Il periodo di recupero (riconvalescenza). Periodo di effetti residui: ipotensione muscolare, alterazioni scheletriche residue
Le funzioni degli organi e dei sistemi del corpo, disturbate durante i tre periodi della malattia, si normalizzano gradualmente. Tuttavia, le disfunzioni del cuore, del fegato, dei reni e di altri organi possono essere osservate più tardi e 2-4 anni dopo la lesione. Pazienti che hanno subito brucia la malattia sono soggetti a follow-up.
Problemi di trasfusione di sangue, cliniche e trattamento delle complicanze trasfusionali.
La storia delle trasfusioni di sangue ha più di 3 secoli. Dal 17° secolo, i tentativi di trasfondere sangue umano si sono spesso conclusi con un fallimento. Un esito favorevole durante questo periodo potrebbe essere puramente accidentale, poiché le questioni dell'interazione del sangue del donatore e del ricevente non erano state studiate in quel momento. Nel 1901, l'austriaco Karl Landsteiner stabilì che, a seconda della presenza di isoantigeni negli eritrociti e di isoanticorpi nel plasma, l'intera umanità può essere suddivisa in 3 gruppi. Nel 1907, il ceco J. Jansky ha integrato i dati di Landsteiner, mettendo in evidenza il 4° gruppo, e ha creato una classificazione dei gruppi sanguigni, adottata dal 1921 come internazionale.
Gruppi sanguigni.
Per il verificarsi di reazioni emolitiche post-trasfusionali e incompatibilità tra madre e feto, la struttura antigenica dell'eritrocita è di primaria importanza. Gli antigeni sono sostanze di natura proteica che possono causare la formazione di anticorpi nel corpo e reagire con essi. Nel corpo umano, oltre agli anticorpi immunitari che vengono prodotti in risposta all'ingresso di un antigene, esistono anticorpi naturali che esistono dal momento della nascita e sono determinati da tratti genetici ereditati dai genitori. Un esempio di anticorpi naturali sono le isoagglutinine di gruppo aeb. Sono specifici e reagiscono con gli antigeni corrispondenti - agglutinogeni A e B. La temperatura ottimale della reazione è +15 - +25 gradi C. Tutta l'umanità, a seconda del contenuto di antigeni (agglutinogeno) A e B negli eritrociti, è divisa in 4 gruppi:
gruppo - non contiene antigeni;
gruppo - contiene agglutinogeno A;
gruppo - contiene agglutinogeno B;
gruppo - contiene agglutinogeni A e B.
Il sangue di questi gruppi, in stretta dipendenza dalla presenza o assenza degli antigeni di gruppo A e B, che sono chiamati agglutinogeni, contiene anticorpi di gruppo, che sono altrimenti chiamati agglutinine (isoagglutinine, agglutinine di gruppo). Il sistema sanguigno rimane stabile in assenza di agglutinine e agglutinogeni (anticorpi e antigeni) simili in esso. In questo caso, la loro interazione non si verifica, che si manifesta con l'agglutinazione (incollaggio) e l'emolisi (distruzione) degli eritrociti. Pertanto, in base alle proprietà sierologiche degli eritrociti e del plasma, si distinguono 4 gruppi sanguigni.
gruppo ab - non ci sono antigeni (agglutinogeno) nel sangue.
gruppo Ab - non ci sono anticorpi e antigeni con lo stesso nome nel sangue.
gruppo Ba - (agglutinine e agglutinogeni).
gruppo AB - non ci sono anticorpi (agglutinine) nel sangue.
La percentuale di persone con diversi gruppi sanguigni in diverse parti del mondo non è la stessa. Nei paesi della CSI, è approssimativamente il seguente:
O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.
fattore Rh.
Nel 1937 Landsteiner e Wiener scoprirono il fattore Rh (fattore Rh). Nel corso di esperimenti sull'immunizzazione del coniglio con eritrociti di una scimmia rhesus (Makakus rhesus), è stato ottenuto siero che agglutinava l'85% dei campioni di eritrociti umani, indipendentemente dall'appartenenza al gruppo. È stata così accertata la presenza negli eritrociti umani di una sostanza di natura antigenica, simile a quella della scimmia rhesus. Si chiama fattore Rh. Le persone che hanno questo fattore nel sangue hanno iniziato a essere designate come "Rh-positive", quelle che non lo avevano - "Rh-negative". Il fattore Rh è contenuto nel sangue di circa l'85% delle persone e, a differenza degli agglutinogeni (antigeni) A e B, di regola non ha anticorpi naturali. Gli anticorpi contro il fattore Rh (anti-Rh) sorgono solo a causa della sensibilizzazione di una persona Rh-negativa (senza fattore Rh) da parte dei globuli rossi contenenti il fattore Rh. Gli anticorpi possono anche comparire nel sangue di una donna incinta Rh-negativa in risposta a un feto Rh-positivo. L'incompatibilità Rh (Rh-conflitto) si verifica in caso di contatto ripetuto di una persona sensibilizzata con il fattore Rh (trasfusione di sangue, gravidanza).
Ci sono molti altri antigeni nel sangue. Sono designati come sistemi MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, ecc. Le complicanze post-trasfusionali gravi e la malattia emolitica sono estremamente rare. Attualmente, gli antigeni sono stati identificati in leucociti, piastrine e altre strutture proteiche con un numero totale di circa 300 specie.
La clinica del paratifo A e B assomiglia alla febbre tifoide, tuttavia, il loro riconoscimento affidabile è possibile solo sulla base di dati provenienti da studi batteriologici e sierologici.
paratifo A spesso si sviluppa in modo acuto con la comparsa di fenomeni catarrali. Il viso è iperemico, iniezione di vasi sclerali. L'eruzione cutanea si manifesta prima di 6-7 giorni, spesso abbondante, può essere papulare, morbilliforme. Il tifo di stato è generalmente assente.
paratifo B- caratterizzato anche da esordio acuto, fenomeni di gastroenterite. L'eruzione cutanea, di regola, appare prima, abbondante, polimorfa, localizzata sul tronco e sulle estremità. Le ricadute e le complicazioni sono rare.
L'esito della malattia oltre al recupero e al rilascio del corpo dall'agente eziologico della febbre tifoide, potrebbe esserci la formazione di un batterioportatore (acuto - fino a 6 mesi, cronico - più di 6 mesi).
DIAGNOSTICA
1. Per rilevare l'agente patogeno, è necessario produrre colture di sangue, feci, urina, bile e, secondo indicazioni, midollo osseo puntato.
2. Dai test sierologici si utilizzano la reazione Vidal e RNGA, che deve essere ripetuto nella dinamica della malattia (aumento dei titoli anticorpali).
