Diferencia entre erosión y úlcera. Lesiones ulcerosas erosivas del tracto gastrointestinal.

La erosión del estómago se denomina ulceración estable de la membrana mucosa que no llega a la capa muscular. En la mayoría de los casos, es un síntoma de enfermedades de uno de los órganos abdominales o de intoxicación local, traumatismo. Un estómago sano renueva completamente la capa epitelial en 1 a 5 días, por lo que se dice que la erosión es una enfermedad que requiere un tratamiento separado si ocurre sin una causa externa obvia o si dura más de una semana. A diferencia de una úlcera similar, la curación se produce sin cicatriz ni daño irreparable a la membrana mucosa.

Un área separada de erosión es una zona con un diámetro de 2 a 5 mm, vulnerable al daño químico debido al epitelio exfoliado. Incluso 1-3 de estos lugares en las secciones superiores pueden conducir a la forma aguda de la enfermedad; la presencia de neoplasias en la región antral es característica de las formas crónicas. La superficie de la mucosa es especialmente vulnerable a la oncología.

Síntomas y signos

Los gastroenterólogos distinguen dos tipos principales: hemorrágicos y ulcerosos. Todas las formas se acompañan de dolor en la región epigástrica del abdomen durante la palpación.

1. La erosión hemorrágica es una forma aguda, cuyo síntoma principal es la presencia de sangre en las heces y anemia. A menudo, esta enfermedad es un signo de problemas con los órganos internos, que provocan disfunciones en los vasos o intoxicación aguda. Una parte importante de las lesiones hemorrágicas no se acompaña de dolor u otros síntomas externos y solo se pueden detectar analizando las heces en busca de sangre oculta.

2. La ulceración se acompaña de signos que indican daño químico y físico a la membrana mucosa: acidez de estómago, dolor, náuseas, eructos y, a veces, vómitos, lo que aporta alivio. El dolor de estómago ocurre con más frecuencia que con una úlcera, no solo después de comer, sino también con el estómago vacío, como ocurre con la gastritis con alta acidez. Para la forma crónica de la enfermedad, la gastritis erosiva, son características múltiples lesiones del antro.

3. Con una combinación de síntomas ulcerosos y hemorrágicos, se habla de gastritis erosiva-hemorrágica de tipo crónico o agudo. Sus signos específicos: heces negras o con manchas de sangre, vómitos con sangre, requieren atención médica inmediata. Esta gastritis puede ser la última etapa en el desarrollo de una úlcera y debe curarse lo antes posible. La pérdida abundante de sangre debido al sangrado conduce a un agotamiento adicional del cuerpo y al deterioro de la capacidad regenerativa de la membrana mucosa.

Por motivos, la enfermedad se divide en primaria, secundaria y maligna. Las razones principales incluyen:

1. Infección viral o bacteriana, incluido Helicobacter pylori inicialmente asintomático.

2. Alimentos o bebidas excesivamente ácidos, picantes, picantes, mal masticados y mecánicamente ásperos.

3. Uso o inhalación de sustancias venenosas o químicamente peligrosas, en particular, alcohol, nicotina y fármacos del grupo de los analgésicos no narcóticos y antiinflamatorios no esteroides, daños radiactivos.

4. Gastritis con alta acidez, pancreatitis, reflujo duodenogástrico y trastornos de las vías biliares.

5. Lesiones contundentes del abdomen, consecuencias de la intervención quirúrgica.

Muy a menudo, las erosiones ocurren en el contexto de una úlcera gástrica.

La erosión secundaria es una lesión que se presenta como síntoma de un deterioro de los procesos regenerativos y de la circulación sanguínea debido a factores no directamente relacionados con el estómago, como:

• Enfermedades del sistema cardiovascular y de los pulmones, que provocan hipoxia o presión excesiva en los vasos.
• Disfunción hepática, cirrosis. Provoca daños tóxicos y varices.
• Trastornos metabólicos, incluida la diabetes.
• Trastorno de estrés persistente.

La erosión maligna es una consecuencia de la desintegración de neoplasias oncológicas bajo la influencia del jugo gástrico y se forma con mayor frecuencia después de una erosión crónica desatendida de otro tipo o úlcera. Para determinar con precisión el diagnóstico y la causa de la enfermedad, se realiza un diagnóstico integral, que necesariamente incluye una endoscopia del tracto gastrointestinal y una biopsia del área afectada.

Características de la terapia

El tratamiento se lleva a cabo sólo después de establecer un diagnóstico preciso y la causa de la enfermedad. La parte principal del curso, y en los casos leves la única, es la dieta. Con una forma crónica de erosión de las paredes del estómago similar a una úlcera, se prescribe terapia ambulatoria, los síntomas hemorrágicos indican la necesidad de internar al paciente en un hospital. El tratamiento integral tiene como objetivo eliminar las causas, proporcionando las condiciones óptimas para la restauración de la mucosa, la eliminación de los síntomas del dolor y puede constar de las siguientes partes:

1. Una dieta especial, similar a la dieta de los pacientes con úlcera.

2. Mantener un estilo de vida saludable, prohibición del alcohol y del tabaquismo.

3. Tratamiento con remedios caseros. Complementa el efecto de la dieta, reduce la necesidad de medicación.

4. Tomar medicamentos que reducen la secreción de ácido clorhídrico: bloqueadores de los receptores de histamina H2 (famotidina, ranitidina), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol).

5. Tomar antiácidos que complementen el efecto de los fármacos antisecretores y alivien rápidamente el dolor, como Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Nombramiento de medicamentos que apoyen la función regenerativa del epitelio gástrico y lo protejan de la agresión del ácido clorhídrico. Estos pueden ser agentes formadores de moco, envolventes, formadores de película, citoprotectores a base de prostaglandinas, estimuladores de la regeneración celular y del metabolismo acelerado.

7. Designación de fármacos para acelerar la peristalsis gástrica a base de domperidona (Motilium, Motorix). El tratamiento se lleva a cabo cuando el paciente se queja de eructos putrefactos y pesadez.

8. Terapia con antibióticos si se detecta Helicobacter pylori.

9. El curso del tratamiento de la enfermedad primaria: hepatitis, cirrosis, pancreatitis, colecistitis, crisis nerviosa, trastornos del corazón y los pulmones.

Dichos métodos son adecuados para el tratamiento de erosiones crónicas ulcerosas y hemorrágicas, mientras que la forma aguda, acompañada de hemorragia gástrica grave, vómitos de sangre coagulada, requiere el uso de fármacos hemostáticos, lavado gástrico con agua fría y coagulación endoscópica del sangrado. vasos. En el tratamiento de erosiones múltiples con sangrado profuso que amenaza la vida del paciente, puede estar indicada una operación quirúrgica, además de extirpar la parte afectada por las neoplasias.

Todos los medicamentos deben usarse después de consultar previamente con un médico. Algunos de ellos tienen incompatibilidad mutua o contraindicaciones para determinadas enfermedades. También es aconsejable hablar con un médico sobre el uso de la medicina tradicional y las características dietéticas. En caso de dolor intenso en la parte superior del abdomen, antes de realizar el diagnóstico, se permite tomar enterosorbentes (carbón activado, Smecta), antiácidos y antiespasmódicos (No-shpa) una vez. El uso de analgésicos no narcóticos está categóricamente contraindicado: pueden reducir temporalmente el dolor, pero aumentar el daño de la mucosa, hasta la transición de una forma ulcerosa a una hemorrágica.

Es posible curar la erosión detectada en una etapa temprana, sin complicaciones, en 1-2 semanas. Los tipos crónicos que acompañan a la gastritis o las úlceras también tienen un pronóstico favorable, aunque se necesitarán años para curarlos por completo. Sin tratamiento, las formas leves se convierten en formas potencialmente mortales: úlceras hemorrágicas, oncológicas. La expansión del área afectada a todo el antro del estómago conduce a la distrofia de la membrana mucosa.

Durante el tratamiento hospitalario, el paciente es alimentado de acuerdo con la tabla médica 1, destinada a pacientes con úlceras gástricas y duodenales durante un período de exacerbación leve o recuperación después de una exacerbación aguda. Para un paciente ambulatorio, la siguiente dieta es adecuada:

1. Se excluyen los productos que provocan daños físicos, químicos o estimulan el estómago: café, chocolate, alcohol, bebidas carbonatadas, kvas, pan negro, verduras gruesas, alimentos picantes, demasiado grasos, salados, fritos y ahumados, especias, vinagre, ácidos. frutas, adobos, encurtidos, conservas, legumbres, cereales a base de cebada, mijo.

2. Se limitan los alimentos ricos en carbohidratos simples, caldos de carne, sal, bollería y pan blanco, productos lácteos. Para comer pan blanco, primero hay que conservarlo durante 1 día o secarlo.

3. Se recomiendan alimentos ricos en proteínas y que aseguren un metabolismo normal, teniendo en cuenta las restricciones: huevos (huevos pasados ​​​​por agua o revueltos sin mantequilla), puré de queso no ácido, verduras al vapor, sopas de verduras, carnes y pescados bajos en grasa. , cereales semilíquidos con leche, mantequilla, nata, aceite vegetal refinado, gelatina, leche (antes de acostarse, si no existen otras contraindicaciones).

Es necesario comer 6 veces al día estrictamente según el horario, masticando bien los alimentos o frotándolos previamente. No coma alimentos fríos ni calientes.

Remedios caseros

1. Una de las formas más sencillas y eficaces de ayudar al estómago a afrontar las erosiones es utilizar miel con propóleo. La miel se consume por la mañana en ayunas, 1 cucharadita, sin diluirla ni calentarla. La tintura de propóleo diluida en leche también tiene un buen efecto sobre el estado de la membrana mucosa.

2. Aceite de espino amarillo. También se toma 1 cucharadita en ayunas. Las tinturas de espino amarillo no tienen un efecto tan pronunciado.

