Отруєння хлорорганічними сполуками (хос). Отруєння хлорорганічними пестицидами та паракватом

ХОП стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища, всі вони відносяться до групи стійких або дуже стійких препаратів. ХОС концентруються в біологічних ланцюгах харчування, а також мають виражену матеріальну кумуляцію.

ХОП добре всмоктуються слизовими оболонками ШКТ. Цьому сприяє їхня властивість ліпотропності – ХОС концентруються в багатих жиром тканинах. Зазвичай найбільша кількістьцих сполук виявляється у внутрішньому жирі, печінки, головному та спинному мозку, насінниках та залозах внутрішньої секреції(особливо у надниркових залозах).

Всі ХОС виділяються з молоком лактуючих тварин. Навіть при незначному вмісті залишків цих речовин у кормі певна їх частина виявляється у молоці (близько 20% пестициду). Виділення ХОС з молоком може продовжуватися після гострого отруєнняпротягом року чи навіть більше.

Всі ХОС виділяються з яйцем, причому майже вся частина їх пов'язана із жовтком яйця. У білку хлорорганічні пестициди виявляються лише у кількостях.

Токсикодинаміка

Різні видитварин мають неоднакову чутливість до цих сполук. З лабораторних тварин найбільш чутливі до хлорорганічних препаратів кішки, потім щури, миші у кролики. З сільськогосподарських тварин найбільше високу чутливістьдо хлорорганічних пестицидів виявляють свині, потім - вівці, коні, крупний рогата худобата кури.

ХОП є отрутами політропної дії з переважним порушенням центральної функції нервової системита ураженням паренхіматозних органів. При токсичному вплив їх на організм тварин відзначається, в основному, однотипний характер гематологічних, біохімічних та імунобіологічних змін.

По відношенню до нервової системи, хлорорганічні препарати проявляють себе в основному як судомні отрути. центральної дії, що збуджують М- та Н-холінореактивні структури центральної нервової системи та її периферичних відділів. Поразка дихального центру, ларингоспазм та судомні скорочення дихальних м'язівведуть до розвитку асфіксій. Розлад функції центральної нервової системи посилюється тканинною гіпоксією, що розвивається, на грунті гальмування тканинного дихання внаслідок пригнічення активності цитохромоксидази. Відзначається порушення окислювально-відновних процесів, що протікають у мітохондріях, та зниження концентрації глікогену у печінці.

Клінічні ознаки

Отруєння ХОС можуть протікати у гострій та хронічній формах.

Отруєння ХОП у різних видів тварин протікає однотипно, з характерним симптомокомплексом порушення функції центральної нервової системи, підвищеною збудливістю, посиленою салівацією, порушенням координації рухів та ритму дихання, судомами клоніко-тонічного типу, тремором. Смерть настає від паралічу дихального центру. Перші ознаки отруєння виявляються через 15 хвилин – 2 години після надходження препаратів у шлунок. При слабкому або середньому ступені отруєння нервові явищашвидко проходять і тварини одужують. При тяжкому отруєнні напади клоніко-тонічних судом посилюються, поступово розвиваються парези та паралічі, а потім коматозний стан.

При гострій інтоксикації у тварин відзначають короткочасне загальне збудження та підвищення рефлекторної чутливості, тремор окремих груп м'язів, особливо шиї та кінцівок, почастішання та утруднення дихання, порушення серцевої діяльності, активізацію моторики кишечника. Потім збудження змінюється пригніченням, розладом координації рухів, періодичними нападами клоніко-тонічних судом, плавальними рухами.

У важких випадках, при тривалих нападах судом трохи підвищується температура тіла, з'являється важка задишка, ціаноз, занепад серцевої діяльності. Смерть, як правило, настає внаслідок паралічу дихального центру.

Для ВРХ в клінічній картині токсикозу характерно випадання язика, атонія передшлунків, болючість в області рубця, сильна спрага, парез задніх кінцівок.

У овець при отруєннях ХОП відзначали екзофтальмію, розширення зіниць, погіршення зору, тимпанію.

Клінічно у свиней спостерігається втрата апетиту, виражена депресія, нескоординовані рухи. У важких випадках - м'язове тремтіння, манежні рухи, клонико-тонічні судоми, інтенсивна салівація та блювання, під час якої з харчовими масами виводиться частина отрути.

У кроликів при отруєннях характерне раптове виникнення різкого підвищення рухової активності (раптові кидки, підстрибування, метання по клітині), потім клоніко-тонічні судоми, параліч (особливо тазових кінцівок).

У собак, як і у свиней, характерна, крім нервового синдрому, посилена салівація та блювання.

У птаха, який отримав велику кількість ХОП, спостерігається відсутність апетиту, тремор, асфіксія, парези, паралічі, раптові судомні кидки, утруднене дихання з відкритим дзьобом.

Всі тварини, які перенесли отруєння ХОП, дуже худнуть.

Патологоанатомічна картина.

На розтині трупів полеглих тварин при гострому отруєнні типові зміни не виявляються. Зазвичай патологоанатомічна картина гострої інтоксикації характеризується вираженим кровонаповненням внутрішніх органів і судин головного мозку, дрібновогнищевими та дифузними крововиливами в легенях, під епі- та ендокардом. У легенях відзначаються застійні явища, набряклість, осередкова емфізема та ателектаз. Слизові оболонки гіперемовані. У шлунку та тонкому відділі кишечника можливі крововиливи. При сильному отруєнні відзначалися набряки та різке кровонаповнення судин головного мозку, множинні крововиливи в довгастому мозкуі сірій речовиніспинного мозку. Печінка повнокровна, часто нерівномірно забарвлена, жовчний міхурзбільшено. У залозах внутрішньої секреції (надниркові залози, щитовидна залозаі підшлункова залоза) відзначають гіперемію та дрібні крововиливи. Селезінка зазвичай збільшена.

Більшість ХОП викликають серозний, фібринозний або геморагічний нефрит, гнійний міокардит. Більшість ХОП у токсичних дозах спричиняють пошкодження стінок кровоносних судин. У залозах внутрішньої секреції виражена гіперемія та дрібні крововиливи, у тяжких випадках дистрофічні та некротичні зміни(Надниркові залози, щитовидна залоза, підшлункова залоза, сім'яники).

