermedad grave y como patología independiente.

Síntomas de plaquetas bajas

Una situación en la que la saturación de plaquetas en la sangre es baja se denomina trombocitopenia.

Enfermedad trombocitopenia

Si las plaquetas son bajas, se observan los siguientes síntomas:

• Sangrado de la cavidad nasal;
• Menstruación prolongada, y más;
• Sangrado de las encías;
• La formación de puntos rojos en la piel;
• Formación acelerada de hematomas y hematomas, incluso con una ligera presión sobre el tejido.
• Sangrado abundante y que se detiene lentamente con daño a los tejidos blandos;
• En raras ocasiones, el bazo está agrandado.

Las paradas lentas de hemorragia externa, con tal patología, ocurren porque la concentración de plaquetas en la sangre es baja y el proceso de pegar y reemplazar el área dañada lleva mucho más tiempo.

La trombocitopenia prolongada contribuye a patologías graves, si no se les presta atención, pueden ser fatales.

Ellos son:

• Gran daño tisular con hemorragias severas. Con baja coagulación de la sangre, Sangrado severo causado por daños a gran escala, es casi imposible detenerlo, lo que puede provocar una gran pérdida de sangre;
• Además, pueden ocurrir hemorragias en los tejidos blandos, lo que contribuye a un accidente cerebrovascular, que puede causar complicaciones importantes o terminar mal.

Tipos existentes de trombocitopenia

Esta patología puede ser congénita o desarrollarse con el tiempo. La mayoría de los casos se adquieren con el tiempo. Y directamente en un mayor número de factores plaquetarios bajos adquiridos se encuentran las respuestas inmunitarias.

Se dividen según los mecanismos en 4 grupos:

• Autoinmune. Al notar la proteína plaquetaria en la sangre, el cuerpo secreta anticuerpos contra ella, considerándola dañina, esta enfermedad se llama trombocitopenia autoinmune. Las enfermedades oncológicas, la rubéola, el VIH, así como las enfermedades autoinmunes y el uso de ciertos medicamentos contribuyen a su desarrollo;
• aloinmune. Aparecen como consecuencia del colapso de una plaqueta, en el caso de un tipo de sangre incompatible, o durante la producción de anticuerpos;
• Transinmune. Los anticuerpos en este escenario, penetran directamente desde el infectado enfermedad autoinmune plaquetas de la madre al bebé, pasando a través de la placenta;
• heteroinmune. El cuerpo produce anticuerpos debido a la formación de un nuevo antígeno en el cuerpo oa la infección de la proteína de la placa roja con enfermedades virales.

¿Qué es la trombocitopenia espontánea?

Durante el embarazo, la caída en la coagulación de la sangre es insignificante y está dentro del rango normal. Pero si se notan síntomas de una caída más severa, debe consultar inmediatamente a un médico. Además, una caída fuerte está cargada de una gran pérdida de sangre durante el parto, que puede terminar fatalmente para la madre.

¿Qué alimentos excluir para aumentar la coagulación?

Ciertos alimentos pueden diluir o espesar la sangre. Con bajas tasas de coagulación, se debe eliminar o reducir al mínimo el consumo de alimentos que son imposibles para la trombocitopenia.

Ellos son los siguientes:

• Té verde;
• Arándano;
• tomates frescos;
• Pimienta;
• Ajo;
• Jengibre;
• Saco de apio, jugo de frambuesa;
• Pescado de mar;
• yogures y kéfirs;
• Carne no grasosa (pavo y pollo);
• Nueces;
• semillas de girasol
• Aceite de oliva;
• y otros.

Las siguientes hierbas también conducen a plaquetas bajas:

• ortiga fresca;
• milenrama;
• bardana;
• agujas;
• Pimpinela;
• y otros.

Cierta lista de medicamentos incide también en el mayor adelgazamiento de la sangre, por lo que se debe suspender el uso de los siguientes:

• Aspirina;
• fenilina;
• curantilo;
• TromboAss;
• cardiomagnilo;
• ginkgo biloba;
• Aspecard.

¿Cómo diagnosticar las plaquetas bajas?

Es necesario consultar a un médico, él podrá realizar un examen, prescribir estudios y terapia correcta, revelará una posible enfermedad más grave que provocó trombocitopenia, lo ayudará a elegir la nutrición adecuada para normalizar el engrosamiento.

¿Cómo tratar la coagulación lenta?

No existen medicamentos específicos dirigidos a un aumento cuantitativo de plaquetas. El tratamiento en este caso depende más de la patología que provocó esta condición de plaquetas en la sangre.. Con pequeñas desviaciones de la norma, tratamiento especializado no es obligatorio, solo necesita que su dieta vuelva a la normalidad.

Para que los indicadores de coagulación vuelvan a la normalidad, no solo se deben excluir los alimentos adelgazantes, sino también agregar a la dieta alimentos que contribuyan a la coagulación de la sangre.

Productos

La siguiente lista de productos ayudará a aumentar los procesos de coagulación:

• Queso y requesón, que contienen un gran número de calcio;
• Legumbres (almendras, cacahuetes, avellanas) que contienen ácidos grasos;
• Alimentos ricos en hierro, como carne, manzanas, trigo sarraceno, etc.;
• Escaramujo;
• Zanahoria;
• aceite de pescado (omega-3);
• espinacas, perejil;
• Papa;
• Guisantes;
• Maíz;
• Hígado de res;
• y otros.

Preparativos

También prescriba medios para estimular el sistema inmunológico:

• inmune;
• Tintura de equinácea.

Remedios caseros

También existen métodos para reducir los remedios caseros para aumentar la densidad de la sangre, estos incluyen:

• hojas de grosella;
• fruto del escaramujo;
• hojas de tomillo;
• Uña de caballo;

Todas las hierbas se preparan como un té y se toman por vía oral. Además, los médicos recomiendan incluir aceite de sésamo en la dieta (10 g por día), junto con estos fondos, debe comer más cebollas y ajo.

¡Nota! Puedes espesar la sangre con una decocción de hojas secas de ortiga. Es muy importante que las hojas estén secas, ya que hojas frescas promover el adelgazamiento de la sangre.

Si la condición del paciente es muy grave, entonces en entorno clínico producir una transfusión de masa plaquetaria y plasma.

¡Importante! Si se detectan anticuerpos contra las plaquetas, se debe evitar la transfusión de plaquetas, ya que existe el riesgo de un aumento del sangrado.

Si las plaquetas bajas son provocadas por una enfermedad, entonces se determina un espectro estrecho de la enfermedad y se envía a investigación adicional enfermedades directamente (oncología, hepatitis, etc.). Y después de eso, los preparativos se coordinan con un médico calificado en esta área.

Video. Púrpura trombocitopénica

Conclusión

Cualquier desviación de plaquetas de la norma especificada está cargada de graves consecuencias. Las plaquetas bajas provocan sangrado y hemorragias en el cerebro, lo cual es muy peligroso para la salud.

Si se encuentran factores de trombocitopenia, debe acudir de inmediato a un médico calificado, realizar un análisis para el estudio de la densidad de la sangre e introducir en la dieta alimentos que afecten la coagulación de la sangre.

La coagulación durante el embarazo requiere una atención especial, ya que puede convertirse en un peligro tanto para la futura madre como para el feto.

Para no sentir enfermedades y consecuencias graves, ¡es mejor no automedicarse!

Para comprender qué es, debe tener una idea sobre la formación de un coágulo de sangre, normas existentes, peligros de desviaciones de los valores normales.

Descripción y papel en el cuerpo humano.

Después de la lesión del tejido, las plaquetas se fijan en las paredes del vaso lesionado. Como resultado, las células se adhieren entre sí. Hebras de fibrina, nuevas células pegadas y otros elementos se unen a la masa resultante con el tiempo.

En este contexto, crece un trombo, que alcanza un gran tamaño, lo que puede provocar el bloqueo del vaso y detener el sangrado. La velocidad de tal proceso es muy importante, ya que a veces depende de ello la preservación de la vida humana.

La coagulación de la sangre está influenciada por una gran cantidad de factores. Uno de ellos es la agregación. En ausencia de condiciones patológicas, realiza una función adaptativa protectora.

Las características de agregación consisten en pegar celdas solo en un vaso dañado. En este caso, el proceso se considera positivo.

Sin embargo, hay situaciones en las que la trombosis no es deseable. Por ejemplo, si se diagnostica un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio.

Esto se debe al hecho de que la formación de coágulos de sangre impide el flujo normal sustancias esenciales a órganos vitales.

En este caso, las plaquetas se ponen del lado de los procesos patológicos. Para lidiar con las desviaciones de la norma solo es necesario con la ayuda de medicamentos.

Identificar rendimiento normal de desviaciones, es necesario llevar a cabo análisis cuantitativo agregación positiva y negativa.

EN práctica médica existe una cierta clasificación de agregación por especie. Éstas incluyen:

1. agregación moderada. Se diagnostica principalmente durante la maternidad. La circulación placentaria puede provocar la condición.
2. agregación espontánea. La definición no requiere un inductor. Para detectar la actividad de agregación, la sangre se vierte en un tubo de ensayo, que se coloca en un dispositivo especial, donde se calienta a 37 grados.
3. agregación inducida. Para la investigación, se agregan inductores al plasma. En este caso la agregación se produce con ADP, con colágeno, ristomicina y adrenalina. Este método se utiliza en los casos en que es necesario diagnosticar algunas patologías del fluido sanguíneo.
4. El aumento de la agregación contribuye a la formación de coágulos de sangre. La sintomatología característica de tal condición patológica es entumecimiento e hinchazón.
5. La agregación reducida se detecta con mayor frecuencia en violaciones del sistema circulatorio. Disminución del recuento de plaquetas causa varias hemorragias. Ocurre en el bello sexo durante el ciclo menstrual.

Tanto un aumento como una disminución de la agregación son peligrosos para la salud humana. Por lo tanto, el nivel de plaquetas en la sangre debe controlarse regularmente.

Síntomas de desviaciones de los indicadores.

La hiperagregación se acompaña de un aumento de la viscosidad de la sangre y una disminución de su velocidad de flujo, lo que afecta negativamente a todos los sistemas y órganos humanos.

Sin embargo, existen condiciones patolgicas cuando la agregacin pronunciada es normal, lo que a su vez no se considera una razón para negarse a estudiar constantemente los indicadores de coagulación.

Estas enfermedades incluyen:

• aumento de la presión arterial;
• diabetes;
• enfermedades oncológicas;
• patologías vasculares.

La detección inoportuna de la hiperagregación y la falta de medidas asistenciales pueden conducir al desarrollo de infarto, ictus y trombosis venosa.

La disminución de los indicadores de agregación viene acompañada de sangrado prolongado, incluso interno, que se manifiesta por la formación de hematomas.

cual es la norma

Las normas del nivel de plaquetas en un adulto y en un niño serán ligeramente diferentes. Valores óptimos Los indicadores se presentan en la siguiente tabla.

de 1 año a 4 años

15 a 18 años

Hombres mayores de 18

Mujeres mayores de 18

Si estamos hablando sobre los valores normales de agregación, será un porcentaje. En este caso, las plaquetas se adhieren sin desviaciones y no representan una amenaza para el cuerpo humano.

que investigacion se esta haciendo

El analizador de agregación plaquetaria es un hemograma completo. Sin embargo, existen otros estudios que brindan resultados más precisos. Los principales métodos incluyen las siguientes pruebas:

• según Sujarev;
• según Lee White;
• coagulograma

Su esencia radica en el hecho de que las sustancias especiales interfieren con la sangre, lo que inhibe la agregación.

Estos componentes son similares a las sustancias contenidas en el cuerpo humano, lo que provoca trombosis. Tales componentes se llaman inductores.

Preparación para el análisis

Antes de hacer el análisis, debe pasar por una cierta preparación. Para que los resultados sean lo más precisos posible, no debe haber sustancias en el fluido sanguíneo que puedan tener un efecto negativo sobre él.

1. Una semana antes del análisis, se excluyen los medicamentos con aspirina, ya que, como resultado de su administración, se suprime la formación de trombos. Si no es posible cancelar estos fondos, se debe informar al asistente de laboratorio que realiza el estudio.
2. Durante un período de 12 horas, debe negarse a comer alimentos. Los productos, especialmente los ricos en grasas, también afectan negativamente los resultados.
3. Evita el estrés físico y emocional.
4. Durante el día, no tome alcohol, café, ajo, no fume.

El análisis se pospone si hay un proceso inflamatorio activo.

Tenencia

El muestreo de sangre se realiza por la mañana, en el período de 7 a 10 horas. El estudio solo se puede realizar con el estómago vacío. Está permitido beber agua sin gas.

Para realizar una hemoprueba, tome líquido sanguíneo de una vena. Para estos fines, se utiliza una jeringa desechable. Después de eso, el material se coloca en un agregómetro, que contiene una solución de citrato de sodio al 4%. Luego se voltea el recipiente varias veces. Luego, la muestra de sangre se envía al laboratorio para su posterior análisis.

