Metabolismo fosfo-calcio e sua regolazione. Le principali funzioni del calcio nel corpo

La formazione dello scheletro osseo, che, come una solida struttura, sostiene l'intero corpo, è un processo molto lungo. La sua efficacia dipende da fattori come il funzionamento degli organi interni, il contenuto di alcuni sostanze chimiche nel sangue e le condizioni generali del corpo del bambino. Eppure la condizione più importante per il normale e pieno sviluppo delle ossa è il corretto funzionamento del metabolismo del fosforo-calcio. La vitamina D è altrettanto importante per la formazione dello scheletro.
Le ossa iniziano a formarsi nello sviluppo fetale nelle prime settimane di gravidanza e alla fine della quindicesima settimana il corpo del nascituro e il suo apparato osseo sono già completamente formati. Ma questo processo continua a lungo fino alla pubertà in adolescenza. Pertanto, un'attenzione molto importante deve essere prestata a un'assunzione sufficiente di calcio, fosforo e vitamina D già durante la gravidanza.

Sul ruolo del calcio nel corpo:

Il calcio è un elemento presente in quantità sufficienti nel corpo umano. Le ossa sono per il 99% di calcio. Inoltre, è responsabile del normale funzionamento dei nervi, dei muscoli ed è coinvolto nella regolazione della coagulazione del sangue. Il calcio è anche estremamente importante per la corretta formazione e crescita dei denti in un bambino.

Il calcio entra nel corpo principalmente con il cibo: latte e latticini.

Importante! Il fabbisogno giornaliero di calcio è:

Nei bambini da 0 a 6 mesi, 400 mg al giorno;
- Nei neonati da 6 mesi a 1 anno - 50 mg per 1 kg di peso corporeo. Quindi, un bambino nella seconda metà della vita dovrebbe ricevere circa 600 mg di calcio al giorno. Si noti che 100 ml di latte materno contengono 30 mg di calcio e 100 ml latte di mucca- 120 mg di calcio;
- Da 1 anno a 10 anni - 800 mg di calcio al giorno;
- Bambini di età compresa tra 11 e 25 anni - 1200 mg al giorno.

Sul ruolo del fosforo:

Il fosforo costituisce non più dell'1% del peso corporeo umano. Circa l'85% è concentrato nelle ossa e il resto nei muscoli e nei tessuti sotto forma di composti. Gli alimenti ricchi di fosforo sono carne e latte. Un elemento estremamente importante per la formazione del tessuto muscoloscheletrico e dei denti.

Importante! Il fabbisogno giornaliero di fosforo dei bambini è:

Da 0 a 1 mese - 120 mg;
- Da 1 a 6 mesi - 400 mg;
- Da 7 a 12 mesi - 500 mg;
- Da 1 a 3 anni - 800 mg;
- Da 4 a 7 anni - 1450 mg.

È importante capire che durante l'allattamento al seno, il bisogno di fosforo del bambino è pienamente soddisfatto dal latte materno.

Caratteristiche della formazione ossea:

L'assorbimento di fosforo e calcio avviene nell'intestino. Da normale funzionamento La mucosa dell'apparato digerente dipende dal successo e dalla completezza dell'assorbimento. Il fosforo e il calcio vengono trasportati attraverso la parete intestinale con l'aiuto di alcuni composti chimici-vitamina D3 o ormone paratiroideo prodotto dalle ghiandole paratiroidi.

Importante! Prima di tutto, la dieta è importante per mantenere livelli normali di calcio e fosforo nel corpo. Il rapporto ottimale di calcio e fosforo nel cibo consumato dovrebbe essere rispettivamente di 2:1. Cioè, il calcio dovrebbe essere fornito 2 volte di più del fosforo.

Va tenuto presente che con una grande quantità di calcio può svilupparsi ipercalcemia. Questa condizione è pericolosa perché, sullo sfondo di un aumento della quantità di calcio, si sviluppa un'acuta carenza di fosforo e si verifica la calcificazione degli organi interni.
Con un eccesso di fosforo si sviluppa l'ipocalcemia. Nelle prime fasi di una tale malattia, il corpo può farcela da solo, ma con un decorso prolungato c'è una violazione della mineralizzazione ossea e della loro curvatura.
Colpisce notevolmente la formazione dello scheletro osseo e il processo di assimilazione dei grassi. Come risultato di malattie del fegato, del pancreas, aumenta la probabilità di violazioni nella formazione dello scheletro osseo.
Un fattore importante che interferisce con il normale assorbimento del calcio è la cosiddetta alcalinizzazione del tubo digerente. Questo fenomeno si verifica quando si assumono farmaci avvolgenti, un aumento eccessivo della quantità coli. Tali disturbi colpiscono più spesso i bambini che vengono nutriti artificialmente con miscele a base di latte vaccino. Ciò è facilmente spiegato dal fatto che quando si alimenta con una miscela, il calcio entra nel corpo sotto forma di sali insolubili e viene escreto molto rapidamente.
Il fosforo viene assorbito molto peggio con una maggiore acidità dell'intestino, nonché con un eccesso di calcio e magnesio nel corpo.

Deposito di calcio e fosforo:

Dopo l'assorbimento, il calcio e il fosforo vengono distribuiti in tutto il corpo, comprese le ossa. Lì, il calcio si deposita in due forme: depositi facilmente rimossi e difficili da rimuovere. Tra i composti facilmente solubili, il calcio ritorna facilmente nel sangue in caso di ipocalcemia o aumento dell'acidità dei fluidi all'interno del corpo.

Importante! L'aumento dell'acidità del sangue si sviluppa con disturbi prolungati del bambino, ad esempio con la diarrea. Ciò porta ad una significativa diminuzione del contenuto di calcio e fosforo in tessuto osseo Bambino. Grazie a questo processo nel corpo, è possibile poco tempo normalizzare il livello di pH. Le scorte di oligoelementi esauriti devono essere ripristinate con alimenti per l'infanzia.

Nei bambini che soffrono malattie croniche, in cui il livello di pH nel sangue è significativamente disturbato (malattie tratto gastrointestinale, reni) sviluppano violazioni molto pericolose di questo meccanismo di regolazione. Di conseguenza, ci sono gravi violazioni metabolismo del fosforo-calcio, che porta a un significativo rallentamento della crescita del bambino a causa dell'eccessiva lisciviazione di calcio e fosforo dal tessuto osseo.

Il meccanismo di escrezione di fosforo e calcio:

Il collegamento finale del metabolismo del fosforo-calcio nel corpo di un bambino sono i reni. Filtrano il sangue vitale elementi importanti compresi calcio e fosforo. Loro, a seconda delle esigenze del corpo, ritornano nel sangue o vengono escreti nelle urine dal corpo.

Importante! I fattori che assicurano il buon funzionamento di questo sistema sono una quantità sufficiente di vitamina D3 e ormone paratiroideo, nonché il corretto funzionamento dei reni. Se uno di questi tre fattori è disturbato, si sviluppa una violazione piuttosto forte del metabolismo del fosforo e del calcio.

Nei bambini piccoli, le principali manifestazioni di tali disturbi sono l'ammorbidimento delle ossa occipitali e l'eccessiva sudorazione.

Informazioni sulla vitamina D:

Sotto l'influenza dei raggi ultravioletti, il 7-deidrocolesterolo contenuto nella pelle umana viene convertito nella sua forma attiva: il colecalciferolo (in questo caso, sulla pelle appare una leggera bruciatura, che chiamiamo scottatura solare). Questa è la migliore forma di vitamina D3 per il corpo.

Importante! È impossibile riprodurre artificialmente il colecalciferolo. Assunto come parte di multivitaminici o in prodotti monocomponenti, è inattivo e si deposita per lo più nei tessuti adiposi e muscolari.

Una parte della vitamina D3 viene metabolizzata nel fegato e l'eccesso viene escreto nella bile o nei reni dal corpo. L'altra parte viene metabolizzata nei reni. È questa forma che è attiva e ha un effetto diretto sugli organi coinvolti nel metabolismo del fosforo-calcio. Il metabolita renale della vitamina D3 è responsabile del corretto assorbimento di calcio e fosforo e di altre sostanze nell'intestino e della loro fissazione nel tessuto osseo.
Con un eccesso di vitamina D3, parte di essa si deposita nei muscoli del forma attiva.

Importante! Con un aumento significativo del contenuto di vitamina D3 nel corpo, si sviluppa l'avvelenamento del bambino. Ci sono bambini che manifestano segni di avvelenamento anche con quantità normali di vitamina D3. Ciò è dovuto alle loro caratteristiche e predisposizione. Questi bambini richiedono meno colecalciferolo.

Sintomi di una violazione del metabolismo del fosforo-calcio:

Indipendentemente dalle cause di tali disturbi nella fase iniziale, sono quasi asintomatici.

I sintomi di una violazione del metabolismo del fosforo e del calcio nel corpo sono i seguenti:

Aumento della sudorazione nell'occipite o in altre parti della testa. Questo è il primo vero segno che può indicare disturbi nel metabolismo del fosforo e del calcio. Pertanto, il corpo inizia a rimuovere più intensamente gli ioni cloruro dal corpo sia con l'urina che con il sudore, al fine di compensare lo squilibrio;
La parte posteriore della testa del bambino diventa piatta e morbida al tatto. Se si osservano tali sintomi, allora è già sicuro parlare della presenza di un malfunzionamento nello scambio di calcio e fosforo nel corpo del bambino;
Deformità ossea. Si sviluppa, di regola, se non sono state prese misure per eliminare i disturbi metabolici;
Fratture ossee. Questa è una complicazione molto grave e pericolosa della malattia, che richiede un trattamento abbastanza lungo o permanente.

segni alto contenuto vitamina D3 nel corpo:

Forte sete. Di conseguenza, molto spesso il bambino chiede un vasino o urina su un pannolino;
- Aumento della separazione delle urine;
- Mancanza di appetito;
- Aumento dell'ansia del bambino;
- Disordini del sonno;
- Rigurgito;
- Vomito;
- Diminuzione del tono muscolare;
- Nessun aumento del peso corporeo;
- Sintomi nascosti: calcificazione dei reni, calcoli renali, ipertensione.

