La somministrazione è utile per l'asma bronchiale. Argomento: asma bronchiale
15. Argomento della lezione: asma bronchiale
15. Argomento della lezione: asma bronchiale
1. RILEVANZA DELL'ARGOMENTO
La conoscenza dell'argomento è necessaria per lo sviluppo delle competenze e delle capacità professionali di un medico nella gestione dei pazienti con asma.
2. OBIETTIVO DELLA LEZIONE
Sulla base della conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, delle caratteristiche cliniche della malattia e delle sue complicanze, dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, impara a riconoscere la BA ed essere in grado di prescrivere un trattamento per un paziente con asma bronchiale.
3. DOMANDE PER PREPARARSI ALLA LEZIONE
1. Definizione del concetto di “asma bronchiale”.
2. Fattori eziologici dell'asma bronchiale.
3. Meccanismi patogenetici dello sviluppo di BA e cambiamenti morfologici delle vie aeree durante l'asma bronchiale.
4. Classificazione dell'asma bronchiale, tenendo conto delle sue forme cliniche e della gravità.
5. Determinazione della gravità dell'asma bronchiale.
6. Manifestazioni cliniche di asma bronchiale.
7.Criteri diagnostici per l'asma bronchiale.
8. Definizione del concetto di “stato asmatico”. Fasi dello stato asmatico.
9.Principi di trattamento dell'asma bronchiale.
4. ATTREZZATURA DI CLASSE
1. Pazienti con diverse varianti cliniche di asma, sintomi di insufficienza respiratoria acuta e cronica, complicanze del trattamento con glucocorticoidi sistemici.
2. Casi di pazienti con asma bronchiale.
3. Dati provenienti da esami di laboratorio e strumentali di pazienti con asma: dati provenienti da analisi cliniche di sangue, espettorato, funzione respiratoria, ECG, radiografia del torace.
5. TEST DI LIVELLO BASE
Scegli una risposta corretta.
1. I principali meccanismi di ostruzione bronchiale nell'asma includono (risposta per codice: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - D) :
1.Broncospasmo.
2. Ipersecrezione di espettorato viscoso.
3.Gonfiore della mucosa bronchiale.
4.Mancanza di 1-antitripsina.
2. Principali alterazioni patomorfologiche dell'asma (risposta per codice).
1. Ipertrofia della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli, ispessimento della membrana basale.
2. Iperplasia delle ghiandole sottomucose e delle cellule caliciformi con ostruzione del lume delle vie aeree.
3.Gonfiore della mucosa e vasodilatazione dei vasi dello strato sottomucoso.
4. Infiltrazione di tessuti con mastociti ed eosinofili.
3. Meccanismo patogenetico, obbligatorio per l'asma allergico e non allergico (risposta per codice).
1. Reazione allergica di tipo immediato.
2. Reazione allergica ritardata.
3. Meccanismo autoimmune.
4.Iperreattività dei bronchi.
4. I segni della sindrome broncoostruttiva sono:
A. Enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare e sulla tachicardia.
B. Espirazione prolungata e sibili secchi e sibili sparsi, che si intensificano durante l'espirazione.
B. Aumento delle IgE sieriche e dell'eosinofilia nel sangue. D. Tosse secca non produttiva.
5. I principali sintomi clinici di un attacco d'asma: A. Dispnea inspiratoria.
B. Bradicardia.
B. Inalazione prolungata.
D. Respiro sibilante distante.
D. Extrasistole ventricolare.
6. Segni di una forma allergica di asma.
A. Storia di polmonite. B. Le riacutizzazioni non sono associate alla stagionalità.
B. Efficienza dell'eliminazione degli allergeni. D. Mancanza di respiro al di fuori di un attacco.
D. Bassa reversibilità dell'ostruzione bronchiale dopo inalazione di simpaticomimetici.
7. Segni caratteristici di BA persistente di moderata gravità.
A. Sintomi diurni e notturni meno di una volta alla settimana. B. Il FEV1 è inferiore al 60% del previsto.
B. Uso quotidiano di agonisti p2-adrenergici a breve durata d'azione.
D. Variabilità del PEF o FEV1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Le complicanze dell'asma bronchiale sono:
A. Emottisi. B. Pleurite secca.
B. Stato asmatico. G. Idrotorace.
D. Empiema della pleura.
9. Porta allo sviluppo dello stato asmatico (risposta per codice):
1. Uso incontrollato di simpaticomimetici e glucocorticosteroidi
ID.
2. Processo infiammatorio acuto dell'apparato broncopolmonare.
3. Stress neuropsichico.
4. Esposizione eccessiva agli allergeni causali.
10. Segni clinici di stato asmatico (risposta per codice):
1. Gonfiore al petto.
2. Indebolimento dei suoni respiratori e comparsa di zone di polmone “silente”.
3.Cianosi.
4. Sviluppo del cuore polmonare acuto.
11. Lo stato asmatico è caratterizzato da: A. La comparsa di aree di polmone “silente”. B. Biota respiratorio.
B. Soffio sistolico all'apice.
D. Accento del secondo tono nel secondo spazio intercostale a destra.
D. Rantoli umidi a bolle medie e grandi.
12. L'espettorato nella forma allergica dell'asma contiene:
A. Accumulo di macrofagi alveolari. B. Accumulo di eosinofili.
B. Accumulo di neutrofili.
D. Accumulo di cellule epiteliali. D. Accumulo di globuli rossi
13. Il cambiamento più caratteristico in un esame del sangue clinico nella forma allergica dell'asma bronchiale:
A. Aumento della VES. B. Linfocitosi.
B. basofilia.
G. Eosinofilia. D. Trombocitosi.
14. Per identificare l'ostruzione bronchiale, utilizzare il seguente metodo:
A. Fluoroscopia. B. Spirometria.
B. Broncoscopia a fibre ottiche. D. Pulsossimetria.
D. Scintigrafia polmonare.
15. Per rilevare l'iperreattività bronchiale, vengono utilizzati i seguenti test:
A. Test con metacolina.
B. Test con nitroglicerina.
B. Test con agonista p2-adrenergico. D. Test con dipiridamolo.
D. Test con un farmaco anticolinergico.
16. Cambiamenti nei parametri della funzione respiratoria tipici dell'asma:
A. Aumento della velocità di picco in uscita. B. Diminuzione del FEV1.
B. Riduzione del volume residuo. D. Aumento dell'indice Tiffno.
D. Diminuzione della capacità vitale dei polmoni.
17. Un test con un broncodilatatore è valutato positivo quando: A. Un aumento della capacità vitale del 12% o più.
B. Un aumento del FEV1 del 20% o più.
B. Aumento della capacità vitale dei polmoni (VC) del 20%. D. Un aumento del FEV1 del 12% o più. D. Aumento del PEF del 10%.
18. I seguenti hanno proprietà broncodilatatrici:
A.р 2 - Agonisti adrenergici. B. Cromoni.
B. Mucolitici.
D. Antagonisti dei leucotrieni. E. Glucocorticoidi.
19.I farmaci per la terapia di base dell’asma includono:
A. Simpaticomimetici ad azione breve. B. Glucocorticoidi inalatori.
B. Farmaci antibatterici correlati ai fluorochinoli
noi.
D. Sedativi.
D. Anticolinergici a lunga durata d'azione.
20. I farmaci “per il trattamento d’emergenza” dell’asma includono:
A.Salbutamolo. B. Salmeterolo.
B. Budesonide. G. Formoterolo. D. Montelukast.
6. DOMANDE PRINCIPALI DELL'ARGOMENTO
6.1. Definizione
"Asma" nella traduzione dal greco significa soffocamento, che è una manifestazione obbligatoria della malattia.
L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui sono coinvolte numerose cellule ed elementi cellulari. L'infiammazione cronica è associata a iperreattività bronchiale, che porta a episodi ricorrenti di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse, soprattutto di notte o al mattino presto.
Questi episodi sono associati a un'ostruzione bronchiale diffusa ma variabile, spesso reversibile spontaneamente o con trattamento.
L’AD è una delle malattie umane più comuni. Secondo studi epidemiologici, l'asma colpisce più del 5% della popolazione adulta e più del 7% della popolazione infantile del pianeta. Nonostante i progressi nella diagnosi e nel trattamento dell’asma, si registra un aumento del numero delle forme gravi della malattia che portano alla disabilità nei pazienti, nonché un aumento della mortalità.
6.2 Fattori di rischio per l'asma bronchiale
Fattori interni.
Genetico:
Geni P che predispongono all'atopia;
Geni P che predispongono all'iperreattività bronchiale.
Obesità.
Pavimento.
Fattori esterni.
Allergeni:
Allergeni indoor: acari della polvere domestica, lana
animali domestici, allergeni degli scarafaggi, funghi; P allergeni esterni: polline, funghi.
Infezioni (virali).
Sensibilizzatori professionali.
Fumo di tabacco: passivo e attivo.
Fattori ambientali e inquinanti.
Nutrizione.
6.3.Meccanismi di sviluppo dell'asma bronchiale
La caratteristica principale dell'asma è considerata un'infiammazione cronica specifica delle vie aeree. I sintomi dell'asma si verificano episodicamente e l'infiammazione delle vie aeree è cronica, rilevata in tutte le forme di asma e si diffonde ai bronchi prossimali e distali.
L’infiammazione nell’asma è caratterizzata da:
Attivazione dei mastociti;
Un aumento del numero di eosinofili attivati, macrofagi, neutrofili;
Un aumento del numero di linfociti T - killer naturali e aiutanti T di tipo II;
La produzione di mediatori dell'infiammazione è attivata e
cellule strutturali dei bronchi (epiteliali, endoteliali, cellule nervose, fibroblasti): più di 100 mediatori diversi sono coinvolti nel processo di infiammazione. Principali mediatori dell’infiammazione:
Chemochine;
Cistenil leucotrieni;
Citochine;
Istamina;
L'ossido nitrico (NO), è considerato un marcatore di infiammazione delle vie aeree e viene utilizzato per diagnosticare l'asma;
Prostaglandina D2.
Effetti dei mediatori dell'infiammazione:
Portare all'accumulo di eosinofili nel sito dell'infiammazione;
Causa broncospasmo;
Aumentare la secrezione di muco nell'albero bronchiale;
Aumentare la permeabilità vascolare, che porta all'essudazione plasmatica (edema);
Attiva l'iperreattività bronchiale;
Partecipare al reclutamento e alla differenziazione delle cellule T helper di tipo II nelle vie aeree;
Stimolare la formazione di IgE;
Portare a cambiamenti strutturali nei bronchi (rimodellamento).
Anche l’interruzione dell’innervazione bronchiale gioca un ruolo importante nella patogenesi dell’asma. L'attivazione delle terminazioni nervose colinergiche da parte di fattori scatenanti (fattori che causano l'esacerbazione dell'asma) porta alla broncocostrizione riflessa e all'ipersecrezione di muco. I mediatori dell'infiammazione promuovono il rilascio di neuropeptidi infiammatori (sostanza P), che potenziano la risposta infiammatoria e possono fornire una risposta infiammatoria prolungata nei bronchi in assenza di altri stimoli aggiuntivi.
Come risultato dell'infiammazione cronica, si verificano cambiamenti strutturali nei bronchi:
Ispessimento della membrana basale bronchiale;
Fibrosi subepiteliale;
Formazione di nuove navi;
Iperplasia della muscolatura liscia;
Aumento del numero delle cellule caliciformi e delle dimensioni delle ghiandole sottomucose.
Il processo infiammatorio nei bronchi porta allo sviluppo dell'ostruzione delle vie aeree, il principale disturbo funzionale nell'asma. I principali meccanismi di ostruzione delle vie aeree nell’asma sono:
. broncospasmo- il principale meccanismo di ostruzione bronchiale, che porta a una limitazione variabile dell'ostruzione bronchiale e a sintomi intermittenti;
. gonfiore della mucosa- si verifica a causa dell'aumento della permeabilità vascolare e dell'essudazione plasmatica in risposta all'azione dei mediatori dell'infiammazione;
.discriminazione e ostruzione delle vie aeree da parte di tappi di muco si verifica a causa dell'ipersecrezione e dei cambiamenti nella viscosità, elasticità e proprietà reologiche del muco, a causa di un aumento del contenuto di albumina nella secrezione bronchiale, che proviene dai microvasi durante l'essudazione infiammatoria e l'accumulo di cellule epiteliali;
.rimodellamento vie respiratorie;
. iperreattività bronchialeè associato a processi infiammatori nella parete bronchiale ed è considerato la caratteristica fisiopatologica più importante dell'asma.
6.4. Cambiamenti morfologici delle vie respiratorie
Infiltrazione infiammatoria dei bronchi con presenza nell'infiltrato di un gran numero di mastociti, linfociti T, eosinofili e macrofagi.
Accumulo di muco viscoso nel lume dei bronchi.
Distruzione e desquamazione dell'epitelio bronchiale.
Un aumento del numero delle ghiandole caliciformi e della loro iperfunzione, una forte diminuzione della funzione dell'epitelio ciliato.
Rimodellamento della parete bronchiale.
6.5.Classificazione dell'asma bronchiale
6.5.1. Classificazione per eziologia
1.Allergico BA (esogeno) è BA che si sviluppa sotto l'influenza di alcuni allergeni ed è caratterizzato da un'iperreattività bronchiale specifica.
2.Anallergico BA (endogeno) è BA che si sviluppa sotto l'influenza di fattori eziologici non allergici (aeropol-
lubrificanti, rischi industriali, disturbi endocrini, attività fisica, farmaci, infezioni) e caratterizzati da iperreattività bronchiale aspecifica.
3.Misto L’asma è causata dall’influenza combinata di fattori eziologici allergici e non allergici.
4.Non specificato asma.
6.5.2. Classificazione per gravità
1. Intermittente:
Sintomi di asma meno di una volta alla settimana;
Le riacutizzazioni sono a breve termine;
Sintomi notturni<2 раз в месяц;
FEV1 o PEF >80% del predetto;
<20 %.
2. Lieve persistente:
Sintomi di asma più spesso di una volta alla settimana, ma meno di una volta al giorno;
Sintomi notturni >2 volte al mese;
FEV1 o PEF >80% del predetto;
Variabilità del PEF o FEV1<20-30 %.
3. Moderatamente grave persistente:
Sintomi di asma ogni giorno;
Le riacutizzazioni possono interferire con l'attività e il sonno;
Sintomi notturni >1 volta a settimana;
FEV1 o PEF 60-80% del teorico;
Variabilità del PEF o FEV1 >30%.
4. Asma persistente grave:
Sintomi di asma ogni giorno;
Frequenti riacutizzazioni;
Frequenti sintomi di asma notturna;
FEV1 o PEF<60 % от должных;
Variabilità del PEF o FEV1 >30%.
Nei pazienti con asma sottoposti a terapia antiasmatica, la quantità di terapia di mantenimento viene presa in considerazione nel determinare la gravità della malattia.
6.5.3. Forme cliniche di asma bronchiale
Asma atopico allergico e correlato.
Asma infettiva.
Aspirina BA. I fattori che causano la broncocostrizione sono i FANS. Ha un decorso grave ed è caratterizzata da una triade di sintomi chiamata “triade dell'aspirina”: rinosinupatia poliposa, intolleranza ai FANS e sviluppo di attacchi di asma in risposta al loro utilizzo.
Asma da sforzo fisico (sviluppo di un attacco di soffocamento entro i successivi 10 minuti dopo l'attività fisica).
BA nutrizionale (cibo).
Asma dipendente dagli steroidi (con terapia a lungo termine e costante con glucocorticoidi sistemici, si verificano reazioni avverse; la malattia acquisisce nuove caratteristiche, che la rendono una forma separata).
Asma professionale (causata dal contatto con un allergene presente nell'ambiente in cui il paziente lavora; la condizione solitamente migliora nei fine settimana o durante le vacanze).
6.5.4. Fasi della malattia
Esacerbazione.
Rimessa dell'esacerbazione.
Remissione.
6.5.5. Complicazioni
Polmonare:
Stato asmatico;
Insufficienza respiratoria;
pneumotorace;
Atelettasia.
Extrapolmonare:
Cuore polmonare acuto o cronico;
CHF.
6.6. QUADRO CLINICO DELLA MALATTIA
Principali sintomi clinici dell’asma:
Respiro sibilante al petto, spesso udibile a distanza, parossistico, che si intensifica durante l'espirazione, alleviato dall'assunzione di un broncodilatatore;
Attacchi di soffocamento (difficoltà a respirare soprattutto durante l'espirazione);
Sensazione di oppressione al petto;
Mancanza di respiro di varia gravità (a seconda della gravità della malattia e della presenza di complicanze);
Tosse secca, stizzosa, parossistica, eventualmente con rilascio di espettorato viscoso difficile da separare;
Spesso un attacco di soffocamento può essere preceduto da sintomi prodromici: prurito alle guance, paura inspiegabile, starnuti, ecc.
Nella maggior parte dei casi, i sintomi dell’asma si sviluppano in risposta a fattori scatenanti e possono variare di intensità. La frequenza con cui si sviluppano i sintomi dell'asma diurni e notturni indica la gravità della malattia. Un segno caratteristico dell'asma è la scomparsa dei sintomi spontaneamente o dopo l'uso di broncodilatatori e farmaci antiasmatici di base. Pertanto, i sintomi caratteristici dell'asma - difficoltà respiratoria soprattutto durante l'espirazione, respiro sibilante distante, attacchi di soffocamento, alleviati dall'assunzione di un broncodilatatore o spontaneamente - sono segni di sindrome broncoostruttiva reversibile.
Quando raccogli l'anamnesi, presta attenzione a:
La presenza di attacchi d'asma e la loro connessione con determinati fattori (trigger);
Presenza/assenza di variabilità stagionale dei sintomi;
Presenza/assenza di malattie allergiche sia nel paziente che nei parenti;
Presenza di precedenti malattie polmonari;
Il volume e l'efficacia della terapia precedentemente somministrata;
Il decorso della malattia, la frequenza delle esacerbazioni dell'asma, nonché la frequenza dei sintomi durante il giorno, la settimana, il mese e l'insorgenza di complicanze.
L'anamnesi è particolarmente importante per diagnosticare l'asma nel periodo iniziale, quando i sintomi dell'asma si verificano sporadicamente e l'esame obiettivo del paziente non è molto informativo.
6.7. Ricerca fisica
Quando si esamina un paziente con asma, è possibile identificare:
Cambiamenti della pelle (orticaria, neurodermite, psoriasi, segni di infezione fungina, congiuntivite);
Difficoltà nella respirazione nasale (rinite allergica, rinosinusosopatia);
Segni di sindrome broncoostruttiva;
Segni di enfisema;
Complicazioni dell'asma;
Altre malattie accompagnate da sindrome broncoostruttiva (malattia di Churg-Strauss).
Durante il periodo di remissione, durante l'esame obiettivo, solo in alcuni pazienti l'auscultazione può rivelare un respiro sibilante secco, udibile in posizione supina o durante l'espirazione forzata; nella maggior parte dei pazienti non vi sono manifestazioni di sindrome broncoostruttiva.
Quando si esamina un paziente durante un attacco d'asma conclamato, è caratteristico quanto segue:
Grave condizione del paziente, ortopnea;
Grave mancanza di respiro;
Respirazione rapida e forte con fischi e rumore;
Espirazione lunga e dolorosa;
Discorso intermittente;
Tosse persistente o intermittente;
Cianosi delle labbra;
Gonfiore del torace;
Retrazione degli spazi intercostali, partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari del cingolo scapolare, del torace e dell'addome.
Quando si percuotono i polmoni, viene rilevato un suono scatolare, il bordo inferiore dei polmoni si abbassa, l'escursione dei bordi inferiori dei polmoni è nettamente limitata (un segno di iperinflazione dei polmoni).
L'auscultazione dei polmoni rivela segni di sindrome bronco-ostruttiva: prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco, aumento durante l'espirazione.
Dal sistema cardiovascolare: gonfiore delle vene del collo durante l'inspirazione, diminuzione durante l'espirazione, tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare (un segno di ipertensione polmonare).
Nell'asma cronico grave compaiono segni clinici di enfisema polmonare.
6.8. Stato asmatico
Lo stato asmatico è una complicanza potenzialmente letale dell’asma. Cause dello stato asmatico: infezioni tracheobronchiali
albero, esposizione eccessiva ad allergeni causalmente significativi, uso incontrollato di simpaticomimetici, glucocorticoidi, interruzione improvvisa dell'uso a lungo termine di glucocorticoidi, assunzione di farmaci, stress neuropsichico, mancanza di terapia adeguata.
