Príčiny kolapsu počas operácie. Cievny kolaps: príznaky a núdzová starostlivosť o život ohrozujúci stav

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Náhla srdcová smrť si len v USA vyžiada približne 400 000 životov ročne, t.j. približne 1 človek zomrie za 1 minútu. Definície náhlej smrti sa líšia, ale väčšina z nich zahŕňa ďalšia funkcia: smrť nastáva náhle a okamžite alebo do 1 hodiny od nástupu symptómov u osoby s už existujúcou srdcovou chorobou alebo bez nej. Od okamihu rozvoja náhleho kardiovaskulárneho kolapsu (nedochádza k efektívnemu srdcovému výdaju) do nezvratných ischemických zmien v centrálnom nervových systémov e) Kedy však včasná liečba Pri niektorých formách kardiovaskulárneho kolapsu možno dosiahnuť predĺženie dĺžky života bez následného funkčného poškodenia.

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže byť spôsobený: 1) srdcovými arytmiami (pozri kapitoly 183 a 184), najčastejšie komorovou fibriláciou alebo komorovou tachykardiou, ktorá sa niekedy vyskytuje po bradyarytmii, alebo ťažkou bradykardiou alebo komorovou asystóliou (tieto stavy sú zvyčajne predzvesťou neúčinnosti resuscitačných opatrení); 2) výrazný prudký pokles srdcového výdaja, ktorý sa pozoruje pri mechanickej obštrukcii krvného obehu [masívne pľúcna tromboembólia a srdcová tamponáda sú dva príklady tejto formy; 3) akútne náhle ventrikulárne zlyhanie čerpania, ku ktorému môže dôjsť v dôsledku akútny infarkt infarkt myokardu, "nearytmická srdcová smrť", s alebo bez ventrikulárnej ruptúry alebo kritickej aortálnej stenózy; 4) aktivácia vazodepresorových reflexov, čo môže viesť k neočakávaný pokles krvný tlak a zníženie srdcovej frekvencie a ktoré sa pozoruje v rôznych situáciách, vrátane pľúcneho tromboembolizmu, syndrómu precitlivenosť karotický sínus a primárna pľúcna hypertenzia. Medzi primárnymi elektrofyziologickými poruchami je relatívny výskyt komorovej fibrilácie, komorovej tachykardie a závažnej bradyarytmie alebo asystólie približne 75 %, 10 % a 25 %.

Náhla smrť pri ateroskleróze koronárnych artérií

Náhla smrť je predovšetkým komplikáciou ťažkej aterosklerózy koronárnych artérií postihujúcej viaceré koronárne cievy. Pri patoanatomickom vyšetrení sa frekvencia detekcie čerstvej koronárnej trombózy pohybuje od 25 do 75 %. U mnohých pacientov bez trombózy bola zistená ruptúra ​​aterosklerotického plátu, ktorá spôsobila obštrukciu ciev. Zdá sa teda, že u väčšiny pacientov s ischemickou chorobou srdca je práve akútna obštrukcia lúmenu koronárnej cievy východiskom náhlej smrti. V iných prípadoch môže byť náhla smrť výsledkom funkčnej elektrofyziologickej nestability, ktorá je diagnostikovaná provokatívnou invazívnou elektrofyziologickou štúdiou a môže pretrvávať dlhý čas alebo neurčito po infarkte myokardu. U tých, ktorí zomrú v dôsledku náhlej smrti mladších ako 45 rokov, sa tromby krvných doštičiek často nachádzajú v koronárnej mikrovaskulatúre. Približne 60 % pacientov, ktorí zomreli na infarkt myokardu, zomrelo pred prijatím do nemocnice. V skutočnosti u 25 % pacientov s ischemickou chorobou srdca je prvým prejavom tohto ochorenia smrť. Na základe skúseností pracovísk urgentnej kardiológie by sa dalo predpokladať, že pomocou preventívnych opatrení, realizovaných predovšetkým v populáciách s obzvlášť vysokým rizikom, by sa frekvencia náhlej smrti mohla výrazne znížiť, ak by sa takéto opatrenia preukázali. účinné, majú nízku toxicitu a nespôsobujú pacientom veľa nepríjemností. Náhla smrť však môže byť jedným z prejavov ischemickej choroby srdca a účinná prevencia náhlej smrti vyžaduje okrem iného aj prevenciu aterosklerózy. Riziko náhlej smrti, ktorá je prejavom predchádzajúceho infarktu myokardu, je zvýšené u pacientov s ťažkou dysfunkciou ľavej komory, komplexnou mimomaternicovou aktivitou, najmä ak sa tieto faktory kombinujú.

Faktory spojené so zvýšeným rizikom náhlej smrti

Pri zaznamenávaní elektrokardiogramu do 24 hodín počas bežných denných aktivít možno u väčšiny Američanov starších ako 50 rokov zistiť supraventrikulárne predčasné údery a takmer u dvoch tretín komorové predčasné údery. Jednoduché ventrikulárne predčasné údery u osôb so zdravým srdcom nie sú spojené so zvýšeným rizikom náhlej smrti, avšak poruchy vedenia vzruchu a bigeminia vysokého stupňa alebo ektopické komorové údery (opakujúce sa formy alebo komplexy R -to-T) sú indikátorom vysoké riziko, najmä medzi pacientmi, ktorí v predchádzajúcom roku prekonali infarkt myokardu. U pacientov s akútnym infarktom myokardu, ventrikulárne ektopické kontrakcie, ktoré sa vyskytujú v neskorom období srdcový cyklus, obzvlášť často v kombinácii s malígnymi komorovými arytmiami. Vysokofrekvenčné potenciály s nízkou amplitúdou vznikajúce pri registrácii finálnej časti komplexu QRS a segmentovaťST,ktoré je možné identifikovať pomocou frekvenčnej analýzy elektrokardiogramu s priemerným signálom (EKG), umožňujú aj identifikáciu pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti.

Predčasné komorové kontrakcie môžu byť spúšťacím faktorom fibrilácie, najmä na pozadí ischémie myokardu. Na druhej strane môže ísť o prejavy najčastejších základných elektrofyziologických porúch, ktoré predisponujú k predčasným kontrakciám komôr aj k fibrilácii komôr, alebo môžu byť úplne nezávislým javom spojeným s inými elektrofyziologickými mechanizmami, ako sú tie, ktoré fibriláciu spôsobujú. Ich klinický význam sa líši medzi rôznych pacientov. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie ukázalo, že zvýšenie frekvencie a zložitosti komorových arytmií v priebehu niekoľkých hodín často predchádza komorovej fibrilácii.

Vo všeobecnosti sú komorové arytmie oveľa dôležitejšie a výrazne zhoršujú prognózu v prípade akútnej ischémie a ťažkej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku koronárnej choroby srdca alebo kardiomyopatie, ako pri ich absencii.

Ťažká koronárna choroba srdca, ktorá nemusí byť nevyhnutne sprevádzaná morfologickými príznakmi akútneho infarktu, hypertenzie alebo diabetes mellitus, je prítomná vo viac ako 75 % náhlych úmrtí. Čo je však možno dôležitejšie, výskyt náhlej smrti u pacientov s aspoň jedným z týchto ochorení je výrazne vyšší ako u zdravých jedincov. Viac ako 75 % mužov bez predchádzajúcej ischemickej choroby srdca, ktorí náhle zomrú, má aspoň dva zo štyroch rizikových faktorov aterosklerózy uvedených nižšie: hypercholesterolémiu, hypertenziu, hyperglykémiu a fajčenie. Nadváha a elektrokardiografické príznaky hypertrofie ľavej komory sú tiež spojené so zvýšeným výskytom náhlej smrti. Výskyt náhlej smrti je vyšší u fajčiarov ako u nefajčiarov, možno v dôsledku vyšších hladín cirkulujúcich katecholamínov a mastných kyselín a zvýšenej tvorby karboxyhemoglobínu, ktorý pri cirkulácii v krvi vedie k zníženiu jeho schopnosti prenášať kyslík . Náchylnosť k náhlemu úmrtiu vyvolaná fajčením nie je trvalá, ale zdá sa, že sa zvráti po ukončení fajčenia.

Kardiovaskulárny kolaps pri fyzickej námahe nastáva v zriedkavé prípady u pacientov s ischemickou chorobou srdca vykonávajúcich záťažový test. S vyškoleným personálom a vhodným vybavením sú tieto epizódy rýchlo kontrolované elektrickou defibriláciou. Niekedy akútny emocionálny stres môže predchádzať rozvoju akútneho infarktu myokardu a náhlej smrti. Tieto údaje sú v súlade s nedávnymi klinickými pozorovaniami, ktoré naznačujú, že takéto stavy sú spojené so správaním typu A, a experimentálnymi pozorovaniami zvýšenej náchylnosti na ventrikulárnu tachykardiu a fibriláciu s umelou koronárnou oklúziou po uvedení zvierat do stavu emočného stresu alebo zvýšenej aktivity sympatického nervového systému. systém.systémy. U pokusných zvierat sa preukázal aj ochranný efekt vnášania jednotlivých prekurzorov neurotransmiterov centrálneho nervového systému.

Dve hlavné klinický syndróm môže byť izolovaný od pacientov, ktorí zomrú náhle a neočakávane; oba tieto syndrómy sú vo všeobecnosti spojené s koronárnou chorobou srdca. U väčšiny pacientov sa poruchy rytmu vyskytujú celkom neočakávane a bez akýchkoľvek predchádzajúcich príznakov alebo prodromálnych príznakov. Tento syndróm nie je spojený s akútnym infarktom myokardu, hoci väčšina pacientov dokáže odhaliť následky predchádzajúceho infarktu myokardu alebo iných typov organických srdcových chorôb. Po resuscitácii existuje predispozícia k skorým recidívam, čo môže odrážať elektrickú nestabilitu myokardu, ktorá viedla k počiatočnej epizóde, ako aj relatívne vysokú mortalitu v nasledujúcich 2 rokoch, dosahujúcu 50%. Je zrejmé, že títo pacienti môžu byť zachránení len vtedy, ak existuje citlivá kardiologická služba, ktorá môže poskytnúť ráznu diagnostiku a liečbu farmakologickými látkami, v prípade potreby chirurgický zákrok, implantovateľné defibrilátory alebo programovateľné stimulačné zariadenia. Farmakologická profylaxia pravdepodobne zlepší prežitie. Do druhej, menšej skupiny patria pacienti, ktorí po úspešnej resuscitácii vykazujú známky akútneho infarktu myokardu. Títo pacienti sú charakterizovaní prodromálnymi symptómami (retrosternálna bolesť, dyspnoe, synkopa) a výrazne nižším počtom relapsov a úmrtí počas prvých dvoch rokov (15 %). Prežívanie v tejto podskupine je rovnaké ako u pacientov po resuscitácii pre komorovú fibriláciu komplikujúcu akútny infarkt myokardu na koronárnej jednotke. Predispozícia k fibrilácii komôr v čase rozvoja akútneho infarktu u nich pretrváva len krátko, na rozdiel od pacientov, u ktorých fibrilácia prebieha bez akútneho infarktu, po ktorom zostáva riziko relapsu dlhodobo zvýšené. Avšak u niektorých pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, zostáva riziko náhlej smrti pomerne vysoké. Faktory, ktoré určujú toto riziko, sú rozľahlosť infarktovej zóny, ťažká komorová dysfunkcia, pretrvávajúca komplexná ektopická komorová aktivita, predĺženie intervalu Q-Tpo akútny záchvat, strata po obnovení schopnosti normálne reagovať na fyzickú aktivitu zvýšením krvného tlaku, udržanie pozitívnych výsledkov scintigramov myokardu po dlhú dobu.

