Ознаки гетеротопії сірої речовини. Субкортикальна гетеротопія: ліссенцефалія

Ключові слова:епілепсія, фокальна кіркова дисплазія, гетеротопія сірої речовини, кортикографія

Ціль: оцінка результатів хірургічного лікування епілепсії у пацієнтів з порушеннями міграції нейронів кори головного мозку

матеріали та методи: оперовано 4 пацієнти віком від 20 до 37 років (2 чоловіків та 2 жінки) з епілепсією, спричиненою різними порушеннями розвитку кори головного мозку.

Результати: у всіх пацієнтів у клінічній картині спостерігалися парціальні напади з вторинною генералізацією протягом від 6 до 22 років до моменту госпіталізації. При МРТ головного мозку у трьох пацієнтів було виявлено фокальні кіркові дисплазії та у одного пацієнта – дифузна перивентрикулярна гетеротопія сірої речовини головного мозку. Трьом пацієнтам з ФКД було проведено імплантацію кортикографічних електродів для визначення зони кори відповідальної за розвиток нападів. Пацієнтам з ФКД було виконано топектомію вогнищ з інтраопераційною кортикографією, пацієнту з перивентрикулярною гетеротопією – лобектомію правої лобової частки. Інфекційних та неврологічних ускладнень після проведених втручань не зазначено. При морфологічному дослідженні препаратів у 2 пацієнтів було виявлено Тейлорівський тип ФКД, у однієї пацієнтки – нетейлорівський тип ФКД та у одного пацієнта – дифузна перивентрикулярна гетеротопія сірої речовини. Через 12 місяців у післяопераційному періоді у трьох пацієнтів з ФКД результат хірургічного лікування оцінено як клас IА за шкалою Engel (повне позбавлення від нападів), у пацієнта з гетеротопією сірої речовини – II за шкалою Engel (зменшення частоти нападів на 50%)

Висновки. У пацієнтів із фармакорезистентною епілепсією необхідно враховувати можливу етіопатогенетичну роль порушень міграції нейронів кори. Хірургічне лікування може бути опцією, що дозволяє досягти стійкої клінічної ремісії та соціальної адаптації пацієнтів.

Шизенцефалія – аномалія будови кори. Виникає внаслідок порушення розвитку мозку на 2-5 тижні вагітності. Захворювання пов'язані з порушенням міграції нейронів до корі великих півкуль під час формування нейронних мереж мозку.

Зміст:

Що таке шизенцефалія?

Внаслідок недостатнього судинного харчування чи його відсутності частина мозкової тканини не формується. Шизенцефалія - ​​не процес руйнування тканини, а наслідок її недорозвинення (лінійний дефект тканини мозку, що характеризується відсутністю клітин сірої речовини).

Середній вік початку прояву симптомів захворювання – 4 роки (від 3-4 тижнів до 12 років).

Шизенцефалія буває двох типів.

Закрита ущелина – 1 тип.Характеризується одностороннім або двостороннім лінійним ділянкою кори головного мозку з недосконалою структурою. Стінки ущелин замикаються, шлуночки повідомляються із субарахноїдальним простором. Порожнина ущелини — невелика борозенка, вкрита епендімним епітелієм та арахноїдальною мозковою оболонкою. Чи не заповнюється ліквором, тому діагностувати патологію у внутрішньоутробному періоді розвитку на нейросонографії неможливо.

Відкрита (розімкнена) ущелина - 2 тип.Може спостерігатися з одного та з обох боків. Стінки дефекту відокремлені один від одного просвітом, заповненим ліквором. Його довжина: від стінок шлуночків до субарахноїдального простору. На УЗД розімкнена шизенцефалія виявляється зі збільшенням шлуночків.

Симптоми

Зімкнена шизенцефалія становить понад 50% всіх діагностованих випадків. У 30% випадків захворювання поєднується з прогресуючою гідроцефалією, для усунення якої проводиться вентрикулярне шунтування.

Кількість та тяжкість симптомів залежить від виду шизенцефалії: одностороння або двостороння, від локалізації дефекту кори.

Односторонніущелини викликають парези, часткові або повні паралічі на одній стороні тіла. Більшість дітей, коли зростають, мають середні розумові здібності, рівень фізичних можливостей близький до норми.

Ознаки односторонньої закритої шизенцефалії у більшості пацієнтів обмежуються такими порушеннями розвитку: відсутність ініціативи, відставання від рівних за віком дітей у розумовому та фізичному плані (очевидно, під час спільних ігор), помірні порушення сприйняття мови. Порушення координації рухів спостерігаються на боці тіла, протилежної до ураженої області.

Двосторонніущелини мають більш важку симптоматику: затримки фізичного та психічного розвитку, труднощі у вивченні мови та навчанні основних предметів у школі. Внаслідок недосконалих зв'язків між головним та спинним мозком можливе обмеження рухових функцій. Двостороннє порушення координації можливе при білатеральній (двосторонній) шизенцефалії навіть при невеликому розмірі ущелин.

Інші ознаки шизенцфалії:

• низький м'язовий тонус;
• гідроцефалія (накопичення рідини у шлуночках мозку);
• мікроцефалія (голова менша за норму), іноді макроцефалія (через гідроцефалію);
• часті судомні напади.

Окружність голови новонародженого у віці до року при гідроцефалії може збільшитися до 50-75 см замість нормальних 40 см на 3 місяці і 47 см на рік.

У всіх дітей із шизенцефалією діагностується фокальна епілепсія.(чітко обмежена зона епіактивності).

Різновиди нападів:

1. Складні фокальні напади - затуманена свідомість, поворот голови, нерухома фіксація погляду, міоклонус (судомні посмикування м'язів) нижніх кінцівок. Зазвичай спостерігаються лише з одного боку тіла.
2. Складні напади з вторинною генералізацією (передаються аурою або осередковим нападом).
3. Прості напади.

Середня частота фокальних нападів у дітей: понад 10 за добу.

Рідше зустрічаються міоклонічні (ритмічні посмикування груп м'язів, що провокують мимовільні рухи) та тонічні (несподіване розслаблення м'язів) напади. Вони можуть повторюватися по 4-8 разів на місяць або рідше, іноді виникають лише кілька разів за життя.

Частотність та вираженість епілептичних нападівзалежить не від різновиду шизенцефалії, а від наявності сегментів кортикальної дисплазії (аномальної структури кори великих півкуль).

У 100% випадків шизенцефалія характеризується порушенням вищих кіркових функцій:зір, слух, чутливість (нюх, дотик, смак) різного ступеня тяжкості. Двигуни більш виражені при лобової локалізації ущелин.

