Βακτηριολογική έρευνα στη δυσεντερία. Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας, αμοιβάδας και βαλαντιδίασης

Δυσεντερία.

Δυσεντερία - μόλυνση, που χαρακτηρίζεται από γενική μέθη του σώματος, χαλαρά κόπρανα και ιδιόμορφη βλάβη του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο συχνές οξείες εντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η ασθένεια ήταν γνωστή από την αρχαιότητα με το όνομα "αιματώδης διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875 Ο Ρώσος επιστήμονας Lesh απομόνωσε μια αμοιβάδα από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια Entamoeba histolytica,στα επόμενα 15 χρόνια, καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της νόσου, η οποία διατήρησε το όνομα αμοιβάδα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων ενωμένη στο γένος Shigelta.Το παθογόνο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888. Α. Chantemes και Vidal. το 1891 περιγράφηκε από τον A.V. Grigoriev και το 1898. Ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας τον ορό που ελήφθη από τον ασθενή, αναγνώρισε το παθογόνο σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλα παθογόνα της δυσεντερίας: το 1900. - S. Flexner, το 1915. - K. Sonne, το 1917. - K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932. - J. Boyd, το 1934 - D. Large, το 1943 - Α. Σακς.

Επί του παρόντος το γένος Shigellaπεριλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλες είναι κοντές ακίνητες gram-αρνητικές ράβδοι που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, οι οποίες (αναπτύσσονται καλά σε συνηθισμένες θρεπτικά μέσα, δεν αναπτύσσονται σε μέσο με το κιτρικό ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H2S, δεν έχουν ουρεάση. Η αντίδραση Voges-Proskauer είναι αρνητική. η γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι υδατάνθρακες ζυμώνονται για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιοτύπους Shigella flexneri: S.manchesterκαι ewcastle);κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν λακτόζη (με εξαίρεση το Shigella Sonne), αδονίτη, ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση, δεν έχουν αποκαρβοξυλάση λυσίνης και απαμινάση φαινυλαλανίνης. Η περιεκτικότητα σε G+C στο DNA είναι 49-53 mol%. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 ° C, δεν αναπτύσσονται πάνω από 45 ° C, το βέλτιστο pH του μέσου είναι 6,7-7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς· στην περίπτωση συσχέτισης, σχηματίζονται ακατέργαστες αποικίες σε σχήμα R. Η ανάπτυξη στο BCH με τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες του Shigella Sonne J4HO σχηματίζουν αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (Φάση 2). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) του πλασμιδίου με mm 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonne.

Ο-αντιγόνα διαφορετικής εξειδίκευσης βρέθηκαν στο Shigella: κοινά για την οικογένεια εντεροβακτηρίδια,γενόσημο, είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα. Δεν έχουν αντιγόνα Η.

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο ομαδικά και τυποειδικά Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το Shigellaυποδιαιρείται σε 4 υποομάδες, ή 4 είδη, και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Στην υποομάδα Α (είδος Shigella dysenteriae)Περιλαμβάνεται η μαννιτόλη που δεν ζυμώνει Shigella. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1-12). Κάθε στερεότυπο έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικές σχέσεις μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλους τύπους shigella, εκφράζονται ασθενώς. Στην υποομάδα Β (τύπος Shigella flexneri)περιλαμβάνουν τη σιγκέλα, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους σχετίζονται ορολογικά μεταξύ τους: περιέχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα (I-VI), σύμφωνα με τα οποία χωρίζονται σε ορότυπους (1-6) και αντιγόνα ομάδας, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσεις σε κάθε ορότυπο και σύμφωνα με την οποία οι ορότυποι χωρίζονται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές - Χ και Υ, οι οποίες δεν έχουν τυπικά αντιγόνα, διαφέρουν σε ομάδες αντιγόνων ομάδας. Ορότυπος S.flexneri 6δεν έχει υποορότυπους, αλλά χωρίζεται σε 3 βιοχημικούς τύπους ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της ζύμωσης της γλυκόζης, της μαννιτόλης και του δουλκίτη.

Στην υποομάδα Γ (είδος Shlgella boydll)περιλαμβάνουν τη σιγκέλα, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διακριτά μεταξύ τους. Οι αντιγονικές σχέσεις εντός του είδους εκφράζονται ασθενώς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1-18), καθένας από τους οποίους έχει το δικό του κύριο αντιγόνο τύπου.

Στην υποομάδα D (είδος Shlgella sonnelπεριελάμβανε Shigella, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη και ικανή να ζυμώνει αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) τη λακτόζη και τη σακχαρόζη. Θέα S. sonneiπεριλαμβάνει έναν ορότυπο, ωστόσο, οι αποικίες των φάσεων Ι και II έχουν τα δικά τους τυπο-ειδικά αντιγόνα. Δύο μέθοδοι έχουν προταθεί για την ενδοειδική ταξινόμηση του Sonne's Shigella:

1) τη διαίρεση τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη.

2) διαίρεση σε τύπους φάγων ανάλογα με την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης είναι κυρίως επιδημιολογικής σημασίας. Επιπλέον, η σιγκέλα του Sonne και η σιγκέλλα του Flexner υποβάλλονται σε τυποποίηση για τον ίδιο σκοπό λόγω της ικανότητας σύνθεσης συγκεκριμένων κολικινών (κολικογονοτυποποίηση) και λόγω ευαισθησίας σε γνωστές κολικίνες (κολικοτυποποίηση). Για τον προσδιορισμό του τύπου των κολικινών που παράγονται από τη Shigella, οι J. Abbott και R. Shannon πρότειναν σύνολα τυπικών και δεικτών στελεχών Shigella και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της Shigella σε γνωστούς τύπουςΟι κολικίνες χρησιμοποιούν ένα σύνολο κολικογονογόνων στελεχών αναφοράς P. Frederick.

αντίσταση. Τα Shigella έχουν αρκετά υψηλή αντοχή στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και χαρτί έως 30-36 ημέρες, σε αποξηραμένα κόπρανα - έως 4-5 μήνες, στο έδαφος - έως 3-4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά - έως και σε 2 μονάδες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. στους 60 °C πεθαίνουν σε 15-20 λεπτά.

Ευαίσθητο σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

παράγοντες παθογένειας. Το πιο σημαντικό βιολογική ιδιότηταΤο Shigella, το οποίο καθορίζει την παθογένειά τους - την ικανότητα να εισβάλλουν στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζονται σε αυτά και να προκαλούν το θάνατό τους. Αυτή η επίδραση μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία κερατοεπιπεφυκίτιδας (εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας Shigella (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορογόνου-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με μόλυνση των κυττάρων καλλιέργειες (κυτταροτοξική επίδραση), ή έμβρυα κοτόπουλου (θάνατός τους), ή ενδορινικά λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1) παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

2) παράγοντες που παρέχουν αντίσταση στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του Shigella να πολλαπλασιάζεται στα κύτταρά του.

3) την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που καθορίζουν την εξέλιξη της πραγματικής παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους διαδραματίζεται από τα πτερύγια, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Η προσκόλληση και ο αποικισμός διευκολύνονται από ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, βλεννάση. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση της Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και σε μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια του πλασμιδίου με m.m. 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και χρωμοσωμικά γονίδια Shigella: ksr A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνη για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια που δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί. Η προστασία του Shigella από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από επιφανειακό αντιγόνο Κ, αντιγόνα 3, 4 και λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης Shigella έχει ανοσοκατασταλτική δράση - καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - τις εξωτοξίνες Shiga και τις εξωτοξίνες τύπου Shiga (SLT-I και SLT-II), των οποίων οι κυτταροτοξικές ιδιότητες είναι πιο έντονες σε S.dysenteriae 1.Τοξίνες που μοιάζουν με Shiga και Shiga βρίσκονται επίσης σε άλλους ορότυπους S.dysenteriae,σχηματίζονται επίσης S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC και λίγη σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια τοξικότητας των φάγων μετατροπής. Εντεροτοξίνες τύπου LT έχουν βρεθεί στα Flexner, Sonne και Boyd Shigella. Η σύνθεση του LT σε αυτά ελέγχεται από πλασμιδικά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η τοξίνη Shiga, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν m.m. -70 kD και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (η τελευταία από τις 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας για τις τοξίνες είναι το γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης.

Η λοιμογόνος δράση του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από το πλασμίδιο με m.m. 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων εξωτερικής μεμβράνης, επτά από τα οποία σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Το Shigella Sonne με αυτό το πλασμίδιο σχηματίζει αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνο. Οι καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται μολυσματικότητας. Πλασμίδια με μ.μ. Βρέθηκαν 120-140 MD σε Flexner και Boyd Shigella. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ο άνθρωπος. Κανένα ζώο στη φύση δεν πάσχει από δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Τρόποι μετάδοσης - το νερό (κυρίως για το Shigella Flexner), η τροφή, ιδιαίτερα σημαντικός ρόλος έχουν το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα (η κυρίαρχη οδός μόλυνσης για το Shigella Sonne) και η επαφή με το νοικοκυριό, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και στους ορότυπους Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του '30 του ΧΧ αιώνα, το μερίδιο S.dysenteriae 1αντιπροσώπευε έως και το 30-40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας, και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τις δεκαετίες του 1960 και του 1980 S.dysenteriaeεπανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων δυσεντερίας πιθανότατα συνδέονται με μια αλλαγή ανοσία αγέληςκαι με αλλαγή στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή S.dysenteriae 1και η ευρεία κατανομή του, η οποία προκάλεσε το σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων από αυτήν, η οποία προκάλεσε ανθεκτικότητα σε πολλά φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Η περίοδος επώασης για τη δυσεντερία είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Σχηματισμός μολυσματική εστίασηστη βλεννογόνο μεμβράνη του κατιόντος τμήματος του παχέος εντέρου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας, είναι κυκλικός: προσκόλληση, αποικισμός, εισαγωγή shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρική αναπαραγωγή, καταστροφή και αναπαραγωγή τους. των επιθηλιακών κυττάρων, η απελευθέρωση παθογόνων στον αυλό του εντέρου. μετά από αυτό, αρχίζει ο επόμενος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός, κλπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η εστία της φλεγμονής αυξάνεται, τα προκύπτοντα έλκη, συνδέονται, αυξάνουν την έκθεση εντερικό τοίχωμα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδη εξογκώματα, πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν κυτταρική καταστροφή, εντεροτοξίνη - διάρροια, ενδοτοξίνες - γενική δηλητηρίαση. Η κλινική της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος των εξωτοξινών που παράγονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το παθογόνο, τον βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης του και ανοσολογική κατάστασηοργανισμός. Ωστόσο, πολλά ερωτήματα σχετικά με την παθογένεια της δυσεντερίας παραμένουν ανεξήγητα, ιδίως: τα χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας στα παιδιά των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι για τη μετάβαση της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κλπ. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣη δυσεντερία χρησιμεύει ως διάρροια, συχνές ορμές- σε σοβαρές περιπτώσεις, έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, τενεσμός (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και γενική δηλητηρίαση. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή δυσεντερία προκαλείται από S.dysenteriae 1, πιο εύκολα - Η δυσεντερία του Sonne.

Μετα-λοιμώδης ανοσία. Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις σε πιθήκους, μετά από δυσεντερία, παραμένει μια ισχυρή και αρκετά μακροχρόνια ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Παίζει σημαντικό ρόλο τοπική ανοσίαεντερικός βλεννογόνος με τη μεσολάβηση IgAs. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο, δεν υπάρχει ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Εργαστηριακή διάγνωση . Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι τα κόπρανα. Σχέδιο απομόνωσης παθογόνου: ενοφθαλμισμός στα διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα στο μέσο εμπλουτισμού, ακολουθούμενο από ενοφθαλμισμό στα μέσα Endo και Ploskirev) για την απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρό πολιτισμό, τη μελέτη των βιοχημικών ιδιοτήτων του και, λαμβάνοντας υπόψη το τελευταίο, την ταυτοποίηση με χρήση πολυσθενών και μονοσθενών διαγνωστικών συγκολλητικών ορών. Παράγονται οι ακόλουθοι οροί του εμπορίου:

1. Σε Shigella που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη: να S.dysenteriae 1 έως 2 S.dysenteriae 3-7(πολυσθενές και μονοσθενές), να S.dysenteriae 8-12(πολυσθενές και μονοσθενές).

2. Για τη μαννιτόλη ζύμωσης shigella:

σε τυπικά αντιγόνα S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

για την ομαδοποίηση αντιγόνων S.flexneri 3, 4, 6,7,8- πολυσθενές,

στα αντιγόνα S.boydii 1-18(πολυσθενές και μονοσθενές),

στα αντιγόνα S. sonnei I φάση, II φάση,

στα αντιγόνα S.flexneri I-VI+ S.sonnei- πολυσθενές.

Για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC), μπορούν να χρησιμοποιηθούν ούρα και κόπρανα παρακάτω μεθόδους: RPHA, RSK, αντίδραση πήξης (σε ούρα και κόπρανα), IFM, RPHA (στον ορό αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορεί να χρησιμοποιηθεί: RPHA με κατάλληλο διαγνωστικά ερυθροκυττάρων, μέθοδος ανοσοφθορισμού (σε έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (προσδιορισμός του τίτλου των ατελών αντισωμάτων). Διαγνωστική αξίαέχει επίσης αλλεργικό τεστ με δυσεντερία (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne). Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπευτική αγωγή.Το επίκεντρο είναι η αποκατάσταση της κανονικότητας μεταβολισμός νερού-αλατιού, ορθολογική διατροφή, αποτοξίνωση, ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). καλό αποτέλεσμαδίνει πρώιμη χρήση ενός πολυσθενούς δυσεντερικού βακτηριοφάγου, ιδιαίτερα δισκίων με επικάλυψη πηκτίνης, που προστατεύει τον φάγο από τη δράση του γαστρικού HCl. σε το λεπτό έντεροη πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και δείχνουν τη δράση τους. Για προφυλακτικούς σκοπούς, ο φάγος θα πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος της επιβίωσής του στο έντερο).

Το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης.Για τη δημιουργία τεχνητή ανοσίαΧρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια κατά της δυσεντερίας: από σκοτωμένα βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και διακόπηκαν. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανή (μεταλλαγμένη, εξαρτώμενη από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner. ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά επίσης δεν βρήκαν ευρεία εφαρμογή. Ως εκ τούτου, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η εξασφάλιση αυστηρών υγειονομικών και υγειονομικών καθεστώτων στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδιαίτερα στη γαλακτοβιομηχανία, σε παιδικούς σταθμούς, δημόσιους χώρους και στην προσωπική υγιεινή.

Μικροβιολογία της χολέρας

Ο ΠΟΥ ορίζει τη χολέρα ως μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από οξεία, σοβαρή, αφυδατωτική διάρροια ρυζιού-νερού που προκύπτει από μόλυνση με Vibrio cholerae. Λόγω του γεγονότος ότι χαρακτηρίζεται από έντονη ικανότητα ευρείας εξάπλωσης επιδημίας, σοβαρή πορείακαι υψηλή θνησιμότητα, η χολέρα είναι μια από τις πιο επικίνδυνες λοιμώξεις.