3. Per identificare antigeni specifici, viene utilizzato RAGA, la reazione di emoagglutinazione aggregata.
4. Condotta esame del sangue generale(trombocitopenia, leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, VES accelerata).
Diagnosi differenziale eseguito con molte malattie infettive e non trasmissibili. Più spesso con yersiniosi, tifo, sepsi, tubercolosi, brucellosi, malaria, ecc.
TRATTAMENTO
1. ricovero ad un reparto specializzato e, in mancanza, ad una cassetta nel rispetto di tutte le misure antiepidemiche
2. riposo a letto rigoroso fino a 10 giorni di temperatura N. Dieta 4 ca(4a - tabella del tifo.
2. Terapia etiotropica. antibiotici cefalosporinici, F serie di torchinoloni(ciprofloxacina, tarivid, ecc.)
3. Terapia patogenetica:
· Terapia disintossicante viene effettuato per via parenterale in un volume di 1200-2500 ml al giorno, a seconda della gravità della malattia. A terapia infusionaleè necessario includere soluzioni di glucosio, miscele polarizzanti (trisol, quartasol, acesol), cristalloidi, soluzioni colloidali (reopoliglucina, hemodez).
In caso di disturbi cardiaci, lo sviluppo di miocardite, la terapia comprende farmaci come Riboxina, glicosidi cardiaci a dosi cliniche.
· Terapia sintomatica . sedativi e ipnotici.
· Terapia desensibilizzante(suprastin, diazolin, ecc.) Farmaci antimicotici- ridurre la possibilità di sviluppare candidosi.
PREVENZIONE
Miglioramento delle fonti di approvvigionamento idrico, sia condutture idriche centralizzate che pozzi.
Trattamento delle acque reflue scaricate in acque libere, in particolare delle acque reflue degli ospedali per malattie infettive;
Eliminazione delle fonti di inquinamento delle acque (latrine, discariche, discariche); bollitura o pastorizzazione di latte, latticini, compresa la ricotta, garantendo il mantenimento sanitario dei luoghi di ristorazione.
26) Yersiniosi.
Pseudotubercolosi (yersiniosi extraintestinale)- una malattia infettiva acuta dal gruppo di zoonosi con intossicazione generale, febbre, eruzione cutanea simile alla scarlattina, nonché danni a vari organi e sistemi.
Eziologia. L'agente eziologico - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, in coltura si trova sotto forma di lunghe catene, non forma spore, ha una capsula. Sensibile all'essiccazione, all'esposizione alla luce solare. Se riscaldato a 60 circa, muore dopo 30 minuti, quando viene bollito - dopo 10. La disinfezione convenzionale uccide entro 1 minuto. Abilità distintiva: la capacità di crescere a basse temperature. Secondo l'AG superficiale, si distinguono 8 sierotipi, 1 e 3 sono più comuni.Si moltiplica attivamente nell'acqua bollita del rubinetto e del fiume, inoltre si moltiplica e mantiene le sue proprietà a basse temperature. Ha elevate qualità invasive, è in grado di penetrare attraverso le barriere naturali. Contiene endotossina, può formare esotossina.
Epidemiologia. Immatricolata quasi in tutto il paese. infezione zoonotica. Fonte di infezione- animali selvatici e domestici. Serbatoio principale- roditori simili a topi. Infettano con le secrezioni gli alimenti conservati nei frigoriferi e nei negozi di ortaggi. Il suolo può anche fungere da serbatoio. Percorso di trasmissione- alimentari; quando si utilizzano alimenti o acqua, non sottoposti a trattamento termico. Sia i bambini che gli adulti sono sensibili a P.. I bambini di età inferiore a 6 mesi praticamente non si ammalano, all'età di 7 mesi a 1 anno - raramente. La malattia è registrata durante tutto l'anno, massimo - febbraio-marzo.
Patogenesi. L'agente eziologico del cibo o dell'acqua penetra attraverso la bocca (fase di infezione), supera la barriera gastrica, entra nell'intestino tenue, dove viene introdotto negli enterociti o spazi intercellulari della parete intestinale (fase enterale). Dall'intestino, m / o penetra nel mesenterico regionale l / y e causa linfoadenite ( fase di infezione regionale). L'assunzione massiccia del patogeno e delle sue tossine dai siti di localizzazione primaria nel sangue porta allo sviluppo della fase di generalizzazione dell'infezione. Corrisponde alla comparsa dei sintomi clinici. Un'ulteriore progressione è associata alla fissazione del patogeno da parte delle cellule RES principalmente nel fegato e nella milza ( fase parenchimale). Segue la fissazione e l'eliminazione persistenti del patogeno dovute all'attivazione di fattori cellulari di difesa immunitaria e alla produzione di anticorpi specifici. C'è una guarigione clinica. Nella patogenesi gioca un ruolo anche la componente allergica, associata al rientro del patogeno in circolo o alla precedente sensibilizzazione non specifica dell'organismo (indicata da un alto contenuto di istamina, serotonina, artralgia, al. rash, eritema nodoso).
Immunità. La durata dell'immunità non è stata stabilita con precisione, ma ci sono ragioni per considerarla persistente. Ripetuto - raro.