Шизенцефалія рідко буває самостійною патологією. Зазвичай виявляється у поєднанні з групою аномалій, що також сформувалися в результаті порушень процесів онтогенезу (розвитку організму) під час вагітності:

• дисгенезія(Недорозвинення) або відсутність мозолистого тіла;
• вентрикуломегалія(Збільшення шлуночків з порушенням відтоку ліквору);
• гіпоплазія мозочка(відповідає за рухові функції та координацію);
• полімікрогірія(Більшість зайвих звивин, неправильне розташування шарів кори головного мозку);
• гетеротопія сірої речовини(аномальне скупчення та неправильна локалізація);
• дилатація(зміщення) або дефекти стінок, недорозвинення рогів шлуночків головного мозку.

Клінічна картина шизенцефалії доповнюється наслідками пороку мозку:

• гідроцефальна форма голови (аномально високий лоб, збільшена верхня частина черепа, сильно окреслені та зміщені вперед надбрівні дуги, сильно виражений венозний малюнок на лобі);
• порушення іннервації м'язів, що забезпечують рух очних яблук, внутрішніх м'язів ока та повік;
• аномальна міміка або її відсутність через неправильну іннервацію м'язів обличчя;
• бульбарний параліч (порушення мови, ковтання, нездатність керувати (рухати) м'язами обличчя);
• підвищення м'язового тонусу;
• спастичний тетрапарез (парез усіх кінцівок, асиметрія та порушення м'язового тонусу);
• відсутність чи порушення безумовних рефлексів;

Іноді неврологічні ознаки шизенцефалії менш тяжкі, ніж спочатку припускають лікарі за результатами МРТ.

Що викликає шизенцефалію?

Точна причина шизенцефалії неуточнена. Більшість дослідників висуває теорії, пов'язані з генетичними та судинними порушеннями.

Мутації у генах гомеобоксу , які відповідають за зростання та міграцію нейробластів (попередників нейронів), спостерігаються у багатьох, але не у всіх дітей з шизенцефалією. Генетична теорія виникнення підтверджується випадками шизенцефалії у братів та сестер.

На розвиток захворювання можуть вплинути інфекції (наприклад, цитомегаловірус) та ліки .

Які процеси провокують появу простору у сірій речовині?

Інші висловлюють іншу думку: ущелини у сірій речовині утворюються в результаті судинної оклюзії . Закупорка або відсутність внутрішніх сонних або середньої мозкової артерій призводить до ішемічного інсульту та згодом до некрозу мозку.

Діагностика

Обстеження та симптоматичне лікування проводяться у психоневрологічному відділенні.

Лікарі використовують такі інструментальні методи діагностики:

1. Магнітно-резонансна томографія.
2. Рентгенівська комп'ютерна томографія.
3. Електроенцефалографія доповнюється пробами з відкриванням та заплющуванням очей, фотостимуляцією та гіпервентиляцією (дитину просять вдихати-видихати швидко та глибоко).

У всіх дітей із шизенцефалією на ЕЕГ виявляється уповільнення фонової активності, а також одна з двох змін:

• локальна епілептична активність у лобно-скроневих відділах;
• повсюдна епілептична активність без певного вогнища.

За результатами НСГ (під час пренатального обстеження) діагноз шизенцефалія лікарі не завжди ставлять одразу. Наприклад, передбачається кіста невідомої етіології у сфері лівого чи правого желудочка. Призначається дообстеження. Остаточний діагноз ставиться за результатами МРТ чи РКТ.

Через наявність гідроцефалії розімкнена шизенцефалія схожа на поренцефалію Однак у другому випадку ущелина покрита не епітеліальною, а сполучною або гліальною (допоміжною) тканиною. Захворювання можуть переплутати з голопрозенцефалією (Повною або частковою відсутністю поділу переднього мозку на півкулі).

КТ рідко використовують у діагностиці шизенцефалії, так як МРТ дозволяє отримати більш повне уявлення про патологію.

За допомогою магнітно-резонансної томографії виявляються супутні порушення розвитку головного мозку:

• гетеротопія сірої речовини (вузлики у сірій речовині під оболонкою шлуночків);
• гіпоплазія зорового нерва (недостатня кількість аксонів, структурних одиниць нейронів);
• агенезія прозорої перегородки при лобовій локалізації шизенцефалії;
• септооптична дисплазія (порушення розвитку гіпофіза, прозорої перегородки, зорового нерва)

На ПЕТ та ОЕКТ клітини сірої речовини на поверхні ущелини характеризуються нормальним для кори головного мозку кровопостачанням та обміном речовин.

Лікування

Передбачено симптоматичне лікування шизенцефалії.

Тетрапарез, геміпарез, судоми, спастичність м'язів, затримку психомоторного розвитку, лікують електростимуляцією або мікрополяризацією головного мозку, психотерапією, протиепілептичними препаратами, застосовують ботулінотерапію (блокування передачі небажаних сигналів від нервів до м'язів), використовується ортопедичне лікування.

Пацієнти з легкою формою шизенцефалії не мають рецидивів після початку лікування протиепілептичними препаратами.

Які лікарі окрім невролога та нейрохірурга допоможуть дитині?

Лікарі щонайменше 3 спеціальностей можуть допомогти покращити якість життя:

1. Фізіотерапевтпризначить терапію для поліпшення прогнозу розвитку моторики, а саме: можливості сидіти та стояти (при тяжкому перебігу). Дітям з помірною симптоматикою допоможуть вправи для зміцнення м'язів рук та ніг.
2. Послуги працетерапевтазнадобляться, якщо дитина не зможе виконувати дії, що вимагають добре розвиненої дрібної моторики: самостійно їсти, одягатися. Працетерапія зробить доступним повноцінне життя та виконання функцій будинку, у садочку, школі.
3. Логопедпокращить навички усного мовлення та ковтання.

Який прогноз?

Шизенцефалія має переважно сприятливий прогноз життя. У разі своєчасного надання реанімаційних та/або реабілітаційних заходів та при подальшому лікуванні настає ремісія. Проблеми з руховою активністю збережуться на все життя, є ризик розумової відсталості, але більшість пацієнтів можуть повноцінно жити у суспільстві.

Крім епілепсії, головною проблемою хворих на шизенцефалію є гідроцефалія. При постійному збільшенні рідини з одного боку відбувається зміщення шлуночків та здавлення навколишніх тканин, у тому числі довгастого мозку (регулює діяльність серця та функцію дихання). Помірну гідроцефалію лікують фармакологічно, але лікарі можуть запропонувати інші варіанти, крім шунтування.