Лікування.

1. Купірування судомної дії пестицидів шляхом поєднання протисудомних та заспокійливих засобів (седуксен, фенобарбітал), що забезпечують швидке та тривале блокування рухових зон центральної нервової системи.

2. Попередження паралічу дихального центру у процесі розвитку інтоксикації (застосування ефедрину гідрохлориду).

3. Попередження гепато токсичної діїшляхом введення гепатопротекторів та донаторів сульфгідрильних груп (глютатіон, метатіон).

4. Блокування прооксидантної дії пестицидів шляхом застосування антиоксидантів (токоферолу ацетату, натрію селеніту).

5. Підвищення антитоксичної функції печінки та нормалізація обміну електролітів крові (глюкозо-сольовий розчин).

Гарний лікувальний ефектдосягається при внутрішньовенному або внутрішньом'язовому введенніаміназин у дозі 2 мг/кг на початку прояву клінічних симптомів інтоксикації.

Потім застосовується фенобарбітал у дозі 50 мг/кг (у формі 10% розчину на диметилсульфоксиді), одночасно внутрішньом'язово та підшкірно. Поєднання цих препаратів дозволяє швидко та ефективно усунути судоми та перевести тварин у стан глибокого сну. Цей стан у дрібних тварин підтримується повторним введенням барбіталу натрію (доза 100 мг/кг, підшкірно або внутрішньом'язово).

З метою зниження негативної прооксидантної дії пестицидів та гепато-протекторного впливу вводять натрію селеніт (0,2 мг/кг або токоферолу ацетат внутрішньом'язово в дозі 1 - 2 мл 10% розчину). Внутрішньовенно вводиться лікарська суміш, що містить: 1,0 г метіоніну, 5,0 г глюкози, 0,2 г аскорбінової кислоти 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Функціональний стан центральної нервової та серцево-судинної систем, а також дихання підтримується шляхом введення кофеїну та ефедрину гідрохлориду у звичайних терапевтичних дозах.

Для попередження ацидозу та відновлення складу електролітів внутрішньовенно вводять глюкозо-сольовий розчин (глюкози - 5,0 г; кальцію хлориду - 1,0, г; натрію хлориду - 0,6 г; магнію хлориду - 0,2 г; води для ін'єкцій - 100 мл) та натрію гідрокарбонату (4% розчин, по 1-2 мл/кг).

У ці ж терміни проводять посилену вітамінотерапію (тіаміну бромід, піридоксин та ціанокобаламін) у вищих терапевтичних дозах.

Для підтримки серцевої діяльності вводять внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду або глюконату (0,5-1 мл/кг), 20-40% розчин глюкози (2 мл/кг), підшкірно - 20% розчин кофеїну або кордіаміну в звичайних дозах.

Протисудомні та заспокійливі засоби: аміназин (2 мг/кг), алкоголь – жуйною твариною, хлоралгідрат – коням (у субнаркотичних дозах), фенобарбітал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) – дрібним тваринам.

Специфічна патогенетична гепатопротекторна дія забезпечується повторними введеннямиметіоніну (25 мг/кг або глютатіону (100 мг/кг) та аскорбінової кислоти (5 мг/кг) у поєднанні з глюкозою та вітаміном Е(5-10мг/кг).

Хороший ефект дає внутрішньовенне або підшкірне введення унітіолу в дозі 10-20 мг/кг маси тіла, оскільки він відновлює заблоковані перекисами ліпідів тіолові ферменти.

Профілактика

Усі сільськогосподарські підприємства повинні суворо дотримуватись встановлених правил зберігання, транспортування та застосування хлорорганічних пестицидів.

Згодовування тварин протруєного хлорорганічними препаратами посівного зерна, а також зеленої маси з оброблених угідь, випас на них тварин раніше встановлених "термінів очікування" заборонено. Рослини, зібрані з оброблених хлорорганічними пестицидамиділянок повинні досліджуватися на наявність залишків відповідних препаратів.