Clinica. Il periodo di incubazione va da 3 a 18 giorni. Sintomi iniziali : inizia in modo acuto, temperatura corporea fino a 38-40. Dai primi giorni di malattia, disturbi di debolezza, mal di testa, insonnia, scarso appetito, a volte brividi, dolori muscolari e articolari. Alcuni bambini all'esordio della malattia hanno lievi fenomeni catarrali (congestione nasale e tosse). Potrebbe esserci dolore durante la deglutizione, una sensazione di sudore e dolore alla gola. I pazienti con sintomi iniziali pronunciati possono avere vertigini, nausea, vomito, dolore addominale, principalmente nella regione iliaca destra o nell'epigastrio. Forse feci liquide 2-3 r / d secondo il tipo di enterite. In esame: gonfiore e iperemia del viso, collo, triangolo nasolabiale pallido. Iperemia della congiuntiva e iniezione di vasi sclerali, meno spesso - un'eruzione ipertensiva sulle labbra e sulle ali del naso. Iperemia delle mucose delle tonsille. La membrana mucosa è edematosa, a volte si osserva enantema. La lingua nel periodo iniziale è densamente ricoperta da un rivestimento bianco-grigiastro, dal 3 ° giorno inizia a schiarirsi e diventa cremisi, papillare. Il 3-4° giorno, i sintomi raggiungono il massimo. Inizia periodo di picco- deterioramento, aumento della temperatura, gravi sintomi di intossicazione, danni agli organi interni e alterazioni della pelle. Alcuni hanno un sintomo del cappuccio - arrossamento del viso e del collo con una tinta cianotica, un sintomo dei guanti - un colore rosa-cianotico delimitato delle mani, un sintomo dei calzini - un colore rosa-bluastro delimitato dei piedi. Sulla pelle del corpo eruzione cutanea; o punteggiato (che ricorda la scarlattina) o maculato. Di solito si trova nell'addome inferiore aree ascellari e ai lati del corpo. Colore dal rosa pallido al rosso brillante. Lo sfondo della pelle può essere iperemico o invariato. C'è un dermografismo bianco persistente. Eruzioni cutanee più grandi si trovano intorno alle grandi articolazioni, dove formano un eritema continuo. In corso lungo o ricaduta - elementi di eritema nodoso compaiono sulle gambe o sui glutei. I sintomi di Pastia (colore rosso scuro delle pieghe della pelle), i sintomi di pizzicore e bruciore sono generalmente positivi. L'eruzione cutanea non dura più di 3-7 giorni, a volte diverse ore. Al culmine della malattia annotata artralgia, ci possono essere gonfiore e dolorabilità delle articolazioni. Di solito colpisce il polso, l'interfalangea, il ginocchio e la caviglia. Cambiamenti negli organi digestivi: l'appetito è significativamente ridotto, nausea, vomito raro, spesso - dolore addominale e feci sconvolte. L'addome è moderatamente gonfio. La palpazione può rivelare dolore e brontolio nella regione iliaca destra. Disturbi intestinali - raramente, un leggero aumento e assottigliamento delle feci con un carattere fecale conservato. Il fegato e la milza sono spesso ingrossati. Cambiamenti nel CCC: bradicardia relativa, toni ovattati, a volte soffio sistolico, nei casi più gravi - aritmia. PA moderatamente ↓. Sull'ECG: alterazioni della funzione contrattile del miocardio, disturbi della conduzione, extrasistole, ↓ onda T, allungamento del complesso ventricolare. sistema urinario: possibile dolore nella regione lombare, ↓ diuresi.
Classificazione . Per tipo: 1. Tipico con una combinazione completa o parziale di sintomi clinici (scarlattina, varianti addominali, generalizzate, artralgiche, miste e settiche). 2. Tipico con sindrome isolata(raramente). 3. Atipico (cancellato, subclinico, catarrale). Gravità: leggera, media, pesante.
Fluire . Più spesso - un flusso regolare. La durata totale della malattia non è superiore a 1-1,5 mesi, ma potrebbero esserci esacerbazioni e ricadute (sono più facili, ma la durata aumenta a 2-3 mesi). Cronico - raro. In alcuni casi, dopo l'eruzione cutanea - peeling lamellare su mani e piedi, pitiriasi - sulla schiena, sul petto e sul collo.
Diagnostica 1. OAM: albuminuria, microematuria, cilindruria, piuria. 2. UAC: leucocitosi, neutrofilia con spostamento P/I, monocitosi, eosinofilia, VES. 3. Biochimica.AK: bilirubina diretta, attività di ALT, AST, F-1-FA e altri enzimi epatocellulari. 4. Bact. studia: materiale per la semina - sangue, espettorato, feci, urina e tamponi dall'orofaringe. Inoculazioni su mezzi nutritivi convenzionali e mezzi di arricchimento. Le colture di sangue e tamponi dalla gola devono essere eseguite nella 1a settimana della malattia, colture di feci e urina - durante tutta la malattia. 5. Studi sierologici: RA (il più delle volte; come AG - colture di riferimento vive di ceppi di pseudotubi; titolo diagnostico 1:80 e superiore; il sangue viene prelevato all'inizio della malattia e alla fine di 2-3 settimane), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Per la diagnostica di emergenza - metodo PCR e immunofluorescenza.
Diagnostica differenziale . Con scarlattina, morbillo, infezione da enterovirus, reumatismi, epatite virale, sepsi, malattie simili al tifo.
Trattamento . Riposo a letto fino a quando la temperatura non si normalizza e i sintomi di intossicazione scompaiono. La nutrizione è completa, senza restrizioni significative. Trattamento etiotropico: levomecitina per 7-10 giorni. In assenza di effetto o esacerbazione dopo l'abolizione della levomecitina, un ciclo di trattamento con cefalosporine di 3a generazione. Nelle forme gravi - 2 a / b, tenendo conto della compatibilità. Con forme lievi - a / b non sono richiesti. Terapia di disintossicazione: reopoliglucina endovenosa, albumina, glucosio 10%, enterosorbenti: enterosgel, enterodesi, ecc. nei casi più gravi - GCS alla velocità di 1-2 mg di prednisolone per 1 kg di peso corporeo al giorno in 3 dosi divise per 5- 7 giorni. Terapia desensibilizzante: antistaminici - suprastin, tavegil, difenidramina, ecc. Farmaci che stimolano l'immunogenesi: gepon, polioxidonium, anaferon per bambini, ecc. Terapia posindromica.
Prevenzione . Controllo dei roditori. Conservazione adeguata di frutta, verdura e altri prodotti alimentari. Rigoroso controllo sanitario della tecnologia di cottura, nonché la qualità dell'approvvigionamento idrico nelle zone rurali. Le misure antiepidemiche al centro dell'infezione sono le stesse delle infezioni intestinali. Dopo il ricovero del paziente, viene effettuata la disinfezione finale. Non è stata sviluppata una profilassi specifica.
Yersinosi intestinale(enterite causata da I. enterocolitica) è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antropozoonosi con sintomi di intossicazione e una lesione predominante del tratto gastrointestinale, delle articolazioni, meno spesso di altri organi.
Eziologia . L'agente eziologico è I.enterocolitica. Gr - bacchetta. Aerobo facoltativo, senza capsula, non forma spore. Non è impegnativo pit.sredam, cresce bene a basse temperature. In base alle proprietà biochimiche, sono divisi in 5 sierotipi (3 e 4 si trovano più spesso, meno spesso - 2). Secondo O-AG - più di 30 sierotipi. È sensibile all'azione di fattori fisici e chimici, tollera bene le basse temperature, pur mantenendo la capacità di riprodursi.
Epidemiologia . Molto diffuso. Si trova spesso in roditori murini, bovini, maiali, cani, gatti, isolati da latticini, gelati. Fonte di infezione– essere umano e animale, malato o portatore. Percorso di trasmissione- alimentare, di contatto, magari aerogena. Le malattie sono registrate tutto l'anno, focolai - da ottobre a maggio con un picco a novembre e un calo in luglio-agosto. I preim.bambini sono malati dai 3 ai 5 anni.
Patogenesi. Quando si utilizza inf.food, acqua o per contatto. M/o passa attraverso lo stomaco, è localizzato nell'intestino tenue (localizzazione frequente della sezione terminale dell'intestino tenue, appendice), dove inizia a moltiplicarsi. M / o attecchisce e distrugge le cellule dell'epitelio della mucosa intestinale. L'infezione si diffonde a livello regionale l/a. In questa fase, la malattia spesso finisce. Nei casi più gravi, m / o entra nel sangue, una generalizzazione del processo. Inoltre, m\o è in grado di rimanere in l\u per molto tempo, causando ricadute o il passaggio alla forma cronica.
Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 5-19 giorni, in media - 7-10. Assegni biliare-intestinale, forma addominale (pseudoappendicolare, epatite), forme settiche, articolari, eritema nodoso.
Forma gastrointestinale. Sintomi iniziali: inizia acutamente, T a 38-39. Dai primi giorni letargia, debolezza, ↓ appetito, mal di testa, vertigini, nausea, vomito ripetuto, dolore addominale. Un sintomo costante è la diarrea. Sedia da 2-3 a 15 r / giorno. Le feci sono liquefatte, spesso con una miscela di muco e vegetazione, a volte sangue. Nel coprogramma: muco, leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti, violazione della funzione enzimatica dell'intestino. Nell'UCK: leucocitosi moderata con spostamento della formula a sinistra, VES. A volte la malattia inizia con fenomeni catarrali sotto forma di leggera tosse, naso che cola, congestione nasale; sono possibili brividi, dolori muscolari, artralgia. Nei casi più gravi, potrebbe esserci un'immagine di tossicosi intestinale ed exsicosi, sintomi meningei. periodo di picco(dopo 1-5 giorni dall'inizio): l'addome è moderatamente gonfio. Alla palpazione - dolore e brontolio lungo l'intestino, principalmente nella regione del cieco e dell'ileo. A volte il fegato e la milza. Alcuni pazienti presentano un'eruzione cutanea polimorfa (punctata, maculopapulare, emorragica) con localizzazione predominante intorno alle articolazioni, sulle mani, sui piedi (sintomi di guanti e calze). In alcuni casi, ricorrenza di alterazioni articolari, fenomeni di miocardite. La durata della malattia è di 3-15 giorni.
Forma pseudoappendicolare. Si verifica prematuramente nei bambini di età superiore ai 5 anni. Inizia in modo netto. Temperatura fino a 38-40. Reclami di mal di testa, nausea, vomito 1-2 volte al giorno, anoressia. Un segno costante e principale - dolore all'addome - crampi, localizzati intorno all'ombelico o nella regione iliaca destra. Alla palpazione - brontolio lungo l'intestino tenue, dolore diffuso o locale nella regione iliaca destra, a volte - sintomi di irritazione peritoneale. Ci possono essere diarrea o costipazione a breve termine, dolori volanti alle articolazioni, lieve catarro del tratto respiratorio superiore. Nell'UCK: leucocitosi (8-25x10 9 /l) con spostamento della formula a sinistra, VES) 10-40 mm/h). Durante l'intervento chirurgico per un addome acuto, a volte si riscontra appendicite catarrale o gangrenosa, spesso mesadenite, edema e infiammazione dell'ileo terminale.
Epatite Yersinia. Inizia in modo acuto con segni pronunciati di intossicazione, temperatura corporea, che non diminuisce durante il periodo itterico, ESR. A volte - diarrea a breve termine, dolore addominale. In alcuni, l'esantema compare presto. Per 3-5 giorni - urina scura, feci scolorite e ittero. Il fegato è indurito e doloroso. Si palpa il bordo della milza. L'attività degli enzimi epatocellulari è bassa o ↓!!!
Forma nodosa (nodosa).. Preferito nei bambini di età superiore ai 10 anni. Inizia in modo acuto con sintomi di intossicazione, temperatura corporea. Sugli stinchi - eruzioni cutanee sotto forma di nodi rosa dolorosi con una tinta cianotica, che scompaiono dopo 2-3 settimane. Caratterizzato da gastroenterite, dolore addominale, a volte - cambiamenti nel tratto respiratorio superiore.
Forma articolare procedere in base al tipo di poliartrite e artralgia non purulenta. È raro, prevalentemente nei bambini di età superiore ai 10 anni. 5-20 giorni prima dell'inizio dell'artrite, i bambini hanno disturbi intestinali accompagnati da febbre. Le articolazioni del ginocchio e del gomito sono più spesso coinvolte, meno spesso le piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Le articolazioni sono doloranti, gonfie, la pelle su di esse è iperemica.
Forma settica (generalizzata).. Si verifica raramente. Setticemia acuta. Dai primi giorni la temperatura arriva fino a 40 e oltre, è di natura frenetica. Si notano sonnolenza, debolezza, anoressia, brividi, mal di testa, dolori muscolari e articolari, debolezza, dolore durante la deglutizione, nausea, vomito, feci molli. Per 2-3 giorni, alcuni pazienti sviluppano un'eruzione cutanea simile a quella della rosolia e della scarlattina. Più spesso si trova intorno alle articolazioni, dove è di natura maculopapulare. Rapidamente compaiono il fegato, la milza, a volte l'ittero. Si notano violazioni del CCC e del sistema respiratorio. Nell'UCK: ↓ emoglobina, leucocitosi neutrofila (16-25x10 9/l), VES 60-80 mm/h. In OAM: albuminuria, cylindruria, piuria.
La yersiniosi intestinale nei bambini piccoli. All'età di 3 anni, la forma gastrointestinale si trova solitamente sotto forma di gastroenterite o gastroenterocolite. Osservano una febbre prolungata più elevata, un'intossicazione più pronunciata (adinamia, ansia periodica, convulsioni, perdita di coscienza, disturbi emodinamici), vomito più lungo e disturbi delle feci.
Diagnostica. Basato su dati clinici e di laboratorio. 1. PCR2. Metodo Bac. il più spesso assegnato nelle prime 2-3 settimane, a volte - tra 4 mesi. 3. Con forma articolare e cutanea– RA con cultura viva o uccisa e RNGA. Titoli diagnostici di RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.
Dif. Diagnostica. Con scarlattina, morbillo, enterovirus inf, reumatismi, sepsi, malattie simil-tifo.
Trattamento. DA forma lieve-a casa. In caso di gastrointestinale, addominale, viene prescritta una dieta adeguata. Gli enterosorbenti sono prescritti: enterosgel, enterodez, ecc. Terapia etiotropica: cloramfenicolo e cefalosporine di 3a generazione. Con forme moderate e gravi, viene inoltre prescritta una terapia sintomatica: disintossicazione, misure di reidratazione, antistaminici, vitamine e dieta. Nella forma settica sono prescritti 2 a/b (orale e parenterale) e GCS. Nell'artrite e nelle forme nodulari, a\b sono inefficaci, vengono prescritti farmaci antireumatici e corticosteroidi, ecc. In caso di appendicite, ascessi, osteomielite - intervento chirurgico.