Історія маленького пацієнта: хлопчик, 2 роки.

Мати – 25 років, батько – 29 років, перша вагітність, задовільне здоров'я, відсутність шкідливих екологічних факторів у районі проживання та на роботі.

Вперше припустили гідроцефалію при УЗД на 34 тижні. З районної поліклініки пацієнтку направили до обласного перинатального центру.

Розміри плода на фетометрії відповідали терміну вагітності. При дослідженні мозку у правій півкулі було відзначено порожнину з рідким вмістом. Судинні клубочки в ній дозволили переконатися, що причина її утворення не кіста. Крім розімкнутого віллізієвого кола інших змін не виявили.

Було встановлено клінічний діагноз: шизенцефалія 2 типу (з відкритою ущелиною). Через 5 тижнів народилася дитина чоловічої статі. Вага: 3450 г, 7 балів за шкалою Апгар. Одразу після народження провели НГГ, діагноз підтвердився. Мати з дитиною виписані з пологового будинку на 4 добу.

Минуло 2 роки. Дитина сильно відстає від однолітків у психомоторному розвитку (статика, моторика, сенсорні реакції, мова, соціальна взаємодія), рухові можливості обмежені. Спостерігається судомний синдром та зниження спинальних рефлексів.

Негативну прогностичну значимість має наявність черепно-лицьових аномалій, які можна помітити візуально: мікроцефалія, гідроцефальна форма голови. Подібні відхилення можуть розвинутися у дитини при розімкнутій шизенцефалії.

Сприятливий для життя прогноз дитині дадуть при зімкнутій шизенцефалії. Розімкнені ущелини в сірій речовині, навпаки, призводять до затримки психічного або психомовного розвитку (ЗПР або ЗПРР), руховим розладам.

Історія дорослої пацієнтки: 20 років.

Поводження зі скаргами на тортиколіс (шум і дзвін у вухах), епілептичні напади з мовними автоматизмами (неконтрольована вимова слів), тоніко-клонічні судоми. Напади епілепсії призводять до втрати свідомості.

З моменту народження до звернення до лікарні після останнього нападу, що трапився на заняттях в університеті, діагноз шизенцефалія не передбачався.

Короткий анамнез.При народженні відхилень не помічено, затримка розвитку почалася 9 місяців, різко перестала слухатися права сторона. Після звернення до дитячого невролога зробили МРТ та КТ, поставили ДЦП (згодом з'ясувалося, що діагноз неправильний). Було призначено курс вазоактивних та нейрометаболічних препаратів, хоча відповідних показань не було.

Перший напад епілепсії стався у 8 років. Згодом спостерігалися напади зі слуховою аурою та сильними судомами, але без втрати свідомості. Було призначено багато препаратів, включаючи протиепілептичні засоби, але хвороба прогресувала.

Останнім часом напади розпочиналися за кілька днів або на початку менструацій. Для лікування епілепсії було призначено курс Депакіна у поєднанні з Ламікталом. Кількість нападів знизилася, але якщо вони починалися, було кілька нападів на день.

Результати діагностики при зверненні до обласної клінічної лікарні.На ЕЕГ зареєстровані помірні зміни біоелектричної активності, нерегулярний альфа-ритм, епіактивність у скроневому відділі лівої півкулі. МРТ-картина характерна для шизенцефалії.

Дефекти зовнішності:косоокість, що розходиться, асиметрія носогубної зони, готичне (високе і вузьке, аркоподібне) небо, порушена форма зубних дуг, іхтіоз (суха, луската шкіра) в області гомілок, права рука і нога вкорочені на 2 і 2,5 см.

Неврологічні проблеми:астигматизм (часткове розмиття контурів зображень, нечіткий зір), з правого боку тіла спостерігається підвищення сухожильних рефлексів (судоми у м'язах при розтягуванні), парапарез (зниження м'язової активності), зниження чутливості. Нестійка у позі Ромберга (стоячи з витягнутими руками). Поліневропатія (знижена чутливість у руках нижче ліктя, гіперчутливість у ногах нижче коліна).

Песимістичний прогноз дають дітям з фармакорезистентною епілепсією (тобто з нападами, що не піддаються усуванню ліками). Наявність супутніх патологій погіршує якість життя та скорочує доступні можливості.

Летальний результат можливий при гострих інфекціях (у тому числі перейшли в хронічну форму), порушення метаболізму, тяжкому токсикозі, поліорганної недостатності.

Субепендимальна гетеротопія(Перівентрикулярна гетеротопія) - найбільш поширена форма гетеротопії сірої речовини (СВ), що характеризується вузликами СВ з локалізацією безпосередньо під епендимою бічних шлуночків. Відповідно до морфології може бути розділена на:

• унілатеральну фокальну
• білатеральну фокальну
• білатеральну дифузну: хвилеподібна смужка СВ, що оточує шлуночки.

Епідеміологія

Більшість випадків є спорадичними, деякі є рецесивними, зчепленими з Х-хромосомою (Хq28). У жінок спостерігається відносно м'які когнітивні порушення, згодом розвивається епілепсія. У разі хлопчиків спостерігається спонтанне переривання вагітності, зазвичай через вади розвитку серцево-судинної системи. У тих, хто вижив, - важка інвалідність.

клінічна картина

Найчастіше субепендимальна гетеротопія асоційована з епілепсією та затримкою розвитку.

Патологія

Як і інші типи гетеротопій, цей вид є результатом порушення нейрональної міграції. У деяких випадках причиною розвитку субепендимальної гетеротопії є порушення клітинної проліферації.

Вузлики сірої речовини складаються з кластерів нейронів та гліальних клітин. Цікаво помітити, що вони найчастіше зустрічаються праворуч, ймовірно, через пізнішу міграцію нейробластів з правого боку.

У випадках, зчеплених із Х-хромосомою, спостерігаються мутації в гені філаміну-1, білка, який перехресно пов'язує внутрішньоклітинний актин. Крім того, філамін-1 також відіграє важливу роль у розвитку судин.

Діагностика

Методом вибору є МРТ, хоча перивентрикулярна гетеротопія видно на КТ та УЗД (при дуже великому розмірі).

УЗД

Субепендімальні вузлики СВ зазвичай гіперехогенні в порівнянні з нормальною білою речовиною, а також вони можуть виступати в просвіт шлуночків (хвилястий край шлуночка).