3. Es útil utilizar infusiones de hierbas hechas de una mezcla de manzanilla, siempreviva y caléndula. Se toma 1 cucharadita de hierbas secas en un vaso de agua hirviendo y se deja hervir hasta que se enfríe.

4. El mejor remedio natural para la erosión gástrica es la infusión de celidonia, preparada a razón de 1 cucharada. Vierta en un vaso de agua hirviendo. Debido a cierta toxicidad, es imperativo consultar a un médico antes de su uso.

Epidemiología . Durante la última década en Ucrania, ha aumentado el número de pacientes con lesiones erosivas y ulcerativas (EJI) del tracto gastrointestinal. Así, por ejemplo, sólo el número de pacientes con úlcera péptica (UP) de estómago (F) y 12 úlceras duodenales (DU) aumentó en un 38%, y la prevalencia de estas enfermedades alcanzó los 150 casos por 100 mil habitantes. También hay un aumento en las complicaciones de la PU: el número de hemorragias ulcerosas se ha duplicado durante el mismo tiempo, lo que se asocia con un aumento en la prevalencia no solo de la PU, sino también de las úlceras sintomáticas, especialmente las causadas por la uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

El daño a la mucosa gástrica y al duodeno, que conduce al desarrollo de erosiones y úlceras, puede estar asociado tanto con la acción de agentes endógenos (hipersecreción, reflujo biliar) como exógenos ( Helicobacter pylori, AINE, alcohol) factores agresivos y disminución de los factores protectores (disminución de la secreción de bicarbonatos y síntesis de prostaglandinas, alteración de la microcirculación).

Clasificación . Las EFP generalmente se clasifican según su etiología en infecciosas (principalmente asociadas con HP, así como con tuberculosis y sífilis); medicamentos (con mayor frecuencia asociados con AINE, así como aquellos asociados con el uso de glucocorticosteroides, reserpina, citostáticos); hemodinámica (con shock, vasculitis); endocrino (gastrinoma, hiperparatiroidismo, feocromocitoma, diabetes mellitus); neoplásico (cáncer y linfoma de estómago); granulomatoso (enfermedad de Crohn, sarcoidosis). Según la profundidad de la lesión, las EJP se dividen en erosiones (superficiales, completas) y úlceras; por la naturaleza del proceso: agudo (sintomático) y crónico; por prevalencia - en único y múltiple; por localización: en el estómago (cardíaco, corporal, píloro, antro), duodenal (bulboso, posbulboso) y erosión y úlceras de la gastroenteroanastomosis (postoperatoria). Tradicionalmente, la PU se divide en activa e inactiva; a no complicado y complicado por perforación, penetración, sangrado, estenosis, malignidad.

Manifestaciones clínicas El síndrome de dispepsia en EJP no es muy específico. Su principal manifestación puede ser dolor en la parte superior del abdomen. Se localiza en el epigastrio o la zona piloroduodenal, y con mucha menos frecuencia en el hipocondrio izquierdo o derecho. La naturaleza del dolor puede ser variada: ardor, dolor; A veces al paciente sólo le preocupa la sensación de hambre. El dolor suele ser periódico, suele durar varias semanas y desaparece por sí solo o con la toma de antiácidos o fármacos antisecretores. Las recaídas están asociadas al estrés o al cambio de estaciones (primavera, otoño). Con la localización de la patología en el estómago, el dolor ocurre inmediatamente después de comer, y con una úlcera duodenal, son característicos los dolores de "hambre" y nocturnos.

Las úlceras del canal pilórico suelen ir acompañadas de síntomas de un trastorno transitorio de la evacuación del estómago: pesadez en el epigastrio, saciedad rápida, eructos y vómitos. Cuando la úlcera se localiza en la parte cardial del estómago, el paciente puede sufrir dolor retroesternal, que se agrava en posición horizontal, lo que a menudo requiere un diagnóstico diferencial con la enfermedad cardíaca.

En muchos pacientes, el dolor puede ser leve o estar ausente por completo, mientras que otras manifestaciones del síndrome de dispepsia pueden pasar a primer plano: pesadez en el epigastrio, náuseas, vómitos y acidez de estómago. Desafortunadamente, en algunos pacientes, especialmente aquellos con úlceras sintomáticas, la enfermedad sólo puede manifestarse por sus complicaciones: perforación o sangrado. Al mismo tiempo, el curso no complicado de la EJP suele ser clínicamente completamente asintomático.

Diagnóstico . Si se sospecha EJP, está indicado un examen endoscópico para confirmar el diagnóstico. Los métodos de diagnóstico por rayos X, ampliamente utilizados anteriormente, resultaron ser de poca información, especialmente en presencia de erosiones y úlceras agudas. Actualmente, se realiza un examen de rayos X cuando la endoscopia es imposible, si se sospecha una naturaleza maligna de la ulceración (los métodos modernos son más informativos: RMN y tomografía de rayos X y / o ecografía intragástrica) y, si es necesario, una evaluación de la Función de evacuación del estómago. Sin embargo, la identificación de erosiones y úlceras en el estómago o el duodeno requiere una mayor aclaración de las causas etiológicas de las enfermedades enumeradas anteriormente.

Etiología . La causa más común de EEP es Infección por Helicobacter pylori. Como lo demuestran estudios a gran escala realizados en muchos países del mundo, entre el 70 y el 80% de las úlceras duodenales y hasta el 50-60% de las úlceras gástricas están asociadas con esta infección. HP es un microorganismo único que se ha adaptado a la vida en el ambiente altamente agresivo del estómago, utilizando la capacidad de descomponer la urea para formar amoníaco, una sustancia que tiene un ambiente alcalino, para proteger contra el ácido clorhídrico. Este microorganismo puede provocar diversos tipos de lesiones gástricas: gastritis aguda y crónica, úlcera péptica, MALToma (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas) y carcinoma. La infección por Helicobacter pylori se transmite por vía fecal-oral y oro-oral, por lo que los niños que viven en familias numerosas se infectan más fácilmente, especialmente en condiciones de vida deficientes. Esto es más típico de los países en desarrollo, a los que en cierta medida se puede atribuir a nuestro país. En Ucrania, muchas personas se infectan con HP en la infancia y en los adultos alcanza el 70-90%. En los países industrializados, la incidencia de infección por HP es mucho menor: entre el 0,5% y el 1% anual.

Los mecanismos de daño a la mucosa gástrica y al duodeno en la infección por H. pylori incluyen tanto una disminución de la resistencia como un aumento de la agresividad. HP, después de la adhesión a los epiteliocitos, provoca inmediatamente un aumento en la síntesis de interleucinas proinflamatorias y la atracción de leucocitos del torrente sanguíneo. Se produce una reacción inflamatoria típica que provoca diversos grados de daño al CO. Las toxinas producidas por HP también dañan la mucosa, activan la inflamación y alteran la microcirculación, lo que agrava los cambios ocurridos. En pacientes con helicobacteriosis, primero aumenta la secreción gástrica, es decir, aumenta la agresividad del jugo gástrico. Esto se debe al daño predominante de las células D que producen somatostatina (un antagonista de la histamina), que estimula la secreción gástrica mediada por la histamina. Cabe señalar que solo el 10% de las personas infectadas con HP desarrollan EFP, mientras que el resto padece gastritis crónica no erosiva. Las cepas que producen una toxina vacuolizante y una proteína citotóxica suelen conducir a ENP. De gran importancia son las características de la respuesta inmune humana y la masa hereditariamente determinada de las glándulas del cuerpo del estómago y la presencia de receptores para adhesinas HP en los epiteliocitos.

Diagnóstico de infección por HP llevado a cabo utilizando una variedad de pruebas. Como material para el estudio pueden servir muestras de biopsia de CO, sangre, heces, saliva y placa dental. Dependiendo del método de obtención de materiales biológicos, se distinguen pruebas no invasivas (ureasa respiratoria, determinación serológica de anticuerpos contra HP en saliva y heces, reacción en cadena de la polimerasa [PCR] en saliva, heces y placa) e invasivas (determinación de la actividad de la ureasa). , fragmentos de ADN de microorganismos mediante PCR, microscopía directa de HP, detección de anticuerpos contra HP en suero sanguíneo).

Habitualmente, la primera prueba diagnóstica de HP en nuestro país es la determinación de la actividad ureasa de la mucosa gástrica durante el examen endoscópico y la identificación microscópica del patógeno en muestras de biopsia de la mucosa. Los métodos de diagnóstico no invasivos se utilizan con mayor frecuencia para evaluar si la erradicación del HP se ha completado no antes de 4 semanas después de completar la terapia anti-Helicobacter.

En caso de pruebas negativas de HP, se deben excluir otras causas de EJP. La mayoría de las veces esto resulta ser gastroduodenopatía asociada con AINE. El mecanismo de daño a la mucosa gástrica y al duodeno cuando se toman estos medicamentos es tanto la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) con una disminución posterior en la síntesis de prostaglandinas como el daño directo a la mucosa por los propios medicamentos. Como sabes, la COX-1 está presente en todos los tejidos del cuerpo, incluida la mucosa gastrointestinal. Aquí estimula la producción de prostaglandinas E 2 , I 2 , F 2 , que aumentan la resistencia de la mucosa al daño. El efecto protector de las prostaglandinas es estimular la secreción de bicarbonatos mucosos, aumentar el flujo sanguíneo y la proliferación celular y estabilizar los lisosomas y las membranas celulares. Dependiendo de la estructura química de los AINE, el riesgo de desarrollar gastropatía oscila entre el 4% para el diclofenaco y el 74% para el ketoprofeno. Los cambios ultraestructurales en la mucosa pueden desarrollarse unos minutos después de tomar AINE, macroscópicos, después de unos días.

Inhibidores de la COX-2 más selectivos: nimesulida, meloxicam ( movalis), celicoxib, roficoxib.

Los factores que aumentan el riesgo de EEP al tomar AINE incluyen:

edad mayor de 65 años;

historia de úlcera péptica;

grandes dosis y / o ingesta simultánea de varios AINE;

tratamiento con glucocorticosteroides;

larga duración de la terapia;

· femenino;

de fumar;

consumo de alcohol;

Presencia de HP.