Хлорорганічні сполуки (ХОС), як правило, використовують у сільському господарствідля боротьби зі шкідниками зернових, плодових дерев, овочевих та польових культур. Застосовують у вигляді аерозолів, дустів, емульсій та розчинів. З усієї групи ХОС найбільше практичне значення мають хлориндан, гептахлор, хлортен, поліхлоркамфен, гексахлорбензол. Вони погано розчиняються у воді та добре в органічних розчинниках, у тому числі в жирах. Всі мають виражені кумулятивні властивості і тривалий час (протягом багатьох років) можуть зберігатися в зовнішньому середовищі. Так, пестицид ДДТ виявляється в грунті навіть через 8-12 років після застосування, тому в даний час він не використовується. ХОС термостійкі і можуть накопичуватися в продуктах харчування рослинного та тваринного походження.
В організм людини ХОС проникають в основному через органи дихання, травний трактта непошкоджену шкіру. Виводяться нирками, через шлунково-кишковий трактта молочні залози.
Патогенез. ХОС надають загальнотоксичну та політропну дію на організм. Вони здатні проникати в багаті на ліпоїди нервові клітини, а також накопичуються в ліпоїдах паренхіматозних органів. Цим пояснюється формування симптоматики ураження ЦНС та печінки при інтоксикації ними. Накопичення ХОС в ліпоїдах паренхіматозних органів впливає на процеси окислення і фосфорилювання, що відбуваються в них. У зв'язку з цим можливі порушення вуглеводного обміну, а також зміни біосинтезу білків. Біохімічний механізм дії ХОС, ймовірно, пов'язаний з блокадою дихальних ферментів клітин - цитохромоксідази. Деякі з них, такі як хлориндан, гептахлор, здатні пригнічувати, блокувати 8Н-групи тіоферментів та білків.
Багато отрутохімікатів накопичуються в організмі, тому при надходженні їх навіть у невеликій кількості не виключається небезпека отруєння. Вони є сенсибілізаторами і можуть призводити до розвитку алергічних реакцій. До дії ХОС існує індивідуальна та вікова чутливість. Деякі люди мають підвищену чутливість до їх дії. Залежно від характеру та тривалості дії пестициду, його концентрації, а також від реактивності організму може розвинутися гостре чи хронічне отруєння.
Патологоанатомічна картина. В експериментах встановлено, що при гострому отруєнні спостерігають різко виражене повнокров'я внутрішніх органів і головного мозку, дрібновогнищеві та дифузні крововиливи в легенях. Гістологічно відзначають розпушення та набряк стінок судин, у корі головного мозку – дистрофічні зміни нервових клітин, у м'язі серця - поодинокі дрібновогнищеві інфільтрати з клітин лімфоїдного типу та гістіоцитів; каламутне набухання клітин печінки та нирок, у ряді випадків - явища екстра-капілярного серозно-десквамативного гломерулонефриту.
Патоморфологічні дослідження при хронічному отруєнні вказують також на периваскулярний та перицелюлярний набряк з дистрофічними змінаминервових клітин мозку. Виявляють осередки крововиливів та дегенеративно-запальних змін у легенях, печінці, нирках, міокарді. У нервовій системі зміни мають характер дифузного дистрофічного процесу.
Клінічна картина. Симптоматика своєрідна, залежить від форми інтоксикації та шляхів надходження ХОС. Так, при надходженні через органи дихання найбільші прояви відзначають у верхніх дихальних шляхах і бронхах. У разі першими ознаками інтоксикації може бути почервоніння слизових оболонок очей і зіва, нежить, носові кровотечі, кашель. Якщо ХОС потрапили в організм через шлунково-кишковий тракт (частіше спостерігається при отруєнні в побутових умовах), з'являються нудота, блювання, біль у животі, розлади стільця. При забрудненні шкірних покривіввідзначаються дерматити, екземи, найчастіше алергічного характеру.
Гостра інтоксикація. Відразу після потрапляння отрути в організм або через деякий час виявляються клінічні симптомиотруєння: різка слабкість у ногах, біль голови, запаморочення, нудота, блювання, підвищення температури тіла до 39 °С. Іноді спостерігаються загальна загальмованість, посмикування в руках та ногах, тремор. Надалі відзначаються задишка, ціаноз, серцева слабкість. У міру прогресування захворювання виявляють симптоми ураження печінки, нирок та легень. Усе це супроводжується вираженим ацидозом. Найбільші змінизазначають у ЦНС.
Клінічна картина гострого отруєння нагадує таку при токсичному енцефаліті з переважною поразкою підкіркової області. У важких випадках спостерігаються атаксія, напади клоніко-тонічних судом, розлади психіки, порушення зору. Іноді розвиваються астматичний бронхіт, трахеїт. У периферичної крові- Лейкопенія, відносний лімфоцитоз, підвищена ШОЕ. У сечі виявляється білок.
Хронічна інтоксикація. Захворювання розвивається поступово. З'являються головні болі, запаморочення, безсоння, знижується апетит, відзначаються розумова та фізична стомлюваність, підвищена дратівливість. Надалі розвиваються симптоми тремтіння кінцівок, болю в них, особливо в процесі нервових стовбурів, емоційна лабільність, підвищена пітливість. Нерідко хворих турбують сухий кашель, серцебиття, біль у серці. У таких випадках відзначається нейроциркуляторна дистонія, частіше за гіпотонічному типу. Кордони серця збільшені зі зміщенням вліво, тони приглушені. На ЕКГ визначаються дифузні зміниміокарда. Усе це вкладається у картину міокардіопатії. Характерні функціональні порушення ЦНС, що найчастіше протікають на кшталт астеновегетативного синдрому. Можуть розвинутись і симптоми діенцефальної недостатності. Спостерігають збочення шкірної чутливості, зміну зору. Хронічне отруєння супроводжується бронхітом, гастритом, гепатитом, порушенням функції нирок (у сечі – білок, еритроцити, циліндри). В окремих хворих виникають екземи, піодермії. У крові лейкоцитоз, підвищена ШОЕ, зменшено кількість гемоглобіну та еритроцитів.
У клінічному перебігуумовно розрізняють такі синдроми: астеновегетативний, поліневритичний, серцево-судинний, печінковий. Зазвичай захворювання протікає компенсовано. Однак можливі ускладнення у вигляді розвитку легенево-серцевої недостатності, бронхоектатичної хвороби та бронхіальної астми.
Лікування. При гострій інтоксикації потерпілого видаляють із забрудненої атмосфери, очищають шкірні покриви та промивають слизові оболонки 2 % розчином гідрокарбонату натрію або ізотонічним розчином натрію хлориду. При подразненні слизової оболонки носа (нежить, чхання) закопують у ніс 2-3% розчин ефедрину. При подразненні трахеї, бронхів (завзятий болісний кашель) застосовують тепле молокоз додаванням 2% розчину натрію гідрокарбонату (У4 чайної ложки на 1 склянку) або навпіл з лужною мінеральною водою, гірчичники на груди, внутрішньо кодеїн, діонін. Показано інгаляцію кисню. Внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози та 500 мг аскорбінової кислоти, внутрішньом'язово – вітамін В! (30-50 мг). При збудженні застосовують барбітурати (обережно), фенобарбітал, вводять внутрішньовенно гексенал. внутрішньом'язово - кокарбоксилаза (0,05 г), піридоксин (1 мл 5% розчину), кальцію глюконат (5 мл 10% розчину). Препарати морфію протипоказані.
Лікування при хронічної інтоксикаціїмає бути симптоматичним. Показані вітамінотерапія (С, В^, Вб, В12)> введення глюкози з аскорбіновою та нікотиновою кислотами внутрішньовенно, біогенні стимулятори (алое, плазмол та ін), ліпотропні засоби та ліпокаїн за наявності ознак ураження печінки. У випадках алергічних проявів призначають десенсибілізуючу терапію (кальцію хлорид, аскорбінова кислота, димедрол, супрастин). Особи, які перенесли інтоксикацію, повинні довго отримувати дієту, багату на ліпотропні речовини, солі кальцію, вітаміни. Показано наступне диспансерне спостереженнялікування в санаторно-курортних умовах.

За своїми фізико-технічними властивостями більшість з них є нейротропними і паренхіматозними отрутами, багато з них мають дратівливі властивості і зумовлюють реакцію з боку шлунково-кишкового тракту, верхніх дихальних шляхів і шкіри. Зважаючи на виражену здатність до кумуляції, надходження навіть невеликих кількостей може призвести до хронічного отруєння. В організм людини надходять через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру. Виділяються нирками, кишківником.