Iné príčiny náhlej smrti

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže byť výsledkom rôznych porúch iných ako koronárna ateroskleróza. Príčinou môže byť ťažká aortálna stenóza, vrodená alebo získaná, s náhlym porušením rytmu alebo pumpovacej funkcie srdca, hypertrofická kardiomyopatia a myokarditída alebo kardiomyopatia spojená s arytmiami. Masívna pľúcna embólia vedie k obehovému kolapsu a smrti v priebehu niekoľkých minút v približne 10 % prípadov. Niektorí pacienti zomierajú po určitom čase na pozadí progresívneho zlyhania pravej komory a hypoxie. Akútnemu obehovému kolapsu môžu predchádzať malé embólie v rôznych intervaloch pred smrteľným záchvatom. V súlade s tým môže vymenovanie liečby už v tejto prodromálnej, subletálnej fáze, vrátane antikoagulancií, zachrániť život pacienta. Kardiovaskulárny kolaps a náhla smrť sú zriedkavé, ale možné komplikácie infekčnej endokarditídy.

Stavy spojené s kardiovaskulárnym kolapsom a náhlou smrťou u dospelých

Ischemická choroba srdca v dôsledku koronárnej aterosklerózy vrátane akútneho infarktu myokardu

Prinzmetalova variantná angína; spazmus koronárnych artérií koronárne ochorenie srdce, vrátane malformácií, koronárne arteriovenózne fistuly, embólia koronárnych ciev

Získané neaterosklerotické koronárne ochorenie vrátane aneuryziem pri Kawasakiho chorobe

Myokardiálne mostíky, ktoré výrazne zhoršujú perfúziu Wolf-Parkinson-Whiteov syndróm

Dedičné alebo získané predĺženie intervalu Q-Ts vrodenou hluchotou alebo bez nej

Poškodenie sinoatriálneho uzla

Predsieňovo-komorová blokáda (syndróm Adams-Stokes-Morgagni) Sekundárna lézia prevodového systému: amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatóza, trombotická trombocytopenická purpura, dystrofická myotónia

Drogová toxicita alebo idiosynkrázia na lieky, napríklad náprstník, chinidín

Poruchy elektrolytov, najmä nedostatok horčíka a draslíka v myokarde Ochorenie chlopní, najmä aortálna stenóza Infekčná endokarditída Myokarditída

Kardiomyopatie, najmä idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza

Upravené diétne programy na chudnutie založené na príjme tekutín a bielkovín

Balenie osrdcovníka

Prolaps mitrálnej chlopne (extrémne zriedkavá príčina náhlej smrti) Nádory srdca

Ruptúra ​​a disekcia aneuryzmy aorty Pľúcna tromboembólia

Cerebrovaskulárne komplikácie, najmä krvácanie

V posledných rokoch sa zistilo množstvo stavov, ktoré sú menej častými príčinami náhlej smrti. Náhla srdcová smrť môže byť spojená s upravenými diétnymi programami zameranými na zníženie telesnej hmotnosti s použitím tekutín a bielkovín. charakteristické znaky tieto prípady predlžujú interval Q-T aaj zistenie pri pitve menej špecifických morfologických zmien na srdci, typických však pre kachexiu. Primárna degenerácia atrioventrikulárneho prevodového systému, s alebo bez vápnika alebo depozitov chrupavky, môže viesť k náhlej smrti pri absencii závažnej koronárnej aterosklerózy. Pri týchto stavoch sa často zistí trifascikulárna atrioventrikulárna (AV) blokáda, ktorá môže byť vo viac ako dvoch tretinách prípadov príčinou chronickej AV blokády u dospelých. Riziko náhlej smrti je však výrazne vyššie pri poruchách vedenia vzruchov spojených s koronárnou chorobou srdca ako pri izolovanom primárnom poškodení prevodového systému. Elektrokardiografické príznaky predĺženia intervalu Q-T,Strata sluchu centrálneho pôvodu a ich autozomálne recesívna dedičnosť (Ervel-Lange-Nielsenov syndróm) sa vyskytujú u veľkého počtu jedincov, ktorí mali ventrikulárnu fibriláciu. Existujú dôkazy, že rovnaké elektrokardiografické zmeny a elektrofyziologická nestabilita myokardu, ktoré nie sú kombinované s hluchotou (Romano-Wardov syndróm), sa dedia autozomálne dominantným spôsobom.

Elektrokardiografické zmeny v týchto stavoch sa môžu objaviť až po cvičení. Celkové riziko náhlej smrti u jedincov s týmito poruchami je približne 1 % ročne. Vrodená hluchota, synkopa v anamnéze, ženské pohlavie, potvrdená tachykardia podľa typu torsades de pointes (pozri nižšie) alebo ventrikulárna fibrilácia sú nezávislé rizikové faktory náhlej srdcovej smrti. Hoci odstránenie ľavého hviezdicového uzla má prechodné preventívna akcia, k hojeniu nedochádza.

Ďalšie stavy spojené s predĺžením intervalu Q-Ta zvýšená časová disperzia repolarizácie, ako je hypotermia, množstvo liekov (vrátane hnidínu, dizopyramidu, novokaínamidu, derivátov fenotiazínu, tricyklických antidepresív), hypokaliémia, hypomagnezémia a akútna myokarditída, sú spojené s náhlou smrťou, najmä ak sa rozvinú aj epizódy. torsades de pointes , variant rýchlej komorovej tachykardie s výraznými elektrokardiografickými a patofyziologickými príznakmi. K asystólii môže viesť aj zastavenie alebo blokáda sinoatriálneho uzla s následnou inhibíciou downstream kardiostimulátorov alebo syndróm chorého sínusu, zvyčajne sprevádzaný dysfunkciou prevodového systému. Fibrómy a zápal sinoatriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlín môžu príležitostne viesť k náhlej smrti u jedincov bez predchádzajúcich známok srdcového ochorenia. Náhle prasknutie papilárneho svalu, medzikomorové septum alebo voľná stena, ktorá sa vyvinie počas prvých dní po akútnom infarkte myokardu, môže niekedy spôsobiť náhlu smrť. Závažnou a často smrteľnou komplikáciou cerebrovaskulárnych porúch je aj náhly kardiovaskulárny kolaps; najmä subarachnoidálne krvácanie, náhla zmena intrakraniálny tlak alebo poškodenie mozgového kmeňa. Môže sa vyskytnúť aj pri asfyxii. Otrava digitalisom môže spôsobiť život ohrozujúce srdcové arytmie vedúce k náhlemu kardiovaskulárnemu kolapsu, ktorý, ak sa nelieči, končí smrťou. Paradoxne, ale antiarytmické lieky môže zhoršiť arytmie alebo predisponovať k ventrikulárnej fibrilácii najmenej u 15 % pacientov.

Elektrofyziologické mechanizmy

Potenciálne letálne ventrikulárne arytmie u pacientov s akútnym infarktom myokardu môžu byť výsledkom aktivácie recirkulačného mechanizmu (re-entry, opätovný vstup ), poruchy automatizmu alebo oboje. Zdá sa, že mechanizmus recirkulácie hrá dominantnú úlohu v genéze skorých arytmií, napríklad počas prvej hodiny, a porušenia automatizmu sú hlavným etiologickým faktorom v neskorších obdobiach.

Je možné, že na príprave pôdy pre rozvoj fibrilácie komôr a iných arytmií závislých na recirkulácii po vzniku ischémie myokardu sa podieľa viacero faktorov. Lokálna akumulácia vodíkových iónov, zvýšenie pomeru extra- a intracelulárneho draslíka, regionálna adrenergná stimulácia majú tendenciu posunúť diastolické transmembránové potenciály na nulu a spôsobiť patologickú depolarizáciu, zjavne sprostredkovanú cez vápnikové prúdy a naznačujúcu inhibíciu rýchlej depolarizácie závislej od sodíka. Tento typ depolarizácie je s najväčšou pravdepodobnosťou spojený s pomalým vedením, čo je nevyhnutná podmienka pre objavenie sa recirkulácie krátko po nástupe ischémie.

Ďalším mechanizmom zapojeným do udržiavania recirkulácie skoro po ischémii je fokálna opakovaná excitácia. Anoxia skracuje trvanie akčného potenciálu. V súlade s tým môže počas elektrickej systoly repolarizácia buniek lokalizovaných v ischemickej zóne nastať skôr ako bunky susedného neischemického tkaniva. Vznikajúci rozdiel medzi prevládajúcimi transmembránovými potenciálmi môže spôsobiť nestabilnú depolarizáciu susedných buniek, a tým prispieť k výskytu porúch rytmu, ktoré závisia od recirkulácie. K recirkulácii môžu predisponovať aj sprievodné farmakologické a metabolické faktory. Napríklad chinidín môže inhibovať rýchlosť excitácie neúmerne k zvýšeniu refraktérnosti, čím uľahčuje nástup arytmií závislých od recirkulácie krátko po rozvinutí ischémie.