Para el diagnóstico de gastropatía por AINE está indicada la esofagogastroduodenoscopia, que debe realizarse en todos los pacientes que toman estos medicamentos y tienen un mayor riesgo de complicaciones, independientemente de la presencia de alguna queja. Se realizan exámenes endoscópicos repetidos cada 6 meses. A diferencia de la úlcera péptica, en pacientes con gastropatía por AINE, las ulceraciones suelen ser múltiples, se localizan en el cuerpo del estómago y la inflamación periulcerosa no es muy pronunciada.

En pacientes con úlceras crónicas que no cicatrizan, es necesario excluir forma ulcerosa primaria de tumores de estómago- carcinoma, y ​​mucho menos linfoma. Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico incluyen displasia pronunciada y metaplasia del epitelio, que se desarrollan en el contexto de una gastritis atrófica prolongada, que en la mayoría de los casos se asocia con HP. La poliposis del estómago también es de gran importancia. La opinión que existía antes (en la "era preendoscópica") sobre la alta frecuencia (hasta el 50%) de malignidad de la UPP primaria benigna no fue confirmada por estudios posteriores; en realidad no supera el 2%. Muy a menudo, en el contexto de la terapia antiulcerosa activa con fármacos antisecretores modernos, se produce la epitelización incluso de las úlceras malignas. En este sentido, todos los pacientes con localización de úlcera en el estómago antes del tratamiento necesitan una verificación morfológica de su carácter benigno, lo que requiere una gastrobiopsia tanto de la zona periulcerosa como de la zona cicatricial. Si se confirma el diagnóstico de tumor de estómago, el paciente debe ser tratado por cirujanos y oncólogos.

La detección de múltiples lesiones erosivas y ulcerativas de la mucosa gástrica es muy a menudo una manifestación Lesiones sintomáticas no relacionadas con Helicobacter.. En esta situación, es necesario pensar en las llamadas enfermedades raras: síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), hiperparatiroidismo, vasculitis sistémica. Un poco más a menudo, estos cambios en la membrana mucosa se asocian con trastornos circulatorios sistémicos o locales (úlceras por estrés). Ejemplos clásicos de tales úlceras son las úlceras de Cushing y Curling asociadas con quemaduras, accidentes cerebrovasculares agudos, shock por infarto de miocardio o pérdida aguda de sangre. Las úlceras de shock suelen ser difíciles de diagnosticar, ya que prácticamente no hay síntomas de dispepsia y los signos de shock pasan a primer plano. Muy a menudo, la primera y única manifestación de tales úlceras son síntomas de complicaciones: sangrado o perforación.

En las últimas dos décadas, los enfoques para tratamiento de úlcera péptica , ya que el principio “no hay úlcera sin ácido” propuesto hace más de 90 años fue sustituido por el principio “no hay úlcera sin Helicobacter y ácido”. Por tanto, el desarrollo de métodos eficaces para eliminar la infección por HP y la aparición de nuevos fármacos antisecretores han llevado a lo que antes se consideraba crónico, es decir. Aunque es incurable, actualmente la PU se puede curar por completo.

Actualmente se le da mucha menos importancia a la dietoterapia. Numerosos estudios han demostrado que con una terapia farmacológica adecuada no hay una diferencia significativa en el momento de la cicatrización de la úlcera, dependiendo de si los pacientes siguen o no una dieta estricta. Se considera conveniente eliminar el alcohol, las bebidas con cafeína y los alimentos individualmente intolerables, así como dejar de fumar. La mayoría de los pacientes con úlceras no complicadas pueden ser tratados de forma ambulatoria y no requieren hospitalización obligatoria.

Es bien sabido que para lograr una cicatrización exitosa de la úlcera es necesario aumentar el pH intragástrico a 3 o más y mantenerlo durante al menos 18 horas al día. En este sentido, los antiácidos han perdido casi por completo su significado, ya que resultó que para reducir adecuadamente la secreción gástrica es necesario su uso muy frecuente en grandes dosis. Los anticolinérgicos M que los reemplazaron tampoco resultaron suficientemente eficaces. Siguen siendo importantes en la terapia antisecretora los bloqueadores del segundo tipo de receptores de histamina: ranitidina, famotidina ( kvamatel), nizatidina. Sin embargo, debido a una actividad antisecretora insuficiente, no se recomiendan para el tratamiento de úlceras como fármacos de primera línea; se utilizan con gran efecto en pacientes con forma de EF similar a una úlcera.

Actualmente, el grupo principal de fármacos antisecretores son los IBP, fármacos que actúan sobre el enlace final de la secreción gástrica y suprimen la liberación de ácido clorhídrico en un 90% o más. Existen varias generaciones de estos fármacos, pero los más habituales en nuestro país son el omeprazol (1.ª generación) y el lansoprazol (2.ª generación). Como lo confirman nuestros estudios, permiten lograr una alta frecuencia de cicatrización de las úlceras (más del 80%) dentro de los 10 días posteriores a la toma, incluso sin medicamentos anti-Helicobacter pylori. Debido al mayor costo, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol, que pertenecen a generaciones posteriores, se usan con mucha menos frecuencia en Ucrania, aunque el esomeprazol hoy ocupa el primer lugar en el mundo en términos de ventas entre todos los IBP.

A partir de datos de ensayos clínicos multicéntricos (GU-MACH, 1997 y DU-MACH, 1999), se han desarrollado numerosas recomendaciones para el tratamiento de enfermedades asociadas a HP. En septiembre de 2000, se adoptó el segundo Acuerdo de Maastricht, que preveía el tratamiento obligatorio contra Helicobacter para la úlcera gástrica y duodenal (tanto activa como inactiva), MALToma y gastritis atrófica; También se recomienda el tratamiento de pacientes HP positivos después de una resección gástrica por cáncer y sus familiares de primer grado. También se han desarrollado regímenes de tratamiento. Se consideran eficaces los esquemas que garantizan la eliminación (erradicación) de HP en al menos el 80-85% de los pacientes, preferiblemente con efectos secundarios mínimos.

A terapia de primera línea (terapia triple) incluye una combinación de IBP o ranitidina-citrato de bismuto (no registrado en Ucrania) con dos fármacos antibacterianos: claritromicina y amoxicilina o claritromicina y metronidazol durante al menos 7 días. Terapia de segunda línea (cuadroterapia) Implica el nombramiento de un IBP en combinación con un fármaco de bismuto, metronidazol y tetraciclina también durante un mínimo de 7 días.

Desafortunadamente, el uso irracional de fármacos antibacterianos ha provocado la aparición de cepas de HP resistentes al metronidazol o la claritromicina. Se desconoce la verdadera prevalencia de estas cepas en Ucrania, pero en algunas regiones el 70% de los microorganismos eran resistentes al metronidazol. Las cepas resistentes a claritromicina son mucho menos comunes, pues debido al alto costo y la reciente aparición de este antibiótico en nuestro país, simplemente no tuvieron tiempo de aparecer. Se han propuesto nitrofuranos como alternativa al metronidazol y la azitromicina puede ser un sustituto más económico de la claritromicina. Hay informes de estudios que demuestran la eficacia de la rifampicina y las fluoroquinolonas.

Catad_tema Úlcera péptica - artículos

Lesiones agudas de la mucosa del tracto gastrointestinal superior en la práctica médica general.

Publicado en la revista:
"REVISTA MÉDICA RUSA"; VOLUMEN 11; N° 1; 2009; págs. 1-5.

ALABAMA. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

El sangrado es una de las complicaciones frecuentes y la causa de muerte de los pacientes en la práctica clínica moderna. Según el Centro de Investigación Anatómica Patológica de la ciudad de Moscú del Departamento de Salud de Moscú, el sangrado ocurre en al menos el 8% de las autopsias de quienes murieron en el hospital y al menos el 5% de las autopsias con mortalidad adquirida en la comunidad. Es característico que en la mortalidad adquirida en la comunidad, la hemorragia en más de la mitad de los casos no se diagnostique durante la vida.

Más del 80% de las hemorragias mortales se originan en el tracto gastrointestinal y casi la mitad de ellas son hemorragias que no están asociadas con neoplasias malignas y que complican lesiones erosivas y ulcerativas agudas o crónicas de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal superior: esófago, estómago. y duodeno (duodeno).

Se sabe que en Rusia la úlcera péptica (UPP) afecta al 8-10% de la población, y la hemorragia gastrointestinal (GIB), con algún ajuste por una posible etiología no péptica de la enfermedad, se desarrolla en el 10-15% de los pacientes. .

Aproximadamente el 25% de la hemorragia del tubo digestivo superior es causada por lesión aguda erosiva y ulcerativa de la mucosa gastroduodenal en pacientes críticamente enfermos, pacientes que reciben tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) o lesiones de la mucosa gastroduodenal con sustancias corrosivas.

Muy raramente durante la vida, se diagnostican lesiones agudas "estresantes" de la mucosa gástrica o del duodeno en pacientes críticamente enfermos con exacerbación de la enfermedad coronaria (CHD).

La hemorragia gastrointestinal (GI) en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) representa del 11 al 44 % de todas las hemorragias del tracto gastrointestinal superior y se acompaña de una mortalidad del 50 al 80 %.

En nuestros estudios (2005), se detectaron erosiones o úlceras agudas del estómago y el duodeno, que provocaron hemorragia gastrointestinal en pacientes que murieron por infarto agudo de miocardio (IAM) o disección de aneurisma aórtico, en el 21% de los casos.

El GCC ocurrió en el 7% de los pacientes fallecidos con insuficiencia cardíaca descompensada en el contexto de cardiosclerosis posinfarto y en el 5% de los pacientes con infarto agudo de miocardio, en quienes se detectó cáncer en la autopsia.