Механізм дії хлорорганічних сполук недостатньо з'ясований. Вважають, що потрапляючи в кров, а потім клітини вони блокують дихальні ферменти клітин, пригнічують споживання кисню, порушуючи процеси окислення фосфорилювання і гальмують цитохромоксидазну активність тканин. Картина гострого отруєння, незважаючи на схожість клінічних синдромів, може бути дуже різноманітною, залежно від конкретного препарату. Характерно різко виражену різницю в індивідуальної чутливості. Симптомокомплекс гострого отруєння залежить тільки від шляху надходження та від дози чи концентрації. При попаданні до травного тракту спочатку спостерігаються шлунково-кишкові розлади, потім порушення функції Ц.Н.С. При інгаляційному отруєннібувають кашель, нежить, іноді зі смердючими виділеннями, носовими кровотечами. Надходження деяких продуктів через шкіру супроводжується почервонінням її, висипами, дерматитами.

ДДТ (дихлор-дифеніл-трихлоротан) та гексохлоран (продукт приєднання 6 атомів хлору до бензольного кільця) – білий кристалічний порошок зі специфічним запахом. Гранично допустима концентрація – 0,1 мг/м. Надходять через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, можуть всмоктуватись через шкіру (в органічних розчинниках). Мають кумулятивну дію, накопичуючись у печінці, нирках. Виводяться повільно. Можуть проникати через плаценту, виділятися з молоком матері-годувальниці (неприпустимо контакт вагітних і годуючих). Обидва препарати пригнічують активність низки клітинних ферментів, зокрема цитохромну систему, і навіть естерази, зокрема холінестеразу.

Гостра інтоксикація. Перші ознаки захворювання проявляються через кілька годин після отруєння та розвиваються поступово. Найбільш ранніми будуть симптоми подразнення слизових оболонок ротової порожнинита верхніх дихальних шляхів: слиновиділення, чхання, відчуття садіння в горлі, кашель, кон'юнктивіт. Потім приєднуються головний біль, запаморочення, нудота, Загальна слабкість, зниження температури до 38-40, серцебиття, біль у епігастральній ділянціта у правому підребер'ї. Протягом кількох днів наростають явища з боку верхніх дихальних шляхів – трахеїт-бронхіт – можливі бронхопневмонії з характерною суб'єктивною симптоматикою. Наростають прояви поразки нервової системи. м'язова слабкість. У більш важких випадках приєднуються тремор рук, судоми, парези та паралічі. При тяжких отруєнняхрозвиваються явища токсичного енцефаліту – жорсткі головні болі, гіперкінези (хореоподібні рухи), розгонистий тремор рук, з тенденцією до генералізації та переходом на тіло і голову, судоми та паралічі, порушення зору, смерть від паралічу дихання. Паралельно наростають ураження печінки та нирок. Печінка збільшена, болісна при пальпації. У сечі альбумінурія, макрогематурія, циліндри. При зіткненні зі шкірою у легенях – еритема і набряклість з помірним свербінням і печінням, у занедбаних – явища гострого дерматиту.

Лікування. При гострих отруєння ДДТ та гексохлораном слід винести потерпілого із зони забрудненого препаратом, змінити одяг. Призначаються інгаляції кисню. У разі заковтування – промивання шлунка 25 розчином двовуглекислої соди або теплою водою, потім дають адсорбент, сольові проносні (магнезія). Внутрішньовенно вводиться 405 розчин глюкози з аскорбіновою кислотою(300 мг), 10% розчин CaCL2 внутрішньовенно через розвивається гіпокальціємії, вітамін В1 -30-50 мг. З метою профілактики ураження печінки великі кількості (до 2 л) глюкози 5% у клізмах та внутрішньовенному. Підшкірно інсулін – 5-10 од. При порушеннях дихання та кровообігу – лобелін 15 – 1,0 п/к, кордіамін – 25% – 2,0 п/к, камфора. При попаданні в очі промивання (фізрозчином або водою. При попаданні на шкіру – облити водою з милом. Явлення порушення купуються призначенням седативних засобів– бромиста камфора, люмінал. При судомах – хлоралгідрат у клізмах.

У випадках хронічних отруєнь велике значення набуває харчування – обмежити кількість жирів, дієта багата на вітаміни і вуглеводи. Заборонити вживання алкоголю. Особливу увагу звернути на стан нервової системи та печінки. Показано внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, інсуліну підшкірно. Глюконат кальцію внутрішньом'язово. Вітаміни ЛК, Р, В1, ліпокаїн, сир. Велике значеннямає раціональне працевлаштування.

Профілактика: Основними принципами профілактики є: дотримання правил техніки безпеки, санітарний нагляд за хріненням і застосуванням пестицидів, правильна організація попередніх та періодичних оглядів робітників. Особи, що працюють з отрутою. Забезпечуються протигазами, захисним одягом та взуттям, запобіжними окулярами та респіраторами. Кожній людині, зайнятій роботою з отрутохімікатами, видається спеціальне харчування(по 0,5 л. молока на день) і мило (400гр. на місяць). При роботах з порошкоподібними отрутами та обприскуванні препаратами, леткість яких невелика, обов'язково надягають протипилові клапанні респіратори, окуляри та рукавиці. При проведенні робіт із фумігації сильною кислотою, хлорпікрином, дихлоратами, металобромідом слід застосовувати протигаз. При роботах з запилення, обприскування та протруювання високотоксичними летючими препаратами необхідно використовувати респіратори з протигазовими патронами.

Щоденно після закінчення рпбот верхній одяг слід ретельно вичісити, а натільне булье міняти кожні 2-3 дні. Спецодяг забороняється забирати додому і зберігати в житлових приміщеннях, він повинен знаходитися на складах у спеціально відведеному місці. Після роботи її щодня витрушують і вибивають на відкритому повітрі (особи, які виконують цю роботу, обов'язково повинні одягати протигази або респератори) і регулярно (раз на десять днів) стирають у гарячій мильно-содовому розчині.