Diagnostica:

È molto importante che il medico stabilisca il prima possibile ragione esatta violazioni del metabolismo del fosforo-calcio in un bambino. Ciò consentirà di prescrivere un trattamento tempestivo e corretto.
Quando raccoglie un'anamnesi, il medico deve chiedere ai genitori cosa mangia il bambino. Se il bambino è allattato al seno, viene specificata la dieta della madre.
Successivamente, si scopre se il bambino ha problemi con il tratto digestivo, in quanto ciò può portare a malassorbimento di vitali importanti oligoelementi. Di conseguenza, la formazione delle ossa nel bambino verrà interrotta.

Oltre al sondaggio, il medico prescrive una serie di test, tra i quali i seguenti sono considerati molto istruttivi:

studi fecali;
strisci per esame batteriologico;
Analisi delle urine per rilevare il calcio escreto dal corpo. Per questa analisi, l'urina viene raccolta al mattino a stomaco vuoto. Sulla base dei risultati di questa analisi, il medico conclude che esiste ipercalciuria, che è associata a un contenuto molto elevato di vitamina D3 nell'organismo;
Esame del sangue, che consiste nel determinare il livello di calcio, fosforo e fosfatasi alcalina- un enzima che indica la crescita di nuove cellule nel tessuto osseo del bambino). Grazie a questa analisi è anche possibile stabilire il corretto funzionamento del fegato e dei reni;
Esami del sangue e delle urine per determinare il corretto funzionamento del vapore ghiandola tiroidea;
Determinazione del livello di vitamina D3 e dei suoi metaboliti. Questa analisi è facoltativa. Ma potrebbe essere necessario se non è possibile stabilire la causa delle violazioni del metabolismo del fosforo-calcio nel corpo del bambino. Questa analisi è molto complessa e richiede attrezzature all'avanguardia.

Trattamento:

Importante! Non dare mai il tuo bambino propria volontà gocce contenenti vitamina D3, poiché il suo eccesso nel corpo è molto pericoloso. Qualsiasi trattamento dovrebbe essere prescritto solo da un medico dopo un esame preliminare.

Le principali direzioni di trattamento di qualsiasi disturbo del metabolismo del calcio e del fosforo sono le seguenti:

Dieta corretta. A seconda del problema, il medico consiglierà i prodotti che dovrebbero essere preferiti e quali dovrebbero essere abbandonati o limitati;
-         Il calcio si trova in grandi quantità in tali alimenti: verdure fresche (barbabietole, sedano, carote, cetrioli), frutta e bacche (ribes, uva, fragole, fragole, albicocche, ciliegie, ananas, arance, pesche), noci , carne, fegato, frutti di mare, latticini.

Il fosforo è ricco di alimenti come formaggio, ricotta, fegato, carne, legumi, cavolfiore, cetrioli, noci, uova, frutti di mare
- Assunzione aggiuntiva di vitamina D3 nella composizione medicinali(multivitaminico monocomponente o complesso) con accertata carenza;
- Assunzione aggiuntiva di farmaci contenenti dosi giornaliere o aumentate di calcio e fosforo;
- Mezzi per il trattamento di patologie che sono le cause delle violazioni del metabolismo del fosforo-calcio nel corpo del bambino.

Requisiti di vitamina D3:

Molto importante per un bambino piccolo è la quantità di vitamina D che la madre ha ricevuto durante la gravidanza, specialmente nel terzo trimestre.

Importante! I bambini a termine e sani le cui madri assumono quantità adeguate di vitamina D di solito non richiedono quantità aggiuntive dal cibo.

I bambini allattati al seno il più delle volte non hanno problemi di carenza di calcio. Dopotutto, il calcio contenuto nel latte materno viene assorbito meglio nel corpo di un neonato.
I bambini che sono completamente o parzialmente alimentati con latte artificiale ricevono ulteriore vitamina D dal latte artificiale. La sua concentrazione in essi, di regola, è di circa 400 UI. Cioè, contiene un litro della miscela tariffa giornaliera vitamina D.
La vitamina D3, presente nella pelle di un bambino, copre il fabbisogno giornaliero del 30%. In quelle zone dove c'è un numero molto elevato di giorni di sole, tale copertura è possibile fino al 100%.

Importante! Assicurati di monitorare la quantità di vitamina D3 che il bambino riceve dal cibo. Se c'è una carenza, assicurati di compensarla.

Importante! Le gocce orali contengono 300 UI di vitamina D3.

Prenditi cura della salute dei tuoi bambini! Sono i tuoi migliori!

Quando parliamo di rachitismo, intendiamo prima di tutto la carenza di vitamina D (rachitismo carente di vitamina D). I bambini dei primi mesi di vita si ammalano di rachitismo così classico a causa di difetti di alimentazione e violazioni del regime quotidiano generale.

Il rachitismo era più comune nei bambini che vivevano in cattive condizioni di vita, senza abbastanza aria fresca e radiazioni ultraviolette naturali. Indubbiamente, questi fattori svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo della malattia. Tuttavia, ora il rachitismo è molto più comune, in quasi ogni secondo bambino, poiché i fattori predisponenti sono diventati più comuni: sviluppo prenatale, ipossia fetale intrauterina e altre malattie perinatali.

Il rachitismo è una malattia dell'intero organismo ed è accompagnato da cambiamenti significativi in ​​​​tutti i tipi di metabolismo. Anche forme lievi di rachitismo con manifestazioni sottili modificano la reattività del corpo del bambino, abbassandone la resistenza. L'ego crea i presupposti per l'emergere di una serie di altre malattie, che spesso si verificano con varie complicazioni. Pertanto, il rachitismo è il cosiddetto "background sfavorevole". Il rachitismo carente di vitamina D contribuisce al decorso grave delle malattie concomitanti, rallentando il ritmo dello sviluppo fisico e neuropsichico e può essere la causa di malattie irreversibili alterazioni ossee, ad esempio, le ossa pelviche, che non hanno poca importanza nelle ragazze.

La causa principale del rachitismo è una carenza, o ipovitaminosi D, che si verifica in un bambino a causa di una violazione della sintesi naturale della vitamina D nella pelle e di un'assunzione insufficiente di essa con il cibo. Per i neonati allattati al seno a termine, il fabbisogno giornaliero di vitamina D è di 150-400 UI/giorno, per i neonati prematuri allattati artificialmente - 800 UI/giorno o più. Le cause immediate della carenza di vitamina D sono la sua formazione insufficiente nella pelle dalla provitamina sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. La formazione di vitamina D è ostacolata dall'esposizione alla luce diffusa, all'aria polverosa, all'eccessivo avvolgimento dei bambini. Il secondo fattore importante non lo è dieta bilanciata, non bilanciate nella quantità di proteine, calcio e fosforo, con eccesso di grassi o prevalentemente vegetali. La vitamina D si trova nel tuorlo d'uovo, nel burro, nel fegato dei pesci e degli uccelli. Ce n'è poco nel latte femminile e di mucca. Ma nel latte delle donne è in forma attiva ed è completamente assorbito dal corpo del bambino. Inoltre, il latte materno ha il rapporto ottimale di calcio e fosforo.

Il rachitismo è favorito dalla rapida crescita caratteristica dei bambini nei primi mesi di vita, ma soprattutto da quelli prematuri, nonché da malattie infettive e gastrointestinali prolungate, mancanza di attività fisica ed emotiva dei bambini.

Nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto da una violazione del metabolismo del fosforo-calcio, una violazione della formazione ossea e la loro calcificazione causata dalla carenza di vitamina D. I cambiamenti ossei si verificano nelle aree di crescita più intensa.

Il rachitismo può essere secondario a malattie dell'apparato digerente che contribuiscono al malassorbimento della vitamina D.

Le prime manifestazioni di solito si verificano al 2-3° mese, nei bambini prematuri - prima. Le prime manifestazioni sono associate a disfunzione sistema nervoso sullo sfondo di un livello ridotto di fosforo (ansia, sudorazione, lieve eccitabilità in risposta a stimoli deboli, ammorbidimento delle cuciture e dei bordi della fontanella, distonia muscolare). Dopo 2-6 settimane inizia il periodo di picco del rachitismo, che è caratterizzato da disturbi più pronunciati, il bambino diventa letargico, inattivo, c'è una diminuzione del tono muscolare, si sviluppano cambiamenti nello scheletro (appiattimento dell'occipite, cambiamenti nel configurazione Petto, compaiono tubercoli frontali e parietali, ispessimenti nella zona del polso). Quando si esamina un bambino, si possono vedere ispessimenti sulle costole simili a perline - "rosari rachitici", sulle braccia del bambino nell'area del polso si determinano ispessimenti delle ossa - "braccialetti rachitici", come risultato del rilassamento dei muscoli dell'addome parete, lo stomaco aumenta - "pancia di rana". Ai raggi X, puoi vedere la rarefazione del tessuto osseo: l'osteoporosi. Nel sangue, il contenuto di calcio (ipocalcemia) e fosforo (ipofosfatemia) è ridotto.