Prevenzione. Lo stesso di kish.inf. + le stesse misure della pseudotubercolosi.
27) Colera. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Clinica. Diagnosi e diagnosi differenziale. Trattamento. Prevenzione.
(genere Vibrio colera.) - infezione saponosa intestinale acuta, pericolosa per la vita. È caratterizzato dal meccanismo fecale-orale dell'infezione, danno all'intestino tenue, diarrea acquosa, vomito, rapida perdita di liquidi corporei ed elettroliti con lo sviluppo di vari gradi di disidratazione fino allo shock ipovolemico e alla morte.
I focolai endemici si trovano in Africa, in latino. America, India e Sud-est asiatico.
Eziologia
Esistono 3 tipi di agenti patogeni
Morfologia: un bastoncino ricurvo con flagello abbastanza lungo Gr (-), ben macchiato con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Agave, Inaba, Gikoshima.
I vibrioni secernono esotossina - colerogeno - il fattore patogenetico più importante.
Quando i corpi microbici vengono distrutti, le endotossine vengono rilasciate.
La terza componente di tossicità è il fattore di permeabilità. Un gruppo di enzimi che aumentano la permeabilità della parete vascolare membrane cellulari e contribuiscono all'azione del colerogeno.
La stabilità nell'ambiente esterno è elevata.
Nelle piscine di acque libere rimangono per diversi mesi, nelle feci bagnate: rimangono il più possibile fino a 250 giorni.
Può essere conservato alla luce diretta del sole per un massimo di 8 ore.
Epidemiologia
Esistono 3 tipi di agenti patogeni
V. cholerae asiaticae (agente causale del colera classico),
V. cholerae eltor (l'agente eziologico di El Tor colera)
Serovar O139 (Bengala) (l'agente eziologico del colera nel sud-est asiatico).
Differiscono nelle proprietà biochimiche.
Morfologia: bastone ricurvo con flagello abbastanza lungo. Non si formano spore e capsule. Gr (-), macchiare bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Caratteristiche di crescita: aerobi obbligati, l'ambiente ottimale è alcalino (pH 7,6 -9,0). Sui mezzi liquidi, crescono sotto forma di una pellicola grigia o bluastra. Sono caratterizzati da una riproduzione molto veloce.
Struttura antigenica: hanno un antigene H flagellare (comune a tutti i vibrioni) e un antigene O somatico termostabile. Gli agenti causali del colera appartengono al sierogruppo O-1.
A seconda delle proprietà dell'antigene O, si distinguono 3 sierotipi: Agave, Inaba, Gikoshima.
Patogenesi
Il meccanismo dell'infezione è oro-fecale.
Modalità di distribuzione - acqua, alimentare, contatto-domestiche.
Più modo frequente infezione - acqua (bere, lavare verdure, frutta, verdura, fare il bagno).
Dovrebbe essere indicata l'infezione di molluschi, pesci, gamberetti, rane. In questi organismi il vibrione persiste a lungo. Mangiarli senza trattamento termico aumenta il rischio di sviluppare la malattia.
Stagionalità - estate-autunno. Durante questo periodo vengono consumati più liquidi, facendo il bagno. L'aumento dell'assunzione di liquidi porta anche a una diminuzione della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico.
Quadro clinico Periodo di incubazione
Dura da alcune ore a 5 giorni, più spesso 24-48 ore. La gravità della malattia varia - da forme subcliniche cancellate a condizioni gravi con grave disidratazione e morte entro 24-48 ore.
Per un tipico quadro clinico il colera è caratterizzato da 3 gradi di flusso.
Caratteristiche del colera nei bambini
Corrente forte.
· Sviluppo precoce e gravità della disidratazione.
Più spesso si sviluppa una violazione del sistema nervoso centrale: letargia, disturbata. Coscienza stupore e coma.
Le convulsioni sono più comuni.
Aumento della tendenza all'ipokaliemia.
Aumento della temperatura corporea.
Gradi di disidratazione nei bambini
sono laureato -< 2 % первоначальной массы тела;
II grado - 3-5% del peso corporeo iniziale;
III grado - 6-8% del peso corporeo iniziale;
IV grado -> 8% del peso corporeo iniziale.
Complicazioni
Shock ipovolemico
Insufficienza renale acuta: oliguria, anuria
Disfunzione del SNC: convulsioni, coma
Diagnostica
· Storia: zona endemica, epidemia nota.
Il quadro clinico.
Lo scopo della diagnosi: indicazione di Vibrio cholerae nelle feci e/o vomito, acqua, determinazione delle agglutinine e degli anticorpi vibriocidi nei sieri di sangue accoppiato dei pazienti
Tecnica diagnostica.
Inoculazione di materiale batteriologico (feci, vomito, acqua) su agar tiosolfato-citrato-sale-bile-saccarosio (ing. TCBS), nonché acqua peptonata alcalina all'1%; successivo trasferimento nella seconda acqua peptonata e semina su piastre con agar alcalino.
· Isolamento di cultura pura, identificazione.
· Studio delle proprietà biochimiche della coltura selezionata: la capacità di decomporre determinati carboidrati, i cosiddetti. "serie di zuccheri" - saccarosio, arabinosio, mannitolo.
· Reazione di agglutinazione con sieri specifici.
· Rilevazione del DNA di Vibrio cholerae mediante PCR, che consente anche l'identificazione dell'appartenenza a ceppi patogeni e sierogruppi O1 e O139.
Diagnosi differenziale
Salmonellosi
Dissenteria Sonne
Gastroenterite da Escherichia coli
Diarrea virale (rotavirus)
Avvelenamento funghi velenosi
Avvelenamento da pesticidi organofosforici
Botulismo
Prima di iniziare un trattamento competente del colera,
F per stabilire il grado di disidratazione e perdita di elettroliti;
F selezionare le soluzioni appropriate;
F scegliere la via della loro introduzione;
F determinare il ritmo di somministrazione e il numero di soluzioni, per fasi;
F impostare la quantità totale di fluidi richiesta;
F per verificare la corretta idratazione, che è il criterio per l'efficacia del trattamento.
Richiesto ricovero. I casi richiedono la segnalazione all'OMS.
Nella prima fase - terapia patogenetica: ricostituzione della perdita di liquidi - reidratazione, viene eseguita in due fasi:
I. Reidratazione primaria - a seconda del grado di disidratazione (in una persona vengono versati 70 kg, 4 ° grado di disidratazione (10%) - 7 litri).
II. Correzione delle perdite in corso (quelle che si verificano già in clinica).
La reidratazione primaria viene effettuata mediante iniezione endovenosa di liquido in 2-3 vene. Viene utilizzata la soluzione Trisol
È necessario riscaldare queste soluzioni a una temperatura di 37 gradi.