Невитрачені отрути, що залишаються після закінчення робіт, повинні бути враховані і негайно відправлені до місця постійного зберігання. Місця приготування робочих складів після закінчення робіт повинні бути переорані або перекопані.

При приготуванні отруйних робочих складів необхідно остерігатися попадання отрути у вічі, на губи та інші місця тіла, особливо вологі від поту. Не слід допускати худобу близько до місця приготування отруйних робочих складів і залишати останні без охорони в полі. На місцях роботи і особливо на лорогах, що проходять через ділянки, що обробляються, потрібно виставити попереджувальні знаки. Випас скота.ю косьба трави, збирання грибів та ягід на території, обробленої отрутами, не допускається.

Під час роботи з отрутою не дозволяється їсти, курити, пити. Для куріння, пиття та їжі повинні бути відведені спеціальні місця, куди забороняється ходити у спецодязі Перед їжею, питтям та курінням слід обов'язково мити руки з милом, а після роботи обличчя. Тривалість робочого дня при роботі з отрутами не повинна перевищувати 6 годин, а з сильнодіючими речовинами 4 години, причому доопрацювання 2 години здійснюється на інших процесах, не пов'язаних з отрутохімікатами.

Блок

При проведенні періодичного медичного огляду робітників фосфорного заводу в одного з робітників відмічені скарги на стомлюваність, порушення сну, біль у м'язах. верхніх кінцівок, невелику набряклість суглобів кистей, періодичні болі у правому підребер'ї, гіркоту в роті, нудоту, відрижку. Робочий слюсар з ремонту обладнання. Протягом 26 років має контакт з фосфором та його неорганічними сполуками, що перевищують ГДК у 3 рази. При огляді кисті ціанотичні, холодні на дотик, гіпергідроз долонь. Кінцеві фаланги набряклі.

Завдання: 1. На підставі даних огляду поставте діагноз. Інтоксикація фосфором та його сполуками. Хронічна інтоксикація тому що в анамнезі стаж роботи 26 років роботи в умовах де ГДК фосфору перевищує в 3 рази. 2. Прийміть рішення щодо працездатності хворого.

Варіант №7

1. Який вплив на організм надає фосфор:

a) +загальнорезорбтивне та припікаюче

2. Що свідчить про тяжкість отруєння при інтоксикації свинцем:

a) + гіпохромна анемія

3. З групи ртутьсодержащих сполук найбільше практичне значення мають: гранозан та меркуран

4. При тяжкій інтоксикації аміно- та нітросполуками бензолу в еритроцитах утворюються:

a) +тельця Гейнца

5. Виберіть кількість періодичних оглядів під час роботи з марганцем:

d)+раз на 12 місяців

6. Назвіть пестициди широкого спектрудії:

c)+інсектофунгіциди

7. Де депонується фосфор:

a) +в кістках та печінці

8. При інтоксикації аміно- та нітросполуками бензолу кров стає шоколадно-бурого кольору через великого змістуу ній:

a) +метгемоглобіну

9. Порушення біосинтезу порфірину та гемма-патогенетичний механізм інтоксикації:

b)+свинцем

10. Виберіть антидот:

e)+вітамін В

Хлорорганічні пестициди найбільш широко використовуються в різних галузях сільського господарства як інсектициди, акарициди для передпосівної обробки насіння, фумігації ґрунту, запилювання та обприскування зернових, овочевих, плодових та технічних культур. У цю групу пестицидів об'єднані різні за своєю хімічною структурою сполуки: хлорпохідні циклопарафінів (гексахлорциклогексан), бензолу (хлорбензол), терпенів (поліхлорпінен), сполук дієнового ряду (алдрін, гептахлор, тіодан) та ін. Особливістю цих сполук є стійкість вони добре розчиняються в жирах та ліпідах, здатні накопичуватися в тканинах організму.

Патогенез. Токсичну дію хлорорганічних сполук пов'язують із зміною низки ферментних систем та порушенням тканинного дихання. Г. В. Курчатов розглядає пестициди цієї хімічної групияк ліпоідорозчинні неелектроліти, здатні проходити через усі захисні бар'єриорганізму. Клінічна симптоматика гострих та хронічних інтоксикацій хлорорганічними сполуками характеризується великою різноманітністю симптомів та симптомокомплексів, що підтверджують політропність їхньої дії.

Клініка. Особливості клінічних проявівпри гострих інтоксикаціях багато в чому залежить від шляху надходження отрути в організм. При попаданні пестицидів з повітрям, що вдихається, в першу чергу з'являються ознаки подразнення верхніх дихальних шляхів і бронхів (гострий бронхіт), у випадках попадання їх у шлунково-кишковий тракт - диспепсичні явища, гострі гастроентероколіти, попадання на шкіру супроводжується гострим запаленнямдо розвитку некрозу. Слідом за місцевими проявами токсичної дії при попаданні в організм великих кількостей пестицидів з'являються ознаки ураження центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, шум у вухах, що супроводжується ціанозом, можуть з'явитися крововиливи. Основною формою прояву гострих інтоксикацій з боку нервової системи є токсичний енцефаліт з ураженням підкіркових відділів головного мозку. У важких випадках виникають напади генералізованих судом, іноді епілептиформного характеру, колаптоїдний та коматозний стан.

При надходженні в організм великих кількостей отрути можливий розвиток токсико-алергічного міокардиту, токсична поразкапечінки (до розвитку цирозу печінки); нефропатія. Іноді при повторному контакті після перенесеної гострої інтоксикації виникає ураження системи крові (гіпо- та апластична анемія, панмієлофтиз та ін.). У віддаленому періоді після гострої інтоксикації гексахлораном та ін сполуками можуть з'являтися ознаки ураження периферичної нервової системи з розвитком вегетативно-сенсорного поліневриту (поліневропатії). Патологічний процес у цих випадках характеризується дифузним ураженням нервової системи за типом енцефалополіневриту або енцефаломієлополіневриту.