Takzvané zraniteľné obdobie, zodpovedajúce vzostupnému kolenu hrotuT,predstavuje tú časť srdcového cyklu, keď je časový rozptyl komorovej refraktérnosti maximálny, a preto možno najľahšie vyprovokovať recirkulačný rytmus vedúci k predĺženej opakovanej aktivite. U pacientov s ťažkou ischémiou myokardu sa predĺži trvanie vulnerabilného obdobia a zníži sa intenzita stimulu potrebná na vznik recidivujúcej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie. Časový rozptyl refraktérnosti sa môže zvýšiť v neischemických tkanivách v prítomnosti pomalej srdcovej frekvencie. Hlboká bradykardia spôsobená zníženým automatizmom sínusového uzla alebo atrioventrikulárnou blokádou môže byť teda obzvlášť nebezpečná u pacientov s akútnym infarktom myokardu, pretože zosilňuje recirkuláciu.

Komorová tachykardia, ktorá sa objaví 8-12 hodín po nástupe ischémie, zjavne čiastočne závisí od poruchy automatizmu alebo spúšťacej aktivity Purkyňových vlákien, prípadne buniek myokardu. Tento rytmus pripomína pomalú ventrikulárnu tachykardiu, ktorá sa u pokusných zvierat často vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo v prvý deň po podviazaní koronárnej artérie. Spravidla neprechádza do fibrilácie komôr alebo iných malígnych arytmií. Pokles diastolického transmembránového potenciálu v reakcii na regionálne biochemické zmeny spôsobené ischémiou môže súvisieť s poruchami automatizmu v dôsledku uľahčenia opakovaných depolarizácií Purkyňových vlákien vyvolaných jednou depolarizáciou. Pretože katecholamíny uľahčujú šírenie takýchto pomalých reakcií, môže tu zohrávať dôležitú úlohu zvýšená regionálna adrenergná stimulácia. Zjavná účinnosť adrenergnej blokády pri potláčaní niektorých ventrikulárnych arytmií a relatívna neúčinnosť konvenčných antiarytmík, ako je lidokaín, u pacientov so zvýšenou aktivitou sympatiku môže odrážať dôležitú úlohu regionálnej adrenergnej stimulácie v genéze zvýšeného automatizmu.

Asystola a/alebo hlboká bradykardia patria medzi menej časté elektrofyziologické mechanizmy, ktoré sú základom náhlej smrti v dôsledku koronárnej aterosklerózy. Môžu byť prejavom úplného uzáveru pravej koronárnej tepny a spravidla poukazujú na zlyhanie resuscitácie. Asystola a bradykardia sú často výsledkom zlyhania sínusového uzla, atrioventrikulárnej blokády a neschopnosti prídavných kardiostimulátorov efektívne fungovať. Náhla smrť u jedincov s týmito poruchami je zvyčajne skôr dôsledkom difúzneho poškodenia myokardu ako skutočnej AV blokády.

Identifikácia vysokorizikových osôb

Ťažkosti spojené s ambulantným elektrokardiografickým monitorovaním alebo inými opatreniami zameranými na hromadný skríning populácie s cieľom identifikovať jedincov s vysokým rizikom náhlej smrti sú obrovské, keďže v populácii ohrozenej náhlou smrťou sú viac muži vo veku 35 až 74 rokov. a ventrikulárna ektopická aktivita sa u toho istého pacienta vyskytuje veľmi často a veľmi sa mení zo dňa na deň. Maximálne riziko je zaznamenané: 1) u pacientov, ktorí predtým trpeli primárnou ventrikulárnou fibriláciou bez asociácie s akútnym infarktom myokardu; 2) u pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorí majú záchvaty komorovej tachykardie; 3) do 6 mesiacov u pacientov po akútnom infarkte myokardu, ktorí majú pravidelné skoré alebo multifokálne predčasné komorové kontrakcie, ktoré sa vyskytujú v pokoji, počas fyzická aktivita alebo psychologický stres, najmä u tých, ktorí majú závažnú dysfunkciu ľavej komory s ejekčnou frakciou menšou ako 40 % alebo zjavným srdcovým zlyhaním; 4) u pacientov s predĺženým intervalom Q-Ta časté predčasné kontrakcie, najmä ak je indikovaná synkopa v anamnéze. Hoci je identifikácia pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti mimoriadne dôležitá, výber je účinný profylaktické zostáva rovnako náročnou úlohou a žiadna z nich sa nepreukázala ako jednoznačne účinná pri znižovaní rizika. Vyvolanie arytmií stimuláciou komôr pomocou katétra s elektródami zavedenými do srdcovej dutiny a výber farmakologické látky prevencia takejto provokácie arytmií je pravdepodobne účinnou metódou na predpovedanie možnosti prevencie alebo zvrátenia rekurentných malígnych arytmií, najmä komorovej tachykardie, pomocou špecifických liekov u pacientov, ktorí prekonali dlhotrvajúcu komorovú tachykardiu alebo fibriláciu. Tiež identifikuje pacientov, ktorí sú refraktérni na konvenčné terapie, a uľahčuje výber kandidátov na energickú liečbu, ako je podávanie skúšaných liekov, implantácia automatických defibrilátorov alebo chirurgický zákrok.

Lekárske ošetrenie

Liečba antiarytmickými liekmi v dávkach dostatočných na udržanie terapeutickej hladiny v krvi sa považovala za účinnú pri recidivujúcej komorovej tachykardii a (alebo) fibrilácii u ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť, ak počas akútnych pokusov mohol tento liek zastaviť alebo znížiť závažnosť vysokého stupňa predčasné komorové kontrakcie, skoré alebo opakujúce sa formy. U osôb, ktoré prežili náhlu smrť s častými a zložitými ventrikulárnymi extrasystolami, ktoré sa vyskytujú medzi epizódami komorovej tachykardie a (alebo) fibrilácie (približne 30 % pacientov), ​​by sa profylaktická liečba mala vykonávať individuálne, po stanovení farmakologickej účinnosti každého lieku, t.j. schopnosť potlačiť existujúce poruchy rytmu. Zvyčajné dávky dlhodobo pôsobiaceho novokainamidu (30–50 mg/kg denne perorálne v rozdelených dávkach každých 6 hodín) alebo disopyramidu (6–10 mg/kg denne perorálne každých 6 hodín) môžu tieto poruchy rytmu účinne potlačiť. Ak je to potrebné alebo nie gastrointestinálne poruchy alebo elektrokardiografických príznakov toxicity, dávka chinidínu sa môže zvýšiť na 3 g/deň. Amiodarón (skúšobný liek v USA v dávke 5 mg/kg IV počas 5 – 15 minút alebo 300 – 800 mg denne perorálne s nasycovacou dávkou 1 200 – 2 000 mg denne alebo bez nej, rozdelených do 1 alebo 4 týždňov) má silný antifibrilačný účinok, ale veľmi pomalý nástup maximálny účinok, ktorý sa objaví až po niekoľkých dňoch alebo týždňoch nepretržitého podávania. Toxicita sa môže vyskytnúť pri akútnom aj chronickom podávaní. Hoci je antifibrilačná účinnosť amiodarónu všeobecne uznávaná, jeho použitie by malo byť vyhradené pre stavy refraktérne na menej toxické lieky alebo alternatívne prístupy.

U väčšiny ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť, sú časté a zložité komorové extrasystoly zaznamenané medzi epizódami komorovej tachykardie a (alebo) fibrilácie iba v zriedkavých prípadoch. Pre takýchto pacientov by mal byť výber vhodného profylaktického režimu založený na priaznivých výsledkoch špecifickej terapie, čo potvrdzujú aj výsledky provokačných elektrofyziologických testov. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie s cvičením alebo bez cvičenia môže byť obzvlášť užitočné pri potvrdení účinnosti liečby, pretože neúplné znalosti o patogenéze náhlej smrti sťažujú racionálny výber liekov a ich dávkovania a predpisovanie steroidných režimov všetkým pacientom znemožňuje prevenciu. Avšak kvôli vysokej variabilite spontánnych porúch tep srdca, zaznamenané počas Holterovho monitorovania, ktoré by sa malo interpretovať individuálne pre každého pacienta, je potrebné dosiahnuť potlačenie ektopickej aktivity (najmenej 0,80 % v priebehu 24 hodín), kým sa dá hovoriť o farmakologickej účinnosti konkrétneho liečebného režimu. Ani po dokázaní takejto účinnosti to vôbec neznamená, že zvolený režim bude môcť mať taký ochranný účinok pri fibrilácii komôr. Niektorí pacienti vyžadujú súčasné podávanie niekoľkých liekov. Pretože hlboké elektrofyziologické poruchy, ktoré sú základom ventrikulárnej fibrilácie a predčasných kontrakcií, môžu byť rôzne, ani požadované zdokumentované potlačenie týchto kontrakcií nezaručuje rozvoj náhlej smrti.

Zníženie výskytu náhlej smrti v randomizovanom výbere pacientov s akútnym infarktom myokardu bolo preukázané v niekoľkých prospektívnych dvojito zaslepených štúdiách s použitím R-blokátory, napriek tomu, že antiarytmický efekt liečby nie je kvantifikovaný a mechanizmy jasného ochranného efektu ešte nie sú stanovené. Výskyt náhlej smrti sa výrazne znížil v porovnaní s celkovým znížením úmrtnosti počas niekoľkých rokov sledovania u skupiny liečených ľudí, ktorí mali infarkt myokardu R-blokátory začali pár dní po infarkte.

Oneskorenie hospitalizácie pacienta a poskytnutie kvalifikovanej pomoci po vzniku akútneho infarktu myokardu výrazne komplikuje prevenciu náhlej smrti. Vo väčšine častí USA je čas od objavenia sa príznakov akútneho srdcového infarktu po prijatie do nemocnice v priemere 3 až 5 hodín.Popieranie možnosti rozvoja závažného ochorenia pacientom a nerozhodnosť lekára aj lekára. starostlivosť o pacienta odďaľuje najviac.