Η ιστορική πατρίδα της χολέρας είναι η Ινδία, πιο συγκεκριμένα, το δέλτα των ποταμών Γάγγη και Βραχμαπούτρα (τώρα Ανατολική Ινδία και Μπαγκλαντές), όπου υπάρχει από αμνημονεύτων χρόνων (επιδημίες χολέρας στην περιοχή έχουν παρατηρηθεί από τότε 500 χρόνια π.Χ.). Η μακρόχρονη ύπαρξη της ενδημικής εστίας της χολέρας εδώ εξηγείται από πολλούς λόγους. Το Vibrio cholerae όχι μόνο μπορεί να παραμείνει στο νερό για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και να πολλαπλασιαστεί σε αυτό υπό ευνοϊκές συνθήκες - θερμοκρασίες πάνω από +12 ° C, παρουσία οργανικών ουσιών. Όλες αυτές οι συνθήκες υπάρχουν στην Ινδία - ένα τροπικό κλίμα (μέση ετήσια θερμοκρασία από +25 έως +29 °C), άφθονη βροχόπτωση και βαλτώδης, υψηλής πυκνότηταςπληθυσμό, ειδικά στο Δέλτα του Γάγγη, ένας μεγάλος αριθμός απόοργανική ύλη στο νερό, συνεχής ρύπανση του νερού όλο το χρόνο απόβλητακαι περιττώματα, χαμηλό υλικό βιοτικό επίπεδο και ιδιόμορφες θρησκευτικές και θρησκευτικές τελετές του πληθυσμού.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της χολέρας Vibrio choleraeάνοιξε το 1883. κατά τη διάρκεια της πέμπτης πανδημίας από τον R. Koch, ωστόσο, για πρώτη φορά, το vibrio στα κόπρανα ασθενών με διάρροια ανακαλύφθηκε το 1854. Φ. Πατσίνη.

V. choleraeανήκει στην οικογένεια vibrionaceae,που περιλαμβάνει πολλά γένη (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Γένος Vibrioαπό το 1985 περισσότερα από 25 είδη, εκ των οποίων υψηλότερη τιμήγια ένα άτομο έχουν V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusκαι V.fluvialis.

Βασικά χαρακτηριστικά του γένους Vibrio : κοντές, που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, κυρτές ή ευθείες αρνητικές κατά gram ράβδους, διαμέτρου 0,5 μm, μήκους 1,5-3,0 μm, κινητές ( V. cholerae- μονότριχα, σε ορισμένα είδη δύο ή περισσότερα πολικά μαστίγια). αναπτύσσονται καλά και γρήγορα σε συνηθισμένα μέσα, χημειοοργανότροφα, ζυμώνουν υδατάνθρακες με σχηματισμό οξέος χωρίς αέριο (η γλυκόζη ζυμώνεται κατά μήκος της οδού Embden-Meyerhof). Θετικό στην οξειδάση, σχηματίζει ινδόλη, ανάγει τα νιτρικά σε νιτρώδη (V.choleraeδίνει θετική αντίδραση νιτροζο-ινδόλης), διασπά τη ζελατίνη, συχνά δίνει θετική αντίδραση Voges-Proskauer (δηλαδή σχηματίζει ακετυλομεθυλοκαρβινόλη), δεν έχει ουρεάσες, δεν σχηματίζει H S. έχουν αποκαρβοξυλάσες λυσίνης και ορνιθίνης, αλλά δεν έχουν αργινίνη διυδρολάσες.

Το Vibrio cholerae είναι πολύ ανεπιτήδευτο για τα θρεπτικά μέσα. Πολλαπλασιάζεται καλά και γρήγορα σε 1% αλκαλικό (pH 8,6-9,0) πεπτονόνερο (PV) που περιέχει 0,5-1,0% NaCl, ξεπερνώντας την ανάπτυξη άλλων βακτηρίων. Για την καταστολή της ανάπτυξης του Proteus, συνιστάται η προσθήκη τελλουρίτη καλίου 4 έως 1% (PV) (τελική αραίωση 1:100.000). Το 1% PV είναι το καλύτερο μέσο εμπλουτισμού για το V. cholerae. Κατά την ανάπτυξη, μετά από 6-8 ώρες, σχηματίζει μια λεπτή χαλαρή γκριζωπή μεμβράνη στην επιφάνεια του HP, η οποία, όταν ανακινείται, καταστρέφεται εύκολα και πέφτει στον πυθμένα με τη μορφή νιφάδων, η HP γίνεται μέτρια θολή. Για την απομόνωση του Vibrio cholerae, έχουν προταθεί διάφορα εκλεκτικά μέσα: αλκαλικό άγαρ, άγαρ κρόκου-άλατος, αλκαλικό αλβουμινικό, αλκαλικό άγαρ με αίμα, λακτόζη-σακχαρόζη και άλλα μέσα. Το καλύτερο μέσο είναι το TCBS (θειοθειικό κιτρικό-βρωμοθυμόλη σακχαρόζη άγαρ) και οι τροποποιήσεις του. Ωστόσο, το αλκαλικό MPA χρησιμοποιείται συχνότερα, στο οποίο το Vibrio cholerae σχηματίζει λείες, διαφανές σε υαλοειδές με μπλε απόχρωση, δισκοειδείς αποικίες με ιξώδη σύσταση.

Κατά τη σπορά με έγχυση σε στήλη ζελατίνης, μετά από 2 ημέρες στους 22-23 ° C, το vibrio προκαλεί υγροποίηση από την επιφάνεια με τη μορφή φυσαλίδας, στη συνέχεια σε σχήμα χοάνης και, τέλος, στρώση προς στρώση.

Στο γάλα, το vibrio πολλαπλασιάζεται γρήγορα, προκαλώντας πήξη μετά από 24-48 ώρες, και στη συνέχεια εμφανίζεται η πεπτονοποίηση του γάλακτος και μετά από 3-4 ημέρες το vibrio πεθαίνει λόγω της μετατόπισης του pH του γάλακτος στην όξινη πλευρά.

Ο B. Heiberg, σύμφωνα με την ικανότητα ζύμωσης της μαννόζης, της σακχαρόζης και της αραβινόζης, μοίρασε όλα τα vibrios (χολέρα και σαν χολέρα) σε έναν αριθμό ομάδων, ο αριθμός των οποίων είναι τώρα 8. Το Vibrio cholerae ανήκει στην πρώτη ομάδα του Heiberg.

Τα Vibrios, παρόμοια σε μορφολογικά, πολιτιστικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά με τη χολέρα, έχουν ονομαστεί και ονομάζονται διαφορετικά: paracholera, cholera-like, NAG vibrios (non-glutinating vibrios). δονήσεις που δεν ανήκουν στην ομάδα 01. Το τελευταίο όνομα τονίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη σχέση τους με το vibrio της χολέρας. Όπως διαπιστώθηκε από τους A. Gardner και K. Venkatraman, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα έχουν ένα κοινό Η-αντιγόνο, αλλά διαφέρουν στα Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με το Ο-αντιγόνο, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα χωρίζονται επί του παρόντος σε 139 Ο-ορομάδες, αλλά ο αριθμός τους αναπληρώνεται συνεχώς. Το Vibrio cholerae ανήκει στην ομάδα 01. Έχει ένα κοινό Α-αντιγόνο και δύο τυποειδικά αντιγόνα - Β και C, σύμφωνα με τα οποία διακρίνονται τρεις ορότυποι V. cholerae- Ορότυπος Ogawa (AB), ορότυπος Inaba (AC) και ορότυπος Gikoshima (ABC). Το Vibrio cholerae στο στάδιο της διάστασης έχει ένα αντιγόνο OR. Για το λόγο αυτό, προκειμένου να εντοπιστούν V. choleraeΧρησιμοποιούνται οροί O, οροί OR και οροί Inaba και Ogawa ειδικοί για τον τύπο.

παράγοντες παθογένειας V. cholerae :

1. Κινητικότητα.

2. Χημειοταξία. Με τη βοήθεια αυτών των ιδιοτήτων, το vibrio υπερνικά το βλεννογόνο στρώμα και αλληλεπιδρά με τα επιθηλιακά κύτταρα. Σε μεταλλαγμένα Che" (έχοντας χάσει την ικανότητα χημειοταξίας), η λοιμογόνος ικανότητα μειώνεται απότομα. Η λοιμογόνος δύναμη σε μεταλλαγμένα Mot" (έχοντας χάσει την κινητικότητα) είτε εξαφανίζεται εντελώς είτε μειώνεται κατά 100-1000 φορές.

3. Παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού, με τη βοήθεια των οποίων το vibrio προσφύεται στις μικρολάχνες και αποικίζει τη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου.

4. Ένζυμα: βλεννάση, πρωτεάσες, νευραμινιδάση, λεκιθινάση κ.λπ.

Προάγουν την προσκόλληση και τον αποικισμό, καθώς καταστρέφουν τις ουσίες που συνθέτουν τη βλέννα. Η νευραμινιδάση, διασπώντας το σιαλικό οξύ από τις επιθηλιακές γλυκοπρωτεΐνες, δημιουργεί μια πλατφόρμα «προσγείωσης» για δονήσεις. Επιπλέον, αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων χοληρογόνου τροποποιώντας τους τρι- και δισιαλογαγγλιοσίδες σε μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm b που χρησιμεύει ως υποδοχέας χοληρογόνου.

5. Ο κύριος παράγοντας παθογένειας V. choleraeείναι μια εξωτοξίνη-χοληρογόνα, η οποία καθορίζει την παθογένεση της χολέρας. Το μόριο χοληρογόνου έχει μ.μ. 84 kD και αποτελείται από δύο θραύσματα - Α και Β. Το θραύσμα Α αποτελείται από δύο πεπτίδια - Α1 και Α2 - και έχει την ειδική ιδιότητα της τοξίνης της χολέρας. Το θραύσμα Β αποτελείται από 5 πανομοιότυπες υπομονάδες και εκτελεί δύο λειτουργίες: 1) αναγνωρίζει τον υποδοχέα (μονοσιαλογαγγλιοσίδη) του εντεροκυττάρου και συνδέεται με αυτόν.

2) σχηματίζει ένα ενδομεμβρανικό υδρόφοβο κανάλι για τη διέλευση της υπομονάδας Α. Το πεπτίδιο A 2 Sl χρησιμεύει για τη σύνδεση των θραυσμάτων Α και Β. Το πεπτίδιο Α t εκτελεί τη δική του τοξική λειτουργία. Αλληλεπιδρά με το NAD, προκαλεί την υδρόλυση του, η προκύπτουσα ADP-ριβόζη συνδέεται με τη ρυθμιστική υπομονάδα της αδενυλικής κυκλάσης. Αυτό οδηγεί σε αναστολή της υδρόλυσης GTP. Το προκύπτον σύμπλοκο GTP + αδενυλική κυκλάση προκαλεί υδρόλυση ΑΤΡ με το σχηματισμό cAMP. (Ένας άλλος τρόπος συσσώρευσης του cAMP είναι η καταστολή από το χοληρογόνο του ενζύμου που υδρολύει το cAMP σε 5-AMP).

6. Εκτός από το χολερογόνο, το Vibrio cholerae συνθέτει και εκκρίνει έναν παράγοντα που αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών.

7. Άλλες εξωτοξίνες έχουν επίσης βρεθεί στο V. cholerae, ειδικότερα, οι τύποι LT, ST και SLT.

8. Ενδοτοξίνη. Λιποπολυσακχαρίτης V. choleraeέχει ισχυρή ενδοτοξική ιδιότητα. Είναι υπεύθυνος για τη γενική μέθη του σώματος και τον εμετό. Τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά της ενδοτοξίνης έχουν έντονο δονιοκτόνο αποτέλεσμα (διαλύουν τα vibrios παρουσία συμπληρώματος) και αποτελούν σημαντικό συστατικό της ανοσίας μετά τη μόλυνση και μετά τον εμβολιασμό.

Η ικανότητα των δονήσεων που δεν ανήκουν στην ομάδα 01 να προκαλούν σποραδικές ή ομαδικές διαρροϊκές ασθένειες στον άνθρωπο σχετίζεται με την παρουσία εντεροτοξινών τύπου LT ή ST, οι οποίες διεγείρουν συστήματα είτε αδενυλικής είτε γουανυλικής κυκλάσης, αντίστοιχα.

Σύνθεση χοληρογόνου - το πιο σημαντικό ακίνητο V. cholerae.Τα γονίδια που ελέγχουν τη σύνθεση των θραυσμάτων Α- και Β του χοληρογόνου συνδυάζονται στο οπερόνιο vctAB ή ctxB· βρίσκονται στο χρωμόσωμα δόνησης. Μερικά στελέχη Vibrio cholerae έχουν δύο τέτοια μη διαδοχικά οπερόνια. Η λειτουργία του οπερονίου ελέγχεται από δύο ρυθμιστικά γονίδια. Το γονίδιο toxR παρέχει θετικό έλεγχο· μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο οδηγούν σε 1000 φορές μείωση της παραγωγής τοξινών. Το γονίδιο htx είναι αρνητικός έλεγχος· μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο αυξάνουν την παραγωγή τοξινών κατά 3-7 φορές.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση χοληρογόνων:

1. Βιολογικές δοκιμές σε κουνέλια. Με την εντερική χορήγηση vibrios χολέρας σε θηλάζοντα κουνέλια (ηλικίας όχι μεγαλύτερη από 2 εβδομάδες), αναπτύσσουν ένα τυπικό χολερογενές σύνδρομο: διάρροια, αφυδάτωση και θάνατο του κουνελιού. Στην αυτοψία - μια απότομη ένεση των αγγείων του στομάχου και λεπτή
έντερα, μερικές φορές ένα διαυγές υγρό συσσωρεύεται σε αυτό. Αλλά οι αλλαγές στο παχύ έντερο είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικές - είναι διευρυμένο και γεμάτο από ένα εντελώς διαφανές υγρό σε χρώμα άχυρου με νιφάδες και φυσαλίδες αερίου. Όταν το V. cholerae εγχέεται στην απολινωμένη περιοχή του λεπτού εντέρου σε ενήλικα κουνέλια, σημειώνονται οι ίδιες αλλαγές στο παχύ έντερο όπως και στην περίπτωση της μόλυνσης των θηλαζόντων κουνελιών.

2. Άμεση ανίχνευση χοληρογόνου χρησιμοποιώντας μεθόδους ανοσοφθορισμού ή ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας ή αντίδραση παθητικής ανοσολογικής αιμόλυσης (το χοληρογόνο δεσμεύεται στο Gm1 των ερυθροκυττάρων και λύονται όταν προστίθενται αντιτοξικά αντισώματα και συμπλήρωμα).

3. Διέγερση της κυτταρικής αδενυλικής κυκλάσης σε καλλιέργειες κυττάρων.

