Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta. Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta Clinica d'emergenza per insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è una sindrome molto pericolosa per la salute umana. Nei polmoni del paziente lo scambio di gas viene interrotto, il livello di ossigeno nel sangue diminuisce e la quantità di anidride carbonica aumenta. Inizia la carenza di ossigeno o, in termini medici, l'ipossia.

L'insufficienza respiratoria è classificata in base al tipo di sviluppo, alla ragione della sua insorgenza e allo stadio della malattia. Inoltre, la carenza può essere acuta o cronica.

A seconda del tipo di sviluppo, si verificano i seguenti tipi di fallimento: ipossiemico e ipercapnico.

Ipossiemico

In questo caso, il livello di ossigeno è notevolmente ridotto, il più delle volte con grave polmonite ed edema polmonare. Il paziente può trarre beneficio dall’ossigenoterapia.

Ipercapnico

E con l’insufficienza respiratoria ipercapnica, il livello di anidride carbonica nel sangue del paziente aumenta notevolmente. Ciò accade dopo lesioni al torace e quando i muscoli respiratori sono deboli. Naturalmente anche il contenuto di ossigeno è ridotto e in questi casi l'ossigenoterapia aiuta ed è ampiamente utilizzata.

Diagnostica

La corretta diagnosi di insufficienza respiratoria è principalmente una determinazione della causa del suo sviluppo.

Innanzitutto, durante l’esame, il medico presta attenzione al colore della pelle del paziente. Quindi valuta la frequenza e il tipo di respirazione.

Uno studio dei sistemi circolatorio e respiratorio aiuterà a fare una diagnosi accurata. Viene effettuato in ambiente ospedaliero mediante esami del sangue di laboratorio e radiografie.

Cause

Ci sono cinque principali cause di insufficienza respiratoria.

Primo motivo– la regolazione della respirazione è compromessa. Succede:

• con edema o tumore al cervello;
• per ictus;
• in caso di overdose da farmaci.

Il secondo motivo- cioè completa ostruzione o restringimento significativo delle vie aeree. Questo succede:

• quando i bronchi sono ostruiti dal catarro;
• se il vomito entra nelle vie respiratorie;
• con emorragia polmonare;
• con retrazione della lingua;
• con broncospasmi.

Terzo motivo— le funzioni del tessuto polmonare sono compromesse. Questo di solito accade quando:

• atelettasia – collasso delle pareti del polmone (può essere congenito o acquisito);
• complicanze postoperatorie;
• broncopolmonite grave.

Il quarto— la biomeccanica della respirazione è compromessa. Succede:

• a causa di fratture costali e altre lesioni;
• con miastenia grave (debolezza costante e rapido affaticamento muscolare).

Quinto- apporto di sangue insufficiente al cuore e ai vasi sanguigni. Si verifica durante un lungo decorso di malattie cardiopolmonari.

Fasi della malattia

Ci sono tre fasi di insufficienza respiratoria acuta. Variano in gravità.

1. Nella fase iniziale, una persona sperimenta mancanza di respiro durante lo sforzo fisico e battito cardiaco accelerato. La pressione aumenta, il polso diventa frequente. Si presenta una leggera colorazione bluastra della pelle (in medicina questo fenomeno si chiama cianosi).
2. La pelle è uniformemente colorata di bluastro e può apparire un effetto marmorizzato. Anche le labbra diventano blu, la respirazione e la frequenza cardiaca aumentano bruscamente. La mancanza di respiro è grave anche a riposo.
3. Coma ipossico. Il paziente perde conoscenza, la pressione sanguigna diminuisce, la respirazione diventa rara e difficile. Questa condizione può portare all'arresto respiratorio e ci sono casi di morte.

Sintomi

L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa rapidamente e può portare alla morte. La diagnosi di questa malattia, di regola, non causa difficoltà, poiché i suoi sintomi sono molto caratteristici. E devi prestare loro attenzione immediatamente per avere il tempo di fornire il primo soccorso al paziente.

1. Il sintomo principale dell'insorgenza della malattia è la mancanza di respiro e la respirazione frequente e rumorosa, a volte intermittente. La voce può scomparire o diventare rauca.
2. La pelle è pallida, poi diventa bluastra a causa della mancanza di ossigeno nel sangue. Sotto l’illuminazione artificiale è facile commettere errori nella valutazione del colore della pelle, quindi vale la pena confrontare la pelle del paziente e la propria.
3. Il paziente avverte soffocamento, manca d'aria e sviluppa tachipnea.
4. Spesso una persona si appoggia involontariamente con entrambe le mani sulla superficie su cui si siede con tutte le sue forze. È da questo segno che si può distinguere l'insufficienza respiratoria acuta dalle malattie del sistema nervoso, quando i pazienti possono anche sperimentare il soffocamento.
5. Una persona si sente costantemente debole e si sente assonnata.

Regole di primo soccorso

Il pronto soccorso per l’insufficienza respiratoria acuta è estremamente importante, poiché il deterioramento della condizione può essere rapido. Come aiutare una persona sofferente prima che arrivi il medico?

1. Posizionare il paziente sul pavimento o su un'altra superficie piana e girarlo su un fianco.
2. Se possibile, aprire le finestre per far entrare aria fresca e sbottonare i vestiti della vittima.
3. Inclinare la testa del paziente il più indietro possibile e spingere in avanti la mascella inferiore in modo che la persona non si soffochi con la propria lingua.
4. Cercare di pulire la bocca e la gola del paziente da muco e detriti.
5. La rianimatologia consiglia di eseguire la respirazione artificiale se la funzione respiratoria cessa. Ulteriori trattamenti dovrebbero essere effettuati solo in ospedale.

Come eseguire la respirazione artificiale

La respirazione artificiale viene eseguita per garantire il flusso di ossigeno nel corpo del paziente e rimuovere da esso l'anidride carbonica in eccesso.

1. Per prima cosa devi inclinare all'indietro la testa del paziente, mettendo la mano sotto la parte posteriore della sua testa. Il mento e il collo del paziente dovrebbero essere in linea retta: ciò consentirà all'aria di passare liberamente nei polmoni.
2. Assicurarsi che la cavità orale non sia ostruita da muco e vomito. Pizzica il naso del paziente tra le dita.
3. Inspirare molto profondamente ed espirare bruscamente nella bocca del paziente. Rilassati e fai un altro respiro. In questo momento, il torace del paziente si abbasserà e si verificherà un’espirazione passiva.

