Polineuropatia degli arti inferiori. Farmaci che bloccano la conduzione neuromuscolare Farmaci che migliorano la conduzione degli impulsi nervosi

Una grave malattia del sistema nervoso è la neuropatia degli arti inferiori. Il suo trattamento viene effettuato con l'uso di vari farmaci, oltre a fisioterapia, procedure speciali, educazione fisica.

Cos'è la neuropatia degli arti inferiori?

Neuropatia: danno ai nervi periferici e ai vasi che li alimentano. Inizialmente, questa malattia non è di natura infiammatoria, ma in seguito può essere sovrapposta la neurite, un'infiammazione delle fibre nervose. La neuropatia degli arti inferiori è inclusa nel gruppo delle polineuropatie, che si basano su disturbi metabolici, ischemia tissutale, danno meccanico e reazioni allergiche.

In base al tipo di flusso, la neuropatia si distingue:

• acuto;
• cronico;
• subacuto.

Dal tipo di processo patologico nelle fibre nervose, la neuropatia è assonale (copre i processi dei neuroni - assoni) e demielinizzante (si applica alle guaine delle fibre nervose). Secondo i sintomi, la patologia è:

1. tocco. Predominano i sintomi dei disturbi della sensibilità e della sindrome del dolore.
2. Il motore. Si manifesta principalmente con disturbi del movimento.
3. Vegetativo. Sono presenti segni di disturbi vegetativi e trofici.

Le cause della patologia sono varie. Pertanto, la forma diabetica è caratteristica dei disordini metabolici nei neuroni nel diabete mellito. Tossico, alcolico è causato da avvelenamento, intossicazione. Altre possibili cause sono tumori, carenza di vitamina B, ipotiroidismo, HIV, traumi, ereditarietà aggravata.

Disturbi sensoriali: il principale gruppo di sintomi

Le manifestazioni della patologia alle gambe possono essere varie, spesso dipendono dalla causa della neuropatia. Se la malattia è causata da un infortunio, i sintomi coprono un arto. Nel diabete mellito, malattie autoimmuni, i segni si estendono a entrambe le gambe.

I disturbi sensoriali possono essere così spiacevoli da causare stati depressivi nel paziente.

I disturbi sensoriali si verificano in tutti i casi di neuropatia degli arti inferiori. I sintomi sono generalmente osservati costantemente, non dipendono dalla posizione del corpo, dalla routine quotidiana, dal riposo e spesso causano insonnia.

Oltre ai segni descritti, ci sono spesso violazioni della sensibilità: lento riconoscimento di freddo, caldo, cambiamenti nella soglia del dolore, regolare perdita di equilibrio dovuta a una diminuzione della sensibilità dei piedi. Spesso appare anche il dolore: dolore o taglio, debole o letteralmente insopportabile, sono localizzati nell'area dell'area interessata del nervo.

Altri segni della malattia

Con lo sviluppo della patologia degli arti, le fibre nervose motorie vengono danneggiate, quindi si uniscono altri disturbi. Questi includono spasmi muscolari, frequenti crampi alle gambe, specialmente ai polpacci. Se il paziente visita un neurologo in questa fase, il medico nota una diminuzione dei riflessi: ginocchio, Achille. Minore è la forza del riflesso, più la malattia è andata avanti. Nelle ultime fasi, i riflessi tendinei possono essere completamente assenti.

La debolezza muscolare è un segno importante di neuropatia delle gambe, ma è caratteristica delle fasi successive della malattia. Inizialmente la sensazione di indebolimento dei muscoli è transitoria, poi diventa permanente. Nelle fasi avanzate, ciò porta a:

• diminuzione dell'attività degli arti;
• difficoltà a muoversi senza supporto;
• assottigliamento dei muscoli, loro atrofia.

I disturbi vegetativi-trofici sono un altro gruppo di sintomi nella neuropatia. Quando è interessata la parte vegetativa dei nervi periferici, si verificano i seguenti sintomi:

Nei pazienti con neuropatia, i tagli e le abrasioni sulle gambe non guariscono bene, quasi sempre peggiorano. Quindi, con la neuropatia diabetica, i cambiamenti trofici sono così gravi che compaiono ulcere, a volte il processo è complicato dalla cancrena.

La procedura per diagnosticare la patologia

Un neurologo esperto può facilmente fare una diagnosi presuntiva in base ai sintomi descritti dalle parole del paziente e in base ai segni oggettivi disponibili: alterazioni della pelle, riflessi alterati, ecc.

I metodi diagnostici sono molto diversi, eccone alcuni:

Il metodo principale per diagnosticare i problemi con le fibre nervose rimane una semplice tecnica di elettroneuromiografia: è lei che aiuta a chiarire la diagnosi.

Fondamenti di trattamento della neuropatia

È necessario trattare questa malattia in modo completo, necessariamente con la correzione della patologia sottostante. Per le malattie autoimmuni vengono prescritti ormoni, citostatici, per il diabete - farmaci ipoglicemizzanti o insulina, per un tipo di malattia tossico - tecniche di pulizia (emoassorbimento, plasmaferesi).

Gli obiettivi della terapia per la neuropatia degli arti inferiori sono:

• ripristino del tessuto nervoso;
• ripresa della conduzione;
• correzione dei disturbi del sistema circolatorio;
• migliorare il benessere;
• riduzione del dolore e di altri disturbi;
• ottimizzazione della funzione motoria delle gambe;
• aumento del tasso metabolico.

Esistono molti metodi di trattamento, il principale è il farmaco.

Il trattamento chirurgico viene praticato solo in presenza di tumori, ernie, dopo lesioni. Per prevenire l'atrofia muscolare, a tutti i pazienti vengono mostrati esercizi fisici da uno speciale complesso di terapia fisica, per la prima volta vengono eseguiti sotto la supervisione di un medico di riabilitazione.