Lo stato asmatico è caratterizzato da:
Una forte diminuzione dell'efficacia dei simpaticomimetici, che iniziano ad agire paradossalmente ("sindrome da rimbalzo");
Compromissione progressiva della funzione di drenaggio dei bronchi;
Grave ostruzione bronchiale;
Ipossia e ipercapnia tissutale;
Sviluppo di coma ipossiemico;
Sviluppo del cuore polmonare acuto.
Clinicamente si distingue lo stadio III dello stato asmatico.
Stadio I: un attacco prolungato di soffocamento, resistenza sviluppata ai simpaticomimetici, ipossiemia arteriosa moderata, normo o ipercapnia.
Stadio II - aumento dell'insufficienza respiratoria, grave compromissione della funzione di drenaggio dei polmoni, comparsa di zone di polmone "silente", polso rapido di basso riempimento, aritmia, diminuzione della pressione sanguigna, grave ipossiemia, aumento dell'ipercapnia.
Stadio III: coma ipossiemico, tachipnea, ipossiemia grave, ipercapnia pronunciata, acidosi respiratoria non compensata.
6.9. Esame di laboratorio e strumentale
Obiettivi principali:
Determinazione del grado di ostruzione bronchiale;
Rilevazione dell'iperreattività bronchiale;
Identificazione di allergeni eziologicamente significativi e conferma della natura allergica dell'asma;
Identificazione delle complicanze dell'asma;
Rilevazione di segni di infiammazione e focolai di infezione (più spesso durante l'esacerbazione dell'asma causata da un fattore infettivo).
Ricerca di laboratorio:
Analisi del sangue clinica, analisi dell'espettorato, determinazione del livello di IgE totali nel siero del sangue per identificare segni di atopia: eosinofilia del sangue, espettorato, cristalli di Charcot-Leyden, spirali di Kurschmann, aumento dei livelli di IgE totali;
Condurre un esame allergologico per identificare l'allergene e chiarirne l'effetto provocante (dimostra la natura allergica dell'asma). Condurre la pelle prova del pungiglione allergeni standard, test radioallergoassorbenti (determinazione delle IgE specifiche nel sangue);
Determinazione del livello di ossido nitrico (NO) - un indicatore dell'asma - nell'aria espirata (il test è altamente sensibile e specifico).
La ricerca FVD viene effettuata per:
Conferma della sindrome broncoostruttiva;
Valutazione della reversibilità dell'ostruzione bronchiale;
Rilevazione dell'iperreattività bronchiale;
Per valutare la gravità dell’asma.
L'ostruzione bronchiale è indicata da una diminuzione dei seguenti indicatori: FEV 1 e PEF inferiori all'80% dei valori attesi, indice Tiffno e rapporto FEV 1/FVC (indice Tiffno modificato) inferiore al 70%, portate volumetriche massime al 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
La reversibilità dell'ostruzione bronchiale viene valutata con un test di broncodilatazione aumentando il FEV1 dopo l'assunzione di un broncodilatatore inalatorio a breve durata d'azione (p2-adrenomimetici o anticolinergici). Il test è positivo se l'aumento del FEV1 è pari o superiore al 12% o supera i 200 ml rispetto al valore iniziale.
Per identificare l'iperreattività bronchiale si eseguono test provocativi con metacolina, istamina (se la funzione respiratoria è nei limiti della norma e c'è una storia di asma) o con l'esercizio fisico (nei bambini e nei giovani per chiarire la diagnosi).
Monitoraggio del PEF (misurazione mediante un misuratore di picco di flusso): la flussometria di picco consente di valutare la variabilità del PEF durante il giorno, le settimane, determinare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, valutare la gravità della condizione, prevedere le riacutizzazioni, valutare l'efficacia del trattamento, migliorare il controllo dell’asma (con BA ben controllato, le fluttuazioni del PEF durante il giorno sono inferiori al 20%).
La radiografia dei polmoni consente di identificare segni di enfisema, pneumosclerosi, ipertensione polmonare, focolai di infezione nei seni paranasali, denti e determinare la presenza di polmonite.
Un ECG può rivelare disturbi del ritmo cardiaco (reazione all'assunzione di dosi elevate di simpaticomimetici), segni di sovraccarico/ipertrofia del cuore destro: atri - con picco alto
nuovi denti R nelle derivazioni II, III, aVF e ventricolo - denti profondi S nel petto sinistro conduce, R/S>1 nella derivazione V 1.
In caso di stato asmatico viene effettuata una valutazione della composizione dei gas nel sangue, che consente di valutare oggettivamente la gravità delle condizioni del paziente e il grado di insufficienza respiratoria. Durante il periodo di esacerbazione, è caratteristico lo sviluppo dell'ipossiemia del sangue arterioso.
6.10 Criteri e struttura della diagnosi
La diagnosi di asma può essere fatta sulla base dei seguenti criteri.
Caratteristiche principali:
Presenza di attacchi d'asma;
Ostruzione bronchiale reversibile generalizzata;
Identificazione dei segni di laboratorio di atopia;
Assenza di altre malattie accompagnate da sindrome broncoostruttiva.
Segni aggiuntivi:
Anamnesi allergica;
Dati dell'esame allergologico;
Rilevazione di iperreattività.
La struttura della costruzione di una diagnosi include quanto segue.
1. Variante patogenetica della BA (allergica (esogena), aspirina (endogena), sforzo fisico, mista).
2. Gravità del decorso (lieve intermittente, lieve persistente, moderato persistente, grave persistente).
3. Fase del decorso (esacerbazione, attenuazione dell'esacerbazione, remissione).
4. Complicazioni.
6.11. Tattiche di trattamento
Gli obiettivi principali del trattamento sono raggiungere e mantenere un controllo ottimale a lungo termine nel corso della malattia, prevenire le riacutizzazioni, lo sviluppo di un'ostruzione bronchiale irreversibile, eliminare gli effetti collaterali della terapia e prevenire la mortalità.
Tattiche di trattamento per l'asma.
Educazione del paziente per sviluppare una partnership tra paziente e medico.
Valutare e monitorare la gravità dell'asma valutando i sintomi e misurando la funzione respiratoria.
Eliminazione dei fattori di rischio.
Sviluppo di piani terapeutici farmacologici individuali per la gestione a lungo termine del paziente.
Sviluppo di piani individuali per alleviare le riacutizzazioni.
Garantire un monitoraggio dinamico regolare del paziente.
La terapia farmacologica dovrebbe fornire un controllo ottimale a lungo termine del decorso della malattia. I farmaci usati per trattare l'asma sono suddivisi in farmaci di base che controllano il decorso della malattia e farmaci sintomatici (broncodilatatori a breve durata d'azione) - trattamento di emergenza. I farmaci di base comprendono farmaci antinfiammatori (glucocorticoidi, farmaci antileucotrieni, cromoni, glucocorticoidi sistemici, anticorpi anti-IgE umanizzati) e broncodilatatori a lunga durata d'azione.
Glucocorticoidi inalatori- farmaci di scelta per i pazienti con BA persistente di qualsiasi gravità. I glucocorticoidi esistenti variano in potenza e biodisponibilità dopo la somministrazione per inalazione. A seconda della gravità della malattia vengono utilizzate dosi diverse di glucocorticoidi inalatori (Tabella 43).
Gli effetti collaterali dei glucocorticoidi inalatori dipendono dalla dose e dalla durata dell'uso. Effetti collaterali locali: raucedine (disfonia) (si sviluppa nel 40% dei pazienti), candidosi (5%), irritazione faringea e tosse. Effetti collaterali sistemici
gli effetti osservati con l'uso a lungo termine di dosi elevate di glucocorticoidi per via inalatoria sono molto rari: soppressione della funzione della corteccia surrenale, assottigliamento della pelle, rapida formazione di lividi, osteoporosi, sviluppo di cataratta. Il rischio di effetti collaterali si riduce quando si utilizza un distanziatore e quando si risciacqua la bocca dopo l'inalazione.
I glucocorticoidi sistemici sono indicati per l'asma grave quando alte dosi di glucocorticoidi per via inalatoria in combinazione con l'uso regolare di broncodilatatori a lunga durata d'azione sono inefficaci. Assumendo il farmaco in una o due dosi (3/4 della dose giornaliera al mattino dopo colazione e 1/3 nel pomeriggio dopo pranzo) in una dose minima di mantenimento (individuale per ciascun paziente) in combinazione con un glucocorticoide inalatorio in una dose media.
Effetti collaterali con l'uso a lungo termine: osteoporosi, sindrome di Cushionoid, ipertensione, diabete, soppressione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, cataratta, vasculite steroidea, debolezza muscolare, gastrite erosiva, ulcera gastrica.
Gli agonisti p2-adrenergici a lunga durata d'azione (salmeterolo, formoterolo) agiscono per più di 12 ore, non sono usati in monoterapia e sono usati solo in combinazione con glucocorticoidi inalatori quando le dosi iniziali di questi farmaci non consentono il raggiungimento del controllo BA ( prescritto prima di aumentare la dose di glucocorticoidi). Effetti collaterali degli agonisti p2-adrenergici: tachicardia, aritmie, aumento della pressione sanguigna sistolica, tremore dei muscoli scheletrici, aumento delle concentrazioni di glucosio nel sangue, ipokaliemia, acidosi metabolica. Grazie all'azione sinergica, il loro uso combinato con glucocorticoidi inalatori fornisce un effetto migliore rispetto al semplice raddoppio della dose di glucocorticoidi inalatori.
Le combinazioni fisse di un agonista β2-adrenergico a lunga durata d'azione e un glucocorticoide per via inalatoria, come salmeterolo più fluticasone o formoterolo più budesonide, sono più convenienti per i pazienti. La dose dei farmaci viene selezionata individualmente in base alla gravità della malattia.
Farmaci anti-leucotrieni (zafirlukast, montelukast) - bloccano i recettori del cistenil-leucotriene, che si manifesta con una lieve dilatazione dei bronchi e un debole effetto antinfiammatorio. I farmaci vengono assunti per via orale e sono indicati per i pazienti con asma da aspirina e come mezzo aggiuntivo per ridurre la dose di glucocorticoidi inalatori.
I cromoni (nedocromil sodico) stabilizzano le membrane dei mastociti, sopprimono parzialmente il rilascio dei mediatori dei mastociti mediato da IgE e inibiscono l'attività di eosinofili, macrofagi e neutrofili. I cromomoni sono meno efficaci dei glucocorticoidi inalatori e sono sicuri, ma possono causare tosse, sapore amaro e sensazione di bruciore in bocca.
Gli anticorpi anti-IgE umanizzati (omalizumab) inibiscono il legame delle IgE senza attivare le IgE legate alle cellule, causando la degranulazione dei mastociti. Utilizzato solo in pazienti con asma atopico grave sotto forma di iniezioni, quando non è possibile ottenere il controllo della malattia utilizzando dosi elevate di glucocorticoidi inalatori o glucocorticoidi sistemici.
Le metilxantine inibiscono a lungo l'attività della fosfodiesterasi e inducono l'attività dell'istone deacetilasi, che porta ad un aumento dell'azione dei glucocorticoidi e della broncodilatazione. A piccole dosi hanno effetti antinfiammatori e immunomodulatori. I farmaci vengono utilizzati come broncodilatatore aggiuntivo nei pazienti che ricevono dosi elevate di glucocorticoidi per via inalatoria, 1-2 volte al giorno. Effetti collaterali: nausea, vomito, mal di testa, agitazione, reflusso gastroesofageo, aritmia, minzione frequente. Durante il trattamento si raccomanda di monitorare la concentrazione di teofillina nel plasma e di mantenerla entro 5-15 mcg/ml.
La terapia di emergenza viene utilizzata per alleviare gli attacchi acuti di asma, nonché per prevenire l'asma indotta dall'esercizio fisico e l'asma allergico episodico.
R 2 -Gli agonisti adrenergici a breve durata d'azione - salbutamolo, fenoterolo - sono caratterizzati da una rapida insorgenza d'azione.
Gli anticolinergici M - ipratropio bromuro - sono caratterizzati da un effetto meno potente e da un'insorgenza d'azione più lenta (30-60 minuti dopo l'inalazione) rispetto agli agonisti p 2 -adrenergici. L'ipratropio bromuro è raccomandato per il broncospasmo causato dall'irritazione dei recettori colinergici irritativi, nonché come broncodilatatore aggiuntivo nei pazienti anziani e senili che assumono alte dosi di glucocorticoidi per via inalatoria.
Broncodilatatori a breve durata d'azione combinati (p2-adrenomimetici + M-anticolinergici): fenoterolo + ipra-
bromuro di tropio. Se usati insieme, l'effetto viene potenziato e viene fornita una maggiore ampiezza dell'azione terapeutica, la durata dell'azione aumenta e la frequenza degli effetti indesiderati diminuisce. Quando si sceglie la terapia antiasmatica, si tiene conto della gravità dell'asma e viene utilizzato un approccio graduale al trattamento dei pazienti: la scelta dei farmaci e delle dosi sono correlate alla gravità dell'asma, quando si ottiene un effetto positivo, si passa a una terapia antiasmatica. scendere, se non si ottiene il controllo dell'asma, fino a salire. L’obiettivo dell’approccio graduale è ottenere il controllo dell’asma utilizzando la minor quantità di farmaci. La metodologia per l'approccio graduale è presentata nella tabella. 44.
L'efficacia della terapia viene valutata in base ai criteri di controllo dell'asma: gravità minima (idealmente, assenza) dei sintomi; riacutizzazioni rare; uso minimo (idealmente nullo) di agonisti p2-adrenergici al bisogno; nessuna limitazione dell'attività, valori del PEF normali o prossimi alla norma, fluttuazioni giornaliere del PEF inferiori al 20%. Una volta raggiunto e mantenuto il controllo dell’asma per 3 mesi, la terapia deve essere gradualmente ridotta al volume minimo necessario per mantenere il controllo.
Il regime di trattamento per i pazienti con asma comprende anche una terapia patogenetica aggiuntiva: mucolitici (acetilcisteina, bromexina, ambroxolo), farmaci antibatterici (con esacerbazione del processo infiammatorio nel sistema broncopolmonare), iposensibilizzazione specifica (se viene identificato l'allergene), trattamento fisioterapico, terapia fisica, cure termali in sanatorio.
Il trattamento per gli attacchi di asma dipende dalla loro gravità. Un attacco lieve viene fermato assumendo broncodilatatori a breve durata d'azione, solitamente per inalazione; con un attacco più grave, cambiando il metodo di somministrazione del farmaco - utilizzando un nebulizzatore, somministrazione endovenosa di prednisolone. Per un attacco moderato, soprattutto con una lunga storia di asma, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di aminofillina e prednisolone. Per attacchi gravi: somministrazione endovenosa di prednisolone, terapia infusionale (per attacchi prolungati ed espettorato scarsamente scaricato), somministrazione ripetuta di aminofillina e prednisolone, ricovero ospedaliero obbligatorio.
Il trattamento per lo stato asmatico comprende:
Ossigenoterapia;
Terapia infusionale (soluzioni di destrano, glucosio*) fino a 3 litri il primo giorno per reintegrare la carenza di liquidi, eliminare l'emoconcentrazione e diluire le secrezioni bronchiali;
Somministrazione endovenosa di glucocorticoidi;
Come broncodilatatore - aminofillina;
Eparina;
Con la progressiva compromissione della ventilazione polmonare e la mancanza di efficacia della terapia, è necessaria la ventilazione artificiale.
7. CURA DEI PAZIENTI
Compiti di supervisione.
Formazione di competenze per intervistare ed esaminare pazienti con asma.
Formazione di competenze per effettuare una diagnosi preliminare basata sui dati dell'indagine e dell'esame.
Formazione dell'abilità di elaborare un programma di esame e trattamento basato su una diagnosi preliminare.
8. ESAME CLINICO DEL PAZIENTE
La revisione clinica è condotta dal docente o dagli studenti sotto la diretta supervisione del docente. Obiettivi dell'analisi clinica.
Dimostrazione della metodologia per intervistare ed esaminare pazienti con asma.
Monitoraggio delle capacità di intervistare ed esaminare pazienti con asma.
Dimostrazione di un metodo per diagnosticare l'asma basato sui dati di un sondaggio e di un esame del paziente.
Dimostrazione dei metodi per elaborare un esame e un piano di trattamento.
Durante la lezione vengono esaminati i casi di asma bronchiale più tipici e/o difficili dal punto di vista diagnostico e/o terapeutico. Alla conclusione dell'analisi clinica, dovrebbe essere formulata una diagnosi clinica strutturata e dovrebbe essere redatto un piano di visita e trattamento del paziente.
9. COMPITI SITUAZIONALI
Sfida clinica? 1
Il paziente S., 36 anni, è stato ricoverato in clinica lamentando attacchi di asma fino a 8-10 volte al giorno, che vengono alleviati solo da ripetute inalazioni di Ventolin *, diminuzione del tempo tra le inalazioni di un broncodilatatore, mancanza di respiro di fiato con leggero sforzo fisico, difficoltà di espirazione, sensazione di congestione al petto, difficoltà a respirare attraverso il naso, debolezza.
Il paziente ha avuto rinosinusite ricorrente dall'età di 4 anni e ha avuto frequenti “raffreddori” dall'età di 5 anni, accompagnati da tosse prolungata. All’età di 7 anni, l’assunzione di aspirina* causava orticaria, peggioramento del naso che cola e difficoltà di respirazione. All'età di 8 anni apparvero i primi attacchi di soffocamento. All'età di 25 anni, dopo la rimozione dei polipi nasali, si sviluppò lo stato asmatico. Da questo momento ad oggi ha ricevuto prednisolone orale alla dose di mantenimento di 10 mg/die. Il vero peggioramento della condizione negli ultimi 3-4 giorni è associato all'uso dell'unguento Finalgon * per ridurre il dolore all'articolazione del gomito destro.
Anamnesi familiare: la nonna materna soffre di asma bronchiale.
All'esame: le condizioni del paziente sono di moderata gravità. Costituzione iperstenica, viso a luna, irsutismo. Sono presenti strie rosa sulla pelle della parete addominale anteriore. La pelle è pallida, cianosi diffusa. Respirare attraverso il naso è difficile. La respirazione è rumorosa, si sente il respiro sibilante a distanza.
Il torace è cilindrico con aumento delle dimensioni antero-posteriori, l'elasticità del torace è ridotta. I tremori della voce sono indeboliti. BH - 26 al minuto. Durante la percussione viene rilevato il suono di una scatola. Il bordo inferiore dei polmoni si abbassa fino alla prima costola, la mobilità del bordo polmonare inferiore è ridotta. All'auscultazione, la respirazione vescicolare è indebolita, l'espirazione è prolungata, si sentono ronzii secchi e rantoli acuti.
Confini di relativa ottusità del cuore: entro limiti normali. I suoni cardiaci sono ovattati, ritmici, accentuati dal secondo tono nel secondo spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il polso è ritmico, tachicardia fino a 100 colpi/min, riempitura e tensione soddisfacenti. Pressione arteriosa 140/90 mmHg.
Esame del sangue: emoglobina - 136 g/l, leucociti - 8,5x10 9 /l: eosinofili - 12%, banda - 3%, segmentati - 65%, linfociti - 18%, monociti - 2%. VES - 8 mm/ora.
Radiografia degli organi del torace: maggiore trasparenza del tessuto polmonare, le radici dei polmoni sono fibrosi fibrose, scarsamente strutturate, espanse, moderate.
ECG: onda alta con picco R nei capitoli I, II. Aumentare l'ampiezza del dente R nelle derivazioni precordiali destre (V^2) e nelle ampiezze S nelle derivazioni precordiali sinistra (V5 6).
4.Le tue tattiche di trattamento.
Sfida clinica? 2
Il paziente D., 29 anni, è stato ricoverato lamentando soffocamento, difficoltà di respirazione, principalmente durante l'espirazione, mancanza di respiro, tosse improduttiva e sensazione di congestione al torace.
Il paziente ha notato per la prima volta episodi di difficoltà respiratoria all'età di 12 anni dopo l'attività fisica; si sono risolti da soli a riposo. Non è stato esaminato, non è stato trattato. Dai 17 ai 27 anni non ci sono stati attacchi. All'età di 27 anni, episodi di difficoltà respiratoria ricompaiono dopo l'attività fisica, quando si esce all'aria fredda o in odori forti, che cominciano ad essere accompagnati dalla comparsa di sibili al petto. Per fermare gli attacchi, su consiglio di amici, ho preso bevande calde e mebidrolina (Diazolin*), gli attacchi si sono conclusi con una tosse con rilascio di una piccola quantità di espettorato viscoso e vitreo. Il peggioramento della condizione negli ultimi due giorni è associato a una situazione stressante: sono comparsi attacchi di difficoltà respiratoria e tosse parossistica. Le bevande calde e la diazolina* non hanno portato sollievo. Durante l'ultimo attacco è apparsa una sensazione di soffocamento e una sensazione di congestione al petto. Il paziente ha chiamato un'ambulanza ed è stato portato in clinica.