I soffi d'aria dovrebbero essere netti, con un intervallo di 5-6 secondi. Cioè, devono essere eseguiti 10-12 volte al minuto e continuati fino al ripristino della normale respirazione del paziente.

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta è prescritto da un medico dopo aver diagnosticato e determinato la causa di questa condizione.

Forma cronica della malattia

L'insufficienza respiratoria cronica può svilupparsi sullo sfondo di malattie dei polmoni e dei bronchi. Ciò è facilitato anche da alcuni tipi di malattie del sistema nervoso centrale.

Se la sindrome da insufficienza respiratoria non viene trattata correttamente, può anche diventare cronica.

I suoi segni:

• mancanza di respiro anche con leggero sforzo fisico;
• rapida insorgenza dell'affaticamento;
• pallore costante.

L’insufficienza respiratoria cronica può causare malattie cardiovascolari perché il cuore non riceve la quantità necessaria di ossigeno.

Nei bambini

Purtroppo, nei bambini si verificano spesso forme acute di insufficienza respiratoria. Un bambino piccolo non capisce cosa gli sta succedendo e non può lamentarsi di soffocamento, quindi è necessario prestare maggiore attenzione ai segnali di pericolo che compaiono.

I sintomi dell’insufficienza respiratoria acuta sono:

• dispnea;
• letargia e sbalzi d'umore o, al contrario, grave ansia;
• azzurro del triangolo nasolabiale, ali gonfie del naso;
• pallore e colore della pelle marmorizzato.

La classificazione dell'insufficienza respiratoria nei bambini viene effettuata secondo gli stessi principi dei pazienti adulti.

I motivi più comuni:

• blocco delle vie aeree con secrezioni nasofaringee;
• proliferazione delle adenoidi;
• ingresso di un oggetto estraneo nelle vie respiratorie;
• ventilazione ridotta dei polmoni a causa di traumi alla nascita;
• complicazione dopo la polmonite;
• conseguenze della poliomielite.

Respirazione artificiale

Se devi eseguire la respirazione artificiale su un bambino, assicurati di ricordare che questo processo ha le sue caratteristiche.

• Devi inclinare all'indietro la testa del tuo bambino con la massima cura, perché a questa età il collo è molto fragile.
• Dopo aver riempito i polmoni d'aria, devi espirare in modo incompleto e non brusco nella bocca del bambino per evitare la rottura degli alveoli.
• Insufflare contemporaneamente nella bocca e nel naso, con una frequenza di 15 - 18 volte al minuto. Questo è più comune che durante le cure di emergenza per l’insufficienza respiratoria acuta negli adulti, perché i bambini hanno una capacità polmonare molto più piccola.

Trattamento

conclusioni

1. L'insufficienza respiratoria acuta è uno stato di cambiamenti patologici nel corpo. Può provocare una serie di gravi complicazioni e persino la morte.
2. L'insufficienza respiratoria può essere causata da vari motivi, che vanno dall'ingresso di corpi estranei o vomito nei polmoni all'infiammazione dei bronchi e dei polmoni.
3. Non ignorare i casi di mancanza di respiro, soprattutto nei bambini.
4. Se compaiono sintomi di insufficienza respiratoria, è necessario chiamare molto rapidamente un medico e assicurarsi di fornire il primo soccorso al paziente: in questi casi, spesso contano i minuti.
5. Imparare le basi della rianimazione e in particolare le tecniche di respirazione artificiale. Questo potrebbe salvare la vita dei tuoi cari.

Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue adeguata al metabolismo dei tessuti. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dai disturbi della ventilazione e dai processi di scambio di gas della membrana. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nelle seguenti tipologie:

• 1. Ventilazione insufficienza respiratoria acuta:
• 1. Centrale.
• 2. Toracoaddominale.
• 3. Neuromuscolare.
• 2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
• 1. Ostruttivo-costrittivo:
• 1. tipo superiore;
• 2. tipo di fondo.
• 2. Parenchimatoso.
• 3. Restrittivo.
• 3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a una violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Quando si inizia il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i principali sintomi che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero in ospedale per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali di trattamento per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

• 1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni viene trasferito in ventilazione meccanica.
• 2. Utilizzo di metodiche di terapia respiratoria dalle più semplici (respirazione bocca a bocca o respirazione bocca a naso) alla ventilazione meccanica (accessori, dispositivi o respiratore automatico). In questo caso, è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - respirazione secondo Gregory, Martin-Bouyer (in presenza di respirazione spontanea), sia la ventilazione meccanica sostitutiva con pressione positiva continua (CPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP).

Tipo ostruttivo-costrittivo superiore di insufficienza respiratoria acuta si verifica più spesso durante l'infanzia. Accompagna ARVI, groppa vera e falsa, corpi estranei della faringe, laringe e trachea, epiglotite acuta, ascessi retrofaringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, che determina la gravità della condizione e della prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato dall'esaurimento energetico.

Il quadro clinico della stenosi è caratterizzato da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, una respirazione “stenotica” con retrazione delle parti flessibili del torace e della regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda della gravità dei sintomi clinici, che riflette il grado di resistenza respiratoria, si distinguono 4 gradi di stenosi. Il maggiore significato clinico sono le stenosi di grado I, II e III, che corrispondono agli stadi compensati, sub- e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione durante l'inspirazione, retrazione della fossa giugulare, che si intensifica con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca (“come quella di un gallo”). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa e si nota una leggera tachicardia. trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta

La stenosi di secondo grado è caratterizzata dalla partecipazione di tutti i muscoli ausiliari alla respirazione. La respirazione è rumorosa e può essere udita a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, ansia espressa. In contrasto con la stenosi di grado I, si osserva la retrazione della regione intercostale ed epigastrica, la retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché la cianosi sullo sfondo di pelle pallida e sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni cardiaci sono ovattati, si notano cianosi anteriore e lieve acrocianosi. Nel sangue viene rilevata un'ipossiemia moderata. L'ipercapnia di solito non viene rilevata.

La stenosi di III grado corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzata da una forte manifestazione di tutti i sintomi sopra elencati: respiro rumoroso, forte retrazione degli spazi intercostali, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo i rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni cardiaci sono ovattati e appare un polso paradossale. Nel sangue vengono rilevati grave ipossiemia e ipercainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se al paziente non viene fornita assistenza medica, la stenosi entra nella fase terminale, caratterizzata da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. A causa del pericolo di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un reparto specializzato di terapia intensiva o in un reparto di rianimazione.