КТ

На КТ субепендимальна гетеротопія виглядає як некальцифікована ділянка тканини, що не накопичує контрастну речовину, за щільністю, схожою з нормальною сірою речовиною, навколо бічних шлуночків.

МРТ

Антенатальна МРТ

На пізніх термінах вагітності діагноз субепендимальної гетеротопії відносно очевидний. До 26 тижня вагітності наявність нормального телеенцефалічного перивентрикулярного зародкового матриксу ускладнює її виявлення, як і рух плода.

Постнатальна МРТ

Невеликі вузлики сірої речовини спостерігаються в епендимальному шарі та спотворюють контур шлуночків. Найчастіше локалізація в області трикутника та потиличних рогів. Інші відділи мозку виглядають нормальними.

Вузлики сірої речовини візуалізуються на всіх послідовностях, у тому числі на постконтрастних, де вони, подібно до нормальної сірої речовини, не накопичують контрастну речовину.

Диференціальний діагноз

• норма
  • хвостаті ядра
  • таламус
• субепендимальна гігантоклітинна астроцитома
  • має виражене накопичення розмаїття
  • локалізується поблизу отворів Монро
• субепендимальні вузли при туберозному склерозі
  • як правило кальциновані (за винятком раннього дитячого віку)
  • вищий T2 сигнал, ніж сигнал від сірої речовини
• субепендіальний крововилив при УЗД та антенатальному МРТ
  • хоча картина може бути схожою, при контрольному дослідженні у разі крововиливу визначається еволюціонування змін

Це результат порушень формування окремих церебральних структур або головного мозку в цілому, що відбуваються у внутрішньоутробному періоді. Найчастіше мають неспецифічну клінічну симптоматику: переважно епілептичний синдром, затримку психічного та розумового розвитку. Тяжкість клініки безпосередньо корелює зі ступенем ураження головного мозку. Діагностуються антенатально при проведенні акушерського УЗД, після народження – за допомогою ЕЕГ, нейросонографії та МРТ головного мозку. Лікування симптоматичне: протиепілептичне, дегідратаційне, метаболічне, психокорегуюче.

МКБ-10

Q00 Q01 Q02 Q04

Загальні відомості

Аномалії розвитку головного мозку – вади, які полягають в аномальних змінах анатомічної будови церебральних структур. Виразність неврологічної симптоматики, що супроводжує церебральні аномалії, значно варіює. У важких випадках вади є причиною антенатальної загибелі плода, вони становлять до 75% випадків внутрішньоутробної смерті. Крім того, тяжкі церебральні аномалії зумовлюють близько 40% випадків загибелі новонародженого. Терміни маніфестації клінічних симптомів можуть бути різними. У більшості випадків церебральні аномалії виявляються у перші місяці після народження дитини. Але, оскільки формування головного мозку триває до 8-річного віку, низку вад дебютують клінічно після 1-го року життя. Більш ніж у половині випадків церебральні вади поєднуються з вадами соматичних органів. Пренатальне виявлення церебральних аномалій є актуальним завданням практичної гінекології та акушерства, а їх постнатальна діагностика та лікування – пріоритетними питаннями сучасної неврології, неонатології, педіатрії та нейрохірургії.

Причини

Найбільш вагомою причиною збоїв внутрішньоутробного розвитку є вплив на організм вагітної та на плід, різних шкідливих факторів, що мають тератогенну дію. Виникнення аномалії внаслідок моногенного успадкування зустрічається лише у 1% випадків. Найбільш впливовою причиною вад головного мозку вважається екзогенний фактор. Тератогенний ефект мають багато активних хімічних сполук, радіоактивне забруднення, окремі біологічні фактори. Важливе значення тут має проблема забруднення довкілля людей, що зумовлює надходження в організм вагітної токсичних хімічних речовин.

Різні ембріотоксичні впливи можуть бути пов'язані з способом життя самої вагітної: наприклад, з курінням, алкоголізмом, наркоманією. Дисметаболічні порушення у вагітної, такі як цукровий діабет, гіпертиреоз та ін., можуть стати причиною церебральних аномалій плода. Тератогенну дію мають і багато медикаментів, які може приймати жінка в ранні терміни вагітність, не підозрюючи про процеси, що відбуваються в її організмі. Потужний тератогенний ефект мають інфекції, перенесені вагітною, або внутрішньоутробні інфекції плода. Найбільш небезпечні цитомегалія, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.

Патогенез

Побудова нервової системи плода починається буквально з першого тижня вагітності. Вже до 23 дня гестації закінчується утворення нервової трубки, неповне зарощення переднього кінця якої тягне за собою серйозні церебральні аномалії. Приблизно до 28-го дня вагітності утворюється передній мозковий міхур, що в подальшому поділяється на 2 бічні, які лягають в основу півкуль мозку. Далі утворюється кора головного мозку, його звивини, мозолисте тіло, базальні структури тощо.

Диференціювання нейробластів (зародкових нервових клітин) призводить до утворення нейронів, що формують сіру речовину, та гліальних клітин, що становлять білу речовину. Сіра речовина відповідає за вищі процеси нервової діяльності. У білій речовині проходять різні провідні шляхи, що зв'язують церебральні структури в єдиний механізм, що функціонує. Народжений вчасно новонароджений має таку кількість нейронів, як і доросла людина. Але розвиток його мозку продовжується, особливо інтенсивно у перші 3 міс. життя. Відбувається збільшення гліальних клітин, розгалуження нейрональних відростків та їхня мієлінізація.

Збої можуть статися різних етапах формування мозку. Якщо вони виникають у перші 6 міс. вагітності, то здатні призводити до зниження числа сформованих нейронів, різних порушень у диференціювання, гіпоплазії різних відділів мозку. У пізніші терміни може виникати поразка і загибель церебральної речовини, що нормально сформувалася.

Види аномалій мозку

Аненцефалія- відсутність головного мозку та акранія (відсутність кісток черепа). Місце головного мозку зайняте сполучнотканинними розростаннями та кістозними порожнинами. Може бути вкрите шкірою або оголено. Патологія несумісна із життям.

Енцефалоцеле- пролабування церебральних тканин та оболонок через дефект кісток черепа, зумовлений його незарощенням. Як правило, формується за середньою лінією, але буває і асиметричним. Невеликий енцефалоцеле може імітувати кефалогематому. У разі визначити діагноз допомагає рентгенографія черепа. Прогноз залежить від розмірів та вмісту енцефалоцеле. При невеликих розмірах випинання та наявності в порожнині ектопованої нервової тканини ефективне хірургічне видалення енцефалоцеле.