Malattie passate: morbillo, polmonite 4 volte. Lavora come ingegnere, nessun rischio professionale. Nega le cattive abitudini. Storia familiare: la madre ha un eczema, la sorella ha una dermatite atopica.
Al momento del ricovero, le condizioni del paziente sono gravi, la posizione è forzata: si siede piegato, appoggiandosi sui gomiti, la mancanza di respiro è pronunciata, l'espirazione è prolungata, la respirazione è rumorosa, sibila durante l'espirazione. La pelle è pallida, c'è una pronunciata cianosi delle labbra. L'atto della respirazione coinvolge i muscoli ausiliari del cingolo scapolare, dell'addome e del torace. Il torace è “gonfio”, con spazi intercostali allargati. I tremori della voce sono indeboliti. Frequenza respiratoria fino a 32 al minuto. Quando si percuotono i polmoni si sente un suono squadrato. I bordi inferiori dei polmoni sono abbassati, l'escursione del bordo polmonare inferiore è ridotta. All'auscultazione: l'espirazione è quasi 2 volte più lunga dell'inspirazione, molti rantoli secchi, sparsi e sibilanti.
I suoni cardiaci sono ovattati, l'accento del secondo tono è nel secondo spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il polso è ritmico, 120 battiti/min, con riempimento e tensione soddisfacenti. Pressione arteriosa 140/80 mmHg.
L'addome è morbido e indolore alla palpazione.
Esame del sangue clinico: emoglobina - 140 g/l, leucociti - 7,8 x 10 9 /l, eosinofili - 10%, segmentati - 53%, linfociti - 24%, monociti - 13%. VES - 10 mm/ora. Analisi delle urine senza patologia. Analisi dell'espettorato: grandi numeri di eosinofili, spirali di Kurschmann e cristalli di Charcot-Leyden. Radiografia degli organi del torace: i campi polmonari sono enfisematosi, la pulsazione cardiaca è aumentata.
1.Nominare i sintomi clinici e le sindromi identificati nel paziente.
3.Formulare una diagnosi clinica dettagliata.
4.Le tue tattiche di trattamento.
Sfida clinica? 3
Il paziente V., 19 anni, studente, è stato trasportato in ambulanza con un primo attacco di soffocamento. A casa sono stati somministrati per via endovenosa 10 ml di soluzione di aminofillina al 2,4%, ma l'attacco non è stato fermato.
Fino ad ora la paziente si considerava sana. Tuttavia, durante l'infanzia, dopo il contatto con un gatto o un cane, sono comparse eruzioni cutanee, è stata osservata una reazione alla polvere sotto forma di starnuti, rinite vasomotoria ed è stata osservata da un allergologo. Non sa della terapia in corso. Con l’età, l’intensità delle reazioni allergiche diminuisce,
e il paziente ha smesso di essere osservato. Tre mesi fa ho trovato lavoro come amministratore in un salone di bellezza. Un mese dopo l'inizio del lavoro, il paziente ha sviluppato una tosse secca parossistica, la cui intensità è gradualmente aumentata. La condizione è peggiorata la sera, quando, al ritorno dalla visita dove si trovava il cane, la tosse si è intensificata, sono comparse difficoltà respiratorie e mancanza di respiro. Durante la notte l'intensità dei sintomi aumentava, compariva una sensazione di mancanza d'aria, difficoltà ad espirare, soffocamento e fischi al petto. Anamnesi familiare: il padre del paziente soffre di asma.
All'esame: le condizioni del paziente sono di moderata gravità. Temperatura corporea 36,7 °C. La pelle è pulita e umida. Respirando con un'espirazione rumorosa, si può sentire un sibilo sibilante a distanza. Il torace è normostenico; i muscoli ausiliari partecipano all'atto della respirazione. Alla palpazione il torace è indolore. BH - 26 al minuto. Alla percussione si sente un chiaro suono polmonare. Durante l'auscultazione, l'espirazione è quasi 2 volte più lunga dell'inspirazione, la respirazione viene eseguita in tutte le parti, si sente un gran numero di rantoli secchi, sparsi e acuti.
I suoni cardiaci sono chiari e ritmici. Polso - 90 colpi/min con riempitura soddisfacente e tensione. Pressione arteriosa 120/80 mmHg.
Alla palpazione l'addome è morbido e indolore.
Esame del sangue: emoglobina - 130 g/l, leucociti - 7,8 x 10 9 /l, eosinofili - 10%, cellule a banda - 3%, cellule segmentate - 65%, linfociti - 20%, monociti - 2%. VES - 5 mm/h.
Radiografia degli organi del torace: nessuna patologia è stata rilevata.
1.Nominare i sintomi clinici e le sindromi identificati nel paziente.
2.Formulare una diagnosi clinica dettagliata.
3.Elaborare un piano per l'esame del paziente.
4.Le tue tattiche di trattamento.
10. STANDARD DI RISPOSTE
10.1. Risposte agli elementi del test di livello iniziale
1.A.
2.D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.V.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Risposte a problemi situazionali
Sfida clinica? 1
1. Il paziente presenta sintomi clinici: attacchi di soffocamento, sensazione di difficoltà respiratoria principalmente durante l'espirazione, tosse con espettorato viscoso difficile da separare, sensazione di oppressione al petto, un segno caratteristico è una diminuzione della tosse, difficoltà di respirazione, soffocamento dopo assunzione del broncodilatatore Ventolin*, rinosinusosi, intolleranza ai FANS, presenza di precedenti familiari (la nonna ha BA).
Pertanto, sono stati identificati i segni della sindrome broncoostruttiva: difficoltà a respirare principalmente durante l'espirazione, attacchi di soffocamento, alleviati dall'assunzione di un broncodilatatore.
La presenza della “triade dell'aspirina” nel paziente: rinosinusite poliposa, intolleranza ai FANS, sviluppo di attacchi di asma in risposta al loro uso sono segni di asma da aspirina.
Dall'esame del paziente è emerso quanto segue:
Manifestazioni extrapolmonari di allergia: difficoltà nella respirazione nasale dovuta a rinosinusite polipica;
Segni di sindrome bronco-ostruttiva: respiro rapido e forte, respiro sibilante distante, prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco, aumento durante l'espirazione;
Segni di enfisema polmonare: cambiamento della forma del torace, suono di percussione squadrato, abbassamento del bordo inferiore dei polmoni, escursione limitata dei bordi inferiori dei polmoni durante l'inspirazione e l'espirazione.
Manifestazione di effetti collaterali dell'uso continuo a lungo termine di glucocorticoidi sistemici: faccia lunare, irsutismo, smagliature rosa sulla pelle della parete addominale anteriore. L'assunzione di glucocorticoidi sistemici indica un decorso grave della malattia.
2. I cambiamenti rilevati sull'ECG indicano un aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare. I dati radiografici hanno confermato la presenza di enfisema polmonare. Il paziente deve essere sottoposto ad un esame dell'espettorato, ad un test di funzionalità respiratoria per valutare il grado di ostruzione bronchiale e ad un test con un broncodilatatore per valutare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale. È necessaria la consultazione con un medico ORL.
3. Asma indotta da aspirina, fase grave, ormone-dipendente, esacerbata. Rinosinusite poliposa. Enfisema. Pneumosclerosi.
Complicazione: insufficienza respiratoria grado II. Sindrome di Itsenko-Cushing indotta da farmaci.
4. Durante una riacutizzazione: aumento della dose di glucocorticoidi sistemici con riduzione graduale, terapia infusionale, prescrizione di farmaci mucolitici (acetilcisteina 600 mg/die o ambroxolo 30 mg 3 volte al giorno o bromexina 8 mg 3 volte al giorno), broncodilatatore terapia ica. Dopo aver interrotto la riacutizzazione, cercare di ridurre e, se possibile, annullare i glucocorticoidi sistemici prescrivendo alte dosi di glucocorticoidi inalatori (beclametasone 1000 mcg o superiore) in associazione con agonisti p2-adrenergici prolungati (formoterolo 12-24 mcg o salmeterolo 25-50 mcg due volte al giorno) e farmaci anti-leucotrieni - obbligatori per l'asma indotta dall'aspirina.
Sfida clinica? 2
1. Sono stati identificati i seguenti sintomi clinici: respiro sibilante distante, tosse improduttiva, sensazione di oppressione al petto, difficoltà a respirare principalmente durante l'espirazione, attacchi di soffocamento provocati dall'attività fisica, odori forti, stress: queste sono manifestazioni della sindrome broncoostruttiva .
La presenza di una storia familiare di malattie allergiche: eczema nella madre e dermatite atopica nella sorella.
La difficoltà respiratoria che si manifesta dopo l'attività fisica, accompagnata dalla comparsa di sibili al petto, è un segno di iperreattività bronchiale.
Durante l'esame sono stati rilevati segni di sindrome da broncoostruzione: posizione forzata, partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, mancanza di respiro pronunciata, respiro rumoroso, prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco, aumento durante l'espirazione. Segni di insufficienza respiratoria: aumento della frequenza respiratoria a 32 al minuto, cianosi delle labbra, falangi delle unghie, segni di ipertensione polmonare - accento del secondo tono sull'arteria polmonare.
2. In un esame del sangue - eosinofilia, in un test dell'espettorato - eosinofilia, cristalli di Charcot-Leyden, spirali di Kurschmann - segni caratteristici dell'asma. Il paziente deve essere sottoposto ad un test di funzionalità respiratoria per valutare il grado di ostruzione bronchiale, ad un test con broncodilatatore per valutare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale ed ad un ECG. È necessario consultare un allergologo e condurre un esame allergologico.
3. La BA è una forma endogena (non allergica) di moderata gravità in fase acuta. Complicazioni: insufficienza respiratoria stadio II.
4. Sollievo dall'esacerbazione dell'asma: prescrizione di glucocorticoidi sistemici con loro sospensione graduale, broncodilatatori, terapia infusionale, farmaci mucolitici (acetilcisteina 600 mg/die o ambroxolo 30 mg 3 volte al giorno o bromexina 8 mg 3 volte al giorno). È necessario prescrivere una terapia antinfiammatoria di base: glucocorticoidi inalatori a dosi terapeutiche medie (beclametasone 500-1000 mcg), in combinazione con agonisti P2-adrenergici prolungati o glucocorticoidi inalatori a dosi terapeutiche elevate. Dopo 3 mesi valutare l'efficacia della terapia e decidere se modificare il volume della terapia antiasmatica. Gli agonisti p2-adrenergici a breve durata d'azione sono usati come farmaci di primo soccorso. Effettuazione di terapia non farmacologica: fisioterapia, trattamento sanatorio-resort.
Sfida clinica? 3
1. Sono stati identificati sintomi clinici: respiro sibilante distante, tosse parossistica improduttiva, sensazione di oppressione al
torace, difficoltà respiratoria soprattutto durante l'espirazione, un attacco di soffocamento che si verifica dopo il contatto con un allergene (contatto con un cane) sono manifestazioni della sindrome broncoostruttiva. La presenza di una storia familiare di malattie allergiche.
Durante l'esame sono stati rilevati segni di sindrome da broncoostruzione: partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco.
I segni di insufficienza respiratoria sono un aumento della frequenza dei movimenti respiratori.
2. Asma allergico (atopico), recentemente identificato. Rinite vasomotoria. Complicazione: insufficienza respiratoria di 1o grado.
3. Un esame del sangue determina l'eosinofilia, un segno caratteristico dell'asma. Il paziente deve essere sottoposto ad un test di funzionalità respiratoria per valutare il grado di ostruzione bronchiale e ad un test con broncodilatatore per valutare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale. È necessario consultare un allergologo e condurre un esame allergologico.
4. Sollievo dall'esacerbazione dell'asma: somministrazione endovenosa di glucocorticoidi sistemici (prednisolone), broncodilatatore, terapia infusionale, prescrizione di farmaci mucolitici (acetilcisteina 600 mg/giorno o ambroxolo 30 mg 3 volte al giorno o bromexina 8 mg 3 volte un giorno). Dopo aver fermato la riacutizzazione, raccomandare al paziente di cambiare posto di lavoro, evitare il contatto con l'allergene e prescrivere una terapia antinfiammatoria di base: glucocorticoidi inalatori a dosi terapeutiche medie (beclametasone 500-1000 mcg) Agonisti p2-adrenergici a breve durata d'azione come farmaci d'emergenza. Dopo 3 mesi, valutare l'efficacia del trattamento e ridurre il volume della terapia antiasmatica al minimo mantenimento. L'immunoterapia allergene-specifica viene effettuata sotto la supervisione di un allergologo. Conduzione di terapie non farmacologiche: fisioterapia, speleoterapia, esercizi di respirazione, cure sanatoriali.
Malattie interne: una guida alla pratica. Lezioni di terapia della facoltà: libro di testo. manuale di A. A. Abramov; a cura di Il professor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: ill.
Istituzione educativa a bilancio statale
Città di Mosca
Città di Mosca"
Lavoro del corso
"Infermiera ospedaliera"
Soggetto: "Processo infermieristico per l'asma bronchiale"
Viene eseguito da uno studente:
Corso 4
Gruppo 402
Infermieristica specialistica
Supervisore
20____
Grado:_________________
Mosca
2013
Pagina |
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ELENCO DELLE ABBREVIAZIONI | |
INTRODUZIONE | |
1. ASMA BRONCHIALE | |
1.1. Eziologia | |
1.2. Classificazione | |
1.3. Quadro clinico | |
1.4. Diagnostica | |
1.5. Complicazioni | |
1.6. Assistenza di emergenza | |
1.7.Caratteristiche del trattamento | |
1.8 Prevenzione, riabilitazione, prognosi | |
2. PROCESSO INFERMIERISTICO NELL'ASMA BRONCHIALE | |
2.1. Manipolazioni eseguite da un'infermiera | |
2.1.1. Regole per l'utilizzo dell'MDI | |
2.1.2. Esecuzione della misurazione del picco di flusso | |
3. PARTE PRATICA | |
3.1. Caso di studio 1 | |
3.2. Caso di studio 2 | |
3.3. conclusioni | 2 28 |
4. CONCLUSIONE | |
5. LETTERATURA | |
6.APPLICAZIONI |
ELENCO DELLE ABBREVIAZIONI
BA-asma bronchiale
ARVI –infezione virale respiratoria acuta
FANS -antifiammatori non steroidei
VES- velocità di sedimentazione eritrocitaria
pressione arteriosa –pressione arteriosa
DAI-inalatore di aerosol a dose preimpostata
VAN- frequenza respiratoria
Frequenza cardiaca- frequenza cardiaca
GKS - glucocorticosteroidi
PSV - picco di flusso espiratorio
PFM – misuratore di flusso di picco
infezione nosocomiale – infezione nosocomiale
DN– insufficienza respiratoria
PM- medicinali
INTRODUZIONE
La rilevanza della ricerca
L'asma bronchiale è una delle malattie più comuni dell'umanità, che colpisce persone di tutte le età. Attualmente, il numero di pazienti asmatici in tutto il mondo ha raggiunto i 300 milioni di persone. Nella maggior parte delle regioni, l'incidenza continua ad aumentare e aumenterà di 100-150 milioni entro il 2025. L'asma è responsabile di ciascuno dei 250 decessi nel mondo, la maggior parte dei quali potrebbe essere prevenuta. L'analisi delle cause di morte per asma indica una terapia antinfiammatoria di base insufficiente nella maggior parte dei pazienti e una fornitura prematura di cure di emergenza durante la riacutizzazione. Tuttavia, sono stati ottenuti alcuni successi nel trattamento della BA allergica: hanno iniziato ad essere utilizzati nuovi metodi di immunoterapia per la BA allergica, i metodi farmacoterapeutici esistenti sono stati rivalutati e vengono introdotti nuovi metodi di trattamento della BA grave.
Pertanto, l’indicatore principale dell’efficacia della terapia per l’asma è il raggiungimento e il mantenimento del controllo della malattia.
L’elevata prevalenza e l’impatto socioeconomico dell’asma sulla vita della società e di ciascun paziente determinano la necessità di prevenzione e identificazione tempestiva dei fattori di rischio, l’adeguatezza della terapia e la prevenzione delle esacerbazioni della malattia. E l'infermiera gioca un ruolo importante in questo. Pertanto, lo studio del processo infermieristico nell’asma è rilevante.
Scopo dello studio:
studio del processo infermieristico nell’asma bronchiale.
Gli obiettivi della ricerca:
Esplorare:
· eziologia;
· classificazione;
· quadro clinico;
· diagnostica;
· complicazioni;
· caratteristiche del trattamento;
· prevenzione;
· riabilitazione, prognosi;
analizzare:
· due casi che illustrano la tattica di un infermiere nell'attuazione del processo infermieristico per l'asma bronchiale;
· i principali risultati dell'esame e del trattamento dei pazienti descritti in ospedale necessari per compilare la scheda degli interventi infermieristici;
trarre conclusionisull’implementazione del processo infermieristico per questi pazienti.
Oggetto di studio: pazienti con asma bronchiale.
Materia di studio: processo infermieristico nell’asma bronchiale.
Metodi di ricerca:
· scientifico-teorico;
· analitico;
· osservazione;
· confronto.
1. ASMA BRONCHIALE
L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui sono coinvolte numerose cellule ed elementi cellulari. L'infiammazione cronica provoca iperreattività bronchiale, che porta a ripetuti episodi di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse, soprattutto di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione diffusa ma variabile delle vie aeree nei polmoni, che è spesso reversibile spontaneamente o con il trattamento.
1.1. Eziologia
Le ragioni non sono esattamente note.
ü Fattori predisponenti (determinato geneticamente): l’atopia e l’ereditarietà determinano la tendenza dell’organismo alle malattie.
Manifestazioni cliniche dell'atopia: rinite vasomotoria, congiuntivite, dermatite allergica.
ü Fattori causali (induttori) - sensibilizzano le vie respiratorie e provocano l'insorgenza di malattie: polvere, peli e peli di animali domestici, funghi, allergeni degli scarafaggi, polline, aspirina, sostanze chimiche presenti sul posto di lavoro (cloro, formaldeide, colofonia, ecc.)
Fattori scatenanti – provocare esacerbazioni dell'asma:
ü allergeni (acari della polvere, pollini, peli di animali, muffe, scarafaggi)
ü sostanze irritanti (fumo di tabacco, inquinanti atmosferici, odori forti, vapori, fuliggine)
ü fattori fisici (stress fisico, aria fredda, iperventilazione, risate, urla, pianto)
üARVI
ü sovraccarico emotivo (stress)
ü farmaci (β -bloccanti, FANS, additivi alimentari - tartrazina)
ü cambiamento del tempo
ü fattori endocrini (ciclo mestruale, gravidanza, malattie della tiroide)
ü ora del giorno (notte o mattina presto)
1.2. Classificazione
Classificazione (Ado, Bulatova, Fedoseeva)
1. Fasi dello sviluppo dell'AD:
ü difetti biologici in persone praticamente sane
ü stato di pre-asma
ü asma bronchiale clinicamente significativa
2. Varianti cliniche e patogenetiche di BA:
ü atopico
ü infettivo-dipendente
ü autoimmune
ü disormonale (dipendente dagli ormoni)
ü neuropsichico
ü aspirina
ü reattività bronchiale primaria alterata, ecc.
Classificazione dell'asma per gravità:
Intermittente :
sintomi meno di una volta alla settimana; le riacutizzazioni sono brevi; sintomi notturni non più di 2 volte al mese.
Lieve persistente :
sintomi più spesso di una volta alla settimana, ma meno di una volta al giorno; le riacutizzazioni possono influenzare l'attività fisica e il sonno: sintomi notturni più spesso di 2 volte al mese.
Gravità moderata e persistente :
sintomi quotidiani; le riacutizzazioni possono influenzare l'attività fisica e il sonno; sintomi notturni più di una volta alla settimana; uso quotidiano di beta-2 agonisti a breve durata d’azione per via inalatoria.
Grave persistente :
sintomi quotidiani; frequenti riacutizzazioni; sintomi notturni frequenti; restrizione dell’attività fisica.
Classificazione dell’asma in base al livello di controllo:
BA controllato:
completa assenza di tutte le manifestazioni di asma e livelli spirometrici normali
Asma parzialmente controllato:
presenza di un numero limitato di sintomi.
Asma non controllata:
esacerbazione dell’asma entro 1 settimana.
1.3. Quadro clinico
Il quadro clinico dell'asma è caratterizzato dalla comparsa di attacchi asmatici lievi, moderati o gravi.