Il trattamento viene effettuato con vitamina D per 30-45 giorni sullo sfondo di una dieta e di un regime adeguati all'età, terapia vitaminica (C, B). Si tengono corsi di massaggio, terapia fisica, irradiazione ultravioletta, bagni di sale e di conifere.

Sotto l'influenza del trattamento, le condizioni generali migliorano, i segni neurologici vengono eliminati e la violazione del tono muscolare (distonia) e la deformità scheletrica persistono molto più a lungo.

Con l'alimentazione mista e artificiale, è necessaria un'adeguata correzione nutrizionale. Inoltre, con il rachitismo, si consiglia di introdurre alimenti complementari 1-1,5 mesi prima rispetto ai bambini sani. I primi alimenti complementari vengono introdotti a partire dai 3,5-4 mesi e sempre sotto forma di purea di verdure con tuorlo; il secondo alimento complementare - porridge su brodo vegetale - da 4,5-5 mesi; a 5 mesi - il fegato; a 6-6,5 mesi - carne sotto forma di purè di patate.

Prevenzione. Fin dai primi giorni di vita, i bambini hanno bisogno di una dieta e un'alimentazione razionali, corsi preventivi di vitamina D 500 UI una volta al giorno, esclusi i mesi estivi.

Malattie ereditarie simili al rachitismo

Le malattie simili al rachitismo hanno sintomi simili al rachitismo, un gruppo di malattie i cui sintomi sono simili al rachitismo, ma non sono associati a una carenza di vitamina D che entra nel corpo.Le anomalie scheletriche sono la loro manifestazione principale.

Tali malattie includono diabete fosfato, ipofosfatasia, acondroplasia.

Diabete da fosfato

(rachitismo ipofosfatemico resistente alla vitamina D)

Il fosfato-diabete è una malattia ereditaria trasmessa in forma dominante legata al cromosoma X, manifestata da gravi disturbi del metabolismo fosforo-calcio, che non può essere ripristinato con dosi normali di vitamina D. Si presume che la malattia sia associata alla patologia degli enzimi che assicurano l'assorbimento dei fosfati nei tubuli renali .

I caratteristici segni di laboratorio di questa malattia sono una diminuzione dei fosfati nel sangue con il loro contemporaneo aumento delle urine (4-5 volte) e nessun cambiamento nel contenuto di calcio nel sangue.

Il diabete fosfatico ha caratteristiche simili al rachitismo carente di vitamina D, ma differisce da esso in quanto le condizioni generali del bambino rimangono soddisfacenti. La malattia colpisce principalmente gli arti inferiori: le ossa sono piegate e le articolazioni del ginocchio e della caviglia sono deformate.

I segni della malattia cominciano ad apparire verso la fine del primo anno di vita, quando il bambino inizia a stare in piedi ea camminare, e vengono chiaramente rilevati dopo il secondo anno di vita.

Con una diagnosi tempestiva e nessun trattamento, il bambino diventa disabile: non può muoversi.

Quando viene diagnosticato un bambino, vengono curati grandi dosi vitamina D, molte volte superiore a quella del rachitismo classico. Con il miglioramento delle condizioni del bambino, le dosi vengono gradualmente ridotte. Grande importanza ha un apporto aggiuntivo di fosforo con il cibo e come parte dei medicinali.

Il rischio di rinascita di un bambino con questa patologia è del 50%.

Sindrome di Debre de Toni-Fanconi

La sindrome di Debre de Toni-Fanconi è una malattia ereditaria, anch'essa caratterizzata da alterazioni simili al rachitismo, ma, a differenza del diabete fosfatico, si manifesta con sintomi più gravi: malnutrizione, diminuzione della resistenza alle infezioni. I segni della malattia sono il ritardo della crescita (nanismo) e i cambiamenti nella composizione delle urine. L'aumento di urina di fosfati, glucosio, amminoacidi, calcio è caratteristico.

La malattia comincia a manifestarsi verso la fine del primo anno di vita, quando il bambino comincia a stare in piedi ea camminare. C'è un ritardo nell'aumento di altezza e peso corporeo, segni di rachitismo e ipotensione muscolare, frequenti malattie infettive.

Il trattamento consiste nel prescrivere alte dosi di vitamina D, aumentando il contenuto proteico nella dieta del bambino. Il bambino deve essere sotto la supervisione di un pediatra.

La prognosi può essere sfavorevole: la mortalità è elevata a causa dell'insufficienza renale acuta.

Acondroplasia

L'acondroplasia (condrodistrofia, malattia di Parro-Marie) è una malattia congenita geneticamente determinata che si manifesta con danni al tessuto cartilagineo e porta a vari tipi deformità e accorciamento delle ossa. La causa della malattia non è ancora chiara.

La malattia si manifesta come nanismo. Insieme al ritardo nella crescita, deformità a forma di O del femore e tibia(tipo "pantaloni da equitazione"). Le ossa sono appiattite di diametro e attorcigliate. L'aspetto del cranio è caratteristico: una grande testa con prominenti tubercoli frontali e parietali.

Trattamento chirurgico per correggere le deformità.

La prognosi per le funzioni è generalmente favorevole.

La prevenzione della malattia è la consulenza genetica medica.

Ipofosfatasia

L'ipofosfatasia è una rara malattia ereditaria autosomica recessiva causata dall'assenza o dalla diminuzione dell'attività dell'enzima fosfatasi.

Una forma maligna precoce può essere rilevata già nel periodo neonatale e nei bambini di età inferiore a un anno. È simile alle manifestazioni del classico rachitismo nei cambiamenti ossei, ansia infantile, ipersensibilità agli stimoli esterni, ipotensione del topo e diminuzione dei fosfati nel sangue, ma differisce in un decorso più maligno. Le ossa del cranio diventano morbide, gli arti sono corti, deformati. Ci possono essere febbre, convulsioni.

I segni della malattia a volte scompaiono spontaneamente man mano che il bambino matura. Nei casi più gravi, la morte per insufficienza renale può verificarsi precocemente.

La prevenzione della malattia è la consulenza genetica medica.

Ipervitaminosi D (intossicazione da vitamina D, avvelenamento da vitamina D)

Questa malattia è causata da un aumento del contenuto di calcio nel sangue e da cambiamenti negli organi e nei tessuti dovuti a un sovradosaggio di vitamina D o all'ipersensibilità individuale ad essa.

Un sovradosaggio di vitamina D può derivare dall'uso di cicli ripetuti incontrollati di terapia vitaminica, l'uso di vitamina D in estate in combinazione con irradiazione ultravioletta, preparati di calcio, l'uso di una grande quantità di latte vaccino e ricotta. Lo sviluppo della malattia è facilitato da una maggiore sensibilità a questo farmaco a seguito della prevenzione del rachitismo nel periodo prenatale, specialmente in condizioni di ipossia fetale, nutrizione squilibrata di una donna incinta con un eccesso di calcio o fosforo nel cibo, carenza di proteine ​​complete, vitamine A, C e del gruppo B.

Il calcio si deposita nei vasi, causando cambiamenti irreversibili nei reni e nel cuore. Ci sono cambiamenti nel metabolismo, mancanza di immunità, tendenza a vari tipi di infezioni.

L'intossicazione acuta da vitamina D si manifesta con la sindrome della tossicosi intestinale o della neurotossicosi dopo 2-10 settimane di assunzione di vitamina D. Compaiono rifiuto del cibo, vomito, perdita di peso, disidratazione, temperatura elevata. Sono possibili convulsioni, sviluppo di insufficienza renale, disturbi della minzione. Nel sangue, il calcio è fortemente aumentato (ipercalcemia), il test di Sulkovich è positivo (determina il calcio nelle urine). L'intossicazione cronica da vitamina D si manifesta sullo sfondo di 6-8 o più mesi di assunzione di vitamina D in dosi moderate, ma superiori al fabbisogno fisiologico. Sono presenti irritabilità, chiusura prematura della grande fontanella e fusione delle suture del cranio, segni pielonefrite cronica il bambino non sta ingrassando.

Il trattamento consiste nel ridurre l'intossicazione, reintegrando la carenza di liquidi, proteine ​​e sali. Gli alimenti ricchi di calcio sono esclusi dalla dieta: ricotta, latte di mucca. Si consiglia di assumere piatti a base di verdure, succhi di frutta, bere molta acqua, soluzioni glucoso-saline, soluzione di cloruro di ammonio al 3%, che favorisce l'escrezione del calcio nelle urine, acque minerali alcaline, terapia vitaminica (C, A e gruppo B ).

Con un trattamento tempestivo, la prognosi è relativamente favorevole.

Il 99% del calcio e oltre l'80% del fosforo si trova nel corpo sotto forma di idrossiapatite cristallina nelle ossa. Le ossa sono costituite da matrici composte da fibrille di collagene e una sostanza fondamentale (contenente mucoproteine ​​e condroitin solfato, in cui i cristalli di apatite sono posti nella direzione delle fibrille. Alcuni degli ioni calcio e fosforo sono debolmente legati e scambiati relativamente facilmente con gli ioni corrispondenti del liquido extracellulare.

Nonostante il liquido extracellulare contenga solo una piccola parte di tutto il calcio, esso significato fisiologico grande: il calcio gioca un ruolo nella permeabilità della membrana, nella conduzione impulso nervoso, nell'eccitabilità dei muscoli, nei processi di coagulazione del sangue. I fosfati organicamente legati alle proteine ​​lo sono costruzioni cellule, prendono parte ai meccanismi di trasporto, all'attività degli enzimi, ai processi di scambio energetico, al trasferimento delle informazioni genetiche. I fosfati inorganici sono importanti per i processi di ossificazione, nonché nell'escrezione renale degli ioni H +, cioè nella regolazione dell'equilibrio acido-base dei fluidi corporei.

omeostasi del calcio e del fosforo. La concentrazione plasmatica di calcio è una delle più monitorate costanti dell'organismo: gli scostamenti dal valore medio - 10 mg% - non superano l'1 mg%. Più della metà del calcio nel sangue è sotto forma di ioni, circa 1/3 è associato alle proteine ​​e una piccola quantità è nella composizione di sali complessi. Il contenuto di fosforo inorganico nel corpo di un bambino in crescita è leggermente superiore a quello nel corpo di un adulto; in un bambino, la concentrazione di fosforo oscilla intorno al 5 mg%.