Клінічна картина хронічних інтоксикаційХлорорганічні пестициди характеризується послідовним розвитком токсичної астенії, астеновегетативного або астеноорганічного синдрому. При останньому спостерігаються мікроорганічні симптоми, що вказують на переважну локалізацію патологічного процесу у стовбурі головного мозку. При цьому переважають гіпостенічні прояви астенії та епізодично виникають церебральні ангіодистонічні пароксизми: раптово з'являється інтенсивний головний біль, що супроводжується нудотою, загальною слабкістю, гіпергідрозом, запамороченням, блідістю шкірних покривів, брадикардією. У більш пізніх стадіяххронічної інтоксикації до патологічного процесу залучається периферична нервова система, спостерігається вегетативно-сенсорний поліневрит або змішана формаполіневриту.

При тяжких хронічних інтоксикаціях можливо дифузна поразканервової системи (енцефалополіневрит) з розсіяними дрібновогнищевими органічними симптомами, статико-координаторними порушеннями та залученням до токсичного процесу екстрапірамідної та гіпоталамічної областей, слухових нервів, шийних вегетативних вузлів Порушення нервової системи супроводжуються ендокринними розладами(пригнічення активності кіркового шару надниркових залоз та інсулярного апарату підшлункової залози, гіперфункція щитовидної залози); при важких формахінтоксикації може розвинутись плюригляндулярна недостатність з провідними гіпоталамічними порушеннями (гіперглікемія, артеріальна гіпертонія, ожиріння).

Певне місце в клінічній картині хронічної інтоксикації займають зміни серцево-судинної системи (вегетативно-судинна дистонія за гіпо-або гіпертонічному типудистрофія міокарда, токсико-алергічний міокардит)

Початкові стадії хронічної інтоксикації хлорорганічними сполуками характеризуються порушеннями функцій шлунка, печінки, нирок, на більш пізніх стадіях можуть з'являтися ознаки хронічного гастриту з гіпоацидною спрямованістю, гепатиту, нефропатії. Зазначені порушення протікають доброякісніше, ніж при гострих інтоксикаціях.

Суттєві зміни при хронічних інтоксикаціях відбуваються в крові, основні з них – гіпохромна анемія, лейкопенія за рахунок гранулоцитів, тромбоцитопенія; ШОЕ має тенденцію до уповільнення.

Хлорорганічні сполуки широко застосовуються сільському господарстві боротьби з шкідниками плодових дерев, зернових, овочевих і польових культур. До хлорорганічних пестицидів належать речовини різного хімічного походження:

хлорпохідні ароматичних вуглеводнів (гексахлоран, гексахлорбензол, гексахлорбутадієн, пентахлорфенол та ін);

хлорпохідні терпенів (поліхлорпінен, хлортен, поліхлоркамфен та ін);

хлорпохідні дієнового ряду (хлориндан, гептахлор, альдрін, дильдрин, ендрин);

хлоровані вуглеводні (дихлоретан, хлорекрин), ефірсульфонат та ін.

Як інсектициди ХОС застосовуються у вигляді дусту, водних суспензій, мінерально-масляних емульсій, розчинів, аерозолів. Всі ХОС не розчиняються у воді і добре розчиняються в органічних розчинниках та жирах. Внаслідок цього вони можуть потрапляти в організм не тільки через дихальні шляхиі травний тракт, а й через неушкоджену шкіру. Для більшості ХОС характерна значна стійкість у зовнішньому середовищі та термостабільність, завдяки чому вони протягом тривалого часу після застосування зберігають свою інсектицидну активність та токсичні властивостідля людини та тварин. ХОС інтенсивно накопичуються (матеріальна кумуляція) в органах та тканинах організму, багатих ліпідами (підшкірна жирова клітковина, печінка, головний мозок, нирки). Процеси їх метаболізму та детоксикації відбуваються у печінці. Виділяються ХОС з фекаліями і сечею, також можливе виділення їх з грудним молоком(у жінок, які годують груддю).

ГДК ХОС коливаються від 0,001 мг/м3 (хлориндан, гептахлор), 0,1 мг/м3 (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м3 (ефірсульфонат).

Внаслідок неоднакових хімічної структури та фізико-хімічних властивостей токсичність ХОС відрізняється. Таким чином, найбільша токсичність властива групі сполук дієнового ряду (гептахлор, хлориндан), інші пестициди відносяться до середньотоксичних та малотоксичних речовин (ефірсульфонат).

Патогенез

ХОС надають загальнотоксичну політропну дію на організм. Завдяки властивості вибірково накопичуватися в тканинах, багатих ліпідами, вони є переважно нейротоксичними та гепатотоксичними отрутами. Накопичення ХОС в паренхіматозних органахпризводить до порушення процесів обміну, насамперед – процесів окислення та фосфорилювання, що пов'язано з гальмуванням активності дихальних ферментів: цитохромоксидази, ряду дегідрогеназ. Деякі ХОС (хлориндан, гептахлор) здатні блокувати сульфгідрильні групи, знижувати активність тіолових ферментів та структурних білків. Під впливом ХОС виникають значні порушення вуглеводного обміну та процесів синтезу білків. Їх також відносять до речовин сенсибілізуючої дії, які можуть спричинити розвиток алергічних реакцій. Внаслідок контакту з ХОС можливе виникнення професійної бронхіальної астми, кропив'янки, алергічного риніту, дерматитів, екземи. Крім того, ХОС мають гонадотоксичну та ембріотоксичну дію. В експерименті під впливом малих концентрацій зменшуються тривалість та кількість оваріальних циклів, кількість плодів. Відома також тератогенна дія ХОС: зниження життєздатності новонароджених тварин, відносно менша довжина їхнього тулуба, повільніший приріст маси тіла, відставання у фізичному розвитку.

Патологоанатомічна картина

При гострому отруєнні ХОС спостерігають виражене повнокров'я внутрішніх органів та головного мозку, дрібновогнищеві та дифузні крововиливи в легенях. Гістологічно виявляють розпушення та набряк стінок судин, дистрофічні зміни нейронів головного мозку, у міокарді – поодинокі дрібноосередкові інфільтрати з лімфоцитів та гістіоцитів, каламутне набухання клітин печінки та нирок, ознаки екстракапілярного серозно-десквамативного гломеру.

При патоморфологічному дослідженні у разі хронічного отруєннявизначається периваскулярний та перицелюлярний набряк із дистрофічними змінами нейронів головного мозку. Виявляють осередки крововиливів та дегенеративно-запальних змін у легенях, печінці, нирках, міокарді. У нервовій системі зміни мають характер дифузного дистрофічного процесу.