Descifrando los resultados

Teniendo en cuenta la sustancia que se utilizó en el estudio, se decodifica el análisis. Para ello, los indicadores obtenidos se comparan con los valores normales, que se presentan a continuación.

Si hay un aumento en relación con la norma, se diagnostica hiperagregación. Puede ocurrir en condiciones patológicas tales como:

• leucemia;
• patología del tracto gastrointestinal o riñones;
• aterosclerosis;
• diabetes;
• hipertensión;
• septicemia;
• linfogranulomatosis.

Con desviaciones hacia el lado más pequeño, se diagnostica hipoagregación. Puede ser causado por patologías sanguíneas, trombocitopatía, tratamiento con agentes antiplaquetarios.

El porcentaje muestra el nivel de transmisión de luz del plasma después de agregarle una sustancia inductora. Con un bajo contenido de plaquetas, este indicador es del 100 por ciento, con un mayor contenido: cero.

Características de la agregación en mujeres embarazadas.

Durante el embarazo, se permiten desviaciones de la norma, que durante este período oscilan entre el 30 y el 60 por ciento.

La desagregación se puede observar con falta de plaquetas, así como si hay un cambio en su composición de calidad, que se manifiesta por sangrado y hematomas.

Se produce un aumento de la agregación con la toxicosis, cuando el paciente tiene una gran pérdida de líquido como resultado de vómitos o diarrea. Un aumento en la concentración en sangre provoca una mayor formación de coágulos de sangre. Amenaza con abortar término temprano.

¿Cómo se pueden normalizar los valores?

Si se diagnostica una violación de la coagulación del fluido sanguíneo, es necesario tomar medidas inmediatas para eliminar la condición patológica. Un aumento en la agregación puede provocar trombosis, y una disminución en la agregación puede provocar un sangrado abundante y peligroso.

En primeras etapas hiperagregación, los expertos prescriben medicamentos que pueden diluir la sangre. La aspirina ordinaria puede hacer frente a la tarea.

Basado en los resultados examen adicional prescrito a menudo:

• analgésicos;
• bloqueo de novocaína;
• fármacos que promueven la vasodilatación;
• anticoagulantes que previenen la coagulación rápida.

A veces, los métodos populares no son menos efectivos. Vale la pena recordar que tal tratamiento en sin fallar acordado con el médico tratante.

Entre las recetas probadas se encuentran las siguientes:

1. Una cucharada de trébol dulce verter 200 ml agua hervida y déjalo reposar durante 30 minutos. Use la composición preparada para el día en varias dosis. El curso de la terapia es de un mes.
2. En cantidades iguales (una cucharadita) de jengibre y té verde, prepare un litro y medio de agua hirviendo. Añade una pizca de canela. Insistir durante un cuarto de hora y tomar durante el día.
3. Beba jugo de naranja recién exprimido todos los días. Se puede mezclar en proporciones iguales con calabaza.

También es importante adherirse a una nutrición adecuada. La dieta debe incluir:

Con una mala coagulación de la sangre, está prohibido tomar drogas. que diluye la sangre. Si el curso del proceso ha adquirido una forma continua, entonces medidas terapéuticas se lleva a cabo sólo en condiciones estacionarias.

De los medicamentos designan:

• emosint;
• Ácido aminocaproico y tranexámico;
• Introducción de ATP;
• Dicinón.

La presencia de gachas de trigo sarraceno, huevos, remolacha y zanahorias, granada, hígado de res, carne roja es obligatoria en la dieta.

Para mantener la sangre en un estado normal, es necesario observar estrictamente el régimen de bebida. Al menos un litro y medio por día se considera la norma. agua limpia. La comida debe ser fresca y equilibrada.

El cumplimiento de las reglas de nutrición es la prevención de muchas enfermedades del cuerpo humano. La actividad física también juega un papel importante. Contribuyen no solo a fortalecer el cuerpo, sino también a la normalización de todos los procesos internos.

Con un diagnóstico oportuno de las desviaciones de los indicadores de agregación, se pueden prevenir muchas enfermedades y complicaciones. Es necesario controlar regularmente el nivel de agregación plaquetaria.

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la agregación plaquetaria. ¿Qué es, cómo tomar un análisis, qué hacer en caso de desviaciones de la norma?

Un proceso estimulado específico durante el cual se produce el pegado, o más bien, la agregación de plaquetas, se denomina agregación. Se desarrolla en dos etapas. En la primera etapa, las plaquetas se pegan, en la segunda se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. Así, estas células forman una especie de tapón. En medicina, se llama trombo. Con la ayuda de esta reacción, es posible determinar violaciones en el trabajo del sistema cardiovascular. Se prescribe un análisis de sangre, que se toma para estudiar las plaquetas, en casos de: coagulación reducida / aumentada (en el primer caso, esto se evidencia por hematomas por golpes menores, mala cicatrización de heridas, etc., en el segundo - hinchazón), Embarazo con algunas complicaciones.

¿Por qué el cuerpo humano necesita la agregación plaquetaria?

Esta reacción es protectora. En varias lesiones vasos sanguíneos, las plaquetas se pegan, alcanzan el diámetro del flujo sanguíneo y bloquean el área problemática. La desviación de la norma de los indicadores de agregación requiere la intervención inmediata de los médicos. El aumento de la adhesión plaquetaria puede provocar un ataque al corazón y un derrame cerebral. La agregación reducida sugiere que un corte menor resultará en una gran pérdida de sangre, lo que posteriormente provocará anemia, agotamiento, etc. La agregación de plaquetas, cuya norma es 0-20%, es muy importante para el funcionamiento normal del cuerpo.

Procedimiento para tomar una prueba de coagulación sanguínea

Antes del análisis, el médico tratante debe realizar una consulta especializada con el paciente. Durante la conversación, debe indicar: el propósito de la donación de sangre, qué significa la coagulación, la dependencia del tratamiento del resultado de la prueba, cómo, cuándo, en qué circunstancias se llevará a cabo el procedimiento. Además, en la consulta, el médico está obligado a hablar sobre la posibilidad de molestias para el paciente durante la prueba. La agregación de plaquetas se examina después de que el paciente haya seguido una dieta compilada por un especialista durante 1-3 días, y 8 horas antes del procedimiento, rechazó los alimentos que contienen mucha grasa. Además, por la fiabilidad de los resultados, el paciente se ve obligado a abstenerse de tomar medicamentos durante algún tiempo. Si esto no es posible, debe tenerse en cuenta al examinar la coagulación de la sangre.

Agregación plaquetaria durante el embarazo

Durante este período, en el caso de las mujeres, existe cierta probabilidad de que aumente la coagulación de la sangre. Esta desviación de la norma ocurre en la patología del embarazo. La agregación de plaquetas en mujeres en una posición "interesante" debe ser monitoreada constantemente por un hematólogo, quien da una referencia para la entrega. análisis necesarios. En el caso de un aumento, en algunos casos una disminución de la coagulación de la sangre, un especialista prescribe medicamentos. Los médicos recomiendan enfáticamente controlar la agregación de plaquetas en la etapa de planificación del embarazo, ya que esto puede ayudar a evitar problemas de salud significativos para la madre y el niño en el futuro.

Desviaciones de la norma. ¿Qué hacer?

Si la coagulación de la sangre se reduce o aumenta, en cualquier caso, debe consultar a un especialista con experiencia. Prescribirá pruebas adicionales, realizará una encuesta, un examen y hará un diagnóstico. A menudo, la agregación plaquetaria que no corresponde a la norma es secundaria. También debe tenerse en cuenta que en las mujeres es posible una disminución de la coagulación de la sangre durante la menstruación. Esto los protege por un tiempo de la aparición de coágulos de sangre. Un desenlace fatal puede ser con una mayor tendencia a la coagulación de la sangre, por lo tanto, ante la menor sospecha de esto (entumecimiento de las extremidades, hinchazón), es necesario un tratamiento inmediato. Ignorar los síntomas es potencialmente mortal.

¿Qué puede afectar el resultado de un análisis de sangre sobre la coagulación?

Si el paciente no tuvo en cuenta las recomendaciones del médico tratante antes de realizar la prueba, esto puede conducir a un tratamiento incorrecto. Como resultado, el estado general del paciente se verá perjudicado irremediablemente. La distorsión de los resultados del análisis de agregación plaquetaria puede deberse a culpa del auxiliar de laboratorio que lo realizó. Esto sucede cuando Mala decisión inductores que estimulan el proceso necesario o cuando las reacciones compuestas interactúan mal entre sí. La agregación plaquetaria deteriorada ocurre en personas obesas, hemolíticas y fumadores de tabaco.

La agregación plaquetaria

¿Qué es la agregación plaquetaria?

El proceso de agregación plaquetaria durante el embarazo.

La tasa de plaquetas en la sangre.

Análisis de sangre para la agregación de plaquetas

Preparación para la prueba

• hinchazón permanente;
• sangrado de las encías;

uso durante un largo período de tiempo medicamentosácido acetilsalicílico;

planificación del embarazo;

embarazo con complicaciones;

embarazo prematuro;

enfermedades de von Willebrand y Glanzman, Bernard-Soulier;

enfermedad coronaria del corazón, mala circulación sanguínea en el cerebro;

flebeurisma;

período de terapia con agentes antiplaquetarios;

patologías autoinmunes;

período preoperatorio;

imposibilidad de concepción;

FIV fallida, que se realizó varias veces seguidas;

embarazo congelado;

trombastenia de Glatsman;

prescribir el uso de anticonceptivos a base de hormonas.

Descifrando el resultado del análisis de agregación inducida

• aterosclerosis;
• leucemia;
• diabetes mellitus;
• linfogranulomatosis;
• septicemia;

• enfermedades de la sangre;
• trombocitopatía;
• el uso de agentes antiplaquetarios.

Medios que reducen el proceso de agregación

Agregación o pegado de plaquetas: qué es y por qué las plaquetas se pegan

Especialmente función importante sistema de coagulación - es la agregación de plaquetas. ¿Qué es? Se forma un tapón que evita que la sangre fluya fuera de los vasos dañados. Tal "ayuda" para las lesiones ayuda a salvar la vida de una persona y evita una gran pérdida de sangre. Un análisis de sangre regular para el contenido y el volumen promedio de plaquetas, así como el nivel de agregación, es una necesidad importante para cada persona.

Agregación, sus formas, tipos y papel en el organismo.

El proceso de agregación es una de las etapas finales del mecanismo de coagulación de la sangre. Cuando esto ocurre, se produce apiñamiento o pegado de plaquetas. Cuando se daña la integridad de un vaso sanguíneo, se libera una sustancia especial de sus tejidos: el difosfato de adenosina (ADP). Es el estimulador más importante de la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión. El ADP también es producido y liberado por células sanguíneas como glóbulos rojos y plaquetas.

La agregación plaquetaria siempre sigue a la adhesión, cuando las células individuales se adhieren al sitio de la lesión del vaso. La adhesión adicional de plaquetas se denomina agregación: la formación de un coágulo denso y estable, un tapón que puede obstruir el área dañada.

Según el tipo de coágulo formado en el proceso de apiñamiento, se distinguen dos formas de agregación:

1. Reversible. El corcho está suelto, pasa el plasma.
2. Irreversible. Se forma con la participación de trombostenina, proteína que favorece la compactación y fijación del corcho en el vaso.

La agregación plaquetaria permite detener el sangrado en 15 segundos.

Hay varios tipos de agrupamiento de plaquetas:

• reducido - hipoagregación;
• aumentado - hiperagregación;
• moderadamente elevada. Esta especie es característica de las mujeres embarazadas;
• inducido normal. Se desarrolla según el mecanismo estándar con la participación de activadores - ADP y otras sustancias;
• espontánea normal. Ocurre sin la participación de estimulantes bajo la influencia. factores externos especialmente el calentamiento por encima de la temperatura corporal. A menudo se usa en el proceso de realizar un análisis de sangre.

El papel de la agregación de plaquetas:

• obstrucción de la herida;
• detener cualquier tipo de sangrado;
• protección contra la anemia causada por la pérdida de sangre;
• un obstáculo para el desarrollo de sangrado fisiológico. Un ejemplo es la menstruación en las mujeres.

Estudio de agregación, valores normales

Las razones para visitar a un médico y examinar el estado del sistema de coagulación son:

• sangrado frecuente, incluso menor, aumento del sangrado de las encías, hemorragias nasales periódicas;
• menstruación abundante;
• hematomas por golpes menores;

• heridas a largo plazo que no cicatrizan;
• hinchazón;
• Enfermedades autoinmunes;
• patología de la médula ósea;
• enfermedades oncológicas;
• enfermedades del bazo;
• trastornos circulatorios y cardíacos;
• frecuentes intervenciones quirúrgicas;
• la necesidad de seleccionar una dosis de un medicamento para adelgazar la sangre;
• antes de la operación.