Nello scambio di calcio e fosfati, un ruolo decisivo è svolto dall'ormone paratiroideo, la vitamina D, sintetizzato in ghiandola tiroidea calcitonina e ossa. Gli ioni Ca e HPO4 entrano nelle ossa e, se necessario, possono essere mobilitati da lì a qualsiasi età.

Il livello di calcio nel plasma è significativamente influenzato dalla quantità di assorbimento intestinale corrispondente alla domanda endogena, e non dalla quantità di escrezione renale, che in persona sana quasi costante. È stato accertato che la vitamina D3 (colecal-ciferolo) fornita con il cibo subisce successive trasformazioni nell'organismo. Il primo passo è l'idrossilazione della vitamina D al 25° atomo di carbonio, con conseguente formazione di 25-idrossicolecalciferolo, che viene nuovamente idrossilato al 1° atomo di carbonio nei reni. È stato stabilito che la 1,25-diidrossivitamina D formata a seguito di queste trasformazioni ha le proprietà di un ormone, poiché questo composto agisce direttamente sull'apparato genetico delle cellule intestinali e renali, stimolando la sintesi di una specifica proteina che fornisce calcio attivo trasporto.

In un corpo in rapida crescita, in accordo con l'enorme fabbisogno di crescita ossea, una parte molto più grande del calcio che è entrato nel corpo viene assorbita e trattenuta rispetto a un corpo adulto. Con una carenza di vitamina D e con un alto contenuto di fosforo nella dieta, l'assorbimento del calcio è ridotto. L'ormone paratiroideo ha un'azione relativamente lenta, la calcitonina viene mobilizzata molto rapidamente: a causa della sua influenza, la concentrazione di Ca diminuisce, compensando così l'azione dell'ormone paratiroideo, che aumenta il livello di Ca.

La quantità di escrezione renale ha un effetto più significativo sul livello di fosforo nel sangue rispetto alla quantità di assorbimento enterale. Quest'ultimo dipende in gran parte dalla quantità di assorbimento di Ca. Con un apporto significativo di calcio o con il suo ridotto assorbimento dovuto alla carenza di vitamina D, nell'intestino si formano fosfati di calcio scarsamente solubili, che riducono l'assorbimento del fosforo.

Se la filtrazione glomerulare è normale, l'escrezione renale di fosforo dipende dalla quantità di riassorbimento tubulare.

Il riassorbimento tubulare, ovvero la quantità di fosforo escreto, è determinato dalla massima capacità di riassorbimento dei tubuli (Ttr) e dalla quantità di secrezione dell'ormone paratiroideo. Con una maggiore assunzione di fosforo, il TTR viene raggiunto rapidamente, la maggior parte del fosforo accettato viene rilasciato. Questo processo regola il limite superiore del contenuto di fosforo. Tuttavia, con una forte diminuzione della filtrazione glomerulare, aumenta la concentrazione di fosforo nel sangue. L'ormone paratiroideo aumenta l'escrezione renale del fosforo e la sua assenza lo indebolisce. Sebbene, sotto l'influenza dell'ormone paratiroideo, il fosforo possa anche essere mobilizzato dalle ossa insieme al calcio, l'effetto renale di questo ormone è più pronunciato: aumento dell'escrezione di fosforo. Pertanto, nell'iperparatiroidismo, insieme all'ipercalcemia, viene rilevata anche l'ipofosfatemia e nell'ipoparatiroidismo, insieme all'iperfosfatemia, si sviluppa l'ipocalcemia. A condizioni patologiche i cambiamenti nella concentrazione di calcio e fosforo di solito hanno il carattere opposto.

Maggior parte ruolo importante La vitamina D in questi processi serve ad aumentare il riassorbimento intestinale di calcio e fosforo, grazie al quale si verifica l'apporto di sostanze necessarie per la crescita ossea. L'ormone paratiroideo e la vitamina D hanno effetti opposti sul contenuto di calcio nelle ossa.

Una stima della quantità di escrezione renale di calcio può essere effettuata sulla base di un conveniente pratica clinica test semiquantitativo di Sulkovich: il reattivo si ottiene sciogliendo 2,5 g di acido ossalico e ossalato di ammonio e 5 ml di acido acetico in 150 ml di acqua. Una parte del reagente viene miscelata con 2 parti di urina. Con l'ipercalciuria, si verifica immediatamente una grave torbidità o precipita un precipitato. Con la normale escrezione di calcio, dopo 1-2 minuti si verifica una leggera torbidità. Con l'ipocalciuria, il test di Sulkovich è negativo.
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Capitolo V. Rachitismo, violazione del metabolismo del fosforo-calcio

rachitismo (R). Attualmente, P è inteso come una violazione della mineralizzazione dell'osso in crescita, causato da una temporanea discrepanza tra le esigenze di un organo in crescita ismo in fosfati e calcio e l'insufficienza dei sistemi che assicurano la loro consegna al corpo del bambino. R è il massimo malattia comune associato a una violazione dell'omeostasi del fosforo-calcio nei bambini del 1 ° anno di vita. P e ipovitaminosi D sono concetti ambigui!

IN Classificazione internazionale malattie della 10a revisione (ICD-10) P è inclusa nella sezione malattie sistema endocrino e metabolismo (codice E55.0). Allo stesso tempo, l'importanza dell'ipovitaminosi D nel suo sviluppo non viene negata.

Lo sviluppo dei segni ossei di P nei bambini piccoli è dovuto a tassi di crescita rapidi, alta velocità di modellazione scheletrica e carenza nel corpo in crescita di fosfati e calcio con imperfezione delle loro vie di trasporto, metabolismo e utilizzo (eterocronia in maturazione). Pertanto, al momento, P è indicato come stati limite.

Epidemiologia. La frequenza di P nei bambini rimane inesplorata a causa di cambiamenti nelle idee sulla natura di questa patologia. Nello studio del livello di calcitriolo nei bambini con clinica P, è stata rilevata una diminuzione del livello di vitamina D nel sangue solo nel 7,5% dei bambini esaminati. Secondo gli autori moderni, R si verifica nei bambini piccoli con una frequenza dall'1,6 al 35%.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di R:

1. Alti tassi di crescita e sviluppo dei bambini, aumento del fabbisogno di componenti minerali (soprattutto nei neonati prematuri);

2. Carenza di calcio e fosfati negli alimenti;

3. Malassorbimento di calcio e fosfati nell'intestino, aumento dell'escrezione li nelle urine o alterato utilizzo di loro nelle ossa;

4. Diminuzione del livello di calcio e fosfati nel sangue con alcalosi prolungata, squilibrio di zinco, magnesio, stronzio, alluminio, dovuto a vari motivi;

5. Carenza esogena ed endogena di vitamina D;

6. Carico motore e supporto ridotto;

7. Violazione del rapporto fisiologico degli ormoni osteotropici - ormone paratiroideo e calcitonina.

Eziologia

Il metabolismo del fosforo-calcio nel corpo è dovuto a:

1. assorbimento di fosforo e calcio a livello intestinale;

2. il loro interscambio tra sangue e tessuto osseo;

3. rilascio di calcio e fosforo dal corpo - riassorbimento nei tubuli renali.

Tutti i fattori che portano a un metabolismo del calcio alterato sono parzialmente compensati dalla lisciviazione del calcio dalle ossa nel sangue, che porta allo sviluppo di osteomalacia o osteoporosi.

Il fabbisogno giornaliero di calcio nei neonati è di 50 mg per 1 kg di peso. I latticini sono la fonte più importante di calcio. L'assorbimento del calcio nell'intestino dipende non solo dalla sua quantità negli alimenti, ma anche dalla sua solubilità, dal rapporto con il fosforo (ottimale 2: 1), dalla presenza di sali biliari, dal livello di pH (il più pronunciato reazione alcalina peggiore è l'assorbimento). La vitamina D è il principale regolatore dell'assorbimento del calcio.

La maggior parte (oltre il 90%) del calcio e il 70% del fosforo si trova nelle ossa sotto forma di sali inorganici. Per tutta la vita, il tessuto osseo è in un costante processo di creazione e distruzione, a causa dell'interazione di tre tipi di cellule: osteoblasti, osteociti e osteoclasti. Le ossa sono attivamente coinvolte nella regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo, mantenendo il loro livello stabile nel sangue. Con una diminuzione del livello di calcio e fosforo nel sangue (il prodotto di Ca × P è un valore costante e pari a 4,5-5,0), il riassorbimento osseo si sviluppa a causa dell'attivazione dell'azione degli osteoclasti, che aumenta il flusso di questi ioni nel sangue; con un aumento di questo coefficiente si verifica un'eccessiva deposizione di sali nell'osso.

L'escrezione di calcio e fosforo da parte dei reni è parallela al loro contenuto nel sangue. Con un normale contenuto di calcio, la sua escrezione nelle urine è insignificante, con l'ipocalcemia questa quantità diminuisce drasticamente, l'ipercalcemia aumenta il contenuto di calcio nelle urine.

I principali regolatori del metabolismo del fosforo-calcio, insieme a vitamina D Sono ormone paratiroideo (PG) e calcitonina (CT)- Ormone della tiroide.