4. Χρησιμοποιώντας ένα θραύσμα χρωμοσώματος ως ανιχνευτή DNA V. cholerae,φορέας οπεροχολερογόνου.

Κατά τη διάρκεια της έβδομης πανδημίας, απομονώθηκαν στελέχη V. choleraeΜε ποικίλους βαθμούςλοιμογόνος δράση: χοληρογενής (μολυσματική), ελαφρώς χοληρογενής (χαμηλή λοιμογόνος ικανότητα) και μη χοληρογενής (μη λοιμογόνος). Μη χοληρογενές V. cholerae,Κατά κανόνα, έχουν αιμολυτική δράση, δεν λύονται από τον διαγνωστικό φάγο 5 της χολέρας (HDF-5) και δεν προκαλούν ασθένεια στον άνθρωπο.

Για τον τύπο φάγου V. cholerae(συμπεριλαμβανομένου V.eltor)Ο S. Mukherjee πρότεινε αντίστοιχα σύνολα φάγων, τα οποία στη συνέχεια συμπληρώθηκαν στη Ρωσία με άλλους φάγους. Το σύνολο τέτοιων φάγων (1-7) καθιστά δυνατή τη διάκριση μεταξύ V. cholerae 16 τύποι φάγων. Το HDF-3 λύει επιλεκτικά το Vibrio cholerae κλασικού τύπου, HDF-4 - El Tor vibrios, και HDF-5 λύει μόνο χοληρογενή (μολυσματικά) δονήματα και των δύο τύπων και δεν λύει μη χοληρογενή δονήματα.

Τα Vibrio cholerogens, κατά κανόνα, δεν έχουν αιμολυτική δράση, λύονται από HDF-5 και προκαλούν χολέρα στον άνθρωπο.

αντοχή στα παθογόνα της χολέρας.Τα Vibrio cholerae επιβιώνουν καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες: παραμένουν βιώσιμα στον πάγο για έως και 1 μήνα. σε θαλασσινό νερό - έως 47 ημέρες, σε νερό ποταμού - από 3-5 ημέρες έως αρκετές εβδομάδες, σε βραστό μεταλλικό νερόεπιμένουν για περισσότερο από 1 χρόνο, στο έδαφος - από 8 ημέρες έως 3 μήνες, σε φρέσκα κόπρανα - έως 3 ημέρες, σε βρασμένα τρόφιμα (ρύζι, ζυμαρικά, κρέας, δημητριακά κ.λπ.) επιβιώνουν 2-5 ημέρες, σε ωμά λαχανικά - 2-4 ημέρες, σε φρούτα - 1-2 ημέρες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - 5 ημέρες. όταν αποθηκεύονται στο κρύο, η περίοδος επιβίωσης αυξάνεται κατά 1-3 ημέρες: σε λευκά είδη που έχουν μολυνθεί με περιττώματα, διαρκούν έως και 2 ημέρες και σε υγρό υλικό - μια εβδομάδα. Το Vibrio cholerae στους 80 ° C πεθαίνει μετά από 5 λεπτά, στους 100 ° C - αμέσως. πολύ ευαίσθητο στα οξέα. υπό την επίδραση της χλωραμίνης και άλλων απολυμαντικών πεθαίνουν σε 5-15 λεπτά. Είναι ευαίσθητα στο στέγνωμα και στην άμεση δράση. ακτίνες ηλίου, αλλά διατηρούνται καλά και για μεγάλο χρονικό διάστημα και πολλαπλασιάζονται ακόμη και σε ανοιχτές δεξαμενές και λύματα πλούσια σε οργανικές ουσίες, με αλκαλικό pH και θερμοκρασία πάνω από 10-12 ° C. Εξαιρετικά ευαίσθητο στο χλώριο: μια δόση ενεργού χλωρίου 0,3-0,4 mg/l νερού σε 30 λεπτά προκαλεί αξιόπιστη απολύμανση από το vibrio της χολέρας.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας. Η κύρια πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άτομο - ένας ασθενής με χολέρα ή ένας φορέας vibrio, καθώς και νερό που έχει μολυνθεί από αυτούς. Κανένα ζώο στη φύση δεν αρρωσταίνει από χολέρα. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Τρόποι μόλυνσης: α) κύρια - μέσω του νερού που χρησιμοποιείται για πόσιμο, μπάνιο και οικιακές ανάγκες. β) επαφή-νοικοκυριό και γ) μέσω τροφής. Όλες οι μεγάλες επιδημίες και πανδημίες χολέρας ήταν υδάτινου χαρακτήρα. Τα Vibrio cholerae έχουν τέτοιους προσαρμοστικούς μηχανισμούς που εξασφαλίζουν την ύπαρξη των πληθυσμών τους τόσο στο ανθρώπινο σώμα όσο και σε ορισμένα οικοσυστήματα ανοιχτών υδάτινων σωμάτων. Η άφθονη διάρροια που προκαλείται από το Vibrio cholerae οδηγεί σε εντερικό καθαρισμό από ανταγωνιστικά βακτήρια και συμβάλλει στην ευρεία εξάπλωση του παθογόνου στο περιβάλλον, κυρίως στα λύματα και στα ανοιχτά νερά, όπου απορρίπτονται. Ένα άτομο με χολέρα ρίχνει το παθογόνο μέσα τεράστιος αριθμός- από 100 εκατομμύρια έως 1 δισεκατομμύριο ανά 1 ml περιττωμάτων, ο φορέας vibrio απελευθερώνει 100-100.000 δονήσεις ανά 1 ml, η δόση μόλυνσης είναι περίπου 1 εκατομμύριο δονήσεις. Η διάρκεια της απομόνωσης της vibrio cholerae σε υγιείς φορείς είναι από 7 έως 42 ημέρες και 7-10 ημέρες σε όσους έχουν νοσήσει. Μια μεγαλύτερη έκδοση είναι εξαιρετικά σπάνια.

Ένα χαρακτηριστικό της χολέρας είναι ότι μετά από αυτήν, κατά κανόνα, δεν υπάρχει μακροχρόνια μεταφορά και δεν σχηματίζονται επίμονες ενδημικές εστίες. Ωστόσο, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, λόγω της ρύπανσης των ανοιχτών υδάτινων σωμάτων με λύματα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες οργανική ύλη, απορρυπαντικά και επιτραπέζιο αλάτι, το καλοκαίρι, το vibrio της χολέρας σε αυτά όχι μόνο επιβιώνει για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και πολλαπλασιάζεται.

Μεγάλης επιδημιολογικής σημασίας είναι το γεγονός ότι τα vibrio cholerae της ομάδας 01, τόσο μη τοξικογόνα όσο και τοξικογόνα, μπορούν να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε διάφορες υδάτινα οικοσυστήματαμε τη μορφή ακαλλιέργητων μορφών. Με τη βοήθεια μιας αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης με αρνητικές βακτηριολογικές μελέτες σε ορισμένες ενδημικές περιοχές της ΚΑΚ σε διάφορα υδάτινα σώματα, βρέθηκαν γονίδια κτηνιάτρων ακαλλιέργητων μορφών. V. cholerae.

Σε περίπτωση ασθενειών χολέρας, πραγματοποιείται ένα σύμπλεγμα αντιεπιδημικών μέτρων, μεταξύ των οποίων το κορυφαίο και καθοριστικό είναι ενεργό έγκαιρη ανίχνευσηκαι απομόνωση (νοσοκομείο, νοσηλεία) ασθενών σε οξεία και άτυπη μορφήκαι υγιείς φορείς vibrio? λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη πιθανών τρόπων εξάπλωσης της λοίμωξης· Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην παροχή νερού (χλωρίωση πόσιμο νερό), συμμόρφωση με το υγειονομικό και υγειονομικό καθεστώς σε επιχειρήσεις τροφίμων, σε παιδικά ιδρύματα, δημόσιους χώρους. Διενεργείται αυστηρός έλεγχος, συμπεριλαμβανομένου βακτηριολογικού ελέγχου, σε ανοιχτά υδάτινα σώματα, πραγματοποιείται ανοσοποίηση του πληθυσμού κ.λπ.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής. Η περίοδος επώασης για τη χολέρα ποικίλλει από αντιολισθητικές ώρες έως 6 ημέρες, πιο συχνά 2-3 ημέρες. Μόλις στον αυλό του λεπτού εντέρου, Vibrio cholerae λόγω κινητικότητας και χημειοταξίας στον βλεννογόνο αποστέλλονται στη βλέννα. Για να το διεισδύσουν, τα δονήματα παράγουν μια σειρά από ένζυμα: νευραμινιδάση, μουκινάση, πρωτεάσες, λεκιθινάση, μερικά καταστρέφουν τις ουσίες που περιέχονται στη βλέννα και διευκολύνουν τη μετακίνηση των δονήσεων στα επιθηλιακά κύτταρα. Με προσκόλληση, τα δονήματα προσκολλώνται στον γλυκοκάλυκα του επιθηλίου και, χάνοντας την κινητικότητά τους, αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται εντατικά, αποικίζοντας τις μικρολάχνες του λεπτού εντέρου και ταυτόχρονα παράγουν μεγάλη ποσότητα εξωτοξίνης-χοληρογόνου. Τα μόρια χοληρογόνου συνδέονται με τη μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm1 και διεισδύουν στην κυτταρική μεμβράνη, ενεργοποιούν το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης και η συσσώρευση cAMP προκαλεί υπερέκκριση υγρού, κατιόντων και ανιόντων Na + , HCO 3 ~, K + , SG από τα εντεροκύτταρα, η οποία οδηγεί σε διχολέρωση, οργανισμό αφυδάτωσης και αφαλάτωσης. Υπάρχουν τρεις τύποι πορείας της νόσου:

1. βίαιη, σοβαρή αφυδατωτική διαρροϊκή νόσος, που οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς σε λίγες ώρες.

2. λιγότερο σοβαρή ή διάρροια χωρίς αφυδάτωση.

3. ασυμπτωματική πορεία της νόσου (φορέας vibrio).

Στη σοβαρή χολέρα, οι ασθενείς εμφανίζουν διάρροια, τα κόπρανα γίνονται πιο συχνά, τα κόπρανα γίνονται όλο και πιο άφθονα, παίρνουν υδαρή χαρακτήρα, χάνουν την οσμή των κοπράνων τους και μοιάζουν με ρυζόνερο (θολό υγρό με υπολείμματα βλέννας να επιπλέουν και επιθηλιακά κύτταρα). Στη συνέχεια ο εξουθενωτικός έμετος ενώνεται, πρώτα με το περιεχόμενο του εντέρου, και μετά ο εμετός παίρνει τη μορφή ρυζιού. Η θερμοκρασία του ασθενούς πέφτει κάτω από το φυσιολογικό, το δέρμα γίνεται κυανωτικό, ζαρωμένο και ψυχρό - αλγικό της χολέρας. Ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης, το αίμα πυκνώνει, αναπτύσσεται κυάνωση, πείνα οξυγόνου, η νεφρική λειτουργία υποφέρει έντονα, εμφανίζονται σπασμοί, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του και επέρχεται θάνατος. Η θνησιμότητα από χολέρα κατά την έβδομη πανδημία κυμαινόταν από 1,5% στις ανεπτυγμένες χώρες έως 50% στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Μετα-λοιμώδης ανοσίαανθεκτικές, μακροχρόνιες, επαναλαμβανόμενες ασθένειες είναι σπάνιες. Η ανοσία είναι αντιτοξική και αντιμικροβιακή, λόγω των αντισωμάτων (οι αντιτοξίνες επιμένουν περισσότερο από τα αντιμικροβιακά αντισώματα), των κυττάρων μνήμης του ανοσοποιητικού και των φαγοκυττάρων.

Εργαστηριακή διάγνωση.Κύρια και αποφασιστική μέθοδοςΗ διάγνωση της χολέρας είναι βακτηριολογική. Το υλικό για έρευνα από τον ασθενή είναι τα κόπρανα και ο εμετός. Τα κόπρανα εξετάζονται για μεταφορά δονήσεων. σε άτομα που πέθαναν από χολέρα, ένα απολινωμένο τμήμα του λεπτού εντέρου και της χοληδόχου κύστης λαμβάνεται για έρευνα. Από τα αντικείμενα του εξωτερικού περιβάλλοντος, το νερό από ανοιχτές δεξαμενές και τα λύματα εξετάζονται συχνότερα.

Κατά τη διεξαγωγή μιας βακτηριολογικής μελέτης, πρέπει να τηρούνται οι ακόλουθες τρεις προϋποθέσεις:

1) το συντομότερο δυνατό να εμβολιαστεί το υλικό από τον ασθενή (η δόνηση της χολέρας επιμένει στα κόπρανα βραχυπρόθεσμα);

2) τα πιάτα στα οποία λαμβάνεται το υλικό δεν πρέπει να απολυμαίνονται με χημικά και δεν πρέπει να περιέχουν ίχνη από αυτά, καθώς το Vibrio cholerae είναι πολύ ευαίσθητο σε αυτά.

3) εξαλείφει την πιθανότητα μόλυνσης και μόλυνσης άλλων.

Σε περιπτώσεις που υπάρχουν V. choleraeόχι 01-ομάδες, πρέπει να πληκτρολογηθούν χρησιμοποιώντας τους κατάλληλους ορούς συγκόλλησης από άλλες οροομάδες. Εξιτήριο από ασθενή με διάρροια (συμπεριλαμβανομένης της χολέρας) V. choleraeΗ μη ομάδα 01 απαιτεί τα ίδια αντιεπιδημικά μέτρα όπως στην περίπτωση της απομόνωσης V. cholerae 01-ομάδες. Εάν είναι απαραίτητο, η ικανότητα σύνθεσης χοληρογόνου ή η παρουσία γονιδίων χοληρογόνου σε απομονωμένα vibrio cholerae χρησιμοποιώντας έναν ανιχνευτή DNA προσδιορίζεται με μία από τις μεθόδους.

Η ορολογική διάγνωση της χολέρας έχει επικουρικό χαρακτήρα. Για το σκοπό αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια αντίδραση συγκόλλησης, αλλά είναι καλύτερο να προσδιοριστεί ο τίτλος των δονητικών αντισωμάτων ή των αντιτοξινών (τα αντισώματα έναντι του χοληρογόνου προσδιορίζονται με ενζυμική ανοσοδοκιμασία ή μεθόδους ανοσοφθορισμού).

Θεραπευτική αγωγήΟι ασθενείς με χολέρα πρέπει να συνίστανται κυρίως στην επανυδάτωση και την αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται η χρήση αλατούχων διαλυμάτων, για παράδειγμα, της ακόλουθης σύνθεσης: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 και γλυκόζη - 20,0 g ανά 1 λίτρο νερού. Μια τέτοια παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία σε συνδυασμό με ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα στη χολέρα στο 1% ή λιγότερο.