Мікроцефалія- зменшення обсягу та маси головного мозку, обумовлене затримкою його розвитку. Зустрічається із частотою 1 випадок на 5 тис. новонароджених. Супроводжується зменшеним колом голови та диспропорційним співвідношенням лицевого/мозкового черепа з переважанням першого. Перед мікроцефалії припадає близько 11% всіх випадків олігофренії. При вираженій мікроцефалії можлива ідіотія. Найчастіше спостерігається як ЗПР , а й відставання у фізичному розвитку.

Макроцефалія- Збільшення обсягу головного мозку та його маси. Набагато менш поширена, ніж мікроцефалія. Макроцефалія зазвичай поєднується з порушеннями архітектоніки мозку, осередковою гетеротопією білої речовини. Основний клінічний прояв – розумова відсталість. Може спостерігатись судомний синдром. Зустрічається часткова макроцефалія зі збільшенням лише однієї з півкуль. Як правило, вона супроводжується асиметрією мозкового відділу черепа.

Кістозна церебральна дисплазія- характеризується множинними кістозними порожнинами головного мозку, зазвичай сполученими із шлуночковою системою. Кісти можуть мати різний розмір. Іноді локалізуються лише в одній півкулі. Множинні кісти головного мозку проявляються епілепсією, стійкою до антиконвульсантної терапії. Поодинокі кісти в залежності від розміру можуть мати субклінічну течію або супроводжуватися внутрішньочерепною гіпертензією; найчастіше відзначається їх поступове розсмоктування.

Голопрозенцефалія- Відсутність поділу півкуль, внаслідок чого вони представлені єдиною півсферою. Бічні шлуночки сформовані у єдину порожнину. Супроводжується грубими дисплазіями лицьового черепа та соматичними вадами. Зазначається мертвіння або загибель у першу добу.

Фокальна кіркова дисплазія(ФКД) – наявність у корі головного мозку патологічних ділянок з гігантськими нейронами та аномальними астроцитами. Улюблене розташування - скроневі та лобові зони мозку. Відмінною особливістю епіприступів при ФКД є наявність короткочасних складних пароксизмів зі швидкою генералізацією, що супроводжуються у своїй початковій фазі демонстративними руховими феноменами у вигляді жестів, топтання на одному місці тощо.

Гетеротопії- Скупчення нейронів, на етапі нейронної міграції затриманих на шляху свого прямування до кори. Гетеротопіони можуть бути одиничними та множинними, мати вузлову та стрічкову форму. Їхня головна відмінність від туберозного склерозу - відсутність здатності накопичувати контраст. Ці аномалії розвитку головного мозку проявляються епісиндромом та олігофренією, вираженість яких прямо корелює з числом та розміром гетеротопіонів. При одиночній гетеротопії епіприступи зазвичай дебютують після 10-річного віку.

Діагностика

Тяжкі аномалії розвитку головного мозку часто можуть бути діагностовані при візуальному огляді. В інших випадках запідозрити церебральну аномалію дозволяє ЗПР, гіпотонія м'язів у неонатальному періоді, виникнення судомного синдрому у дітей першого року життя. Виключити травматичний або гіпоксичний характер ураження головного мозку можна за відсутності в анамнезі даних про пологову травму новонародженого, гіпоксію плода або асфіксію новонародженого. Пренатальна діагностика вад розвитку плода здійснюється шляхом скринінгового УЗД при вагітності. УЗД у І триместрі вагітності дозволяє попередити народження дитини з тяжкою церебральною аномалією.

Одним із методів виявлення вад головного мозку у немовлят є нейросонографія через тім'ячко. Набагато точніші дані у дітей будь-якого віку та у дорослих отримують за допомогою МРТ головного мозку. МРТ дозволяє визначити характер та локалізацію аномалії, розміри кіст, гетеротопій та інших аномальних ділянок, провести диференціальну діагностику з гіпоксичними, травматичними, пухлинними, інфекційними ураженнями мозку. Діагностика судомного синдрому та підбір антиконвульсантної терапії здійснюється за допомогою ЕЕГ, а також пролонгованого ЕЕГ-відеомоніторингу. За наявності сімейних випадків церебральних аномалій може бути корисною консультація генетика з проведенням генеалогічного дослідження та ДНК-аналізу. З метою виявлення поєднаних аномалій проводиться обстеження соматичних органів: УЗД серця, УЗД черевної порожнини, рентгенографія органів грудної порожнини, УЗД нирок та ін.

Лікування аномалій мозку

Терапія вад розвитку головного мозку переважно симптоматична, здійснюється дитячим неврологом, неонатологом, педіатром, епілептологом. За наявності судомного синдрому проводиться антиконвульсантна терапія (карбамазепін, леветирацетам, вальпроати, нітразепам, ламотриджин та ін.). Оскільки епілепсія у дітей, що супроводжує аномалії розвитку головного мозку, зазвичай резистентна до протисудомної монотерапії, призначають комбінацію з 2 препаратів (наприклад, леветирацетам із ламотриджином). При гідроцефалії здійснюють дегідратаційну терапію, за показаннями вдаються до шунтуючих операцій. З метою поліпшення метаболізму нормально функціонуючих мозкових тканин, які певною мірою компенсують наявний вроджений дефект, можливе проведення курсового нейрометаболічного лікування з призначенням гліцину, вітамінів гр. Ноотропні препарати використовуються в лікуванні тільки за відсутності епісиндрому.

При помірних та відносно легких церебральних аномаліях рекомендовано комплексний психологічний супровід дитини, навчання дітей старшого віку в спеціалізованих школах. Зазначені методики допомагають прищепити навички самообслуговування, зменшити ступінь виразності олігофренії та по можливості соціально адаптувати дітей із церебральними вадами.

Прогноз та профілактика

Прогноз багато в чому визначається тяжкістю церебральної аномалії. Несприятливим симптомом виступає раніше початок епілепсії та її резистентність до здійснюваної терапії. Ускладнює прогноз наявність поєднаної вродженої соматичної патології. Ефективним заходом профілактики є виключення ембріотоксичних та тератогенних впливів на жінку в період вагітності. При плануванні вагітності майбутнім батькам слід позбавитися шкідливих навичок, пройти генетичне консультування, обстеження на наявність хронічних інфекцій.