La edad de los pacientes con enfermedades del tracto gastrointestinal en el contexto de una exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias fue de 76 ± 7,7 años, los hombres en la muestra fueron el 54% y las mujeres, el 46%. En la estructura de las causas de muerte en pacientes con perfil terapéutico en un hospital de urgencias (Urgencias), la frecuencia de hemorragia gastrointestinal en enfermedades agudas del corazón y aorta fue del 8%.

Característicamente, la hemorragia gastrointestinal en pacientes con enfermedades isquémicas agudas del corazón y la aorta representó más de 2/3 de todas las hemorragias del tracto gastrointestinal superior, lo que provocó la muerte de los pacientes terapéuticos en el hospital SMP.

El alto riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes de edad avanzada con enfermedad arterial coronaria estable se asocia tradicionalmente con el uso prolongado de agentes antiplaquetarios con fines de prevención secundaria de ECV [M. Al-Mallah, 2007] y el uso incontrolado de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) para el tratamiento del síndrome de dolor asociado. Se ha establecido que la frecuencia de hemorragia gastrointestinal aumenta de 2 a 3 veces con el uso prolongado de incluso dosis "pequeñas" (50-100 mg) de ácido acetilsalicílico (AAS). Según B. Cryer (2002), probablemente no existe ninguna dosis de aspirina que tenga un efecto antitrombótico y no sea gastrotóxica.

Por lo tanto, una disminución en la resistencia de la mucosa gastroduodenal durante la terapia con AAS amenaza potencialmente a cualquier paciente con enfermedad de las arterias coronarias; sin embargo, el mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal se presenta en pacientes con factores de riesgo de gastropatía por AINE establecidos en el conocido estudio ARAMIS.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de gastropatía por AINE:

PU en la historia;

edad mayor de 65 años;

uso concomitante de corticosteroides.

Se debe prestar especial atención al mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias que recibieron warfarina de forma ambulatoria.

Las causas más importantes del desarrollo de enfermedades del tracto gastrointestinal en pacientes con ECV son también el desarrollo de formas agudas o el empeoramiento del curso de la enfermedad coronaria crónica, que conduce a una disminución progresiva de la función sistólica del corazón. La isquemia aguda resultante de la mucosa gastroduodenal provoca una hiperacidez transitoria, en cuyo contexto se desarrollan lesiones erosivas y ulcerativas agudas y el riesgo de hemorragia gastrointestinal aumenta muchas veces.

Según las autopsias, se desarrollan lesiones gastroduodenales erosivas y ulcerativas en al menos el 10% de los pacientes con infarto de miocardio primario y el 54% con infarto de miocardio recurrente [S.V. Kolobov y otros, 2003].

Por tanto, el riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias es acumulativo, e incluye lesiones isquémicas tanto agudas como crónicas de la mucosa gastroduodenal, así como gastropatía por AINE.

Sin embargo, en la práctica clínica, el riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con ECV se evalúa tradicionalmente sólo en el desarrollo de formas agudas de enfermedad de las arterias coronarias desde el punto de vista de las contraindicaciones para la prescripción de terapia anticoagulante o antiplaquetaria. Al mismo tiempo, las indicaciones anamnésicas de la úlcera péptica se consideran el predictor más importante del riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, cuya detección generalmente conduce al rechazo de la terapia anticoagulante o antiplaquetaria.

Mientras tanto, según las directrices clínicas internacionales, la identificación de 2 o más factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal no debería conducir a la abolición del tratamiento antiplaquetario, sino a la sustitución del AAS por clopidogrel o a la prescripción simultánea de inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Sin embargo, en la práctica, este algoritmo para evaluar el riesgo y prevenir la hemorragia gastrointestinal no se utiliza ampliamente: no más del 5-10% de los pacientes con exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias reciben medicamentos antisecretores.

Con el desarrollo del tracto gastrointestinal en pacientes con enfermedad arterial coronaria, en la práctica entra en vigor el algoritmo de tratamiento quirúrgico, cuya prioridad es buscar indicaciones para el tratamiento quirúrgico y mantener las funciones vitales, independientemente de los antecedentes comórbidos.

Por lo tanto, en la clínica quirúrgica, los pacientes con HD a menudo no reciben una terapia adecuada para la enfermedad de las arterias coronarias, a pesar de que la prevención farmacológica de la recurrencia temprana de la hemorragia también es empírica.

Como ya se mencionó, los resultados de una serie de estudios que muestran una mayor incidencia de lesiones agudas graves de la mucosa gastroduodenal en pacientes con IAM en el contexto de cardiosclerosis postinfarto, diabetes mellitus e hipertensión arterial mal controlada requieren la creación de un algoritmo para considerar el peso de las enfermedades subyacentes y otros factores de comorbilidad en el aspecto del análisis de los predictores del tracto gastrointestinal en la exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias. Entonces, en un estudio retrospectivo de los resultados de las autopsias de 3008 que murieron por IAM, se encontró que el tracto gastrointestinal se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con IAM recurrente, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Según la literatura, el riesgo de hemorragia aumenta significativamente en mujeres mayores y en los casos en que el paciente ya ha tenido hemorragia gastrointestinal, además de insuficiencia cardíaca, anemia o uremia.

Así, en la práctica, la detección de síntomas de UPP, dispepsia ácida o lesiones erosivas y ulcerativas del estómago y duodeno en ancianos debe conducir a una cierta búsqueda clínica y diagnóstica y considerarse como un predictor de un alto riesgo de hemorragia gastrointestinal. .

Los factores de riesgo son el uso combinado de AINE y glucocorticosteroides (GCS). El riesgo de desarrollar lesiones erosivas y ulcerativas del tracto gastrointestinal en estos pacientes aumenta 10 veces. El mayor riesgo de complicaciones puede explicarse por la acción sistémica de los corticosteroides: al bloquear la enzima fosfolipasa-A2, inhiben la liberación de ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana celular, lo que conduce a una disminución en la formación de PG.

Junto a los principales, existen una serie de factores de riesgo asociados. Por ejemplo, ha habido un aumento en la frecuencia de hemorragia gástrica en pacientes que toman AINE en combinación con inhibidores de la recaptación de serotonina y, probablemente, inhibidores de los canales de calcio.

El efecto negativo de los AINE "estándar" sobre la función renal y el sistema circulatorio también es característico de las personas mayores y seniles, especialmente de aquellas que padecen enfermedades del sistema cardiovascular y de los riñones. En general, estas complicaciones ocurren en aproximadamente el 1-5% de los pacientes y a menudo requieren tratamiento hospitalario. El riesgo de exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en personas que toman AINE es 10 veces mayor que en quienes no toman estos medicamentos. La ingesta de AINE duplica el riesgo de hospitalizaciones asociadas con una exacerbación de la ICC. En general, el riesgo de descompensación circulatoria en pacientes de edad avanzada con ICC "oculta" debido al uso reciente de AINE es aproximadamente el mismo que el de complicaciones gastrointestinales graves.

El mecanismo de desarrollo de lesiones ulcerativas-erosivas de la mucosa gastrointestinal, que se produce durante la toma de AINE, no se ha estudiado completamente. El principal mecanismo para el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales está asociado con el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (PG) de los AINE. Una disminución en la síntesis de PG conduce a una disminución en la síntesis de moco y bicarbonatos, que son la principal barrera protectora de la mucosa gástrica contra los factores agresivos del jugo gástrico. Al tomar AINE, el nivel de prostaciclina y óxido nítrico disminuye, lo que afecta negativamente a la circulación sanguínea en el tracto gastrointestinal submucoso y crea un riesgo adicional de daño a la membrana mucosa del estómago y el duodeno.

Los fármacos de este grupo tienen la capacidad de penetrar directamente en las células de la membrana mucosa en un ambiente gástrico ácido, rompiendo la barrera mucosa-bicarbonato y provocando la difusión inversa de iones de hidrógeno y, por lo tanto, tienen un efecto dañino directo de "contacto" en las células del epitelio tegumentario. En este sentido, los llamados AINE ácidos son especialmente peligrosos.

Uno de los puntos principales en la patogénesis de la acción de contacto de los AINE puede ser el bloqueo de los sistemas enzimáticos de las mitocondrias de los epiteliocitos, provocando una violación de los procesos de fosforilación oxidativa y conduciendo al desarrollo de una cascada de procesos necrobióticos en las células. . Esto se manifiesta por una disminución de la resistencia de las células de la mucosa a los efectos dañinos del ácido y la pepsina y una disminución de su potencial regenerativo.

Aunque los AINE pueden causar cambios mucosos peculiares compatibles con el cuadro histológico de gastritis "química", en la mayoría de los casos esta patología está enmascarada por manifestaciones de gastritis asociadas con H. pylori. A diferencia de H. pylori, una úlcera péptica asociada, en la que el fondo característico de una úlcera es una gastritis crónica activa, con la gastropatía por AINE las úlceras se pueden detectar con cambios mínimos en la membrana mucosa.

Características del cuadro clínico.

La HD en lesiones erosivas y ulcerativas agudas de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal superior es de naturaleza parenquimatosa, a menudo se desarrolla de 2 a 5 días después de la hospitalización del paciente en la unidad de cuidados intensivos y comienza de manera asintomática. Según A.S. Loginova et al. (1998), en el 52% de los pacientes con exacerbación de la CI, el sangrado se convierte en la primera manifestación de daño gastrointestinal, que en el 68% de los pacientes se desarrolla dentro de los 10 días posteriores al inicio del IAM o la cirugía de derivación de arteria coronaria.

La mayoría de los investigadores coinciden en que, de hecho, la hemorragia gastrointestinal en pacientes críticos ocurre con mucha más frecuencia de la que se detecta. Sin embargo, dado que en la mayoría de los casos se desarrollan de forma subclínica y no provocan alteraciones hemodinámicas importantes, no constituyen un problema clínico real. En este sentido, una parte importante de los investigadores cree que no se debe exagerar la importancia clínica de la OPGS. Esta opinión se opone a los datos de S.V. Kolobova et al., (2002), según el cual, en pacientes con IAM, la hemorragia gastrointestinal en el 30% de los casos conduce a una anemia poshemorrágica aguda, que, como saben, aumenta 1,5 veces el riesgo de muerte hospitalaria y aumenta el riesgo. de sangrado gastrointestinal masivo recurrente en 4 veces.