ειδική προφύλαξη.Για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας, έχουν προταθεί διάφορα εμβόλια, συμπεριλαμβανομένων αυτών από σκοτωμένα στελέχη Inaba και Ogawa. Τοξοειδές χοληρογενούς για υποδόρια χρήση και εντερικό χημικό δισθενές εμβόλιο, sos

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΥΣΕΝΘΕΡΙΑΣ, ΑΜΕΒΙΑΣΗΣ ΚΑΙ ΜΠΑΛΑΝΘΥΔΙΑΣΗΣ

Σε σύγχρονες συνθήκες, σε ορισμένες περιπτώσεις ή με μικρές εστιακές εξάρσεις εντερικών παθήσεων, που συχνά συμβαίνουν με ασαφή συμπτώματα, οι εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας έχουν μεγάλη πρακτική σημασία.

Η έρευνα που διεξάγεται για διαγνωστικούς σκοπούς θα πρέπει να διεξάγεται με αυστηρή τήρηση των καθιερωμένων συστάσεων και όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Συλλογή σκαμνίγια έρευνα, τοποθετούνται σε καθαρά πιάτα (νυχτερινά βάζα, δοχεία κρεβατιού) που δεν περιέχουν υπολείμματα απολυμαντικών· υλικό για έρευνα λαμβάνεται από τον βλεννογόνο του ορθού με ταμπόν κατά τη διάρκεια της σιγμοειδοσκόπησης.

Για βακτηριολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης, είναι καλύτερο να λαμβάνετε κόπρανα από ασθενείς με δυσεντερία πριν από τη θεραπεία με αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες και να προσδιορίσετε τον βακτηριοφορέα - μετά τη θεραπεία με αυτά τα φάρμακα.

Η σπορά σε πιάτα Petri πρέπει να γίνεται αμέσως μετά τη λήψη του υλικού.

Πρώτα απ 'όλα, πραγματοποιείται μακροσκοπική εξέταση των κοπράνων, ενώ μπορούν να ανιχνευθούν: υπολείμματα τροφών - κομμάτια κρέατος, υπολείμματα λίπους, φυτική τροφήκαι παθολογικές ακαθαρσίες - βλέννα ιξώδους σύστασης με τη μορφή σβώλων (μη διαφανής στη δυσεντερία και διαφανής στην αμοιβάδα). αίμα αναλλοίωτο στη δυσεντερία και ελκώδης βλάβητο κάτω μέρος του παχέος εντέρου διαφορετικής αιτιολογίας και αλλαγμένο χρώμα («ζελέ βατόμουρου») με αμοιβάδα, βαλαντιδίαση. πύον ανιχνεύεται σε σοβαρές παρατεταμένες μορφές δυσεντερίας.

Η μικροσκοπική εξέταση των κοπράνων χρησιμοποιείται για την ανίχνευση κυτταρικών στοιχείων αίματος, αμοιβάδων, βαλαντιδίων και των κύστεων τους. Το φυσικό παρασκεύασμα παρασκευάζεται ως εξής: ένα κομμάτι περιττωμάτων εφαρμόζεται σε μια γυάλινη πλάκα και μια σταγόνα ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου δίπλα της, αναμειγνύεται και καλύπτεται με καλυπτρίδα. Για τη χρώση των πρωτοζώων, χρησιμοποιείται το διάλυμα Lugol.

Για τη διαφοροποίηση των κυτταρικών στοιχείων του αίματος, τα σκευάσματα υποβάλλονται σε επεξεργασία με χρώση Romanovsky-Giemsa ή αζουρ-ηωσίνη. Στη δυσεντερία, ένα παρασκεύασμα που παρασκευάζεται από βλέννα περιέχει πολλά ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα (πάνω από το 90% όλων των κυτταρικών στοιχείων), μεμονωμένα ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα (ηωσινόφιλα) και διαφορετική ποσότηταερυθροκύτταρα; με την αμεβίαση, υπάρχουν λίγα κυτταρικά στοιχεία, η κύρια μάζα τους είναι αλλοιωμένα κύτταρα με πυρήνα πυρήνα και στενό χείλος πρωτοπλάσματος. Βρείτε ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα και κρυστάλλους Charcot-Leiden.

Οι ιστικές μορφές της αμοιβάδας (Entamoeba histolytica) σε ένα μη χρωματισμένο παρασκεύασμα είναι άχρωμες, κινητές (με τη βοήθεια ψευδοπόδων), φτάνουν τα 50-60 μικρά σε επιμήκη κατάσταση, βρίσκονται συχνά στο ενδοπλάσμα με ερυθροκύτταρα και στην περιφέρεια - το πυρήνας. Η παρουσία ερυθροκυττάρων στο κύτταρο καθιστά δυνατή τη διάκριση της Entamoeba histolutica από τις μη παθογόνες μορφές (E. hartmani, E. coli.).

Η ημιδιαφανής μορφή της αμοιβάδας είναι μικρότερη (έως 20 μικρά), ανενεργή και δεν περιέχει ερυθροκύτταρα. Ακόμη μικρότερες κύστεις (10-12 μικρά), στρογγυλό σχήμα, ακίνητος; στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, περιέχουν 2 πυρήνες, και ώριμους - 4. Σε παρασκευάσματα που βάφονται με διάλυμα Lugol, οι πυρήνες της αμοιβάδας και οι κύστεις τους είναι ανοιχτό καφέ (Εικ. 6).

Μπαλαντίδια(Balantidium coli) - μεγάλα βλεφαροειδή, που μερικές φορές φτάνουν σε μήκος 200 μικρά και 50-70 μικρά σε διάμετρο, κινητά, λόγω της παρουσίας βλεφαρίδων, έχουν ανοίγματα στο στόμα (περιστόμιο) και στον πρωκτό (κυτταρόπυγος). Μεγάλοι (μακροπύρηνες) και μικροί (μικροπύρηνες) πυρήνες, κενοτόπια, δεσμευμένα ερυθροκύτταρα είναι ορατά στο ενδοπλάσμα. Οι κύστεις Balantidia είναι ακίνητες, στρογγυλεμένες, διαμέτρου 50–60 μm, έχουν μεμβράνη δύο περιγραμμάτων, στο εσωτερικό τους περιέχουν μακροπυρήνες και κενοτόπια (Εικ. 7).

Η βακτηριολογική εξέταση των κοπράνων στη βακτηριακή δυσεντερία είναι καλύτερο να γίνεται λίγο μετά την αφόδευση, ενώ χρειάζεται να ληφθεί υλικό (βλέννα και πύον) από τις τελευταίες μερίδες των κοπράνων. Το υλικό δοκιμής εμβολιάζεται με θηλιά σε τρυβλία Petri με εκλεκτικά μέσα (Ploskirev, Ploskirev + levomycetin, Levin) και τοποθετείται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες σε θερμοκρασία +37 ° C. Την επόμενη μέρα, ύποπτη (άχρωμη) Οι αποικίες υποκαλλιεργούνται σε μέσο Ressel και τοποθετούνται δοκιμαστικοί σωλήνες σε θερμοστάτη για μια ημέρα σε θερμοκρασία +370 C. Την τρίτη ημέρα, έχοντας λάβει καθαρή καλλιέργεια, προετοιμάζονται επιχρίσματα για μικροσκοπία και μελέτη κινητικότητας (οι shigella είναι ακίνητοι) . Τοποθέτησαν την αντίδραση συγκόλλησης στο γυαλί με ορούς ειδικούς για τον τύπο, πρώτα με ορούς έναντι των τύπων που επικρατούν στην περιοχή και στη συνέχεια αναπτύχθηκαν και σπάρθηκαν σε μια "διαφοροποιημένη" σειρά για να προσδιορίσουν βιοχημικές ιδιότητεςεπιλεγμένη κουλτούρα.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας δεν ζυμώνουν τη λακτόζη και τη σακχαρόζη (εκτός από το Sonne), αποσυνθέτουν τη γλυκόζη (σε οξύ), δεν σχηματίζουν υδρόθειο.

Η τελική απάντηση στη βακτηριολογική εξέταση δίνεται την 5η ημέρα. Μερικές φορές απομονώνονται άτυπα στελέχη του παθογόνου, καλλιέργειες που έχουν χάσει τη συγκολλητότητα και με άλλα χαρακτηριστικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι μελέτες συνεχίζονται για μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα.

Υπάρχουν επίσης επιταχυνόμενες βακτηριολογικές μέθοδοι - επανασπορά ύποπτων αποικιών από τρυβλία Petri μετά από 18-20 ώρες από την έναρξη της μελέτης σε 2 δοκιμαστικούς σωλήνες με μέσο Ressel (λοξό άγαρ με 1% λακτόζη και 0,1% γλυκόζη - σε ένα και 1% σακχαρόζη και 0,1 % μαννιτόλη - σε άλλο). Μετά από 4 ώρες, μπορεί ήδη να εμφανιστεί η ανάπτυξη αποικιών, από τις οποίες παρασκευάζονται επιχρίσματα, βάφονται σύμφωνα με Gram, μελετάται η κινητικότητα και τίθεται κατά προσέγγιση αντίδραση συγκόλλησης με ορούς έναντι των πιο κοινών παθογόνων της περιοχής. Έτσι, ήδη τη δεύτερη μέρα μπορείτε να δώσετε μια προκαταρκτική απάντηση. Η τελική απάντηση δίνεται την τρίτη ημέρα αφού ληφθούν υπόψη τα αποτελέσματα της σποράς στην «πολύχρωμη» σειρά και μια λεπτομερής αντίδραση συγκόλλησης.

Ο εμβολιασμός παθογόνων δυσεντερίας δεν είναι πάντα ο ίδιος, εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - τη μέθοδο λήψης υλικού για έρευνα, την ποιότητα των μέσων και άλλους λόγους, ένας από τους οποίους είναι ο αριθμός των παθογόνων ανά μονάδα όγκου περιττωμάτων. Έχει αποδειχθεί ότι οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας σπέρνονται σε εκείνες τις περιπτώσεις που υπάρχουν τουλάχιστον εκατοντάδες εκατομμύρια μικροβιακά σώματα σε ένα γραμμάριο περιττωμάτων. ΣΤΟ σπάνιες περιπτώσειςείναι δυνατόν να απομονωθεί ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας από το αίμα.

Παρουσία μικροσκοπίου φωταύγειας, ειδικών ορών με φθοριόχρωμα, στους μαθητές παρουσιάζεται η μέθοδος του άμεσου φθορισμού των αντισωμάτων.

Είναι επίσης δυνατό να προκληθεί αντίδραση συγκόλλησης με τον ορό αίματος και τα διαγνωστικά στοιχεία του ασθενούς, ωστόσο, οι τίτλοι αντισωμάτων σε ασθενείς με δυσεντερία είναι χαμηλοί και, επιπλέον, συχνά συναντώνται φαινόμενα παρασυγκόλλησης, γεγονός που καθιστά δύσκολη την απόκτηση αξιόπιστα αποτελέσματα. Πιο ευαίσθητη είναι η αντίδραση της έμμεσης αιμοσυγκόλλησης (IHA) με τυπικά διαγνωστικά ερυθροκυττάρων. βοηθητική μέθοδοςΗ έρευνα είναι ένα ενδοδερμικό αλλεργικό τεστ με δυσεντερία σύμφωνα με τον D. A. Tsuverkalov, το οποίο λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες ανάλογα με το μέγεθος της σχηματισμένης βλατίδας.

Μεθοδολογικές οδηγίες για μαθητές για το πρακτικό μάθημα Νο 28.

Θέμα μαθήματος:

Στόχος: Μελέτη μεθόδων μικροβιολογικής διάγνωσης, ετιοτροπικής θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλλωσης.

Ενότητα 2 . Ειδική, κλινική και οικολογική μικροβιολογία.

Θέμα 5: Μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης δυσεντερίας.

Συνάφεια του θέματος:Η σιγκέλλωση είναι πανταχού παρούσα και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα σε χώρες με χαμηλό πολιτιστικό επίπεδο υγιεινής και υψηλή συχνότητα υποσιτισμού και κακής διατροφής. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η εξάπλωση της μόλυνσης ευνοείται από την κακή υγιεινή, την κακή προσωπική υγιεινή, τον συνωστισμό και το μεγάλο ποσοστό παιδιών στον πληθυσμό. Στην Ουκρανία, οι εστίες σιγκέλωσης είναι πιο συχνές σε κλειστές ομάδες με φόντο χαμηλό επίπεδοτην υγιεινή και την υγιεινή, για παράδειγμα, σε βρεφονηπιακούς σταθμούς και νηπιαγωγεία, σε τουριστικά σκάφη, σε ψυχιατρικές κλινικές ή καταφύγια για άτομα με ειδικές ανάγκες. Το Shigella είναι η αιτία της διάρροιας των ταξιδιωτών και των τουριστών.

Η αιτία των ομαδικών ασθενειών μπορεί να θεωρηθεί η χρήση προϊόντων διατροφής που έχουν μολυνθεί από την αμέλεια των εργαζομένων στο εμπόριο που είναι φορείς της σιγκέλας. Υπάρχουν εστίες που σχετίζονται με τη χρήση πόσιμου νερού και το κολύμπι σε μολυσμένες δεξαμενές οδήγησε επίσης σε μόλυνση. Ωστόσο, οι οδοί μετάδοσης της τροφής και του νερού φαίνεται να παίζουν μικρότερο ρόλο στην εξάπλωση της σιγκέλωσης σε σύγκριση με τη χολέρα και τον τυφοειδή πυρετό, που συνήθως απαιτούν μεγάλες δόσειςπαθογόνα. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η εξάπλωση της νόσου είναι κατά κύριο λόγο από άτομο σε άτομο, οι φορείς μπορεί να είναι μια σημαντική δεξαμενή του μολυσματικού παράγοντα. Σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει αντιβακτηριακά φάρμακα, η αποβολή της σιγκέλας στα κόπρανα διαρκεί συνήθως για 14 εβδομάδες, αλλά σε ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων διαρκεί πολύ περισσότερο.

Η σιγκέλλωση είναι μια οξεία βακτηριακή λοίμωξη του εντέρου που προκαλείται από έναν από τους τέσσερις τύπους Shigella. Το φάσμα των κλινικών μορφών λοίμωξης κυμαίνεται από ήπια, υδαρή διάρροια έως σοβαρή δυσεντερία που χαρακτηρίζεται από κοιλιακές κράμπες, τενεσμούς, πυρετό και σημεία γενικής δηλητηρίασης.

Αιτιολογία.

Το γένος Shigella (που πήρε το όνομά του από τον K. Shiga, ο οποίος το 1898 μελέτησε λεπτομερώς και περιέγραψε τον απομονωμένο αιτιολογικό παράγοντα της βακτηριακής δυσεντερίας από τον A.V. Grigoriev) της οικογένειας Enterobacteriaceae αποτελείται από μια ομάδα στενά συγγενών βακτηριακών ειδών που έχουν παρακάτω ιδιότητες:

ΕΓΩ. Μορφολογικός: shigella - μικρά μπαστούνιαμε στρογγυλεμένες άκρες. Διαφέρουν από άλλους εκπροσώπους της οικογένειας Enterobacteriaceae απουσία μαστιγίων (μη κινητών), δεν έχουν σπόρια και κάψουλες και είναι gram-αρνητικά.