Nello sviluppo di un attacco di soffocamento, si distinguono convenzionalmente i seguenti periodi:
Periodo precursore :
reazioni vasomotorie della mucosa nasale, starnuti, secchezza della cavità nasale, prurito agli occhi, tosse parossistica, difficoltà con lo scarico dell'espettorato, mancanza di respiro, agitazione generale, pallore, sudore freddo, minzione frequente.
Periodo alto :
soffocamento di natura espiratoria, con sensazione di compressione dietro lo sterno. Posizione forzata, seduta con enfasi sulle mani; l'inalazione è breve, l'espirazione è lenta, convulsa (2-4 volte più lunga dell'inalazione), forte sibilo sibilante, udibile a distanza (respiro sibilante a distanza); la partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione, la tosse secca, l'espettorato non esce. Il viso è pallido, durante un grave attacco è gonfio di una tinta bluastra, coperto di sudore freddo; paura, ansia. Il paziente ha difficoltà a rispondere alle domande. Polso debole, tachicardia. In un decorso complicato, può svilupparsi in uno stato asmatico.
Periodo di sviluppo inverso dell'attacco:
Ha durata diversa. L'espettorato diventa più sottile, la tosse è migliore, il numero di sibili secchi diminuisce e appare un respiro sibilante umido. Il soffocamento scompare gradualmente.
Il decorso della malattia è ciclico: una fase di esacerbazione con sintomi caratteristici e dati provenienti da studi di laboratorio e strumentali è sostituita da una fase di remissione.
1.4. Diagnostica:
ü Esame del sangue clinico: eosinofilia, forse leucocitosi, aumento della VES.
ü Analisi generale dell'espettorato: espettorato vetroso, microscopia - eosinofili, spirali di Kurshman, cristalli di Charcot-Leyden.
ü Esame allergico:
- test cutanei (scarificazione, cerotto, intradermico)
- in alcuni casi - test provocatori ( congiuntivale, nasale, inalazione).
ü Studi sulle immunoglobuline E e G.
ü Radiografia del torace: con un decorso lungo, aumento del pattern polmonare, segni di enfisema polmonare.
1.5. Complicazioni:
ü stato asmatico;
ü pneumotorace spontaneo;
Il manuale riflette le visioni moderne sull'eziologia, la patogenesi e la classificazione delle principali malattie respiratorie studiate secondo il programma di lavoro in medicina interna. Vengono fornite informazioni sull'epidemiologia, il quadro clinico delle malattie, i criteri per la loro diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento e prevenzione.
Il manuale è integrato con informazioni sullo stato degli organi e dei tessuti del cavo orale nelle malattie dell'apparato respiratorio e considera le tattiche di un dentista in presenza di questa patologia per gli studenti che studiano presso la Facoltà di Odontoiatria. Candidata di scienze mediche, il dentista Trukhan Larisa Yurievna ha preso parte alla stesura delle sottosezioni "Cambiamenti negli organi e nei tessuti della cavità orale" e "Tattiche di un dentista".
Libro:
Definizione. Asma bronchiale (BA) è una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, che si manifesta con un'ostruzione bronchiale diffusa, ma di diversa gravità, reversibile spontaneamente o sotto l'influenza di cure. L’infiammazione cronica provoca un aumento dell’iperreattività delle vie aeree, portando a episodi di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse.
All'inizio degli anni '90. Esperti provenienti da 48 paesi hanno sviluppato una linea guida per i medici chiamata Strategia Globale per il Trattamento e la Prevenzione dell’Asma (GINA), che è diventata il principale documento internazionale regolarmente aggiornato (ultima revisione: 2011).
Una definizione più dettagliata di asma bronchiale è fornita nell'ultima edizione di GINA (2011), secondo la quale l'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree, nella quale sono coinvolte numerose cellule ed elementi cellulari. L'infiammazione cronica provoca iperreattività bronchiale, che porta a ripetuti episodi di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse, soprattutto di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione diffusa ma variabile delle vie aeree nei polmoni, che è spesso reversibile spontaneamente o con il trattamento.
Rilevanza. L’asma bronchiale è una delle malattie croniche più comuni. Secondo gli esperti, oggi il numero di pazienti asmatici nel mondo ammonta a oltre 300 milioni di persone, ovvero circa il 5% della popolazione adulta mondiale.
Secondo gli studi epidemiologici citati in GINA (2011), l’asma è più comune in Galles, Nuova Zelanda, Irlanda, Costa Rica, Stati Uniti e Israele.
Ogni anno nel mondo muoiono più di 250mila persone a causa dell’asma. I paesi leader in termini di mortalità per asma bronchiale sono la Federazione Russa, l’Uzbekistan, l’Albania, Singapore e la Corea del Sud.
Una terapia adeguata consente di controllare le manifestazioni cliniche dell'asma. I pazienti con un adeguato controllo dell'asma sono caratterizzati da attacchi estremamente rari e gravi esacerbazioni della malattia. Sebbene i costi di un trattamento adeguato dell'asma possano talvolta sembrare elevati dal punto di vista del paziente e della società, il costo del mancato controllo dell'asma è ancora più elevato.
Eziologia. L'asma è una malattia polietiologica, nello sviluppo della quale giocano un ruolo sia fattori di rischio interni, che predispongono una persona a sviluppare la malattia, sia fattori esterni che causano asma in persone predisposte o portano all'esacerbazione della malattia.
I fattori intrinseci (caratteristiche innate del corpo) includono la predisposizione genetica all'asma o alla sensibilizzazione allergica, inclusa l'atopia; iperreattività delle vie aeree; genere e razza.
È stato ora dimostrato che vari geni sono coinvolti nello sviluppo dell'AD e questi geni possono essere diversi nei diversi gruppi etnici. La ricerca dei geni associati all'asma viene effettuata in 4 direzioni principali: la produzione di anticorpi allergene-specifici della classe IgE (atopia), la manifestazione dell'iperreattività delle vie aeree, la formazione di mediatori dell'infiammazione e la determinazione della relazione tra Th Tipi di risposta immunitaria mediati da Th 1 e Th 2.
L'atopia è il fenotipo più importante dell'AD, definito come predisposizione a una risposta IgE-mediata all'esposizione ai comuni allergeni ambientali ed è verificato negli studi clinici ed epidemiologici da tre test diagnostici: test allergologico cutaneo, elevati livelli sierici di IgE e presenza di eosinofilia nel sangue.
L'atopia si riferisce ad una predisposizione ereditaria alle malattie allergiche. Il concetto di “atopia” non è sinonimo di malattia atopica, poiché l’atopia può svilupparsi in una malattia (sia nell’infanzia che in età adulta), oppure non portare al suo sviluppo. Esempi classici dell'implementazione dell'atopia in una malattia atopica sono il raffreddore da fieno, la dermatite atopica e l'asma bronchiale. Se entrambi i genitori hanno malattie atopiche, l'atopia nei bambini si trasforma in malattia atopica nel 40-50% dei casi e se uno dei genitori ne è affetto nel 20%.
L'iperreattività delle vie respiratorie è una condizione in cui vi è una maggiore reazione dei bronchi (broncospasmo) in risposta all'influenza di stimoli specifici (allergeni) e non specifici (sostanze biologicamente attive - istamina, acetilcolina, attività fisica, aeroinquinanti).
Rapporti tra i sessi. Nella prima infanzia e nell'adolescenza, l'asma è più spesso osservata nei ragazzi. Negli adulti il rapporto maschi/femmine è di 1: 1,5–1: 2 e addirittura 1: 3. Tra le donne si è registrato un aumento dei casi di asma grave, il che potrebbe essere dovuto ad una maggiore sensibilità dei bronchi.
L'ultima edizione di GINA (2011) rileva che l'asma è più comune nei soggetti obesi (indice di massa corporea superiore a 30 kg/m2).
Fattori esterni– fattori causali (o eziologici) che contribuiscono allo sviluppo dell’asma nelle persone predisposte ad essa:
– allergeni indoor (allergeni domestici: acari, polvere domestica, animali domestici, scarafaggi, funghi);
– allergeni esterni (polline, funghi);
– agenti sensibilizzanti professionali;
– fattori ambientali e inquinanti.
Gli allergeni e gli agenti sensibilizzanti professionali sono considerati le cause più importanti di asma perché possono inizialmente sensibilizzare le vie aeree, provocando la malattia asmatica, e successivamente favorire lo sviluppo della malattia, provocando l'insorgenza di attacchi asmatici.
Nell’ultima edizione di GINA (2011), i fattori esterni, insieme agli allergeni, includono infezioni, sensibilizzatori professionali, fumo di tabacco, inquinamento dell’aria interna ed esterna e alimentazione. Il chiarimento dei fattori che influenzano lo sviluppo dell'AD è attualmente in fase di studio.
Quando si considera l'eziologia dell'asma, è consigliabile identificare i trigger: fattori scatenanti che causano un'esacerbazione dell'asma, stimolando l'infiammazione e / o provocando broncospasmo. Per ciascun individuo, in un dato momento, i fattori scatenanti possono essere diversi (esterni e aggravanti). L'esposizione a fattori causali - allergeni o agenti professionali, ai quali la sensibilità delle vie respiratorie di un paziente con asma è già aumentata, può portare ad un attacco di asma.
Patogenesi. Il moderno concetto di patogenesi dell'asma afferma che la base della malattia asmatica è un processo infiammatorio cronico nella parete bronchiale, che porta a spasmo, gonfiore della mucosa, ipersecrezione di muco e ostruzione bronchiale in risposta all'influenza di fattori causali.
La formazione del processo infiammatorio nelle vie aeree dei pazienti asmatici coinvolge varie cellule che secernono un gran numero di sostanze biologicamente attive (più di 100 mediatori proinfiammatori), che causano lo sviluppo e la persistenza dell'infiammazione (Tabella 11).
Le conseguenze dell'infiammazione allergica acuta e cronica delle vie aeree sono disturbi strutturali e funzionali, che portano allo sviluppo di sindromi patologiche come iperreattività bronchiale, broncocostrizione, essudazione plasmatica (edema), ipersecrezione di muco, attivazione dei nervi sensoriali e rimodellamento.
Nello sviluppo dell'iperreattività bronchiale si possono distinguere i seguenti meccanismi: desincronizzazione ed eccessiva contrazione della muscolatura liscia delle vie respiratorie, ispessimento della parete bronchiale, sensibilizzazione dei nervi sensoriali.
Negli ultimi anni, c’è stato molto interesse per i cambiamenti strutturali delle vie aeree, chiamati “rimodellamento”, che si manifestano come compromissione irreversibile della funzione respiratoria in alcuni pazienti con asma. Tuttavia, molti pazienti asmatici a lungo termine mantengono una funzione polmonare normale (o leggermente ridotta) per tutta la vita, suggerendo un ruolo importante dei fattori genetici nel determinare quali pazienti possono sviluppare cambiamenti strutturali significativi. I cambiamenti patologici si verificano negli elementi del tessuto connettivo che compongono la struttura delle vie respiratorie e sono inclusi nel concetto di BPCO.
Tabella 11
Cellule e sostanze biologicamente attive che causano lo sviluppo e la persistenza dell'infiammazione delle vie respiratorie
Un aumento transitorio della gravità dei sintomi dell’asma si sviluppa a seguito dell’esposizione a fattori scatenanti. L’aumento della gravità dei sintomi dell’asma durante la notte può essere associato a fluttuazioni circadiane dei livelli di ormoni nel sangue (adrenalina, cortisolo e melatonina) e a fattori neurogenici, come i cambiamenti del tono N. vago(sistema nervoso parasimpatico).
Sulla base della “Strategia globale per il trattamento e la prevenzione dell’asma bronchiale” (GINA), vengono costruite le disposizioni chiave del moderno approccio alla definizione di asma:
1. L'asma bronchiale, indipendentemente dalla sua gravità, è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree.
2. L'infiammazione delle vie aeree provoca iperreattività delle vie aeree, ostruzione bronchiale transitoria e sintomi respiratori.
3. Come risultato del processo infiammatorio si verificano tre forme di ostruzione bronchiale: broncospasmo acuto, gonfiore della parete bronchiale e ostruzione del muco.
4. L'atopia, ovvero la produzione di quantità eccessive di IgE come reazione all'esposizione ad allergeni ambientali, è il più importante fattore predisponente identificabile nello sviluppo dell'asma bronchiale.
5. Il principale fattore di rischio per lo sviluppo dell'asma è il contatto con allergeni e fattori chimici.
6. Fattori predisponenti come la prematurità, l'alimentazione, il fumo e gli inquinanti atmosferici svolgono un ruolo importante nel provocare la malattia.
7. L'atteggiamento nei confronti dell'asma bronchiale come malattia infiammatoria influisce sulla diagnosi, sulla prevenzione e sul trattamento.
Diagnostica
Anamnesi. Spesso esiste una predisposizione ereditaria all'asma bronchiale o ad altre malattie allergiche. Inoltre, un paziente con asma può avere malattie allergiche concomitanti (orticaria ricorrente, congiuntivite allergica e rinite, edema di Quincke, dermatite).
Quadro clinico. L'asma è una malattia con manifestazioni cliniche e decorso ambigui. Il momento più tipico in cui si manifestano i sintomi è la notte o la mattina presto. I pazienti con asma presentano episodi ricorrenti e fattori stereotipati che provocano attacchi (allergeni, sostanze irritanti, attività fisica, infezioni virali, ecc.).
I principali sintomi clinici dell’asma sono:
– attacchi episodici di mancanza di respiro (soffocamento), solitamente (ma non sempre) accompagnati da respiro sibilante;
– respiro sibilante al petto, spesso udibile a distanza, parossistico, che si intensifica con l'espirazione, alleviato dai broncodilatatori;
– tosse non produttiva (sintomo non costante, soprattutto nei bambini);
– sensazione di congestione o oppressione al petto;
– produzione di espettorato (solitamente scarsa).
Spesso un attacco di soffocamento asmatico è preceduto da sintomi prodromici: prurito sotto il mento, sensazione di disagio tra le scapole, paura inspiegabile, starnuti, ecc.
Un attacco di soffocamento o un suo equivalente (tosse secca, sensazione di costrizione al petto) di solito termina con il rilascio di espettorato viscoso e vitreo.
Una possibile complicanza di un attacco di asma bronchiale può essere la betalepsia (dal greco. beto– tosse): un attacco di perdita di coscienza durante un attacco di tosse. Si ritiene che la patogenesi della betalepsia risieda nell'ipossia e nella congestione venosa nel cervello. Con la betalepsia, il viso diventa prima rosso, poi appare la cianosi del viso e del collo. Non sono presenti convulsioni o incontinenza urinaria. L'EEG non mostra segni di attività epilettica.
Nei pazienti con la variante tosse dell'asma, la tosse è il principale e talvolta l'unico sintomo della malattia. L’asma da tosse è particolarmente comune nei bambini. I sintomi più gravi si verificano durante la notte, spesso in assenza di sintomi diurni.
Il broncospasmo, dovuto all'attività fisica, si sviluppa solitamente 5-10 minuti dopo la cessazione dell'esercizio, meno spesso durante l'esercizio. I pazienti avvertono i sintomi tipici dell'asma o talvolta una tosse prolungata, che scompare da sola entro 30-45 minuti. Alcune forme di esercizio fisico, come la corsa, hanno maggiori probabilità di causare sintomi di asma rispetto ad altre. Anche le condizioni climatiche hanno una certa influenza. Il broncospasmo si sviluppa spesso quando si inala aria fredda e secca, meno spesso nei climi caldi e umidi.
Metodi diagnostici
Esame obiettivo. Durante l'auscultazione, si sentono spesso sibili secchi. Durante i periodi di riacutizzazione possono essere rilevati altri segni che corrispondono alla gravità della riacutizzazione: cianosi, sonnolenza, difficoltà a parlare, tachicardia, gonfiore al torace, inclusione di muscoli aggiuntivi nell'atto respiratorio, retrazione degli spazi intercostali.
Analisi del sangue. I pazienti con asma bronchiale possono manifestare eosinofilia (il numero di eosinofili è superiore al 4% del numero totale di leucociti).
Analisi dell'espettorato. Durante l'esame citologico dell'espettorato, la rilevazione degli eosinofili in esso contenuti è un criterio importante per confermare la diagnosi di asma. Il monitoraggio della dinamica del contenuto di eosinofili nell'espettorato è importante per valutare l'efficacia della terapia. Inoltre, nell'espettorato si possono trovare anche spirali di Kurschmann e cristalli di Charcot-Leiden.
Esame radiografico degli organi del torace. L’esame radiografico dei polmoni di solito rivela un quadro normale o segni di iperinflazione (sovraestensione) dei polmoni. È necessario un esame radiografico del torace per la diagnosi differenziale con altre malattie dell'apparato respiratorio, nonché per identificare le complicanze dell'asma stesso e la patologia dello sterno e della colonna vertebrale toracica.
La radiografia dei seni paranasali può rivelare la patologia del naso e dei seni paranasali, che spesso accompagna l'asma.
Test allergici. La maggior parte dei pazienti con asma bronchiale sono indicati per i test allergologici, che vengono eseguiti al di fuori della fase di riacutizzazione.
Prova della puntura cutanea effettuato con allergeni standard per confermare l'atopia e identificare allergeni causalmente significativi. Per il controllo si effettua un test con istamina (controllo positivo) e soluzione salina (controllo negativo).
Determinazione delle IgE specifiche. La determinazione del livello di IgE specifiche nel sangue (test radioallergoassorbenti) è indicata quando è impossibile eseguire un test cutaneo (ad esempio nell'eczema grave).
Valutazione della funzione respiratoria esterna (RPF). Lo studio della funzione respiratoria, in particolare la reversibilità della sua compromissione, fornisce una valutazione accurata dell'ostruzione delle vie aeree. Le due misure identiche più ampiamente accettate per l'uso sono il volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1) e il picco di flusso espiratorio (PEF).
I valori corretti di FEV1 e PEF vengono determinati sulla base dei risultati di studi di popolazione, tenendo conto del sesso, dell'età e dell'altezza del paziente. Possono essere utilizzati per giudicare se i risultati ottenuti sono normali o meno per un dato paziente.
Il FEV1 viene misurato utilizzando uno spirometro eseguendo una manovra espiratoria forzata.
Il PEF (picco flusso espiratorio) viene misurato da un misuratore del picco di flusso ed è anche uno strumento importante nella diagnosi e nella gestione del trattamento dell'asma. I misuratori di flusso di picco sono utili per il monitoraggio quotidiano in ambito ambulatoriale. Si consiglia di effettuare la misurazione del picco di flusso 2 volte al giorno: la mattina subito dopo essersi alzati e la sera 12 ore dopo.
Il monitoraggio del PEF è appropriato per una determinata categoria di pazienti e può essere utile nelle seguenti situazioni:
– per confermare la diagnosi di asma;
– per migliorare il controllo del decorso dell’asma, soprattutto nei pazienti con sintomi poco espressi;
– identificare i fattori ambientali (compresi quelli professionali) che provocano la comparsa dei sintomi dell’asma.
Le singole misurazioni degli indicatori di “velocità” non sono di grande importanza per la diagnosi di asma, poiché FEV1 e PEF possono essere normali nel periodo tra gli attacchi o stabilmente ridotti nella fase di cambiamenti morfologici irreversibili (rimodellamento) del tessuto polmonare nel caso di BPCO. È importante prestare attenzione ai cambiamenti negli indicatori di “velocità”, che indicano la reversibilità dell’ostruzione bronchiale. Pertanto, nei pazienti con asma trovano:
– fluttuazioni giornaliere degli indicatori di “velocità” del 20% o più (gli “indicatori di velocità” sono misurati al mattino e alla sera, la differenza tra loro, espressa in percentuale, è la variabilità degli “indicatori di velocità”);
– test broncodilatatore positivo, quando l’indicatore aumenta dopo l’inalazione? Il 2-agonista a breve durata d'azione è pari al 12% o 200 ml o più.
I termini “reversibilità” e “variabilità” sono usati per descrivere cambiamenti nei sintomi accompagnati da cambiamenti nella gravità dell’ostruzione bronchiale che si verificano spontaneamente o in risposta al trattamento. Il termine “reversibilità” è solitamente utilizzato per denotare un rapido aumento del FEV1 o del PEF, rilevato entro pochi minuti dall’uso di un broncodilatatore ad azione rapida, o un lento miglioramento del FEV1, che si sviluppa qualche tempo (giorni, settimane) dopo la somministrazione di un'adeguata terapia di base, ad esempio corticosteroidi inalatori. Il termine “variabilità” si riferisce alle fluttuazioni della gravità dei sintomi e dei valori di FE nel tempo. Stabilire la variabilità dei sintomi e della funzione respiratoria è una componente importante nella diagnosi dell’asma.