A su vez, la HD duplica el riesgo de muerte (RR = 1-4) y alarga la duración del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos en una media de 4-8 días.

Los factores no relacionados de mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes críticos, independientemente de la enfermedad subyacente, son insuficiencia respiratoria, coagulopatía y ventilación mecánica durante más de 48 horas.

Tratamiento y prevención de hemorragia gastrointestinal en lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal en el contexto de una exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias.

Se ha establecido que la terapia antisecretora, que permite aumentar el pH del contenido del estómago a 5,0-7,0 unidades. durante el período de influencia activa de los factores de riesgo, reduce la probabilidad de hemorragia gastrointestinal en pacientes críticamente enfermos en al menos un 50% y permite iniciar la epitelización activa de la OPGS. Una terapia antisecretora adecuada puede solucionar al menos tres problemas:

detener el sangrado activo;

prevenir la recurrencia del sangrado;

impedir en principio el CCG.

La terapia antisecretora afecta el volumen del sangrado activo y previene su recurrencia: el pH del contenido del estómago cambia constantemente hacia el lado alcalino, lo que bloquea la lisis de los coágulos de sangre frescos y asegura una hemostasia vascular y plaquetaria completa. Otro mecanismo de acción parece ser especialmente importante para los pacientes con exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias, que padecen una disminución creciente de la contractilidad del miocardio, hipotensión e isquemia prolongada de la mucosa gastroduodenal. Consiste en detener, sujeto al nombramiento temprano de terapia antisecretora, el efecto de la agresión péptica prolongada sobre la mucosa gástrica y el duodeno.

La evidencia de la necesidad de prescribir lo antes posible una terapia antisecretora adecuada se obtuvo en el estudio clínico y morfológico único ya mencionado, realizado por S.V. Kolobov et al. (2003). En un estudio inmunomorfológico, los autores encontraron que los pacientes con IAM presentan graves trastornos de la microcirculación e inhibición de la proliferación del epitelio de la mucosa gástrica y del duodeno.

Al mismo tiempo, la producción de ácido clorhídrico no disminuye en absoluto y conduce a una disminución estable del pH del contenido del estómago en el período más agudo del IAM.

Teóricamente, la neutralización del contenido del estómago se puede lograr mediante la introducción de cualquier antiácido o fármaco antisecretor: hidróxidos de magnesio y aluminio, sucralfato, antagonistas de los receptores H 2 de la histamina (AN 2 -P), inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Sin embargo, según los resultados de estudios basados ​​en evidencia, los inhibidores de la bomba de protones fueron reconocidos como óptimos en términos de actividad antisecretora, rapidez de desarrollo del efecto, falta de tolerancia, seguridad y facilidad de uso en pacientes con hemorragia gastrointestinal (nivel de evidencia A) ( Figura 1).

Arroz. 1. Tasas comparativas de nuevas hemorragias con IBP y antagonistas de los receptores H2 de la histamina

Los IBP también son más eficaces que el AH 2 -R cuando se administran para prevenir nuevas hemorragias.

Un estudio a gran escala realizado por Stupnicki T. et al. (2003) demostraron el beneficio de pantoprazol 20 mg/día. sobre misoprostol 200 mcg 2 veces/día. como medio para prevenir la patología del tracto gastrointestinal asociada a los AINE durante un estudio de 6 meses (n=515): la frecuencia de úlceras, erosiones múltiples y esofagitis por reflujo en el contexto de IBP fue significativamente menor que en el contexto del comparador fármaco, 5 y 14% (p =0,005).

En las unidades de cuidados intensivos y en las unidades de cuidados intensivos cardíacos, sólo el 10% de los pacientes con exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias reciben terapia antisecretora con ranitidina y, a menudo, no se prescriben IBP.

La única estrategia eficaz para la prevención real de las lesiones de la mucosa gastroduodenal es el nombramiento de fármacos antisecretores en aquellos pacientes y en aquellas situaciones clínicas en las que existe un alto riesgo de desarrollar gastropatía por AINE y / o tracto gastrointestinal.

Los inhibidores de la bomba de protones son hoy en día los fármacos antisecretores más potentes y se caracterizan por su seguridad y facilidad de uso. No es sorprendente que su alta eficacia haya sido demostrada tanto en ensayos controlados con placebo como en estudios comparativos multicéntricos con misoprostol y bloqueadores de los receptores H2. Según la conclusión de un grupo internacional de expertos, "... la base de la eficacia de los IBP en el daño de la mucosa gastroduodenal bajo la acción de los AINE es una supresión pronunciada de la secreción gástrica ...", es decir. cuanto más suprimida es la secreción gástrica, mayor será el efecto profiláctico y terapéutico del agente antisecretor.

La conveniencia de utilizar IBP en el tratamiento complejo de pacientes está asociada con las siguientes características principales de la acción de estos fármacos:

1) Los IBP son altamente lipófilos, penetran fácilmente en las células parietales de la mucosa gástrica, donde se acumulan y se activan a un pH ácido;
2) Los IBP inhiben la H + -, K + -ATPasa de la membrana secretora de las células parietales (“bomba de protones”), deteniendo la liberación de iones de hidrógeno en la cavidad del estómago y bloqueando la etapa final de secreción de ácido clorhídrico, reduciendo así el nivel. de ácidos de secreción de ácido clorhídrico basales, pero principalmente estimulados. Después de una dosis única de uno de los IBP, se observa inhibición de la secreción gástrica dentro de la primera hora, alcanzando un máximo después de 2 a 3 horas. Después del tratamiento, se restablece la capacidad de las células parietales de la mucosa gástrica para producir ácido clorhídrico 3- 4 días después de la interrupción del medicamento.

Indicaciones para el uso de IBP en el tratamiento complejo de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias e infarto de miocardio con fines preventivos: para reducir la probabilidad de hemorragia en pacientes sometidos a terapia trombolítica; para prevenir la aparición de úlceras gástricas y duodenales en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, así como úlceras de otras etiologías (por ejemplo, úlceras asociadas a AINE, incluido AAS, etc.), así como para prevenir posibles hemorragias por estas úlceras; para prevenir la aparición de erosiones en el tracto gastrointestinal y la aparición de hemorragias; eliminar los síntomas clínicos considerados característicos de ERGE y úlcera péptica; en el tratamiento complejo de pacientes con infarto de miocardio después de detener el sangrado.

Actualmente, en el mercado farmacéutico nacional hay al menos cuatro representantes de la clase de inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol.

La eficacia de todos los fármacos se ha demostrado en ECA y se ha demostrado su seguridad. Sin embargo, la actividad farmacológica está asociada a las peculiaridades de la farmacocinética y, por tanto, la eficacia varía entre los diferentes representantes de este grupo de fármacos.

Elección de inhibidores de la bomba de protones en la práctica clínica.

Los IBP tienen un mecanismo de acción único, comparable en efecto clínico, pero difieren en la velocidad y las características de activación dependiendo del pH intracelular (la llamada selectividad del pH), la duración y la gravedad del efecto hipoácido, las características del metabolismo. en el sistema del citocromo P450, efectos secundarios y perfil de seguridad.

Pantoprazol muestra los mejores resultados en términos de tolerabilidad entre los IBP: se registraron efectos secundarios menores solo en el 1,1% de los pacientes cuando lo tomaban.

Pantoprazol (Controloc) reduce el nivel de secreción basal y estimulada (independientemente del tipo de estímulo) de ácido clorhídrico en el estómago. Se sabe que el pantoprazol, el único de todos los IBP, provoca un bloqueo irreversible de la bomba de protones, y no una interrupción temporal del enlace químico, mientras que la acidez se restablece gracias a la síntesis de nuevas bombas de protones. Sin embargo, la supresión de la secreción de ácido clorhídrico persiste durante unos 3 días. Esto se debe al logro de un cierto equilibrio entre el número de moléculas de bomba de protones recién sintetizadas y el número de moléculas ya inhibidas. Una dosis única de pantoprazol por vía intravenosa proporciona una inhibición rápida (en 1 hora) de la producción de ácido dependiente de la dosis: con la introducción de 40 mg, la producción de ácido disminuye en un 86%, 60 mg - en un 98%, 80 mg - en un 99%, y disminuye no sólo la producción de ácido, sino también el volumen de secreción gástrica. Después de la administración intravenosa de una dosis estándar de pantoprazol de 80 mg después de 12 horas, el grado de reducción de la acidez es del 95% y después de 24 horas, del 79%. Por lo tanto, el tiempo necesario para reanudar la producción inicial de ácido es de unas 15 horas para el lansoprazol, unas 30 horas para el omeprazol y el rabeprazol y unas 46 horas para el pantoprazol, es decir, el pantoprazol tiene la ventaja adicional de tener el efecto reductor de ácido más prolongado.

El pantoprozol tiene una farmacocinética lineal constante y predecible (Fig. 2). Al duplicar la dosis de IBP con farmacocinética no lineal, su concentración sérica será menor o mayor de lo esperado, es decir, ella es impredecible. Esto puede provocar un control inadecuado de la secreción de ácido o afectar la seguridad del fármaco.

Arroz. 2. Comparación de la biodisponibilidad de pantoprazol y omeprazol después de la primera dosis y las repetidas

Además, el pantoprazol, a diferencia de otros IBP, tiene la afinidad más baja por el sistema enzimático citocromo P450 hepático. Con el uso simultáneo de varios fármacos metabolizados por el citocromo P450, su eficacia puede variar. El pantoprazol no afecta la actividad del citocromo P450, por lo que no produce reacciones cruzadas clínicamente significativas con otros fármacos. Esto amplía enormemente su alcance con un buen perfil de seguridad.