Основні морфологічні відділи мозку

• передній (кінцевий) мозок складається з двох великих півкуль.
• проміжний мозок складається з таламуса, епіталамуса, гіпоталамуса, гіпофіза, який не включають до проміжного мозку, а виділяють в окрему залозу.
• середній мозок складається з ніжок мозку та даху чотиригорбки. Верхні пагорби даху чотиригорби є підкірковим зоровим центром, а нижні пагорби є підкірковим центром слуху.
• задній мозок складається варолієвий міст і мозок.
• продовгуватий мозок. Місцем переходу довгастого мозку в спинний мозок є великий потиличний отвір.

Середній, задній і довгастий мозок об'єднують у стовбур мозку.

Внутрішня структура великих півкуль.

• Сіра речовина
• Біла речовина

Сіра речовина складається з кори, яка повністю покриває великі півкулі головного мозку. Біла речовина розташована під сірою речовиною головного мозку. Однак у білій речовині також присутні ділянки із сірою речовиною - скупчення нервових клітин. Їх називають ядрами (Nuclei). У нормі існує чітка межа між білою та сірою речовиною. Диференціація білої та сірої речовини можлива на КТ, але краще диференціюється на МРТ.

Кортикальна дисплазія

При кортикальній дисплазії межі між білою та сірою речовиною стираються. У цьому випадку додатково слід використовувати послідовність Т1 інверсія відновлення. На цих зображеннях межі будуть помітні, за винятком ділянок кортикальної дисплазії.

Інфаркт

При цитотоксичному набряку, що розвивається в перші хвилини інфаркту головного мозку, також втрачається диференціювання між білою та сірою речовиною, що є ранньою КТ ознакою інфаркту головного мозку.

Великі півкулі головного мозку

Півкулі головного мозку поділяються між собою великим серповидним відростком. У кожній півкулі виділяють 4 частки:

• лобна частка.
• тім'яна частка
• потилична частка

Лобова частка відокремлюється від тім'яної за допомогою центральної або раландової борозни, яка відмінно візуалізується, як на аксіальних, так і сагітальних зрізах.

Лобова частка відокремлюється від скроневої частки за допомогою латеральної борозни, яка добре візуалізується, як на сагітальних та аксіальних, так і на фронтальних зрізах.

Тіменна частка відокремлюється від потиличної частки за допомогою однойменної тім'яно-потиличної борозни. Дана лінія ще поділяє каротидний та базилярний басейн.

Деякі автори в окрему борозну виділяють острівець, який є великою ділянкою кори, що покриває острівець зверху та латерально, утворює кришечку (лат. pars opercularis) і формуються з частини прилеглих лобової, скроневої та тім'яної часткою.

Межі часток

Межі часток

Межі лобових і тім'яних часток.

Омега -?

Центральна борозна

Симптом вусів- Постцентральна звивина.

Поясна звивина – постцентральна звивина.

Для правильного визначення межі лобових і тім'яних часток спочатку знаходимо центральну борозну. У цю борозну вписується символ Омега –? на аксіальних зрізах.

Також допомагають симптом вусів, розташованих перпендикулярно до серединної лінії та зображення, яких відповідають постцентральній борозні. Кпереду від постцентральної звивини розташована відповідно центральна борозна.

Поясна борозна.

На сагітальних зрізах потрібно знайти мозолисте тіло над ним розташована поясна борозна, яка дозаду і догори продовжується в постцентральну борозну, від якої розташована центральна або роландова борозна.

Лобна частка

Лобна частка має великі розміри і одна з головних звивин є прецентральна звивина, що є кірковим центром руху. У лобовій частці також відзначають верхню, середню та нижню звивини. Перераховані звивини йдуть зверху вниз і паралельно один до одного.

На нижній поверхні лобової долі прямі та очні звивини, між якими розташовуються нюхові тракти і цибулини. Дані області ушкоджуються у разі травм.

Травматичне пошкодження лобової частки

У даного пацієнта ми відзначаємо симетричні ушкодження базальних відділів обох лобових часток, що відповідають посттравматичним змінам.

Зона Брока

Також важливою зоною є зона Брока, яка розташована у дистальних відділах нижньої лобової звивини. Її локалізація важлива при плануванні нейрохірургічного втручання. Цю зону легко знайти, згадуючи значок Макдональдс.

Інфаркт із залученням до патологічного процесу зона Брока

Даний пацієнт має гострий інфаркт, зумовлений оклюзією передньої гілки М2 лівої СМА. Ушкодження лобової частки із залученням до патологічного процесу зони Брока.

тім'яна частка

Позаду центральної борозни розташована постцентральна звивина, яка є корковим аналізатором загальної та пропріоцептивної чутливості.

Кзади розташовані верхні та нижні тім'яні часточки.

У верхній тім'яній часточці розташовується ядро ​​шкірного аналізатора, відповідального за стереогнозію - здатність впізнавати предмети навпомацки.

У нижній тім'яній часточці розташовується руховий аналізатор, відповідальний за апраксію - цілеспрямовані та довільні рухи.

Стереогнозія- здатність впізнавати предмети навпомацки.

Апраксія- Порушення довільних дій.

Атрофія прокляття

Атрофія передклиння є раннім симптомом хвороби Альцгеймера ще до атрофії кори скроневих часток та гіпокампу.

Предклинье (Precuneus) ділянка тім'яної частки на внутрішній поверхні обох півкуль великого мозку, розташований над мозолистим тілом і попереду нього.

Скронева частка

У скроневій частці виділяють

Верхню скроневу звивину

Середню скроневу звивину

Нижню скроневу звивину. Дані три звивини паралельні один одному і розташовуються у горизонтальній площині.

Звивини Гешля, розташовані на поверхні верхньої скроневої звивини. Є кірковим центром слуху.

Парагиппокампальную звивину розташовується на нижній поверхні скроневих часток у медіальних відділах. Гачок разом із гіпокампом відповідальні за нюх. При пошкодженні гіпокампу порушується пам'ять насамперед.

Зону Верніке. Зона Вернике розташована в дистальних відділах верхньої скроневої звивини. Є сенсорною мовною зоною.

Потилична частка

У потиличних частках визначаються непостійні борозни та звивини, але найпостійнішою є шпорна борозна, розташована на медіальній поверхні потиличної частки. Навколо шпорної борозни розташовані 17, 18 та 19 поля Бродмана, які є кірковим центром зору.

Оклюзія ЗМА

У даного пацієнта клінічно відзначається порушення зору, зумовлені ушкодженням потиличної частки причиною, якою з'явився інфаркт (оклюзія ЗМА).