Ulteriori metodi diagnostici
Test di provocazione inalatoria gli allergeni per le malattie allergiche sistemiche, inclusa l'asma, vengono eseguiti raramente, poiché non sono sicuri.
Test provocativo di inalazione con metacolina o l'istamina viene effettuata in assenza di ostruzione bronchiale per confermare l'iperreattività delle vie respiratorie durante l'esame (differimento dalla coscrizione, BA professionale), con una variante di tosse. L'iperreattività bronchiale è determinata dalla concentrazione soglia dell'agente provocatorio, causando una diminuzione del FEV1 del 20%.
Prova da sforzo effettuato per confermare l’asma da sforzo fisico nei bambini e negli adolescenti.
Prova dell'aspirina effettuato in istituti medici specializzati per confermare l'asma da aspirina: in sequenza, ogni 3 ore, vengono somministrate dosi crescenti di aspirina (da 10 a 600 mg). Quando il FEV1 diminuisce del 15%, il campione è considerato positivo.
L'ossido nitrico (NO) nell'aria espirata è un indicatore di infiammazione allergica nelle vie aeree; L'efficacia della terapia antinfiammatoria è valutata dal grado della sua concentrazione.
Pertanto, i principali criteri diagnostici per l’asma sono:
– un classico attacco di soffocamento, che viene alleviato dai broncodilatatori;
- equivalenti di un attacco di soffocamento (tosse secca parossistica, sensazione di congestione o costrizione al petto), che vengono alleviati dai broncodilatatori;
– connessione tra la comparsa dei sintomi e l'influenza dei fattori provocatori;
– anamnesi familiare gravata e allergie;
– variabilità degli indicatori di “velocità” (FEV1 e PSV);
– test allergici positivi;
– eosinofilia del sangue e dell'espettorato;
– aumento dei livelli di IgE totali e IgE specifiche.
Diagnosi differenziale della sindrome da ostruzione bronchiale. Esistono diversi gruppi di malattie in cui viene rilevata l'ostruzione bronchiale.
I. Malattie dei bronchi e dei polmoni:
– discinesia tracheobronchiale;
– infezione virale respiratoria acuta;
– tubercolosi bronchiale;
– cancro bronchiale;
– sindrome delle apnee notturne;
- corpo estraneo nel bronco.
II. Malattie del sistema cardiovascolare:
– asma cardiaco;
- embolia polmonare.
III. Patologia del sistema nervoso:
– isteria;
– sindrome d’Acosta (distonia vegetativa-vascolare).
IV. Malattie dell'apparato digerente:
- malattia da reflusso gastroesofageo;
– infestazioni da elminti.
V. Tumori ormono-attivi:
– carcinoide.
VI. Malattie sistemiche del tessuto connettivo:
– poliarterite nodosa;
– angioite granulomatosa allergica (eosinofila) (sindrome di Churg-Strauss);
– malattia mista del tessuto connettivo (sindrome di Sharp).
Diagnosi differenziale dell'asma e altre malattie respiratorie. La principale caratteristica diagnostica differenziale che distingue l'asma da altre malattie accompagnate dalla sindrome da ostruzione bronchiale è un attacco di soffocamento (mancanza di respiro), prevalentemente di natura espiratoria.
Molto spesso è necessario fare una diagnosi differenziale tra asma e BPCO. I principali criteri diagnostici differenziali sono presentati nella tabella. 12.
È necessario distinguere la variante della tosse della BA dalla bronchite eosinofila, in cui i pazienti presentano tosse ed eosinofilia dell'espettorato con indicatori normali della funzione respiratoria esterna e reattività bronchiale invariata. Nel processo di diagnosi differenziale è necessario ricordare la possibilità di tosse causata dall'assunzione di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori), reflusso gastroesofageo, sindrome da gocciolamento postnasale, sinusite cronica e disfunzione delle corde vocali.
Tabella 12
Principali criteri per la diagnosi differenziale di BA e BPCO
Rapida riduzione dei sintomi del broncospasmo post-sforzo dopo l'inalazione? 2-agonisti o prevenzione dei sintomi dovuti all'inalazione? Il 2-agonista prima dell'esercizio supporta la diagnosi di asma bronchiale.
Classificazione dell'asma bronchiale
L'asma bronchiale corrisponde ai seguenti capitoli dell'ICD-10:
J45 – Asma;
J45.0 – Asma con predominanza della componente allergica;
J45.1 – Asma non allergico;
J45.8 – Asma misto;
J45.9 – Asma, non specificata.
Forme cliniche(a seconda dei fattori che provocano l'esacerbazione).
Principali forme cliniche:
I. Forma esogena (atopica, allergica). Innescato da allergeni ambientali. Spesso combinato con rinite allergica, congiuntivite, dermatite. C'è ipersensibilità a vari allergeni. I livelli di IgE sono elevati. Spesso esiste una predisposizione ereditaria alle malattie atopiche.
II. Forma endogena (non atopica, non allergica). Il fattore scatenante è sconosciuto.
III. Forma di aspirina. Si verifica sullo sfondo dell'intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Tipica è la “triade dell'aspirina”: asma, rinosinusite poliposa, intolleranza ai FANS. I polipi possono essere localizzati nel tratto gastrointestinale e urogenitale.
La diagnosi di difetti biologici in individui praticamente sani, principalmente parenti di sangue di pazienti con asma, consente la prevenzione primaria dello sviluppo della malattia.
La diagnosi di “pre-asma” è stata ritirata dalla circolazione poiché esiste il concetto di forma di asma senza attacchi (tosse). La diagnosi e l'identificazione delle singole varianti cliniche e patogenetiche vengono effettuate sulla base dei reclami e dell'anamnesi della malattia, ma molto spesso in ciascun paziente sono coinvolti diversi fattori eziologici e meccanismi patogenetici. Pertanto nella maggior parte dei pazienti si deve parlare di una genesi mista di BA con l'identificazione della variante clinica e patogenetica principale.
Le principali varianti del decorso dell'asma:
1) intermittente – caratterizzato da remissioni a lungo termine (fino a diversi decenni);
2) persistente – caratterizzato da continue ricadute e dall’incapacità di ottenere una remissione stabile.
La “Strategia globale per il trattamento e la prevenzione dell'asma” (GINA, 2002) propone una classificazione dell'asma in base alla gravità della malattia, sulla base di un'analisi dei sintomi clinici, quantità? 2-agonisti usati per trattare i sintomi, indicatori della funzionalità respiratoria.
Classificazione della gravità dell’asma in base ai sintomi clinici prima del trattamento
Asma intermittente.
1) Sintomi meno di una volta alla settimana.
2) Brevi riacutizzazioni.
3) Sintomi notturni non più di 2 volte al mese.
4) FEV 1 o PEF > 80% dei valori richiesti.
5) Variabilità degli indicatori FEV1 o PEF< 20 %.
Asma lieve persistente.
1) Sintomi più spesso di una volta alla settimana, ma meno di una volta al giorno.
3) Sintomi notturni più spesso di 2 volte al mese.
4) FEV1 e PEF > 80% dei valori richiesti.
5) Variabilità degli indicatori FEV 1 o PSV 20–30%.
Asma persistente di moderata gravità.
1) Sintomi quotidiani.
2) Le riacutizzazioni possono influenzare l'attività fisica e il sonno.
3) Sintomi notturni più spesso di una volta alla settimana.
4) Assunzione giornaliera? 2-agonisti a breve durata d'azione.
5) FEV1 o PEF 60–80% dei valori richiesti.
6) Variabilità del FEV1 o PEF > 30%.
Asma grave persistente.
1) Sintomi quotidiani.
2) Frequenti riacutizzazioni.
3) Sintomi notturni frequenti.
4) Limitare l'attività fisica.
5) FEV1 o PSV< 60 % от должных величин.
6) Variabilità del FEV1 o PEF > 30%.
La pratica ha dimostrato che il principale svantaggio di questa classificazione è l’incapacità di prevedere la quantità di terapia di cui il paziente avrà bisogno e quale sarà la risposta al trattamento.
Attualmente, la classificazione della gravità dell’asma si basa sulla quantità di terapia necessaria per ottenere il controllo del decorso della malattia.
L'asma lieve è l'asma che richiede una piccola quantità di terapia per essere controllata (ICS a basso dosaggio, farmaci antileucotrieni o cromoni). L'asma grave è l'asma che richiede una grande quantità di terapia per essere controllata (stadi 4-5) o l'asma che non può essere controllato nonostante una grande quantità di terapia.
È importante comprendere che sintomi gravi o frequenti potrebbero non indicare la gravità dell’asma, ma potrebbero essere una conseguenza di un trattamento inadeguato.
La pubblicazione GINA (2006) è stata la prima a presentare una classificazione dell'asma in base al livello di controllo sull'asma. L’importanza del controllo dell’asma è sottolineata anche nell’ultima edizione di GINA (2011). Le caratteristiche cliniche e strumentali dei tre livelli di controllo dell'asma sono presentate nella Tabella. 13.
Tabella 13
Criteri di controllo dell'AD (GINA, 2011)
*Le caratteristiche associate a complicazioni avverse future includono: scarso controllo clinico dell'asma, frequenti riacutizzazioni nell'ultimo anno, qualsiasi ricovero al pronto soccorso per asma, basso FEV1, esposizione al fumo di tabacco, farmaci ad alte dosi.
1. Asma controllata.È caratterizzato dall'assenza di asma e da un livello normale di spirometria. Nei pazienti con asma controllato a lungo termine si può prendere in considerazione la questione della riduzione del volume della terapia di base.
2. Asma parzialmente controllato. Caratterizzato dalla presenza di un numero limitato di sintomi. Le tattiche terapeutiche a questo livello di controllo sono ambigue e dipendono dalla scelta del medico: è possibile aumentare il volume della terapia in previsione di un controllo più completo della malattia, oppure rimanere con la stessa terapia di base.
3. Asma non controllata. Per l’asma non controllato, è obbligatorio aumentare il volume della terapia. L'asma non controllato per una settimana è considerato una riacutizzazione e richiede un trattamento secondo le regole per il trattamento della riacutizzazione dell'asma.
Trattamento. I farmaci per il trattamento dell’asma si dividono in farmaci che controllano il decorso della malattia (terapia di mantenimento) e farmaci di salvataggio (per alleviare i sintomi). I farmaci per la terapia di mantenimento vengono assunti quotidianamente e per lungo tempo, poiché grazie al loro effetto antinfiammatorio controllano le manifestazioni cliniche dell'asma. I farmaci per alleviare i sintomi vengono assunti secondo necessità; questi farmaci agiscono rapidamente, eliminano il broncospasmo e ne fermano le manifestazioni.
I farmaci per il trattamento dell'asma possono essere somministrati in diversi modi: inalazione, via orale o iniezione. Il vantaggio principale della via di somministrazione inalatoria è la capacità di somministrare i farmaci direttamente nel tratto respiratorio, il che consente di ottenere una concentrazione locale più elevata del farmaco e riduce significativamente il rischio di effetti collaterali sistemici.
I principali farmaci per il trattamento dell’asma bronchiale includono:
A. Farmaci antiinfiammatori.
I. Glucocorticosteroidi (GCS):
– sistema CGV;
– corticosteroidi inalatori (ICS);
– GCS “liquidi” (sospensioni e soluzioni per nebulizzatori).
II. Farmaci antileucotrieni.
III. Stabilizzatori della membrana dei mastociti.
IO. ? 2-agonisti:
– azione breve e rapida;
– azione rapida a lungo termine;
– azione lenta a lungo termine.
B. Farmaci combinati (ICS + β2-agonisti).
G. Bloccanti delle IgE.
D. Farmaci antiallergici orali.
R. I farmaci antinfiammatori sono i principali farmaci per il trattamento dei pazienti con asma bronchiale.
I. I glucocorticosteroidi sono i più attivi tra i farmaci antinfiammatori. Sotto l'influenza del GCS, il numero delle cellule principali dell'infiammazione delle vie aeree diminuisce (l'apoptosi viene attivata) e la sintesi dei mediatori infiammatori e allergici da parte di queste cellule viene inibita.
I corticosteroidi sistemici sono stati a lungo utilizzati per trattare i pazienti con asma. Sono divisi in diversi gruppi.
Per composizione chimica:
– gruppo prednisolone (prednisone, prednisolone, metipred);
– gruppo triamsinolone (triamsinolone, berlicort, polcortolone).
Per durata dell'azione:
– corto (idrocortisone);
– media durata (prednisolone, metilprednisolone);
– a lungo termine (triamcinolone, desametasone, betametasone).
Prescritto per via parenterale o per sistema operativo come farmaci sintomatici durante un attacco di asma bronchiale in caso di inefficacia di quelli ad azione breve? 2-agonisti. I corticosteroidi sistemici non sono raccomandati per l'uso a lungo termine (più di una settimana) a causa della presenza nell'arsenale dei terapisti di farmaci non meno efficaci e più sicuri (corticosteroidi inalatori) e a causa dei gravi effetti collaterali sistemici dei farmaci sistemici.
Effetti collaterali dei corticosteroidi sistemici:
– soppressione della funzione e atrofia della corteccia surrenale (formata a partire dal 4-7° giorno di utilizzo quotidiano);
– sindrome da astinenza, dipendenza da steroidi;
– osteoporosi, fratture, necrosi ossea asettica, ritardo della crescita;
– Sindrome di Cushingoide;
- ipertensione arteriosa;
- diabete;
– cataratta, glaucoma;
- debolezza muscolare;
– assottigliamento della pelle con formazione di smagliature, calvizie;
– danno alla parete vascolare con sviluppo di “vasculite steroidea”;
– gastrite erosiva o ulcere gastriche (“ulcere silenti”, indolori, che si manifestano con sanguinamento o perforazione);
– psicosi acuta, euforia, depressione, mania;
– pancreatite, fegato grasso;
– soppressione dell’immunità, esacerbazione dei processi infettivi e infiammatori cronici, inclusa la tubercolosi;
– alterazioni ematologiche (granulocitosi senza spostamento a sinistra della formula dei leucociti, a causa dell’effetto stimolante degli steroidi sulla granulocitopoiesi).
Corticosteroidi inalatori (ICS).
Oggi rappresentano la forma di dosaggio principale di GCS per il trattamento (di base) a lungo termine della BA. L'effetto principale degli ICS è una pronunciata attività antinfiammatoria locale (paragonabile al GCS sistemico).
Inoltre, presentano una serie di vantaggi rispetto al sistema GCS:
– alta affinità con? Recettore 2-adrenergico;
– dosi terapeutiche più basse (circa 100 volte);
– effetti collaterali significativamente inferiori.
Principali farmaci:
– beclometasone dipropionato (aldecina, beclazone, clenil);
– budesonide (benacort, budenit steri-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
– fluticasone propionato (flixotide);
– ciclesonide (Alvesco);
– mometasone furoato (Asmanex);
– flunisolide (Ingacort).
Effetti collaterali locali degli ICS:
– candidosi dell'orofaringe;
– irritazione della faringe;
- tosse.
Gli effetti collaterali locali sono più pronunciati quando si utilizzano ICS aerosol, meno spesso quando si utilizzano inalatori di polvere.
Effetti collaterali sistemici degli ICS:
– soppressione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene;
– osteopenia e osteoporosi da steroidi;
– sanguinamento della pelle;
– cataratta e glaucoma.
Gli effetti collaterali sistemici si sviluppano raramente quando vengono prescritte dosi elevate di ICS (più di 2000 mcg/die per un lungo periodo) e sono causati dall'assorbimento degli ICS dal tratto gastrointestinale (dopo l'ingestione) e dal tratto respiratorio (più spesso quando si utilizzano aerosol).
Prevenzione dei possibili effetti collaterali degli ICS:
– prescrivere la dose minima richiesta di ICS;
– utilizzo di inalatori di polveri e distanziatori per aerosol;
– sciacquare la bocca dopo ogni inalazione;
– corretta tecnica di inalazione (il farmaco non deve entrare negli occhi).
Negli ultimi anni nell'assistenza sanitaria russa sono stati utilizzati GCS "liquidi" (sospensioni e soluzioni per nebulizzatori), che hanno una significativa attività antinfiammatoria, superiore nelle sue proprietà all'attività degli ICS, mentre allo stesso tempo non forniscono più effetti collaterali rispetto all'ICS.
L’elevata efficienza di questi farmaci consente l’uso del GCS “liquido” per il trattamento sintomatico delle riacutizzazioni dell’asma come alternativa al GCS sistemico e non solo come terapia di base. Per l'inalazione mediante nebulizzatore, viene utilizzata una sospensione di budesonide.
I possibili effetti collaterali sono gli stessi dell'utilizzo di ICS.
II. I farmaci anti-leucotrieni sono farmaci antinfiammatori recentemente divenuti ampiamente utilizzati nella pratica clinica. I farmaci antileucotrieni riducono l'effetto dei leucotrieni, che si manifesta con una lieve dilatazione dei bronchi e un debole effetto antinfiammatorio. A seconda del meccanismo d’azione, ci sono:
a) antagonisti dei recettori del cisteinil leucotriene del 1o sottotipo - montelukast (Singulair), zafirlukast (Acolat), pranlukast ( ultair);
b) inibitori della sintesi dei leucotrieni – zileuton ( zyflo,lentrol), inibendo l'enzima 5-lipossigenasi.
Effetti collaterali (rari). I farmaci sono indicati per i pazienti con asma bronchiale indotta da aspirina; il loro utilizzo come farmaci aggiuntivi per l’asma moderato e grave consente di ridurre la dose di ICS.
III. Gli stabilizzatori della membrana dei mastociti, in accordo con il consenso GINA (2006), hanno lasciato il posto ai farmaci anti-leucotrieni nella strategia di trattamento dell'AD. L'effetto antinfiammatorio è significativamente inferiore a quello degli ICS.
I farmaci principali sono il cromoglicato sodico (Intal) e il nedocromil sodico (Tyled).
I farmaci di questo gruppo vengono prescritti a bambini e giovani con asma lieve.
Effetti collaterali (estremamente rari):
– angioedema, tosse (soprattutto in Intal);
– sapore amaro e sensazione di bruciore in bocca (solo dopo l'inalazione di Tailed).
B. Broncodilatatori.
Insieme ai corticosteroidi, i broncodilatatori sono i principali farmaci di base per il trattamento dei pazienti asmatici.
IO. ? 2-agonisti (?2-agonisti adrenergici).
Il principale meccanismo d'azione di questi farmaci è legato alla stimolazione? Recettori 2-adrenergici e rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi grandi e piccoli. Inoltre migliorano la clearance mucociliare, riducono la permeabilità vascolare e l'essudazione plasmatica, stabilizzano la membrana dei mastociti e quindi riducono il rilascio dei mediatori dei mastociti.
Principali farmaci:
Ad azione breve, ad azione rapida (forma di rilascio: inalatore aerosol dosato, soluzioni per nebulizzatori) - salbutamolo, fenoterolo (Berotec). Inizio dell'azione: dopo 1–3 minuti, durata dell'azione 4–6 ore.
Azione rapida a lungo termine (forma di rilascio: inalatore di polvere) - formoterolo (foradil, Athymos, oxis turbuhaler). Inizio dell'azione: dopo 1–3 minuti, durata dell'azione: almeno 12 ore.
Azione lenta a lungo termine - salmeterolo (Serevent). Forma di rilascio: inalatore di aerosol a dose misurata (MDI). Inizio dell'azione: dopo 15-20 minuti, durata: almeno 12 ore.
Effetti collaterali? 2-agonisti:
– sistema cardiovascolare: tachicardia sinusale, disturbi del ritmo, ipotensione, prolungamento degli intervalli Q–T, ipokaliemia;
– sistema respiratorio: ipossiemia, broncospasmo paradosso;
– sistema nervoso: tremori, vertigini, insonnia;
– apparato digerente: nausea, vomito;
– : iperglicemia, iperinsulinemia.
II. Farmaci anticolinergici.
Il principale meccanismo d'azione dei farmaci anticolinergici è la broncodilatazione, che è causata dal blocco dei recettori colinergici muscarinici, a seguito del quale viene soppresso il restringimento riflesso dei bronchi causato dall'irritazione dei recettori colinergici e il tono del nervo vago è indebolito . Nei pazienti anziani con concomitante patologia cardiovascolare vengono utilizzati in alternativa? 2-agonisti.
Principali farmaci:
– ad azione breve: ipratropio bromuro (Atrovent); forma di rilascio: MDI, soluzione per nebulizzatori; inizio dell'azione: 5–30 minuti; durata: 4–8 ore;
– a lunga azione: tiotropio bromuro (Spiriva); forma di rilascio: inalatore di polvere; inizio dell'azione: 30–60 minuti, durata: 24 ore o più.