Nella fase preospedaliera, con stenosi di I-II grado, è necessario rimuovere corpi estranei o secrezioni in eccesso dall'orofaringe e dal rinofaringe. L'ossigeno viene inalato e il bambino viene trasportato in ospedale. Non è necessaria alcuna terapia farmacologica. In ospedale vengono prescritte inalazioni (una miscela calda di aria e ossigeno inumidita), la cavità orale e la faringe nasale vengono disinfettate, il muco viene evacuato dalle parti superiori della laringe e della trachea sotto il controllo della laringoscopia diretta. Vengono utilizzate procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, sul petto, impacchi sulla zona del collo. Gli antibiotici sono prescritti secondo le indicazioni. Vengono somministrati corticosteroidi idrocortisone e nrednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapeutiche e l'adeguata igiene delle vie respiratorie superiori, di norma, evitano la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di terzo grado è necessario intubare la trachea con un tubo termoplastico di diametro ovviamente più piccolo e ricoverare immediatamente il bambino in ospedale. L'intubazione viene effettuata in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Quando si trasporta un paziente, è necessario eseguire l'inalazione di ossigeno. Se si sviluppa o si ferma un cuore acuto inefficace, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia per stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura forzata quando è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe mirare principalmente ad un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione delle infezioni secondarie.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa in una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari broncoostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmaceutici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, di decisiva importanza è la disintegrazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche a causa della diminuzione del loro lume causata dallo spasmo muscolare, dal gonfiore della mucosa e dall'aumento della viscosità delle secrezioni. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito. Quindi si osserva lo sviluppo di "disagio respiratorio": tosse, respiro sibilante, che può essere udito a distanza (il cosiddetto respiro sibilante a distanza), con mancanza di respiro espiratorio, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi di sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una condizione generale grave, si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante nei polmoni, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cianosi periorale o non espressa. Il bambino è cosciente ed eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome da ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, il respiro è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, vengono rilevate "zone silenziose" nelle parti inferiori dei polmoni, sul resto della superficie dei polmoni si sente un respiro significativamente indebolito e rantoli secchi. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio comatoso. Questo stadio è caratterizzato da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistoli singole o di gruppo). Può verificarsi arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazione di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, indumenti di lana.

Se non ci sono effetti, vengono utilizzati simpaticomimetici - I-adrenostimolanti (novodrin, isadrin, eusspiran), I-2 - stimolanti adrenergici (alupent, salbutamolo, bricanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

In caso di forma della malattia ormono-dipendente e inefficacia della terapia di cui sopra, viene prescritto idrocortisone (5 mg/kg) in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione di aminofillina al 2,4% (aminofillina, diafillina). Una dose di carico (20 - 24 mg/kg) viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg/kg ogni ora. Il salbutamolo viene inalato.

Si sconsiglia la prescrizione di antistaminici (piolfen, difenidramina, suprastina, ecc.) e di farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. Se la terapia utilizzata non produce alcun effetto e la sindrome progredisce, è necessario eseguire l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale. Se necessario, utilizzare la ventilazione meccanica. I bambini in stato di subcompensazione e scompenso e in stato comatoso sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare forme gravi e tossiche di polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi principali come la frequenza respiratoria e cardiaca, il loro rapporto, il grado di partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto respiratorio e la natura della cianosi. Il medico d'urgenza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da lieve mancanza di respiro: la respirazione diventa più frequente rispetto alla norma di età del 20-25%. Si osservano cianosi periorale e gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente e aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace e quindi la profondità della respirazione. C'è gonfiore delle ali del naso e tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto della respirazione. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da ritardo e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi: febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

Trattamento dipende dalla gravità dell’insufficienza respiratoria acuta. Nella forma compensata, l'assistenza preospedaliera è limitata al ricovero tempestivo del bambino in un ospedale somatico. Quando si trasporta un bambino, vengono adottate misure per mantenere la pervietà delle vie aeree (aspirazione del muco nasofaringeo, ecc.).

L'insufficienza respiratoria acuta scompensata richiede la partecipazione attiva del personale in tutte le fasi del trattamento. Il paziente è ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Nella fase preospedaliera è necessario garantire la pervietà delle vie aeree (igiene tracheobronchiale, se indicata - intubazione tracheale). Se necessario, utilizzare la ventilazione meccanica (manuale o hardware). Assicurati di inalare ossigeno.

In condizioni di ipossia e ipercapnia, i glicosidi cardiaci e le amine simpaticomimetiche sono controindicati.

Nella fase ospedaliera vengono continuate le misure per mantenere un'adeguata pervietà delle vie aeree. L'umidificazione e il riscaldamento della miscela ossigeno-aria contenente il 30 - 40% di ossigeno dovrebbero essere ottimali. Viene utilizzata la terapia respiratoria: respirazione PPD, PEEP, Gregory o Martin-Buyer. Se la composizione dei gas nel sangue non può essere normalizzata, è necessario eseguire la ventilazione meccanica.

Per le forme di insufficienza cardiaca ventricolare destra e mista, viene prescritta la digitale, il volume della terapia infusionale è limitato a 20 - 40 ml/kg al giorno sotto il controllo della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna. Monitorare l'attività cardiaca e la composizione dei gas nel sangue. Per l'ipertensione venosa vengono prescritti farmaci vasoattivi (naniprus, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg al minuto). Per mantenere l'attività cardiaca vengono utilizzati agenti vascolari inotropi: dopamina - 5 mcg/kg al minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg al minuto.

Prima di identificare l'agente patogeno, vengono utilizzati antibiotici di riserva, quindi viene prescritta una terapia antibatterica tenendo conto della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.

In caso di sindrome da aspirazione, sindrome da distress respiratorio del neonato, “shock” polmonare, alveolite chimica, è obbligatoria la terapia con corticosteroidi (3 - 5 mg/kg per il prednisolone), si prescrivono inibitori della proteolisi: contrica - 2000 U/kg al giorno per 3 iniezioni, acido aminocaproico - 100 - 200 mg/kg. Per ridurre l'ipertensione polmonare, vengono somministrati 2-4 mg/kg di aminofillina ogni 6 ore.Si consigliano metodi fisici di trattamento: massaggio vibrante, coppettazione, cerotti di senape, impacchi sul petto.