Una ventaja adicional de este fármaco es la disponibilidad de formas orales y parenterales, lo que permite la continuidad del tratamiento.

Por lo tanto, en presencia de un alto riesgo de lesiones erosivas y ulcerativas de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal superior, es necesario prescribir inmediatamente inhibidores de la bomba de protones, entre los cuales el pantoprozol tiene una serie de ventajas. La alta eficacia, la farmacocinética lineal, la falta de interacción con otros fármacos y, a su vez, la ausencia de reacciones de polifarmacia hacen del pantoprozol un inhibidor universal de la bomba de protones en la medicina de emergencia.

1. ÚLCERA GÁSTRICA que incluye:

• erosión del estómago
• Úlcera péptica de la región pilórica y del estómago propiamente dicho.

2. ÚLCERA DUODENAL incluido:

• erosión del duodeno 12,
• úlcera péptica propiamente dicha 12 úlcera duodenal y departamento pospilórico.

3. úlcera gastroyeyunal, excluida la úlcera primaria del intestino delgado.

Al ser un examen puramente visual, la endoscopia describe los hallazgos macroscópicos del interior del tracto gastrointestinal o del abdomen, basándose en la evaluación de:

• superficie,
• color de la mucosa o serosa,
• movimientos de la pared del órgano
• sus tamaños,
• y daños identificados.

No existe una definición unificada y reconocida internacionalmente de los conceptos de úlcera gástrica o úlcera duodenal.

En Europa y América, el término es más común, úlcera péptica; en los países de la antigua URSS - el término " úlcera péptica". Ambos términos se pueden utilizar en la práctica, sin embargo, como se desprende de la clasificación internacional, se utiliza el término "úlcera" y no "úlcera péptica".

úlcera péptica- Este es un proceso patológico complejo, que se basa en una reacción inflamatoria del cuerpo con la formación de daño local en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal superior, como respuesta al desequilibrio endógeno entre "protectores" y "agresivos" locales. factores.

La úlcera péptica (PU) de estómago y duodeno (DU) es una de las enfermedades humanas más comunes.

PU - el concepto de clínico y anatómico; Se trata de una enfermedad crónica recurrente (policíclica) caracterizada por un rasgo morfológico común: la pérdida de una parte de la mucosa con formación de úlceras en aquellas partes de la zona gastroduodenal que son lavadas por el jugo gástrico activo.

Como lo demuestran los análisis clínicos y genealógicos realizados mediante mapas genealógicos especiales (estudio de pedigrí familiar), el riesgo de desarrollar úlceras en los parientes consanguíneos de los pacientes es aproximadamente de 3 a 4 veces mayor que en la población.

Se describen casos de "síndrome ulcerativo familiar", cuando se encuentran úlceras de una localización (más a menudo, duodenal) en los padres (en uno o ambos) y en sus hijos (3-4); Al mismo tiempo, se determina el grupo sanguíneo 0 (1) en todos los miembros de la familia, se nota una tendencia a la hipersecreción e hiperacidez desde la adolescencia.

La UPP se diagnostica a una edad temprana (18-25 años) y, por regla general, avanza de forma grave con el desarrollo de diversas complicaciones (sangrado profuso, perforación) que requieren intervención quirúrgica.

Una prueba convincente del papel del factor hereditario en la formación de la enfermedad es el desarrollo de PU en gemelos idénticos (monocigotos), que se sabe que son genocopias.

Entre los marcadores de carga hereditaria por UP, se concede especial importancia a la definición:

• 0(1) grupos sanguíneos del sistema ABO;
• Deficiencia congénita de alfa1-antitripsina y alfa2-macroglobulina, que normalmente protegen la mucosa del estómago y el duodeno.

La úlcera péptica es una de las enfermedades más extendidas. Se cree que afecta aproximadamente al 10% de la población mundial, y las pérdidas financieras asociadas con la enfermedad sólo en los Estados Unidos en 1997 ascendieron a 5,65 mil millones de dólares.

La úlcera duodenal es de 4 a 13 veces más común que la úlcera gástrica.

Las mujeres se enferman entre 2 y 7 veces menos que los hombres.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ÚLCERA ATENCIÓN:

1. Datos clínicos:

• una historia de un período de dolor abdominal,
• síntomas que indican la presencia de dispepsia ulcerosa,
• indicios de sospecha de úlceras en el pasado

2. Datos endoscópicos:

• la presencia de un defecto mucoso profundo con características benignas.

3. Datos patológicos:

• la biopsia no indica malignidad.

Por tanto, la úlcera péptica es una enfermedad crónica y cíclica. Su sustrato morfológico es una úlcera crónica recurrente.

El proceso de formación de úlceras dura de 4 a 6 días:

Hay varias etapas de formación de úlceras:

1. Manchas rojas;

2. erosión;

3. Úlceras con bordes planos;

4. Úlceras con eje inflamatorio.

En el proceso de curación de una úlcera, también se distinguen 4 etapas:

1. Reducir el edema periulceroso;

2. Bordes planos de la úlcera;

3. Cicatriz roja;

4. Cicatriz blanca.

Según las indicaciones, durante el examen endoscópico del estómago en pacientes con úlcera, se utiliza método de cromogastroscopia con azul de metileno y rojo Congo.

El azul de metileno (solución al 0,5%, 15-20 ml) tiñe los focos de degeneración del epitelio del estómago al intestinal y los focos de crecimiento tumoral en la mucosa gástrica de color azul azulado. Este método facilita la selección de un sitio de la mucosa gástrica para la biopsia dirigida y el posterior examen histológico.

Con la ayuda de rojo Congo (0,3%, 30-40 ml), se determina la zona de formación activa de ácido en el estómago, que se vuelve negra, mientras que la zona donde no se forma ácido se vuelve de color rojo brillante.

En el proceso de formación, una úlcera crónica pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda, lo que nos permite considerarlas etapas de la morfogénesis de la úlcera péptica.

erosión llamados defectos de la membrana mucosa, que no penetran más allá de la placa muscular. Esta característica asegura la rápida curación de la mayoría de las erosiones con una restauración completa de la estructura. Ésta es la diferencia fundamental entre erosiones y úlceras.

Las erosiones se forman tanto en la membrana mucosa normal como en el contexto de gastritis aguda o crónica, así como en la superficie de pólipos y tumores.

El contexto en el que se produce la erosión afecta el momento de su curación y la transición a formas crónicas.

Las erosiones son relativamente comunes y se encuentran en entre el 2 y el 15% de los pacientes sometidos a un examen endoscópico.

Entre los factores etiológicos en la formación de erosiones, se pueden distinguir con mayor frecuencia: ácido acetilsalicílico, alcohol, fenilbutazona, indometacina, corticosteroides, histamina, reserpina, digital, preparaciones de cloruro de potasio, etc.

También hay erosiones en shock, uremia, con presión sobre la mucosa de diversas formaciones ubicadas en la submucosa.

La mayoría de las veces (en 53-86%) las erosiones se localizan en el antro del estómago.

Erosión causada por estrés y shock - en el fúndico.

En el 19,1% ocurren en el contexto de gastritis crónica, el resto se combinan con otras enfermedades del sistema digestivo, principalmente con úlcera duodenal (51%) y colecistitis crónica (15%).

Las tasas más altas de acidez del jugo gástrico se observaron en combinación con erosiones y úlcera péptica. En otros pacientes, la acidez es normal o reducida.

La mayoría de las erosiones son agudas; las erosiones crónicas son menos comunes.

Los siguientes términos se utilizan en la literatura endoscópica:

• lleno,
• incompleto,
• activo,
• inactivo,
• afilado,
• Erosión crónica o madura.

Estos términos basados ​​en el cuadro macroscópico están incompletos.

Es posible juzgar la verdadera naturaleza de las erosiones sólo sobre la base de un examen histológico. Es cierto que esto no siempre es factible, ya que el endoscopista no siempre puede realizar una biopsia de la erosión misma. Debido a esta discrepancia entre el diagnóstico macroscópico e histológico, entre el 15 y el 100% de los casos fluctúan.

Las erosiones agudas son superficial y profundo.

Erosión superficial Se caracteriza por necrosis y desprendimiento del epitelio. Suelen localizarse en la parte superior de los rodillos y con menos frecuencia en su superficie lateral. Por lo general, estas erosiones son múltiples.

Los defectos superficiales del epitelio suelen curarse tan rápidamente que dicha reparación no puede explicarse basándose en ideas generalmente aceptadas sobre la regeneración de las membranas mucosas.

De esto se deduce que no siempre se utilizan los mismos mecanismos para la regeneración reparadora que para la regeneración fisiológica.

Este fenómeno incluso recibió el nombre de "restitución rápida del epitelio". Comienza unos minutos después de la lesión y finaliza dentro de la primera hora.

Se refiere, sin embargo, sólo a los daños microscópicos causados ​​por los alimentos, el etanol, las soluciones hipertónicas y algunos otros factores.

erosión profunda Destruye la lámina propia de la mucosa, pero nunca captura la lámina muscular. Si están ubicados en los surcos entre los pliegues de la membrana mucosa, toman la forma de una cuña o una hendidura.

Su apariencia puede parecerse un poco a las úlceras en forma de hendiduras en la enfermedad de Crohn. Pero, en primer lugar, esto no es una úlcera, sino una erosión (se conserva la placa muscular), y en segundo lugar, esta hendidura no es cierta, como en la enfermedad de Crohn, sino falsa, porque. las paredes de la "hendidura" están formadas por las superficies de los pliegues adyacentes de la membrana mucosa.

Cabe señalar que tales erosiones son raras, más a menudo son planas y no tan profundas.

Tasa de curación de erosiones profundas agudas. es alto, se compara con la tasa de curación de los defectos mecánicos de la membrana mucosa formados después de la gastrobiopsia.

El concepto de erosiones cronicas surgió hace relativamente poco tiempo. Anteriormente, las erosiones se consideraban sólo agudas y generalmente se describían en los manuales junto con las úlceras agudas.