Con il nome "vitamina D" si intende un gruppo di sostanze (circa 10) contenute in prodotti di origine vegetale e animale, che agiscono sul metabolismo calcio-fosforo. I più attivi sono l'ergocalciferolo (vitamina D 2) e colecalciferolo (vitamina D 3). L'ergocalciferolo si trova in piccole quantità in olio vegetale, germe di grano; colecalciferolo - in olio di pesce, latte, burro, uova. Il fabbisogno fisiologico giornaliero di vitamina D è abbastanza stabile e ammonta a 400-500 UI. Durante la gravidanza e l'allattamento latte materno aumenta di 1,5, massimo 2 volte.

Riso. 1.19.Lo schema di regolazione del metabolismo del fosforo-calcio nel corpo

Fornitura normale La vitamina D nel corpo è associata non solo alla sua assunzione con il cibo, ma anche alla formazione nella pelle sotto l'influenza dei raggi UV. Allo stesso tempo, l'ergocalciferolo è formato dall'ergosterolo (il precursore della vitamina D 2) e il colecalciferolo è formato dal 7-deidrocolesterolo (il precursore della vitamina D 3).

Riso. 1.20.Biotrasformazione della vitamina D

Con un'insolazione sufficiente (è sufficiente un'irradiazione delle mani di 10 minuti), la pelle viene sintetizzata necessario per il corpo la quantità di vitamina D. Con insolazione naturale insufficiente: caratteristiche climatiche e geografiche, condizioni di vita ( campagna o una città industriale), fattori domestici, stagione, ecc. la quantità mancante di vitamina D deve provenire dal cibo o sotto forma di farmaci. Nelle donne in gravidanza, la vitamina D si deposita nella placenta, che fornisce al neonato sostanze antirachitiche per qualche tempo dopo la nascita.

Le vitamine D 2 e D 3 hanno molto poco attività biologica. Azione fisiologica sugli organi bersaglio (intestino, ossa, reni) viene effettuato dai loro metaboliti formati nel fegato e nei reni a seguito dell'idrossilazione enzimatica. Nel fegato, sotto l'influenza dell'idrossilasi, si forma il 25-idrossicolecalciferolo 25(OH)D 3 -calcidierolo. Nei reni, a seguito di un'altra idrossilazione, viene sintetizzato il diidrossicolecalciferolo - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierolo, che è il metabolita più attivo della vitamina D. Oltre a questi due metaboliti principali, altri vitamina D 3 i composti sono sintetizzati nel corpo - 24,25 (OH) 2 D 3 , 25,26 (OH) 2 D 3 , 21,25 (OH) 2 D 3 , il cui effetto non è stato studiato a sufficienza.

La principale funzione fisiologica della vitamina D (cioè i suoi metaboliti attivi) nel corpo è la regolazione e il mantenimento dell'omeostasi del fosforo-calcio del corpo al livello richiesto. Ciò è garantito dal suo effetto sull'assorbimento del calcio nell'intestino, sulla deposizione dei suoi sali nelle ossa (mineralizzazione ossea) e sul riassorbimento del calcio e del fosforo nei tubuli renali.

Il meccanismo di assorbimento del calcio nell'intestino è associato alla sintesi della proteina legante il calcio (BCP) da parte degli enterociti. La sintesi di CSC è indotta dal calcitriolo attraverso l'apparato genetico delle cellule, cioè secondo il meccanismo d'azione, 1,25 (OH) 2 D 3 è simile agli ormoni.

In condizioni di ipocalcemia, la vitamina D aumenta temporaneamente il riassorbimento osseo, migliora l'assorbimento del calcio nell'intestino e il suo riassorbimento nei reni, aumentando così il livello di calcio nel sangue. Con la normocalcemia, attiva l'attività degli osteoblasti, riduce il riassorbimento osseo e la sua porosità corticale.

IN l'anno scorsoè stato dimostrato che le cellule di molti organi hanno recettori per il calcitriolo, che partecipa così alla regolazione universale dei sistemi enzimatici intracellulari. L'attivazione dei corrispondenti recettori attraverso l'adenilato ciclasi e il cAMP mobilita il calcio e la sua associazione con la proteina calmodulina, che promuove la trasmissione del segnale e migliora la funzione della cellula e, di conseguenza, dell'intero organo.

La vitamina D stimola la reazione piruvato-citrato nel ciclo di Krebs, ha un effetto immunomodulatore, regola il livello di secrezione ormone stimolante la tiroide ipofisario, direttamente o indirettamente (attraverso il calcio) influisce sulla produzione di insulina da parte del pancreas.

Il secondo regolatore più importante del metabolismo del fosforo-calcio è ormone paratiroideo (PG). La produzione di questo ormone da parte delle ghiandole paratiroidi aumenta in presenza di ipocalcemia e, soprattutto, con una diminuzione della concentrazione di calcio ionizzato nel plasma e nel liquido extracellulare. I principali organi bersaglio dell'ormone paratiroideo sono i reni, le ossa e, in misura minore, il tratto gastrointestinale.

L'azione dell'ormone paratiroideo sui reni si manifesta con un aumento del riassorbimento di calcio e magnesio. Allo stesso tempo, il riassorbimento del fosforo diminuisce, il che porta a iperfosfaturia e ipofosfatemia. Si ritiene inoltre che l'ormone paratiroideo aumenti la capacità dei reni di formare calcitriolo, migliorando così l'assorbimento del calcio nell'intestino.

Nel tessuto osseo, sotto l'influenza dell'ormone paratiroideo, il calcio delle apatiti ossee passa in una forma solubile, grazie alla quale viene mobilizzato e rilasciato nel sangue, che è accompagnato dallo sviluppo dell'osteomalacia e persino dell'osteoporosi. Pertanto, l'ormone paratiroideo è il principale ormone risparmiatore di calcio. Svolge una rapida regolazione dell'omeostasi del calcio, la regolazione costante del metabolismo del calcio è funzione della vitamina D e dei suoi metaboliti. La formazione di PG è stimolata dall'ipocalcemia, con alto livello calcio nel sangue, la sua produzione diminuisce.

Il terzo regolatore del metabolismo del calcio è calcitonina (CT)- un ormone prodotto dalle cellule C dell'apparato parafollicolare della ghiandola tiroidea. Con la sua azione sull'omeostasi del calcio, è un antagonista dell'ormone paratiroideo. La sua secrezione aumenta con un aumento del livello di calcio nel sangue e diminuisce con una diminuzione. Dieta con grande quantità il calcio negli alimenti stimola anche la secrezione di calcitonina. Questo effetto è mediato dal glucagone, che è quindi un attivatore biochimico della produzione di CT. La calcitonina protegge il corpo dalle condizioni ipercalcemiche, riduce il numero e l'attività degli osteoclasti, riducendo il riassorbimento osseo, migliora la deposizione di calcio nelle ossa, prevenendo lo sviluppo di osteomalacia e osteoporosi e attiva la sua escrezione nelle urine. Si presume la possibilità di un effetto inibitorio della CT sulla formazione di calcitriolo nei reni.

L'omeostasi fosfo-calcio, oltre ai tre sopra descritti (vitamina D, ormone paratiroideo, calcitonina), è influenzata da molti altri fattori. Gli oligoelementi Mg, Al sono concorrenti del calcio nel processo di assorbimento; Ba, Pb, Sr e Si possono sostituirlo nei sali presenti nel tessuto osseo; ormoni tiroidei, ormone della crescita, gli androgeni attivano la deposizione di calcio nelle ossa, ne riducono il contenuto nel sangue, i glucocorticoidi contribuiscono allo sviluppo dell'osteoporosi e alla lisciviazione del calcio nel sangue; la vitamina A è un antagonista della vitamina D nel processo di assorbimento nell'intestino. Tuttavia Influenza negativa Questi e molti altri fattori sull'omeostasi del fosforo-calcio si manifestano, di regola, con deviazioni significative nel contenuto di queste sostanze nel corpo. La regolazione del metabolismo del fosforo-calcio nel corpo è mostrata nella Figura 1.19.

Patogenesi

I principali meccanismi della patogenesi del P sono:

1. Malassorbimento di calcio e fosfati nell'intestino, aumento della loro escrezione nelle urine o alterazione del loro utilizzo nelle ossa.

2. Diminuzione del livello di calcio e fosfati nel sangue e ridotta mineralizzazione ossea. Ciò è facilitato da: alcalosi prolungata, carenza di zinco, magnesio, stronzio, alluminio.

3. Violazione del rapporto fisiologico degli ormoni osteotropici - ormone paratiroideo e calcitonina.

4. Carenza di vitamina D eso ed endogena e altro ancora basso livello metabolita della vitamina D. Ciò è facilitato da: malattie dei reni, del fegato, dell'intestino, carenze nutrizionali.

Le violazioni del metabolismo del fosforo-calcio nei bambini piccoli si manifestano più spesso con l'ipocalcemia varie origini con manifestazioni cliniche del sistema muscolo-scheletrico. La malattia più comune è R. La causa dell'ipocalcemia può essere una carenza di vitamina D e disturbi del suo metabolismo, a causa della temporanea immaturità dei sistemi enzimatici degli organi (reni, fegato) che regolano questo processo. Meno comuni sono le malattie primarie geneticamente determinate dei reni, del tratto gastrointestinale, ghiandole paratiroidi, sistema scheletrico accompagnato da disturbi dell'omeostasi del fosforo-calcio con un quadro clinico simile.

Classificazione(vedi tabella 1.40).

Scheda. 1.40.Classificazione del rachitismo

Ricerca: analisi generale sangue e urine, fosfatasi alcalina ematica, calcio e fosforo ematici, radiografia ossea.