клінічна картина

Гостра інтоксикація.

Гостро отруєння виникає внаслідок короткочасної дії значних концентрацій ХОС на організм працівників протягом однієї робочої зміни. Для ХОС характерна політропна дія з переважним ураженням нервової системи, паренхіматозних та кровотворних органів. Поряд із загальнотоксичною резорбтивною дією вони мають місцево-дратівливу дію. Клінічна картина гострого отруєння ХОС залежить від шляхів потрапляння пестицидів до організму. Так, при інгаляційному надходженні найвища інтенсивність ознак отруєння спостерігається у верхніх дихальних шляхах та бронхах. Якщо ХОС потрапили в організм через травний тракт, переважають диспепсичні симптоми: блювання, пронос, інтенсивний біль у животі тощо. У клінічній картині гострого отруєння часто є алергічний компонент. Так, при контакті шкіри з ХОС розвиваються дерматит, екзема алергічного походження.

При гострих отруєннях легкого та середнього ступеня тяжкості хворі скаржаться на відчуття втоми, загальну слабкість, інтенсивну головний біль, запаморочення, біль, парестезії та слабкість у кінцівках, підвищене слино- та потовиділення, відсутність апетиту, нудоту, блювання, відчуття стискання в проекції стравоходу, біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, в ділянці серця, сухий кашель, задишку, підвищення температури тіла , лихоманку, пронос. При об'єктивне обстеженнявиявляють кон'юнктивіт, блефароспазм, тремтіння повік та мімічних м'язів, ністагм, порушення зору, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, червоний дермографізм, гіпергідроз. Розвиваються ознаки гострого токсичного риніту, ларингіту, трахеобронхіту (нежить, кашель, задишка). Характерними симптомами серцево-судинної системи є артеріальна гіпотензія, тахікардія, тахіпное.

При тяжких отруєннях ХОС

У хворих живіт напружений, болісний при пальпації в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, печінка збільшена, болісна при пальпації. Зі збільшенням тяжкості отруєння посилюються загальмованість, тремтіння та судоми м'язів кінцівок. Пізніше виникають гіпотонія м'язів, гіпорефлексія, носові кровотечі – як ознака приєднання геморагічного діатезу, дизуричні прояви, симптоми ураження нирок (альбумінурія, мікрогематурія, циліндрурія), ацидоз.

При тяжких отруєннях ХОС спостерігаються потьмарення свідомості, сопор, кома, загальні тонічні та клонічні судоми, млявий або спастичний парез (параліч) кінцівок, виражена задишка, що переходить у ядуху (гострий токсичний набряк легень, гострий токсичний пневмоніт), артеріальна гіпотензія, тахікардія, аритмії, порушення зору, значне підвищення температури тіла (до 40 ° С). У периферичній крові визначають лейкоцитоз, еозинофілію, зменшення кількості еритроцитів, вміст гемоглобіну в одиниці об'єму крові, збільшення ШОЕ. У разі тяжких гострих отруєнь ХОС потерпілий може загинути протягом 1-2 годин.

Хронічна інтоксикація.

ХОС мають виражені кумулятивні властивості, тому деякий час інтоксикація протікає латентно, безсимптомно. Початковими ознаками інтоксикації є загальна слабкість, швидка стомлюваність, безсоння, дратівливість, підвищена пітливість, оніміння кінцівок, ниючий більв області серця, кашель, задишка та напади серцебиття при незначному фізичному навантаженні, зниження апетиту, гіркий присмак у роті, нудота, періодичний біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, не пов'язана з вживанням їжі, схильність до частих та тривалих гострих респіраторних захворювань. Згодом виникають тремтіння кінцівок, біль та парестезії в них, особливо в проекції нервових стовбурів, емоційна лабільність. Описана симптоматика хронічної інтоксикації ХОС укладається у клінічні синдромиураження нервової (астеновегетативний синдром, поліневропатія), серцево-судинної системи (токсична кардіоміопатія, артеріальна гіпотензія, вегетативна дисфункція), органів дихання (хронічний токсичний бронхіт), органів травлення (атрофічний гастрит, токсичний гепатит).

У початкових стадіях хронічної інтоксикації порушується секреторна функція шлунка, для ІІ-ІІІ стадії характерний розвиток хронічного атрофічного гастритуз недостатністю секреторної функції шлунка, аж до гістамінорезистентної ахілії. Спостерігається також деяка фазність у розвитку порушень функції нирок: початковій стадіїтрохи підвищується функціональна активністьза рахунок посилення ниркового кровообігу та клубочкової фільтрації, а на пізніших етапах, в результаті розвитку токсичної нефропатії, функція нирок значно порушується, з'являються ознаки азотемії У поодиноких випадкахможливий розвиток геморагічного васкуліту. До характерними ознакамихронічній інтоксикації ХОС відносяться порушення діяльності ендокринних залоз(Зниження активності кіркової речовини надниркових залоз, острівців Лангерганса, гіпертиреоз). У виражених стадіях інтоксикації іноді виникає діенцефальний синдром, який протікає у вигляді вегетосудинних кризів або вегетативно-ендокринних розладів. У деяких хворих унаслідок сенсибілізації ХОС розвиваються екзема, піодермія, професійна бронхіальна астма. Найчастіше спостерігається поєднання функціональних порушеньбагатьох систем внаслідок політропної дії ХОС. У крові виявляють лейкопенію за рахунок зменшення кількості гранулоцитів, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенію, гіпохромну анемію легкоїступеня.

Діагностика

Діагностика інтоксикацій ХОС ґрунтується на даних санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, клінічної симптоматикиотруєння. Рання діагностикахронічної інтоксикації ХОС утруднена, оскільки початкові ознакимають вигляд функціональних розладів діяльності центральної нервової системи. Вони поступово прогресують, стають більш вираженими і протікають на кшталт токсичної енцефаломієлополіневропатії. З вісцеральних синдромівнайчастіше спостерігаються токсичний гепатит, токсична кардіоміопатія, хронічний токсичний бронхіт, ХОЗЛ токсичного генезу. Певне значення у діагностиці інтоксикацій має визначення у крові та сечі рівня хлорорганічних пестицидів.