Con la neuropatia, dovresti seguire una dieta con un aumento del contenuto di vitamine gr.B e dovresti anche escludere alcol, cibi con additivi chimici, marinate, fritti, affumicati.

La malattia viene trattata con successo con l'aiuto della fisioterapia. Massaggi, magnetoterapia, fanghi terapeutici, riflessologia, elettrostimolazione muscolare si sono dimostrati eccellenti. Per prevenire la formazione di ulcere, devono essere indossate scarpe speciali, devono essere utilizzate ortesi.

I principali farmaci per il trattamento della patologia

Nel trattamento della neuropatia i farmaci svolgono un ruolo di primo piano. Poiché la base è la degenerazione del tessuto nervoso, la struttura delle radici nervose dovrebbe essere reintegrata dai farmaci. Ciò si ottiene attraverso l'uso di tali farmaci:

Immancabilmente, le vitamine del gruppo B vengono utilizzate nel corso della terapia, in particolare sono indicate B12, B6, B1. Molto spesso vengono prescritti agenti combinati: Neuromultivit, Milgamma in compresse, iniezioni. Dopo averli assunti, i disturbi della sensibilità vengono eliminati, tutti i sintomi diminuiscono di gravità.

Cos'altro viene usato per trattare la neuropatia?

Molto utili per il corpo in qualsiasi forma di neuropatia degli arti inferiori sono le vitamine che sono potenti antiossidanti: acido ascorbico, vitamine E, A. Sono necessariamente utilizzate nella complessa terapia della malattia per ridurre l'effetto distruttivo dei radicali liberi.

Con forti spasmi muscolari, il paziente sarà aiutato da miorilassanti - Sirdalud, Baclofen, che vengono utilizzati solo su prescrizione medica - se abusati, possono aumentare la debolezza muscolare.

Ci sono altri farmaci per questa patologia. Sono selezionati individualmente. Questi sono:

A livello locale si consiglia di utilizzare unguenti con novocaina, lidocaina, farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché unguenti riscaldanti con peperoncino, veleni animali. In caso di lesioni batteriche della pelle dei piedi, delle gambe, vengono applicati bendaggi con antibiotici (unguenti tetracicline, oxacillina).

Trattamento alternativo della neuropatia

Il trattamento con rimedi popolari è usato con cautela, specialmente nel diabete. Le ricette possono essere:

Con un trattamento tempestivo, la malattia ha una buona prognosi. Anche se la causa della neuropatia è molto grave, può essere rallentata o impedita di progredire e la qualità della vita di una persona può essere migliorata.

5

Le funzioni più importanti di una cellula nervosa sono la generazione di un potenziale d'azione, la conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose e il suo trasferimento ad un'altra cellula (nervosa, muscolare, ghiandolare). La funzione di un neurone è fornita dai processi metabolici che si verificano in esso. Uno degli scopi del metabolismo in un neurone è quello di creare una distribuzione asimmetrica di ioni sulla superficie e all'interno della cellula, che determina il potenziale di riposo e il potenziale d'azione. I processi metabolici forniscono energia alla pompa del sodio, che supera attivamente il gradiente elettrochimico di Na+ attraverso la membrana.

Ne consegue che tutte le sostanze e i processi che interrompono il metabolismo e portano a una diminuzione della produzione di energia nella cellula nervosa (ipossiemia, avvelenamento con cianuri, dinitrofenolo, azidi, ecc.) Inibiscono bruscamente l'eccitabilità dei neuroni.

La funzione del neurone è anche disturbata quando cambia il contenuto di ioni mono e bivalenti nell'ambiente. In particolare, una cellula nervosa perde completamente la sua capacità di eccitarsi se viene collocata in un ambiente privo di Na+. K+ e Ca2+ hanno anche una grande influenza sull'ampiezza del potenziale di membrana del neurone. Il potenziale di membrana, determinato dal grado di permeabilità a Na+, K+ e Cl- e dalla loro concentrazione, può essere mantenuto solo se la membrana è stabilizzata con calcio. Di norma, un aumento di Ca2+ nell'ambiente in cui si trovano le cellule nervose porta alla loro iperpolarizzazione e la sua rimozione parziale o completa porta alla depolarizzazione.

Violazione della funzione delle fibre nervose, ad es. la capacità di condurre l'eccitazione, può essere osservata con lo sviluppo di cambiamenti distrofici nella guaina mielinica (ad esempio con una carenza di tiamina o cianocobalamina), con la compressione del nervo, il suo raffreddamento, con lo sviluppo di infiammazione, ipossia, azione di alcuni veleni e tossine di microrganismi.

Come sapete, l'eccitabilità del tessuto nervoso è caratterizzata da una curva forza-durata, che riflette la dipendenza della forza di soglia della corrente irritante dalla sua durata. In caso di danno alla cellula nervosa o degenerazione del nervo, la curva forza-durata cambia in modo significativo, in particolare aumenta la cronassia (Fig. 25.1).

Sotto l'influenza di vari fattori patogeni, una condizione speciale può svilupparsi nel nervo, che N. E. Vvedensky chiamava parabiosi. A seconda del grado di danno alle fibre nervose, si distinguono diverse fasi della parabiosi. Quando si studiano i fenomeni di parabiosi nel nervo motorio su una preparazione neuromuscolare, è chiaro che con un piccolo grado di danno nervoso, arriva un momento in cui il muscolo risponde a un'irritazione forte o debole con contrazioni tetaniche della stessa forza. Questa è la fase di bilanciamento. Man mano che l'alterazione del nervo si approfondisce, si verifica una fase paradossale, cioè in risposta ad una forte irritazione del nervo, il muscolo risponde con deboli contrazioni, mentre irritazioni moderate provocano una risposta più energica da parte del muscolo. Infine, nell'ultima fase della parabiosi, la fase di inibizione, nessuna stimolazione nervosa può causare la contrazione muscolare.