Chirurgické prístupy

Starostlivo vybranej skupine jedincov, u ktorých došlo k náhlej smrti, po ktorej sa u nich vyskytujú opakované malígne arytmie, môže byť indikovaná chirurgická liečba. U niektorých pacientov však môže profylaxia pomocou automatizovaného implantovateľného defibrilátora zlepšiť mieru prežitia nepohodlie počas výbojov zariadenia a pravdepodobnosť nefyziologických výbojov sú vážnymi nevýhodami tejto metódy.

verejné úsilie.Skúsenosti získané v Seattli vo Washingtone ukazujú, že na efektívne riešenie problému náhleho kardiovaskulárneho kolapsu a smrti na širokom komunitnom základe je potrebné vytvoriť systém, ktorý dokáže v takýchto situáciách rýchlo reagovať. Dôležitými prvkami tohto systému sú: prítomnosť jediného telefónu pre celé mesto, pomocou ktorého je možné tento systém „spustiť“; prítomnosť dobre vyškoleného zdravotníckeho personálu podobného hasičom, ktorý môže reagovať na volania; krátky priemerný čas odozvy (menej ako 4 minúty) a veľké číslo jednotlivcov v bežnej populácii vyškolených v technikách resuscitácie. Prirodzene, úspešnosť vykonanej resuscitácie, ako aj dlhodobá prognóza priamo závisia od toho, ako skoro po kolapse sa začnú resuscitačné opatrenia. Dostupnosť špeciálneho transportu, mobilných jednotiek koronárnej starostlivosti vybavených potrebným vybavením a vybavených vyškoleným personálom schopným poskytnúť adekvátnu starostlivosť v zodpovedajúcej núdzovej kardiologickej situácii môže skrátiť strávený čas. Prítomnosť takýchto tímov navyše zvyšuje medicínske povedomie a pripravenosť obyvateľstva a lekárov. Takýto systém môže byť účinný pri poskytovaní resuscitačnej starostlivosti viac ako 40 % pacientov, u ktorých sa rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Účasť dobre vyškolených občanov na verejnom programe „Kardiopulmonálna resuscitácia poskytovaná inými“ zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku resuscitácie. Potvrdzuje to nárast podielu pacientov prepustených z nemocnice v dobrom stave, u ktorých došlo k zástave srdca prednemocničné štádium: 30-35% v porovnaní s 10-15% bez takéhoto programu. Dlhodobé prežívanie do 2 rokov sa môže tiež zvýšiť z 50 na 70 % alebo viac. Zástancovia programu náhodnej resuscitácie v súčasnosti skúmajú využitie prenosných domácich defibrilátorov určených na bezpečné používanie širokou populáciou len s minimálnymi potrebnými zručnosťami.

Edukácia pacienta. Mimoriadne dôležitým faktorom v prevencii náhlej srdcovej smrti je poučenie ľudí s rizikom vzniku infarktu myokardu, ako privolať lekársku pomoc v núdzovej situácii, keď sa objavia príznaky ochorenia. Táto politika predpokladá, že pacienti rozumejú potrebe urýchlene vyhľadať účinnú núdzovú starostlivosť a že lekári od pacienta očakávajú takýto telefonát bez ohľadu na dennú alebo nočnú hodinu, ak sa u pacienta objavia príznaky infarktu myokardu. Z tohto konceptu tiež vyplýva, že pacient môže bez informovania lekára priamo kontaktovať systém pohotovostnej starostlivosti. Cvičenie, ako je skákanie, by sa nemalo podporovať bez lekárskeho dohľadu u pacientov s potvrdeným ochorením koronárnych artérií a malo by byť úplne zakázané u tých, ktorí sú obzvlášť ohrození náhlou smrťou, ako je opísané vyššie.

Prístup k vyšetreniu pacienta s náhlym vznikom kardiovaskulárneho kolapsu

Náhlemu úmrtiu sa dá predísť aj vtedy, ak sa už rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Ak pacient pod stálym lekársky dohľad, vyvinul náhly kolaps spôsobený poruchou srdcového rytmu, potom by bezprostredným cieľom liečby malo byť obnovenie efektívneho srdcového rytmu. Prítomnosť obehového kolapsu by sa mala rozpoznať a potvrdiť ihneď po jeho vývoji. Hlavnými znakmi tohto stavu sú: 1) strata vedomia a kŕče; 2) nedostatok pulzu v periférnych tepnách; 3) absencia srdcových zvukov. Pretože vonkajšia masáž srdce poskytuje len minimálny srdcový výdaj (nie viac ako 30% nižšia hranica normálna hodnota), by mala byť skutočná obnova efektívneho rytmu prioritou. Ak neexistujú opačné údaje, malo by sa zvážiť, že príčinou rýchleho obehového kolapsu je ventrikulárna fibrilácia. Ak lekár pozoruje pacienta do 1 minúty po rozvinutí kolapsu, potom by sa nemal strácať čas na okysličenie. Okamžitý silný úder do prekordiálnej oblasti hrudník(šoková defibrilácia) môže byť niekedy účinná. Mali by ste sa o to pokúsiť, pretože to trvá len niekoľko sekúnd. V zriedkavých prípadoch, keď je obehový kolaps následkom komorovej tachykardie a pacient je v čase príchodu lekára pri vedomí, môžu silné kašľové pohyby ukončiť arytmiu. Pri absencii okamžitého obnovenia obehu je potrebné pokúsiť sa vykonať elektrickú defibriláciu bez plytvania časom zaznamenaním elektrokardiogramu pomocou samostatného zariadenia, aj keď použitie prenosných defibrilátorov, ktoré môžu zaznamenať elektrokardiogram priamo cez elektródy defibrilátora, môže byť užitočné. Maximálne elektrické napätie konvenčných zariadení (320 V/s) je dostatočné aj pre ťažko obéznych pacientov a je možné ho použiť. Účinnosť sa zvýši, ak sú elektródové podložky silne priložené k telu a výboj sa aplikuje okamžite, bez čakania na zvýšenie spotreby energie pri defibrilácii, ku ktorému dochádza pri predlžovaní trvania komorovej fibrilácie. Obzvlášť sľubné je použitie zariadení s automatickým výberom výbojového napätia v závislosti od odolnosti tkaniva, pretože môže minimalizovať nebezpečenstvo spojené s aplikáciou neprimerane veľkých výbojov a vyhnúť sa neefektívne malým výbojom u pacientov s vyššou ako očakávanou odolnosťou. Ak sú tieto jednoduché pokusy neúspešné, potom by sa mala začať vonkajšia masáž srdca a mala by sa vykonať úplná kardiopulmonálna resuscitácia s rýchlym zotavením a zachovaním dobrej priechodnosti dýchacích ciest.

Ak je kolaps nepopierateľným dôsledkom asystólie, má sa bezodkladne vykonať transtorakálna alebo transvenózna elektrická stimulácia. Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml v riedení 1:10 000 môže zvýšiť odpoveď srdca na umelú stimuláciu alebo aktivovať pomalé, neúčinné zameranie vzruchu v myokarde. Ak sa tieto primárne konkrétne opatrenia ukážu ako neúčinné, aj napriek ich správnej technickej realizácii, je potrebné urýchlene vykonať nápravu metabolického prostredia organizmu a zaviesť kontrolu monitorovania. Najlepší spôsob, ako to urobiť, je použiť nasledujúce tri činnosti:

1) vonkajšia masáž srdca;

2) korekcia acidobázickej rovnováhy, ktorá si často vyžaduje intravenózny hydrogénuhličitan sodný v počiatočnej dávke 1 meq/kg. Polovičná dávka sa má opakovať každých 10-12 minút podľa výsledkov pravidelne zisťovaného pH arteriálnej krvi;

3) stanovenie a korekcia porúch elektrolytov. Dôrazné pokusy o obnovenie efektívnej srdcovej frekvencie by sa mali robiť čo najskôr (samozrejme v priebehu niekoľkých minút). Ak sa obnoví efektívna srdcová frekvencia, potom sa opäť rýchlo premení na ventrikulárnu tachykardiu alebo fibriláciu, treba podať intravenózne 1 mg/kg lidokaínu, po ktorom nasleduje jeho intravenózna infúzia rýchlosťou 1-5 mg/kg za hodinu, pričom sa opakuje defibrilácia.

Masáž srdca

Vonkajšiu srdcovú masáž vyvinuli Kouwenhoven et al. obnoviť perfúziu dôležité orgány postupným stláčaním hrudníka rukami. Je potrebné poukázať na niektoré aspekty tejto techniky.

1. Ak je snaha priviesť pacienta k rozumu potriasaním ramena a volaním po mene neúspešná, pacienta treba položiť na chrbát na tvrdý povrch (najlepšie je drevený štít).

2. Na otvorenie a udržanie priechodnosti dýchacích ciest treba použiť nasledujúcu techniku: hodiť hlavu pacienta dozadu; silne zatlačte na čelo pacienta, prstami druhej ruky stlačte spodnú čeľusť a zatlačte ju dopredu tak, aby sa brada zdvihla nahor.

3. Pri absencii pulzu na krčných tepnách po dobu 5 s by sa malo začať stláčanie hrudníka: proximálna časť dlane jednej ruky je umiestnená v dolnej časti hrudnej kosti v strede, dva prsty nad výbežkom xiphoid v aby nedošlo k poškodeniu pečene, druhá ruka leží na prvej a zakrýva ju prstami.

4. Stlačenie hrudnej kosti, jej posunutie o 3-.5 cm, by sa mali vykonávať s frekvenciou 1 za sekundu, aby ste mali dostatok času na naplnenie komory.

5. Trup záchrancu by mal byť nad hrudníkom obete tak, aby aplikovaná sila bola približne 50 kg; lakte by mali byť rovné.

6. Stláčanie a relaxácia hrudníka by mala zabrať 50 % celého cyklu. Rýchla kompresia vytvára tlakovú vlnu, ktorú možno nahmatať cez femorálnu alebo karotickú artériu, ale vytlačí sa málo krvi.

7. Masáž by sa nemala prerušiť ani na minútu, pretože pri prvých 8-10 stlačení sa srdcový výdaj postupne zvyšuje a aj krátka prestávka pôsobí veľmi nepriaznivo.

8. Počas tejto doby sa musí udržiavať účinná ventilácia a musí sa vykonávať s frekvenciou 12 dychov za minútu pod kontrolou napätia plynov v arteriálnej krvi. Ak sú tieto indikátory jasne patologické, mali by ste rýchlo vykonať tracheálnu intubáciu a prerušiť vonkajšie stláčanie hrudníka na maximálne 20 sekúnd.

Každé vonkajšie stlačenie hrudníka nevyhnutne obmedzuje žilový návrat o určitú hodnotu. Optimálne dosiahnuteľný srdcový index pri vonkajšej masáži teda môže dosiahnuť len 40 % spodnej hranice normálnych hodnôt, čo je výrazne nižšie, ako sú pozorované u väčšiny pacientov po obnovení spontánnych kontrakcií komôr. Preto je kľúčové čo najskôr obnoviť efektívnu srdcovú frekvenciu.