Trattamento etiotropico: viene effettuato con farmaci antibatterici del gruppo tetraciclina.(accelerare la pulizia dei vibrioni)
tetraciclina 0,3-0,5 g q/o 6 ore (3-5 giorni) oppure
Levomicetina 0,5 h/s 6 h (5 giorni).
Se non sono tollerati - Furazolidone 0,1 x 6 giri/giorno (5 giorni).
Trattamento patogenetico: Principi di terapia patogenetica dei pazienti con colera:
1. ripristino della BCC;
2. ripristino dell'equilibrio elettrolitico del sangue;
Soluzioni poliioniche: Quartasolo, disolo, acesolo, trisolo, lattasolo
Reidratazione orale: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bicarbonato - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucosio - 20 g + 1 litro di acqua potabile.
Orotato di potassio, Panangin:
1 t x 3 r / giorno (in assenza di vomito).
Si effettua in due fasi:
1. Recupero dei liquidi persi - reidratazione (nella quantità corrispondente al deficit iniziale di peso corporeo).
2. Correzione delle continue perdite di acqua ed elettroliti.
Può essere somministrato per via orale o parenterale. La scelta della via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia, dal grado di disidratazione e dalla presenza di vomito. La somministrazione endovenosa di soluzioni a getto è assolutamente indicata per i pazienti con disidratazione di III e IV grado.
Per la reidratazione endovenosa iniziale, la soluzione di Ringer. Ipokaliemia + potassio.
Caratteristiche comparative della composizione elettrolitica delle feci di colera e della soluzione di Ringer (mml/L)
Prevenzione
Non specifico: aumento dei requisiti sanitari e igienici; consumo di cibi acidi (limoni, aceto, ecc.)
Specifico: Vaccino contro il colera corpuscolare (vaccino CVD 103-HgR - costituito da ceppi vivi attenuati orali geneticamente modificati di V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una singola dose di vaccino fornisce protezione contro V. cholerae ad un livello elevato (95 Dopo tre mesi dal vaccino, la protezione contro V. Cholerae El Tor era al livello del 65%.
(stimola l'immunità antimicrobica). Vaccinare una volta per via parenterale, alcuni contingenti della popolazione a partire dai 7 anni di età. Rivaccinare dopo 1 anno.
EFFETTUATO SECONDO INDICAZIONI EPID!
Previsione
Con un trattamento tempestivo e adeguato, la prognosi è favorevole. La capacità di lavorare è completamente ripristinata in circa 30 giorni. In assenza di cure mediche adeguate, la probabilità di una morte rapida è alta.
Botulismo.
- intossicazione alimentare acuta che si sviluppa a seguito dell'ingestione di tossina botulinica nel corpo umano. Il botulismo è caratterizzato da un danno al sistema nervoso a seguito del blocco dei recettori dell'acetilcolina delle fibre nervose da parte della tossina botulinica, manifestato sotto forma di paralisi muscolare e paresi.
Caratteristica eccitante
Tossina botulinica produce un batterio Clostridium botulinum – bacillo sporigeno gram-positivo, anaerobio obbligato. Condizioni ambientali sfavorevoli sono vissute sotto forma di spore. Le spore di Clostridia possono rimanere allo stato essiccato per molti anni e decenni, sviluppandosi in forme vegetative quando raggiungono le condizioni ottimali per la vita: temperatura 35 C, mancanza di ossigeno. L'ebollizione uccide le forme vegetative del patogeno dopo cinque minuti, la temperatura di 80 ° C viene mantenuta per mezz'ora. Le spore possono sopravvivere in acqua bollente per più di mezz'ora e vengono inattivate solo in autoclave. La tossina botulinica viene facilmente distrutta durante l'ebollizione, ma è in grado di essere ben conservata in salamoie, cibo in scatola e cibi ricchi di varie spezie. Allo stesso tempo, la presenza della tossina botulinica non altera il gusto dei prodotti. La tossina botulinica è una delle sostanze biologiche tossiche più potenti.
Serbatoio e fonte di Clostridium il botulismo è il suolo, oltre ad alcuni animali selvatici e domestici (maiali, cavalli), uccelli (principalmente uccelli acquatici), roditori. Gli animali portatori di Clostridia di solito non vengono danneggiati, l'agente patogeno viene escreto con le feci, i batteri entrano nel suolo e nell'acqua, i mangimi per animali. La contaminazione di oggetti ambientali con clostridi è possibile anche durante la decomposizione dei cadaveri di animali e uccelli affetti da botulismo.
La malattia è trasmessa dal meccanismo oro-fecale dal cibo. La causa più comune di botulismo è l'uso di cibi in scatola contaminati da spore del patogeno: verdure, funghi, prodotti a base di carne e pesce salato.
Un prerequisito per la riproduzione dei clostridi nei prodotti e l'accumulo di tossina botulinica è la mancanza di accesso all'aria (conserve alimentari ben chiuse).
In alcuni casi è probabile l'infezione di ferite e ascessi con spore, che contribuisce allo sviluppo del botulismo della ferita. La tossina botulinica può essere assorbita nel sangue, sia dall'apparato digerente che dalle mucose delle vie respiratorie e degli occhi.
Gli esseri umani sono altamente suscettibili al botulismo, anche piccole dosi della tossina contribuiscono allo sviluppo del quadro clinico, ma il più delle volte la sua concentrazione è insufficiente per formare una risposta immunitaria antitossica.
Quando si avvelena con la tossina botulinica da cibi in scatola, i casi di danno familiare non sono rari. Attualmente, i casi di malattia stanno diventando più frequenti a causa della diffusione dell'inscatolamento domestico. Il botulismo colpisce più spesso le persone da fascia di età 20-25 anni.
Sintomi di botulismo
Il periodo di incubazione del botulismo supera raramente un giorno, il più delle volte è di diverse ore (4-6). Tuttavia, a volte possono essere necessarie fino a una settimana e 10 giorni. Pertanto, l'osservazione di tutte le persone che hanno mangiato lo stesso cibo con il paziente dura fino a 10 giorni.
Nel periodo iniziale della malattia si possono notare sintomi prodromici aspecifici. A seconda della sindrome predominante, si distinguono le varianti gastroenterologiche e oculari, nonché la forma clinica sotto forma di insufficienza respiratoria acuta.
La variante gastroenterologica è la più comune e procede a seconda della tipologia avvelenamento del cibo, con dolore epigastrico, nausea e vomito, diarrea. La gravità dei sintomi enterali è moderata, tuttavia, c'è pelle secca che non corrisponde alla perdita generale di liquidi e spesso i pazienti lamentano un disturbo nella deglutizione del cibo ("grumo in gola").
Il periodo iniziale del botulismo, che si verifica nella variante oftalmica, è caratterizzato da disturbi visivi: offuscamento, sfarfallio delle "mosche", perdita di chiarezza e diminuzione dell'acuità visiva. A volte c'è una lungimiranza acuta.