Se un nervo è così danneggiato da perdere la sua connessione con il corpo del neurone, va incontro a degenerazione. Il principale meccanismo che porta alla degenerazione della fibra nervosa è la cessazione della corrente assoplasmica e il trasporto di sostanze da parte dell'assoplasma. Il processo di degenerazione, descritto in dettaglio da Waller, consiste nel fatto che già un giorno dopo una lesione nervosa, la mielina inizia ad allontanarsi dai nodi della fibra nervosa (intercettazioni di Ranvier). Quindi viene raccolto in grandi gocce, che si dissolvono gradualmente. Le neurofibrille subiscono la frammentazione. Dal nervo rimangono tubuli stretti formati dai neurolemmociti. Pochi giorni dopo l'inizio della degenerazione, il nervo perde la sua eccitabilità. In diversi gruppi di fibre, la perdita di eccitabilità si verifica in momenti diversi, il che, apparentemente, dipende dall'apporto di sostanze nell'assone. Nelle terminazioni nervose di un nervo in degenerazione, i cambiamenti si verificano più velocemente, più il nervo viene tagliato vicino alla fine. Subito dopo la resezione, i neurolemmociti iniziano a mostrare attività fagocitica in relazione alle terminazioni nervose: i loro processi penetrano nella fessura sinaptica, separando gradualmente i terminali dalla membrana postsinaptica e fagocitandoli.

Dopo una lesione nervosa, si verificano cambiamenti anche nella parte prossimale del neurone (irritazione primaria), il cui grado e gravità dipendono dal tipo e dall'intensità del danno, dalla sua lontananza dal corpo del neurocita e dal tipo e dall'età del il neurone. Quando un nervo periferico viene danneggiato, i cambiamenti nella parte prossimale del neurone sono generalmente minimi e il nervo si rigenera in futuro. Al contrario, nel sistema nervoso centrale, la fibra nervosa degenera in modo retrogrado in misura considerevole e spesso il neurone muore.

Il ruolo dei disturbi del metabolismo dei mediatori nell'insorgenza di malattie del sistema nervoso centrale.

sinapsi- si tratta di contatti specializzati attraverso i quali viene effettuato il trasferimento di influenze eccitatorie o inibitorie da un neurone ad un neurone o ad un'altra cellula (ad esempio una cellula muscolare). Nei mammiferi ci sono principalmente sinapsi con un tipo di trasmissione chimica, in cui l'attività da una cellula all'altra viene trasmessa tramite mediatori. Tutte le sinapsi sono divise in eccitatorie e inibitorie. I principali componenti strutturali della sinapsi e i processi che si verificano in essa sono mostrati in Fig. 25.2, dove è schematicamente rappresentata la sinapsi colinergica.

Violazione della sintesi del mediatore. La sintesi del mediatore può essere compromessa a causa di una diminuzione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sua formazione. Ad esempio, la sintesi di uno dei mediatori dell'inibizione - l'acido γ-aminobutirrico (GABA) - può essere inibita dall'azione della semicarbazide, che blocca l'enzima che catalizza la conversione dell'acido glutammico in GABA. La sintesi del GABA è anche compromessa dalla mancanza di piridossina negli alimenti, che è un cofattore di questo enzima. In questi casi soffrono i processi di inibizione nel sistema nervoso centrale.

Il processo di formazione dei mediatori è associato al dispendio di energia, che è fornita dai mitocondri, che sono presenti in grande quantità nei neuroni e nelle terminazioni nervose. Pertanto, una violazione di questo processo può essere causata dal blocco dei processi metabolici nei mitocondri e da una diminuzione del contenuto di macroerg in un neurone a causa dell'ipossia, dell'azione dei veleni, ecc.

Interruzione del trasporto del mediatore. Il mediatore può essere sintetizzato sia nel corpo della cellula nervosa che direttamente nella terminazione nervosa. Il mediatore formato nella cellula nervosa viene trasportato lungo l'assone alla parte presinaptica. Nel meccanismo di trasporto, svolgono un ruolo importante i microtubuli citoplasmatici costituiti da una speciale proteina tubulina, simile nelle sue proprietà alla proteina contrattile actina. I mediatori, gli enzimi coinvolti nello scambio dei mediatori, ecc. passano attraverso i microtubuli fino alla terminazione nervosa. I microtubuli si disintegrano facilmente sotto l'influenza di anestetici, temperatura elevata, enzimi proteolitici, sostanze come la colchicina, ecc., Che possono portare a una diminuzione della quantità del mediatore negli elementi presinaptici. Ad esempio, l'emocolina blocca il trasporto dell'acetilcolina alle terminazioni nervose e quindi interrompe la trasmissione delle influenze nervose nelle sinapsi colinergiche.

Violazione della deposizione del mediatore nelle terminazioni nervose. I mediatori sono immagazzinati in vescicole presinaptiche, che contengono una miscela di molecole mediatrici, ATP e proteine ​​specifiche. Si presume che le vescicole si formino nel citoplasma del neurocita e quindi siano trasportate lungo l'assone fino alla sinapsi. Alcune sostanze possono interferire con la deposizione del mediatore. Ad esempio, la reserpina previene l'accumulo di noradrenalina e serotonina nelle vescicole presinaptiche.