II. Πολιτιστικός: τα shigella είναι αερόβια ή προαιρετικά αναερόβια. βέλτιστες συνθήκες καλλιέργειας θερμοκρασία 37°C, pH 7,2-7,4. Αναπτύσσονται σε απλά θρεπτικά μέσα (MPA, MPB) με τη μορφή μικρών, γυαλιστερών, ημιδιαφανών, γκριζωπών, στρογγυλών αποικιών, μεγέθους 1,52 mm.μικρό μορφή. Η εξαίρεση είναι η Shigella του Sonne, η οποία συχνά διασπάται, σχηματίζοντας μεγάλες, επίπεδες, θολό, οδοντωτές αποικίες. R μορφές (οι αποικίες μοιάζουν με «φύλλο σταφυλιού»). Σε υγρά θρεπτικά μέσα, τα Shigella δίνουν ομοιόμορφη θολότητα, R σχηματίζουν ένα ίζημα. Το υγρό μέσο εμπλουτισμού είναι ζωμός σεληνίτη.

III. Ενζυματική: τα κύρια βιοχημικά χαρακτηριστικά που είναι απαραίτητα για την ταυτοποίηση της shigella στην απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας είναι τα ακόλουθα:

1. έλλειψη σχηματισμού αερίου κατά τη ζύμωση γλυκόζης.
2. Καμία παραγωγή υδρόθειου.
3. χωρίς ζύμωση λακτόζης εντός 48 ωρών.

Συνολικά, τα τέσσερα είδη υποδιαιρούνται περαιτέρω σε περίπου 40 ορότυπους. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των κύριων σωματικών (Ο) αντιγόνων και τις βιοχημικές ιδιότητες, διακρίνονται τα ακόλουθα τέσσερα είδη ή ομάδες: S. dysenteriae (ομάδα Α, περιλαμβάνει: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (ομάδα Β), S. boydii (Ομάδα Γ) και S. sonnei (Ομάδα Δ).

Σε σχέση με τη μαννιτόλη, όλα τα σιγκέλα χωρίζονται σε διασπαστική (Flexner, Boyd, Sonne shigella) και μη διασπαστική (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs shigella).

IV. Παθογόνοι παράγοντες:

1. Εισβολή πλασμιδίουπαρέχει την ικανότητα της shigella να προκαλεί εισβολή με επακόλουθη διακυτταρική εξάπλωση και αναπαραγωγή στο επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.
2. σχηματισμός τοξινών: Τα Shigella έχουν λιποπολυσακχαριδική ενδοτοξίνη, η οποία είναι χημικά και βιοχημικά παρόμοια με τις ενδοτοξίνες άλλων μελών της οικογένειας Enterobacteriaceae. Επιπλέον, ο S. dysenteriae τύπου Ι (βάκιλος του Shiga) παράγει μια εξωτοξίνη. Από την ανακάλυψη του τελευταίου, έχει διαπιστωθεί ότι έχει δράση εντεροτοξίνης και μπορεί να προκαλέσει εντερική έκκριση, καθώς και κυτταροτοξική δράση κατά των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου. αποδίδει νευροτοξική επίδρασηπαρατηρείται σε παιδιά με σιγκέλλωση. Η τοξίνη Shiga, που εισέρχεται στο αίμα, μαζί με βλάβη στο υποβλεννογόνιο ενδοθήλιο, επηρεάζει επίσης τα σπειράματα του νεφρού, ως αποτέλεσμα του οποίου, εκτός από την αιματηρή διάρροια, αναπτύσσεται το αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

V. Αντιγονική δομή:Όλα τα Shigella έχουν ένα σωματικό Ο-αντιγόνο, ανάλογα με τη δομή του οποίου χωρίζονται σε οροειδείς.

VI. Αντίσταση:Θερμοκρασία 100 0 Το C σκοτώνει τη σιγκέλα αμέσως. Τα Shigella είναι ανθεκτικά στις χαμηλές θερμοκρασίες νερό του ποταμούαποθηκεύονται έως και 3 μήνες, σε λαχανικά και φρούτα - έως 15 μήνες.Υπό ευνοϊκές συνθήκες, το shigella είναι ικανό να αναπαραχθεί σε προϊόντα διατροφής (σαλάτες, βινεγκρέτ, βραστό κρέας, κιμάς, βραστό ψάρι, γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα, κομπόστες και ζελέ), ιδιαίτερα το sonne shigella.

Επιδημιολογία.

1. Πηγή μόλυνσης:Άτομο που πάσχει από οξείες και χρόνιες μορφές σιγκέλλωσης. βακτηριοφορέας.

2. Τρόποι μετάδοσης:

• Φαγητό (κυρίως για S. sonnei)
• Υδρόβια (κυρίως για S. flexneri)
• Επικοινωνία με το νοικοκυριό (κυρίως για S. dysenteriae)

3. Πύλη εισόδουη μόλυνση εξυπηρετεί γαστρεντερικός σωλήνας.

Παθογένεια και παθολογικές αλλαγές.

Μόλις καταποθούν, τα Shigella αποικίζονται ανώτερα τμήματαλεπτό έντερο και πολλαπλασιάζονται εκεί, προκαλώντας πιθανώς αυξημένη έκκριση πρώιμο στάδιολοιμώξεις. Στη συνέχεια, τα Shigella διεισδύουν μέσω των M κυττάρων στον υποβλεννογόνο, όπου καταπίνονται από μακροφάγα. Αυτό οδηγεί στο θάνατο ορισμένων από τις σιγκέλλες, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίοι ξεκινούν τη φλεγμονή στον υποβλεννογόνο. Η απόπτωση των φαγοκυττάρων επιτρέπει σε άλλο τμήμα του Shigella να επιβιώσει και να διεισδύσει στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου μέσω ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥ. Μέσα στα εντεροκύτταρα αναπαράγονται τα shigella και εξαπλώνονται μεσοκυτταρικά, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη διαβρώσεων. Όταν το shigella πεθαίνει, απελευθερώνονται τοξίνες shiga και σαν shiga, η δράση των οποίων οδηγεί σε μέθη. Η ήττα του βλεννογόνου συνοδεύεται από οίδημα, νέκρωση και αιμορραγία, που προκαλεί την εμφάνιση αίματος στα κόπρανα. Επιπλέον, η τοξίνη επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί σε τροφικές διαταραχές.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.

Το φάσμα των κλινικών εκδηλώσεων της σιγκέλωσης είναι πολύ ευρύ από ήπια διάρροια έως σοβαρή δυσεντερία με κράμπες κοιλιακού άλγους, τενεσμούς, πυρετό και γενική μέθη.

Περίοδος επώασηςκυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 7 ημέρες, τις περισσότερες φορές είναι 2-3 ημέρες.Αρχικά, οι ασθενείς έχουν υδαρή κόπρανα, πυρετός (έως 41°C), διάχυτος πόνος στην κοιλιά, ναυτία και έμετος. Μαζί με αυτό, οι ασθενείς παραπονούνται για μυαλγία, ρίγη, πόνους στην πλάτη και πονοκέφαλο. Τις επόμενες μέρες από την έναρξη της νόσου, εμφανίζονται σημάδια δυσεντερίας - τενεσμοί, συχνές, πενιχρές, αιματηρές-βλεννώδεις κενώσεις. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται σταδιακά, ο πόνος μπορεί να εντοπιστεί στα κάτω τεταρτημόρια της κοιλιάς. Η ένταση της διάρροιας φτάνει στο μέγιστο περίπου στο τέλος της 1ης εβδομάδας της νόσου. Η δυσεντερία με αιματηρά κόπρανα είναι πιο συχνή και εμφανίζεται νωρίτερα στη νόσο που προκαλείται από S. dysenteriae τύπου Ι σε σχέση με άλλες μορφές σιγκέλλωσης.

Για τη Shigellosis Sonne χαρακτηριστική είναι η πιο ήπια πορεία της νόσου (γαστρεντερική ή γαστρεντεροκολική παραλλαγή). Η περίοδος του πυρετού είναι μικρότερη, οι επιπτώσεις της μέθης είναι βραχύβιες και οι καταστροφικές αλλαγές στον εντερικό βλεννογόνο δεν είναι χαρακτηριστικές.

Shigellosis FlexnerΒασικά, δύο παραλλαγές της κλινικής πορείας είναι χαρακτηριστικές - η γαστρεντεροκολίτιδα και η κολίτιδα.

Εξωεντερικές επιπλοκές στη σιγκέλλωσησπάνιος:

1. Μια επιπλοκή της σιγκέλωσης μπορεί να είναι η ανάπτυξη εντερικής δυσβακτηρίωσης.
2. Μαζί με τους πονοκεφάλους, μπορεί να υπάρχουν σημεία μηνιγγίτιδας και σπασμωδικές κρίσεις.
3. Περιπτώσεις περιφερικής νευροπάθειας έχουν περιγραφεί σε λοίμωξη τύπου Ι από S. dysenteriae και έχουν αναφερθεί περιπτώσεις συνδρόμου Guillain-Barré (πολυνευρίτιδα) κατά τη διάρκεια εστίας γαστρεντερίτιδας S. boydii.
4. Με εξαίρεση τα παιδιά που πάσχουν από δυστροφία, η αιματογενής διάδοση του παθογόνου είναι σχετικά σπάνια, ενώ έχουν επίσης περιγραφεί περιπτώσεις αποστημάτων σιγκέλλωσης και μηνιγγίτιδας.
5. Με τη σιγκέλλωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη του συνδρόμου Reiter με αρθρίτιδα, στείρα επιπεφυκίτιδα και ουρηθρίτιδα, αυτό συμβαίνει συνήθως μετά από 1-4 εβδομάδες από την έναρξη της διάρροιας σε ασθενείς.
6. Στα παιδιά, η σιγκέλλωση συνοδεύεται από αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, που συχνά σχετίζεται με αντιδράσεις παρόμοιες με τη λευχαιμία, σοβαρή κολίτιδα και κυκλοφορούσα ενδοτοξίνη, αλλά η βακτηριαιμία συνήθως δεν ανιχνεύεται.
7. Πολύ σπάνια, η πυώδης κερατοεπιπεφυκίτιδα προκαλείται από σιγκέλα που έχει εισέλθει στα μάτια ως αποτέλεσμα αυτομόλυνσης με μολυσμένα δάχτυλα.
8. Υποογκαιμικό σοκ και DIC.
9. Περιτονίτιδα, εντερική γάγγραινα, εντερική αιμορραγία.

Ασυλία, ανοσία: Οι άνθρωποι έχουν φυσική αντίσταση στη σιγκέλλωση. Μετά προηγούμενη ασθένειαη ανοσία δεν είναι σταθερή και μετά τη σιγκέλλωση ο Sonne είναι πρακτικά απών. Με μια ασθένεια που προκαλείται από τη Shigella Grigoriev Shigi, αναπτύσσεται μια πιο σταθερή αντιτοξική ανοσία. Ο κύριος ρόλος στην προστασία από τη μόλυνση ανήκει στο εκκριτικό IgA , αποτρέποντας την προσκόλληση και την κυτταροτοξική δράση των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων που εξαρτώνται από αντισώματα, τα οποία, μαζί με την εκκριτική IgA σκοτώστε τη σιγκέλα.

Διαγνωστικές και εργαστηριακές έρευνες.

Σκοπός έρευνας: ανίχνευση και ταυτοποίηση της σιγκέλας για διάγνωση. ανίχνευση φορέων βακτηρίων. ανίχνευση της shigella στα τρόφιμα.

Ερευνητικό υλικό: περιττώματα, υλικό τομής, τρόφιμα.

Διαγνωστικές μέθοδοι:μικροβιολογική (βακτηριολογική, μικροσκοπική (φωταύγεια), ορολογική, βιολογική, δοκιμασία αλλεργίας.

Πρόοδος έρευνας:

1 ημέρα μελέτης:Οι καλλιέργειες πρέπει να γίνονται από πρόσφατα απεκκριθέντα κόπρανα ή χρησιμοποιώντας επιχρίσματα από το ορθό (σωληναρίου ορθού). ελλείψει κατάλληλων συνθηκών, το υλικό πρέπει να τοποθετηθεί σε περιβάλλον μεταφοράς. Για αυτό, θα πρέπει να χρησιμοποιείται εντερικό άγαρ (μέσο MacConkey ή Shigella-Salmonella), μετρίως εκλεκτικό άγαρ ξυλόζης-λυσίνης-δεοξυχολικού εστέρα, KLD) και θρεπτικός ζωμός (ζωμός σεληνίτη). Εάν ο χρόνος μεταξύ συλλογής και εμβολιασμού υπερβαίνει τις 2 ώρες, τότε θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν συντηρητικά διαλύματα: 20% ζωμός χολής, συνδυασμένο μέσο Kauffmann.

• Τα περιττώματα στο μείγμα γλυκερίνης γαλακτωματοποιούνται, μια σταγόνα του γαλακτώματος εφαρμόζεται στο μέσο και τρίβεται με μια σπάτουλα. Διαφορικά μέσα για το Shigella είναι τα μέσα Ploskirev, Endo και EMS (μπλε άγαρ ηωσινμεθυλενίου). Μέσο Ploskirev (η σύνθεση του μέσου περιλαμβάνει: MPA, λακτόζη, άλατα χολικά οξέακαι δείκτης λαμπρό πράσινο) είναι επίσης ένα μέσο επιλογής για τη Shigella, επειδή αναστέλλει την ανάπτυξη της Escherichia coli.
• Παράλληλα με την απευθείας σπορά συγκεντρωμένο υλικόσπόροι στο μέσο εμπλουτισμού - ζωμός σεληνίτη.
• Όλες οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη.

Ημέρα 2 της μελέτης:

• Τα κύπελλα αφαιρούνται από τον θερμοστάτη, οι ύποπτες αποικίες ελέγχονται σε μέσο Ressel (θρεπτικό μέσο που περιλαμβάνει: άγαρ-άγαρ, δείκτης Andrede, 1% λακτόζη, 0,1% γλυκόζη) και μαννιτόλη. Η σπορά γίνεται με κτυπήματα σε κεκλιμένη επιφάνεια και έγχυση σε στήλη άγαρ. Το εμβολιασμένο μέσο Ressel τοποθετείται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες (παράλληλα γίνεται επανασπορά από το μέσο σεληνίτη σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα).
• Κάντε επιχρίσματα (χρώση Gram), μικροσκόπιο.
• Ετοιμάστε παρασκευάσματα "κρεμασμένη" ή "θρυμματισμένη" σταγόνα.
• Δήλωση ενδεικτικής ΡΑ με πολυσθενή διαγνωστικό ορό σιγκέλλωσης.
• Σπορά ύποπτων αποικιών σε κλίση άγαρ.