Clinica. Attualmente si ritiene che i bambini con Р I grado è obbligatoria solo la presenza di alterazioni ossee. QUELLO. i cambiamenti neurologici precedentemente descritti per questa gravità del rachitismo non si applicano a P.

Per R II grado sono caratteristici cambiamenti pronunciati nelle ossa: tubercoli frontali e parietali, rosari, deformità del torace, spesso deformità in varo delle estremità. Radiologicamente, c'è un'espansione delle metafisi delle ossa tubolari, la loro deformazione a forma di coppa.

Per R III grado caratterizzato da gravi deformità del cranio, del torace, degli arti inferiori, sviluppo ritardato delle funzioni statiche. Inoltre, sono determinati: mancanza di respiro, tachicardia, ingrossamento del fegato.

Segni iniziali P- ammorbidimento degli orli di una fontanella grande, craniotabes. La questione del cosiddetto segni iniziali R sotto forma di sudorazione, irrequietezza, sussulto, ecc. non è stato completamente risolto.

periodo di picco- segni di osteomalacia ossea o iperplasia osteoide, osteoporosi. I cambiamenti clinici e radiologici più pronunciati coincidono con una grave ipofosfatemia.

periodo di convalescenza – sviluppo inverso cliniche R. Pri esame radiografico appare una chiara linea di calcificazione nella zona metafisaria, il livello dei fosfati si normalizza, persiste una leggera ipocalcemia e un moderato aumento del livello della fosfatasi alcalina.

Attuale r– acuto e subacuto A decorso acuto predominano le manifestazioni di osteomalacia e, nel decorso subacuto, l'iperplasia osteoide. Le manifestazioni di osteomalacia sono: rammollimento dei bordi della fontanella grande, craniotabe, cifosi rachitica, curvatura degli arti, deformità rachitica del torace.

I segni di iperplasia osteoide includono: rosario rachitico, frontale e protuberanze occipitali, "fili di perle", ecc.

Diagnosi. IN impostazioni ambulatoriali Le manifestazioni cliniche sono sufficienti per fare una diagnosi di R.

Conferma di laboratorio del grado PI- lieve ipofosfatemia e aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.

Conferma di laboratorio del grado P II– diminuzione del livello di fosfati, calcio, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.

Conferma di laboratorio del grado P III- L'esame a raggi X mostra una ristrutturazione approssimativa del modello e dello sviluppo delle ossa, sono possibili espansione e offuscamento della zona metafisaria, fratture o spostamenti. Nel sangue si determina una marcata diminuzione dei livelli di fosfati e calcio, un aumento del livello di fosfatasi alcalina.

L'unico segno affidabile della diagnosi di P è una diminuzione del livello di vitamina D nel sangue (determinazione del livello di 25-OH-D 3).

Diagnosi differenziale R viene eseguito con: forme di rachitismo D-resistenti, forme D-dipendenti di rachitismo di tipo I e II, diabete fosfato, sindrome di de Toni-Debre-Fanconi, acidosi tubulare renale, osteoporosi.

Scheda. 1.41.Diagnosi differenziale del rachitismo

segni	Rachitismo carente di vitamina D	Diabete da fosfato	Acidosi tubulare renale	Malattia di De Toni-Debre-Fanconi
Tipo di ereditarietà	NO	Dominante. Legato all'X	Possibilmente autosomica recessiva o autosomica dominante	autosomica recessiva o autosomica dominante
Date di manifestazione	1,5-3 mesi	Più di 1 anno	6 mesi-2 anni	Più vecchio di 1-2 anni
Primo manifestazioni cliniche	Danni al sistema scheletrico	Grave deformità degli arti inferiori, bracciali, ipotensione,	Poliuria, polidipsia, pianto, dolori muscolari, ipotensione	Febbre inspiegabile, poliuria, polidipsia, dolori muscolari
Caratteristiche specifiche	Craniotabi, protuberanze frontali e occipitali, bracciali, deformità degli arti	Deformità progressiva in varo delle estremità	Poliuria, polidipsia, ipotensione fino all'atonia, adinamia, ingrossamento del fegato, costipazione, deformità in valgo delle gambe	Febbre, deformità ossee multiple progressive, ingrossamento del fegato, diminuzione della pressione sanguigna, costipazione
Sviluppo fisico	Senza funzionalità	Carenza di crescita a peso normale	Altezza e peso ridotti	Altezza e peso ridotti
calcio nel sangue	abbassato	Norma	Norma	Più spesso la norma
Fosforo	abbassato	Drasticamente ridotto	abbassato	Drasticamente ridotto
Potassio	norma	norma	abbassato	abbassato
Sodio	Norma	norma	abbassato	abbassato
KOS	Più spesso acidosi	acidosi metabolica		Grave acidosi metabolica
Aminoaciduria	C'è	norma	norma	espresso
Fosfaturia	C'è	pronunciato	moderare	pronunciato
Calciuria	abbassato	norma	significativo	significativo
Radiografia delle ossa dello scheletro	Espansioni a calice delle metafisi	Espansioni ruvide a calice delle metafisi, ispessimento dello strato corticale del periostio	Speziato osteoporosi sistemica. Contorni sfocati delle metafisi, atrofia ossea concentrica	Osteoporosi, striature trabecolari nelle diafisi distale e prossimale
L'effetto del trattamento con vitamina D	buon effetto		Minore	Effetto soddisfacente a dosi elevate

Osteoporosi- una diminuzione della massa ossea e una violazione della struttura del tessuto osseo - possono essere associate non solo a P, ma anche ad altri fattori. Le cause dell'osteoporosi sono: endocrine - disturbi metabolici; malnutrizione e digestione; l'uso di una serie di farmaci (ormoni, anticonvulsivanti, antiacidi, eparina); fattori genetici(osteogenesi imperfetta, sindrome di Marfan, omocistinuria); immobilizzazione prolungata; tumore maligno; fallimento renale cronico. In questi casi, la diagnosi di P non è valida, nonostante la somiglianza clinica.

Trattamento. Obiettivi del trattamento: ripristino della carenza di vitamina D nel corpo, correzione dei disturbi del metabolismo del fosforo-calcio, sollievo delle manifestazioni P (deformità ossea, ipotensione muscolare, disfunzione degli organi interni).

Lo schema di trattamento.Attività obbligatorie: preparati di vitamina D, regime, procedure solari e aeree.

Trattamento ausiliario: dieta, terapia vitaminica, procedure idriche, massaggiare i preparati di calcio.

la necessità di un esame approfondito (conduzione di una diagnosi differenziale), la mancanza di effetto dalla nomina dei preparati di vitamina D.

Modalità, adeguata all'età del bambino, esposizione prolungata all'aria con sufficiente insolazione (almeno 2-3 ore al giorno).

Dieta - alimentazione naturale, con alimentazione artificiale, l'uso di miscele adattate corrispondenti all'età del bambino. L'introduzione tempestiva di alimenti complementari è importante.

Scheda.1. 42. Medicinali a base di vitamina D

Nome del farmaco	Contenuto di vitamina D
Aquadetrim Vitamina D 3, Soluzione acquosa	1 ml - 30 gocce; 1 goccia - 500 UI
Videhol, soluzione oleosa D 3 , 0,125%	1 goccia 500 UI
Videhol, soluzione oleosa, 0,25%	1 goccia -1000 UI
Soluzione di ergocalciferolo (vitamina D 2) soluzione oleosa, 0,0625%	1 goccia - 625 UI
Soluzione di ergocalciferolo (vitamina D 2) in olio in capsule	1 capsula - 500 UI
Dragee ergocalciferolo (vitamina D 2)	1 confetto - 500 UI
Soluzione di ergocalciferolo (vitamina D 2 in olio, 0,125%	1 goccia - 1250 UI
Soluzione di ergocalciferolo (vitamina D 2 in olio, 0,5%	1 goccia - 5000 UI
Oxidevit (calcitriolo, 1,25(OH)2D 2	1 capsula - 1 mcg 0,00025 mg
Grasso di pesce in capsule (Norvegia), Meller	1 capsula - 52 UI

Quasi tutti i pediatri ora sono d'accordo trattamento specifico Si consiglia di effettuare R con piccole dosi terapeutiche di vitamina D. La dose giornaliera di vitamina D al I-II grado P mentre è 1500-2000 UI, il corso è 100.000-150.000 UI; A II-III grado - 3000-4000 UI, naturalmente 200000-400000 UI. Questo trattamento viene effettuato durante il periodo di punta, confermato da dati biochimici (diminuzione del calcio e del fosforo nel sangue, aumento della fosfatasi alcalina). Alla fine del corso, se necessario, è consigliabile passare a una dose profilattica (fisiologica) di vitamina D. Consigliato in passato shock, metodi semi-shock, ripetuti corsi di cura attualmente non in uso. Quando si esegue una terapia specifica, è necessario monitorare regolarmente (1 volta in 10-14 giorni) il livello di calcio nel sangue impostando la reazione di Sulkovich (grado di calciuria).

Scheda. 1.43. Moderne preparazioni contenenti calcio

Nome	Contenuto di Ca	Paese produttore
Preparati contenenti carbonato di calcio
UPSAVIT calcio		Francia
Calcio additivo		Polonia
Calcio-D 3 -Nycomed	1250+D 3 200 unità	Norvegia
Vitrum calcio	1250+D 3 200 unità	Stati Uniti d'America
Idee	1250+D 3.400 unità	Francia
Vitacalcina		Slovacchia
Osteokea		Gran Bretagna
Ca-sandos forte		Svizzera
Preparazioni complesse
Osteogeno	Ca 178, P 82, fattori di crescita	Francia
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	Stati Uniti d'America
Berocca Ca e Mg	Ca, Mg e vitamine	Svizzera
Calcio SEDICO	Ca, D3, vit. CON	Egitto
Kaltsinova	Ca, P, vit. RE, LA, DO, SI 6	Slovenia

I preparati di calcio sono indicati per neonati prematuri, bambini allattati al seno, in cicli di 2-3 settimane. La dose viene selezionata in base all'età, alla gravità di R e al grado di disturbi metabolici.