Приклад формулювання діагнозу: хронічна інтоксикація внаслідок тривалого впливу комплексу пестицидів, переважно хлорорганічних сполук, ІІ стадія, астеновегетативний синдром, токсичний гепатит з переважанням цитолітичного та гепатодепресивного синдромів, помірно виражена гіпохромна анемія. Захворювання професійне.

Лікування

Для надання невідкладної допомогипри гострому отруєнні ХОС потерпілих необхідно винести із приміщення, забрудненого пестицидами. У разі попадання ХОС на шкіру їх потрібно видалити тампоном і промити шкіру спиртово-лужним розчином або теплою водою з милом, або 2-5% розчином натрію гідрокарбонату. Якщо поразка очей, їх потрібно негайно промити чистою проточною водою протягом 10-15 хв і закапати 2-3 краплі 30 % розчину сульфацил-натрия. При попаданні отрути в організм через рот необхідно терміново викликати блювоту (1 мл 1% розчину апоморфіну гідрохлориду) та промити шлунок (через зонд) водою (10-15 л) з адсорбентом (активоване вугілля), 2% розчином натрію гідрокарбонату, 2% розчином магнію сульфату або 1-2% розчином натрію тіосульфату. Через 10-15 хв потерпілий повинен прийняти сольове проносне (30 г сульфату магнію в 300 мл води з 30 г активованого вугілля), через 30 хв потрібно зробити сифонну клізму.

При надходженні ХОС в організм через дихальні шляхи та наявність симптомів гострого токсичного риніту потрібно закапати в кожну ніздрю по 2 краплі 2-3% розчину ефедрину або софрадексу. За наявності симптомів подразнення гортані, трахеї, бронхів (кашлю) показані інгаляції 2% розчину натрію гідрокарбонату з 0,5% розчином новокаїну, бронхолітиків (сальбутамол, астмопент, беротек) та стабілізаторів оболонок опасистих клітин(Інтал, кромолін-натрій). Крім того, призначають антигістамінні препарати (1 мл 1 % розчину димедролу внутрішньом'язово), кортикостероїди (1-2 мл 3 % розчину преднізолону) для профілактики гострого токсичного набрякулегень, а також проводять оксигенотерапію.

Хворим з гострим отруєнням ХОС показана активна інфузійна терапія: внутрішньовенне краплинне введення 500-800 мл 5 % розчину глюкози та ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 4 мл 5 % розчину розчину рибофлавіну та 2 мл 2 % розчину піридоксину; також показаний неогемодез. Добовий обсяг інфузійної терапії становить 6-8 л. Доцільно проведення форсованого діурезу (60-120 мг лазиксу або 100 г маніту внутрішньовенно). За наявності гіпокальціємії внутрішньовенно вводять кальцію глюконат (10 мл 10% розчину) або хлорид кальцію.

При значному психомоторне збудженняпризначають аміназин, сибазон, галоперидол. У разі розвитку судом застосовують 40-60 мл 20% розчину оксибутирату натрію внутрішньовенно або 10 мл 25% розчину магнію сульфату внутрішньом'язово. При артеріальній гіпотензії, колапс показані сульфокамфокаїн, кофеїн, кордіамін. Введення адреналіну (аналогів) протипоказане, оскільки ХОС підвищують чутливість до нього рецепторів міокарда (можлива раптова зупинка серця). У разі раптової зупинки дихання вводять внутрішньовенно 1 мл 1 % розчину лобеліну гідрохлориду. Морфін протипоказаний.

Для профілактики та лікування токсичного гепатиту застосовують ліпотропні засоби ( а-ліпоєва кислота), вітаміни групи В та вітамін С парентерально, гепатопротектори (глутаргін, есенціальні фосфоліпіди (ливолін), гептрал, гепадиф).

Найбільш ефективним при лікуванні гострих отруєнь ХОС є раннє застосуванняеферентних методів екстракорпоральної детоксикації: плазмаферезу, плазмосорбції, лімфосорбції, при порушенні функції нирок – гемодіалізу.

Лікування хронічної інтоксикації ХОС симптоматичне. При функціональних розладахнервової системи рекомендують цитиколін (цераксон), ноотропіл (пірацетам, луцетам, фезам), вітамінотерапію (мільгамма, нейровітан), глютамінову кислоту, триоксазин, белласпон, адаптол, фізіотерапевтичне лікування При ураженні периферичної нервової системи призначають вітаміни групи В, вітамін С, біогенні стимулятори (алое, плазмол, фосфобіон, АТФ), бальнеотерапію, низькочастотну електромагнітну (біорезонансну) терапію, голкорефлексотерапію, лікувальну гімнастику.

При анемії призначають препарати заліза, ціанокобаламін, фолієву кислоту, нуклеїнат натрію, пентоксил. Симптоми геморагічного діатезу купірують рутином, вітаміном Р, аскорбіновою кислотою. Необхідно проводити десенсибілізуючу терапію ( антигістамінні засоби, кальцію глюконат, УФО крові) Особи, які перенесли інтоксикацію ХОС, протягом тривалого часу повинні дотримуватись дієти, збагаченої ліпотропними речовинами, білками, солями кальцію, вітамінами. Показано постійне диспансерне спостереження, періодичне санаторно-курортне лікування.

Експертиза працездатності

У разі перенесеного гострого отруєння ХОС рекомендується тимчасове усунення робіт, пов'язаних з впливом токсичних речовин. За наявності хронічної інтоксикації хворого переводять на роботу поза контактом із пестицидами, протипоказана також робота зі значною. фізичним навантаженнямта в умовах інтенсивного сонячного опромінення. Крім того, подальший контакт з ХОС виключають при рецидивному дерматиті, органічних ураженняхнервової системи, токсичному гепатиті

Профілактика

Для профілактики отруєння ХОС необхідні ретельне проведення попередніх та періодичних медичних оглядів, санітарного нагляду за зберіганням та застосуванням пестицидів, використання індивідуальних засобівзахисту при роботі з ними, обмеження часу контакту з хімікатами (тривалість робочого дня – 6 год при роботі, пов'язаній із впливом гексахлорану, гептахлорану).