Violazione della secrezione del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Il rilascio del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica può essere interrotto da alcuni agenti farmacologici e tossine, in particolare la tossina tetanica, che impedisce il rilascio del mediatore inibitorio glicina. La tossina botulinica blocca il rilascio di acetilcolina. Apparentemente, la proteina contrattile tubulina, che fa parte della membrana presinaptica, è importante nel meccanismo di secrezione del mediatore. Il blocco di questa proteina da parte della colchicina inibisce il rilascio di acetilcolina. Inoltre, la secrezione del neurotrasmettitore da parte della terminazione nervosa è influenzata dagli ioni calcio e magnesio, le prostaglandine.

Violazione dell'interazione del mediatore con il recettore. Ci sono un gran numero di sostanze che influenzano la comunicazione dei mediatori con proteine ​​​​recettrici specifiche situate sulla membrana postsinaptica. Si tratta principalmente di sostanze che hanno un tipo di azione competitiva, cioè legandosi prontamente al recettore. Tra questi ci sono la tubocurarina, che blocca i recettori H-colinergici, la stricnina, che blocca i recettori sensibili alla glicina e altre sostanze che bloccano l'azione del mediatore sulla cellula effettrice.

Violazione della rimozione del mediatore dalla fessura sinaptica. Affinché la sinapsi funzioni normalmente, il neurotrasmettitore deve essere rimosso dalla fessura sinaptica dopo la sua interazione con il recettore. Esistono due meccanismi di rimozione:

distruzione dei mediatori da parte di enzimi localizzati sulla membrana postsinaptica;

ricaptazione dei neurotrasmettitori da parte delle terminazioni nervose. L'acetilcolina, ad esempio, viene distrutta nella fessura sinaptica dalla colinesterasi. Il prodotto di scissione (colina) viene nuovamente assorbito dalla vescicola presinaptica e utilizzato per sintetizzare l'acetilcolina. La violazione di questo processo può essere causata dall'inattivazione della colinesterasi, ad esempio con l'aiuto di composti organofosforici. Allo stesso tempo, l'acetilcolina si lega a lungo a un gran numero di recettori colinergici, avendo prima un effetto eccitante e poi deprimente.

Nelle sinapsi adrenergiche, la cessazione dell'azione del mediatore avviene principalmente a causa della sua ricaptazione da parte della terminazione nervosa simpatica. Se esposto a sostanze tossiche, il trasporto del mediatore dalla fessura sinaptica alle vescicole presinaptiche può essere interrotto.

Eziologia dei disturbi del movimento. Paralisi centrale e periferica, loro caratteristiche.

Le contrazioni dei muscoli scheletrici, così come il loro tono, sono associate all'eccitazione dei motoneuroni a situati nel midollo spinale. La forza di contrazione muscolare e il suo tono dipendono dal numero di motoneuroni eccitati e dalla frequenza delle loro scariche.

I motoneuroni sono eccitati principalmente a causa dell'impulso che arriva loro direttamente dalle fibre afferenti dei neuroni sensoriali. Questo meccanismo è alla base di tutti i riflessi spinali. Inoltre, la funzione dei motoneuroni è regolata da numerosi impulsi che giungono loro lungo le vie di conduzione del midollo spinale da varie parti del tronco encefalico, del cervelletto, dei gangli della base e della corteccia cerebrale, che esercitano il più alto controllo motorio del corpo . Apparentemente, queste influenze regolatorie agiscono o direttamente sui motoneuroni α, aumentando o diminuendo la loro eccitabilità, o indirettamente attraverso il sistema Renshaw e il sistema fusimotorio.

Il sistema Renshaw è rappresentato da cellule che hanno un effetto inibitorio sui motoneuroni. Attivate da impulsi provenienti direttamente dai motoneuroni α, le cellule di Renshaw controllano il ritmo del loro lavoro.

Il sistema fusimotore è rappresentato dai motoneuroni γ, i cui assoni vanno ai fusi muscolari. L'eccitazione dei motoneuroni γ porta a una contrazione dei fusi, che è accompagnata da un aumento della frequenza degli impulsi in essi, che raggiunge i motoneuroni α lungo le fibre afferenti. La conseguenza di ciò è l'eccitazione dei motoneuroni α e un aumento del tono dei muscoli corrispondenti.

I disturbi del movimento si verificano sia quando le parti indicate del sistema nervoso centrale sono danneggiate, sia quando gli impulsi vengono trasportati lungo i nervi motori e la trasmissione degli impulsi dal nervo al muscolo è disturbata.

La forma più comune di disturbi del movimento sono la paralisi e la paresi: perdita o indebolimento dei movimenti a causa della ridotta funzione motoria del sistema nervoso. La paralisi dei muscoli di una metà del corpo è chiamata emiplegia, entrambi gli arti superiori o inferiori - paraplegia, tutti gli arti - tetraplegia. A seconda della patogenesi della paralisi, il tono dei muscoli colpiti può essere perso (paralisi flaccida) o aumentato (paralisi spastica). Inoltre si distingue la paralisi periferica (se associata a danno al motoneurone periferico) e centrale (a seguito di danno ai motoneuroni centrali).

Disturbi motori associati a patologia della placca terminale e dei nervi motori. La giunzione neuromuscolare è una sinapsi colinergica. In esso possono verificarsi tutti quei processi patologici che sono stati discussi nella sezione "Disturbi delle funzioni delle sinapsi".

Uno degli esempi più noti di disturbi della trasmissione neuromuscolare in condizioni patologiche è la miastenia grave. Se a un paziente con miastenia viene chiesto più volte di seguito di stringere con forza la mano a pugno, ci riuscirà solo la prima volta. Quindi, ad ogni movimento successivo, la forza nei muscoli delle sue braccia diminuisce rapidamente. Tale debolezza muscolare si osserva in molti muscoli scheletrici del paziente, inclusi mimica, oculomotoria, deglutizione, ecc. Uno studio elettromiografico ha mostrato che la trasmissione neuromuscolare è disturbata durante i movimenti ripetuti in tali pazienti.