Si consiglia di combinare i preparati di vitamina D con vitamine del gruppo B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Per ridurre la gravità dei disturbi vegetativi, è indicato l'uso di preparati di potassio e magnesio (panangin, asparkam) alla velocità di 10 mg / kg / die per 3-4 settimane.

Prevenzione. Attualmente, la profilassi prenatale non specifica di R è quella di creare condizioni ottimali per la crescita e lo sviluppo del feto per una donna incinta: nutrizione razionale con assunzione sufficiente non solo di proteine, grassi, carboidrati, ma anche di micro e macroelementi (compreso il calcio e fosforo), vitamine (compresa la vitamina D) il divieto a una donna incinta di assumere sostanze tossiche (soprattutto per il feto) - tabacco, alcol, droghe; esclusione della possibilità di contatto di una donna incinta con altre sostanze tossiche - prodotti chimici, droghe, pesticidi, ecc. Una donna incinta deve fisicamente immagine attiva vita, per quanto possibile (almeno 4-5 ore al giorno). aria fresca, osserva il regime del giorno con sufficiente riposo giorno e notte. In questo caso, non è necessario prescrivere ulteriormente la vitamina D alla donna incinta.

Prenatale profilassi specifica R prescrivendo 200-400 UI di vitamina D al giorno dalla 32a settimana di gestazione per 8 settimane (solo in inverno o primavera). Per le gestanti a rischio viene effettuata la profilassi P specifica indipendentemente dalla stagione dell'anno.

La prevenzione non specifica postnatale di P include: allattamento al seno; introduzione tempestiva di alimenti complementari (è meglio iniziare con purea di verdure), succhi; soggiorno quotidiano all'aria aperta, fasciature libere, massaggi, ginnastica, bagni leggeri e igienici.

Il fabbisogno fisiologico di un bambino di vitamina D è di 200 UI al giorno.

La profilassi specifica postnatale di R viene effettuata per i bambini solo nel periodo di tardo autunno - inizio primavera alla dose di 400 UI al giorno, a partire dalle 4 settimana. Non è consigliabile una somministrazione aggiuntiva di vitamina D nel 2° anno di vita. Le miscele utilizzate per l'alimentazione artificiale contengono tutte le vitamine e i minerali necessari in dosi fisiologiche, e quindi non ce n'è bisogno ulteriore introduzione vitamina D. Per i bambini con fontanelle piccole, è preferibile utilizzare metodi non specifici per la prevenzione di R.

Per i neonati pretermine, la questione della somministrazione profilattica di vitamina D dovrebbe essere presa in considerazione solo dopo aver ottimizzato l'assunzione dietetica di calcio e fosforo. È stato stabilito che l'ipovitaminosi D non viene praticamente rilevata nei neonati prematuri. Nello sviluppo dell'osteopenia in loro crucialeè carente di calcio e fosfato. Si ritiene tradizionalmente che la dose profilattica di vitamina D per i neonati prematuri sia di 400-1000 UI al giorno.

SPASMOFILIA (C)- una condizione peculiare dei bambini piccoli con segni di rachitismo, a causa di una violazione metabolismo minerale, ipofunzione delle ghiandole paratiroidi, manifestata da segni di aumentata eccitabilità neuromuscolare e tendenza alle convulsioni.

Epidemiologia. C si verifica quasi esclusivamente nei bambini nei primi 2 anni di età, in circa il 3,5-4% di tutti i bambini.

Patogenesi. Le violazioni del metabolismo minerale in C sono più pronunciate rispetto al rachitismo e sono caratterizzate da alcune caratteristiche. Indicatori di cambiamenti metabolici sono ipocalcemia, grave ipofosfatemia, ipomagnesiemia, iponatremia, ipocloremia, iperkaliemia e alcalosi. La carenza di calcio si sviluppa a causa di una diminuzione del contenuto di calcio libero e legato. Principale disturbi metabolici a C sono ipocalcemia e alcalosi, che sono spiegate da una diminuzione della funzione delle ghiandole paratiroidi. Le principali manifestazioni cliniche di C (spasmi e convulsioni) sono spiegate da una forte mancanza di calcio e dalla conseguente maggiore eccitabilità dei nervi. Ulteriori fattori, contribuendo al verificarsi di convulsioni, considerare la mancanza di sodio e cloro, nonché una pronunciata mancanza di magnesio e una maggiore concentrazione di potassio (poiché il sodio riduce l'eccitabilità del sistema neuromuscolare). Il verificarsi di convulsioni può anche essere spiegato dalla mancanza di vitamina B 1, che è presente in C. Con la sua carenza pronunciata, si verificano forti disturbi nella catena glicolitica con la formazione acido piruvico, che svolge un ruolo importante nel verificarsi di convulsioni.

C si verifica in tutte le stagioni dell'anno, ma più spesso si sviluppa in primavera.

Lo sviluppo di qualsiasi malattia con alta temperatura, vomito frequente nelle malattie gastrointestinali, così come forte pianto, eccitazione, paura, ecc. In queste condizioni, uno spostamento in equilibrio acido-base verso l'alcalosi, con la creazione dei presupposti per le manifestazioni di S.

Classificazione(EM Lepsky, 1945):

1. forma nascosta;

2. Forma esplicita (laringospasmo, spasmo carpo-pedale, eclampsia).

Ricerca. Determinazione del contenuto di calcio e fosforo nel plasma sanguigno; determinazione dell'attività della fosfatasi alcalina nel plasma sanguigno, studio della CBS, ECG.

Anamnesi, clinica. Nell'anamnesi è possibile identificare l'alimentazione artificiale impropria precoce, l'abuso di latte di vacca, prodotti di farina, mancanza di prevenzione del rachitismo. La crisi C è provocata condizioni febbrili, vomito frequente nelle malattie gastrointestinali, paura, agitazione, forte pianto, aumento delle radiazioni ultraviolette.

In un bambino con C, l'esame dovrebbe mostrare segni di rachitismo.

Segni di nascosto C(sintomi di aumentata eccitabilità dell'apparato neuromuscolare):

UN) Il sintomo di Chvostek- leggero tocco all'uscita nervo facciale(tra l'arco zigomatico e l'angolo della bocca) provoca contrazione o spasmi muscolatura muscolare il lato corrispondente del viso;

B) segno di lussuria peroneale - la percussione dietro e leggermente al di sotto della testa del perone provoca la dorsiflessione e l'abduzione del piede verso l'esterno;

V) Sintomo di Trousseau - la compressione del fascio neurovascolare sulla spalla provoca una contrazione convulsiva dei muscoli della mano - "mano dell'ostetrico";

G) Il sintomo di Maslov - un'iniezione nel tallone provoca la cessazione della respirazione invece del suo aumento (eseguita sotto il controllo di un pneumogramma);

e) Segno di Erb - apertura del catodo applicato nervo mediano, provoca la contrazione muscolare con un'intensità di corrente inferiore a 5 mA.

Segni di C esplicito:

UN) laringospasmo - improvvisa difficoltà ad inspirare con la comparsa di un particolare respiro rumoroso. Con un restringimento più pronunciato della glottide: un'espressione facciale spaventata, un bambino bocca aperta"prendere aria", cianosi della pelle, dolce freddo sul viso e sul corpo. Dopo alcuni secondi appare un respiro rumoroso e viene ripristinata la respirazione normale. Gli attacchi di laringospasmo possono ripetersi durante il giorno;

B) spasmo carpo-pedale - contrazione tonica dei muscoli degli arti, specialmente delle mani e dei piedi, da alcuni minuti a diversi giorni, che possono ripresentarsi. Con uno spasmo prolungato, appare un gonfiore elastico sul dorso delle mani e dei piedi.

Lo stato spastico può anche diffondersi ad altri gruppi muscolari: occhio, masticatorio (strabismo o trisma temporaneo), spasmi dei muscoli respiratori sono prognosticamente sfavorevoli (apnea inspiratoria o espiratoria), meno spesso - uno stato spastico del muscolo cardiaco (arresto cardiaco e morte improvvisa). Si verificano spasmi muscolo liscio organi interni, che porta a un disturbo della minzione, defecazione;

V) eclampsia - convulsioni clonico-toniche con coinvolgimento nel processo dei muscoli striati e lisci di tutto il corpo; l'attacco inizia con contrazioni dei muscoli facciali, quindi contrazioni convulsive degli arti, si uniscono i muscoli respiratori, si verifica la cianosi. La coscienza è solitamente persa all'inizio di un attacco. La durata dell'attacco va da alcuni minuti a diverse ore. Le crisi toniche e cloniche possono essere isolate, combinate o sequenziali. Convulsioni cloniche più spesso osservato nei bambini nel primo anno di vita, tonico - nei bambini di età superiore a un anno.

Diagnosi c si basa sull'identificazione di segni di S. manifesta o latente in un bambino con rachitismo.