Al realizar un análisis de sangre para la agregación plaquetaria, es importante comprender que este es un estudio que requiere una preparación preliminar obligatoria.

• adherencia a una dieta especial durante el día anterior a la toma de muestras de sangre. Es importante excluir el uso de alimentos grasos;
• durante 6-8 horas rechazo de café, alcohol;
• no fume durante 4 horas;
• no usar platos picantes, cebolla y ajo por 6 horas;
• si es posible, excluya el uso de medicamentos durante 5 a 7 días, especialmente aquellos que afectan el proceso de coagulación de la sangre. Si el estudio se lleva a cabo en personas con patologías crónicas, entonces es importante informar al médico sobre los medicamentos que se toman;
• excluir la presencia Inflamación aguda en el organismo;
• en un día, elimina las cargas pesadas y el trabajo agotador, relájate y duerme.

Para el análisis, se usa sangre venosa tomada con el estómago vacío, preferiblemente dentro de las tres horas posteriores al despertar. Los estimuladores de agregación se agregan a la muestra obtenida en el volumen requerido. Diferentes laboratorios usan tales sustancias para elegir: ADP, adrenalina, colágeno, serotonina. Un análisis adicional consiste en estudiar los cambios en la longitud de onda de la luz transmitida a través de la muestra de sangre antes y después de la coagulación.

La tasa de acumulación de plaquetas depende de qué estimulante se tome para realizar el análisis:

• ADP: agregación plaquetaria del 31 al 78%;
• colágeno: la norma es del 46,5 al 93%;
• adrenalina - 35-92%.

Agregación aumentada: causas, complicaciones y tratamiento

Esta condición se llama hiperagregación. Consiste en un aumento de la coagulación de la sangre en los vasos, lo que puede conducir a un mayor riesgo de coágulos de sangre, así como a la muerte.

Causas y enfermedades que se acompañan de hiperagregación:

• enfermedades oncológicas de la sangre;
• cáncer de estómago;
• Cancer de RIÑON;
• enfermedad hipertónica;
• trastornos circulatorios;
• arritmia;
• bradicardia.

• trazos;
• ataques al corazón;
• muerte súbita debida a la obstrucción de grandes vasos sanguíneos por un trombo;
• insuficiencia del suministro de sangre a los órganos debido al estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, principalmente al cerebro;
• Trombosis de venas en las extremidades inferiores.

Principios del tratamiento farmacológico de la hiperagregación:

1. Tomar medicamentos a base de ácido acetilsalicílico (Cardiomagnyl). La ingesta de tales medicamentos está justificada a partir de los 40 años para mantener la consistencia normal de la sangre y reducir el riesgo de trombosis.
2. Recepción de antiagregantes (clopidogrel), que conducen al hecho de que la agregación de plaquetas disminuye, la viscosidad de la sangre se normaliza.
3. Tomar anticoagulantes (Heparina, Fraxiparina, Estreptoquinasa), que previenen la formación de coágulos sanguíneos.
4. El uso de medicamentos que expanden la luz de los vasos sanguíneos: vasodilatadores y antiespasmódicos.
5. Tratamiento de la patología subyacente, que es la causa de la hiperagregación.

Principios del tratamiento no farmacológico de la hiperagregación:

1. Dieta, rico en productos origen vegetal - hierbas, cítricos, verduras. De los productos proteicos, dé preferencia a los productos lácteos. Los mariscos también ayudarán a mantener las propiedades normales de la sangre. Limite el uso de trigo sarraceno, granadas y chokeberry.
2. Cumplimiento régimen de bebida. La falta de líquido en el cuerpo suele ir acompañada de hiperagregación y trombosis. Debe beber al menos 2 litros de agua pura por día.
3. Instalaciones medicina tradicional no puede considerarse como una alternativa al tratamiento médico. Principal plantas medicinales que reducen la coagulación de la sangre son el trébol dulce medicinal, la raíz de peonía, el té verde.

Agregación reducida: causas, complicaciones y tratamiento

Esta condición se conoce médicamente como hipoagregación. Esta es una violación peligrosa que conduce a una mala coagulación de la sangre, la amenaza de una pérdida de sangre grave y la posible muerte del paciente.

• enfermedades infecciosas;
• insuficiencia renal;
• leucemia;
• hipotiroidismo;
• anemia;
• uso inapropiado de medicamentos que diluyen la sangre;
• intoxicación;
• trombocitopenia;
• deshidración;
• quimioterapia.

• sangrado;
• muerte por pérdida de sangre;
• anemia;
• muerte de una madre durante el parto.

El tratamiento farmacológico se basa en el uso de medicamentos con propiedades hemostáticas, así como en el tratamiento de la enfermedad subyacente:

En casos severos, el paciente recibe una transfusión de sangre de un donante.

Métodos no farmacológicos de ayuda al paciente:

1. Dieta. Enriquezca la dieta con productos que estimulen la formación de sangre: trigo sarraceno, hígado, carne, granadas, pescado rojo.
2. Fitoterapia con hojas de ortiga, jugo de remolacha, chokeberry, semillas de sésamo.

Agregación en niños y mujeres embarazadas: características principales

En la infancia, los trastornos hemorrágicos son raros. Pueden ser hereditarios, así como ser el resultado de infecciones virales y bacterianas, anemia y deshidratación severa. La principal medida de asistencia es la normalización de la nutrición, el régimen de bebida, así como el tratamiento de enfermedades que causaron trastornos de la coagulación. En la adolescencia, aumenta el papel del estrés en el desarrollo de trastornos de la agregación plaquetaria.

Se debe prestar especial atención a los problemas de coagulación de la sangre en mujeres embarazadas. Esto es importante tanto para el proceso de gestación del feto como para el curso normal del trabajo de parto.

En las mujeres embarazadas, la agregación plaquetaria aumenta ligeramente, lo que se debe a un aumento fisiológico del volumen de sangre circulante.

• aborto espontáneo;
• inicio prematuro del trabajo de parto;
• aborto espontáneo.

• sangrado durante el embarazo;
• sangrado abundante y peligroso durante el parto;
• muerte por pérdida masiva de sangre.

La asistencia oportuna y el nombramiento de medicamentos efectivos ayudarán a prevenir complicaciones potencialmente mortales para la madre y el niño.

Las plaquetas son pequeñas células sanguíneas que son responsables de la coagulación de la sangre. Ayudan a detener la pérdida de sangre si se produce un sangrado.

Cuando se produce una herida, las plaquetas se desplazan hacia la zona lesionada. Aquí se fijan en la pared del vaso dañado, como resultado de lo cual se detiene el sangrado. Este proceso se llama agregación plaquetaria.

La agregación plaquetaria es un proceso en el que las células sanguíneas se adhieren entre sí y las fijan en la pared de un vaso lesionado. Esto detiene el sangrado. Sin embargo, tal proceso puede ser peligroso para el cuerpo. En este caso, se forma un coágulo de sangre que, en determinadas circunstancias, puede provocar un infarto y un derrame cerebral. Esto puede suceder si las plaquetas son hiperactivas y se agregan demasiado rápido.

Además, un proceso lento tampoco promete nada bueno para el cuerpo. En este caso, debido a la lenta aglutinación de las plaquetas, mala coagulación sangre. Esta patología provoca anemia. Con una mala coagulación de la sangre, detener el sangrado es problemático, lo que puede provocar problemas de salud e incluso la muerte. Para evitar que esto suceda, es necesario controlar el nivel de plaquetas en la sangre y su capacidad para adherirse.

Es extremadamente importante que la agregación plaquetaria durante el embarazo transcurra normalmente. Si el proceso es demasiado lento, entonces durante el parto o en período posparto El sangrado del útero puede abrirse, lo que puede provocar la muerte de una mujer. Además, si la agregación de plaquetas durante el embarazo se lleva a cabo rápidamente, se pueden formar coágulos de sangre, lo que durante el embarazo puede provocar su interrupción en cualquier momento.

Puedes evitar esta situación si planificas tu embarazo y cuidas tu salud con anticipación. Antes de la concepción, es necesario averiguar en qué estado se encuentran las plaquetas y, si es necesario, tomar medidas para corregir la situación. Si el embarazo no fue planeado, entonces la patología de agregación puede evitarse registrándose en una etapa temprana. Entonces el médico le recetará investigación necesaria y ayudará a deshacerse de la condición patológica de las plaquetas, si las hubiere.

Para saber en qué estado se encuentra el nivel de plaquetas, debe tener una idea de su norma.

Si hablamos de la tasa de agregación, entonces es del 25 al 75%. En este caso, el proceso de pegado de plaquetas se desarrolla bien y no representa ningún peligro para la salud.

Un análisis de sangre llamado agregación inducida ayuda a investigar el estado de las plaquetas. En este caso, se extrae sangre de la vena del paciente, que se mezcla con sustancias especiales. Dichos fondos tienen una composición que es similar a la composición de las células del cuerpo involucradas en el proceso de agregación. Las siguientes sustancias se toman con mayor frecuencia como inductores:

Muy a menudo, se realiza la agregación plaquetaria con ADP. Para realizar el estudio, se toma un dispositivo especial. Se llama analizador de agregación plaquetaria. Con su ayuda, las ondas de luz se transmiten a través de la sangre antes del inicio de su coagulación y después de la finalización de este proceso. Luego se evalúa el resultado.

Preparación para la prueba

Para que el resultado sea lo más preciso posible, se deben observar las siguientes reglas para realizar un análisis de sangre:

• El estudio se realiza con el estómago vacío. En este caso, debe dejar de comer 12 horas antes del análisis. Al mismo tiempo, puede beber agua pura sin gas.
• 7 días antes del análisis, debe suspender el tratamiento farmacológico con ciertos medicamentos. Si esto no es posible, debe informar al médico que realiza el análisis.
• Unos días antes del análisis se deben evitar situaciones de estrés y esfuerzo físico.
• Dentro de las 24 horas, debe dejar de tomar café, fumar, beber alcohol y ajo.
• Es imposible realizar un estudio si se produce un proceso inflamatorio en el cuerpo.

Indicaciones de análisis

• aumento de la coagulación de la sangre;
• predisposición a la formación de coágulos de sangre;
• trombocitopenia y trombofilia;
• predisposición a la aparición de sangrado de diferente naturaleza, incluido el uterino;
• hinchazón permanente;
• sangrado de las encías;
• largo proceso de cicatrización de heridas;

La interpretación de los indicadores depende del medio por el cual se realizó el estudio. Para ello, los datos se comparan con la norma.

Si los resultados se desvían de la norma hacia arriba, se diagnostica una mayor agregación plaquetaria. Esta condición ocurre cuando:

• hipertensión;
• aterosclerosis;
• leucemia;
• diabetes mellitus;
• enfermedades oncológicas del tracto gastrointestinal o riñones;
• linfogranulomatosis;
• septicemia;
• extirpación quirúrgica del bazo.

El aumento de la agregación de plaquetas puede provocar un ataque al corazón, un accidente cerebrovascular, una trombosis y la muerte debido a la obstrucción del vaso por un trombo.

Si los resultados se desvían de la norma en la dirección de la disminución, entonces se diagnostica una agregación reducida de trombosis. Esto es debido a:

• enfermedades de la sangre;
• trombocitopatía;
• el uso de agentes antiplaquetarios.

Con agregación reducida, los vasos se vuelven frágiles. Además, el proceso de detener el sangrado es difícil, lo que puede causar la muerte de una persona.

Algunos agentes inhiben el proceso de agregación. Estos medicamentos incluyen agentes antiplaquetarios. Los inhibidores de la agregación plaquetaria incluyen agentes tales como ácido acetilsalicílico, ibustrin, mikristin y otros. Dichos medicamentos se prescriben para el tratamiento de ciertas enfermedades. Sin embargo, si el proceso de agregación se desvía bruscamente de la norma, entonces los medicamentos inhibidores deben reemplazarse por otros agentes que no produzcan tales consecuencias. Si esto no es posible, el médico puede recetar medicamentos especiales que promuevan la agregación.

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Por lo tanto, con una trombocitopenia significativa, se produce una hemorragia potencialmente mortal.

Causas y patogenia de la trombocitopenia

1. Disminución de la formación de plaquetas en la médula ósea roja (trombocitopenia de producción).

2. Aumento de la destrucción de plaquetas (trombocitopenia de destrucción).

3. Redistribución de plaquetas, provocando una disminución de su concentración en sangre(trombocitopenia de redistribución).

Disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea roja

• trombocitopenia asociada con hipoplasia del linaje de megacariocitos en la médula ósea (formación insuficiente de células precursoras de plaquetas);
• trombocitopenia asociada con trombocitopenia ineficaz (en tales casos, se forma un número normal o incluso mayor de células progenitoras, sin embargo, por una razón u otra, se interrumpe la formación de plaquetas a partir de megacariocitos);
• trombocitopenia asociada con metaplasia (reemplazo) de un germen de megacariocitos en la médula ósea roja.