La variante più pericolosa del periodo iniziale del botulismo è l'insufficienza respiratoria acuta (sviluppo improvviso e progressivo dispnea, cianosi diffusa, aritmie cardiache). Si sviluppa molto rapidamente ed è fatale dopo 3-4 ore.
Quadro clinico il botulismo al culmine della malattia è abbastanza specifico ed è caratterizzato dallo sviluppo di paresi e paralisi di vari gruppi muscolari.
I pazienti hanno oftalmoplegia simmetrica (la pupilla è stabilmente dilatata, c'è strabismo, solitamente convergente, nistagmo verticale, omissione della palpebra). La disfagia (disturbo della deglutizione) è associata a una paresi progressiva dei muscoli della faringe. Se inizialmente i pazienti avvertono disagio e difficoltà a deglutire cibi solidi, con lo sviluppo della malattia diventa impossibile deglutire liquidi.
I disturbi del linguaggio si sviluppano attraverso quattro fasi in successione. Innanzitutto, il timbro della voce cambia, la raucedine si verifica a causa dell'umidità insufficiente nella mucosa delle corde vocali. In futuro, a causa della paresi dei muscoli della lingua, appare la disartria ("porridge in bocca"), la voce diventa nasale (paresi dei muscoli della cortina palatina) e scompare completamente dopo lo sviluppo della paresi vocale corde. A causa di un disturbo dell'innervazione dei muscoli della laringe, l'impulso della tosse viene perso. I pazienti possono soffocare se muco e liquidi entrano nel tratto respiratorio.
La tossina botulinica contribuisce alla paralisi e alla paresi dei muscoli mimici, causando asimmetria facciale, dismimia. In generale, si nota debolezza generale, andatura instabile. A causa della paresi dei muscoli intestinali, si sviluppa la stitichezza.
La febbre non è caratteristica del botulismo, in casi rariè possibile una condizione subfebbrile. Lo stato di attività cardiaca è caratterizzato da aumento della frequenza cardiaca, un certo aumento della pressione arteriosa periferica. Disturbi della sensibilità, perdita di coscienza non sono tipici.
Complicazioni del botulismo
La complicazione più pericolosa del botulismo è lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio dovuto alla paralisi dei muscoli respiratori o all'asfissia. vie respiratorie. Tali complicazioni possono portare alla morte.
A causa dello sviluppo della congestione nei polmoni, il botulismo può provocare una polmonite secondaria. Attualmente, ci sono dati sulla probabilità di complicanze dell'infezione da miocardite.
Diagnosi di botulismo
Con lo sviluppo del neurologico
Il periodo di convalescenza
È caratterizzato dalla scomparsa dei segni del rachitismo attivo: l'eliminazione del neurologico e disturbi autonomici(ripristino del sonno, riduzione della sudorazione, miglioramento o normalizzazione delle funzioni statiche, formazione di nuovi riflessi condizionati), riduzione dell'ipotensione muscolare, miglioramento del benessere e delle condizioni generali del bambino. La gravità delle deformità ossee diminuisce gradualmente. Sulle radiografie - cambiamenti patognomonici per questo periodo sotto forma di compattazione irregolare delle zone di crescita, osteosclerosi (insieme all'osteoporosi persistente).
Periodo di effetti residui
Di solito viene diagnosticata all'età di 2-3 anni, quando il bambino non ha più manifestazioni cliniche di rachitismo attivo e i parametri biochimici sono normali, ma sono chiaramente presenti. segni pronunciati malattia precedente. È possibile la conservazione a lungo termine dei cambiamenti reversibili: ipotensione dei muscoli, allentamento delle articolazioni e legamenti. Le deformità delle ossa tubolari scompaiono nel tempo (potrebbe esserci un cambiamento nell'asse degli arti inferiori, piedi piatti "rachitici"). Le deformazioni delle ossa piatte diminuiscono, ma spesso persistono in età avanzata (tubercoli frontali e parietali, appiattimento dell'occipite, malocclusione, deformità del torace, ossa pelviche, ecc.). È impossibile non sottolineare il significato delle conseguenze negative a lungo termine del rachitismo trasferito, sia a livello individuale che di popolazione. Ad esempio, le deformità pelviche sono piene di necessità forzata parto con taglio cesareo in futuro, piedi piatti - una sindrome da dolore a lungo termine e danni mediati alla colonna vertebrale e alle articolazioni per tutta la vita. Una varietà di patologie ortodontiche richiedono una correzione a lungo termine, traumatica e costosa; sono essenziali gravi deformità degli arti inferiori, del torace e delle ossa del cranio difetto estetico, portando al disagio psicologico del paziente (soprattutto un adolescente), può interrompere il lavoro organi interni(situato nella cavità toracica). È stato dimostrato che trasferito a gioventù il rachitismo predispone in futuro alla violazione della formazione del picco di massa ossea, allo sviluppo dell'osteoporosi e ad altri disturbi della mineralizzazione ossea in età avanzata.
A seconda della gravità del quadro clinico, ci sono tre gradi di rachitismo:
I grado (lieve) - lievi segni di rachitismo dal sistema nervoso e scheletrico (eccessiva sudorazione, ansia, leggero rammollimento delle ossa del cranio, lieve "rosario");
II grado (moderato) - disturbi moderatamente gravi del sistema nervoso, osseo, muscolare ed ematopoietico. Forse un aumento del fegato, della milza, dell'anemia. Le condizioni generali del bambino sono notevolmente disturbate, compaiono disturbi funzionali nei sistemi respiratorio, cardiovascolare e digerente. Il rachitismo di II grado si sviluppa dopo 1,5 - 2 mesi dall'inizio della malattia, nei bambini prematuri - un po' prima. Nei bambini a termine, la diagnosi di rachitismo di II grado può essere effettuata non prima di 4-5 mesi di vita. I bambini diventano inattivi, letargici, ipotonia muscolare e anemia. Con il rachitismo di II grado, è caratteristico il danno alle ossa in due o tre sezioni dello scheletro;
III grado (grave) - disturbi significativi del sistema nervoso (letargia, diminuzione dell'attività motoria), deformità ossee, diminuzione del tono muscolare, articolazioni flaccide, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi funzionali dell'apparato cardiovascolare, respiratorio e digerente, ematopoiesi.
Il corso del rachitismo può essere:
- - sviluppo rapido acuto con osteomalacia (osteoporosi) e curvatura delle ossa, grave disfunzione del sistema nervoso autonomo;
- - subacuto - sviluppo lento con proliferazione di tessuto osseo difettoso (iperplasia del tessuto osteoide);
- - recidivante - caratterizzato da un cambiamento nel miglioramento e nell'esacerbazione della malattia.