Dati di laboratorio: UN) ricerca biochimica sangue - ipocalcemia (fino a 1,2-1,5 mmol / l) sullo sfondo di un livello relativamente elevato di fosforo inorganico.

b) un aumento dei numeri del numeratore o una diminuzione del denominatore nella formula di Gyorgy: P0 4 - HC0 3 -K +

Ca++ Mg++ H+

Diagnosi differenziale C viene eseguito con malattie manifestate da ipocalcemia: cronica insufficienza renale, ipoparatiroidismo, sindrome da malassorbimento, assunzione di farmaci che riducono i livelli di calcio

Scheda. 1.44. Diagnosi differenziale della spasmofilia

cartello	Spasmofilia	Ipoparatiroidismo	CRF	Sindrome da malassorbimento
convulsioni	SÌ	SÌ	+/-	Possibile
Alterazioni ossee rachitiche	Tipicamente	NO	Osteoporosi	Osteoporosi
diarrea cronica	NO	NO	+/-	caratteristicamente
SW. urea, creatinina	NO	NO	SÌ	NO
Sintomi di aumentata eccitabilità neuromuscolare	SÌ	SÌ	SÌ	SÌ
Livello di PTH↓, fosforo	NO	NO	NO	SÌ
Calcio nel sangue ↓	SÌ	SÌ	SÌ	SÌ

Trattamento. Obiettivi del trattamento: normalizzazione dell'eccitabilità neuromuscolare, indicatori del metabolismo minerale; sollievo delle convulsioni e altre manifestazioni di C, trattamento del rachitismo.

Regime terapeutico

Attività obbligatorie: sollievo dell'ipocalcemia, terapia sindromica delle manifestazioni di C, trattamento del rachitismo.

Metodi ausiliari trattamento: regime, dieta, terapia vitaminica.

Indicazioni per il ricovero: convulsioni, eclampsia, laringospasmo.

Modalità: limitare il più possibile o eseguire con estrema attenzione procedure spiacevoli per il bambino.

Dieta: esclusione del latte vaccino per 3-5 giorni, alimentazione a base di carboidrati, passaggio graduale a una dieta equilibrata e adeguata all'età.

Per l'eclampsia: soluzione di cloruro di calcio o gluconato di calcio al 10%, 2-3 ml, microstream per via endovenosa. Sodio ossibutirrato 50-100 mg/kg EV lentamente o droperidolo soluzione allo 0,25% 0,1 mg/kg EV lentamente o Seduxen soluzione allo 0,5% 0,15 mg/kg IM o EV, oppure solfato di magnesio Soluzione al 25%, 0,8 ml/kg, per via intramuscolare, ma non più di 8,0 ml.

Con spasmo carpo-pedale: all'interno di cloruro di calcio o gluconato, fenobarbital, bromuri.

Per laringospasmo: spruzzare il paziente con acqua fredda, premere il dito sulla radice della lingua, secondo le indicazioni - respirazione artificiale, terapia farmacologica come nell'eclampsia.

Dopo il rendering cure di emergenza : preparati di calcio all'interno, soluzione di cloruro di ammonio al 10%, 1 cucchiaino. 3 volte al giorno, vitamina D 4000 ME al giorno da 4-5 giorni; terapia vitaminica.

Prevenzione c principalmente associato alla rilevazione e al trattamento del rachitismo. L'alimentazione razionale del bambino è importante. Attenzione speciale attingere all'introduzione precoce dei prodotti a base di latte vaccino nella dieta. È necessario prevenire forti pianti, paura.

IPERVITAMINOSI DA VITAMINA D (HD) si verifica con un sovradosaggio di vitamina D o con ipersensibilità individuale ad esso.

Epidemiologia. Attualmente, a causa della revisione degli approcci alla prevenzione e al trattamento del rachitismo, la MH nei bambini è rara.

Fisiologia
I disturbi del metabolismo minerale sono cambiamenti nel livello di calcio, fosforo o magnesio. Il calcio è essenziale per la funzione cellulare. Nel processo di regolazione dell'omeostasi di questi principali macronutrienti minerali, sono principalmente coinvolti tre organi: i reni, le ossa e l'intestino e due ormoni: il calcitriolo e l'ormone paratiroideo.

Il ruolo del calcio nel corpo
Nello scheletro è contenuto circa 1 kg di calcio. Solo 1% contenuto generale il calcio nel corpo circola tra fluido intracellulare ed extracellulare. Il calcio ionizzato è circa il 50% calcio totale circolanti nel sangue, di cui circa il 40% è associato a proteine ​​(albumina, globulina).

Quando si valuta il livello di calcio nel sangue, è necessario misurare la frazione ionizzata o sia il calcio totale che l'albumina ematica, in base alla quale è possibile calcolare il livello di calcio ionizzato utilizzando la formula (Ca, mmol / l + 0,02 x (40 - albumina, g / l).

Il livello normale di calcio totale nel siero del sangue è di 2,1-2,6 mmol/L (8,5-10,5 mg/dL).

Il ruolo del calcio nel corpo è vario. Elenchiamo i principali processi a cui partecipa il calcio:
fornisce densità ossea, essendo il componente minerale più importante sotto forma di idrossiapatite e apatite carbonato;
partecipa alla trasmissione neuromuscolare;
regola i sistemi di segnalazione cellulare attraverso il lavoro canali del calcio,
regola l'attività della calmodulina, che influisce sul funzionamento dei sistemi enzimatici, delle pompe ioniche e dei componenti del citoscheletro;
partecipa alla regolazione del sistema di coagulazione.

omeostasi del calcio e del fosforo
I seguenti sono i principali meccanismi coinvolti nella regolazione dei livelli di calcio.
Il metabolita attivo della vitamina D - l'ormone calcitriolo (1,25 (OH) 2calciferolo) si forma durante l'idrossilazione del colecalciferolo sotto l'azione della luce solare e con la partecipazione di due principali enzimi di idrossilazione - 25-idrossilasi nel fegato e 1- a-idrossilasi nei reni. Il calcitriolo è il principale ormone che stimola l'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino. Inoltre, migliora il riassorbimento del calcio e l'escrezione del fosforo nei reni, così come il riassorbimento del calcio e del fosforo dalle ossa, come l'ormone paratiroideo. Il livello di calcitriolo è regolato direttamente dal calcio nel sangue, nonché dal livello dell'ormone paratiroideo, che influenza l'attività dell'1-a-idrossilasi.
Il recettore sensibile al calcio si trova sulla superficie delle cellule delle ghiandole paratiroidi e nei reni. La sua attività dipende normalmente dal livello di calcio ionizzato nel sangue. Un aumento del livello di calcio nel sangue porta ad una diminuzione della sua attività e, di conseguenza, ad una diminuzione del livello di secrezione dell'ormone paratiroideo nella ghiandola paratiroidea e ad un aumento dell'escrezione di calcio nelle urine. Al contrario, con una diminuzione del livello di calcio nel sangue, il recettore si attiva, aumenta il livello di secrezione dell'ormone paratiroideo e diminuisce l'escrezione di calcio nelle urine. Difetti nel recettore sensibile al calcio portano a un'alterata omeostasi del calcio (ipocalcemia ipercalciurica, ipercalcemia ipocalciurica familiare).
L'ormone paratiroideo è sintetizzato dalle cellule delle ghiandole paratiroidi. Esercita il suo effetto attraverso un recettore accoppiato alla proteina G sulla superficie delle cellule degli organi bersaglio: ossa, reni, intestino. Nei reni, l'ormone paratiroideo stimola l'idrossilazione del 25 (OH) D con la formazione dell'ormone calcitriolo, che svolge uno dei ruoli principali nella regolazione dell'omeostasi del calcio. Inoltre, l'ormone paratiroideo aumenta il riassorbimento del calcio nel nefrone distale, aumenta l'assorbimento del calcio nell'intestino. L'effetto dell'ormone paratiroideo sul metabolismo osseo è duplice: migliora sia il riassorbimento osseo che la formazione ossea. A seconda del livello dell'ormone paratiroideo, della durata dell'esposizione alla sua alta concentrazione, lo stato del tessuto osseo cambia in modi diversi. diversi reparti(corticale e trabecolare). Nell'omeostasi del calcio, l'effetto dominante dell'ormone paratiroideo è quello di aumentare il riassorbimento osseo.
Il peptide simile al paratormone è strutturalmente identico all'ormone paratiroideo solo nei primi otto aminoacidi. Tuttavia, può legarsi al recettore dell'ormone paratiroideo e avere gli stessi effetti. Il significato clinico dell'ormone paratiroideo è solo nei tumori maligni che possono sintetizzarlo. Nella pratica normale, il livello del peptide simile al paratormone non è determinato.
La calcitonina è sintetizzata nelle cellule C della ghiandola tiroidea, stimola l'escrezione di calcio nelle urine e inibisce la funzione degli osteoclasti. È noto un ruolo significativo della calcitonina nell'omeostasi del calcio nei pesci e nei ratti. Negli esseri umani, la calcitonina non ha un effetto pronunciato sui livelli di calcio nel sangue. Ciò è confermato dall'assenza di disturbi nell'omeostasi del calcio dopo tiroidectomia, quando le cellule C vengono rimosse. Il livello di calcitonina è significato clinico solo per la diagnosi di tumori maligni - carcinoma tiroideo a cellule C e tumori neuroendocrini, che può anche sintetizzare la calcitonina (insulinoma, gastrinoma, VIPoma, ecc.).
I glucocorticoidi normalmente non influenzano in modo significativo il livello di calcio nel sangue. IN dosi farmacologiche I glucocorticoidi riducono significativamente l'assorbimento del calcio nell'intestino e il riassorbimento nei reni, abbassando così il livello di calcio nel sangue. Alte dosi I glucocorticoidi influenzano anche il metabolismo osseo aumentando il riassorbimento osseo e riducendo la formazione ossea. Questi effetti sono importanti nei pazienti sottoposti a terapia con glucocorticoidi.