Hipoplasia del linaje de megacariocitos de la médula ósea roja (producción insuficiente de células progenitoras de plaquetas)

Se habla de hipoplasia de un germen megacariocítico en los casos en que la médula ósea no puede proporcionar un reemplazo diario del 10-13% de las plaquetas (la necesidad de un reemplazo tan rápido está asociada con una vida útil corta de las plaquetas).

La inhibición de la formación de plaquetas a partir de células progenitoras también puede deberse a varias razones.

La metaplasia del germen de megacariocitos ocurre con mayor frecuencia en las siguientes condiciones patológicas:

1. Las últimas etapas del cáncer (reemplazo de la médula ósea con metástasis).

2. Enfermedades oncológicas del sistema sanguíneo (reemplazo por células tumorales):

Aumento del consumo (destrucción) de plaquetas

La trombocitopenia en individuos con producción normal de células sanguíneas en la gran mayoría de los casos se debe a la destrucción de plaquetas bajo la influencia de varios mecanismos inmunes. En este caso, se forman anticuerpos antiplaquetarios, que pueden detectarse durante un examen inmunológico especial.

• ausencia de anemia severa y leucopenia;
• el tamaño del bazo está dentro del rango normal o ligeramente agrandado;
• un aumento en el número de megacariocitos en la médula ósea roja;
• Disminución de la vida útil de las plaquetas.

Al mismo tiempo, según el tipo de desarrollo, se distinguen tres grupos de trombocitopenias inmunológicas:

1. Isoinmune: debido a la producción de aloanticuerpos (anticuerpos contra antígenos plaquetarios de otro organismo).

2. Autoinmune: debido a la producción de autoanticuerpos (anticuerpos contra los antígenos plaquetarios del propio cuerpo).

3. Inmune: provocado por tomar medicamentos.

La trombocitopenia isoinmune ocurre cuando las plaquetas "extrañas" ingresan al cuerpo (transfusión de sangre, embarazo). Este grupo de patologías incluye la púrpura trombocitopénica aloinmune neonatal (infantil), la púrpura postransfusional y la refractariedad (resistencia) de los pacientes a la transfusión sanguínea.

La trombocitopenia autoinmune se asocia con la muerte prematura de plaquetas como resultado de la acción de anticuerpos y complejos inmunes desarrollados contra las plaquetas del propio cuerpo. Al mismo tiempo, se distinguen la trombocitopenia autoinmune primaria (idiopática, de etiología desconocida) y secundaria (causada por causas conocidas).

• tumores malignos tejido linfoide (leucemia linfocítica crónica, linfomas, linfogranulomatosis);
• anemia hemolítica autoinmune adquirida (síndrome de Evans-Fisher);
• enfermedades sistémicas autoinmunes del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide);
• enfermedades autoinmunes específicas de órganos (hepatitis autoinmune, colitis ulcerosa inespecífica, enfermedad de Crohn, tiroiditis autoinmune, espondilitis anquilosante);
• infecciones virales (rubéola, VIH, herpes zoster).

Por separado, por regla general, se aísla la trombocitopenia autoinmune asociada con la toma de medicamentos. La lista de fármacos que pueden provocar este tipo de respuesta inmunitaria patológica es bastante larga:

Esta patología se caracteriza por erupción hemorrágica. La enfermedad se autocura cuando se suspende el medicamento.

En primer lugar, puede ocurrir una mayor destrucción de plaquetas en patologías asociadas con una violación del estado del revestimiento interno de los vasos sanguíneos, como:

• defectos del corazón;
• cambios postoperatorios ( válvulas artificiales, derivaciones vasculares sintéticas, etc.);
• aterosclerosis severa;
• metástasis vasculares.

Además, la trombocitopenia por consumo se desarrolla con el síndrome de coagulación intravascular, con enfermedad de quemaduras, con exposición prolongada a presión atmosférica alta o hipotermia.

Deterioro de la distribución de plaquetas

Como regla general, con un aumento significativo en el bazo, se desarrolla pancitopenia (una disminución en la cantidad de todos los elementos celulares en la sangre) y las plaquetas se vuelven más pequeñas, lo que ayuda en el diagnóstico.

Clasificación

• desplazamiento del germen megacariocítico por células tumorales;
• supresión de la médula ósea por toxinas;
• la formación de autoanticuerpos contra plaquetas con el desarrollo de trombocitopenia de destrucción inmune;
• agrandamiento del bazo con la aparición de trombocitopenia de redistribución.

La trombocitopenia es uno de los primeros signos de infección por VIH. Al mismo tiempo, la disminución en el número de plaquetas es causada tanto por el efecto inhibitorio directo de los virus sobre las células del germen megacariocítico como por reacciones autoinmunes. Y con complicaciones infecciosas graves: en la etapa de SIDA avanzado y agrandamiento del bazo con el desarrollo de trombocitopenia de redistribución.

Síntomas

• tendencia a las hemorragias intradérmicas (púrpura);
• sangrado de las encías;
• menstruación abundante en mujeres;
• hemorragias nasales;
• hemorragia gastrointestinal;
• hemorragias en órganos internos.

Cabe señalar que los síntomas enumerados son inespecíficos y también pueden ocurrir en otras patologías. Por ejemplo, con trombocitopatías (producción de plaquetas degenerativas), con enfermedades de los vasos de la microvasculatura, incluidas las asociadas al beriberi C (escorbuto).

Grados de trombocitopenia

trombocitopenia primaria. Púrpura trombocitopénica autoinmune idiopática

La púrpura trombocitopénica idiopática aguda (PTI aguda) se desarrolla con mayor frecuencia en niños de 2 a 6 años de edad, de 2 a 4 semanas después de una infección viral (raramente vacunación). A esta edad, la enfermedad se presenta con la misma frecuencia en niños y niñas. Sin embargo, durante la pubertad, las niñas se enferman 2 veces más a menudo.

• policromía (literalmente "colorido"): en la piel puede encontrar hemorragias de varios colores, desde púrpura hasta verdoso;
• polimorfismo: hay puntos (petequias) y elementos más grandes (equimosis);
• asimetría;
• espontaneidad de ocurrencia (los nuevos elementos se encuentran en la mañana después del sueño).

Un síntoma típico de la PTI aguda es el sangrado (nariz, por el orificio de un diente extraído, en niñas en la pubertad, sangrado uterino). En casos severos, se puede observar melena (heces alquitranadas, características del sangrado gastrointestinal), a veces visible a simple vista, hematuria (sangre en la orina). En el futuro, se puede desarrollar anemia poshemorrágica.

• tendencia al sangrado, observada durante seis meses o más antes del inicio de una crisis;
• "apariencia sin causa" de la crisis;
• el paciente tiene focos de infección crónica;
• reacción linfocítica en la médula ósea;
• sangrado severo y persistente en combinación con púrpura generalizada, resistente al tratamiento en curso;
• desarrollo de púrpura trombocitopénica idiopática autoinmune aguda en niñas durante la pubertad.

En niños y adolescentes, las remisiones espontáneas también son posibles en la forma crónica de la enfermedad. De lo contrario, la púrpura trombocitopénica idiopática crónica ocurre tanto en niños como en adultos.

La púrpura trombocitopénica idiopática crónica (PTI crónica) se desarrolla, por regla general, a la edad de 20 a 40 años. Las mujeres se enferman con mucha más frecuencia que los hombres (proporción de hombres y mujeres entre los enfermos: 1,2 a 3).

Trombocitopenia durante el embarazo

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Reseñas

La plaqueta 7000 se sintió asquerosa, se extrajo el bazo, las plaquetas, han pasado 7 años, no llega a continuación.

La nuera fue diagnosticada con trombocitopenia asociada con una producción reducida de plaquetas. El reumatólogo le diagnosticó “vasculitis indiferenciada” y durante el tratamiento le recetaron y administraron prednisona a lo largo de la rejilla. Y ahora se ha vuelto adicta a la prednisona. ¿Hay otra forma de tratar?

Desde 2005 paciente profesional 26.05. 2008 primer diagnóstico de púrpura trobocipénica.

Sidra hemorrágica (sn/piel, p/hemorragias mucosas)

Ahora tengo 66 años, soy 1947.

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Trombocitopenia: inmune y no inmune - apariencia, curso, alivio, enfermedades concomitantes

Las plaquetas, también llamadas placas de Bizzocero, son fragmentos de células gigantes de la médula ósea: megacariocitos. Su número en la sangre humana fluctúa constantemente, y menos que nada se observan por la noche. El nivel de plaquetas cae en primavera, en las mujeres también durante la menstruación, pero no va más allá de lo permitido, por lo tanto, no es necesario hablar de trombocitopenia, como tal, en tales casos.

El proceso de formación de células sanguíneas.

Con un gran esfuerzo físico, permanecer en las montañas, tomar ciertos medicamentos, la cantidad de estas células sanguíneas en la sangre, por el contrario, aumenta.

Plaquetas que circulan en la sangre persona saludable, son discos biconvexos ovalados o redondeados que no tienen procesos. Sin embargo, tan pronto como se encuentran en un lugar desfavorable, comienzan a aumentar bruscamente de tamaño (entre 5 y 10 veces) y liberan seudópodos. Estas plaquetas se pegan y forman agregados.

Al adherirse (factor plaquetario III) y adherirse a los hilos de fibrina, las plaquetas dejan de sangrar, es decir, participan en la coagulación de la sangre.

La primera reacción de los vasos sanguíneos a la lesión es su estrechamiento, las plaquetas también ayudan en este proceso que, durante la desintegración y agregación, liberan la sustancia vasoconstrictora activa acumulada en ellos: la serotonina.

No se puede subestimar el importante papel de las células sanguíneas en el proceso de coagulación, porque son ellas las que forman coágulo sanguíneo, hágalo denso y el trombo resultante sea confiable, por lo que queda claro por qué la inferioridad de las plaquetas y su número reducido atraen tanta atención.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las plaquetas bajas?

Una de las características importantes de las plaquetas es su vida media, que es de 5 a 8 días. Para mantener un nivel constante de células sanguíneas, la médula ósea debe reponer diariamente entre el 10 y el 13 % de la masa de plaquetas, lo cual está garantizado por funcionamiento normal células madre hematopoyéticas. Sin embargo, en algunos casos, el número de plaquetas puede disminuir no solo por debajo de los límites aceptables, sino también alcanzar números críticos, provocando sangrado espontáneo (10-20 mil por µl).

Los síntomas de la trombocitopenia son difíciles de pasar por alto, por lo que la aparición de:

1. Hemorragias en la piel y mucosas (petequias, equimosis) que ocurren espontáneamente (principalmente por la noche) o después de microtraumatismos, donde un daño insignificante puede causar una hemorragia importante;
2. sangrado de las encías;
3. Meno y metrorragia;
4. Nasales (en casos raros- oído) y sangrado gastrointestinal, que conducen rápidamente a la anemia

son signos característicos de los trastornos plaquetarios.

¿Por qué baja el nivel de plaquetas?

Las causas de la trombocitopenia se deben a diversos procesos patológicos en el cuerpo y se pueden representar en cuatro grupos principales.

yo grupo

Trombocitopenia asociada con la formación insuficiente de plaquetas en la médula ósea, que ocurre en las siguientes condiciones:

• Anemia aplásica, cuando se inhibe la maduración de las células de los tres gérmenes: megacariocítico, rojo y mieloide (panmieloftisis);
• Metástasis de cualquier tumor en la médula ósea;
• leucemias agudas y crónicas;
• Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12, ácido fólico), sin embargo, este caso no es un problema particular, ya que el número de plaquetas disminuye levemente;
• Infecciones virales;
• Tomar ciertos medicamentos (tiazidas, estrógenos);
• Las consecuencias de la quimioterapia y radioterapia;
• Intoxicación alcohólica.

II grupo

Trombocitopenia causada por sangrado masivo o aumento de la destrucción plaquetaria.

III grupo

Trombocitopenia causada por una violación de la distribución de las reservas de plaquetas con su acumulación excesiva en el bazo (esplenomegalia severa).

IV grupo

El aumento de la destrucción de las placas sanguíneas sin una compensación adecuada por parte de su médula ósea caracteriza la trombocitopenia por consumo, que puede ser causada por:

• Hipercoagulación que ocurre con DIC (coagulación intravascular diseminada);
• trombosis;
• Púrpura trombocitopénica de adultos y niños (inmunes y no inmunes);
• Uso a largo plazo de heparina, oro, quinidina;
• Síndrome de dificultad respiratoria (SDR), que puede desarrollarse en recién nacidos (insuficiencia respiratoria grave en bebés prematuros).
• trastornos inmunológicos;
• Daño mecánico a las placas de Bizzocero (uso de prótesis vasculares);
• La formación de hemangiomas gigantes;
• Neoplasmas malignos;
• Complicaciones postransfusionales.