L'introduzione di farmaci anticolinesterasici in una certa misura elimina questa violazione. L'eziologia della malattia è sconosciuta.

Sono state avanzate varie ipotesi per spiegare le cause della miastenia grave. Alcuni ricercatori suggeriscono che nel sangue di tali pazienti si accumulano sostanze simili al curaro, mentre altri vedono la causa nell'eccessivo accumulo di colinesterasi nella regione delle placche terminali, in violazione della sintesi o del rilascio di acetilcolina. Studi recenti hanno dimostrato che nei pazienti con miastenia grave, nel siero del sangue si trovano spesso anticorpi contro i recettori dell'acetilcolina. Il blocco della conduzione neuromuscolare può verificarsi a causa del legame degli anticorpi ai recettori. La rimozione del timo in questi casi porta a un miglioramento delle condizioni dei pazienti.

Quando i nervi motori sono danneggiati, nei muscoli innervati si sviluppa una paralisi (di tipo periferico), tutti i riflessi scompaiono, sono atonici (paralisi flaccida) e atrofia nel tempo. Sperimentalmente, questo tipo di disturbo del movimento è solitamente ottenuto mediante la resezione delle radici spinali anteriori o di un nervo periferico.

Un caso particolare è la paralisi riflessa, dovuta al fatto che se un nervo sensitivo viene danneggiato, gli impulsi che ne derivano possono avere un effetto inibitorio sui motoneuroni del muscolo corrispondente.

Disturbi del movimento associati a disfunzioni del midollo spinale. Una disfunzione sperimentale del midollo spinale può essere riprodotta tagliandolo, che nei vertebrati provoca una forte diminuzione dell'attività riflessa motoria associata ai centri nervosi situati sotto il punto del taglio - shock spinale. La durata e la gravità di questo stato in diversi animali sono diverse, ma più, più alto è l'animale nel suo sviluppo. In una rana, il ripristino dei riflessi motori si osserva già dopo 5 minuti, in un cane e un gatto, in parte dopo diverse ore, e sono necessarie settimane per il completo recupero. I fenomeni più pronunciati di shock spinale negli esseri umani e nelle scimmie. Pertanto, in una scimmia dopo la resezione del midollo spinale, il riflesso del ginocchio è assente per un giorno o più, mentre in un coniglio è solo 15 minuti.

L'immagine dello shock dipende dal livello di transezione. Se il tronco cerebrale viene tagliato sopra il midollo allungato, la respirazione viene mantenuta e la pressione sanguigna quasi non diminuisce. La transezione del tronco al di sotto del midollo allungato porta a una completa cessazione della respirazione e un forte calo della pressione sanguigna, perché in questo caso i centri vitali sono completamente separati dagli organi esecutivi. La transezione del midollo spinale a livello del quinto segmento cervicale non interferisce con la respirazione. Ciò è dovuto al fatto che sia il centro respiratorio che i nuclei che innervano i muscoli respiratori rimangono al di sopra della transezione e allo stesso tempo non perdono il contatto con essi, sostenendolo attraverso i nervi frenici.

Lo shock spinale non è una semplice conseguenza della lesione, poiché dopo il ripristino delle funzioni riflesse, una seconda transezione al di sotto della precedente non provoca shock. Ci sono varie ipotesi sulla patogenesi dello shock spinale. Alcuni ricercatori ritengono che lo shock si verifichi come risultato della perdita dell'influenza eccitatoria dei centri nervosi superiori sull'attività dei neuroni del midollo spinale. Secondo un'altra ipotesi, la transezione elimina l'effetto inibitorio dei centri motori superiori sull'inibizione spinale.

Qualche tempo dopo la scomparsa dei fenomeni di shock spinale, l'attività riflessa è notevolmente migliorata. In una persona con un'interruzione del midollo spinale, tutti i riflessi spinali, a causa dell'irradiazione dell'eccitazione nel midollo spinale, perdono la loro normale limitazione e localizzazione.

Disturbi motori in violazione del tronco cerebrale. Per studiare i disturbi motori associati a funzioni compromesse di varie strutture cerebrali che esercitano un controllo motorio più elevato, il cervello viene spesso tagliato ai suoi diversi livelli.

Dopo la transezione del cervello tra i tumuli inferiore e superiore del tegmento mesencefalo, si verifica un forte aumento del tono dei muscoli estensori - rigidità decerebrata. Per piegare l'arto all'articolazione, è necessario fare uno sforzo significativo. A un certo punto della flessione, la resistenza si indebolisce improvvisamente: questa è la reazione di allungamento. Se, dopo la reazione di allungamento, l'arto viene leggermente esteso, viene ripristinata la resistenza alla flessione: la reazione di accorciamento. Il meccanismo di sviluppo della rigidità decerebrata consiste in un forte aumento dell'impulso da parte dei motoneuroni. Un aumento del tono muscolare è di origine riflessa: quando vengono sezionati i midolli posteriori del midollo spinale, il tono muscolare dell'arto corrispondente scompare. In un animale decerebrato, insieme ad un aumento del tono, c'è una diminuzione dei riflessi di stiramento fasico, che può essere giudicata da un aumento dei riflessi tendinei.