El uso generalizado en la clínica de métodos de investigación endoscópica con seguimiento dinámico de los pacientes permitió identificar, junto con las habituales erosiones agudas que curan rápidamente, erosiones que no sanan durante varios meses e incluso años. Se cree que en aproximadamente 1/3 de los pacientes con erosiones, los defectos de la mucosa pueden persistir durante aproximadamente 3 años.

Estas erosiones se denominan "completas". Este término es muy utilizado por los endoscopistas, aunque no refleja ni la esencia del proceso ni la profundidad de la lesión.

Las erosiones "completas" no siempre capturan todo el espesor de la membrana mucosa, las glándulas generalmente están conservadas e incluso hiperplásicas debajo de ellas.

Macroscópicamente (con gastroscopia) Se detectan protuberancias redondeadas, generalmente de color más brillante que la mucosa circundante, con un diámetro de 0,3 a 0,7 cm con una retracción en la parte superior llena de placa fibrinosa. Puede tener una forma irregular. A menudo está rodeado por un halo de hiperemia brillante. Las erosiones pueden estar cubiertas con capas que van desde el amarillo grisáceo hasta el marrón sucio. Bajo microscopía, se encuentra clorhidrato de hematina en el fondo de la erosión y un infiltrado de leucocitos en sus bordes.

En el 52% de los casos las erosiones crónicas son múltiples. Su número varía de 4 a 10. A diferencia de las erosiones agudas, que se localizan principalmente en el cuerpo del estómago y su sección subcardial, la localización típica de las erosiones crónicas es el antro. La profundidad del defecto de la mucosa en las erosiones crónicas es casi la misma que en las agudas.

En la mayoría de los casos, la erosión destruye parte de las crestas, rara vez llega a la boca de las fosas, su fondo suele ser glándulas y, mucho menos a menudo, la placa muscular de la mucosa.

El fondo de las erosiones crónicas difiere del fondo de las agudas y es en muchos aspectos similar al fondo de las úlceras crónicas. La característica principal es la presencia de necrosis casi igual a la necrosis fibrinoide en las úlceras crónicas.

Sin embargo, a diferencia de las úlceras, hay relativamente pocas capas necróticas en el fondo de las erosiones crónicas.

En las erosiones en forma de hendidura siempre hay más masas necróticas que en las planas. La zona de necrosis fibrinoide de las erosiones está formada por densas masas PAS positivas débilmente eosinófilas.

Erosión aguda- Siempre es estrés: lesiones graves concomitantes, intervenciones quirúrgicas a gran escala, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular agudo, intoxicaciones, inanición.

El punto de partida es la isquemia de la mucosa gástrica.

Clasificación de erosión: distinguir 3 tipos:

1. Gastritis erosiva hemorrágica:

• localización predominante: fondo del estómago y antro
• caracterizado por todos los signos de gastritis superficial, sin embargo, más pronunciados
• en algunos casos, se observan erupciones / hemorragias petequiales en la membrana mucosa y la capa submucosa,

• en otros casos se encuentran numerosas erosiones puntiagudas de hasta 0,2 cm de diámetro, desde el rojo brillante hasta el color cereza oscuro, es decir, Esta es una gastritis con violación del epitelio superficial. La inflamación alrededor no está determinada. La mucosa se lesiona fácilmente. Las erosiones pueden provocar sangrado abundante, siguiendo la expresión "toda la mucosa llora".

2. Erosión aguda.

• La forma correcta, redondeada u ovalada, con un diámetro de 0,2 a 0,4 cm. Los bordes están alisados, el fondo está cubierto con una capa amarillenta. Se ve una suave corola de hiperemia alrededor de la erosión.
• La reacción de los tejidos circundantes suele estar ausente. La localización predominante es la curvatura menor y el cuerpo del estómago.
• Por el número de erosión aguda puede ser única y múltiple. Hasta 3 - simples, 4 o más - gastritis erosiva.

3. Erosión "crónica" completa:

• Aparecen como protuberancias polipoideas de 0,4 a 0,6 cm.
• hay una retracción umbilical en el centro con un defecto de la mucosa, que está cubierto con varias placas

• se ubican más a menudo a la altura de los pliegues y en el antro
• A menudo, la erosión completa se organiza en forma de cadena, la llamada. "chupete de pulpo"

• dividido en 2 tipos:
• tipo maduro: cuando se producen cambios fibrosos en los tejidos, existen durante años
• tipo inmaduro: cuando se produce pseudohiperplasia en los tejidos debido al edema del epitelio de la fosa, puede curarse en unos pocos días o semanas.

ÚLCERA AGUDA.

En las últimas décadas se ha producido un aumento de las úlceras agudas de estómago y duodeno.

La principal causa de úlceras agudas es:

estrés que siempre ocurre en los pacientes:

• en estado crítico,
• con heridas extensas
• que han sido sometidos a una cirugía extensa
• con sepsis,
• Diversos fallos multiorgánicos.

Los estudios endoscópicos muestran que el 85% de estos pacientes desarrollan úlceras agudas, aunque no todos las presentan clínicamente.

Las clasificaciones clínicas entre las úlceras agudas distinguen tradicionalmente:

• Úlcera de Curling: en pacientes con quemaduras extensas,
• y úlcera de Cushing, en pacientes con lesiones del sistema nervioso central o después de una cirugía cerebral.

Esta división es de interés exclusivamente histórico, ya que estas úlceras no tienen diferencias morfológicas y las tácticas de tratamiento y prevención de las úlceras agudas son universales.

Las úlceras agudas suelen ser:

• múltiple;
• a menudo combinado con crónico;
• en muchos casos, se localizan en la zona de úlceras crónicas o en la zona de cambios cicatriciales, donde se altera el trofismo de la pared del estómago;

• predominantemente localizado en la curvatura menor del estómago;
• Como regla general, el diámetro de las úlceras agudas no supera 1 cm, pero también se encuentran úlceras gigantes.

Macroscópicamente Las úlceras agudas se parecen a:

• redondo, ovalado o con menos frecuencia - defectos poligonales,
• su fondo es de color amarillo grisáceo, después del rechazo de masas necróticas, de color rojo grisáceo,
• a menudo en el fondo se ven vasos arqueados,
• con una úlcera aguda, la membrana mucosa y la capa submucosa del estómago se destruyen,
• a veces es el resultado de la fusión de pequeñas erosiones,
• Las úlceras agudas suelen aparecer en la curvatura menor de las secciones antral y pilórica, lo que se explica por las características estructurales y funcionales de estas secciones.

La curvatura menor es el "camino de la comida" y, por lo tanto, se lesiona fácilmente. Las glándulas de la membrana mucosa de la curvatura menor secretan el jugo gástrico más activo. La pared es rica en receptores. Sin embargo, los pliegues de curvatura menor son rígidos y, cuando la capa muscular se contrae, no consiguen cerrar el defecto mucoso, motivo de la transición de una úlcera aguda a una crónica.

• El tamaño de una úlcera aguda es de aproximadamente 1 cm.
• Bordes bajos, alisados, blandos en la biopsia.
• Hasta 1/3 de las úlceras agudas se complican con hemorragia gástrica.

Sobre preparaciones histológicas. la forma de la mayoría de las úlceras es en forma de cuña (la parte superior de la cuña se hunde profundamente en la pared del estómago). Esta forma se considera característica de las úlceras agudas.

De interés la presencia de úlceras agudas, cuyos bordes están socavados y la membrana mucosa está casi unida sobre la úlcera. Debido a esto, la úlcera en las secciones adquiere una forma triangular con el vértice mirando hacia la luz del estómago. A juzgar por el hecho de que en el fondo de estas úlceras hay tejido de granulación, se pueden considerar curativas. La conexión de los bordes de la membrana mucosa sobre la úlcera en el futuro puede conducir a la formación de quistes, que a menudo se encuentran en el sitio de las úlceras cicatrizadas. La profundidad de las úlceras agudas varía considerablemente.

úlcera subaguda Se distingue de la curación aguda por la presencia, junto con los signos de reparación, de una nueva ola de destrucción.

Después de la curación de una úlcera aguda, queda una cicatriz reepitelizada, plana y estrellada.

Entre las úlceras gástricas agudas, se distinguen las ulceraciones peculiares. acompañado de sangrado masivo de grandes arterias arosadas. Estas úlceras, llamadas "exulceratio simplex Dieulafoy"(llamado así por el autor que los describió en 1898).

Por lo general, se encuentran en el cuerpo y el fondo del estómago, y no se encuentran en la curvatura menor ni en la región pilórica, áreas de localización predominante de las úlceras crónicas.

Las úlceras de Dieulafoy se consideran raras. En la literatura mundial, hasta 1986 se describieron 101 observaciones.

Con la endoscopia, se encuentran en el 1,5-5,8% de los sangrados gástricos.

Se basa en una úlcera aguda que destruye la pared de una arteria inusualmente grande y provoca un sangrado masivo. A menudo se pueden ver vasos de este calibre en el fondo de las úlceras crónicas, pero al mismo tiempo están rodeados de tejido conectivo fibroso grueso y las propias úlceras suelen penetrar en el epiplón.

La aparición de tales arterias en el fondo de la úlcera se explica por la retracción del epiplón con sus grandes vasos hacia la cavidad de la úlcera penetrante: el fenómeno del "asa de la maleta" (V.A. Samsonov, 1966).

En el caso de úlceras superficiales agudas, dicho mecanismo, por supuesto, queda excluido.

La presencia de grandes vasos en el fondo de las úlceras se asocia a aneurismas y a anomalías en el desarrollo de los vasos de la submucosa. Si bien es posible encontrar aneurismas en el fondo de una úlcera crónica, entonces su presencia en la submucosa inalterada es poco probable.

Los vasos dilatados en la submucosa también se encuentran en una enfermedad relativamente rara de origen desconocido: la ectasia vascular antral (estómago de "sandía", "estómago de sandía"), descrita por primera vez en 1984.