Підкіркова сіра речовина

Підкіркова сіра речовина

До підкіркової сірої речовини відноситься:

• таламус
• базальні ядра
  • хвостате ядро
  • лентикулярне ядро, в якому виділяють шкаралупу та бліду кулю.
  • шкаралупа

Внутрішня капсула складається з переднього стегна, коліно та заднє стегно.

Як знайти заднє стегно?

Між таламусом і лентикулярним ядром знаходимо гіперінтенсивне вогнище, що є пірамідним трактом. Від цього гіперінтенсивного вогнища проводимо лінію до коліна, що буде проекцією заднього стегна внутрішньої капсули.

NB – не плутати заднє коліно з блідою кулею.

При класифікації внутрішньомозкових крововиливів у підкіркову сіру речовину залежно від розташування по відношенню до внутрішньої капсули крововиливи поділяють на:

1. латеральні
2. медіальні
3. змішані

БІЛА РЕЧОВИНА

Комісуральні волокна, за допомогою яких півкулі з'єднуються між собою.

Мозолисте тіло (найбільша комісура)

Передня комісура

Задня комісура (спайка склепіння)

Передня комісура

Передня комісура розташовується під дзьобом мозолистого тіла позаду кінцевої пластинки і з'єднує деякі частини нюхового мозку: гіпокампальні звивини, ліві та праві гачки скроневих часток.

Задня комісура

Задня комісура відноситься до епіталамусу, знаходиться біля кореня епіфіза і з'єднує відповідні частини середнього та проміжного мозку.

Практичне значення:

Для оцінки мозолистого тіла використовується бікомісуральна лінія у сагітальній площині. Бікомісуральна лінія проводиться через верхній край передньої комісури та нижній край задньої комісури.

Мозолисте тіло

Мозолисте тіло складається:

Стовбур або тіло (передній та задній відділ)

Кожен відділ з'єднує гомолатеральний відділ мозку.

Формування мозолистого тіла.

Мозолисте тіло розвивається особливому порядку:

Від коліна, потім тіла, валик і в кінці розвивається дзьоб.

Мієлінізація мозолистого тіла йде від задніх відділів до передніх відділів.

Дані знання допомагають звузити диференціальний діагноз при патології мозолистого тіла.

Дисгенезія та атрофія мозолистого тіла

При дисгенезії мозолистого тіла добре сформовано коліно та передні відділи мозолистого тіла, але відсутній валик та дзьоб. Ця патологія є вродженою. Патологія представлена ​​ліворуч.

При атрофії мозолистого тіла добре сформовані задні відділи мозолистого тіла (задній відділ тіла та валик), але при цьому зменшені у розмірах дзьоб, коліно та передній відділ тіла. Ці зміни є набутими.

Багато захворювань вражають мозолисте тіло, тому наявність вогнищ не є патогномонічним для певного захворювання.

Хвороба Маркіафави-Біньями

Хвороба Маркіафави-Біньями (центральна дегенерація мозолистого тіла, Маркіяфави синдром, екстрапонтинний мієліноліз).

Зустрічається в осіб, які зловживають алкоголем. У цих осіб на МРТ виявляється ураження валика та задніх відділів стовбура (тіла) мозолистого тіла.

На хронічних стадіях хвороби Маркіафави-Біньями візуалізується мозолисте тіло у вигляді сендвіча, при якому зберігається верхні та нижні шари мозолистого тіла, але з некрозом середніх шарів.

Біла речовина

Біла речовина:

• перивентрикулярне
• глибокі відділи (семіювальні центри)
• U-волокна

Перивентрикулярна біла речовина розташована у безпосередній близькості від бічних шлуночків головного мозку.

U-волокна з'єднують кору прилеглих звивин або субкортикальну білу речовину.

Глибокі відділи білої речовини розташовані між перивентрикулярною та субкортикальною білою речовиною.

Вогнища у білій речовині:

Вогнища в білій речовині класифікуються відповідно до локалізації:

• перивентрикулярні
• юкстакортикальні
• субкортикальні
• вогнища в глибокій білій речовині

Перивентрикулярні осередки

перивентрикулярні (поодинокі або множинні, дрібні або великі, що зливаються між собою)

Юкстакортикальні осередки

juxta – навколо. Дані вогнища локалізуються в u-волокнах і безпосередньо належать до сірої речовини, тобто між осередком і сірою речовиною відсутній прошарок білої речовини.

За формою дані вогнища бувають різні, як повторювати форму u-волокон, також можуть округлої та неправильної форми. Дана локалізація патогномонічна для РС.

Субкортикальні осередки

Субкортикальні вогнища – це вогнища, які локалізуються поблизу кори головного мозку, але при цьому між вогнищем та корою є прошарок білої речовини.

Вогнища у глибокій білій речовині.

Ці вогнища зустрічаються при різних захворюваннях головного мозку.

ШЛУНОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Бічні шлуночки складаються з:

• передніх (лобових) рогів
• задніх (потиличних) рогів
• нижніх (скроневих) рогів

Бічні шлуночки з'єднуються з третім шлуночком за допомогою парних отворів Монро.

Третій шлуночок має неправильну форму за рахунок наявності кишень. Отвір третього шлуночка відповідає міжталамічній спайці.

Третій шлуночок за допомогою сильвієвого водопроводу з'єднується із четвертим шлуночком. З четвертого шлуночка ліквор надходить у базальні цистерни через парні отвори Люшка та непарну апертуру Можанді.

При оцінці шлуночків варто звертати увагу на роги шлуночків так, як при дегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера, атрофія гіпокампу супроводжується розширенням скроневих рогів. У режимі FLAIR підвищується сигнал від задніх (потиличних) рогів, що є також нормою, як і асиметрія рогів.

третій шлуночок.

Третій шлуночок розташовується на серединній лінії між зоровими пагорбами. Сполучається з бічними шлуночками за допомогою монроєвих отворів, з четвертим шлуночком за допомогою водопроводу мозку.

Кишені третього шлуночка:

• Супрахіазмальний
• Інфундібулярний
• Супрапінеальний
• Пінеальний

У нормі дані кишені мають гострі кути, але зі збільшенням тиску кишені розкриваються.

Четвертий шлуночок головного мозку.

Четвертий шлуночок є порожниною заднього мозку і за допомогою парних отворів Люшка та непарного отвору Мажанді з'єднується з базальними цистернами.

Судинні сплетення

Судинні сплетення, що продукують ліквор, розташовані у всіх шлуночках головного мозку, тому кальцифікацію судинного сплетення, яка частіше візуалізується в задніх рогах бічних шлуночків, можна побачити і в третьому, і четвертому шлуночку.