Relación: embarazo - plaquetas - recién nacido

El embarazo, aunque es un proceso fisiológico, no está presente constantemente, por lo tanto, lo que no es propio de un estado “normal” puede suceder durante ese período de la vida. Esto sucede con las plaquetas, mientras que su número puede disminuir o aumentar.

La trombocitopenia durante el embarazo es un fenómeno frecuente y se debe principalmente a un acortamiento de la vida de los glóbulos rojos. El volumen creciente de sangre circulante (CBV) requerido para el suministro de sangre adicional se asocia con un mayor consumo de plaquetas, que no siempre siguen el ritmo del proceso de suministro de sangre a la placenta y al feto.

Las enfermedades concomitantes (alteraciones en el sistema de coagulación, infecciones virales, alergias, medicamentos, gestosis tardía, en particular nefropatía, trastornos inmunológicos y autoinmunes) y la desnutrición pueden provocar trombocitopenia durante el embarazo.

La trombocitopenia inmune durante el embarazo es especialmente peligrosa, ya que puede causar insuficiencia uteroplacentaria, que a menudo resulta en hipotrofia e hipoxia fetal. Además, una disminución de plaquetas puede ir acompañada de sangrado e incluso hemorragia intracerebral en un recién nacido.

Las enfermedades inmunes y autoinmunes de la madre también pueden conducir a violaciones de la trombocitopoyesis en los recién nacidos, que se manifiesta por una disminución en la cantidad de células sanguíneas y determina tales formas de trombocitopenia:

1. Aloinmune o isoinmune, asociado a incompatibilidad de grupo entre la madre y el feto, cuando los anticuerpos maternos ingresan al torrente sanguíneo del feto (neonatal);
2. Irán inmune si la mujer tiene trombocitopenia idiopática o lupus eritematoso sistémico (los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas del niño atraviesan la barrera placentaria);
3. Trombocitopenia autoinmune, caracterizada por la producción de anticuerpos contra antígenos de las propias plaquetas;
4. Heteroinmune, resultante de la exposición a un agente viral o de otro tipo en el cuerpo con un cambio en la estructura antigénica de las células sanguíneas.

Disminución de plaquetas asociada con la inmunidad.

La trombocitopenia inmune incluye formas tales como:

• Isoinmune o aloinmune: puede ser neonatal u ocurrir durante una transfusión de sangre que es incompatible en la afiliación grupal;
• Hapteno o heteroinmune (hapteno - parte del antígeno), resultante de la ingestión de un antígeno extraño (virus, drogas);
• La trombocitopenia autoinmune es la más común y frecuente. Una falla en el sistema inmunitario, cuya naturaleza, por regla general, no está establecida, conduce al hecho de que el sistema inmunitario deja de reconocer su propia plaqueta sana y la toma por un "extraño", que a su vez reacciona produciendo anticuerpos contra sí mismo.

Diátesis hemorrágica en AITP

La púrpura trombocitopénica autoinmune (AITP) es la forma más común de trombocitopenia inmune. Suele afectar a mujeres jóvenes (20-30 años).

Una caída en los niveles de plaquetas que acompaña a otra enfermedad y es parte de su complejo de síntomas se denomina trombocitopenia secundaria. Como sintomático, la trombocitopenia se observa en diversas patologías:

1. colagenosis (lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia, dermatomiositis);
2. Leucemias agudas y crónicas ( mieloma, macroglobulinemia de Waldenström);
3. Hepatitis crónica y enfermedad renal.

Sin embargo, la AITP, que se denomina trombocitopenia esencial o idiopática (enfermedad de Werlhof), es mucho más frecuente como enfermedad aislada independiente.

Esta forma se llama idiopática debido al hecho de que la causa de su aparición sigue sin estar clara. Con esta patología, las plaquetas no viven en promedio 7 días, sino una hora, a pesar de que la médula ósea inicialmente continúa produciendo todas las células normalmente. Sin embargo, una escasez constante de glóbulos hace que el cuerpo aún reaccione y aumente varias veces la producción de plaquetas, lo que afecta negativamente la maduración de los megacariocitos.

En mujeres embarazadas, la trombocitopenia esencial tiene un curso bastante favorable, pero aún se observa un aumento en la frecuencia de abortos espontáneos. El tratamiento de la trombocitopenia en tal caso se lleva a cabo mediante la administración de prednisona 5-7 días antes del parto. El problema de la obstetricia se resuelve de forma individual, pero con mayor frecuencia recurren a la cirugía (cesárea).

El efecto terapéutico de los corticosteroides no se usa necesariamente durante el embarazo, se usan en otros casos. Además, se observó un efecto positivo de la administración intravenosa de inmunoglobulina, que reduce la tasa de fagocitosis. Es cierto que con las recaídas repetidas de la enfermedad, a menudo se prefiere la esplenectomía (extirpación del bazo).

Púrpura trombocitopénica inmune en niños y otros tipos de PTI

La AITP aguda en niños se observa a la edad de 2 a 9 años y ocurre de 1 a 3 semanas después de una infección viral. En el contexto de un bienestar completo, las petequias y la púrpura aparecen repentinamente en un niño. Para esta condición, un cuadro sanguíneo característico es la trombocitopenia, y no hay disminución en el nivel de glóbulos blancos (leucopenia).

La patogénesis de esta enfermedad es la producción de anticuerpos contra antígenos de proteínas virales. En este caso, los antígenos virales o los complejos inmunes antígeno-anticuerpo completos se adsorben en la membrana plaquetaria. Dado que los antígenos virales aún tienen que abandonar el cuerpo, lo que sucede en la mayoría de los casos, la enfermedad desaparece por sí sola en dos a seis semanas.

Un niño con trombocitopenia inmunitaria tras caer sobre un suelo de baldosas. Concentración de plaquetas en el momento de la lesión: 9*10⁹ t/l

Otras formas de trombocitopenia inmunitaria incluyen una enfermedad rara pero grave llamada púrpura postransfusional. Su desarrollo se basa en una transfusión de sangre de un donante transferido hace aproximadamente una semana, positivo para uno de los antígenos plaquetarios, que el receptor no tenía. Tal violación se manifiesta por trombocitopenia refractaria severa, anemia y sangrado, que a menudo conducen a una hemorragia intracraneal que conduce a la muerte del paciente.

Otro tipo importante de trombocitopenia inmunitaria se debe a la interacción del fármaco y un componente de la membrana plaquetaria, una de las glicoproteínas, donde el fármaco o la glicoproteína, o su complejo, pueden ser inmunogénicos. Una causa frecuente del desarrollo de la trombocitopenia inmunitaria puede no ser ni siquiera el propio fármaco, sino su metabolito. Esta es la naturaleza de la trombocitopenia inducida por heparina. La quinina y la quinidina también son agentes típicos capaces de inducir patología. Es interesante que tal reacción a algunos medicamentos (específicos) tenga una base genética, por ejemplo, tomar productos que contienen oro estimula la formación de anticuerpos contra las plaquetas.

Trombocitopenia no inmune

Las trombocitopenias no inmunes ocupan aproximadamente una quinta parte de la masa total de enfermedades asociadas con una disminución en el nivel de células sanguíneas, y son causadas por:

• Trauma mecánico de plaquetas (hemangiomas, esplenomegalia);
• Inhibición de la proliferación de células de la médula ósea (anemia aplásica, daño químico o por radiación a la mielopoyesis);
• Aumento del consumo de plaquetas (DIC, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico).

Además, se observa trombocitopenia de origen no inmunológico en algunas formas de anemia hemolítica adquirida, donde las más significativas son dos formas de trombocitopenia de consumo:

1. púrpura trombótica (PTT);
2. Síndrome urémico hemolítico (SUH).

Una característica típica de estas enfermedades es el depósito de trombos hialinos, formados como resultado de la agregación plaquetaria espontánea, en las arteriolas y capilares terminales.

La púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico son trombocitopenias de origen desconocido y se caracterizan por un inicio agudo. proceso patológico, que se acompaña de trombocitopenia severa y anemia hemolítica, fiebre, síntomas neurológicos severos e insuficiencia renal, capaz de Corto plazo conducir a la muerte.

La púrpura trombocitopénica trombótica es más común en adultos y ocurre después de una infección bacteriana o viral, la inmunización, se observa a menudo en pacientes infectados por el VIH y también puede aparecer durante el embarazo, al tomar anticonceptivos orales o administración de medicamentos contra el cáncer. Hay casos de PTT como enfermedad hereditaria.

El síndrome urémico hemolítico es más común en niños. La causa de esta afección son los microorganismos Shigella dysenteriae o Escherichia coli enterotóxica, que destruyen las células endoteliales de los capilares renales. Como resultado, una gran cantidad de multímeros del factor de von Willebrand se dirige al lecho vascular, lo que conduce a la agregación plaquetaria.

La primera manifestación de esta patología es la diarrea sanguinolenta causada por los microorganismos anteriores, y luego se desarrolla una insuficiencia renal aguda (la formación de coágulos de sangre hialina en los vasos de los riñones), que es la principal signo clinico enfermedad.

Tratamiento de la trombocitopenia

formas nítidas

Tratar la trombocitopenia en período agudo sigue en un hospital donde el paciente está hospitalizado. Estricto reposo en cama se prescribe hasta alcanzar el nivel fisiológico (150 mil por μl) de plaquetas.

En la primera etapa del tratamiento, al paciente se le recetan corticosteroides, que toma hasta 3 meses, en la segunda etapa se planifica la extirpación del bazo, si no hay otra opción, y la tercera etapa del tratamiento se proporciona a los pacientes. después de la esplenectomía. Consiste en el uso de pequeñas dosis de prednisolona y plasmaféresis terapéutica.

Evitar, como norma, las infusiones intravenosas de plaquetas de donante, especialmente en casos de trombocitopenia inmune por el riesgo de agravar el proceso.

Las transfusiones de plaquetas dan un notable efecto curativo, si se seleccionan especialmente (solo para este paciente) de acuerdo con el sistema HLA, sin embargo, este procedimiento es muy laborioso e inaccesible, por lo tanto, con anemización profunda, es preferible transfundir la masa de eritrocitos lavados descongelados.

Debe recordarse que los medicamentos que violan la capacidad de agregación de las células sanguíneas (aspirina, cafeína, barbitúricos, etc.) están prohibidos para un paciente con trombocitopenia, que, por regla general, el médico le advierte cuando es dado de alta del hospital.

Tratamiento adicional

Los pacientes con trombocitopenia requieren seguimiento adicional con un hematólogo después del alta hospitalaria. Al paciente, que necesita el saneamiento de todos los focos de infección y desparasitación, se les informa que el SARS y la exacerbación de enfermedades concomitantes provocan una reacción apropiada de las plaquetas, por lo tanto, los ejercicios de endurecimiento y fisioterapia, aunque deberían ser obligatorios, se introducen gradualmente. y con cuidado

Además, se prevé que el paciente lleve un diario de alimentos, donde se planifiquen cuidadosamente las comidas para la trombocitopenia. Lesiones, sobrecarga, ingesta descontrolada de fármacos aparentemente inofensivos y productos alimenticios, puede provocar una recaída de la enfermedad, aunque el pronóstico suele ser favorable.

La dieta para la trombocitopenia tiene como objetivo eliminar los alimentos alergénicos y saturar la dieta con vitaminas del complejo B (B12), ácido fólico y vitamina K, que interviene en el proceso de coagulación de la sangre.

La mesa No. 10, designada en el hospital, debe continuar en casa y no dejarse llevar por los huevos, el chocolate, el té verde y el café. Es muy bueno recordar en casa los remedios caseros para combatir la trombocitopenia, por lo que las hierbas con propiedades hemostáticas (ortiga, bolsa de pastor, milenrama, árnica) deben almacenarse con anticipación y usarse en el hogar. Las infusiones de preparaciones herbales complejas son muy populares. Incluso la medicina oficial los recomienda. Dicen que ayuda mucho.

¡Hola! La causa puede ser púrpura trombocitopénica u otra enfermedad del tejido hematopoyético, acompañada de trombocitopenia. Debe prepararse para un examen completo, según los resultados de los cuales será posible hablar sobre las causas de la trombocitopenia y la naturaleza del tratamiento adicional.

¡Hola! Estoy embarazada de semanas. me han diagnosticado púrpura idiopática(trombocitopenia heteroinmune) grave. El 7 de abril fui internado de urgencia en el departamento de hematología. El recuento de plaquetas era de 4. Le recetaron dicinona y ascorutina. Un día después, el nivel era de 41. En el momento del alta, el nivel era de 78 tr. 21 de abril, mi nivel era 149 tr. Y el 26 de abril se enamoraron de mí y se convirtió en 77 tr. El 28 de abril ya eran 66 tr. Como bien, hoy tomo ascorutina, ferrum lek (hierro) y vitaminas para embarazadas. Me cancelaron Dicinon. El hecho de que me cayeron las plaquetas, me dijeron que provoco infección viral. Antes de eso, tenía un resfriado. Ahora estoy sano. Médicos en la clínica prenatal en estado de pánico. No pueden explicar nada. ¿Por qué las plaquetas caen tan bruscamente? ¿Con qué está conectado? Estoy preocupada por el bebé y en el futuro por el parto. ¿Podré dar a luz yo misma?