Se observa predominantemente en adultos y generalmente se diagnostica con hemorragia gástrica frecuentemente recurrente, que conduce a una anemia crónica grave por deficiencia de hierro.

Con la endoscopia, se encuentran lesiones hiperémicas en forma de tiras de la membrana mucosa, gracias a las cuales apareció el término descriptivo: estómago de sandía. Este cuadro es inespecífico y puede observarse en la gastritis, y es posible que una biopsia no siempre revele los signos morfológicos de la enfermedad, que son claramente visibles al examinar las preparaciones de estómagos resecados.

Actualmente, los métodos transendoscópicos se utilizan ampliamente para el tratamiento, incluida la electrocoagulación y la coagulación con láser.

Curación de úlceras agudas. Viene en 2-4 semanas. La cicatriz es tierna, de color rosado, que desaparece por completo. Nunca deformes la pared del estómago.

A menudo, otras patologías más graves comienzan con la erosión del estómago (EG). La enfermedad puede ser aguda o crónica, con períodos de exacerbaciones y remisiones. A medida que avanza, las lesiones pueden sangrar y convertirse en tumores malignos. Sin embargo, estas consecuencias se pueden prevenir iniciando el tratamiento a tiempo.

Información general sobre la enfermedad.

La formación de úlceras en la superficie de la mucosa gástrica se llama erosión o gastritis erosiva. La enfermedad, a diferencia de la úlcera péptica, no afecta el tejido muscular.. En el 10% de los casos, la enfermedad también se detecta en el duodeno.

La erosión del estómago se habló por primera vez en 1759. Un patólogo italiano común, Giovanni Morgagni, identificó defectos erosivos en la mucosa gástrica y fue el primero en describir esta enfermedad.

Aproximadamente el 15% de los pacientes que se quejan de dolor en el abdomen sufren erosión gástrica. Esta es una cifra bastante alta, además, cada año la cifra aumenta y sigue creciendo. La enfermedad puede ocurrir en personas de todas las edades.

Razones para el desarrollo de la erosión del estómago.

Entre las principales causas de erosión en el estómago se encuentran:

Se considera una de las posibles razones del desarrollo de la erosión. bacteria Helicobacter pylori, que afecta negativamente a la mucosa gástrica. La prueba de su culpa es la presencia de anticuerpos contra bacterias en la gran mayoría de los pacientes con erosión.

Síntomas y signos

Todos los niños y adultos con gastritis erosiva tienen una apariencia dolorosa. La enfermedad puede tener diferentes síntomas según la gravedad. En las etapas iniciales, los pacientes sufren:

• la piel adquiere un tinte gris;
• hematomas alrededor de los ojos;
• hay un olor desagradable en la boca;
• la lengua está cubierta con una capa blanca;
• disminución de la actividad física y del estado de ánimo;
• dolor en la región superior (epigástrica, epigástrica) del abdomen (especialmente después de comer o con el estómago vacío);
• náuseas y vómitos;
• acidez;
• eructos con sabor amargo.

Si la enfermedad no se trata durante un tiempo prolongado, los síntomas comunes pueden incluir:

• sangrado: aparece en las heces y en el vómito;
• anemia en el análisis de sangre general;
• patología del conducto biliar.

Si nota sangre en las heces todos los días, debe visitar urgentemente a un médico. Las enfermedades inofensivas no causan tales síntomas. Sin embargo, con una sola aparición de sangre en las heces, no debe entrar en pánico; esto indica una ruptura de un vaso pequeño o una grieta en el recto, lo cual no es peligroso.

Varias formas de enfermedad.

La EJ tiene varias formas, según la causa de la enfermedad:

• Primario. Aparece en un contexto de desnutrición, abuso de alcohol, tabaquismo, etc. No tiene relación con otras patologías del tracto gastrointestinal (TGI).
• Secundario. Es consecuencia de otra enfermedad (enfermedades del hígado, estómago, sangre, intestinos, así como diversos tumores).
• Maligno. Se habla de esta forma cuando se detectan tumores cancerosos. La causa puede ser cáncer de sangre y otros.

Métodos de diagnóstico

Para detectar la enfermedad es necesario realizar:

• Endoscopia. El método principal y más informativo. Se realiza mediante una sonda flexible con cámara. El dispositivo se inserta a través de la boca hasta el estómago. Le permite evaluar e identificar defectos en forma de úlceras y neoplasias.
• Biopsia. Recolección de biomaterial de la mucosa gástrica para su posterior diagnóstico en laboratorio. Se realiza con sospecha de oncología. El método detecta la presencia de células cancerosas con una precisión del 99,99%.
• Examen de rayos X con un agente de contraste. Se realiza después de tomar sales de bario (se utiliza principalmente sulfato de bario). Esta mezcla es un buen contraste. Después de la radiografía, todos los defectos de la mucosa gástrica son claramente visibles, ya que el bario tiende a acumularse en las lesiones.
• Ultrasonido (examen de ultrasonido) del estómago. También le permite evaluar la estructura del estómago y su función, ver cambios erosivos e inflamación. El método es menos informativo porque no permite aclarar detalles más finos.

Además de los exámenes instrumentales, definitivamente deberá pasar pruebas de laboratorio, que incluyen;

• análisis general de sangre y orina;
• química de la sangre;
• coprograma (detección de sangre latente en las heces);
• Análisis de la bacteria Helicobacter pylori.

Según los resultados del examen general, el médico puede prescribir métodos adicionales si el diagnóstico sigue siendo dudoso.

Tratamiento

El tratamiento de la EJ es un proceso largo y complejo. Durante una exacerbación, el paciente debe ser hospitalizado. Aquí se evalúa periódicamente el estado de la mucosa gástrica y se realizan pruebas. Los medicamentos se prescriben de acuerdo con un esquema individual, después de los resultados del examen. Utilizado principalmente:

• agentes antisecretores: reducen la producción de ácido clorhídrico ( ranitidina, kvamatel);
• preparaciones especiales para el tratamiento de erosiones y úlceras de estómago ( ventilar);
• antiácidos: neutralizan temporalmente el ácido clorhídrico ( maalox, fosfolugel).

En ausencia de un resultado positivo, al paciente se le prescribe cauterización de las úlceras con un endoscopio.

Los métodos quirúrgicos se utilizan en casos especialmente graves complicados por hemorragia masiva o peritonitis. Si no se puede detener el sangrado en las áreas afectadas, se extrae parcialmente el tejido del estómago.

Tomar medicamentos sin receta médica es inaceptable. A menudo, varios medicamentos no se combinan entre sí y, en combinación, provocan un deterioro de la afección y diversos efectos secundarios.

Nutrición

Al prescribir el tratamiento principal, un requisito previo es la dieta. De la dieta es necesario excluir todos los alimentos que dañan el estómago y causan irritación. La lista prohibida incluye:

• bebidas alcohólicas;
• todo tipo de refrescos;
• caliente y fría;
• pepinos, tomates, etc. encurtidos;
• comida grasosa;
• especias, especias;
• mayonesa, salsa de tomate;
• tomates y todos los platos incluidos;
• bayas ácidas;
• algunos tipos de cereales (cebada, cebada, trigo sarraceno, mijo);
• alimentos que contienen fibra gruesa (salvado, remolacha, verduras, etc.);
• ahumado;
• dulces, pan blanco, bollería;
• café Té;
• chocolate y cacao.

Durante el tratamiento se debe comer:

• productos lácteos bajos en grasa (leche, kéfir, leche horneada fermentada, requesón);
• huevos en cualquier forma, excepto fritos;
• gelatinas de bayas y frutas no ácidas;
• sémola y avena;
• productos cárnicos y pesqueros con un contenido mínimo de grasa;
• platos de verduras al vapor y al horno;
• mantequilla y todo tipo de grasas vegetales.

Remedios populares para la erosión del estómago.

Las recetas populares, que se prescriben en paralelo con el tratamiento principal y la dieta, han demostrado su eficacia como adyuvantes:

• Flores de manzanilla. 1 cucharadita La manzanilla seca se vierte con un vaso de agua hirviendo. El remedio se infunde durante una hora. Es necesario tomar medio vaso (adultos) y 1 cucharada. (niños), 3 veces al día, antes de las comidas. La infusión tiene un potente efecto antiinflamatorio y cicatrizante.
• Celidonia. Se vierte una cucharadita de hojas trituradas en 200 ml. agua hirviendo. Insistir 1 hora. Después de esto, se debe filtrar el caldo. Consuma 1 cucharadita, tres veces al día. Tiene propiedades cicatrizantes y bactericidas. El curso del tratamiento no debe exceder de 1 mes, porque. El uso prolongado y exceder las dosis indicadas puede ser perjudicial para la salud. Después de un descanso de 10 días, se puede repetir el procedimiento.
• Propóleos. Preparar una tintura de 100 gr. propóleo y 100 gr. alcohol, agitar bien durante 20-25 minutos y dejar madurar durante 3-4 días. Luego se filtra la solución y la mezcla resultante se consume de 10 a 15 gotas media hora antes de las comidas. Después de 2-3 semanas se hace una pausa de 10 días y pasado este período se continúa con la tintura. La herramienta es muy eficaz para uso a largo plazo. Además, tiene un efecto positivo en el tracto digestivo y en todo el cuerpo.

La prevención de enfermedades

Si sigue las medidas preventivas, puede reducir significativamente el riesgo de aparición o exacerbación de la enfermedad. Para esto necesitas:

• deshacerse de los malos hábitos;
• tratar oportunamente todas las patologías del tracto gastrointestinal;
• limitar el consumo de productos nocivos;
• evitar el estrés;
• realizar ejercicios terapéuticos diariamente;
• controlar la actividad física;
• más descanso y sueño;
• proporcionar al cuerpo vitaminas y minerales esenciales;
• No tome medicamentos por su cuenta.

Complicaciones

La EJ es una patología progresiva que, si no se trata, conlleva diversas complicaciones. Podría ser.