3η ημέρα της μελέτης:

• Μικροσκοπία κεκλιμένου υλικού άγαρ.
• Καλλιέργειες που δεν ζύμωσαν λακτόζη στο μέσο Ressel υποβάλλονται σε περαιτέρω μελέτη: γίνονται επιχρίσματα (χρώση Gram), ελέγχεται η καθαρότητα της καλλιέργειας. Παρουσία gram-αρνητικών ράβδων, ο εμβολιασμός πραγματοποιείται σε μέσα Hiss, ζωμό με χαρτιά δείκτη (για την ανίχνευση ινδόλης και υδρόθειου) και γάλα λακκούβας.
• Τα εμβολιασμένα μέσα τοποθετούνται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες.

4η ημέρα της μελέτης:

• Λογιστική για μια σύντομη «διαφορετική σειρά».
• Καλλιέργειες ύποπτες για τις ενζυμικές και πολιτιστικές τους ιδιότητες έναντι του Shigella υποβάλλονται σε ορολογική ταυτοποίηση. Δήλωση ΡΑ στο γυαλί (τυπικοί και ομαδικοί διαγνωστικοί οροί). Ρύθμιση της αναπτυγμένης RA.

Οπως και επιταχυνόμενες μεθόδουςχρησιμοποιείται για τη σιγκέλλωσημικροσκοπία φθορισμούκαι βιολογικό δείγμα(η εισαγωγή μολυσματικών στελεχών Shigella στον σάκο του επιπεφυκότα (κάτω από το κάτω βλέφαρο) των ινδικών χοιριδίων επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας).

Αλλεργικό τεστ Zuverkalovενδοδερμική αλλεργική δοκιμασία με δυσεντερία (εισαγωγή 0,1 ml δυσεντερίας στο αντιβράχιο θετική αντίδραση σε περίπτωση διήθησης και υπεραιμίας). Η αλλεργιολογική διάγνωση επί του παρόντος δεν χρησιμοποιείται πρακτικά. Το τεστ Tsurvekalov δεν διαφέρει ως προς την ειδικότητα, θετικές αντιδράσεις καταγράφονται όχι μόνο στη σιγκέλλωση, αλλά και στη σαλμονέλωση, την εσχερχίωση, τη γιερσινίωση και άλλες οξείες εντερικές λοιμώξεις και μερικές φορές σε υγιή άτομα.

Θεραπεία και πρόληψη.Ο βακτηριοφάγος χρησιμοποιείται για θεραπεία και πρόληψη σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις. προφορική διαχείριση, αντιβιοτικά μετά τον προσδιορισμό του αντιβιογράμματος. σε περίπτωση δυσβακτηρίωσης σκευάσματα προβιοτικών για τη διόρθωση της μικροχλωρίδας. Για να αναπληρώσετε την απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών - η εισαγωγή ενός διαλύματος γλυκόζης-ηλεκτρολύτη μέσα.

Συγκεκριμένοι στόχοι:

Ερμηνεύστε τις βιολογικές ιδιότητες των παθογόνων της σιγκέλλωσης.

Εξοικειωθείτε με την ταξινόμηση του Shigella.

Μάθετε να ερμηνεύετε τα παθογενετικά πρότυπα της μολυσματικής διαδικασίας που προκαλείται από τη σιγκέλα.

Καθορισμός μεθόδων μικροβιολογικής διάγνωσης, ετιοτροπικής θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλωσης.

Εχω την δυνατότητα να:

• Εμβολιάστε το υλικό δοκιμής σε θρεπτικά μέσα.
  • Προετοιμάστε επιχρίσματα και χρώση κατά Gram.
  • Διεξαγωγή μικροσκοπίας των παρασκευασμάτων χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο εμβάπτισης.
  • Αναλύστε μορφολογικά, πολιτισμικά, ενζυματικά χαρακτηριστικά του Shigella.

Θεωρητικά ερωτήματα:

1. Χαρακτηριστικά των παθογόνων της σιγκέλωσης. βιολογικές ιδιότητες.

2. Ταξινόμηση της σιγκέλας. Οι βασικές αρχές.

3. Επιδημιολογία, παθογένεια και κλινικά χαρακτηριστικάσιγκέλλωση.

4. Εργαστηριακή διάγνωση.

5. Αρχές θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλλωσης.

Πρακτικές εργασίες που εκτελούνται στην τάξη:

1. Μικροσκοπία παρασκευασμάτων επίδειξης από καθαρές καλλιέργειες παθογόνων σιγκέλλωσης.

2. Εργασία για τη βακτηριολογική διάγνωση της σιγκέλωσης: η μελέτη των καλλιεργειών κοπράνων στο μέσο του Ploskirev.

3. Υποκαλλιέργεια ύποπτων αποικιών στο μέσο του Ressel και στο BCH για τον προσδιορισμό του σχηματισμού ινδόλης και του H 2 S .

4. Σκιαγράφηση των σκευασμάτων επίδειξης και του σχήματος μικροβιολογικής διάγνωσης της σιγκέλλωσης στο πρωτόκολλο μαθήματος.

5. Καταχώρηση πρωτοκόλλου.

Βιβλιογραφία:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Ιατρική μικροβιολογία, ανοσολογία και ιολογία / Εγχειρίδιο για ιατρικά πανεπιστήμια, Αγία Πετρούπολη "Ειδική Λογοτεχνία", 1998. - 592σ.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Μικροβιολογία / Εγχειρίδιο.-2η έκδ., αναθεωρημένο. Και επιπλέον - M .: Medicine, 1983, -512s.

3. Pyatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Μικροβιολογία με ιολογία και ανοσολογία.- Kyiv: In and shcha school, 1992. - 431s.

4. Ιατρική μικροβιολογία / Επιμέλεια V.I. Ποκρόφσκι.-Μ.: GEOTAR-MED, 2001.-768s.

5. Οδηγός για πρακτική εξάσκησηστη μικροβιολογία, την ανοσολογία και την ιολογία. Εκδ. Μ.Π. Ζίκοφ. Μ. «Ιατρική». 1977. 288 σελ.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Μικροβιολογία. / Εκδ. Φ.Κ. Κιρκάσιος. Μ.: Ιατρική, 1986. 512 σελ.

7. Σημειώσεις διάλεξης.

Πρόσθετη βιβλιογραφία:

1. Makiyarov K.A. Μικροβιολογία, ιολογία και ανοσολογία. Alma-Ata, "Kazakhstan", 1974. 372 p.

2. Titov M.V. Μεταδοτικές ασθένειες. - Κ., 1995. 321s.

3. Shuvalova E.P. μεταδοτικές ασθένειες. - Μ.: Ιατρική, 1990. - 559 σελ.

4. BME, Τόμος 1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Ιατρική μικροβιολογία σε γραφήματα: Proc. ιατρικό επίδομα συνάδελφος. Μν.: Vysh. σχολείο, 1986. 255 σελ.

Σύντομος Κατευθυντήριες γραμμέςνα εργαστούν στην πρακτική συνεδρία.

Στην αρχή του μαθήματος ελέγχεται το επίπεδο προετοιμασίας των μαθητών για το μάθημα.

Η ανεξάρτητη εργασία συνίσταται στη μελέτη της ταξινόμησης της shigella, στην ανάλυση του σχήματος των παθογενετικών και κλινικά σημείασιγκέλλωση. Μελέτη μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης της σιγκέλλωσης. Οι μαθητές πραγματοποιούν σπορά βιοϋλικού σε θρεπτικά μέσα. Στη συνέχεια παρασκευάζονται μικροπαρασκευάσματα, χρωματίζονται κατά Gram, γίνεται μικροσκοπία, σκιαγραφούνται μικροπαρασκευάσματα και δίνονται οι απαραίτητες εξηγήσεις. Η σύνθεση της ανεξάρτητης εργασίας περιλαμβάνει επίσης μικροσκοπία παρασκευασμάτων επίδειξης και σκιαγράφησή τους στο πρωτόκολλο του μαθήματος.

Στο τέλος του μαθήματος πραγματοποιείται έλεγχος τεστ και ανάλυση των τελικών αποτελεσμάτων της ανεξάρτητης εργασίας κάθε μαθητή.

Τεχνολογικός χάρτης του πρακτικού μαθήματος.

p/p	Στάδια	Χρόνος σε λεπτά	Τρόποι μάθησης	Εξοπλισμός	Τοποθεσία
	Έλεγχος και διόρθωση του αρχικού επιπέδου προετοιμασίας για το μάθημα		Εργασίες δοκιμήςγραμμή βάσης	Τραπέζια, άτλαντας	δωμάτιο μελέτης
	Ανεξάρτητη εργασία		Γράφημα Λογικής Δομής	Μικροσκόπιο εμβάπτισης, βαφές, γυάλινες διαφάνειες, βακτηριολογικοί βρόχοι, θρεπτικά μέσα, μέσο Ploskirev, μέσο Ressel, "variegated Hiss series"
	Αυτοελεγχοςκαι διόρθωση κατάκτησης της ύλης		Στοχευμένες μαθησιακές εργασίες
	Έλεγχος δοκιμής		Δοκιμές
	Ανάλυση αποτελεσμάτων εργασίας

Στοχευμένες μαθησιακές εργασίες:

1. Τα κόπρανα ελήφθησαν από ένα παιδί με οξείες εντερικές λοιμώξεις (η συλλογή των κοπράνων έγινε με ορθικό σωλήνα) που περιείχε βλέννα και πύον. Ποια ταχεία διαγνωστική μέθοδος πρέπει να χρησιμοποιείται;

ΕΝΑ. ELISA.

σι. ΥΦΑΛΟΣ.

ΝΤΟ. RA.

ΡΕ. RSK.

ΜΙ. RIA.

1. Ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας απομονώθηκε από ένα άρρωστο παιδί με οξεία εντερική λοίμωξη. Τι είδους μορφολογικά χαρακτηριστικάχαρακτηριστικό του παθογόνου;

ΕΝΑ . Gram-αρνητική μη κινητική ράβδος.

σι . Κινητή ράβδος θετική κατά Gram.

ντο . Σχηματίζει μια κάψουλα σε ένα θρεπτικό μέσο.

ρε . Σχηματίζει σπόρια στο εξωτερικό περιβάλλον.

μι . Στρεπτοβάκιλλοι θετικοί κατά Gram.

3. Ασθενής που αρρώστησε πριν από τρεις ημέρες και παραπονιέται για θερμοκρασία 38 ° C, πόνους στην κοιλιά, συχνή υγρό σκαμνί, παρουσία αίματος στα κόπρανα, διέγνωσε κλινικά ο γιατρός βακτηριακή δυσεντερία. Ποια μέθοδος μικροβιολογικής διάγνωσης πρέπει να χρησιμοποιηθεί σε αυτή την περίπτωση και ποιο υλικό πρέπει να ληφθεί από τον ασθενή για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση;

Α. Βακτηριοσκοπική cal.

Β. Βακτηριολογική cal.

Γ. Βακτηριοσκοπικό αίμα.

Δ. Βακτηριολογικά ούρα.

Ε. Ορολογικό αίμα.

4. Η Shigella Sonne απομονώθηκε από τα κόπρανα του ασθενούς. Οτι χρειάζεται να γίνει πρόσθετη έρευναγια να προσδιοριστεί η πηγή της μόλυνσης;

ΕΝΑ . Πραγματοποιήστε τυποποίηση φάγου της απομονωμένης καθαρής καλλιέργειας.

σι . Προσδιορίστε το αντιβιόγραμμα.

ντο . Ρυθμίστε την αντίδραση καθίζησης.

ρε . Ρυθμίστε την αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος.

μι . Ρυθμίστε μια αντίδραση εξουδετέρωσης.

5. Από την ομάδα των τουριστών (27 άτομα) που έπιναν νερό από τη λίμνη, μετά από δύο ημέρες, 7 άτομα παρουσίασαν συμπτώματα οξεία διάρροια. Ποιο υλικό για να διαπιστωθεί η αιτιολογία αυτή η ασθένειαπρέπει να σταλεί στο εργαστήριο;

Α. Νερό, περιττώματα ασθενών.

Β. Νερό, το αίμα του αρρώστου.

Γ. Προϊόντα διατροφής.

ΡΕ. Ούρο.

Ε. Φλέγμα.

6. Ένα σημαντικό μειονέκτημα της μικροσκοπικής διαγνωστικής μεθόδου για οξείες εντερικές λοιμώξεις είναι το ανεπαρκές περιεχόμενο πληροφοριών της λόγω της μορφολογικής ταυτότητας των βακτηρίων της οικογένειαςΕντεροβακτηρίδια . Τι κάνει αυτή τη μέθοδο πιο ενημερωτική;

ΕΝΑ . Ραδιοανοσοδοκιμασία.

σι . Αντίδραση Coombs.

ντο . Συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία.

ρε . αντίδραση οψωνοποίησης.

μι . αντίδραση ανοσοφθορισμού.

7. Ασθενής 29 ετών νοσηλεύτηκε με κρίσεις εμετού, διάρροιας και τενεσμού. Περιττώματα με κομμάτια βλέννας και ανάμειξη αίματος. Η βακτηριολογική εξέταση βακτηρίων από αποικίες στο μέσο του Ploskirev αποκάλυψε ακίνητες, gram-αρνητικές ράβδους που δεν ζυμώνουν τη λακτόζη. Ονομάστε τον αιτιολογικό παράγοντα της μολυσματικής διαδικασίας.

ΕΝΑ. Shigella flexneri.

σι. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

ΜΙ. Salmonella enteritidis.

8. Στο μικροβιολογικό εργαστήριο παραδόθηκε μαρούλι, το οποίο εικάζεται ότι είναι αίτιο οξείας εντερική λοίμωξη. Ποια θρεπτικά μέσα χρησιμοποιούνται για τον πρωτογενή εμβολιασμό;

ΕΝΑ . Άγαρ κρόκου-αλατιού, MPB.

σι. MPA, MPB.

ντο . Ζωμός σεληνίτη, Endo, Ploskireva.

ρε . Ζωμός συκωτιού, Τετάρτη Roux.

μι . Άγαρ αίματος, αλκαλικό άγαρ.

9. Στη μικροβιολογική μελέτη του κιμά απομονώθηκαν βακτήρια που ανήκουν στο γένος Shigella. Η μελέτη των ιδιοτήτων των μικροβίων οδήγησε σε ένα τέτοιο συμπέρασμα;

ΕΝΑ . Πολιτισμικό, επίχρισμα.

σι . Αντιγονικό, πολιτισμικό.

ντο . Σακχαρολυτικό, πρωτεολυτικό.

ρε . Αντιγονικό, ανοσογονικό.

μι . Μορφολογικό, αντιγονικό.

10. Πότε εξέταση με μικροσκόπιοΒρέθηκαν εμετοί από ασθενή με συμπτώματα οξείας εντερικής λοίμωξης, ακίνητα ραβδιά. Σε ποιο επίχρισμα ή παρασκεύασμα θα μπορούσε να μελετηθεί η βακτηριακή κινητικότητα;

ΕΝΑ . Σε επίχρισμα χρωματισμένο με Gram.

σι . Σε επίχρισμα λεκιασμένο κατά Tsil - Nelsen.

ντο . Στην προετοιμασία «χοντρή σταγόνα».

ρε . Σε επίχρισμα λεκιασμένο με Neisser.