¡Hola! Una fuerte caída en las plaquetas se asocia con la presencia de la enfermedad subyacente, la púrpura, que se ve agravada por la presencia del embarazo. Necesita un seguimiento constante de su nivel y la supervisión de los médicos. Sus sentimientos son bastante comprensibles, pero con el tratamiento y la supervisión adecuados, el embarazo debería terminar de manera segura. Puedes dar a luz por tu cuenta, pero el riesgo de sangrado será demasiado grande, por lo que lo más probable es que te propongan una cesárea para evitarlo. posibles complicaciones. Debe seguir estrictamente todas las prescripciones y recomendaciones, antes del parto planificado, probablemente será hospitalizado con anticipación para prepararse para el nacimiento del bebé. Ahora trata de no ponerte nervioso, es malo para los dos. ¡Feliz embarazo y parto!

¡Hola! Por la presencia de dos capilares rotos, es imposible juzgar el número de plaquetas. Quizás la mucosa se lesionó mientras comía, o el niño simplemente mordió la pared de la cavidad bucal. Por supuesto, no podemos garantizar por Internet que las plaquetas sean normales incluso ahora, por lo que es mejor volver a realizar el análisis.

¡Hola! Aparecieron manchas moradas en el cuerpo. Después de donar sangre, el análisis mostró el nivel de plaquetas 7x10 en tercer grado. Estoy tomando pastillas de prednisona. La voz comenzó a sentarse y el azúcar en la sangre aumentó, ¿se puede atribuir esto a los efectos secundarios de la droga? EN este momento también hay un nivel inestable de plaquetas, los indicadores saltan constantemente.

¡Hola! Sí, las fluctuaciones de azúcar pueden ser consecuencia de tomar prednisolona y los cambios de voz pueden estar asociados con otras razones. Aún debe tomar el tratamiento prescrito, porque la trombocitopenia es un fenómeno peligroso.

en un niño (1 ajuste) el nivel de plaquetas 12 * 9 * se puede tratar en casa bajo la supervisión de un médico? ?

¡Hola! Probablemente, las plaquetas son de 12 a 10 hasta el noveno grado, entonces es mejor no correr riesgos y no tratar al niño en casa, porque el riesgo de sangrado con tales números es alto y el tratamiento debe realizarse en un hospital.

12 por 10 lo siento solo confundido y gracias por la respuesta

Me han diagnosticado PTI, durante todo el año el nivel de plaquetas es de mil, tomo solo Dicinon. Durante todo un año no han podido suministrarme un medicamento para el tratamiento.

Realmente quiero quedar embarazada. Mi pregunta es: ¿cuál es el nivel mínimo de plaquetas necesario para quedar embarazada? Mi médico tratante dice que nadie aceptará llevar a cabo mi embarazo con mi nivel de plaquetas y no me permitirá dar a luz.

¡Hola! No existe un recuento mínimo de plaquetas que le permita quedar embarazada, porque esto puede suceder con sus números. Pero el problema es que llevar un bebé, y más aún darlo a luz, es una tarea difícil, porque el riesgo de sangrado es muy alto, y esto es peligroso tanto para tu salud como para la del feto. Antes de quedar embarazada, también debe consultar con un hematólogo y un ginecólogo.

Hola. Dime, ¿es necesario poner una inyección con droga hormonal si el recuento de plaquetas es 123? Me enviaron a un hematólogo con una puntuación de 70, retomé en otros dos laboratorios: en uno 117, en el otro 123. Término 36 semanas. ¿Puedo rechazar esta inyección?

¡Hola! No, no puedes hacer nada durante el parto si no sufres de trombocitopenia inmune, y una disminución en su número se asocia exclusivamente con el embarazo. Si se produce sangrado, no podrá rechazar ningún tratamiento, incluso en el parto, pero es muy posible que todo pase sin complicaciones. Para un conteo exacto de plaquetas, solicite al laboratorio que las cuente manualmente en lugar de utilizar un analizador automático. En cualquier caso, aunque tengas que tomar alguna medida durante el parto, entonces no te preocupes, porque la salud del bebé y la tuya es lo principal.

Hola. Mi hijo tiene 5,5 años. Pequeños puntos rojos aparecieron en el pecho y la espalda. Salió después de 2 días. Se siente bien. Él mismo blanco, a veces suda al sol. Desde su nacimiento fue dermatitis atópica. Fuimos al pediatra, pasamos todas las pruebas. Plaquetas 192. El médico me envió a un hematólogo de la región, la cita es solo para el próximo mes. Dime, por favor, ¿vale la pena ir a un hematólogo de inmediato o puedo volver a donar sangre después de un tiempo? Muy preocupado. Gracias.

¡Hola! Merece la pena acudir a un hematólogo, sobre todo porque la cita es para el próximo mes y en todo caso tendrás la oportunidad de volver a realizarte las pruebas en el lugar de residencia. No te preocupes, pero trata de llegar al médico.

¡Hola! A un familiar le diagnosticaron trombocitopenia, también lo trataron con medicamentos hormonales y ahora le ponen inyecciones (no diré exactamente el nombre del medicamento) que aumentan el nivel de plaquetas, pero todo fue en vano, lo subieron a un ¡máximo de 110, y cae periódicamente a 7-9! Tal tratamiento continúa durante un año, y repito, ¡no hay resultados! Por favor, dígame qué se debe hacer, ¡quizás haya centros en Rusia donde traten directamente esta enfermedad! Gracias de antemano.

¡Hola! Los hematólogos están involucrados en el tratamiento de la trombocitopenia, por lo tanto, en cualquier hospital donde haya un departamento de hematología, su familiar puede ayudar. En caso de ineficacia del tratamiento farmacológico, se utiliza la transfusión de plaquetas. Nada mejor que estar bajo control médico constante, no te podemos aconsejar.

trombocitopenia. Causas, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la patología.

El sitio proporciona información básica. Diagnóstico adecuado y el tratamiento de la enfermedad es posible bajo la supervisión de un médico concienzudo.

La frecuencia de la trombocitopenia como enfermedad independiente varía según la patología específica. Hay dos picos de incidencia: en la edad preescolar y después de los cuarenta años. La más común es la trombocitopenia idiopática (60 casos por 1 millón de habitantes). La proporción de mujeres y hombres en la estructura de morbilidad es de 3:1. Entre los niños, la incidencia de esta enfermedad es ligeramente menor (50 casos por 1 millón).

• Por día, el cuerpo humano produce plaquetas casi nuevas. Aproximadamente la misma cantidad se destruye.
• Las plaquetas juegan un papel importante en la detención del sangrado de los vasos pequeños con un diámetro de hasta 100 micrómetros (hemostasia primaria). El sangrado de los vasos grandes se detiene con la participación de factores de coagulación del plasma (hemostasia secundaria).
• La plaqueta, aunque pertenece a los elementos celulares de la sangre, de hecho no es una célula de pleno derecho.
• Las manifestaciones clínicas de trombocitopenia se desarrollan solo si el nivel de plaquetas cae más de tres veces (menos de 1 microlitro de sangre).

El papel de las plaquetas en el cuerpo.

Formación y función de las plaquetas

• Hemostasia (detener el sangrado). Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan inmediatamente. Como resultado, se libera serotonina, una sustancia biológicamente activa que causa vasoespasmo. Además, se forman muchos procesos en la superficie de las plaquetas activadas, con la ayuda de los cuales se conectan a la pared del vaso dañado (adhesión) y entre sí (agregación). Como resultado de estas reacciones, se forma un tapón de plaquetas que obstruye la luz del vaso y detiene el sangrado. El proceso descrito toma de 2 a 4 minutos.
• Nutrición vascular. Cuando se destruyen las plaquetas activadas, se liberan factores de crecimiento que mejoran la nutrición de la pared vascular y contribuyen al proceso de su recuperación después de una lesión.

destrucción de plaquetas

Causas de la trombocitopenia

• trombocitopenia hereditaria;
• trombocitopenia productiva;
• destrucción de trombocitopenia;
• trombocitopenia por consumo;
• trombocitopenia de redistribución;
• trombocitopenia reproductiva.

Trombocitopenia hereditaria

• anomalía de May-Hegglin;
• síndrome de Wiskott-Aldrich;
• síndrome de Bernard-Soulier;
• trombocitopenia amegacariocítica congénita;
• TAR - Síndrome.

Anomalía de May-Hegglin

extraño enfermedad genética con un tipo de herencia autosómico dominante (si uno de los padres está enfermo, la probabilidad de tener un hijo enfermo es del 50%).

Trastorno hereditario causado por mutaciones genéticas que hacen que se formen plaquetas anormales pequeñas (menos de 1 micrómetro de diámetro) en la médula ósea roja. Debido a la estructura alterada, se destruyen excesivamente en el bazo, como resultado de lo cual su vida útil se reduce a varias horas.

Una enfermedad hereditaria autosómica recesiva (aparece en un niño solo si ha heredado el gen defectuoso de ambos padres) que se manifiesta en la primera infancia. Se caracteriza por la formación de plaquetas gigantes (6 - 8 micrómetros), funcionalmente incompetentes. No pueden adherirse a la pared del vaso dañado y comunicarse entre sí (se alteran los procesos de adhesión y agregación) y están sujetos a una mayor destrucción en el bazo.

Trastorno hereditario autosómico recesivo que se manifiesta en infancia. Se caracteriza por mutaciones en el gen responsable de la sensibilidad de los megacariocitos a un factor que regula su crecimiento y desarrollo (trombopoetina), como resultado de lo cual se interrumpe la producción de plaquetas por parte de la médula ósea.

Una rara enfermedad hereditaria (1 caso de nanonatos) de tipo autosómico recesivo, caracterizada por trombocitopenia congénita y ausencia de ambos radios.

Trombocitopenia productiva

• anemia aplásica;
• síndrome mielodisplásico;
• anemia megaloblástica;
• leucemia aguda;
• mielofibrosis;
• metástasis de cáncer;
• fármacos citotóxicos;
• hipersensibilidad a varios medicamentos;
• radiación;
• abuso de alcohol.

anemia aplásica

Esta patología se caracteriza por la inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea roja, que se manifiesta por una disminución en la sangre periférica de todo tipo de células: plaquetas (trombocitopenia), leucocitos (leucopenia), eritrocitos (anemia) y linfocitos (linfopenia).

Un grupo de enfermedades de naturaleza tumoral, caracterizadas por alteración de la hematopoyesis en la médula ósea roja. Con este síndrome, se observa una reproducción acelerada de células hematopoyéticas, pero se alteran los procesos de su maduración. Como resultado, se forma una gran cantidad de células sanguíneas funcionalmente inmaduras (incluidas las plaquetas). Son incapaces de realizar sus funciones y sufren apoptosis (el proceso de autodestrucción), que se manifiesta por trombocitopenia, leucopenia y anemia.

Esta condición se desarrolla cuando existe una deficiencia en el organismo de vitamina B12 y/o ácido fólico. Con la falta de estas sustancias, se interrumpen los procesos de formación de ADN (ácido desoxirribonucleico), que asegura el almacenamiento y la transmisión de la información genética, así como los procesos de desarrollo y funcionamiento celular. En este caso, en primer lugar, sufren los tejidos y órganos, en los que los procesos de división celular son más pronunciados (sangre, membranas mucosas).

Una enfermedad tumoral del sistema sanguíneo, en la que se produce una mutación de la célula madre de la médula ósea (normalmente, todas las células sanguíneas se desarrollan a partir de células madre). Como resultado, comienza una división rápida e incontrolada de esta célula con la formación de muchos clones que no son capaces de realizar funciones específicas. Poco a poco, el número de clones tumorales aumenta y desplazan las células hematopoyéticas de la médula ósea roja, lo que se manifiesta por pancitopenia (disminución de la sangre periférica de todo tipo de células: plaquetas, eritrocitos, leucocitos y linfocitos).

Una enfermedad crónica caracterizada por el desarrollo de tejido fibroso en la médula ósea. El mecanismo de desarrollo es similar a proceso tumoral- Se produce una mutación de células madre, como resultado de lo cual aumenta la formación de tejido fibroso, que reemplaza gradualmente toda la sustancia de la médula ósea.