Človek má dojem, že klasický spôsob dirigovania kardiopulmonálna resuscitácia(KPR) v blízkej budúcnosti prejde určitými zmenami zameranými na: 1) zvýšenie vnútrohrudného tlaku pri stláčaní hrudníka, na čo sa bude využívať pretlak v r. dýchacieho traktu; súčasné vetranie a vonkajšia masáž; ťahanie prednej brušnej steny; začiatok stláčania hrudníka v konečnom štádiu inšpirácie; 2) zníženie vnútrohrudného tlaku počas relaxácie vytvorením negatívneho tlaku v dýchacích cestách v tejto fáze a 3) zníženie vnútrohrudného aortálneho kolapsu a arteriálny systém s kompresiou hrudníka zvýšením intravaskulárneho objemu a použitím protišokových nafukovacích nohavíc. Jedným zo spôsobov, ako uviesť tieto koncepty do praxe, sa nazýva KPR pri kašli. Táto metóda spočíva v tom, že pacient, ktorý je napriek fibrilácii komôr pri vedomí, vykonáva aspoň krátky čas opakované, rytmické pohyby kašľa, ktoré vedú k fázovému zvýšeniu vnútrohrudného tlaku, simulujúc zmeny spôsobené obyčajným stláčaním hrudníka. Vzhľadom na vplyv KPR na prietok krvi by sa potrebné lieky mali podávať cez žily hornej končatiny alebo centrálnej žily, ale nie cez femorálnu (najlepšie bolusom ako infúziou). Izotonické liečivá sa môžu podávať po rozpustení vo fyziologickom roztoku ako injekcia do endotracheálnej trubice, pretože absorpciu zabezpečuje bronchiálna cirkulácia.

Niekedy môže existovať organizovaná elektrokardiografická aktivita, ktorá nie je sprevádzaná účinnými kontrakciami srdca (elektromechanická disociácia). Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml roztoku 1:10 000 alebo 1 g glukonátu vápenatého môže pomôcť obnoviť mechanickú funkciu srdca. Naopak, 10% chlorid vápenatý možno podávať aj intravenózne v dávke 5-7 mg/kg. Refraktérna alebo recidivujúca ventrikulárna fibrilácia sa môže zastaviť lidokaínom v dávke 1 mg/kg, po ktorom nasledujú injekcie každých 10-12 minút v dávke 0,5 mg/kg (maximálna dávka 225 mg); novokaínamid v dávke 20 mg každých 5 minút (maximálna dávka 1 000 mg); a potom jeho infúzia v dávke 2-6 mg / min; alebo Ornidom v dávke 5-12 mg/kg počas niekoľkých minút, po ktorých nasleduje infúzia 1-2 mg/kg za minútu. Srdcová masáž môže byť zastavená len vtedy, keď účinné srdcové kontrakcie poskytujú presne definovaný pulz a systémový arteriálny tlak.

Terapeutický prístup načrtnutý vyššie je založený na nasledujúcich predpokladoch: 1) ireverzibilné poškodenie mozgu sa často vyskytuje v priebehu niekoľkých (približne 4) minút po rozvinutí obehového kolapsu; 2) pravdepodobnosť obnovenia účinného srdcového rytmu a úspešnej resuscitácie pacienta časom rýchlo klesá; 3) miera prežitia pacientov s primárnou komorovou fibriláciou môže dosiahnuť 80-90%, ako pri srdcovej katetrizácii alebo záťažovom testovaní, ak sa liečba začne rozhodne a rýchlo; 4) prežívanie pacientov vo všeobecnej nemocnici je oveľa nižšie, približne 20 %, čo čiastočne závisí od prítomnosti sprievodných alebo základných ochorení; 5) prežitie mimo nemocnice má tendenciu k nule, ak nie je k dispozícii špeciálne vytvorená pohotovostná služba (pravdepodobne kvôli nevyhnutnému oneskoreniu začiatku potrebná liečba nedostatok vhodného vybavenia a vyškoleného personálu); 6) vonkajšia srdcová masáž môže poskytnúť len minimálny srdcový výdaj. S rozvojom ventrikulárnej fibrilácie zvyšuje pravdepodobnosť úspechu čo najskôr elektrická defibrilácia. Teda s rozvojom obehového kolapsu as primárny prejav liečba ochorenia by mala byť zameraná na rýchle obnovenie účinnej srdcovej frekvencie.

Komplikácie

Vonkajšia srdcová masáž nie je bez významných nevýhod, pretože môže spôsobiť komplikácie, ako sú zlomeniny rebier, hemoperikard a tamponáda, hemotorax, pneumotorax, poškodenie pečene, tuková embólia, prasknutie sleziny s rozvojom neskorého latentného krvácania. Tieto komplikácie je však možné minimalizovať správnym vykonaním resuscitácie, včasným rozpoznaním a adekvátnou ďalšou taktikou. Vždy je ťažké rozhodnúť o ukončení neúčinnej resuscitácie. Vo všeobecnosti, ak sa neobnoví efektívna srdcová frekvencia a ak pacientove zreničky zostanú fixované a rozšírené napriek vonkajšej masáži srdca 30 alebo viac minút, je ťažké očakávať úspešný výsledok resuscitácie.

T.P. Harrison. princípy vnútorného lekárstva. Preklad d.m.s. A. V. Suchková, PhD. N. N. Zavadenko, PhD. D. G. Katkovský

Veľa prerušení kardiovaskulárneho systému vznikajú náhle, na pozadí relatívnej pohody. Jedným z takýchto akútnych život ohrozujúcich stavov je vaskulárny kolaps. V našom prehľade a videu v tomto článku budeme hovoriť o mechanizmoch vývoja, symptómoch a núdzovej starostlivosti o túto patológiu.

Podstata problému

Cievny kolaps je forma kardiovaskulárnej nedostatočnosti, ktorá sa vyvíja na pozadí náhleho poklesu tónu tepien a žíl. V preklade z latinského slova collapsus sa tento výraz prekladá ako „padlý“.

Základom patogenetických mechanizmov ochorenia je:

• zníženie BCC;
• znížený prietok krvi na pravej strane srdca;
• prudký pokles tlaku;
• akútna ischémia orgánov a tkanív;
• inhibícia všetkých životných funkcií tela.

Rozvoj kolapsu je vždy náhly, rýchly. Niekedy od začiatku patológie až po vývoj nezvratných ischemických zmien prejde len niekoľko minút. Tento syndróm je veľmi nebezpečný, pretože často vedie k smrteľný výsledok. Vďaka včasnej prvej pomoci a účinnej medikamentóznej terapii je však možné pacienta vo väčšine prípadov zachrániť.

Dôležité! Pojmy „kolaps“ a „šok“ by sa nemali zamieňať. Na rozdiel od prvého, šok nastáva ako reakcia organizmu na supersilné podráždenie (bolesť, teplota atď.) a je sprevádzaný závažnejšími prejavmi.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Existuje mnoho faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj patológie. Medzi nimi:

• masívna strata krvi;
• akútne infekčné ochorenia (pneumónia, meningitída, encefalitída, týfus);
• niektoré choroby endokrinného, ​​nervového systému (napríklad syringomyelia);
• účinok toxických a jedovatých látok na telo (organofosforové zlúčeniny, CO - oxid uhoľnatý);
• vedľajšie účinky epidurálnej anestézie;
• predávkovanie dlhodobo pôsobiacim inzulínom, gangliovými blokátormi, prostriedkami na zníženie krvného tlaku;
• peritonitída a akútne infekčné komplikácie;
• akútne porušenie kontraktility myokardu pri infarkte myokardu, arytmie, dysfunkcia AV uzla.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sa rozlišujú štyri typy.

Tabuľka: Typy kolapsu

Typ kolapsu	Popis
	Spôsobené zníženým srdcovým výdajom
	Vyvolané prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi
	Príčinou akútneho stavu je náhly pokles
	Porušenie redistribúcie krvi s prudkou zmenou polohy tela v priestore

Poznámka! Ortostatický kolaps sa aspoň raz vyvinul u väčšiny ľudí na planéte. Napríklad mnohí poznajú mierne závraty, ktoré sa vyvíjajú s prudkým ranným vstávaním z postele. U zdravých ľudí však všetky nepríjemné príznaky zmiznú do 1-3 minút.

Klinické príznaky

Osoba rozvíja:

• prudké rýchle zhoršenie blahobytu;
• všeobecná slabosť;
• silná bolesť hlavy;
• tmavnutie v očiach;
• hluk, bzučanie v ušiach;
• mramorová bledosť kože;
• poruchy dýchania;
• niekedy strata vedomia.

Princípy diagnostiky a liečby

Kolaps je nebezpečný a veľmi nepredvídateľný stav. Niekedy s prudkým poklesom krvného tlaku počítanie pokračuje niekoľko minút a náklady na oneskorenie môžu byť príliš vysoké. Ak sa u človeka objavia príznaky akútna nedostatočnosť obehového systému, je dôležité čo najskôr zavolať sanitku.

Okrem toho by mal každý poznať algoritmus poskytovania prvej pomoci pacientom s kolapsom. Na tento účel vyvinuli špecialisti WHO jednoduchú a zrozumiteľnú inštrukciu.

Krok jedna. Hodnotenie vitálnych funkcií

Na potvrdenie diagnózy stačí:

1. Vykonajte vizuálnu kontrolu. Koža pacienta je bledá, s mramorovým odtieňom. Často je pokrytá vlhkým potom.
2. Nahmatajte pulz na periférnej tepne. Je však slabý, nitkovitý alebo nie je definovaný vôbec. Ďalším znakom akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je tachykardia - zvýšenie počtu úderov srdca.
3. Zmerajte krvný tlak. Kolaps je charakterizovaný hypotenziou - prudkou odchýlkou ​​krvného tlaku od normy (120/80 mm Hg. Art.) na dolnú stranu.

Krok dva. Prvá pomoc

Kým je sanitka na ceste, prijmite neodkladné opatrenia zamerané na stabilizáciu stavu pacienta a prevenciu akútnych komplikácií:

1. Položte obeť na chrbát na rovný, tvrdý povrch. Zdvihnite nohy vzhľadom k celému telu o 30-40 cm, čím sa zlepší prekrvenie srdca a mozgu.
2. Zabezpečte dostatočný prísun kyslíka do miestnosti. Odstráňte odev, ktorý obmedzuje dýchanie, otvorte okno. Zároveň by pacient nemal zmrznúť: ak je to potrebné, zabaľte ho do prikrývky alebo prikrývky.
3. Nechajte obeť čuchať vatový tampón namočený v čpavku (roztok čpavku). Ak nie je po ruke žiadny liek, potierajte mu spánky, ušné lalôčiky a tiež otvor medzi nosom a hornou perou. Tieto aktivity pomôžu zlepšiť sa periférny obeh.
4. Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z otvorenej rany, snažte sa krvácanie zastaviť priložením škrtidla, tlakom prsta.