La patogenesi della rigidità decerebrata è complessa. È ormai noto che sia il riflesso tonico che quello fasico sono regolati dal reticolo. In una formazione a maglie, ci sono due zone che differiscono nella loro funzione. Uno di essi, più esteso, si estende dall'ipotalamo al midollo allungato. L'irritazione dei neuroni di questa zona ha un effetto facilitante sui riflessi del midollo spinale, migliora le contrazioni dei muscoli scheletrici causate dall'irritazione della corteccia cerebrale. Il probabile meccanismo di sollievo è la soppressione degli impulsi inibitori delle cellule di Renshaw. La seconda zona si trova solo nella parte antero-mediale del midollo allungato. L'eccitazione dei neuroni in questa zona porta all'inibizione dei riflessi spinali e ad una diminuzione del tono muscolare. Gli impulsi provenienti da questa zona hanno un effetto attivante sulle cellule di Renshaw e, inoltre, riducono direttamente l'attività dei motoneuroni. La funzione dei neuroni in questa zona è supportata da impulsi provenienti dal cervelletto e dalla corteccia cerebrale attraverso le vie extrapiramidali. Naturalmente, in un animale decerebrato, questi percorsi vengono tagliati e l'attività dei neuroni inibitori della formazione della maglia diminuisce, il che porta alla predominanza della zona facilitante e ad un forte aumento del tono muscolare. L'attività della zona facilitante è mantenuta da impulsi afferenti dai neuroni sensoriali dei nuclei spinali e vestibolari del midollo allungato. Questi nuclei svolgono un ruolo importante nel mantenimento del tono muscolare e, quando vengono distrutti nell'animale da esperimento, la rigidità decerebrata dei muscoli sul lato corrispondente viene notevolmente indebolita.

Disturbi motori associati a disfunzione del cervelletto. Il cervelletto è un centro altamente organizzato che ha un effetto regolatorio sulla funzione muscolare. Un flusso di impulsi scorre ad esso dai recettori di muscoli, articolazioni, tendini e pelle, nonché dagli organi della vista, dell'udito e dell'equilibrio. Dai nuclei del cervelletto, le fibre nervose vanno all'ipotalamo, al nucleo rosso del mesencefalo, ai nuclei vestibolari e alla formazione reticolata del tronco cerebrale. Attraverso queste vie, il cervelletto influenza i centri motori, partendo dalla corteccia cerebrale e terminando con i motoneuroni spinali. Il cervelletto corregge le reazioni motorie del corpo, garantendone l'accuratezza, che è particolarmente pronunciata durante i movimenti volontari. La sua funzione principale è quella di armonizzare le componenti fasiche e toniche dell'atto motorio.

Quando il cervelletto viene danneggiato nell'uomo o rimosso negli animali da esperimento, si verificano una serie di disturbi motori caratteristici. Nei primi giorni dopo la rimozione del cervelletto, il tono dei muscoli, in particolare degli estensori, aumenta notevolmente. Tuttavia, quindi, di regola, il tono muscolare si indebolisce bruscamente e si sviluppa l'atonia. L'atonia dopo molto tempo può essere nuovamente sostituita dall'ipertensione. Quindi, stiamo parlando di una violazione del tono muscolare negli animali privi del cervelletto, che, a quanto pare, è associata all'assenza della sua influenza regolatoria, in particolare il lobo anteriore, sui motoneuroni y del midollo spinale.

Negli animali privi di cervelletto, i muscoli non sono in grado di contrazione tetanica continua. Ciò si manifesta nel costante tremito e oscillazione del corpo e degli arti dell'animale (astasia). Il meccanismo di questo disturbo è che in assenza del cervelletto, i riflessi propriocettivi non vengono inibiti e ogni contrazione muscolare, stimolando i propriocettori, provoca un nuovo riflesso.

In tali animali, anche la coordinazione dei movimenti (atassia) è disturbata. I movimenti perdono la loro morbidezza (asinergia), diventano traballanti, goffi, troppo forti, ampi, il che indica un'interruzione nel rapporto tra forza, velocità e direzione del movimento (dismetria). Lo sviluppo di atassia e dismetria è associato a una violazione dell'influenza regolatoria del cervelletto sull'attività dei neuroni nella corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, cambia la natura degli impulsi che la corteccia invia lungo le vie corticospinali, per cui il meccanismo corticale dei movimenti volontari non può portare il loro volume in linea con quello richiesto. Uno dei sintomi caratteristici della disfunzione del cervelletto è la lentezza dei movimenti volontari all'inizio e il loro forte aumento verso la fine.

Quando si rimuove il lobo flocculento-nodulare del cervelletto nelle scimmie, l'equilibrio è disturbato. I riflessi spinali, i riflessi della posizione del corpo ei movimenti volontari non sono disturbati. In posizione prona, l'animale non mostra anomalie. Tuttavia, può stare solo appoggiato al muro e non è affatto in grado di stare in piedi (abasia).

Infine, l'animale cerebellare è caratterizzato dallo sviluppo di astenia (faticabilità estremamente facile).

Disturbi motori associati a disfunzioni del sistema piramidale ed extrapiramidale. Come sapete, lungo il percorso piramidale, gli impulsi provengono dalle grandi cellule piramidali della corteccia cerebrale ai motoneuroni del midollo spinale. Nell'esperimento, al fine di liberare i motoneuroni dall'influenza delle cellule piramidali, viene eseguita la transezione su una o due lati delle vie piramidali. Il modo più semplice per eseguire una tale transezione isolata è nel tronco cerebrale a livello dei corpi trapezoidali. In questo caso, in primo luogo, i riflessi di stadiazione e di salto dell'animale sono persi o significativamente alterati; in secondo luogo, alcuni movimenti fasici sono disturbati (grattamento, scalpitare, ecc.). La transezione unilaterale del percorso piramidale nelle scimmie mostra che l'animale usa molto raramente e, per così dire, con riluttanza un arto che ha perso la sua connessione con il sistema piramidale. L'arto colpito viene lanciato solo con forte eccitazione ed esegue movimenti semplici e stereotipati (camminare, arrampicarsi, ecc.). I movimenti fini delle dita sono disturbati, l'animale non può prendere l'oggetto. Diminuzione del tono muscolare degli arti colpiti. La violazione dei movimenti fasici, insieme all'ipotonia muscolare, indica una diminuzione dell'eccitabilità dei motoneuroni spinali. Dopo la transezione bilaterale delle vie piramidali, solo il sistema extrapiramidale può servire per eseguire movimenti volontari. Allo stesso tempo, si osserva ipotensione nei muscoli sia degli arti che del tronco: la testa oscilla, la postura cambia, lo stomaco sporge. Dopo alcune settimane, le reazioni motorie della scimmia vengono parzialmente ripristinate, ma esegue tutti i movimenti con molta riluttanza.