Las enfermedades tumorales de diversa localización en las últimas etapas de desarrollo son propensas a la metástasis: las células tumorales abandonan el foco primario y se diseminan por todo el cuerpo, asentándose y comenzando a multiplicarse en casi todos los órganos y tejidos. Esto, según el mecanismo descrito anteriormente, puede conducir a la exclusión de células hematopoyéticas de la médula ósea roja y al desarrollo de pancitopenia.

Este grupo de medicamentos se utiliza para tratar tumores de diversos orígenes. Uno de los representantes es el metotrexato. Su acción se debe a una violación del proceso de síntesis de ADN en células tumorales que ralentiza el crecimiento del tumor.

Como resultado de las características individuales (más a menudo como resultado de una predisposición genética), algunas personas pueden experimentar una mayor sensibilidad a los medicamentos. varios grupos. Estos medicamentos pueden tener un efecto destructivo directamente sobre los megacariocitos de la médula ósea, interrumpiendo el proceso de su maduración y la formación de plaquetas.

• antibióticos (levomicetina, sulfonamidas);
• diuréticos (diuréticos) (hidroclorotiazida, furosemida);
• anticonvulsivos (fenobarbital);
• antipsicóticos (proclorperazina, meprobamato);
• fármacos antitiroideos (tiamazol);
• medicamentos antidiabéticos (glibenclamida, glipizida);
• Medicamentos antiinflamatorios (indometacina).

Radiación

La exposición a la radiación ionizante, incluida la radioterapia en el tratamiento de tumores, puede tener un efecto destructivo directo sobre las células hematopoyéticas de la médula ósea roja y causar mutaciones en varios niveles hematopoyesis con posterior desarrollo de hemoblastosis ( enfermedades neoplásicas tejido hematopoyético).

Alcohol etílico, que es el principio activo de la mayoría de los tipos bebidas alcohólicas, en altas concentraciones puede tener un efecto depresor sobre los procesos de hematopoyesis en la médula ósea roja. Al mismo tiempo, hay una disminución en la cantidad de plaquetas en la sangre, así como en otros tipos de células (eritrocitos, leucocitos).

Destrucción de trombocitopenia

• Púrpura trombocitopénica idiopática;
• trombocitopenia de recién nacidos;
• trombocitopenia posterior a la transfusión;
• síndrome de Evans-Fischer;
• tomar ciertos medicamentos (trombocitopenia medicamentosa);
• algunas enfermedades virales (trombocitopenia viral).

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

Sinónimo - trombocitopenia autoinmune. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas en la sangre periférica (no se altera la composición de otros elementos celulares de la sangre) como resultado de su mayor destrucción. Las causas de la enfermedad son desconocidas. Se supone una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad, y también existe una conexión con la acción de algunos factores predisponentes.

• infecciones virales y bacterianas;
• vacunas preventivas;
• ciertos medicamentos (furosemida, indometacina);
• insolación excesiva;
• hipotermia.

En la superficie de las plaquetas (así como en la superficie de cualquier célula del cuerpo) hay ciertos complejos moleculares llamados antígenos. Cuando un antígeno extraño ingresa al cuerpo, el sistema inmunitario produce anticuerpos específicos. Interactúan con el antígeno, lo que lleva a la destrucción de la célula en cuya superficie se encuentra.

Esta condición se desarrolla si hay antígenos en la superficie de las plaquetas del niño que no están en las plaquetas de la madre. En este caso, los anticuerpos (inmunoglobulinas de clase G que pueden atravesar la barrera placentaria) producidos en el cuerpo de la madre ingresan al torrente sanguíneo del bebé y provocan la destrucción de sus plaquetas.

Esta condición se desarrolla después de una transfusión de sangre o de plaquetas y se caracteriza por una destrucción severa de las plaquetas en el bazo. El mecanismo de desarrollo está asociado con la transfusión de plaquetas extrañas al paciente, contra el cual comienzan a producirse anticuerpos. Se necesita un cierto tiempo para la producción y entrada de anticuerpos en la sangre, por lo tanto, se observa una disminución de las plaquetas en el séptimo u octavo día después de una transfusión de sangre.

Este síndrome se desarrolla con algunos enfermedades sistémicas(lupus eritematoso sistémico, hepatitis autoinmune, artritis reumatoide) o sin enfermedades predisponentes en el contexto de un bienestar relativo (forma idiopática). Se caracteriza por la formación de anticuerpos contra los eritrocitos y plaquetas normales del cuerpo, como resultado de lo cual las células "marcadas" con anticuerpos se destruyen en el bazo, el hígado y la médula ósea.

Algunos medicamentos tienen la capacidad de unirse a antígenos en la superficie de las células sanguíneas, incluidos los antígenos plaquetarios. Como resultado, se pueden producir anticuerpos contra el complejo formado, lo que conduce a la destrucción de plaquetas en el bazo.

La destrucción de las plaquetas comienza unos días después del inicio de la medicación. Sobre la cancelación producto medicinal las plaquetas se destruyen, en cuya superficie ya se han fijado los antígenos del fármaco, sin embargo, las plaquetas recién producidas no se exponen a la acción de los anticuerpos, su número en la sangre se restablece gradualmente y las manifestaciones de la enfermedad desaparecen.

Virus que ingresan al cuerpo humano. varias celdas y prosperar en ellos.

• la aparición de antígenos virales en la superficie celular;
• un cambio en sus propios antígenos celulares bajo la influencia del virus.

Como resultado, comienzan a producirse anticuerpos contra antígenos propios virales o alterados, lo que conduce a la destrucción de las células afectadas en el bazo.

• virus de la rubéola;
• virus de la varicela (varicela);
• virus del sarampión;
• virus de la gripe.

En casos raros, el mecanismo descrito puede causar el desarrollo de trombocitopenia durante la vacunación.

Consumo de trombocitopenia

• síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• púrpura trombocitopénica trombótica;
• síndrome urémico hemolítico.

Síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID)

Una condición que se desarrolla como resultado de un daño masivo a los tejidos y órganos internos, lo que activa el sistema de coagulación de la sangre, seguido de su agotamiento.

• destrucción masiva de tejidos (con quemaduras, lesiones, operaciones, transfusión de sangre incompatible);
• infecciones graves;
• destrucción de tumores grandes;
• quimioterapia en el tratamiento de tumores;
• choque de cualquier etiología;
• trasplante de organo.

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

La base de esta enfermedad es una cantidad insuficiente de un factor anticoagulante, la prostaciclina, en la sangre. Normalmente, es producido por el endotelio (la superficie interna de los vasos sanguíneos) e impide el proceso de activación y agregación de las plaquetas (pegándolas entre sí y formando un coágulo de sangre). En TTP, una violación de la liberación de este factor conduce a la activación local de plaquetas y la formación de microtrombos, daño a los vasos sanguíneos y desarrollo de hemólisis intravascular (destrucción de glóbulos rojos directamente en el lecho vascular).

Una enfermedad que se presenta principalmente en niños, y se debe principalmente a infecciones intestinales (disentería, esquerichiosis). También existen causas no infecciosas de la enfermedad (algunos medicamentos, predisposición hereditaria, enfermedades sistémicas).

Redistribución de trombocitopenia

• cirrosis del higado;
• infecciones (hepatitis, tuberculosis, malaria);
• lupus eritematoso sistémico;
• tumores del sistema sanguíneo (leucemias, linfomas);
• alcoholismo.

En curso largo enfermedades retenidas en el bazo, las plaquetas pueden sufrir una destrucción masiva, seguida por el desarrollo de reacciones compensatorias en la médula ósea.

Cría de trombocitopenia

Síntomas de la trombocitopenia

El mecanismo de desarrollo de todos los síntomas de trombocitopenia es el mismo: una disminución en la concentración de plaquetas conduce a la desnutrición de las paredes de los vasos pequeños (principalmente capilares) y sus mayor fragilidad. Como resultado, espontáneamente o bajo la influencia de un factor físico de mínima intensidad, se rompe la integridad de los capilares y se desarrolla un sangrado.

• Hemorragias en la piel y mucosas (púrpura). Aparecen como pequeñas manchas rojas, especialmente pronunciadas en lugares de compresión y fricción por la ropa, y se forman como resultado de empapar la piel y las membranas mucosas con sangre. Las manchas son indoloras, no sobresalen de la superficie de la piel y no desaparecen al presionarlas. Se pueden observar tanto hemorragias puntuales (petequias) como grandes (equimosis, más de 3 mm de diámetro, hematomas, varios centímetros de diámetro). Al mismo tiempo, se pueden observar hematomas de varios colores: rojo y azul (antes) o verdoso y amarillo (más tarde).
• Sangrados nasales frecuentes. La membrana mucosa de la nariz está abundantemente provista de sangre y contiene una gran cantidad de capilares. Su mayor fragilidad, que se produce debido a una disminución en la concentración de plaquetas, provoca un sangrado abundante por la nariz. Estornudar puede causar hemorragias nasales resfriados, microtrauma (al hurgarse la nariz), golpe cuerpo extraño. La sangre que sale es de color rojo brillante. La duración del sangrado puede exceder las decenas de minutos, como resultado de lo cual una persona pierde hasta varios cientos de mililitros de sangre.
• Sangrado de las encías. Muchas personas experimentan algunas encías sangrantes al cepillarse los dientes. Con la trombocitopenia, este fenómeno es especialmente pronunciado, se desarrolla sangrado en una gran superficie de las encías y continúa durante mucho tiempo.
• Hemorragia gastrointestinal. Surgen como resultado de una mayor fragilidad de los vasos de la membrana mucosa del sistema gastrointestinal, así como cuando se lesiona con alimentos ásperos y duros. Como consecuencia, la sangre puede salir con heces (melena), tiñéndola de rojo, o con vómitos (hematemesis), que es más típico del sangrado de la mucosa gástrica. La pérdida de sangre a veces alcanza cientos de mililitros de sangre, lo que puede poner en peligro la vida de una persona.
• Sangre en la orina (hematuria). Este fenómeno se puede observar con hemorragias en las membranas mucosas de la vejiga y tracto urinario. Al mismo tiempo, dependiendo del volumen de la pérdida de sangre, la orina puede adquirir un color rojo brillante (hematuria macroscópica), o la presencia de sangre en la orina se determinará solo mediante un examen microscópico (microhematuria).
• Menstruación profusa prolongada. Bajo condiciones normales sangrado menstrual durar unos 3-5 días. El volumen total de secreciones durante este período no supera los 150 ml, incluida la capa de desprendimiento del endometrio. La cantidad de sangre perdida en este caso no supera los 50 - 80 ml. Con trombocitopenia, se observa sangrado abundante (más de 150 ml) durante la menstruación (hipermenorrea), así como en otros días del ciclo menstrual.
• Sangrado prolongado durante la extracción del diente. La extracción de dientes está asociada con la ruptura de la arteria dental y el daño a los capilares de las encías. En condiciones normales, dentro de 5 a 20 minutos, el lugar donde solía estar el diente (el proceso alveolar de la mandíbula) se llena con un coágulo de sangre y el sangrado se detiene. Con una disminución en la cantidad de plaquetas en la sangre, la formación de este coágulo se interrumpe, el sangrado de los capilares dañados no se detiene y puede continuar durante mucho tiempo.

Muy a menudo, el cuadro clínico de la trombocitopenia se complementa con los síntomas de las enfermedades que llevaron a su aparición; también deben tenerse en cuenta en el proceso de diagnóstico.

Diagnóstico de las causas de la trombocitopenia.

• Análisis de sangre general (CBC). Le permite determinar la composición cuantitativa de la sangre, así como estudiar la forma y el tamaño de las células individuales.
• Determinación del tiempo de sangría (según Duke). Permite evaluar el estado funcional de las plaquetas y la coagulación sanguínea provocada por ellas.
• Determinación del tiempo de coagulación de la sangre. Mide el tiempo que tarda la sangre extraída de una vena en coagularse (la sangre comienza a coagularse). Este método permite identificar violaciones de la hemostasia secundaria, que pueden acompañar a la trombocitopenia en algunas enfermedades.
• Punción de la médula ósea roja. La esencia del método es perforar ciertos huesos del cuerpo (esternón) con una aguja estéril especial y tomar 10-20 ml de médula ósea. Se preparan frotis a partir del material obtenido y se examinan al microscopio. Este método proporciona información sobre el estado de la hematopoyesis, así como cambios cuantitativos o cualitativos en las células hematopoyéticas.
• Determinación de anticuerpos en sangre. Un método de alta precisión que le permite determinar la presencia de anticuerpos contra plaquetas, así como contra otras células del cuerpo, contra virus o medicamentos.
• Investigación genética. Se realiza ante la sospecha de trombocitopenia hereditaria. Permite identificar mutaciones genéticas en los padres y familiares del paciente.
• Ultrasonografía. Método para el estudio de la estructura y densidad de los órganos internos mediante el fenómeno de la reflexión. ondas sonoras de tejidos de varias densidades. Le permite determinar el tamaño del bazo, el hígado, los tumores sospechosos de varios órganos.
• Imágenes por resonancia magnética (IRM). Un método moderno de alta precisión que le permite obtener una imagen en capas de la estructura de los órganos internos y los vasos sanguíneos.