Dôležité! Ak je človek v bezvedomí, nie je možné ho priviesť k rozumu údermi do líca a inými bolestivými podnetmi. Kým sa spamätá, nedávajte mu jesť ani piť. Okrem toho, ak nie je vylúčená možnosť vaskulárneho kolapsu, nemali by sa podávať lieky, ktoré znižujú krvný tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket atď.

Krok tri. Prvá pomoc

Po príchode sanitky stručne opíšte situáciu lekárom a uveďte, aká pomoc bola poskytnutá. Teraz musí obeť vyšetriť lekár. Po zhodnotení vitálnych funkcií a stanovení predbežnej diagnózy je indikované zavedenie 10% roztoku kofeín-benzoátu sodného v štandardnom dávkovaní. Pri infekčnom alebo ortostatickom kolapse to stačí na stabilný dlhodobý efekt.

V budúcnosti sú naliehavé opatrenia zamerané na odstránenie príčin, ktoré spôsobili vaskulárnu nedostatočnosť:

1. Pri hemoragickej povahe kolapsu je potrebné zastaviť krvácanie;
2. V prípade otravy a intoxikácie je potrebné zavedenie špecifického antidota (ak existuje) a detoxikačné opatrenia.
3. Pri akútnych ochoreniach (infarkt myokardu, zápal pobrušnice, pľúcna embólia a pod.) dochádza k úprave život ohrozujúcich stavov.

Ak existujú náznaky, pacient je hospitalizovaný v špecializovanej nemocnici na ďalšiu liečbu a prevenciu. závažné komplikácie. Tam sa v závislosti od príčin ochorenia vykonáva intravenózna infúzia adrenalínu a noradrenalínu (napr. rýchly vzostup krvný tlak), infúzia krvi a jej zložiek, plazma, fyziologický roztok(na zvýšenie BCC), oxygenoterapia.

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým pádom cievny tonus a objem cirkulujúcej krvi. Súčasne sa znižuje prietok venóznej krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj, klesá arteriálny a venózny tlak, narúša sa perfúzia tkanív a metabolizmus, dochádza k hypoxii mozgu, k inhibícii vitálnych funkcií. Kolaps sa vyvíja hlavne ako komplikácia vážnych chorôb a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov sa K. izoluje pri intoxikácii a akútnych infekčných ochoreniach, akútnej masívnej strate krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach znížený obsah kyslík vo vdychovanom vzduchu (hypoxický K. a pod.). Jedovatý kolaps sa vyvíja pri akút otrava, počítajúc do toho odborného charakteru, látky všeobecného toxického pôsobenia (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny a pod.). Séria fyzikálne faktory- elektrina, veľké dávky ionizujúce žiarenie, vysoká teplota okolia (prehriatie, teplotný šok). kolaps pozorované pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorné orgány ako je akútna pankreatitída. Niektoré alergické reakcie bezprostredný typ, Napríklad anafylaktický šok, prúdiť z cievne poruchy, typické pre kolaps. Infectious To. sa vyvíja ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútna dyzentéria, akútny zápal pľúc botulizmus, antrax, vírusová hepatitída, toxická chrípka a iné v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po závažných ochoreniach a dlhšom odpočinku na lôžku, pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz vnútorná sekrécia nervový systém atď.), pooperačné obdobie, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva pri nesprávnom použití neuroleptík, gangliových blokátorov, adrenoblokátorov, sympatolytík atď.. U pilotov a astronautov môže ísť o redistribúciu krvi spojenú s pôsobením akceleračných síl; súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev orgánov brušná dutina a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatická To. je pomerne často pozorovaná u prakticky zdravých detí, tínedžerov a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps vzniká pri akútnej masívnej strate krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, neodbytného vracania a nevhodného užívania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori považujú nie za K., ale za takzvaný syndróm nízkej ejekcie, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok. Niekedy sa označuje ako reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne možno rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku pôsobenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty a pod.) . Pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov vedie pokles periférnej cievnej rezistencie (vaskulárna paréza) k patologický nárast kontajnerov cievne lôžko, zníženie objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, pokles venózneho prietoku do srdca, zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). Vzniká ako odpoveď na tento reflexný kŕč malé plavidlá a zvýšená srdcová frekvencia v dôsledku zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily systémového obehu, a teda znížením srdcového výdaja, porušením systému. mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Rozvíjať hypoxia obehový typ, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievna stena, zvýšiť jeho priepustnosť . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prenosu vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. sú porušené reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. výsledkom hojné potenie. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy na 2.-8. deň sa znižuje čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prekrvenie tkanív. Na rozvoji K. sa vždy podieľajú aj reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu v dôsledku hypoxie a metabolických porúch sa uvoľňujú vazoaktívne látky, pričom prevládajú vazodilatanciá (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz u K. rôzneho pôvodu v podstate podobne. Kolaps sa vyvíja častejšie akútne, náhle. Vedomie pacienta je zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými. Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže mramorovať, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, zriedkavo pomalý, slabo plniaci, často nepravidelný, zapnutý radiálne tepny niekedy ťažké alebo chýbajúce. TK je nízky, niekedy systolický TK klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, ale počiatočné obdobie K. v osobách s predch arteriálnej hypertenzie BP môže zostať blízko normálu. Diastolický tlak tiež klesá. Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak pretrvávať normálna úroveň alebo sa mierne zníži objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení), embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárny prietok krvi a ďalšie zmeny, ktoré sú sekundárnej povahy a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu (pozri. Dystrofia myokardu). Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky. Zaznamenáva sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), čo pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi, vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov To. závisí od základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a detí nízky vek kolaps je závažnejší) a emocionálne vlastnosti chorý. Relatívne mierny stupeň To. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz môže nadobudnúť niektoré špecifické vlastnosti. Takže s K. prichádzajúcim v dôsledku straty krvi sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje. Kolapsové javy pri toxické lézie, peritonitída, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinujú s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Pre ortostatickú To. je charakteristická náhlosť (často na pozadí dobrého zdravia) a pomerne ľahký prúd; a na baňkovanie ortostatický kolaps. najmä u dospievajúcich a mladých dospelých zvyčajne stačí poskytnúť pokoj v horizontálna poloha telo pacienta.

Infectious To. sa vyvíja častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; toto sa deje v rôznych časoch, napríklad keď týfus zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4 °), častejšie ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom poklese teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Teplota pri meraní v podpazušie niekedy klesne na 35°. Pulz je častý, slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia, hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračná alkalóza a hypokaliémiu. So stratou veľkého množstva vody so zvratkami a výkalmi počas otrava jedlom salmonelóza, rotavírusová infekcia, akútna dyzentéria, cholera, znižuje sa objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6-8 h .

S prehlbovaním kolapsu sa pulz stáva vláknitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény rastú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú, s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných údajov o anamnéze to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších ukazovateľov môžu doplniť predstavu o povahe a závažnosti kolapsu. čo je potrebné pre výber etiologickej a patogenetickej terapie. Diferenciálna diagnostika sa týka najmä príčin, ktoré spôsobili K., od ktorých sa odvíja charakter starostlivosti, ako aj indikácie k hospitalizácii a výber nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná iba liečba kolapsu. v dôsledku akútnej vaskulárnej nedostatočnosti (ortostatický K. infekčný kolaps); pri hemoragickej Do. urgentná hospitalizácia pacienta v najbližšej nemocnici, je žiadúce chirurgický profil je nutný. Dôležitým úsekom priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, odstránenie toxické látky z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotová terapia, eliminácia hypoxie, poskytnutie pacienta striktne horizontálnej polohy pri ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizačné látky pri anafylaktickom kolapse. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavnou úlohou patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostriedkami, ktoré ovplyvňujú periférny obeh. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri urgentnej terapii je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej To. transfúzia krvi má prvoradý význam. Aby sa obnovil objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krvi sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; aplikovať aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických parametrov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, kontroluje sa stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie prostriedkov, ktoré stimulujú vazomotorické centrum (cordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom, ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mezaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich užívať až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť a-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne preskúmaná.

pri liečbe kolapsu. nespája sa s ulceróznym krvácaním, používajú sa glukokortikoidy, krátkodobo v dostatočných dávkach (hydrokortizón je niekedy až 1000 mg a viac, prednison od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml kvapkať intravenózne alebo laktazol. Pri kombinácii K. so srdcovým zlyhaním sa stáva nevyhnutnosťou užívanie srdcových glykozidov, aktívna liečba akútnych porúch srdcového rytmu a vedenia.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. vyplývajúce z otravy oxidom uhoľnatým alebo na pozadí anaeróbnej infekcie; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod zvýšeným tlakom (pozri. Hyperbarická oxygenoterapia). Pri dlhotrvajúcom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava aplikujte heparín intravenózne kvapkaním až do 5 000 IU každé 4 h(Vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. S rozvojom respiračného zlyhania sa používa pomocná umelá ventilácia pľúc.

Resuscitačnú starostlivosť o K. zabezpečuje o všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi pri vonkajšej masáži srdca pri stavoch hypovolémie je potrebné zvýšiť frekvenciu stláčania srdca na 100 v 1. min.

Predpoveď. Rýchle odstránenie príčiny, ktorá spôsobila kolaps. často vedie k úplné zotavenie hemodynamika. Pri ťažkých ochoreniach a akútnej otravy prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa vaskulárnej insuficiencie a veku pacienta. Keď nestačí účinná terapia To. sa môže opakovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základnej choroby, neustálom sledovaní pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto ohľade osobitnú úlohu hrá monitorovacie pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (ganglioblokátory, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), alergická anamnéza a individuálna citlivosť na určité lieky a nutričné ​​faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutiny v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je K. u detí závažnejšia ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pri hlbšej tkanivovej hypoxii, sprevádzanej stratou vedomia a kŕčmi, dochádza k poklesu krvného tlaku a zhoršenému prietoku krvi v mozgu. Keďže alkalická rezerva v tkanivách je u malých detí obmedzená, narušenie oxidačných procesov počas kolapsu ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza kolapsov u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí ani za normálnych podmienok nesmie prekročiť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejšie pre K. u dieťaťa možno považovať súbor príznakov: oslabenie sonority srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie kože, zvýšená tachykardia .