Le vie extrapiramidali terminano ai nuclei basali della corteccia cerebrale (che consistono in due parti principali: lo striato e il globo pallido), il nucleo rosso, la substantia nigra, le cellule della formazione reticolare e probabilmente altre strutture sottocorticali. Da loro, gli impulsi vengono trasmessi lungo numerose vie nervose ai motoneuroni del midollo allungato e del midollo spinale. L'assenza di sintomi di sollievo dopo la resezione dei tratti piramidali suggerisce che tutti gli effetti inibitori della corteccia cerebrale sui motoneuroni spinali vengono effettuati attraverso il sistema extrapiramidale. Queste influenze si applicano sia ai riflessi fasici che a quelli tonici.

Una delle funzioni del globo pallido è un effetto inibitorio sui nuclei sottostanti del sistema extrapiramidale, in particolare il nucleo rosso del mesencefalo. Quando il globo pallido è danneggiato, il tono dei muscoli scheletrici aumenta in modo significativo, il che si spiega con il rilascio del nucleo rosso dalle influenze inibitorie del globo pallido. Poiché gli archi riflessi attraversano la palla pallida, provocando vari movimenti ausiliari che accompagnano l'atto motorio, quando è danneggiato, si sviluppa l'ipocinesia: i movimenti diventano vincolati, goffi, monotoni e l'attività dei muscoli facciali scompare.

Lo striato invia impulsi efferenti principalmente alla palla pallida, regolandone e in parte inibendone le funzioni. Questo, a quanto pare, spiega il fatto che quando viene danneggiato, si verificano fenomeni opposti a quelli osservati quando viene colpita la palla pallida. Appare l'ipercinesia: un aumento dei movimenti ausiliari durante un atto motorio complesso. Inoltre, possono verificarsi atetosi e corea. L'atetosi è caratterizzata da lenti movimenti "vermiformi", localizzati principalmente agli arti superiori, soprattutto alle dita. Allo stesso tempo, i muscoli agonisti e antagonisti partecipano contemporaneamente alla contrazione. La corea è caratterizzata da movimenti rapidi e ampi non ritmici degli arti, della testa e del busto.

La substantia nigra è coinvolta nella regolazione del tono plastico ed è importante quando si eseguono movimenti delle piccole dita che richiedono una grande precisione e una regolazione fine del tono. Quando la substantia nigra è danneggiata, il tono muscolare aumenta, ma è difficile dire quale sia il ruolo della sostanza stessa in questo, poiché la sua connessione con il reticolo e il nucleo rosso è interrotta.

La violazione della funzione della substantia nigra è alla base del morbo di Parkinson, in cui vi è un aumento del tono muscolare e un costante tremore degli arti e del tronco. Si ritiene che nel parkinsonismo l'equilibrio tra la substantia nigra e il globus pallidus sia disturbato. La distruzione dei percorsi che conducono gli impulsi dalla palla pallida allevia lo stato di aumento del tono muscolare e del tremore in questa malattia.

Disturbi motori associati a disfunzione della corteccia cerebrale. Un disturbo isolato dell'area sensoriale-motoria della corteccia, così come una completa decorticazione degli animali, portano a due conseguenze principali: una violazione dei movimenti fini e differenziati e un aumento del tono muscolare.

Il problema del ripristino delle funzioni motorie negli animali con parti remote della corteccia motoria è molto importante. Dopo la rimozione dell'intera corteccia cerebrale, un cane o un gatto ripristina molto rapidamente la capacità di stare in piedi, camminare, correre, sebbene alcuni difetti (mancanza di salti e riflessi di stadiazione) rimangano per sempre. La rimozione bilaterale della zona motoria nelle scimmie li rende incapaci di alzarsi, stare in piedi e persino mangiare, giacciono impotenti su un fianco.

Un altro tipo di disturbi del movimento è associato alla disfunzione della corteccia cerebrale - convulsioni, che si osservano nell'epilessia. Nella fase tonica di un attacco epilettico, le gambe del paziente sono fortemente estese e le sue braccia sono piegate. La rigidità allo stesso tempo assomiglia in parte alla decerebrazione. Segue poi la fase clonica, che si esprime in contrazioni involontarie e intermittenti dei muscoli degli arti, alternate al rilassamento. Come si è scoperto, la crisi epilettica si basa su un'eccessiva sincronizzazione delle scariche nei neuroni corticali. L'elettroencefalogramma preso durante una crisi convulsiva consiste in scariche di picco ritmicamente successive con ampia ampiezza, ampiamente distribuite in tutta la corteccia (Fig. 25.4). Tale sincronizzazione patologica coinvolge molti neuroni in questa maggiore attività, in conseguenza della quale cessano di svolgere le loro consuete funzioni differenziate.