Insufficienza respiratoria acuta restrittiva si sviluppa a seguito di una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni, con la loro compressione causata da pneumo- e idrotorace, estese atelettasie ed enfisema bolloso. Nel meccanismo dei cambiamenti fisiopatologici, oltre ai disturbi dello scambio gassoso associati ad una diminuzione della superficie di ventilazione attiva dei polmoni, di grande importanza è lo shunt patologico del sangue venoso attraverso aree non ventilate dei polmoni. Le manifestazioni cliniche corrispondono a forme compensate o scompensate di insufficienza respiratoria acuta con sintomi tipici dei disturbi dello scambio gassoso. Il paziente è ricoverato in un reparto specializzato (in caso di idro o pneumotorace - in un reparto chirurgico). Va tenuto presente che quando si esegue la ventilazione meccanica della palpebra esiste il rischio di sviluppare pneumotorace tensivo, spostamento degli organi mediastinici e arresto cardiaco, pertanto la ventilazione meccanica in tali pazienti è un metodo ad alto rischio.

Si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta di tipo centrale con overdose di tranquillanti, antistaminici e narcotici, barbiturici, nonché con neuroinfezioni - encefalite e meningoencefalite, convulsioni, edema e dislocazione delle strutture cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche.

Nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, la violazione della regolazione centrale della respirazione è di decisiva importanza.

La clinica è caratterizzata da un tipo patologico di respirazione (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachipnea e bradipnea fino all'arresto respiratorio. L'insufficienza respiratoria è accompagnata da cianosi di varia gravità, cianosi periorale e acrocianosi, tachicardia, iper e ipotensione arteriosa, cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue - ipercapia e ipossiemia, che si sviluppano separatamente o in combinazione.

Il trattamento sia in fase preospedaliera che ospedaliera consiste nel mantenimento della pervietà delle vie aeree in una forma compensata di insufficienza respiratoria acuta. La ventilazione meccanica viene eseguita in una forma decompilata. Tutte queste attività vengono svolte sullo sfondo del trattamento della malattia di base.

Insufficienza respiratoria acuta toracoaddominale si sviluppa con traumi al torace, all'addome, dopo interventi chirurgici toracici e addominali, con grave flatulenza (soprattutto nei bambini piccoli), ostruzione intestinale dinamica, peritonite. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, il ruolo principale è limitato all'escursione del torace e del diaframma. La clinica è caratterizzata da segni di scambio gassoso inadeguato: cianosi, mancanza di respiro, ipossiemia, ipercapia. L'ampiezza respiratoria del torace e dell'addome diminuisce. Nella fase preospedaliera, i fattori decisivi sono la diagnosi tempestiva e il ricovero in ospedale, il mantenimento dello scambio di gas durante il trasporto - l'inalazione di ossigeno, la respirazione assistita o artificiale se la respirazione indipendente è inadeguata. L'efficacia del trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta dipende dalla malattia di base che ha causato l'insufficienza respiratoria.

Insufficienza respiratoria acuta neuromuscolareè causata da una patologia a livello della trasmissione sinaptica mioneurale, che si osserva nella miastenia grave, nella dermatomiosite, nella distrofia muscolare, nell'amiotonia congenita, nella poliomielite, nelle sindromi di Landry e Guillain-Barré, nel sovradosaggio di rilassanti e nella curarizzazione residua. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, dalla perdita della capacità di produrre un impulso di tosse, dall'alterata escrezione e dall'accumulo di secrezioni tracheobronchiali, dallo sviluppo di atelettasia e infezione.

La clinica dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzata da sintomi di infezione virale respiratoria acuta, debolezza muscolare progressiva, combinati con disturbi della sensibilità di tipo ascendente o discendente, diminuzione della capacità vitale dei polmoni e il culmine della malattia è la totale arresto di tutti i muscoli respiratori, compreso il diaframma, e arresto respiratorio. Un precursore estremamente importante è il sintomo della "spallina" - perdita della capacità di resistere quando si preme sulle spalle, che ci consente di prevedere l'imminente arresto del nervo frenico, poiché le sue radici escono insieme al nervo che innerva il muscolo trapezio.

Si possono osservare disturbi bulbari: disfagia, disturbi del linguaggio, sintomi di meningoencefalite. L'inadeguatezza dello scambio gassoso si manifesta con cianosi (da periorale a totale), acrocianosi e ipossiemia. Si sviluppano tachicardia, ipertensione arteriosa e ginotensione.

Il trattamento preospedaliero e clinico dovrebbe mirare a mantenere la pervietà delle vie aeree. Considerando il reale pericolo di spegnimento dei muscoli respiratori, è necessario eseguire preventivamente l'intubazione e, se necessario, eseguire la ventilazione meccanica (ausiliaria o automatica). Il trattamento in ambito ospedaliero consiste nella prevenzione ed eliminazione dei disturbi respiratori. Viene trattata la malattia di base, la cui intensità dei sintomi determina la durata della ventilazione meccanica.

Nell'insufficienza respiratoria acuta (ARF) di qualsiasi eziologia, si verifica un'interruzione nel trasporto dell'ossigeno ai tessuti e nella rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.

Esistono diverse classificazioni dell'insufficienza respiratoria acuta.

Classificazione eziologica dell'ARF

Distinguere primario(patologia del trasporto di ossigeno agli alveoli) e secondario(alterato trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti) insufficienza respiratoria acuta.

Cause dell'ARF primaria:

• ostruzione delle vie aeree;
• riduzione della superficie respiratoria dei polmoni;
• violazione della regolazione centrale della respirazione;
• disturbi nella trasmissione degli impulsi nel sistema neuromuscolare, causando un disturbo nella meccanica della respirazione;
• altre patologie.

Cause dell'ARF secondaria:

• disturbi ipocircolatori;
• disturbi del microcircolo;
• disturbi ipovolemici;
• edema polmonare cardiogeno;
• embolia polmonare (PE);
• smistamento (deposito) di sangue durante vari shock.

Classificazione patogenetica dell'ARF

Distinguere ventilazione UNO e polmonare(parenchimale) ODN.

Cause della forma di ventilazione ODN:

• danno al centro respiratorio di qualsiasi eziologia;
• disturbi nella trasmissione degli impulsi nel sistema neuromuscolare;
• danno al torace, ai polmoni;
• cambiamenti nella normale meccanica respiratoria nella patologia degli organi addominali.