La tachifilassi non si sviluppa e la sensibilità al farmaco non diminuisce.
Effetti collaterali:
– locale: secchezza delle fauci, tosse, faringite, sapore amaro, nausea, può verificarsi una esacerbazione del glaucoma se utilizzato attraverso un nebulizzatore;
– sistemici (rari): tachicardia, ritenzione urinaria, stitichezza.
Dispositivi per la somministrazione di farmaci per inalazione:
– inalatori aerosol dosati (-/+ distanziatore);
– inalatori di polvere;
– nebulizzatori.
Il metodo per somministrare i farmaci inalatori ai polmoni è costituito da inalatori dosati con o senza distanziatori e inalatori a polvere (Tabella 14).
Tabella 14
Caratteristiche comparative dei sistemi di inalazione
Recentemente è apparso un metodo di somministrazione moderno: un nebulizzatore. A seconda del tipo di energia che converte il liquido in aerosol, i nebulizzatori si dividono in ad ultrasuoni e a getto.
1. Nebulizzatori ad ultrasuoni che utilizzano l'energia dei cristalli piezoelettrici;
2. Nebulizzatori a getto (compressore) che utilizzano l'energia del getto d'aria:
2.1. nebulizzatori sincronizzati con la respirazione;
2.2. nebulizzatori attivati dal respiro;
2.3. nebulizzatori a convezione.
Vantaggi della terapia con nebulizzatore:
1) La tecnica inalatoria è facilmente realizzabile per bambini e pazienti anziani; il suo utilizzo è possibile in condizioni di pericolo di vita.
2) Rapido sollievo dagli attacchi d'asma.
3) Breve tempo di trattamento.
4) Creazione di un aerosol con granulometria ottimale.
5) Possibilità di somministrare elevate dosi del farmaco direttamente nei polmoni.
6) Mancanza di freon e altri propellenti.
7) Semplicità e facilità d'uso (non è necessario coordinare inalazione e rilascio del farmaco).
III. Farmaci a base di metilxantina.
Il principale meccanismo d'azione è la capacità di provocare il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale. Inoltre, i farmaci di questo gruppo hanno una certa attività antinfiammatoria e un effetto immunomodulatore, migliorano il trasporto mucociliare, riducono il gonfiore della mucosa bronchiale e riducono la pressione nel sistema dell'arteria polmonare.
Principali farmaci:
– ad azione breve: aminofillina (aminofillina);
– azione prolungata: teofillina (theotard, teopek).
Gli effetti collaterali sono numerosi:
– sistema cardiovascolare: tachicardia, disturbi del ritmo;
– sistema nervoso: mal di testa, insonnia, agitazione, ansia, tremore, irritabilità, convulsioni;
– tratto gastrointestinale: perdita di appetito, gastralgia, nausea, vomito, bruciore di stomaco, diarrea;
– sistema urinario: aumento della diuresi.
B. Farmaci inalatori combinati (? 2 - agonista adrenergico + GCS).
Negli ultimi anni è stato dimostrato che aggiungere? I 2-agonisti a lunga durata d'azione nel regime di trattamento con ICS possono ottenere un effetto migliore rispetto al semplice raddoppio della dose di ICS. Ciò è dovuto all'azione sinergica delle due classi di farmaci, per cui gli ICS potenziano l'effetto broncodilatatore? 2-agonisti, e questi ultimi potenziano l'attività antinfiammatoria degli ICS, che ne consente l'uso a dosi inferiori. Non ci sono prove che l’uso simultaneo di questi farmaci causi ulteriori effetti collaterali.
Terapia di combinazione con ICS e? I 2-agonisti rappresentano attualmente il “gold standard” per il trattamento dei pazienti con asma. In Russia sono attualmente registrati i seguenti farmaci combinati: Seretide (fluticasone propionato + salmeterolo), Foster (beclametasone dipropionato + formoterolo) e Symbicort (budesonide + formoterolo).
D. Bloccanti delle IgE. Attualmente il farmaco Xolair (omalizumab) è registrato nella Federazione Russa. Omalizumab può essere prescritto come farmaco aggiuntivo nel trattamento di dosi medie o elevate di ICS e? 2-agonisti a lunga durata d'azione, così come altri farmaci destinati a controllare l'asma bronchiale. Il trattamento con omalizumab è indicato solo per i pazienti con asma atopico confermato.
D. Farmaci antiallergici orali. In numerosi paesi sono stati proposti vari farmaci antiallergici per il trattamento dell'asma allergico lieve e moderato, tra cui: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. In generale, il loro effetto antiasmatico è limitato. Durante l'assunzione di questi farmaci può verificarsi sedazione.
Tattiche di trattamento. L'obiettivo principale del trattamento è aiutare un paziente affetto da asma bronchiale a vivere senza manifestazioni cliniche di questa malattia.
Dal punto di vista degli esperti GINA, il trattamento dell’asma dovrebbe perseguire obiettivi quali il raggiungimento e il mantenimento del controllo dell’asma, il mantenimento dell’attività fisica del paziente, il mantenimento della spirometria al livello più alto possibile, la prevenzione efficace delle riacutizzazioni dell’asma e la riduzione della mortalità. Oltre a ciò, la terapia per l’asma dovrebbe essere quanto più sicura possibile per i pazienti. Per raggiungere gli obiettivi prefissati è necessario creare una partnership tra paziente e medico ed educare i pazienti. Durante l'esame, i fattori di rischio dovrebbero essere identificati e successivamente minimizzati.
Componenti del programma di trattamento di un paziente
1. Educazione del paziente.
2. Determinazione e monitoraggio della gravità dell'asma.
3. Eliminazione o riduzione dei fattori di rischio.
4. Terapia farmacologica:
– cure di emergenza per lo sviluppo di sintomi clinici;
– trattamento dell’esacerbazione della malattia;
– prescrivere un’adeguata terapia “di base”.
Educazione del paziente il processo è continuo. I pazienti e le loro famiglie dovrebbero sapere:
– come eliminare o ridurre l'impatto dei fattori di rischio;
– come utilizzare correttamente i farmaci;
– qual è la differenza tra farmaci preventivi e farmaci d’emergenza;
– come monitorare la propria condizione, tenendo conto dei sintomi della malattia e del PEF;
– come riconoscere una riacutizzazione e cosa fare al riguardo;
– perché è importante essere sotto controllo medico.
Per questo uso:
– programmi collettivi (scuole per l'asma, club per l'asma, conferenze);
– Siti Internet, hotline telefoniche;
– formazione individuale (conversazioni, letteratura medica).
Definizione e monitoraggio gravità dell’asma. Un controllo efficace dell’asma richiede un monitoraggio di routine, che include:
– valutazione dei sintomi (frequenza degli attacchi asmatici, presenza di tosse, respiro sibilante, necessità di β2-agonisti a breve durata d'azione);
– valutazione degli indicatori di ostruzione bronchiale (FEV1 e PEF), loro variabilità.
Il paziente e/o i suoi parenti dovrebbero essere in grado di misurare il PEF a casa utilizzando un misuratore di picco di flusso. Il paziente deve sapere che i primi segni di esacerbazione dell'asma possono essere cambiamenti negli indicatori di "velocità":
– diminuzione del FEV1 e del PEF;
– aumento delle fluttuazioni giornaliere.
La dinamica negativa dei sintomi clinici può verificarsi successivamente.
L’efficacia del trattamento aumenta se i pazienti si recano dal medico una volta ogni 1-6 mesi, anche se l’asma è sotto controllo.
Rimozione (eliminazione) dei fattori esterni (causali) dell’asma – misure di eliminazione.
Il termine "eliminazione" significa "esclusione, espulsione". L'eliminazione degli allergeni o di altri fattori di rischio, compresi quelli professionali, è un prerequisito per il trattamento dei pazienti con asma bronchiale. L'elenco delle misure di eliminazione è riportato alla fine della sezione sull'asma bronchiale.
Le allergie alimentari come fattore di esacerbazione dell'asma bronchiale sono rare e soprattutto nei bambini piccoli. L'eliminazione di qualsiasi alimento non dovrebbe essere raccomandata a meno che non sia stato eseguito un test alimentare in doppio cieco o un test allergico specifico.
I solfiti (spesso usati come conservanti alimentari e farmaceutici e presenti in alimenti come patate lavorate, gamberetti, frutta secca, birra e vino) spesso causano gravi esacerbazioni dell'asma; pertanto, tali prodotti dovrebbero essere esclusi dalla dieta dei pazienti con ipersensibilità ad essi.
Ai pazienti con la forma di asma "aspirina" è vietato assumere acido acetilsalicilico e altri FANS, nonché compresse in un guscio giallo (che contiene tartrazina).
È necessario escludere (o limitare il più possibile) l'influenza di sostanze irritanti non specifiche: fumo, rischi professionali, sostanze inquinanti, odori forti, ecc. Se necessario, limitare lo stress fisico e psico-emotivo.
L'attività fisica deve essere adeguata e selezionata individualmente per ciascun paziente.
Bere molti liquidi previene la disidratazione e migliora lo scarico dell'espettorato.
Il drenaggio posturale, le percussioni e il massaggio vibrante facilitano lo scarico dell'espettorato durante l'asma a lungo termine. Controindicazioni a questi metodi di trattamento sono emottisi, pneumotorace, epilessia.
Climatoterapia (trattamento sanatorio-resort). Le migliori condizioni climatiche sono considerate di media montagna (900-1000 m sul livello del mare) con un clima mite, caldo, secco e senza sbalzi atmosferici. Sono mostrate anche le località balneari con basso tasso di umidità (Crimea).
Terapia farmacologica. Pronto soccorso per un attacco d'asma. Anche con un controllo stabile e a lungo termine (cioè in assenza di sintomi clinici), un paziente affetto da asma può sviluppare un attacco di soffocamento (o l’equivalente di un attacco). Questo attacco può essere scatenato dal contatto con un allergene causalmente significativo, da stress psico-emotivo, ecc. e non è sempre l'inizio di una esacerbazione della malattia.
Quando si sviluppa un attacco di soffocamento è necessaria la somministrazione per inalazione? Un 2-agonista a breve durata d'azione (salbutamolo, Berotec) e un paziente che soffre di asma dovrebbero sempre avere con sé un farmaco di emergenza e, di conseguenza, utilizzare questo farmaco in modo indipendente in questa fase.
Se in questa fase l'attacco è completamente fermato (il PSV ritorna all'80% dei valori richiesti), non sono necessarie ulteriori prescrizioni.
Se in questa fase non si riscontra alcun miglioramento, le condizioni del paziente dovrebbero essere considerate come uno stato di esacerbazione dell'asma e, di conseguenza, le misure terapeutiche dovrebbero essere continuate, aumentando la terapia di base (antinfiammatoria e broncodilatatrice).
Trattamento di pazienti con asma nella fase acuta
I fattori che possono portare ad una esacerbazione dell’asma includono:
– malattie virali infettive acute delle vie respiratorie;
– esacerbazione di malattie respiratorie croniche;
– fattori ambientali (inquinanti, allergeni);
– ritiro improvviso delle CGV;
– overdose? 2-agonisti;
– farmaci: β-bloccanti, ACE inibitori, antibiotici, sonniferi, sedativi;
– problemi socio-economici.
Tattiche trattamento della riacutizzazione dell’asma:
– broncodilatatori (tramite nebulizzatore o IV) in dosi elevate;
– GCS in grandi dosi ( per sistema operativo, IV, tramite nebulizzatore);
– ossigenoterapia.
Queste misure vengono eseguite fino alla rimozione del paziente dallo stato di esacerbazione, seguita da una rapida riduzione o completa abolizione dei farmaci di cui sopra.
Allo stesso tempo vengono selezionati e prescritti i farmaci terapeutici di base.
Al momento della sospensione della terapia attiva (quando viene interrotta l'esacerbazione della BA), il paziente deve già ricevere i farmaci di base appropriati.
La scelta della dose, del metodo di somministrazione dei farmaci, della questione della sede del trattamento (trattamento ambulatoriale, ricovero ospedaliero, unità di terapia intensiva) viene decisa tenendo conto della valutazione della gravità della riacutizzazione. I criteri per la gravità della riacutizzazione dell'asma sono riportati nella tabella. 15.
Il trattamento dell'esacerbazione dell'asma lieve viene effettuato in regime ambulatoriale.
1. Broncodilatatori:
2-agonisti: salbutamolo (Salgim) 2,5 mg o fenoterolo (Berotec) 1,0 mg ogni 20 minuti per un'ora in soluzioni attraverso un nebulizzatore. Successivamente, passano all'uso del farmaco ogni 3-4 ore.
Tabella 15
Valutare la gravità della riacutizzazione dell’asma
2. Farmaci antinfiammatori GCS:
– corticosteroidi sistemici (prednisolone – 30 mg/die per sistema operativo o quando somministrata per via endovenosa, la dose equivalente è 90 mg);
– GCS in soluzioni o sospensioni (budesonide 1–2 mg 2 volte al giorno attraverso un nebulizzatore).
Il trattamento dell'esacerbazione dell'asma moderata e grave, nonché dell'esacerbazione dell'asma pericolosa per la vita, viene effettuato in ospedale.
1. Ossigenoterapia. Ossigeno umidificato 1–4 L/min tramite cannule nasali o maschera Venturi (titolare a SaO 2 > 90%).
2. Broncodilatatori:
– ? 2-agonisti: salbutamolo (salbutamolo, ventolin, salgim) 2,5 mg o fenoterolo (Berotec) 1,0 mg ogni 20 minuti per un'ora in soluzioni attraverso un nebulizzatore; successivamente passare all'uso del farmaco ogni 3-4 ore;
– farmaco anticolinergico ipratropio bromuro (Atrovent) 0,5 mg soluzione tramite nebulizzatore o 80 mcg per inalazione con un distanziatore ogni 4-6 ore; successivamente passare all'uso del farmaco ogni 3-4 ore.
3. Farmaci antinfiammatori GCS:
– corticosteroidi sistemici (prednisolone 120 mg/die IV e poi 30 mg per sistema operativo);
– GCS in soluzioni o sospensioni (budesonide 1–2 mg ogni 8 ore tramite nebulizzatore).
Trattamento dei pazienti in remissione
I farmaci “di base” sono farmaci per uso continuo (broncodilatatori antinfiammatori e ad azione prolungata) destinati a prevenire lo sviluppo di esacerbazione della malattia. Gli ICS sono solitamente prescritti come farmaci antinfiammatori e, meno comunemente, farmaci anti-leucotrieni o stabilizzatori della membrana dei mastociti.
Vengono prescritti più spesso come broncodilatatori? 2 -agonisti ad azione prolungata, meno spesso - farmaci anticolinergici o teofilline ad azione prolungata.
Trattamento sintomatico: farmaci di emergenza (di solito 2-agonisti a breve durata d'azione per via inalatoria) per alleviare i possibili sintomi dell'asma (attacchi d'asma o loro equivalenti).
Per selezionare correttamente la natura e l’entità della terapia nei pazienti, il livello di controllo della malattia dovrebbe essere valutato periodicamente. La nuova edizione di GINA (2006) descrive la gestione di un paziente con asma come un processo ciclico che comprende fasi che si ripetono periodicamente:
– valutazione del livello di controllo del paziente (asma bronchiale controllato, parzialmente controllato o non controllato);
– trattamento per raggiungere (o mantenere) un livello di controllo più elevato;
– monitorare il controllo dell’asma.
La terapia per l'asma dovrebbe essere iniziata nei pazienti che non hanno precedentemente ricevuto corticosteroidi con basse dosi di corticosteroidi inalatori e, nei casi di asma più grave, con una combinazione di corticosteroidi ad azione prolungata? 2-agonisti e basse dosi di ICS.
Nella nuova edizione di GINA viene mantenuto un aumento del volume della terapia, ovvero un aumento delle dosi di GCS per inalazione (approccio a gradini), ma i passaggi per ottenere un decorso controllato dell'asma sono definiti più chiaramente.
Gli esperti GINA (Tabella 16) identificano 5 passaggi per aumentare (o diminuire nei pazienti con asma controllato) il volume della terapia di base (di controllo): dall'utilizzo solo di quelle ad azione breve? 2-agonisti (fase 1) prima di utilizzare dosi elevate di ICS in combinazione con? 2-agonisti a lunga durata d'azione, corticosteroidi per somministrazione orale e bloccanti delle IgE (fase 5).
Tabella 16
Passaggi per aumentare o diminuire il volume della terapia controllando il decorso dell'asma bronchiale
Nota. ICS – glucocorticosteroidi inalatori, anti-LT – antagonisti dei recettori dei leucotrieni o bloccanti della sintesi, LABA – ? 2 - agonisti a lunga durata d'azione, anti-IgE - bloccanti delle IgE.
I farmaci alternativi per alleviare i sintomi includono anticolinergici inalatori, farmaci orali? 2 -agonisti a breve durata d'azione, alcuni? 2-agonisti ad azione prolungata e teofillina ad azione breve. Uso regolare? I 2-agonisti a breve e lunga durata d'azione sono raccomandati solo in caso di uso regolare di ICS.
Il consensus GINA (2006) ha espresso la possibilità di utilizzare una combinazione di formoterolo e corticosteroidi in un inalatore come mezzo prescritto sia per la terapia di base che in modalità “on-demand” per alleviare i sintomi dell’asma.
Qualsiasi riacutizzazione dell'asma bronchiale, secondo quanto previsto dalla nuova edizione della GINA, richiede una revisione della farmacoterapia.
Immunoterapia allergene-specifica(ASIT) è un metodo per il trattamento delle malattie allergiche, compresa l'asma, con allergeni causalmente significativi (vaccini allergenici), che vengono introdotti nell'organismo in dosi crescenti per ridurre la sensibilità dei pazienti a questi allergeni durante la loro esposizione naturale. Un'immunoterapia adeguata richiede l'identificazione e l'uso di un allergene specifico e clinicamente significativo. Quando si esegue l'ASIT, la sensibilità dei pazienti a un allergene causalmente significativo diminuisce, che si manifesta con la scomparsa o una significativa diminuzione della gravità dei sintomi della malattia; si riduce il bisogno di farmaci di base e sintomatici, fino alla completa abolizione.
L’effetto positivo può durare a lungo (molti anni), ovvero la progressione della malattia è limitata. L'effetto massimo si ottiene nelle fasi iniziali della malattia e con ASIT a lungo termine (3-5 anni).
L’immunoterapia allergene-specifica svolge attualmente un piccolo ruolo nel trattamento dei pazienti adulti affetti da asma.
Metodi di trattamento non convenzionali
I metodi di trattamento alternativi e tradizionali (agopuntura, omeopatia, speleoterapia, respirazione Buteyko, ecc.) possono essere molto popolari tra alcuni pazienti con asma, ma la loro efficacia non è stata ampiamente dimostrata. Questi metodi possono essere utilizzati come aggiuntivi in presenza di terapia di base.
La diagnosi tempestiva della malattia, la prescrizione competente di farmaci moderni e il rispetto da parte del paziente delle raccomandazioni terapeutiche consentono oggi a un paziente asmatico di vivere senza manifestazioni cliniche di questa malattia.
Misure di eliminazione di base per l'asma bronchiale
Per ridurre l’esposizione agli allergeni degli acari della polvere domestica, si consiglia di:
1) lavare regolarmente la biancheria da letto (1-2 volte a settimana) ad una temperatura di 55-60 ° C per distruggere gli acari (il lavaggio con acqua fredda riduce del 90% il contenuto degli allergeni degli acari, il lavaggio con acqua calda distrugge gli acari);
2) lavare cuscini e piumoni con acqua calda 55–60 °C, per le coperture utilizzare tessuti antizecca;
3) ventilare bene la casa (una buona ventilazione riduce l'umidità; ridurre l'umidità dell'aria in casa al 50% o meno è importante per controllare il numero di acari).
Eventi aggiuntivi:
1) usa l'aspirapolvere (con filtro HEPA) per pulire la tua casa;
2) utilizzare apposite salviette per rimuovere la polvere dalle superfici; per garantire migliori condizioni di pulizia si consiglia di sostituire tappeti e moquette con linoleum o parquet;
3) sostituire tende e tendaggi della camera da letto con avvolgibili lavabili;
4) sostituire i mobili rivestiti in tessuto con pelle o vinile;
5) togliere i peluche dalla cameretta; se necessario lavarli in acqua calda 55–60 °C o congelarli nel congelatore del frigorifero di casa per uccidere le zecche;
6) non è consentito l'accesso agli animali in camera;
7) asciugare materassi, moquette, tappetini al sole per almeno 3 ore (gli acari della polvere domestica sono sensibili all'esposizione diretta ai raggi solari);
8) se necessario, utilizzare come posto letto letti sospesi (amache, letti pieghevoli), facili da pulire e ventilati al sole.