Terapia ortostatického kolapsu. spravidla nevyžaduje lieky; pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, rozopnúť gombík na oblečení. Priaznivý účinok poskytuje čerstvý vzduch, vdychovanie pár amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. ukazuje intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že je neprípustné, aby deti a dorast dlho stáli na čiarach, sústredeniach, športových formáciách. Pri kolapse v dôsledku straty krvi a pri infekčných ochoreniach sú zobrazené rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínov kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

• znížený prietok žilovej krvi do srdca
• zníženie srdcového výdaja,
• pokles krvného a žilového tlaku,
• perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
• dochádza k hypoxii mozgu,
• vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základnej choroby, častejšie pri ťažkých ochoreniach a patologických stavoch.

Formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sú tiež synkopa a šok.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Takže S. P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predložil úplný obraz infekčného kolapsu a nazval tento stav intoxikáciou tela.

IP Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu a poznamenal, že nie je spojený so slabosťou srdca, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu bola značne rozvinutá v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších ruských vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšia nezhoda panuje v otázke, či treba brať do úvahy kolaps a šok nezávislých štátov alebo ich považovať len za rôzne obdobia toho istého patologický proces, teda či považovať „šok“ a „kolaps“ za synonymá. Posledné hľadisko je akceptované anglo-americkými autormi, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy, radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú proti kolapsu pri infekčnej chorobe šoku traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sa však tieto pojmy zamieňajú.

Etiológia a klasifikácia

Kvôli rozdielom v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnej dominancii toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosti nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, nie je jednoznačná všeobecne akceptovaná klasifikácia foriem kolapsu. vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Najčastejšie sa kolaps vyvíja, keď:

• intoxikácia tela,
• akútne infekčné ochorenia.
• akútna masívna strata krvi,
• pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť ku kolapsu bez výrazných patologických abnormalít (napríklad ortostatický kolaps u detí).

Prideliť toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane tých, ktoré majú odborný charakter, látky so všeobecným toxickým účinkom (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Séria fyzikálne faktory– vplyv elektrický prúd, veľké dávky žiarenia, vysoká teplota okolia (pri prehriatí, úpale), pri ktorej je narušená regulácia cievnej funkcie.

Kolaps je pozorovaný pri niektorých akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

infekčný kolaps sa vyvíja ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo prekapilárne a postkapilárne receptory.

hypoxický kolaps sa môže vyskytnúť v podmienkach nízkej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii s nízkym barometrickým tlakom. Bezprostrednou príčinou porúch obehu v tomto prípade je nedostatok adaptačných reakcií tela na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže podporovať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k expanzii kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a zníženiu objemu cirkulujúcej krvi.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatický kolaps možno pozorovať:

• u rekonvalescentov po ťažkých chorobách a dlhodobom odpočinku na lôžku,
• s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
• v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
• Pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenoblokátorov, ganglioblokátorov, sympatolytík a pod.

U pilotov a kozmonautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. Súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u zjavne zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jeden z časté formy je hemoragický kolaps. vyvíjajúci sa s akútnou masívnou stratou krvi (trauma, poranenie krvných ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, artróza cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps so stratou krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom použití diuretík.

Kolaps možno pozorovať ochorenie srdca. sprevádzané prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj pľúcna embólia. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm nízkeho výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas anginy pectoris alebo anginózneho záchvatu s infarktom myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu v šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz pri kolapsoch rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja prudko, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd.

Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými.

Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža sa môže stať mramorovou, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom. Suchý jazyk. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často - pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, zrýchlený, menej často - pomalý, slabá náplň, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. Arteriálny tlak je znížený, niekedy systolický krvný tlak klesne na 70-60 mm Hg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u jedincov s predchádzajúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo môže mierne klesnúť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je zaznamenaná hluchota tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení atď.), Embryokardia.

Na EKG - príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárnej povahy a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu . Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky.

Takmer neustále sa zaznamenáva oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšenie obsahu kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (kolaps je závažnejší u starších ľudí a malých detí) a emocionálne charakteristiky pacienta atď. mierny stupeň kolaps sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Teda napríklad pri kolapse v dôsledku straty krvi. namiesto útlaku neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje.

Kolapsové javy pri toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zastavenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť pokoj (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a inhaláciu amoniaku.

infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; stáva sa to v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne v 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom znížení teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient je veľmi slabý, nehybne leží, apatický, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou, pery modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom znížení telesnej teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. čo je komplikované pľúcna hypertenzia, dekompenzovaná metabolická acidóza, respiračná alkalóza a hypokaliémia.

So stratou veľkého množstva vody so zvratkami a výkalmi počas otravy jedlom, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery klesá objem extracelulárnej tekutiny, vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín, prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj.

Podľa biomikroskopie očnej spojovky sa znižuje počet fungujúcich kapilár, dochádza k arteriovenulárnym anastomózam, kyvadlovému prekrveniu a stagnácii vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov. s príznakmi agregácie krviniek. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko vyostrujú, vedomie je zatemnené, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

• vyčerpanie energetických zdrojov mozgu v dôsledku tkanivovej hypoxie,
• intoxikácia,
• metabolické poruchy.

Veľká lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je..

kolaps je špeciálna vec klinický prejav prudký pokles krvného tlaku, život ohrozujúce stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a nízke zásobovanie krvou najdôležitejšie ľudské orgány. Takýto stav sa u človeka môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a studenými končatinami. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež jednou z foriem akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje tým prudký pokles krvný tlak a cievny tonus, okamžitý pokles srdcového výdaja a zníženie množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, k poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, ľudských tkanív a orgánov a zníženiu metabolizmu.Pokiaľ ide o dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najčastejšie príčiny takéhoto patologického stavu patria akútne ochorenia srdca a ciev, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé ďalšie. Zoznam príčin môže zahŕňať aj akútnu stratu krvi a plazmy, ťažkú ​​intoxikáciu (v akútne infekčné ochorenia, otravy). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Jeho výskyt môže spôsobiť aj predávkovanie gangliovými blokátormi, sympatolytikami, neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch je tento patologický stav podobný kolapsom rôzne druhy a pôvod. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Okrem toho koža pacienta prudko zbledne, tvár sa stáva zemitou, končatiny chladnú, niekedy môže byť celé telo pokryté studeným potom.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov má pacient pokles krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v oblasti srdca s závažné príznaky. Ak sa pacient sťažuje na nepravidelný a častý tlkot srdca, horúčku, závraty, časté bolesti v oblasti hlavy a hojné potenie, potom v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin túto chorobu Existujú tri typy akútneho zníženia krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný predĺžením periférne cievy. Príčinou tejto formy kolapsu sú rôzne akútne infekčné ochorenia. Cievny kolaps môže nastať pri zápale pľúc, sepse, brušnom týfuse a iných infekčných ochoreniach. Môže spôsobiť nízky krvný tlak počas intoxikácie barbiturátmi antihypertenzíva(ako vedľajší účinok v prípade precitlivenosti na liek) a závažných alergických reakcií. V každom prípade je to potrebné okamžité odvolanie k lekárovi a povinné vyšetrenie a liečba.

kolaps- jedna z foriem akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá je charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a znížením objemu (hmoty) cirkulujúcej krvi (BCC), sprevádzaná prudkým poklesom krvného tlaku a vedie k poklesu všetkých životné procesy.

Takúto „jednoduchú“, podľa mnohých lekárov, formuláciu pojmu „kolaps“ možno ľahko nájsť na stránkach medicínskych profilových webov. Je to skvelé, naozaj! Samozrejme, každý rozumie všetkému! Keďže nám (praktickým lekárom) je jasné, že ničomu nerozumiete, navrhujeme dať tento „prípad“, ako sa hovorí, na police.

Ak túto frázu preložíme do bežne zrozumiteľnej ľudskej reči, okamžite nám bude jasné, že kolaps je stav, pri ktorom cievy ľudského tela nedokážu zabezpečiť prísun vody. správne množstvo krv do všetkých orgánov. Najdôležitejšia vec, ktorú musíte pochopiť, je, že mozog a srdce nedostávajú okysličenú krv. A ako je známe zo školskej lavice, mozog mnohých je „hlavou všetkého“, no, srdce je tiež veľmi, veľmi potrebný orgán.

Vynára sa prirodzená otázka: „Prečo dochádza ku kolapsu?

Príčiny kolapsu:

náhla masívna strata krvi. Spravidla je to spojené s prasknutím vnútorných orgánov alebo vážnymi vonkajšími poraneniami tela.

náhle porušenie srdcového rytmu alebo porušenie jeho kontraktility.

Oba dôvody vedú k tomu, že srdce netlačí do ciev správne množstvo krvi. Príkladom takýchto ochorení je: infarkt myokardu, upchatie veľkých ciev pľúc trombom alebo vzduchovou zátkou (pľúcna embólia), všetky druhy náhlych srdcových arytmií.

prudká expanzia periférnych ciev. Takýto stav môže nastať na pozadí vysokej teploty a vlhkosti prostredia, počas choroby s rôznymi akútnymi infekčnými ochoreniami (zápal pľúc, sepsa, brušný týfus atď.), Najsilnejšie Alergická reakcia, predávkovanie drogami.

dospievajúci v puberte môžu zažiť kolaps v dôsledku silného emocionálneho zážitku, negatívneho aj pozitívneho.

prudká zmena polohy tela u oslabených pacientov.

Bez ohľadu na príčinu, ktorá spôsobila kolaps, prejavy príznakov tohto stavu u ľudí v akomkoľvek veku sú takmer vždy podobné.

Klinické prejavy kolapsu:

zhoršenie blahobytu nastáva náhle.

vyskytujú sa sťažnosti na bolesti hlavy, hučanie v ušiach, slabosť, nepohodlie v oblasti srdca, tmavnutie v očiach.

vedomie je zachované, ale je možná určitá letargia, pri absencii pomoci je možná strata vedomia.

krvný tlak prudko a o významné čísla klesá.

koža sa stáva mokrá, studená, bledá.

rysy tváre sú zaostrené, vzhľad sa stáva nudným.

dýchanie sa stáva povrchným, častým.

pulz je hmatateľný.