Attualmente dominato rachitismo lieve gradi da corso subacuto, dominato da sistema scheletrico manifestazioni di iperplasia osteoide.
periodo di convalescenza.
Sentirsi meglio. Regressione dei disturbi neurologici e autonomici. Ripristino a lungo termine del tono muscolare e della formazione ossea. Sulle radiografie: compattazione irregolare delle zone di crescita.
Il periodo degli effetti residui: ipotensione muscolare, cambiamenti residui nello scheletro.
Trattamento
Dieta. Allattare al seno quando possibile. Gli alimenti complementari dovrebbero essere introdotti un mese prima. La quantità di succo è raddoppiata. Prodotti obbligatori: tuorlo d'uovo, olio di pesce, caviale, burro, fegato, carne.
Terapia farmacologica
Vitamina D-3 (soluzione di olio o alcol). Dose terapeutica di preparati di vitamina D. I grado - 1000-1500 UI / giorno, corso 30 giorni. II grado - 2000-3500 UI / giorno, corso 30 giorni. III grado - 3500-5000 UI / giorno, corso 45 giorni. Dose profilattica (dopo il completamento del ciclo di trattamento) 400-500 UI / giorno, corso 1 anno.
Controindicazioni
Ipersensibilità ai componenti del farmaco, ipervitaminosi D, aumento dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine, calcoli renali di calcio, sarcoidosi, insufficienza renale. Bambini fino alla quarta settimana di vita (a causa della possibilità di ipersensibilità all'alcol benzilico).
Dosaggio e somministrazione
- 1. Per via orale (1 goccia contiene circa 500 UI di vitamina D 3).
- 2. Preventivamente:
- - neonati da 4 settimane di vita, a termine, con cura adeguata e sufficiente esposizione all'aria fresca, così come i bambini sotto i 2-3 anni: 500-1000 ME (1-2 gocce) al giorno;
- - neonati prematuri, gemelli, bambini in condizioni di vita precarie - da 4 settimane di vita 1000-1500 ME (2-3 gocce) al giorno. In estate è possibile limitare la dose a 500 UI (1 goccia) al giorno;
- - adulti a scopo profilattico: 500-1000 UI (1-2 gocce) al giorno.
Terapeutico:
Giornalmente 3.000-10.000 UI (6-20 gocce) per 4-6 settimane, sotto stretto controllo medico e con periodica analisi delle urine.
Se necessario, dopo una settimana di pausa, è possibile ripetere il corso del trattamento.
In caso di intolleranza alla vitamina D, l'UVR viene prescritto per un massimo di 20 sessioni entro 1-2 mesi, analoghi dei farmaci (ad esempio alfacalcidolo), preparati di calcio, potassio, magnesio, terapia vitaminica. Con ipotensione muscolare - prozerin, ATP, massaggio, terapia fisica. Terapia sintomatica.
Complicazioni
Deformità ossee persistenti. fratture patologiche. Osteomielite. Insufficienza renale. Acidosi tubulare renale. Sindrome convulsiva.
Ipervitaminosi D: perdita di appetito, disturbi del tratto gastrointestinale (mancanza di appetito, sete, nausea, vomito, costipazione), mal di testa, dolori muscolari e articolari, secchezza delle fauci, poliuria, depressione, disturbi psicotici, atassia, stupore, calo ponderale , aumento dei livelli di calcio nel sangue e (o) nelle urine, urolitiasi e calcificazione dei tessuti ( vasi sanguigni, cuore, polmoni e pelle). Funzionalità renale compromessa con proteinuria, ematuria e poliuria, aumento della perdita di potassio, ipostenuria, nicturia e aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi - opacizzazione della cornea, gonfiore della papilla del nervo ottico, infiammazione dell'iride, cataratta. Raramente sviluppa ittero colestatico.
Applicazione
Nella pratica medica, soluzioni di vitamina alcol (0,5%) e olio (0,125%). D2. Una soluzione di ergocalciferolo in olio è un liquido oleoso limpido dal giallo chiaro al giallo scuro. Inoltre, i calciferoli si trovano in forme di dosaggio come gocce, capsule e compresse orali.
Magazzinaggio
Il farmaco viene conservato in un luogo asciutto e buio a una temperatura non superiore a 10 ° C, in contenitori ermeticamente chiusi, riempiti fino all'orlo con bottiglie di vetro arancione. Tali condizioni di conservazione sono necessarie a causa dell'elevata reattività. L'ossigeno dell'aria ossida facilmente i calciferoli e la luce li decompone gradualmente fino alla formazione di prodotti tossici. La durata di conservazione di tutte le forme di dosaggio è di 2 anni.
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| Processori |
Questionario - Biomag – extra
| titolo legale | Accordo |
| dati personali | E-mail(Dati personali), Foto (Dati personali), Richiesta ID(Dati personali), Nome(Dati personali), Copia della ricevuta di acquisto(Dati personali), città(Dati personali), A cosa si applica l'apparecchio - Biomag extra(Dati sensibili - Stato di salute), Dominio o professione (Dati personali), Indirizzo (Personale), Cognome (Personale), Azienda (Personale), Nazione (Personale), Telefono (Personale) Dati anagrafici) |
| Finalità del trattamento | Fornire garanzia estesa sui dispositivi Biomag e pubblicare l'esperienza del cliente con Biomag |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dalla concessione del consenso |
Rivista di studi clinici
| titolo legale | Accordo |
| dati personali | E-mail(Dati personali) |
| Finalità del trattamento | Presentando gli ultimi studi sull'impatto della magnetoterapia sulla salute umana e altre informazioni relative a Biomag Medical s.r.o. |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dalla concessione del consenso |
Modulo di contatto - interesse per la posizione lavorativa
| titolo legale | Accordo |
| dati personali | E-mail (Dati Personali), Nome (Dati Personali), Città (Dati Personali), Oggetto e Messaggio - Modulo di contatto Interesse per la posizione lavorativa (Dati Personali), Cognome (Dati Personali), Via (Dati Personali), www ( dati personali) |
| Finalità del trattamento | Interesse per posizione lavorativa |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dopo la conclusione del processo di selezione |
| Destinatari | Responsabile contrattuale dei dati personali |
Categoria: Vendite
ordine del dispositivo biomag
| titolo legale | esecuzione del contratto |
| dati personali | Indirizzo (Dati Personali), DIC (Dati Personali), Email (Dati Personali), Nome (Dati Personali), Città (Dati Personali), Cognome (Dati Personali) Via (Dati Personali) |
| Finalità del trattamento | Vendita del dispositivo |
| Tempo di elaborazione | Per tutta la durata del contratto o degli obblighi di legge |
| Destinatari | Responsabile contrattuale dei dati personali |