Cause della forma parenchimale dell'ARF:

• ostruzione, restrizione, costrizione delle vie aeree;
• disturbi nella diffusione dei gas e nel flusso sanguigno nei polmoni.

Classificazione clinica dell'ARF

ODN di origine centrale si verifica quando c'è un effetto tossico sul centro respiratorio o a causa del suo danno meccanico.

ARF dovuta a ostruzione delle vie aeree si verifica quando:

• laringospasmo;
• bronchiolospasmo;
• condizioni asmatiche;
• corpi estranei delle prime vie respiratorie;
• annegamento;
• TELA;
• pneumotorace;
• atelettasia;
• pleurite massiccia e polmonite;
• asfissia da strangolamento.

La combinazione dei motivi di cui sopra porta a ODN di origine mista.

In clinica si distinguono 3 stadi di ARF:

• ARF fase I. Il paziente è cosciente, irrequieto (euforico), lamenta la mancanza d'aria. La pelle è pallida, umida e si osserva una lieve acrocianosi. Frequenza respiratoria 25..30/min, frequenza cardiaca - 100..110 battiti/min, pressione sanguigna entro i limiti normali (o leggermente aumentata), pO 2 ridotta a 70 mm Hg, pCO 2 - a 35 mm Hg. Art., l'ipocapnia è di natura compensatoria, a causa della mancanza di respiro.
• Fase ARF II. La coscienza del paziente è compromessa, si verifica agitazione psicomotoria. Reclami di grave soffocamento, possibile perdita di coscienza, allucinazioni. La pelle è cianotica, sudore abbondante. La frequenza respiratoria è 30..40/min, la frequenza cardiaca è 120..140 battiti/min, la pressione sanguigna è alta, la pO 2 è ridotta a 60 mm Hg, la pCO 2 è aumentata a 50 mm Hg.
• Fase III dell'ARF. Non c'è coscienza, si osservano convulsioni clinico-toniche, pupille dilatate, mancanza di reazione alla luce e cianosi chiazzata. C'è una rapida transizione dalla tachipnea (frequenza respiratoria 40 o più) alla bradipnea (RR = 8..10). La pressione sanguigna diminuisce, la frequenza cardiaca è di 140 battiti/min o più, è possibile la fibrillazione atriale, la pO 2 è ridotta a 50 mm Hg, la pCO 2 aumenta a 80..90 mm Hg. e altro ancora.

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L’insufficienza respiratoria acuta (ARF) è una condizione grave caratterizzata da un calo dei livelli di ossigeno nel sangue. Di norma, una situazione del genere minaccia direttamente la vita di una persona e richiede assistenza medica professionale immediata.

Le manifestazioni dell'ARF sono una sensazione di soffocamento, agitazione psico-emotiva e cianosi. Con la progressione della sindrome da insufficienza respiratoria acuta, si sviluppa il seguente quadro clinico: sindrome convulsiva, vari livelli di compromissione della coscienza e infine coma.

Per determinare la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta, viene esaminata la composizione del gas nel sangue e viene ricercata anche la causa del suo sviluppo. Il trattamento si basa sull'eliminazione della causa dello sviluppo di questa sindrome e sull'ossigenoterapia intensiva.

L'insufficienza respiratoria acuta e cronica è una condizione comune nella pratica medica associata a danni non solo al sistema respiratorio, ma anche ad altri organi.

informazioni generali

L'insufficienza respiratoria acuta è un disturbo speciale della respirazione esterna o tissutale, caratterizzato dal fatto che il corpo non riesce a mantenere un livello adeguato di concentrazione di ossigeno, il che porta a danni agli organi interni. Molto spesso, questa situazione è associata a danni al cervello, ai polmoni o ai globuli rossi, le cellule che trasportano i gas nel sangue.

Analizzando la composizione gassosa del sangue si rileva una diminuzione del livello di ossigeno al di sotto di 49 mmHg e un aumento del contenuto di anidride carbonica al di sopra di 51 mmHg. È importante notare che l’ODN differisce dal CDN in quanto non può essere compensato mediante l’inclusione di meccanismi compensativi. Ciò alla fine provoca lo sviluppo di disordini metabolici negli organi e nei sistemi del corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta progredisce rapidamente e può portare alla morte del paziente entro pochi minuti o ore. A questo proposito, tale condizione dovrebbe sempre essere considerata pericolosa per la vita e classificata come un'emergenza.

Tutti i pazienti con sintomi di insufficienza respiratoria sono soggetti a ricovero urgente in unità di terapia intensiva per ricevere cure mediche.

Tipi di insufficienza respiratoria

In base alle ragioni che hanno causato l’insufficienza respiratoria e alla capacità dell’organismo di compensare le conseguenze, i casi di insufficienza respiratoria possono essere suddivisi in due grandi gruppi: acuta e cronica (CDN). La CDN è una condizione cronica che dura per anni e non costituisce una minaccia acuta per la salute del paziente.

La classificazione dell'ARF la divide in due grandi gruppi, a seconda della causa della sua insorgenza: primaria, associata ad un alterato scambio di gas negli organi respiratori, e secondaria, associata ad un ridotto utilizzo di ossigeno nei tessuti e nelle cellule di vari organi.

L'ARF primaria può svilupparsi come risultato di quattro fattori:

La comparsa di ARF secondaria è associata a:

1. Disturbi ipocircolatori.
2. Disturbi ipovolemici.
3. Disturbi cardiaci
4. Malattia polmonare tromboembolica.
5. Smistamento del sangue per shock di qualsiasi causa.

Oltre ai sottotipi di IRA sopra menzionati, esiste una forma associata ad un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue (tipo ventilatorio o respiratorio) e una forma che si sviluppa quando la pressione dell'ossigeno diminuisce (parenchimale).

Lo sviluppo della forma di ventilazione è associato a un'interruzione del processo di respirazione esterna ed è accompagnato da un forte aumento del livello di pressione parziale dell'anidride carbonica e da una diminuzione secondaria della concentrazione di ossigeno nel sangue.

Tipicamente, questa condizione si sviluppa a causa di danni cerebrali, interruzione della trasmissione del segnale alle fibre muscolari o come risultato di cause pleurogeniche. L'ARF parenchimale è associata ad una diminuzione del livello di pressione parziale dell'ossigeno, ma la concentrazione di anidride carbonica può essere a livello normale o leggermente aumentata.