μι . Στην προετοιμασία "θρυμματισμένη σταγόνα".

Αλγόριθμος εργαστηριακές εργασίες:

1. Μελέτη των βιολογικών ιδιοτήτων της Shigella.

2. Γνωριμία με την ταξινόμηση της shigella.

3. Ανάλυση του σχήματος των παθογενετικών και κλινικών εκδηλώσεων της σιγκέλλωσης.

4. Μελέτη μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης της σιγκέλλωσης.

5. Μελέτη των βασικών αρχών θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλλωσης.

1. Παρασκευή σταθερών σκευασμάτων από βακτηριακή καλλιέργεια.
2. Χρωστικός μικροπαρασκευάσματακατά Gram.
3. Μικροσκοπία μικροπαρασκευασμάτωνΜε χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο εμβάπτισης, η ανάλυση και η σκιαγράφησή τους στο πρωτόκολλο του μαθήματος.
4. Μι χρωμοσκόπηση και ανάλυση παρασκευασμάτων επίδειξης από καθαρές καλλιέργειες Shigella.
5. Σκιαγράφηση παρασκευασμάτων επίδειξης και σχήμα εργαστηριακής διάγνωσης σιγκέλωσης στο πρωτόκολλο.
6. Διατύπωση πρωτοκόλλου.

Δυσεντερία - πρόκειται για επώδυνη λοίμωξη, που συνοδεύεται από διάρροια με απελευθέρωση αίματος, πύου και βλέννας, κοιλιακό άλγος και συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης, που εμφανίζεται με κυρίαρχη βλάβη του παχέος εντέρου, που προκαλείται από ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙείδος Shigella(βακτήρια δυσεντερίας).

αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας ανήκουν στο τμήμα Gracilicutes, οικογένεια Εντεροβακτηρίδια, είδος Shigella.
Δυσεντερία , που ονομάζεται Shigella dysenteriae, είναι πιο σοβαρή από ασθένειες που προκαλούνται από άλλα Shigella, επειδή εκτός από την ενδοτοξίνη που προκαλεί φλεγμονή του εντέρου, αυτός ο τύπος βακτηρίων παράγει μια ισχυρή εξωτοξίνη που δρα ως νευροτοξίνη

Βακτηριακή δυσεντερία , ή σιγκέλλωση, είναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella,

Δυσεντερία.Μορφολογία και χρωστικές ιδιότητες.
Shigella - Gram-αρνητικές ράβδοι με στρογγυλεμένες άκρες, μήκους 2-3 microns, πάχους 0,5-7 microns, δεν σχηματίζουν σπόρια, δεν έχουν μαστίγια, είναι ακίνητες. Σε πολλά στελέχη εντοπίζονται λάχνες γενικού τύπου και λάχνες των γεννητικών οργάνων. Μερικά Shigella έχουν μικροκάψουλα.

Δυσεντερία. Καλλιέργεια.
Τα ραβδιά δυσεντερίας είναι προαιρετικά αναερόβια. Δεν είναι απαιτητικά για τα θρεπτικά μέσα, αναπτύσσονται καλά σε θερμοκρασία 37 ° C και pH 7,2-7,4. Σε πυκνά μέσα σχηματίζουν μικρές διαφανείς αποικίες, σε υγρά μέσα - διάχυτη θολότητα. Ο ζωμός σεληνίτη χρησιμοποιείται συχνότερα ως μέσο εμπλουτισμού για την καλλιέργεια της Shigella.

Δυσεντερία.ενζυματική δραστηριότητα.
Τα Shigella έχουν μικρότερη ενζυματική δραστηριότητα από άλλα εντεροβακτήρια. Ζυμώνουν τους υδατάνθρακες με το σχηματισμό οξέος. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό που καθιστά δυνατή τη διαφοροποίηση του Shigella είναι η σχέση τους με τη μαννιτόλη: το S. dysenteriae δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη, οι εκπρόσωποι των ομάδων B, C, D είναι θετικοί στη μαννιτόλη. Τα πιο βιοχημικά ενεργά είναι το S. sonnei, το οποίο αργά (μέσα σε 2 ημέρες) μπορεί να ζυμώσει τη λακτόζη. Με βάση τη σχέση του S. sonnei με τη ραμνόζη, την ξυλόζη και τη μαλτόζη, διακρίνονται 7 βιοχημικές παραλλαγές του.

Δυσεντερία.Αντιγονική δομή.
Τα Shigella έχουν Ο-αντιγόνο, η ετερογένειά του επιτρέπει να διακρίνονται οι οροί και οι υποοροί εντός ομάδων. σε ορισμένα μέλη του γένους, βρίσκεται το αντιγόνο Κ.

Δυσεντερία.παράγοντες παθογένειας.
Όλοι οι δυσεντερικοί βάκιλοι σχηματίζουν ενδοτοξίνη, η οποία έχει εντεροτροπικό, νευροτροπικό, πυρετογόνο αποτέλεσμα. Επιπλέον, το S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - εκκρίνει μια εξωτοξίνη που έχει εντεροτοξική, νευροτοξική, κυτταροτοξική και νεφροτοξική επίδραση στο σώμα, η οποία συνεπώς διαταράσσει τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού και τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος, οδηγεί στο θάνατο των επιθηλιακών κυττάρων του παχέος εντέρου, βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια.

Με το σχηματισμό εξωτοξίνης, συνδέεται μια πιο σοβαρή πορεία δυσεντερίας που προκαλείται από αυτό το παθογόνο. Η εξωτοξίνη μπορεί επίσης να εκκριθεί από άλλους τύπους Shigella. Έχει ανακαλυφθεί ο παράγοντας διαπερατότητας RF, με αποτέλεσμα να επηρεάζονται τα αιμοφόρα αγγεία. Οι παθογόνοι παράγοντες περιλαμβάνουν επίσης επεμβατική πρωτεΐνη, που διευκολύνει τη διείσδυσή τους στα επιθηλιακά κύτταρα, καθώς και στις πρωτεΐνες των πασσάλων και της εξωτερικής μεμβράνης που είναι υπεύθυνες για την πρόσφυση, και μια μικροκάψουλα.

Δυσεντερία.αντίσταση.
Τα Shigella έχουν χαμηλή αντίσταση στη δράση διάφορους παράγοντες. Οι S. sonnei έχουν μεγαλύτερη αντίσταση, η οποία σε νερό βρύσηςεπιμένουν έως και 2,5 μήνες, στο νερό των ανοιχτών δεξαμενών επιβιώνουν έως και 1,5 μήνες. Το S. sonnei όχι μόνο μπορεί να επιβιώσει για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και να πολλαπλασιαστεί σε προϊόντα, ειδικά γαλακτοκομικά.

Δυσεντερία.Επιδημιολογία.
Η δυσεντερία είναι μια ανθρωποπονητική λοίμωξη: η πηγή είναι άρρωστοι άνθρωποι και φορείς. Ο μηχανισμός μετάδοσης των λοιμώξεων είναι κοπράνων-στοματικών. Οι οδοί μετάδοσης μπορεί να είναι διαφορετικές - με τη δυσεντερία Sonne κυριαρχεί η οδός τροφής, με τη δυσεντερία Flexner - νερό, για τη δυσεντερία Grigoriev-Shiga η οδός επαφής-νοικοκυριού είναι χαρακτηριστική.

Δυσεντερία βρίσκεται σε πολλές χώρες του κόσμου. ΣΤΟ τα τελευταία χρόνιαυπήρξε απότομη αύξηση της συχνότητας αυτής της λοίμωξης. Άνθρωποι όλων των ηλικιών αρρωσταίνουν, αλλά τα παιδιά από 1 έως 3 ετών είναι πιο ευαίσθητα στη δυσεντερία. Αυξάνεται ο αριθμός των ασθενών τον Ιούλιο-Σεπτέμβριο. Διαφορετικοί τύποι Shigella είναι άνισα κατανεμημένοι σε ορισμένες περιοχές.

Δυσεντερία.Παθογένεση.
Το Shigella εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα μέσω του στόματος και φτάνει στο παχύ έντερο. Διαθέτοντας τροπισμό για το επιθήλιό του, τα παθογόνα προσκολλώνται στα κύτταρα με τη βοήθεια πυλώνων και πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης. Χάρη στον διεισδυτικό παράγοντα διεισδύουν στο εσωτερικό των κυττάρων, πολλαπλασιάζονται εκεί, με αποτέλεσμα τα κύτταρα να πεθαίνουν.

Στο εντερικό τοίχωμα σχηματίζονται έλκη, στη θέση των οποίων σχηματίζονται στη συνέχεια ουλές. Η ενδοτοξίνη, που απελευθερώνεται κατά την καταστροφή των βακτηρίων, προκαλεί γενική δηλητηρίαση, αυξημένη εντερική κινητικότητα και διάρροια. Το αίμα από τα σχηματισμένα έλκη εισέρχεται στα κόπρανα. Ως αποτέλεσμα της δράσης της εξωτοξίνης, παρατηρείται μια πιο έντονη παραβίαση του μεταβολισμού του νερού-αλατιού, της δραστηριότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος και της νεφρικής βλάβης.

Δυσεντερία.κλινική εικόνα.
Η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 5 ημέρες. Η ασθένεια αρχίζει οξεία με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, εμφανίζονται κοιλιακοί πόνοι, διάρροια. Ένα μείγμα αίματος, βλέννας βρίσκεται στα κόπρανα. Η δυσεντερία Grigoriev-Shiga είναι η πιο σοβαρή.

Δυσεντερία.Ασυλία, ανοσία.
Μετά από μια ασθένεια, η ανοσία είναι συγκεκριμένη για το είδος και για την παραλλαγή. Είναι βραχύβια και ασταθής. Συχνά η ασθένεια γίνεται χρόνια. Επαναλαμβανόμενες ασθένειες σημειώθηκαν ακόμη και μέσα σε μία σεζόν.

Δυσεντερία.εργαστήριο διαγνωστικά.
Ως υλικό εξέτασης λαμβάνονται τα κόπρανα του ασθενούς. Η βάση της διάγνωσης είναι η βακτηριολογική μέθοδος, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό του παθογόνου, τον προσδιορισμό της ευαισθησίας του στα αντιβιοτικά, τη διεξαγωγή ενδοειδικής ταυτοποίησης (προσδιορισμός της βιοχημικής παραλλαγής, οροπαραγωγής ή κολικογονογονοειδούς). Με παρατεταμένη πορεία δυσεντερίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βοηθητικό ορολογική μέθοδος, που συνίσταται στη σύνθεση RA, RNHA (με την αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων με επαναλαμβανόμενη σύνθεση της αντίδρασης, η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί).

Δυσεντερία.Θεραπευτική αγωγή.
Ασθενείς με σοβαρές μορφές δυσεντερίας Grigorieva-Shish και Flexner λαμβάνουν αντιβιοτικά ένα μεγάλο εύροςενέργειες με την υποχρεωτική εξέταση του αντιβιογράμματος, καθώς μεταξύ των shigella υπάρχουν συχνά όχι μόνο ανθεκτικές στα αντιβιοτικά, αλλά και εξαρτώμενες από αντιβιοτικά μορφές. Σε ήπιες μορφές δυσεντερίας, δεν χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, καθώς η χρήση τους οδηγεί σε δυσβακτηρίωση, η οποία επιδεινώνει παθολογική διαδικασίακαι διαταραχή των διαδικασιών ανάκτησης στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου.

Δυσεντερία.Πρόληψη.
Το μόνο φάρμακο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί στις εστίες μόλυνσης για προφυλακτικούς σκοπούς είναι ο δυσεντερικός βακτηριοφάγος. Ο κύριος ρόλος παίζει η μη ειδική προφύλαξη.

Η μη ειδική πρόληψη προβλέπει τη σωστή υγειονομική και υγιεινή διευθέτηση της ζωής των ανθρώπων, παρέχοντάς τους νερό και τρόφιμα υψηλής ποιότητας.

Στο περιβάλλον του ασθενούς πρέπει να λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη της εξάπλωσης του παθογόνου.

Μικροβιολογία δυσεντερίας

Η δυσεντερία είναι μια μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση του σώματος, διάρροια και ιδιόμορφη βλάβη του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο συχνές οξείες εντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η ασθένεια ήταν γνωστή από την αρχαιότητα με το όνομα "αιματώδης διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875, ο Ρώσος επιστήμονας F. A. Lesh απομόνωσε μια αμοιβάδα από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια Entamoeba histolytica, στα επόμενα 15 χρόνια καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της νόσου, για την οποία διατηρήθηκε το όνομα αμοιβάδα.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων ενωμένη στο γένος Shigella. Το παθογόνο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888 από τους A. Chantemes και F. Vidal. το 1891, περιγράφηκε από τον A. V. Grigoriev και το 1898, ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας τον ορό που έλαβε από έναν ασθενή, αναγνώρισε το παθογόνο σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες δυσεντερίας: το 1900 - από τον S. Flexner, το 1915 - από τον K. Sonne, το 1917 - από τους K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932 - από τον J. Boyd , το 1934 - από τον D. Large, το 1943 - από τον A. Sachs. Επί του παρόντος το γένος Shigellaπεριλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Είναι όλες κοντές ακίνητες gram-αρνητικές ράβδοι που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, οι οποίες αναπτύσσονται καλά σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα, δεν αναπτύσσονται σε μέσο λιμοκτονίας με το κιτρικό ή το μηλονικό ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H 2 S, δεν έχουν ουρεάση. Η αντίδραση Voges-Proskauer είναι αρνητική. η γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι υδατάνθρακες ζυμώνονται για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιοτύπους Shigella flexneri: Σ. Μάντσεστερκαι Σ. Νιούκαστλ) κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν τη λακτόζη (με εξαίρεση το Shigella Sonne), τον αδονίτη, τη σαλικίνη και την ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση, δεν έχουν αποκαρβοξυλάση λυσίνης και απαμινάση φαινυλαλανίνης. Η περιεκτικότητα σε G + C στο DNA είναι 49 - 53 mol%. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 °C, δεν αναπτύσσονται σε θερμοκρασίες πάνω από 45 °C, το βέλτιστο pH του μέσου είναι 6,7 - 7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς· στην περίπτωση διάστασης, σχηματίζονται ακατέργαστες αποικίες σε σχήμα R. Η ανάπτυξη στο BCH με τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες του Sonne Shigella σχηματίζουν συνήθως αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (φάση ΙΙ). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) ενός πλασμιδίου με m. m. 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonne.

Η διεθνής ταξινόμηση των Shigella βασίζεται στα βιοχημικά χαρακτηριστικά τους (μαννιτόλη που δεν ζυμώνει, μαννιτόλη που ζυμώνει, αργά ζυμώνει λακτόζη Shigella) και τα χαρακτηριστικά της αντιγονικής δομής τους (Πίνακας 37).

Ο-αντιγόνα διαφορετικής εξειδίκευσης βρέθηκαν στο Shigella: κοινά για την οικογένεια Εντεροβακτηρίδια, γενόσημο, είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα. Δεν έχουν αντιγόνα Η.