Diagnóstico de trombocitopenia

• análisis de sangre generales;
• determinación del tiempo de sangría (test de Duke).

Análisis de sangre generales

El más simple y al mismo tiempo el más informativo. método de laboratorio un estudio que determina con precisión la concentración de plaquetas en la sangre.

Este método le permite evaluar visualmente la tasa de detención del sangrado de los vasos pequeños (capilares), que caracteriza la función hemostática (hemostática) de las plaquetas.

Diagnóstico de trombocitopenia hereditaria

• la trombocitopenia aparece en niños mayores de 6 meses;
• rara vez se desarrollan manifestaciones clínicas;
• plaquetas gigantes en un frotis de sangre (6-7 micrones);
• leucopenia (disminución del número de leucocitos) en el KLA.

• se manifiesta en las primeras semanas de vida de un niño;
• trombocitopenia severa (paloma 1 microlitro);
• pequeñas plaquetas en un frotis de sangre (1 μm);
• leucopenia;
• eccema (inflamación de las capas superiores de la piel).

• plaquetas gigantes en un frotis de sangre (6 - 8 micrones);
• tiempo de coagulación de la sangre más de 5 minutos.

• el tamaño de las plaquetas es normal;
• una disminución en el número de megacariocitos en la médula ósea (con punción).

• trombocitopenia congénita;
• una disminución en el número de megacariocitos en la médula ósea;
• ausencia de huesos del radio en un recién nacido.

Diagnóstico de trombocitopenia productiva

• en el KLA (análisis de sangre general) hay pancitopenia (una disminución en la concentración de todas las células);
• en la médula ósea punteada, se determina una disminución en el número de todas las células hematopoyéticas.

• anemia (disminución en el nivel de eritrocitos y hemoglobina), trombocitopenia, leucopenia se detectan en el KLA;
• una gran cantidad de células tumorales (blastos) (hasta el 20%) se encuentran en el punto punteado de la médula ósea.

• el examen microscópico de un frotis de sangre revela glóbulos rojos gigantes y plaquetas;
• en el KLA, se determinan trombocitopenia, anemia, leucopenia;
• una disminución en la concentración de vitamina B12 (menos de 180 picogramos por 1 ml de sangre);
• disminución en la concentración de ácido fólico (menos de 3 nanogramos por 1 ml de sangre).

• en el KLA se determina pancitopenia;
• en la médula ósea punteada predominan las células tumorales.

• KLA se caracteriza por la presencia de pancitopenia;
• se determina una gran cantidad de tejido fibroso en el punto punteado de la médula ósea;
• La ecografía muestra un hígado y un bazo agrandados.

• en KLA - pancitopenia;
• las células cancerosas predominan en la médula ósea punteada;
• con ultrasonido y resonancia magnética, se puede detectar el tumor principal de varias localizaciones.

• uso de metotrexato u otro citostático en los últimos 10 días;
• pancitopenia en el ELK;
• en el punteado de la médula ósea se determina la inhibición de todas las células hematopoyéticas.

• KLA se caracteriza por trombocitopenia aislada;
• se redujo el número de megacariocitos en el punto punteado de la médula ósea.

• exposición a la radiación en los últimos días o semanas;
• pancitopenia en el ELK;
• en la médula ósea punteada, se reduce el número de todas las células hematopoyéticas, se pueden detectar células tumorales.

• beber grandes cantidades de alcohol en los últimos días o semanas;
• en el KLA, se pueden observar trombocitopenia, leucopenia y/o anemia;
• en la médula ósea punteada, se determina una disminución moderada de las células hematopoyéticas.

Diagnóstico de destrucción de trombocitopenia

• con KLA, se detecta una disminución en el número de plaquetas;
• las plaquetas de tamaño normal se determinan en un frotis de sangre;
• aislamiento de anticuerpos antiplaquetarios de la sangre;
• es necesario excluir cualquier otra enfermedad autoinmune que pueda causar la formación de anticuerpos.

• con KLA en un recién nacido, se determina una disminución en el número de plaquetas;
• los anticuerpos antiplaquetarios son secretados por la sangre del recién nacido, idénticos a los del cuerpo de la madre;
• el recuento de plaquetas de la madre es normal.

• con KLA, se detecta trombocitopenia (del 7 al 8 día después de la transfusión de sangre);
• los anticuerpos contra las plaquetas transfundidas se liberan de la sangre;
• los anticuerpos a propias plaquetas faltan.

• en KLA se notan la anemia y trombotsitopeniya;
• en la sangre, se encuentran anticuerpos contra sus propios eritrocitos y plaquetas, así como contra células de otros órganos y tejidos (dependiendo de la enfermedad subyacente).

• en el KLA se determina trombocitopenia;
• Los anticuerpos contra los antígenos del medicamento que se está tomando se secretan de la sangre.

• en el KLA hay trombocitopenia, una disminución en el número de neutrófilos y un aumento en el número de monocitos (signos de una infección viral);
• una forma pura del virus se puede aislar de la sangre.

Diagnóstico de trombocitopenia de consumo

• el número de plaquetas en un microlitro de sangre (a razón de hasta);
• tiempo de coagulación de la sangre 2 - 4 minutos (a razón de 5 - 7 minutos);
• aumento de los factores sanguíneos de la hemostasia secundaria (factores V, VII, VIII);
• los niveles de eritrocitos y hemoglobina son normales.

• trombocitopenia, hasta plaquetas en un microlitro de sangre;
• tiempo de coagulación de más de 30 minutos o la sangre no coagula en absoluto;
• disminución de los factores sanguíneos de la hemostasia secundaria;
• se puede desarrollar anemia severa (como resultado del sangrado).

• en el KLA hay marcada trombocitopenia y anemia;
• un aumento en el contenido de hemoglobina libre en la sangre (liberada de glóbulos rojos destruidos);
• la aparición de hemoglobina en la orina;
• Si no se trata, se puede desarrollar CID.

• determinación del agente causal de la infección intestinal en el análisis de heces;
• detección de toxinas bacterianas en la sangre y anticuerpos formados contra ellas;
• al examinar un frotis de sangre, se determinan fragmentos de eritrocitos destruidos;
• en el KLA se detecta anemia y trombocitopenia;
• al pinchar la médula ósea, se determina una mayor producción de eritrocitos y un aumento en el número de megacariocitos.

Diagnóstico de redistribución de trombocitopenia

• Ultrasonografía. Le permite establecer el tamaño exacto del bazo agrandado. También se puede detectar un aumento de tamaño y un cambio en la estructura del hígado (con cirrosis).
• Cambios en la UAC. Trombocitopenia en la sangre grados variables intensidad. El examen microscópico de un frotis de sangre revela plaquetas de tamaño normal o ligeramente reducido. Con un curso prolongado de la enfermedad, pueden aparecer anemia, leucopenia, hasta pancitopenia (debido a la destrucción de todos los tipos de células sanguíneas por el bazo).
• Determinación de anticuerpos en sangre. Se pueden determinar anticuerpos contra diversas bacterias, anticuerpos antinucleares (con lupus eritematoso sistémico).
• Punción de la médula ósea. Al inicio de la enfermedad, no se observan cambios en la médula ósea. Si comienza el proceso de destrucción masiva de plaquetas en el bazo, entonces en la médula ósea aumenta la formación de megacariocitos y otras células hematopoyéticas.

Diagnóstico de trombocitopenia dilucional

• Análisis de sangre generales. Se determina la trombocitopenia, es posible la anemia (con la pérdida y la reposición insuficiente de la cantidad de glóbulos rojos).
• Examen microscópico de un frotis de sangre. Se determinan plaquetas individuales de tamaño y forma normales, ubicadas a una distancia relativamente grande entre sí.

Por regla general, no se requieren estudios adicionales de laboratorio e instrumentales.

Tratamiento de la trombocitopenia

¿Cuál es la gravedad de la condición de los pacientes con trombocitopenia?

• Severidad ligera. La concentración de plaquetas es de 50 a 150 mil en un microlitro de sangre. Esta cantidad es suficiente para mantener el estado normal de las paredes de los capilares y evitar la salida de sangre del lecho vascular. Sangrado grado leve no se desarrolla trombocitopenia. Por lo general, no se requiere tratamiento médico. Se recomienda manejo expectante y determinación de la causa de la disminución de plaquetas.
• Severidad media. La concentración de plaquetas es de 20 a 50 mil en un microlitro de sangre. Quizás la aparición de hemorragias en la membrana mucosa de la boca, aumento del sangrado de las encías, aumento de las hemorragias nasales. Con moretones y lesiones, pueden formarse hemorragias extensas en la piel que no corresponden a la cantidad de daño. La terapia con medicamentos se recomienda solo en presencia de factores que aumentan el riesgo de sangrado (úlceras del sistema gastrointestinal, actividades profesionales o deportes asociados con lesiones frecuentes).
• Grado severo. La concentración de plaquetas en la sangre está por debajo de 20 mil en un microlitro. Son características las hemorragias espontáneas y profusas en la piel, las membranas mucosas de la boca, las hemorragias nasales frecuentes y profusas y otras manifestaciones del síndrome hemorrágico. El estado general, por regla general, no corresponde a la gravedad de los datos de laboratorio: los pacientes se sienten cómodos y solo se quejan de un defecto cosmético como resultado de hemorragias en la piel.

¿Es necesaria la hospitalización para el tratamiento de la trombocitopenia?

Tratamiento médico

• eliminación del síndrome hemorrágico;
• eliminación de la causa inmediata de la trombocitopenia;
• tratamiento de la enfermedad que causó la trombocitopenia.

• reduce la producción de anticuerpos en el bazo;
• previene la unión de anticuerpos a antígenos plaquetarios;
• previene la destrucción de plaquetas en el bazo;
• aumenta la fuerza de los capilares.

Al alcanzar la remisión (normalización del número de plaquetas en la sangre), el medicamento se cancela gradualmente, reduciendo la dosis en 2,5 mg por semana.

• preparación de inmunoglobulinas de donante.
• inhibe la formación de anticuerpos;
• bloquea reversiblemente los antígenos plaquetarios, evitando que los anticuerpos se adhieran a ellos;
• tiene un efecto antiviral.

• fármaco antineoplásico;
• detiene el proceso de división celular, lo que conduce a una disminución en la formación de anticuerpos contra las plaquetas en el bazo.

• un análogo sintético de la trombopoyetina que estimula el desarrollo de megacariocitos y aumenta la producción de plaquetas.

• inhibe la secreción de hormona luteinizante por parte de la glándula pituitaria, lo que conduce a un retraso en la menstruación durante varios meses.

• reduce la permeabilidad de las paredes de los vasos pequeños;
• normaliza la microcirculación;
• mejora la formación de trombos en el sitio de la lesión.

• participa en la síntesis de eritrocitos y plaquetas.

Tratamiento no farmacológico

Nutrición para la trombocitopenia

Consecuencias de la trombocitopenia

• Hemorragia en la retina. Es una de las manifestaciones más peligrosas de la trombocitopenia y se caracteriza por la impregnación de la retina con sangre liberada de los capilares dañados. El primer signo de una hemorragia retiniana es un deterioro de la agudeza visual, tras lo cual puede aparecer una sensación de mancha en el ojo. Esta condición requiere atención médica calificada urgente, ya que puede conducir a la pérdida total e irreversible de la visión.
• Hemorragia en el cerebro. Es una manifestación relativamente rara, pero la más formidable de la trombocitopenia. Puede ocurrir espontáneamente o con un traumatismo craneoencefálico. La aparición de esta condición está precedida, por regla general, por otros síntomas de la enfermedad (hemorragias en la mucosa oral y en la piel de la cara, hemorragias nasales). Las manifestaciones dependen del sitio de la hemorragia y de la cantidad de sangre que haya salido. El pronóstico es malo: aproximadamente una cuarta parte de los casos son fatales.
• Anemia poshemorrágica. La mayoría de las veces se desarrolla sangrado abundante en el sistema gastrointestinal. No siempre es posible diagnosticarlos de inmediato y, debido a la mayor fragilidad de los capilares y la reducción del número de plaquetas, el sangrado puede continuar durante varias horas y, a menudo, reaparecer (repetir). Clínicamente, la anemia se manifiesta por palidez piel, debilidad general, mareos, y si se pierden más de 2 litros de sangre, puede ocurrir la muerte.

El pronóstico de la trombocitopenia está determinado por:

• severidad y duración de la enfermedad;
• la adecuación y oportunidad del tratamiento;
• presencia de complicaciones
• enfermedad subyacente que causa trombocitopenia.

Se recomienda a todos los pacientes que hayan experimentado trombocitopenia al menos una vez en la vida que periódicamente (una vez cada 6 meses) se realicen un análisis de sangre general con fines profilácticos.