Manifestazioni di insufficienza respiratoria

La comparsa dei principali sintomi di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa in pochi minuti a seconda del grado di compromissione respiratoria. Allo stesso tempo, in caso di grave insufficienza respiratoria, la morte del paziente è possibile entro pochi minuti.

A seconda delle manifestazioni dell'insufficienza respiratoria, l'ARF è classificata in tre gradi di gravità, il che è particolarmente utile per determinare le tattiche terapeutiche. Classificazione per grado di compensazione:

I sintomi dell’insufficienza respiratoria acuta spesso non vengono percepiti dalle persone, compresi gli operatori sanitari, il che porta a una rapida progressione dell’ARF fino allo stadio di compensazione.

Tuttavia, l'assistenza in caso di insufficienza respiratoria acuta dovrebbe essere fornita proprio in questa fase, prevenendo la progressione della sindrome.

Di norma, il quadro clinico caratteristico della malattia consente di fare una diagnosi corretta e determinare ulteriori tattiche di trattamento.

Diagnosi di IRA

La sindrome da insufficienza respiratoria acuta si sviluppa in modo estremamente rapido, il che non consente di eseguire misure diagnostiche approfondite e di identificare la causa della sua insorgenza. A questo proposito, la massima importanza è l'esame esterno del paziente e, se possibile, la raccolta dell'anamnesi dei suoi parenti e colleghi sul luogo di lavoro. È importante valutare correttamente le condizioni delle vie respiratorie, la frequenza respiratoria e cardiaca e il livello di pressione sanguigna.

Per valutare lo stadio dell'ARF e il grado del disordine metabolico, vengono determinati i gas nel sangue e vengono valutati i parametri dello stato acido-base. I segni della malattia hanno caratteristiche caratteristiche e già nella fase dell'esame clinico possono indicare la sindrome di base.

In caso di IRA con compensazione, può essere eseguita la spirometria per valutare la funzione respiratoria. Per cercare le cause della malattia, vengono eseguiti radiografia del torace, broncoscopia diagnostica, esame elettrocardiografico, nonché esami generali e biochimici del sangue e delle urine.

Complicazioni dell'ARF

Oltre al pericolo immediato per la vita del paziente, l'ARF può portare allo sviluppo di gravi complicazioni in molti organi e sistemi:

La possibilità di sviluppare complicazioni così gravi richiede che i medici monitorino attentamente il paziente e correggano tutti i cambiamenti patologici nel suo corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta è una condizione grave associata a un calo della pressione dell'ossigeno nel sangue e che nella maggior parte dei casi porta alla morte in assenza di un trattamento adeguato.

Primo soccorso e pronto soccorso

La causa dell'insufficienza respiratoria acuta determina la priorità delle cure di emergenza.

L'algoritmo generale è semplice:

1. È necessario garantire e mantenere la pervietà delle vie aeree.
2. Ripristinare la ventilazione polmonare e l'afflusso di sangue ai polmoni.
3. Eliminare tutte le condizioni di sviluppo secondarie che possono peggiorare il decorso dell'ARF e la prognosi del paziente.

Se una persona viene rilevata da un operatore non medico, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza e iniziare a prestare il primo soccorso, che consiste nel garantire che le vie aeree siano aperte e nel mettere la persona in una posizione laterale di sicurezza.

Se vengono rilevati segni di morte clinica (mancanza di respiro e coscienza), chiunque dovrebbe iniziare la rianimazione cardiopolmonare di base. Il primo soccorso è la base per una prognosi positiva per qualsiasi paziente in caso di insufficienza respiratoria acuta.

Nell’ambito delle cure d’urgenza si esamina la bocca del paziente, si rimuovono i corpi estranei se presenti, si aspirano muco e liquidi dalle vie respiratorie superiori e si impedisce alla lingua di retrarsi. Nei casi più gravi, per garantire la respirazione, si ricorre alla tracheotomia, conica o tracheotomica, e talvolta viene eseguita l'intubazione tracheale.

Se viene rilevato un fattore causale nella cavità pleurica (idro o pneumotorace), vengono rimossi rispettivamente il liquido o l'aria. Per gli spasmi dell'albero bronchiale, vengono utilizzati farmaci per aiutare a rilassare la parete muscolare dei bronchi. È molto importante fornire ad ogni paziente un'adeguata ossigenoterapia, utilizzando cateteri nasali, maschere, tende ad ossigeno o ventilazione artificiale.

La terapia intensiva per l'insufficienza respiratoria acuta comprende tutti i metodi sopra elencati, nonché l'aggiunta della terapia sintomatica. In caso di dolore intenso vengono somministrati analgesici narcotici e non narcotici, in caso di ridotto funzionamento del sistema cardiovascolare vengono somministrati farmaci analettici e glicosidi.

Per combattere i disordini metabolici, viene effettuata la terapia infusionale, ecc.

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta deve essere effettuato solo in un'unità di terapia intensiva, a causa del rischio di gravi complicanze, inclusa la morte.

Scopo della lezione: Insegnare agli studenti a identificare i sintomi clinici di insufficienza respiratoria acuta nei pazienti (vittime), condurre diagnosi differenziali, valutare la gravità della condizione e fornire efficacemente il primo soccorso per queste condizioni.

Tempo totale- 3 ore.

Piano di lezione.

Fisiologia della respirazione.

Classificazione dell'ODN.

Clinica e stadi dell'ARF

Principi generali di primo soccorso per la ARF

Asma bronchiale, edema laringeo, corpo estraneo: quadro clinico, primo soccorso.

Fornire assistenza alle vittime di incidenti causati da influssi ambientali e accompagnati da insufficienza respiratoria acuta o morte clinica (annegamento, lesioni elettriche).

Prova le domande per la lezione.

Gli studenti devono:

Valutare le condizioni della vittima, diagnosticare i segni di insufficienza respiratoria, determinare il tipo di pronto soccorso necessario, la sequenza delle misure appropriate;

Eseguire correttamente l'intero complesso delle cure di emergenza, monitorare l'efficacia e, se necessario, adeguare le misure tenendo conto delle condizioni della vittima;

SISTEMA RESPIRATORIO

L'essenza della respirazione è che il sangue assorbe l'ossigeno dall'aria inalata che entra nei polmoni e rilascia anidride carbonica nell'aria espirata. L'aria inalata contiene circa il 21% di ossigeno, il 79% di azoto e piccole quantità di anidride carbonica e vapore acqueo. L'aria espirata è composta per il 16% da ossigeno, per il 79% da azoto e per il 5% da anidride carbonica. L'aria espirata contiene anche vapore acqueo. Ad ogni inspirazione, il 5% dell'ossigeno contenuto nell'aria che entra nei polmoni viene assorbito dal corpo e sostituito dal 5% di anidride carbonica durante l'espirazione.