Πίνακας 37

Ταξινόμηση βακτηρίων του γένους Shigella

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο ομαδικά και τυποειδικά Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το Shigellaυποδιαιρείται σε 4 υποομάδες, ή 4 είδη, και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Στην υποομάδα Α (είδος Shigella dysenteriae) περιλαμβάνει τη σιγκέλα που δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1 - 12). Κάθε ορότυπος έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικές σχέσεις μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλους τύπους shigella, εκφράζονται ασθενώς. Στην υποομάδα Β (τύπος Shigella flexneri) περιλαμβάνουν Shigella, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους σχετίζονται ορολογικά μεταξύ τους: περιέχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα (I - VI), σύμφωνα με τα οποία χωρίζονται σε ορότυπους (1 - 6) και αντιγόνα ομάδας, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσεις σε κάθε ορότυπο και σύμφωνα με την οποία οι ορότυποι χωρίζονται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές, το Χ και το Υ, που δεν έχουν τυπικά αντιγόνα· διαφέρουν σε ομάδες αντιγόνων ομάδας. Ορότυπος S. flexneri 6δεν έχει υποορότυπους, αλλά χωρίζεται σε 3 βιοχημικούς τύπους ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της ζύμωσης γλυκόζης, μαννιτόλης και δουλκίτη (Πίνακας 38).

Πίνακας 38

Βιότυποι S. flexneri 6

Σημείωση. K - ζύμωση με το σχηματισμό μόνο οξέος. KG - ζύμωση με σχηματισμό οξέος και αερίου. (-) - χωρίς ζύμωση.

Το λιποπολυσακχαριδικό αντιγόνο O σε όλα τα Shigella Flexner περιέχει το αντιγόνο της ομάδας 3, 4 ως κύρια πρωτογενή δομή, η σύνθεσή του ελέγχεται από ένα χρωμοσωμικό γονίδιο που εντοπίζεται κοντά στον τόπο του his. Τα τυποειδικά αντιγόνα I, II, IV, V και τα αντιγόνα της ομάδας 6, 7, 8 είναι αποτέλεσμα τροποποίησης των αντιγόνων 3, 4 (γλυκοζυλίωση ή ακετυλίωση) και προσδιορίζονται από τα γονίδια των αντίστοιχων μετατρεπόμενων προφάγων, τη θέση ενσωμάτωσης του που βρίσκεται στην περιοχή lac-pro του χρωμοσώματος Shigella.

Εμφανίστηκε στο έδαφος της χώρας τη δεκαετία του '80. 20ος αιώνας και ένας ευρέως χρησιμοποιούμενος νέος υποορότυπος S. flexneri 4(IV:7, 8) διαφέρει από τον υποορότυπο 4a (IV:3, 4) και 4b (IV:3, 4, 6), προέκυψε από την παραλλαγή S. flexneri Y(IV:3, 4) λόγω της λυσογονοποίησης από τους μετατρεπτικούς προφάγους IV και 7, 8.

Στην υποομάδα Γ (είδος Shigella boydii) περιλαμβάνουν Shigella, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διακριτά μεταξύ τους. Οι αντιγονικές σχέσεις εντός του είδους εκφράζονται ασθενώς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1 - 18), καθένας από τους οποίους έχει το δικό του κύριο αντιγόνο τύπου.

Στην υποομάδα D (είδος Shigella sonnei) περιλαμβάνει τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη και είναι σε θέση να ζυμώνει αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) τη λακτόζη και τη σακχαρόζη. Θέα S. sonneiπεριλαμβάνει έναν ορότυπο, ωστόσο, οι αποικίες των φάσεων Ι και II έχουν τα δικά τους τυπο-ειδικά αντιγόνα. Δύο μέθοδοι έχουν προταθεί για την ενδοειδική ταξινόμηση του Sonne's Shigella:

1) τη διαίρεση τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη. 2) διαίρεση σε τύπους φάγων ανάλογα με την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης είναι κυρίως επιδημιολογικής σημασίας. Επιπλέον, η σιγκέλα του Sonne και η σιγκέλλα του Flexner υποβάλλονται σε τυποποίηση για τον ίδιο σκοπό λόγω της ικανότητας σύνθεσης συγκεκριμένων κολικινών (κολικογονοτυποποίηση) και λόγω ευαισθησίας σε γνωστές κολικίνες (κολικοτυποποίηση). Για να προσδιοριστεί ο τύπος των κολικινών που παράγονται από τη shigella, οι J. Abbott και R. Shannon πρότειναν σύνολα τυπικών και δεικτών στελεχών της shigella και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της shigella σε γνωστούς τύπους κολικινών, ένα σύνολο κολικογονογόνων στελεχών αναφοράς από τον P. Frederick χρησιμοποιείται.

αντίσταση.Τα Shigella έχουν αρκετά υψηλή αντοχή στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και σε χαρτί έως 30-36 ημέρες, σε αποξηραμένα κόπρανα - έως 4-5 μήνες, στο έδαφος - έως 3-4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά - έως 2 εβδομάδες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. σε θερμοκρασία 60 ° C πεθαίνουν σε 15 - 20 λεπτά. Ευαίσθητο σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

παράγοντες παθογένειας.Η σημαντικότερη βιολογική ιδιότητα του Shigella, που καθορίζει την παθογένειά τους, είναι η ικανότητα να εισβάλλει στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτά και να προκαλεί το θάνατό τους. Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία κερατοεπιπεφυκίτιδας (η εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας Shigella (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορώδους πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με μόλυνση των κυττάρων καλλιέργειες (κυτταροτοξική επίδραση) ή έμβρυα κοτόπουλου (θάνατός τους), ή ενδορινικά σε λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1) παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

2) παράγοντες που παρέχουν αντίσταση στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του Shigella να πολλαπλασιάζεται στα κύτταρά του.

3) την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που καθορίζουν την εξέλιξη της πραγματικής παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους διαδραματίζεται από τα πτερύγια, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα όπως η νευραμινιδάση, η υαλουρονιδάση και η βλεννάση προάγουν την προσκόλληση και τον αποικισμό. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση της Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και σε μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια του πλασμιδίου με m. m. 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και τα χρωμοσωμικά γονίδια Shigella: kcp A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνο για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια, που δεν έχουν ακόμη αναγνωριστεί. Η προστασία του Shigella από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από επιφανειακό αντιγόνο Κ, αντιγόνα 3, 4 και λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης Shigella έχει ανοσοκατασταλτική δράση: καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - τις εξωτοξίνες Shiga και τις εξωτοξίνες τύπου Shiga (SLT-I και SLT-II), των οποίων οι κυτταροτοξικές ιδιότητες είναι πιο έντονες σε S. dysenteriae 1. Τοξίνες που μοιάζουν με Shiga και Shiga βρίσκονται επίσης σε άλλους ορότυπους S. dysenteriae, σχηματίζονται και αυτοί S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC και κάποια σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια τοξικότητας των φάγων μετατροπής. Εντεροτοξίνες τύπου LT έχουν βρεθεί στα Flexner, Sonne και Boyd Shigella. Η σύνθεση του LT σε αυτά ελέγχεται από πλασμιδικά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η τοξίνη Shiga, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν MW 70 kD και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (η τελευταία από τις 5 ίδιες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας για τις τοξίνες είναι το γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης.

Η μολυσματικότητα του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από το πλασμίδιο με m. m. 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων εξωτερικής μεμβράνης, επτά από τα οποία σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Το Shigella Sonne με αυτό το πλασμίδιο σχηματίζει αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνο. Οι καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται μολυσματικότητας. Πλασμίδια με m.m. 120 - 140 MD βρέθηκαν σε Shigella Flexner and Boyd. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ο άνθρωπος. Κανένα ζώο στη φύση δεν πάσχει από δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Τρόποι μετάδοσης - το νερό (κυρίως για το Shigella Flexner), η τροφή, ιδιαίτερα σημαντικός ρόλος έχουν το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα (η κυρίαρχη οδός μόλυνσης για το Shigella Sonne) και η επαφή με το νοικοκυριό, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και στους ορότυπους Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1930 20ος αιώνας μοιράζομαι S. dysenteriae 1αντιπροσώπευε έως και το 30 - 40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τη δεκαετία του 1960 - 1980. S. dysenteriaeεπανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων δυσεντερίας πιθανότατα συνδέονται με μια αλλαγή στη συλλογική ανοσία και με μια αλλαγή στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή S. dysenteriae 1και η ευρεία κατανομή του, η οποία προκάλεσε το σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων από αυτήν, η οποία προκάλεσε ανθεκτικότητα σε πολλά φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Η περίοδος επώασης για τη δυσεντερία είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Ο σχηματισμός λοιμώδους εστίας στη βλεννογόνο μεμβράνη του κατερχόμενου τμήματος του παχέος εντέρου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας, είναι κυκλικός: προσκόλληση, αποικισμός, εισαγωγή Shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρική αναπαραγωγή, καταστροφή και απόρριψη επιθηλιακών κυττάρων, απελευθέρωση παθογόνων στο έντερο του αυλού. μετά από αυτό, αρχίζει ο επόμενος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός, κλπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η εστία της φλεγμονής μεγαλώνει, τα προκύπτοντα έλκη, που συνδέονται, αυξάνουν την έκθεση του εντερικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδη εξογκώματα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν κυτταρική καταστροφή, εντεροτοξίνη - διάρροια, ενδοτοξίνες - γενική δηλητηρίαση. Η κλινική της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος των εξωτοξινών που παράγονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το παθογόνο, τον βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης του και την ανοσολογική κατάσταση του οργανισμού. Ωστόσο, πολλά ζητήματα της παθογένειας της δυσεντερίας παραμένουν ανεξήγητα, ιδίως: η πορεία της δυσεντερίας στα παιδιά των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι μετάβασης της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κ.λπ. Οι πιο χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της δυσεντερίας είναι η διάρροια, οι συχνές παρορμήσεις: σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, ο τένεσμος (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και η γενική δηλητηρίαση. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή δυσεντερία προκαλείται από S. dysenteriae 1, πιο εύκολα - Η δυσεντερία του Sonne.

Μεταμολυσματική ανοσία.Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις σε πιθήκους, μετά από δυσεντερία, παραμένει μια ισχυρή και αρκετά μακροχρόνια ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Σημαντικό ρόλο παίζει η τοπική ανοσία του εντερικού βλεννογόνου, με τη μεσολάβηση των IgAs. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο, δεν υπάρχει ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι τα κόπρανα. Σχέδιο απομόνωσης παθογόνου: ενοφθαλμισμός στα διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα στο μέσο εμπλουτισμού, ακολουθούμενο από εμβολιασμό στα μέσα Endo και Ploskirev) για απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρής καλλιέργειας, μελέτη βιοχημικών ιδιοτήτων και, λαμβάνοντας υπόψη το τελευταίο, ταυτοποίηση με χρήση πολυσθενών και μονοσθενών διαγνωστικών ορών συγκόλλησης. Παράγονται οι ακόλουθοι οροί του εμπορίου.

1. Shigella που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη:

προς την S. dysenteriae 1και 2

προς την S. dysenteriae 3–7(πολυσθενές και μονοσθενές),

προς την S. dysenteriae 8 – 12(πολυσθενές και μονοσθενές).

2. Για τη μαννιτόλη ζύμωσης shigella:

σε τυπικά αντιγόνα S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

για την ομαδοποίηση αντιγόνων S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- πολυσθενές,

στα αντιγόνα S.boydii 1–18(πολυσθενές και μονοσθενές), σε αντιγόνα S. sonnei I φάση, II φάση,

στα αντιγόνα S. flexneri I–VI+ S. sonnei- πολυσθενές.

Για γρήγορη αναγνώριση της Shigella, συνιστάται η ακόλουθη μέθοδος: μια ύποπτη αποικία (γαλακτοαρνητική στο μέσο Endo) υποκαλλιεργείται σε μέσο TSI (eng. τριπλή ζάχαρη σίδηρο) - άγαρ τριών σακχάρων (γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη) με σίδηρο για τον προσδιορισμό της παραγωγής H 2 S. ή σε ένα μέσο που περιέχει γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη, σίδηρο και ουρία. Κάθε οργανισμός που διασπά την ουρία μετά από 4 έως 6 ώρες επώασης είναι πιο πιθανό να ανήκει στο γένος Πρωτεύςκαι μπορεί να αποκλειστεί. Ένας μικροοργανισμός που παράγει H2S ή έχει ουρεάση ή παράγει οξύ στην άρθρωση (ζυμώνει λακτόζη ή σακχαρόζη) μπορεί να αποκλειστεί, αν και στελέχη που παράγουν H2S θα πρέπει να διερευνηθούν ως πιθανά μέλη του γένους Σαλμονέλα. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, η καλλιέργεια που αναπτύσσεται σε αυτά τα μέσα θα πρέπει να εξετάζεται και, εάν ζυμώνει τη γλυκόζη (αλλαγή χρώματος της στήλης), να απομονώνεται σε καθαρή μορφή. Ταυτόχρονα, μπορεί να διερευνηθεί στη δοκιμή συγκόλλησης σε γυαλί με τους κατάλληλους αντιορούς για το γένος Shigella. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται και άλλες βιοχημικές εξετάσεις για να ελεγχθεί ότι ανήκει στο γένος Shigellaκαι μελέτη κινητικότητας.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC), στα ούρα και στα κόπρανα: RPHA, RSK, αντίδραση πήξης (στα ούρα και κόπρανα), IFM, RAGA (στον ορό αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα εξής: RPGA με τα αντίστοιχα ερυθροκυτταρικά διαγνωστικά, μέθοδος ανοσοφθορισμού (σε έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (προσδιορισμός του τίτλου των ατελών αντισωμάτων). Μια αλλεργική εξέταση με δυσεντερία (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne) έχει επίσης διαγνωστική αξία. Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπευτική αγωγή.Η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού, στην ορθολογική διατροφή, στην αποτοξίνωση, στην ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). Ένα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την πρώιμη χρήση ενός πολυσθενούς δυσεντερικού βακτηριοφάγου, ειδικά δισκίων με επικάλυψη πηκτίνης, που προστατεύει τον φάγο από τη δράση του HCl του γαστρικού υγρού. στο λεπτό έντερο η πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και δείχνουν τη δράση τους. Για προφυλακτικούς σκοπούς, ο φάγος θα πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος της επιβίωσής του στο έντερο).

Το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης.Για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας κατά της δυσεντερίας, χρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια: από σκοτωμένα βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και διακόπηκαν. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανή (μεταλλαγμένη, εξαρτώμενη από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner. ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά επίσης δεν έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως. Ως εκ τούτου, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η εξασφάλιση αυστηρών υγειονομικών και υγειονομικών καθεστώτων στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδιαίτερα στη γαλακτοβιομηχανία, σε παιδικούς σταθμούς, δημόσιους χώρους και στην προσωπική υγιεινή.