Туберозний склероз.

Не варто плутати звапніння судинних сплетень, що є нормою, з патологічними станами. Наприклад, з звапніннями бічних шлуночків – перивентрикулярними туберсами при туберозному склерозі.

Гетеротопія сірої речовини

Важливо пам'ятати, що єдина сіра речовина, що межує з бічними шлуночками - хвостаті ядра, які мають чіткі рівні контури. Додаткові структури сірої речовини, що деформують контур бічних шлуночків, є патологічними змінами, характерними при гетеротопії сірої речовини.

Варіанти будови шлуночків

• порожнина прозорої перегородки, яка відзначається у більшості новонароджених (закривається згодом) і виглядає у вигляді трикутної форми між тілами переднього бокового шлуночка. Ця порожнина ніколи не перетинає отвір Монро.
• порожнину проміжного вітрила. Одну зі стінок порожнини, якою утворює дах третього шлуночка.
• порожнина Верге - це протяжна порожнина між тілами бічних шлуночків.

Колоїдна кіста

Слід відрізняти варіанти будови колоїдної кісти, яка відрізнятиметься від інтенсивності сигналу від ліквору практично у всіх імпульсних послідовностях. Після введення контрастної речовини колоїдні кісти контраст не накопичують, що відповідає доброякісному процесу.

МРТ норма – серединний сагітальний зріз. ЦСЖ – цистерни.

A - ЦИСТЕРНА КІНЦЕВОЇ ПЛАСТИНКИ
B - ЦИСТЕРНА ХІАЗМИ
C - Міжніжкова цистерна
D - Обвідна цистерна
Е - Квадригемінальна цистерна
F - Мостомозочкова цистерна
G - Мостомозочкова цистерна Prepontine pontocerebellaris Цистерна мосту (препонтинна)
H - ЛАТЕРАЛЬНА ЦЕРЕБЕЛЛОМЕДУЛЯРНА ЦИСТЕРНА
I - ЦИСТЕРНА МАГНА

Зображення представлене Dr. Coenraad J. Hattingh

ЦИСТЕРНИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

З четвертого шлуночка головного мозку ліквор надходить у базальні цистерни за допомогою парних отворів Люшка та непарного отвору Мажанді.

Назва цистерн, виходячи з локалізації:

У сагітальній площині:

• Супраселлярна цистерна
• Премостова цистерна, де проходить основна артерія.
• Четверохолмна цистерна
• Велика або базальна цистерна мозку

В аксіальній площині:

• Міжніжкова цистерна
• Обвідна цистерна з'єднує міжніжкову та чотирипалову цистерни. Також у обвідної цистерни виділяють крила: праве та ліве.

Басейни кровопостачання мають чіткі межі.

Зони суміжного кровопостачання

Зони суміжного кровопостачання на перетині зон кровопостачання:

Передній мозковій артерії

Середня мозкова артерія

Задня мозкова артерія.

Найчастіше інфаркту у цих зонах мають гемодинамічний характер, тобто відзначаються під час падіння АТ.

Оболонки головного мозку

Головний мозок покритий трьома оболонками.

• М'яка оболонка щільно прилягає до головного мозку, заходить у всі щілини та борозни, і в ній розташовуються кровоносні судини. У певних місцях вона проникає у шлуночки мозку та утворює судинні сплетення.
• Павутинна або арахноїдальна оболонка лягає над борознами і перекидається з однієї звивини на іншу.
• Тверда оболонка зсередини вистилає порожнини черепа, щільно прилягає до них і формує венозні синуси та відростки, що відокремлюють окремі структури головного мозку один від одного.

У нормі оболонки мозку не візуалізуються при МРТ, але після запровадження контрасту тверда оболонка контрастується.

Зміни м'яких мозкових оболонок.

При лептоменінгеальному карциноматозі на Т1 і Т2 безконтрастних зображеннях відзначається підвищення сигналу від м'яких мозкових оболонок, а після введення контрасту покращує візуалізацію.

Лептоменінгіт

Зміни м'яких мозкових оболонок також нерідко зустрічаються при запальних змінах, наприклад, при туберкульозному лептоменінгіті.

Зміна твердої мозкової оболонки

Зміна твердої мозкової оболонки трапляється при інтракраніальній гіпотензії. При цій патології візуалізується потовщена тверда мозкова оболонка, що інтенсивно накопичує контраст. Додатковими критеріями в постановці діагнозу є збільшення в розмірах гіпофіза, пролабування мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір.

Зміна твердої мозкової оболонки також зустрічається при пахіменінгеальному карциноматозі, що проявляється потовщенням твердої мозкової оболонки з інтенсивним накопиченням контрастної речовини та набряків вазогенів, прилеглих відділів лобової частки.

Оболонкові простори.

Оболонкові простори – це простір між оболонками головного мозку.

• Субарахноїдальний простір – це простір між м'якою та арахноїдальною оболонкою. У нормі повинна мати інтенсивність ліквору.
• Субдуральний простір – це простір між арахноїдальною та твердою оболонкою.
• Епідуральний простір – це простір між твердою оболонкою та кістками черепа, який у нормі не візуалізується так, як тверда оболонка зрощена з кістками черепа.

Зміна субарахноїдального простору

Зміна субарахноїдального простору

Звуження. Дані зміни зустрічаються при об'ємному впливі (пухлина, інфаркт).

Розширення. Дані зміни зустрічаються в посттравматичний період, після інфаркту або при атрофії.

Оболонкові крововиливи

При оболонкових крововиливах ми можемо виявити оболонки.

Види оболонкових крововиливів:

Епідуральний крововилив. Зазвичай візуалізуються у вигляді лінзи і не поширюються за межі швів, але можуть перетинати синуси головного мозку, що є відмінною рисою від субдуральних крововиливів, які ніколи не перетинають синуси головного мозку.

Субдуральний крововилив. Найчастішими причинами є розрив поверхневих вен у результаті усунення мозку при травмах. Якщо в цьому випадку рветься і субарахноїдальна оболонка, то в даному випадку до субдурального простору потрапляє ліквор.

Субарахноїдальний крововилив. Виявляється підвищення сигналу від ліквору у режимі FLAIR. Найчастішими причинами субарахноїдального крововиливу є розрив аневризми так, як артерії, що кровопостачають головний мозок, локалізуються саме у субарахноїдальному просторі.

При патологічних процесах в оболонках не використовується термін частки, а натомість використовується термін область. Наприклад, у даного пацієнта менінгіома лобової ділянки.