Gli organi respiratori comprendono: cavità nasale, laringe, trachea, bronchi e polmoni.

L'aria fredda, passando attraverso il naso, si riscalda (lo rende 6-8 gradi più caldo), ripulito da polvere e germi e idratato (se è asciutto). Il nervo olfattivo si ramifica nella mucosa nasale.

La laringe è un tubo costituito da cartilagine e muscolo. Si trova nella parte anteriore del collo. La cartilagine più grande, la cartilagine tiroidea, forma la parete anteriore della laringe. Può essere sentito sotto la pelle nella parte anteriore del collo. La sporgenza che forma è chiamata pomo d'Adamo.

Sopra l'ingresso della laringe c'è un pezzo di cartilagine chiamato epiglottide. Al momento della deglutizione del cibo e del bere, l'epiglottide chiude la laringe, il cibo non può entrare nelle vie respiratorie e passa nell'esofago.

Anche la laringe è un organo coinvolto nella formazione della voce. Le corde vocali si trovano nel lume della laringe. Lo spazio tra le corde è chiamato glottide. L'aria che passa attraverso la glottide fa vibrare le corde vocali, che vibrano come corde, producendo il suono.

La laringe passa nella trachea (trachea), che è un tubo formato da cartilagini a forma di anello. La parete posteriore della trachea è adiacente alla parete anteriore dell'esofago. La trachea è divisa in due bronchi principali: destro e sinistro. Entrambi i bronchi entrano nei polmoni, dove il bronco destro è diviso in tre rami - corrispondenti ai tre lobi del polmone destro, e quello sinistro - in due, poiché il polmone sinistro è costituito da due lobi. All'interno dei polmoni, i bronchi si dividono in rami sempre più piccoli. I più piccoli sono chiamati bronchioli. I bronchioli terminano con vescicole polmonari cieche (alveoli), che sono un'espansione dei bronchioli. L'aria inspirata passa attraverso la cavità nasale, la trachea,

bronchi e bronchioli, entra nelle vescicole polmonari. Il sangue saturo di anidride carbonica scorre verso le pareti delle vescicole polmonari, che sono intrecciate con i vasi sanguigni più fini. Negli alveoli avviene lo scambio di gas, cioè l'assorbimento dell'ossigeno dall'aria da parte del sangue e il rilascio di anidride carbonica dal sangue nell'aria.

Piccoli bronchi e alveoli, vasi sanguigni e il tessuto che li circonda costituiscono insieme gli organi respiratori: i polmoni.

I polmoni occupano gran parte della cavità toracica. I polmoni e la superficie interna della cavità toracica sono ricoperti di pleura, una membrana densa, lucida e leggermente umida. La pleura è composta da due strati: uno riveste la superficie interna del torace ed è chiamato parietale, mentre l'altro copre i polmoni ed è chiamato polmonare. Questi fogli sono direttamente adiacenti l'uno all'altro e scivolano facilmente durante i movimenti respiratori.

L'ingresso dell'aria nei polmoni (inspirazione) e la sua rimozione dai polmoni (espirazione) avviene a causa del fatto che la cavità toracica aumenta di volume (si espande) o diminuisce. L'espansione della cavità toracica dipende dalla contrazione dei muscoli del diaframma, dei muscoli intercostali e dei muscoli del cingolo scapolare.

Quando i muscoli inspiratori del torace si contraggono, le estremità anteriori delle costole si sollevano e il torace aumenta di volume. Allo stesso tempo si contraggono i muscoli del diaframma, che ha la forma di una cupola. Al momento della contrazione il diaframma si appiattisce e la sua cupola si abbassa. Ciò porta anche ad un aumento del volume della cavità toracica e, quindi, all'ingresso di aria nei polmoni. Quindi i muscoli intercostali contratti e il diaframma si rilassano, il volume della cavità toracica diminuisce e l'aria esce.

Una persona fa 16-20 inalazioni ed espirazioni al minuto. La respirazione è regolata (controllata) dal centro respiratorio situato nel midollo allungato.

Convenzionalmente, il processo respiratorio è diviso in tre fasi:

I. Consegna di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli.

II. Diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare dell'acino e suo trasporto ai tessuti. Il movimento della CO2 avviene nell'ordine inverso.

III. Utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e, infine, la formazione di energia nelle cellule.

Se si verificano cambiamenti patologici in qualsiasi fase della respirazione o in una loro combinazione, può verificarsi insufficienza respiratoria acuta (ARF). L'ARF è definita come una sindrome in cui anche la massima tensione dei meccanismi di supporto vitale del corpo non è sufficiente a fornirgli la quantità necessaria di ossigeno ed eliminare l'anidride carbonica. Altrimenti possiamo dire che con l'ARF di qualsiasi eziologia si verifica un'interruzione del trasporto di ossigeno (O2) ai tessuti e la rimozione dell'anidride carbonica (CO2) dal corpo.

Classificazione dell'ODN.

Nella clinica viene spesso utilizzata la classificazione eziologica e patogenetica.

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA

Si distingue tra ARF primaria, che è causata dalla patologia della prima fase della respirazione (consegna di O2 agli alveoli), e secondaria, che è associata ad un alterato trasporto di O2 dagli alveoli ai tessuti.

Le cause più comuni di ARF primaria sono:

Ostruzioni delle vie aeree (tutti i tipi di asfissia meccanica, laringo e broncospasmo, stenosi laringea, gonfiore della mucosa delle vie respiratorie, ecc.)

Riduzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, pneumotorace, pleurite essudativa, ecc.),

Violazione della regolazione centrale della respirazione (processi patologici che colpiscono il centro respiratorio, emorragia, tumore, intossicazione, azione di veleni neurotossici)

Disturbi nella trasmissione degli impulsi nel sistema neuromuscolare, che causano disturbi della meccanica respiratoria (avvelenamento da composti organofosforici, miastenia grave, tetano, botulismo, effetti residui di miorilassanti, ecc.)

Le cause più comuni di ARF secondaria sono:

Disturbi ipocircolatori,

Disturbi del microcircolo,

Disturbi ipovolemici

Edema polmonare cardiogeno,

Embolia polmonare,

Shunt o deposizione di sangue in varie condizioni di shock.