Núdzová prvá pomoc pri kolapse:

Nech už bol dôvod na rozvoj kolaptoidného stavu akýkoľvek, vyšetrenie u lekára je v každom prípade potrebné. Samotný pacient môže namietať proti vyšetreniu, ale musíte pamätať na to, že kolaps je výsledkom vážneho problému v tele. Okamžité zlepšenie pohody pacienta nie je vôbec zárukou pohody v budúcnosti. Privolanie lekára je predpokladom plnej pomoci. Medzitým čakáte, kým tím sanitky urobí nasledovné:

položte pacienta na tvrdý povrch. V prípade potreby je najlepšou platformou na resuscitáciu rovný a tvrdý povrch.

zdvihnite nohy (pod ne si dajte stoličku alebo veci). To sa robí na zvýšenie prietoku krvi do mozgu a srdca.

poskytnúť čerstvý vzduch. Stačí otvoriť okno alebo balkónové dvere.

uvoľnite tesné oblečenie. Na zlepšenie celkového prekrvenia je potrebné rozopnúť opasok, golier a manžety oblečenia.

dať čuchať vatu s amoniakom. Neprítomnosť amoniaku môže byť nahradená stimuláciou (ľahká masáž) nervových zakončení ušné lalôčiky, spánky, jamky hornej pery.

ak je kolaps spôsobený stratou krvi z vonkajšej rany, pokúste sa zastaviť krvácanie.

Pamätajte!

V žiadnom prípade nedávajte pacientovi nitroglycerín, validol, no-shpu, valocordin, corvalol. Tieto lieky rozširujú cievy, ktoré v tomto prípade už nie sú v dobrom stave.

Je nemožné podať lieky a piť postihnutému ústami, ak je v bezvedomí!

Priviesť pacienta k životu údermi po lícach je nemožné!

Indikácie pre hospitalizáciu:

Túto otázku zvažujú lekári v každom prípade.

Doplnenie:

Medzi pojmami „kolaps“ a „šok“ sú rozdiely. Túto otázku stručne zvážime samostatne, pretože ľudia si tieto pojmy často zamieňajú. Možno to nemá praktický význam pre poskytovanie prvej pomoci, ale táto informácia neublíži celkovému vývoju.

Šok je, podobne ako kolaps, všeobecnou reakciou tela na silný škodlivý faktor. Týmto faktorom môžu byť všetky druhy zranení, otravy, smrť veľkej časti srdcového svalu, strata väčšiny krvi, silná bolesť. Šokový stav sa začína rozvíjať od fázy excitácie pacienta a potom náhle ustúpi výraznej depresii vedomia a motorickej aktivity človeka. Krvný tlak pri šoku klesá natoľko, že sa zastaví vylučovacia funkcia obličiek. Na vlastnú päsť bez medikamentózna liečba krvný tlak nestúpa.

Ľudské telo možno nazvať dobre koordinovaným mechanizmom. To je dôvod, prečo najmenšie zlyhania v jeho práci vedú k vzniku chorôb, z ktorých každá má svoje vlastné príznaky a vlastnosti.

Znalosť klinického obrazu určitého ochorenia, príčin jeho vzniku, ako aj schopnosť poskytnúť prvú pomoc v prípade kolapsu sebe alebo iným ťažká situácia zvýšiť šance na úspešné uzdravenie a v niektorých prípadoch aj na záchranu životov.

Kolaps je veľmi vážny patologický stav, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Chorému človeku treba poskytnúť prvú pomoc pri kolapse (prvá pomoc). Okrem toho musíte zavolať sanitku.

Čo je kolaps?

Tento patologický stav je akútna vaskulárna nedostatočnosť. Obeť má prudký pokles venózneho a arteriálneho tlaku, čo je spôsobené znížením objemu krvi cirkulujúcej v tele, zhoršením cievneho tonusu alebo znížením srdcového výdaja. V dôsledku toho sa metabolizmus výrazne spomaľuje, dochádza k hypoxii orgánov a tkanív a dochádza k inhibícii vitálnych funkcií.

Kolaps je spravidla komplikáciou závažných ochorení alebo patologických stavov.

Príčiny, príznaky, typy a prvá pomoc pri mdlobách a kolapsoch

V medicíne existujú dva hlavné dôvody, ktoré vyvolávajú hrozbu: prvým je prudká veľká strata krvi, ktorá vedie k zníženiu množstva krvi v tele; druhým je vplyv patogénnych a toxických látok, keď sa zhoršuje tón stien krvných ciev.

Progresívna akútna vaskulárna nedostatočnosť vyvoláva zníženie objemu krvi cirkulujúcej v tele, čo zase vedie k akútnej hypoxii (hladovanie kyslíkom). Potom cievny tonus klesá, čo ovplyvňuje krvný tlak(ide dole). To znamená, že patologický stav postupuje ako lavína.

Stojí za zmienku, že existuje niekoľko typov kolapsu a líšia sa spúšťacími mechanizmami. Uvádzame hlavné: všeobecná intoxikácia; vnútorné / vonkajšie krvácanie; prudká zmena polohy tela; akútna pankreatitída; nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Symptómy

Z latinčiny možno kolaps preložiť ako „pád“. Význam slova priamo odráža podstatu problému - arteriálny / venózny tlak klesá a samotná osoba môže omdlieť. Napriek rozdielu v mechanizmoch výskytu sú príznaky patológie vo všetkých prípadoch takmer rovnaké.

Aké sú príznaky kritického stavu:

1. závraty;
2. Slabý a zároveň častý pulz;
3. Vedomie je jasné, ale človek je ľahostajný k okoliu;
4. Sliznice získajú modrastý odtieň;
5. Znížená elasticita pokožky;
6. Uvoľňuje sa studený a vlhký pot;
7. Koža zbledne;
8. V ušiach je hluk, zrak slabne;
9. smäd, sucho v ústach;
10. Zníženie telesnej teploty;
11. arytmia;
12. hypotenzia;
13. Dýchanie je rýchle, povrchné;
14. Nevoľnosť, ktorá môže viesť k zvracaniu;
15. nedobrovoľné močenie;
16. Pri dlhotrvajúcom ohrození dochádza k strate vedomia, k rozšíreniu zreníc a strate základných reflexov.

Od včasného doručenia zdravotná starostlivosť môže závisieť život človeka. V nesprávny čas Prijaté opatrenia viesť k smrti. Niektorí ľudia si mýlia kolaps so šokom. Výrazne sa líšia: v prvom prípade sa stav človeka nemení, v druhom - najprv je vzrušenie a potom prudký pokles.

Typy a algoritmus vzhľadu

Lekári klasifikujú tento kritický stav podľa patogenetického princípu, ale bežnejšie je rozdelenie na typy podľa etiologického faktora, resp.

1. Infekčné-toxické - provokujú baktérie, vyskytujú sa pri infekčných ochoreniach;
2. Toxický - dôsledok všeobecnej intoxikácie tela. Môže to byť vyvolané podmienkami profesionálnej činnosti, keď je osoba vystavená toxickým látkam, napríklad oxid uhľohydrátov, kyanidy, aminozlúčeniny;
3. Hypoxemický - objavuje sa pri vysokom atmosférickom tlaku alebo nedostatku kyslíka vo vzduchu;
4. Pankreas - vyvoláva traumu pankreasu;
5. Popálenie - v dôsledku hlbokého tepelného poškodenia kože;
6. Hypertermická - po silnom prehriatí alebo úpalu;
7. Dehydratácia - strata tekutiny vo veľkom objeme (dehydratácia);
8. Hemoragické - masívne krvácanie. Teraz sa tomu hovorí aj hlboký šok. Tento typ môže byť vyvolaný vonkajšou aj vnútornou stratou krvi, napríklad poškodením sleziny, žalúdočným vredom alebo ulceróznou kolitídou;
9. Kardiogénne - vyvolávajú patológie myokardu, napríklad s angínou pectoris alebo infarktom myokardu. Existuje riziko arteriálnej tromboembólie;
10. Plazmoragická - strata plazmy pri ťažkej hnačke alebo viacnásobných popáleninách;
11. Ortostatická - vzniká, keď sa poloha tela zmení z horizontálnej na vertikálnu. Podobná situácia môže nastať aj pri dlhodobom pobyte vo zvislej polohe, kedy sa zvyšuje žilový prúd a znižuje sa prietok k srdcu. Často sa tento jav vyskytuje u zdravých ľudí, najmä u detí a dospievajúcich;
12. Enterogénna alebo synkopa sa často vyskytuje po jedle u ľudí s gastrektómiou.

Kritický stav môže nastať pri otravách liekmi: neuroleptikami, sympatolytikami, adrenoblokátormi, u detí je to ťažšie a môže nastať aj na pozadí chrípky, črevnej infekcie, zápalu pľúc, anafylaktického šoku, dysfunkcie nadobličiek. Vyvolať ho môže aj strach a samozrejme strata krvi a trauma.

Pohotovostný kolaps

Keď vidíte, že človek má záchvat, musíte okamžite zavolať sanitku a zároveň mu pomôcť. Lekári budú schopní určiť závažnosť stavu osoby, ak je to možné, zistiť príčinu a predpísať primárnu liečbu.

Poskytnutie prvej pomoci môže zlepšiť stav postihnutého a v niektorých prípadoch mu dokonca zachrániť život.

Aké je správne poradie prvej pomoci pri kolapse:

1. Pacient musí byť položený na tvrdom povrchu;
2. Musí zdvihnúť nohy a umiestniť pod ne niečo;
3. Potom hodia hlavu dozadu, aby sa mu ľahšie dýchalo;
4. Je potrebné rozopnúť golier košele, čím sa osoba maximálne oslobodí od spútaných častí odevu, napríklad opaska, opasku;
5. Je potrebné otvoriť okná / dvere atď., Aby sa do miestnosti dostal kyslík;
6. K nosu by ste mali priniesť vreckovku / vatový tampón namočený v čpavku. Môžete tiež masírovať whisky, jamku horná pera, ušné lalôčiky;
7. Ak je to možné, zastavte krvácanie.

V žiadnom prípade nedávajte obeti lieky, ktoré majú výrazný vazodilatačný účinok. Napríklad medzi ne patrí Glycerín, Valocordin, No-shpa. Prísne sa tiež neodporúča byť na lícach, potriasť hlavou a oživiť človeka.

Zbaliť: lekárska pohotovostná starostlivosť, algoritmus akcií

Nestacionárna terapia je predpísaná pre infekčné, ortostatické a iné typy spôsobené akútnou vaskulárnou insuficienciou. Ale v prítomnosti krvácania, ktoré je sprevádzané hemoragickým kolapsom, je nevyhnutná núdzová hospitalizácia.

Postupnosť terapie sa vykonáva v niekoľkých smeroch naraz.