Per distruggere gli scarafaggi è necessario:
1) utilizzare insetticidi adeguati;
2) sigillare i loro habitat (crepe di stucco nei muri, nei pavimenti);
3) rendere il cibo inaccessibile agli insetti;
4) controllare il grado di contaminazione;
5) lavare i pavimenti con detergenti per eliminare gli allergeni;
6) lavare accessori, tende e rivestimenti contaminati da scarafaggi.
1) tenere le finestre chiuse durante il picco dell'impollinazione, aerare la stanza nelle ore in cui la concentrazione di pollini nell'aria è più bassa (ad esempio la sera);
2) per ridurre il rischio che il polline penetri nella mucosa degli occhi, indossare gli occhiali; nei periodi di massima concentrazione di pollini indossare una maschera protettiva, che copra naso e bocca, per evitare l'inalazione degli allergeni dei pollini;
3) tenere le finestre chiuse mentre si taglia il prato;
4) i pazienti con allergie alle erbe dovrebbero astenersi dal falciare l'erba;
5) utilizzare quando possibile i condizionatori in tutte le stanze;
6) se possibile, usate nella vostra auto condizionatori con filtri antipolline;
7) effettuare quotidianamente la pulizia con acqua dell'appartamento;
8) non utilizzare rimedi erboristici per la cura, non utilizzare cosmetici erboristici (saponi, shampoo, creme, balsami, ecc.).
Se sei allergico agli animali domestici, dovresti:
1) trovare un altro proprietario per l'animale e non prendere nuovi animali domestici;
2) dopo aver allontanato l'animale dall'appartamento, pulire accuratamente i locali per eliminare completamente tracce di saliva, escrementi, peli e peli;
3) non far entrare l'animale nella camera da letto; se possibile, tenete l'animale fuori casa;
4) non visitare il circo, lo zoo e le case dove sono presenti animali;
5) non indossare abiti di lana o di pelliccia di animali.
Per eliminare il contatto con allergeni fungini, è necessario:
1) utilizzare deumidificatori per ambienti con umidità elevata (oltre il 50%);
2) utilizzare stufe, condizionatori, ventilatori per creare un'umidità ottimale;
3) utilizzare una soluzione di ammonio al 5% per trattare le superfici del bagno e di altre stanze per distruggere i funghi;
4) sostituire la moquette con superfici facili da pulire, la carta da parati con pareti tinteggiate;
5) eliminare eventuali perdite d'acqua in casa per eliminare l'elevata umidità;
6) non partecipare ai lavori di giardinaggio in autunno e primavera, poiché sono le foglie e l'erba stantia a fungere da fonte di muffa nell'aria; Non avvicinarsi a foglie raccolte o bruciate, fieno ammuffito o paglia.
Cambiamenti negli organi e nei tessuti della cavità orale nell'asma bronchiale. Nell'asma bronchiale, i cambiamenti negli organi e nei tessuti della cavità orale (cheilite, stomatite, glossite), di regola, sono di origine allergica. A seconda della gravità della reazione infiammatoria, è possibile lo sviluppo di alterazioni catarrali (catarrale-emorragiche), erosive, ulcerative-necrotiche nella mucosa orale. I cambiamenti infiammatori allergici sono spesso accompagnati da eruzioni cutanee nella cavità orale, papule, vesciche, erosioni, comparsa di emorragie puntiformi e stomatite aftosa cronica ricorrente.
Il dentista ortopedico deve ricordare la natura allergica dell'infiammazione nell'asma bronchiale e la storia allergica dei pazienti. I pazienti con asma bronchiale possono sviluppare stomatite protesica tossico-allergica, causata dall'influenza sulla mucosa orale di vari riempitivi, coloranti, monomero residuo di composti a basso peso molecolare inclusi nelle masse plastiche, nonché dagli effetti tossici dei prodotti di scarto dei microrganismi del letto protesico.
Gli allergeni che causano reazioni allergiche alle protesi metalliche e plastiche possono essere apteni: monomeri di composti a basso peso molecolare, nichel, cromo, cobalto, ecc., che acquisiscono le proprietà degli allergeni a seguito della coniugazione con proteine. Pertanto, quando si effettua un trattamento ortopedico, è consigliabile utilizzare leghe nobili (argento-palladio, oro).
Con la stomatite allergica, i pazienti lamentano l'impossibilità o la difficoltà di utilizzare protesi rimovibili a causa di una costante sensazione di bruciore nell'area della mucosa del letto protesico. La sensazione di bruciore è più pronunciata sulla mascella superiore. Può essere accompagnato da secchezza delle fauci, sensazione di bruciore della lingua, delle mucose dei processi alveolari, delle guance e delle labbra.
Oggettivamente si nota l'iperemia diffusa della mucosa della bocca, a volte della faringe e del bordo rosso delle labbra. Spesso, sullo sfondo dell'iperemia, si osservano aree erosive sulle guance, sulla lingua e sul pavimento della bocca. Possono verificarsi emorragie petecchiali sulla mucosa del palato molle. Si può osservare gonfiore delle mucose delle guance e della lingua. La lingua è rivestita, ingrossata, iperemica. Ci sono impronte di denti sulle superfici laterali della lingua e delle guance. La saliva è spesso viscosa, talvolta schiumosa. Le protesi metalliche possono essere scolorite; possono essere presenti pellicole di ossido, pori, rugosità, ecc.
Tattica di un dentista. Quando si raccoglie l'anamnesi di un paziente affetto da asma bronchiale, è necessario chiarire i seguenti punti:
– storia allergica del paziente;
– fattori scatenanti che causano una esacerbazione dell'asma in un dato paziente, provocando broncospasmo;
– quali farmaci utilizza il paziente per alleviare un attacco d'asma;
– se il paziente utilizza broncodilatatori a lunga durata d’azione;
– se il paziente utilizza corticosteroidi inalatori o farmaci combinati che includono corticosteroidi inalatori.
I pazienti con asma bronchiale, di regola, hanno una storia allergica gravata. Un paziente con asma bronchiale può avere malattie allergiche concomitanti: orticaria ricorrente, congiuntivite allergica e rinite, edema di Quincke, dermatite. Pertanto, è necessario prestare cautela quando si utilizzano anestetici e altri farmaci.
Va ricordato che per ogni individuo in un dato momento, i fattori scatenanti possono essere diversi (causali e aggravanti). L'esposizione a fattori causali (allergeni o agenti professionali), ai quali le vie aeree di un paziente con asma bronchiale sono già sensibilizzate, può portare ad un attacco d'asma. L'asma bronchiale è caratterizzata da iperreattività delle vie respiratorie, quindi il fattore scatenante può essere il forte odore del farmaco e/o del materiale di riempimento, nonché l'esposizione prolungata del paziente alla bocca, che porta alla secchezza delle vie respiratorie.
Quando si parla con un paziente affetto da asma bronchiale, il dentista deve chiarire quali farmaci utilizza il paziente per curare la sua malattia di base. Il rischio di sviluppare un attacco di asma bronchiale durante le procedure odontoiatriche è ridotto se il paziente utilizza un'adeguata terapia di base con ICS (vedi sopra) e broncodilatatori a lunga durata d'azione, che includono? 2 agonisti a lunga durata d'azione formoterolo (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler), salmeterolo (Serevent), tiotropio bromuro m-anticolinergico a lunga durata d'azione (Spiriva), preparati a base di teofillina (Teopek, Theotard). Gli effetti broncodilatatori e antinfiammatori a lungo termine sono assicurati dall'uso dei farmaci combinati Seretide, Foster, Symbicort.
Nei pazienti con asma, il trattamento a lungo termine con ICS spesso provoca effetti collaterali locali. Raucedine si osserva nel 50% dei pazienti, candidosi orofaringea clinicamente pronunciata si registra nel 5% dei pazienti. Questi fenomeni, di regola, sono minimamente espressi, non portano alla cessazione del trattamento e scompaiono da soli o dopo la sospensione del farmaco. La gravità degli effetti collaterali locali è influenzata dalla corretta tecnica di inalazione, dall'uso di un distanziatore o di un inalatore di concezione più avanzata (inalatore di polvere o nebulizzatore). Sciacquare la bocca e l'orofaringe immediatamente dopo l'inalazione può ridurre la probabilità di sviluppare candidosi orofaringea. Pertanto, l'uso del nuovo ICS, la ciclesonide (Alvesco), può provocare un sapore sgradevole in bocca, secchezza della mucosa orale e infezioni fungine del cavo orale.
È necessario prestare attenzione al fatto che per i pazienti che assumono corticosteroidi (soprattutto sistemici), il trattamento dei tessuti parodontali e gli interventi maxillo-facciali comportano un certo rischio, poiché questi farmaci sopprimono la risposta infiammatoria necessaria per la guarigione dei tessuti e aumentano il rischio di sanguinamento, rigenerazione lenta, infezioni focali e persino sepsi.
L'uso di broncodilatatori può anche essere accompagnato dallo sviluppo di effetti collaterali a carico di organi e tessuti del cavo orale. Pertanto, gli effetti collaterali locali dei m-anticolinergici (Atrovent, Spiriva) comprendono secchezza delle fauci e sapore amaro. Quando si utilizzano ipratropio bromuro (Atrovent) e cromoglicina sodica (Intal), può svilupparsi angioedema della lingua, delle labbra, del viso e dell'orofaringe. L'inalazione di salbutamolo (Ventolin, Salamol Eco) può causare irritazione della mucosa della bocca e della faringe. Il broncodilatatore combinato Berodual, insieme agli effetti collaterali caratteristici dell'ipratropio bromuro e del salbutamolo, può causare un cambiamento nel gusto. Sono possibili disturbi del gusto quando si utilizza il broncodilatatore formoterolo per via inalatoria (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler). Quando si utilizza lo stabilizzatore della membrana dei mastociti nedocromil sodico (Tyled) possono verificarsi un sapore amaro e una sensazione di bruciore in bocca. Quando si utilizza il farmaco anti-leucotrieni Singulair (montelukast), sono possibili un aumento del sanguinamento e delle emorragie sottocutanee.
INTRODUZIONE
CAPITOLO 1. Asma bronchiale
1.1 Definizione
2 Eziologia
3 Sintomi
4 Caratteristiche del trattamento
1. Classificazione dei farmaci usati per i broncospasmi
2. Descrizione dei moderni farmaci per il trattamento dell'asma bronchiale
CONCLUSIONE
BIBLIOGRAFIA
APPLICAZIONI
Appendice 1. Tabella 1. Dosi comparabili di alcuni farmaci
INTRODUZIONE
L'asma bronchiale è una delle malattie più comuni dell'umanità, che colpisce persone di tutte le età. Attualmente questo argomento è molto rilevante, poiché il numero di pazienti con asma bronchiale in tutto il mondo ha raggiunto i 300 milioni di persone. Secondo le statistiche del 2014, nella città di Almetyevsk, l'incidenza dell'asma bronchiale tra gli adulti era di 768 persone. I pazienti con sintomi di asma moderata cercano assistenza medica da soli, anche se il 70-75% di tutti i pazienti sono persone con asma bronchiale lieve che non cercano assistenza medica. Nella maggior parte delle regioni, l'incidenza continua ad aumentare e aumenterà di 100-150 milioni entro il 2025. L'asma bronchiale è responsabile di 250 decessi nel mondo, la maggior parte dei quali potrebbe essere prevenuta. Un'analisi delle cause di morte per asma bronchiale indica una terapia antinfiammatoria di base insufficiente nella maggior parte dei pazienti e cure di emergenza premature durante le riacutizzazioni. Tuttavia, nel trattamento dell'asma bronchiale sono stati ottenuti alcuni successi: hanno iniziato ad essere utilizzati nuovi metodi di immunoterapia per l'asma bronchiale allergica, i metodi farmacoterapeutici esistenti sono stati rivalutati e nuovi mezzi per il trattamento delle forme gravi di asma bronchiale sono stati ottenuti. essere introdotto.
Lo scopo dello studio è studiare la gamma di farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Gli obiettivi della ricerca:
1.Condurre una revisione della letteratura sull’argomento.
2.Determinare il luogo e il ruolo dei farmaci nel trattamento dell'asma bronchiale.
.Fornire una classificazione e le caratteristiche dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Oggetto di studio: il ruolo dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Oggetto dello studio: farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Metodo di ricerca: analisi teorica delle fonti letterarie.
CAPITOLO 1. ASMA BRONCHIALE
1.1 Definizione
ASMA BRONCHIALE (asma bronchiale).
Tradotto dalla parola greca asma: soffocamento. Si tratta di una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, la cui manifestazione principale sono gli attacchi di soffocamento causati da compromissione della pervietà bronchiale dovuta a broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e ipersecrezione di muco.
Tradizionalmente, ci sono due forme della malattia:
La forma allergica rappresenta la maggior parte dei casi di asma nei bambini e fino al 50% dei casi negli adulti, ed è immunologicamente mediata da un'ipersensibilità immediata agli allergeni inalati.
la forma endogena interna è caratteristica dell'adulto e non si associa ad ipersensibilità immediata ad allergeni specifici.
1.2 Eziologia
I seguenti fattori sono importanti nell’eziologia dell’asma bronchiale:
Eredità. Gli aspetti genetici sono di grande importanza nel determinare le cause dell'asma bronchiale.
Allergeni di varia origine (acari della polvere, polline delle piante, peli di animali, muffe, scarafaggi).
Fattori professionali. L'influenza delle polveri biologiche e minerali, tra cui legno, farina, cotone, gas e fumi nocivi, sull'insorgenza di malattie respiratorie.
Fattori ambientali (gas di scarico, fumo, elevata umidità, fumi nocivi, ecc.).
Nutrizione. Prodotti allergenici che provocano un attacco di asma bronchiale (cioccolato, fragole, agrumi, uova, pollo e pesce, cibi affumicati e in scatola).
Fattori fisici (stress fisico, aria fredda, iperventilazione, risate, urla, pianto)
Infezioni virali respiratorie acute (ARVI).
Microrganismi (virus, funghi, batteri).
Sovraccarico emotivo (stress acuto e cronico).
Farmaci ( ?- bloccanti, FANS, additivi alimentari - tartrazina).
Fattori endocrini (ciclo mestruale, gravidanza, malattie della tiroide).
Ora del giorno (notte o mattina presto).
1.3 Sintomi
Il quadro clinico dell'asma bronchiale è caratterizzato da sintomi quali mancanza di respiro, tosse, attacchi d'asma, sensazione di oppressione al petto e respiro sibilante durante l'espirazione.
Gli attacchi sono scatenati da infezioni virali del tratto respiratorio superiore, esposizione ad allergeni, stress emotivo e molti fattori non specifici.
Nello sviluppo di un attacco di soffocamento, si distinguono convenzionalmente i seguenti periodi:
Periodo precursore: reazioni vasomotorie della mucosa nasale, starnuti, secchezza della cavità nasale, prurito, occhi, tosse parossistica, difficoltà con lo scarico dell'espettorato, mancanza di respiro, agitazione generale, pallore, sudore freddo, minzione frequente.
Il culmine del ciclo: soffocamento con sensazione di compressione dietro lo sterno. Il paziente è in una posizione forzata, seduto con enfasi sulle mani; sibili forti e sibilanti uditi a distanza; La tosse è secca, l'espettorato non esce. Viso pallido
durante un attacco grave - gonfio con una tinta bluastra, coperto di sudore freddo; paura, ansia. Il paziente ha difficoltà a rispondere alle domande. Polso debole, tachicardia. In un decorso complicato, può trasformarsi in uno stato astatico (una grave complicanza potenzialmente letale dell'asma bronchiale che si verifica a seguito di un attacco intrattabile a lungo termine).
Il periodo di sviluppo inverso di un attacco: ha una durata diversa. L'espettorato diventa più sottile, la tosse è migliore, il numero di sibili secchi diminuisce e appare un respiro sibilante umido. Il soffocamento scompare gradualmente.
1.4 Caratteristiche del trattamento
farmaco per l'asma bronchiale
Un prerequisito per il trattamento dei pazienti con asma bronchiale è:
.Evitare il contatto con allergeni causalmente significativi.
.Insegnare ai pazienti come comportarsi durante l'asma.
.Terapia farmacologica.
Il trattamento deve essere completo e a lungo termine. Come terapia vengono utilizzati farmaci terapeutici di base che influenzano il meccanismo della malattia, attraverso il quale i pazienti controllano l'asma, nonché farmaci sintomatici che colpiscono solo la muscolatura liscia dell'albero bronchiale e alleviano un attacco di soffocamento.
Vie di somministrazione dei farmaci:
La via di somministrazione inalatoria è la più preferibile, poiché aiuta a creare una maggiore concentrazione del farmaco nelle vie respiratorie e riduce significativamente il rischio di effetti collaterali sistemici.
Per le inalazioni vengono utilizzati inalatori di aerosol dosati e inalatori di polvere dosata: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, nebulizzatori.
CAPITOLO 2. GAMMA DI MEDICINALI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELL'ASMA BRONCHIALE
Secondo i concetti moderni, l'infiammazione allergica gioca un ruolo importante nello sviluppo delle condizioni broncospastiche, inclusa l'asma bronchiale. Alla sua formazione partecipano mediatori infiammatori prodotti nei mastociti, nelle cellule epiteliali bronchiali e nei macrofagi alveolari. Come istamina, adenosina, leucotrieni, prostaglandine, ecc. Hanno un effetto broncospastico, causano gonfiore della mucosa bronchiale, ipersecrezione di muco. Pertanto, per il trattamento delle condizioni broncospastiche, non vengono utilizzati solo broncodilatatori, ma anche farmaci con attività antinfiammatoria e antiallergica.
Le cellule muscolari lisce dei bronchi contengono recettori M - colinergici, la cui stimolazione porta al broncospasmo.
Anche nei bronchi ci sono ?Recettori 2-adrenergici, la cui stimolazione è accompagnata dalla dilatazione dei bronchi.
I farmaci usati per trattare l'asma bronchiale e altre condizioni broncospastiche sono rappresentati dai seguenti gruppi.
2.1 Classificazione dei farmaci utilizzati per i broncospasmi
Broncodilatatori (broncodilatatori).
. ?- agonisti adrenergici (sostanze che stimolano ?recettori 2-adrenergici)
Selettivo o selettivo ?Agonisti 2-adrenergici
salbutamolo, fenoterolo, terbutalina
Non selettivo ?1 e ?Agonisti 2-adrenergici: isadrina, orciprenalina solfato, adrenalina cloridrato).
Bloccanti M-colinergici (sostanze che bloccano i recettori M-colinergici) atropina solfato, metacina, ipratropio bromuro).
Antispastici ad azione miotropica (aminofillina; forme prolungate di teofillina: 1a generazione - teofillina, diprofillina; 2a generazione - bamifillina, teofillina-retard, theotard, durofillina, theo-dur; 3a generazione - theonova, armofillina, unifil, euphyllong). Agenti con attività antinfiammatoria e broncodilatatrice.
Farmaci antinfiammatori steroidei (idrocortisone, prednisolone, desametasone, triamcinolone, beclometasone).
Farmaci antiallergici (cromolyn sodico, ketotifene).
Agenti che influenzano il sistema dei leucotrieni.
A. Inibitori della biosintesi dei leucotrieni (inibitori della 5-lipossigenasi) (zileuton).
B. Bloccanti dei recettori dei leucotrieni (zafirlukast, montelukast).
Nel gruppo dei broncodilatatori, sostanze che stimolano ?Recettori 2-adrenergici.
2.2 Descrizione dei moderni farmaci per il trattamento dell'asma bronchiale
I. Farmaci che dilatano i bronchi (broncodilatatori).
. ?2 - agonisti adrenergici:
) Selettivo
SALBUTAMOLO (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotec N) causano tachicardia in misura minore rispetto a ?-adrenomimetici dell'azione non selettiva. Non hanno innervazione e sono broncodilatatori ad azione rapida. Inoltre, promuovono la separazione dell'espettorato. Di solito vengono utilizzati per inalazione.
Lunga recitazione ?Agonisti 2-adrenergici SALMETEROLO (serevent), FORMOTEROLO (foradil), ecc. Pertanto, con l'inalazione di salmeterolo, l'effetto broncodilatatore dura circa 12 ore, mentre con il salbutamolo è limitato a 4-6 ore.
)Combinato
SERETIDE MULTIDISK è un farmaco combinato di questo gruppo contenente salmeterolo e un glucocorticoide con un effetto prevalentemente locale del fluticasone propionato (flixotide). In questo caso l’effetto broncodilatatore del salmeterolo si associa ad un effetto antinfiammatorio. Il farmaco viene somministrato utilizzando un inalatore di polvere.