La classificazione patogenetica prevede la ventilazione e

ARF parenchimale (polmonare).

Ventilazione UNOè causato da una ventilazione insufficiente dell'intera zona di scambio gassoso dei polmoni, che interrompe l'ossigenazione del sangue e l'eliminazione dell'anidride carbonica dal corpo. Ventilazione L'ARF è causata da vari disturbi delle vie aeree, disturbi nella regolazione centrale della respirazione, insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, disturbi significativi nella biomeccanica della respirazione, ecc. Si manifesta con ipossiemia arteriosa e ipercapnia.

L'ARF parenchimale si sviluppa quando c'è una discrepanza tra ventilazione e circolazione sanguigna in varie parti del parenchima polmonare e si manifesta principalmente con ipossiemia arteriosa. La conseguente iperventilazione compensatoria della zona di scambio gassoso dei polmoni può portare ad un'eccessiva escrezione di anidride carbonica, e pertanto l'ipossiemia arteriosa nell'ARF parenchimale è spesso combinata con l'ipocapnia. Lo sviluppo dell'ARF parenchimale è causato da varie disfunzioni del parenchima polmonare e del flusso sanguigno nei capillari polmonari, che possono essere il risultato di processi infiammatori e tumorali, traumi al tessuto polmonare, sindrome da aspirazione di Mendelssohn, sindrome da "shock polmonare", ecc. Naturalmente, nella pratica medica non è raro che si debba riscontrare una combinazione di disturbi della ventilazione e dello scambio di gas parenchimale.

La patogenesi dell'ARF è causata dallo sviluppo di una carenza di ossigeno nel corpo a causa di disturbi della ventilazione alveolare, diffusione dei gas attraverso le membrane alveolari e distribuzione uniforme dell'ossigeno negli organi e sistemi.

Segni clinici di insufficienza respiratoria acuta:

Respirazione paradossale;

Confusione e perdita di coscienza;

Polso (pieno → piccolo);

Pressione sanguigna instabile (−↓);

Variazione della pressione parziale dei gas nel sangue - PO2 ↓,

Smettere di respirare.

Mancanza di movimenti respiratori, mancanza di flusso d'aria, cianosi, coma, arresto cardiaco entro e non oltre 10 minuti.

Dal punto di vista delle tattiche terapeutiche, è consigliabile distinguere tra 3 stadi dell'ARF.

Fase I ARF(ARF moderata) è caratterizzata dalle lamentele del paziente di una sensazione di mancanza d'aria, nonché di ansia ed euforia. La pelle diventa umida, pallida e si sviluppa una lieve acrocianosi. Appare la tachipnea che aumenta progressivamente - fino a 25 - 30 movimenti respiratori al minuto negli adulti, se non sono presenti disturbi nella regolazione centrale della respirazione o disfunzione dei muscoli respiratori, tachicardia, ipertensione arteriosa moderata. Gli indicatori specifici della pressione arteriosa sistemica possono variare a seconda del contesto iniziale. Sebbene gli studi sulla composizione dei gas nel sangue non vengano effettuati in fase preospedaliera, è utile sapere che il quadro clinico descritto dell'ARF parenchimale di stadio I si sviluppa quando la Pa 02 diminuisce a 70 mm Hg. Arte. (9,3 kPa). In questo caso la Paco2 può essere leggermente ridotta (fino a 35 mm Hg, ovvero 4,65 kPa, e inferiore). Tale moderata ipocapnia è una conseguenza dell'iperventilazione causata dalle reazioni protettive compensatorie dell'organismo all'ipossia. L'ARF è relativamente facile da trattare con l'aiuto di tecniche razionali di terapia intensiva, che vengono selezionate in base alla causa principale dei disturbi dello scambio di gas in ciascuna osservazione specifica. Se l’aiuto viene ritardato, lo stadio I passa gradualmente allo stadio II dell’ARF e la velocità di questa transizione dipende dalla natura della malattia o della lesione di base che ha portato all’ARF.

Fase II dell'ARF(ODN significativo). Il paziente sperimenta agitazione e, meno comunemente, deliri e allucinazioni. Compaiono sudore abbondante, cianosi della pelle (a volte con iperemia), grave tachipnea con la partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari. La frequenza respiratoria raggiunge 35-40 al minuto o più negli adulti. Si sviluppa una forte tachicardia (120-140 battiti/min). L'ipertensione arteriosa continua ad aumentare. Un tale quadro clinico sullo sfondo dei disturbi dello scambio di gas parenchimale di solito indica una diminuzione di Pa 0, fino a 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) e una diminuzione significativa o, al contrario, un aumento di Pa co. Lo stadio II ARF richiede l'uso immediato di misure di terapia intensiva volte ad eliminare o almeno indebolire i disturbi dello scambio gassoso polmonare. Senza questo, si passa molto rapidamente allo stadio III.

III stadio dell'ARF (ARF estrema). Si verifica uno stato comatoso, che può essere accompagnato da convulsioni cloniche e toniche, che indicano gravi disturbi metabolici nel sistema nervoso centrale. Le pupille si dilatano, appare la cianosi a chiazze della pelle. È presente una forte tachipnea (più di 40 al minuto) con movimenti respiratori superficiali, chiaramente insufficienti. A volte in questa fase (8-10 in 1 minuto) la tachipnea si trasforma rapidamente in bradipnea, che è un sintomo inquietante che indica l'avvicinarsi dell'arresto cardiaco ipossico. Il polso è aritmico, molto frequente, difficile da contare. La pressione sanguigna sistemica, che era patologicamente alta, diminuisce rapidamente e in modo catastrofico. Questa condizione corrisponde a disturbi estremi nella composizione del gas nel sangue nei disturbi dello scambio gassoso polmonare: Pao2, diminuisce al di sotto di 50 mm Hg. Arte. (6,65 kPa) e la Pa CO 2 a volte sale a 100 mm Hg. Arte. (13,3 kPa). Questo stadio finale e limitante dell'ARF è essenzialmente la fase preagonale o agonale dello stato terminale e, senza un'adeguata e immediata terapia di rianimazione, termina molto rapidamente con la morte e la durata del periodo di cambiamenti reversibili nel sistema nervoso centrale sistema (cioè morte clinica) può essere a brevissimo termine se la precedente ipossia e ipercapnia erano a lungo termine e hanno già esaurito le capacità compensatorie del corpo del paziente.