Effetti collaterali ?Agonisti 2-adrenergici: tremore, tachicardia, ansia.
) Non selettivo
Preparati ISODRIN (isoprenalina cloridrato) e OCIPRENALINE SULFATE (alupent), che stimolano ?1- e ?Recettori 2-adrenergici. Sono usati per eliminare i broncospasmi. Isadrin viene prescritto in soluzioni per inalazione. A causa dell'impatto su ?-recettori adrenergici del cuore, può causare aumento della frequenza cardiaca e rafforzamento
abbreviazioni. La pressione sanguigna di Izadrin rimane praticamente invariata. Alupent dura più a lungo. Viene somministrato per via parenterale, orale e per inalazione sotto forma di aerosol.
ADRENALINA. Il meccanismo d'azione è legato all'effetto su ?- E ? (?1 e ?2) recettori adrenergici. Se somministrato per via sottocutanea, allevia rapidamente il broncospasmo di varie eziologie e riduce anche il gonfiore della mucosa. Non dura a lungo. Gli effetti collaterali sono: aumento della pressione sanguigna, tachicardia, aumento della gittata cardiaca.
EPEDRINA - simpaticomimetico (?- E ?-adrenomimetico ad azione indiretta), usato come broncodilatatore. È meno attivo dell'adrenalina, ma dura più a lungo. Utilizzato per scopi profilattici. Tra gli effetti collaterali, oltre a quelli rilevati per l'adrenalina, si osserva l'eccitazione del sistema nervoso centrale. Se è grave, può essere ridotto utilizzando sedativi o ipnotici. Va tenuto presente che la dipendenza dalla droga si sviluppa sull'efedrina.
Anticolinergici M
Le sostanze che bloccano l'innervazione colinergica dei bronchi, in particolare i bloccanti m-anticolinergici, hanno anche proprietà broncodilatatrici. Allo stesso tempo si verifica anche una diminuzione del rilascio di sostanze spasmogeniche dai mastociti. In termini di attività nell'asma bronchiale, i bloccanti m-anticolinergici sono inferiori agli agonisti adrenergici. Da questo gruppo di farmaci vengono utilizzati atropina solfato, platifillina, metacina e ipratropio bromuro, che sono bloccanti non selettivi dei recettori m-colinergici (specialmente per broncospasmi di natura non allergica associati ad aumento del tono di innervazione colinergica). Gli svantaggi dei farmaci di questo gruppo sono la riduzione della secrezione delle ghiandole bronchiali, salivari e di altro tipo, la tachicardia, i disturbi dell'accomodazione (meno pronunciati quando si usano metacina e ipratropio).
IPRATROPIUM (Atrovent). L'effetto di questo farmaco avviene più lentamente di quello di ?-agonisti adrenergici; persiste per circa 6 ore e non penetra nel sistema nervoso centrale (poiché è un composto di ammonio quaternario).
BERODUAL N è un farmaco combinato contenente ipratpropio e fenoterolo.
TIOTROPIUM agisce principalmente sui recettori colinergici m3 e m1, ma si lega in modo più persistente e per lungo tempo ai primi. Pertanto, questo farmaco è spesso classificato come un bloccante predominante del recettore colinergico M3. È più attivo dell'ipratropio e dura più a lungo. Tuttavia, la velocità di sviluppo dell’effetto è maggiore con l’ipratropio. L'effetto massimo si sviluppa dopo 1,5-2 ore.Prescritto una volta al giorno per inalazione (sotto forma di polvere in speciali inalatori). L'effetto collaterale principale è la secchezza della mucosa orale.
Antispastici ad azione miotropica
La dilatazione dei bronchi si ottiene, oltre alla loro innervazione, mediante l'uso di farmaci che agiscono direttamente sulla muscolatura liscia dei bronchioli. Tra gli antispastici miotropici, per l'azione broncodilatatrice vengono utilizzati preparati di teofillina, tra cui l'aminofillina (aminofillina), che è una miscela di teofillina (1,3-dimetilxantina) con 1,2-etilendiammina.
La teofillina ad alte concentrazioni inibisce la fosfodiesterasi e quindi aumenta il contenuto di cAMP, che è accompagnato da una diminuzione della concentrazione intracellulare di ioni calcio e dal rilassamento dei muscoli bronchiali. La teofillina riduce la pressione nella circolazione polmonare, migliora il flusso sanguigno nel cuore, nei reni e nel cervello (con vasocostrizione). Ha un moderato effetto diuretico. Stimola l'attività del miocardio; Il bisogno di ossigeno del cuore aumenta. Ha un effetto stimolante sul sistema nervoso centrale. Le concentrazioni tossiche della sostanza nel sangue superano le concentrazioni terapeutiche solo di 2-4 volte. Pertanto, il dosaggio dei farmaci deve essere effettuato con cautela. Si consiglia di selezionare la dose ottimale, confrontando la concentrazione della sostanza nel sangue e la gravità dell'effetto. Con l'uso a lungo termine, è consigliabile determinare periodicamente la concentrazione di teofillina nel plasma sanguigno, soprattutto perché la velocità di assorbimento varia in un intervallo abbastanza ampio.
La teofillina viene quasi completamente assorbita dal tratto digestivo. Metabolizzato nel fegato. Escreto dai reni. Passa attraverso la placenta e viene escreto nel latte di una madre che allatta.
I preparati di teofillina a lunga durata d'azione includono compresse di Teobiolong, theodur, theotard, durofillina ritardata, ecc.
I preparati di teofillina vengono utilizzati per via orale, rettale e endovenosa. Se somministrati per via orale, possono causare sintomi dispeptici. Un effetto irritante si osserva anche quando l'aminofillina viene somministrata nel retto. Gli effetti collaterali sono piuttosto vari e si verificano con relativa frequenza. Possibili mal di testa, vertigini, nausea, vomito, ritenzione urinaria, aritmia, agitazione, insonnia e, in dosi tossiche, convulsioni. Farmaci con attività antinfiammatoria e broncodilatatrice.
Farmaci antinfiammatori steroidei
Per l'asma bronchiale e altri broncospasmi di natura allergica, oltre ai veri broncodilatatori, sono ampiamente utilizzati farmaci antinfiammatori e antiallergici. Questi farmaci includono glucocorticoidi. È stato dimostrato che stabilizzano le membrane dei mastociti e i loro granuli e sensibilizzano ?recettori 2-adrenergici e hanno un effetto broncodilatatore diretto. Di importante (se non primaria) importanza è la presenza di una pronunciata attività antinfiammatoria e immunosoppressiva nei glucocorticoidi, che ha un effetto molto benefico sul decorso dell'asma bronchiale.
I glucocorticoidi vengono utilizzati sotto forma di aerosol (beclometasone dipropionato, fluticasone propionato, budesonide) e per via orale per azione sistemica (desametasone, triamcinolone, ecc.). Gli ultimi due farmaci possono essere utilizzati anche per inalazione. Se necessario, l'idrocortisone viene somministrato per via endovenosa. Quando si utilizzano aerosol di glucocorticoidi, è possibile lo sviluppo di candidosi del cavo orale e della faringe e tosse.
Farmaci antiallergici
Di grande interesse è anche il farmaco antiallergico sintetico CROMOLIN-SODIUM (cromoglicato disodico, intal, cropoz). Secondo un'ipotesi, il principio della sua azione è che blocca l'ingresso degli ioni calcio nei mastociti e stabilizza la membrana dei mastociti e i loro granuli. Tutto questo
in generale dovrebbe impedire il processo di degranulazione dei mastociti e il rilascio da essi di sostanze spasmogeniche.
Tuttavia, questo punto di vista è stato messo in discussione perché il cromoglico sodico ha un effetto molto debole e incoerente sui mastociti isolati dai polmoni umani (il salbutamolo era significativamente più attivo in questi studi). Cromolyn sodico viene utilizzato per prevenire attacchi di asma bronchiale. Si somministra per inalazione.
Un farmaco simile al cromoglicato sodico è il nedocromil. I farmaci antiallergici includono anche il ketotifene (zaditen). Si ritiene che inibisca il rilascio di mediatori dell'allergia dai mastociti. Viene utilizzato per prevenire attacchi di asma bronchiale, nonché per raffreddore da fieno, rinite e altre reazioni allergiche immediate.
Gli effetti collaterali comprendono sedazione e talvolta trombocitopenia.
Prendi il farmaco per via orale 2 volte al giorno. L'azione si sviluppa lentamente; l'effetto massimo si osserva dopo 3-4 settimane.
I bloccanti dei recettori H1 dell’istamina sono inefficaci per l’asma bronchiale.
Agenti che influenzano il sistema dei leucotrieni
Nel trattamento dell'asma bronchiale, un posto importante hanno occupato i farmaci che agiscono sul sistema dei leucotrieni. Come è noto, i leucotrieni sono formati dall'acido arachidonico con la partecipazione di numerosi enzimi. Uno degli enzimi chiave in questo percorso è la 5-lipossigenasi. Esistono inibitori selettivi della 5-lipossigenasi, ad esempio ZILEUTON. Questo farmaco non influisce sulla cicloossigenasi.
Pertanto, tutti gli effetti dello zileuton sono associati all’inibizione della biosintesi dei leucotrieni. Quest'ultimo si manifesta principalmente con un effetto antinfiammatorio e con la dilatazione dei bronchi.
Il farmaco viene somministrato per via orale. Viene assorbito rapidamente. I cibi grassi migliorano l'assorbimento dello zileuton. Viene ampiamente metabolizzato al suo primo passaggio attraverso il fegato. La concentrazione massima nel plasma sanguigno viene determinata dopo 1,8-2,5 ore.Una parte significativa (~ 93%) si lega alle proteine del plasma sanguigno. I metaboliti vengono escreti principalmente dai reni (90-95%).
Utilizzato principalmente per l'asma bronchiale. Può essere utilizzato per l'artrite reumatoide, la colite ulcerosa.
Gli effetti collaterali includono febbre, mialgia, affaticamento, mal di testa, vertigini, dispepsia, ecc.
Il secondo gruppo di farmaci comprende i bloccanti dei recettori dei leucotrieni. Uno di questi è ZAFIRLUKAST, che blocca in modo selettivo, efficace e duraturo i recettori dei leucotrieni. In questo caso, si verifica un pronunciato effetto antinfiammatorio. Nell'asma bronchiale, ciò si manifesta con una diminuzione della permeabilità vascolare, una diminuzione del gonfiore della mucosa bronchiale e la soppressione della secrezione di espettorato denso e viscoso. Allo stesso tempo si nota la dilatazione dei bronchioli.
Il farmaco viene somministrato per via orale (è efficace anche per inalazione). La concentrazione massima viene determinata dopo 3 ore.Zafirlukast deve essere assunto a stomaco vuoto, poiché in presenza di masse di cibo nell'intestino l'assorbimento del farmaco è ridotto di circa il 40%. Penetra scarsamente nella barriera emato-encefalica. Il farmaco viene intensamente metabolizzato nel corpo. I metaboliti risultanti vengono escreti dall'intestino (~90%) e dai reni (~10%).
È stato notato che zafirlukast inibisce gli enzimi microsomiali e quindi influenza il metabolismo e, di conseguenza, la farmacocinetica di molti altri farmaci. L'effetto clinico si sviluppa lentamente (circa 1 giorno). Pertanto, zafirlukast viene utilizzato per la prevenzione e il trattamento a lungo termine dell'asma bronchiale. Il farmaco non è adatto per alleviare l'asma bronchiale. Può essere utilizzato in aggiunta ai farmaci antiasmatici ad azione rapida ( ?-adrenomimetici, glucocorticoidi). Zafirlukast può essere prescritto per la rinite allergica.
Possibili effetti collaterali: mal di testa, gastrite, faringite, gastrite, mialgia, artralgia, ecc.
MONTELUKAST (Singuler) è anche un bloccante dei recettori dei leucotrieni. È un antagonista selettivo dei leucotrieni. Inoltre differisce da zafirlukast in quanto non inibisce gli enzimi epatici microsomiali e quindi non influenza la durata d'azione di altre sostanze.
Utilizzato per la prevenzione e il trattamento a lungo termine dell'asma bronchiale. Il farmaco è ben tollerato. Gli effetti indesiderati includono mal di testa, dispepsia, vertigini, eruzioni cutanee, ecc.
Promettenti sono anche gli antagonisti del fattore di attivazione piastrinica, che è un mediatore dell’infiammazione, restringe i bronchi e può favorire il rilascio di leucotrieni e trombossano. I primi farmaci con questo tipo di azione sono stati ottenuti e sottoposti a studi clinici.
CONCLUSIONE
Pertanto, la gamma di farmaci per il trattamento dell'asma bronchiale è molto ampia ed è rappresentata da vari gruppi di farmaci che agiscono su diversi meccanismi. Ma è più consigliabile utilizzare farmaci inalatori selettivi a lunga durata d'azione, poiché non hanno un effetto sistemico e effetti collaterali più pronunciati.
Oggi l'arsenale di questi farmaci è enorme. Questi sono: salmeterolo, formoterolo, theotard, euphylong, intal, ketotifen, ecc. E l'ultimo risultato in farmacologia è la creazione di farmaci come i farmaci che influenzano il sistema dei leucotrieni: zileuton, zafirlukast e montelukast.
1.Una vasta gamma di farmaci consente di scegliere il rimedio appropriato in base alle caratteristiche individuali e legate all'età del decorso della malattia di una persona.
2.Il ruolo dei farmaci nel trattamento dell'asma bronchiale è inestimabile, poiché l'assistenza medica prematura può portare alla morte. Secondo le statistiche, l’asma bronchiale è responsabile di 250 decessi nel mondo.
.A questo proposito, lo studio della gamma di farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale è di grande importanza pratica.
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Allegato 1
Tabella 1. Dosi comparabili di alcuni farmaci.
Dosi giornaliere calcolate di ICS negli adulti Farmaco Dosi giornaliere basse (mcg) Dosi giornaliere medie (mcg) Dosi giornaliere elevate (mcg) Budesonide 200-400 > 400-800 > 800-1600 Cyclesonide 80-160 > 160-320 > 320-1280 Flunisolide 500-1000 >1000-2000 >2000Fluticasone propionato100-250>250-500>500-1000Mometasone furoato200400800Triamcinolone acetonide400-1000>1000-2000>2000
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INTRODUZIONE
L'asma bronchiale è una delle malattie più comuni dell'umanità, che colpisce persone di tutte le età. Attualmente questo argomento è molto rilevante, poiché il numero di pazienti con asma bronchiale in tutto il mondo ha raggiunto i 300 milioni di persone. Secondo le statistiche del 2014, nella città di Almetyevsk, l'incidenza dell'asma bronchiale tra gli adulti era di 768 persone. I pazienti con sintomi di asma moderata cercano assistenza medica da soli, anche se il 70-75% di tutti i pazienti sono persone con asma bronchiale lieve che non cercano assistenza medica. Nella maggior parte delle regioni, l'incidenza continua ad aumentare e aumenterà di 100-150 milioni entro il 2025. L'asma bronchiale è responsabile di 250 decessi nel mondo, la maggior parte dei quali potrebbe essere prevenuta. Un'analisi delle cause di morte per asma bronchiale indica una terapia antinfiammatoria di base insufficiente nella maggior parte dei pazienti e cure di emergenza premature durante le riacutizzazioni. Tuttavia, nel trattamento dell'asma bronchiale sono stati ottenuti alcuni successi: hanno iniziato ad essere utilizzati nuovi metodi di immunoterapia per l'asma bronchiale allergica, i metodi farmacoterapeutici esistenti sono stati rivalutati e nuovi mezzi per il trattamento delle forme gravi di asma bronchiale sono stati ottenuti. essere introdotto.
Lo scopo dello studio è studiare la gamma di farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Gli obiettivi della ricerca:
1. Condurre una revisione della letteratura sull'argomento.
2. Determinare il luogo e il ruolo dei farmaci nel trattamento dell'asma bronchiale.
3. Fornire una classificazione e caratteristiche dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Oggetto di studio: il ruolo dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Oggetto dello studio: farmaci utilizzati nel trattamento dell'asma bronchiale.
Metodo di ricerca: analisi teorica delle fonti letterarie.
ASMA BRONCHIALE
Definizione
ASMA BRONCHIALE (asma bronchiale).
Tradotto dalla parola greca asma: soffocamento. Si tratta di una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie, la cui manifestazione principale sono gli attacchi di soffocamento causati da compromissione della pervietà bronchiale dovuta a broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e ipersecrezione di muco.
Tradizionalmente, ci sono due forme della malattia:
La forma allergica rappresenta la maggior parte dei casi di asma nei bambini e fino al 50% dei casi negli adulti, ed è immunologicamente mediata da un'ipersensibilità immediata agli allergeni inalati.
La forma endogena interna è caratteristica dell'adulto e non è associata ad ipersensibilità immediata ad allergeni specifici.
Eziologia
I seguenti fattori sono importanti nell’eziologia dell’asma bronchiale:
1. Ereditarietà. Gli aspetti genetici sono di grande importanza nel determinare le cause dell'asma bronchiale.
2. Allergeni di varia origine (acari della polvere domestica, pollini di piante, peli di animali, muffe, scarafaggi).
3. Fattori professionali. L'influenza delle polveri biologiche e minerali, tra cui legno, farina, cotone, gas e fumi nocivi, sull'insorgenza di malattie respiratorie.
4. Fattori ambientali (gas di scarico, fumo, elevata umidità, fumi nocivi, ecc.).
5. Nutrizione. Prodotti allergenici che provocano un attacco di asma bronchiale (cioccolato, fragole, agrumi, uova, pollo e pesce, cibi affumicati e in scatola).
6. Fattori fisici (stress fisico, aria fredda, iperventilazione, risate, urla, pianto)
7. Infezioni virali respiratorie acute (ARVI).
8. Microrganismi (virus, funghi, batteri).
9. Sovraccarico emotivo (stress acuto e cronico).
10. Medicinali (β-bloccanti, FANS, integratori alimentari - tartrazina).
11. Fattori endocrini (ciclo mestruale, gravidanza, malattie della tiroide).
12. Ora del giorno (notte o primo mattino).
Sintomi
Il quadro clinico dell'asma bronchiale è caratterizzato da sintomi quali mancanza di respiro, tosse, attacchi d'asma, sensazione di oppressione al petto e respiro sibilante durante l'espirazione.
Gli attacchi sono scatenati da infezioni virali del tratto respiratorio superiore, esposizione ad allergeni, stress emotivo e molti fattori non specifici.
Nello sviluppo di un attacco di soffocamento, si distinguono convenzionalmente i seguenti periodi:
Periodo precursore: reazioni vasomotorie della mucosa nasale, starnuti, secchezza della cavità nasale, prurito, occhi, tosse parossistica, difficoltà con lo scarico dell'espettorato, mancanza di respiro, agitazione generale, pallore, sudore freddo, minzione frequente.
Il culmine del ciclo: soffocamento con sensazione di compressione dietro lo sterno. Il paziente è in una posizione forzata, seduto con enfasi sulle mani; sibili forti e sibilanti uditi a distanza; La tosse è secca, l'espettorato non esce. Viso pallido
durante un attacco grave - gonfio con una tinta bluastra, coperto di sudore freddo; paura, ansia. Il paziente ha difficoltà a rispondere alle domande. Polso debole, tachicardia. In un decorso complicato, può trasformarsi in uno stato astatico (una grave complicanza potenzialmente letale dell'asma bronchiale che si verifica a seguito di un attacco intrattabile a lungo termine).
Il periodo di sviluppo inverso di un attacco: ha una durata diversa. L'espettorato diventa più sottile, la tosse è migliore, il numero di sibili secchi diminuisce e appare un respiro sibilante umido. Il soffocamento scompare gradualmente.
Caratteristiche del trattamento
farmaco per l'asma bronchiale
Un prerequisito per il trattamento dei pazienti con asma bronchiale è:
1. Evitare il contatto con allergeni causalmente significativi.
2. Insegnare ai pazienti come comportarsi durante l'asma.
3. Terapia farmacologica.
Il trattamento deve essere completo e a lungo termine. Come terapia vengono utilizzati farmaci terapeutici di base che influenzano il meccanismo della malattia, attraverso il quale i pazienti controllano l'asma, nonché farmaci sintomatici che colpiscono solo la muscolatura liscia dell'albero bronchiale e alleviano un attacco di soffocamento.
Vie di somministrazione dei farmaci:
La via di somministrazione inalatoria è la più preferibile, poiché aiuta a creare una maggiore concentrazione del farmaco nelle vie respiratorie e riduce significativamente il rischio di effetti collaterali sistemici.
Per le inalazioni vengono utilizzati inalatori di aerosol dosati e inalatori di polvere dosata: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, nebulizzatori.