La causa dello sviluppo di un attacco può essere un tumore o alterazioni cicatriziali localizzate nell'area motoria o sensibile della corteccia. In alcuni casi, il talamo può essere coinvolto nella sincronizzazione patologica delle scariche. È noto che i nuclei aspecifici del talamo sincronizzano normalmente le scariche delle cellule della corteccia cerebrale, che determina il ritmo caratteristico dell'elettroencefalogramma. Apparentemente, l'aumentata attività di questi nuclei, associata alla comparsa in essi di generatori di eccitazione patologicamente potenziata, può essere accompagnata da scariche convulsive nella corteccia.

Nell'esperimento, le scariche convulsive possono essere indotte da vari agenti farmacologici che agiscono direttamente sulla superficie della corteccia. Ad esempio, quando la corteccia è esposta alla stricnina, compaiono serie di scariche ad alta ampiezza, indicando che molte cellule sono coinvolte in modo sincrono nella loro generazione. L'attività convulsiva può anche essere indotta irritando la corteccia con una forte corrente elettrica.

Il meccanismo per innescare raffiche di scariche convulsive nella corteccia è ancora sconosciuto. Si ritiene che il momento critico che porta all'insorgenza di una scarica epilettica sia la persistente depolarizzazione dei dendriti apicali. Ciò provoca il passaggio di corrente attraverso il resto della cellula e la comparsa di scariche ritmiche.

Ipercinesia. Tipi, cause. Il ruolo della disfunzione cerebellare nell'insorgenza di disturbi motori.

Violazione della sensibilità. tipi. Caratteristiche e meccanismi di anestesia, iperestesia, parestesia. Tipo dissociato di disturbo della sensibilità. Sindrome di Brown-Sequard.

Tutti i tipi di sensibilità della pelle, dei muscoli, delle articolazioni e dei tendini (somestesia) vengono trasmessi al sistema nervoso centrale attraverso tre neuroni. Il primo neurone si trova nei nodi spinali, il secondo - nelle corna posteriori del midollo spinale (sensibilità al dolore e alla temperatura) o nei nuclei sottili e sfenoidi del midollo allungato (sensibilità profonda e tattile). Il terzo neurone è nel talamo. Da esso, gli assoni salgono in aree sensibili della corteccia cerebrale.

I processi patologici e i disturbi sensoriali associati possono essere localizzati in qualsiasi parte del percorso sensoriale. Se i nervi periferici sono danneggiati (transezione, infiammazione, beriberi), tutti i tipi di sensibilità sono disturbati nella zona corrispondente. La perdita di sensibilità è chiamata anestesia, diminuzione - ipoestesia, aumento - iperestesia. A seconda della natura della sensibilità persa, si distinguono l'anestesia tattile (anestesia effettiva), il dolore (analgesia), il termico (termoanestesia) e la perdita di sensibilità profonda o propriocettiva.

Se il processo patologico è localizzato nel midollo spinale o nel cervello, la violazione della sensibilità dipende da quali vie ascendenti sono interessate.

Esistono due sistemi centripeti di sensibilità. Uno di questi è chiamato lemnisco e contiene fibre nervose di grande diametro che conducono gli impulsi dai propriocettori di muscoli, tendini, articolazioni e in parte dai recettori del tocco e della pressione della pelle (recettori tattili). Le fibre di questo sistema entrano nel midollo spinale e vanno come parte delle colonne posteriori al midollo allungato. Dai nuclei del midollo allungato inizia l'anello mediale (percorso lemniscale), che passa dal lato opposto e termina nei nuclei ventrali posterolaterali del talamo, i cui neuroni trasmettono le informazioni ricevute alla zona somatosensoriale della corteccia cerebrale.

Il secondo sistema ascendente è la via spinotalamica (anteriore e laterale), che porta dolore, temperatura e sensibilità parzialmente tattile. Le sue fibre salgono come parte delle corde anteriori e laterali del midollo spinale e terminano nelle cellule dei nuclei del talamo (sistema anterolaterale).

Cambiamenti di sensibilità molto caratteristici si osservano quando viene sezionata la metà destra o sinistra del midollo spinale (sindrome di Brown-Séquard): la sensibilità profonda scompare sul lato della transezione sottostante, mentre la temperatura e il dolore scompaiono sul lato opposto, poiché la vie legate al sistema anterolaterale, si incrociano nel midollo spinale. La sensibilità tattile è parzialmente compromessa su entrambi i lati.

La violazione del sistema lemniscale è possibile con danni ai nervi periferici (fibre mieliniche spesse), nonché con vari processi patologici nel midollo spinale (disturbi circolatori, traumi, infiammazioni). Le lesioni isolate delle corde posteriori del midollo spinale sono rare, ma insieme ad altre vie possono essere danneggiate da un tumore o durante un trauma.

La violazione della conduzione nelle fibre dell'anello mediale provoca vari disturbi sensoriali, la cui gravità dipende dal grado di danno al sistema. In questo caso si potrebbe perdere la capacità di determinare la velocità e la direzione del movimento degli arti. La sensazione di percezione separata dei tocchi simultanei in due punti è notevolmente ridotta, così come la capacità di sentire le vibrazioni e valutare la gravità del carico sollevato. Il soggetto non può determinare la forma degli oggetti al tatto e identificare lettere e numeri se sono scritti sulla pelle: sente solo un tocco meccanico e non può giudicare con precisione il luogo e la forza della sensazione tattile. La sensazione di dolore e la sensibilità alla temperatura sono preservate.

Danni al giro postcentrale della corteccia cerebrale. Nelle scimmie, la rimozione del giro postcentrale provoca disturbi sensoriali sul lato opposto del corpo. In una certa misura, la natura di questi disturbi può essere giudicata sulla base di ciò che sappiamo sulle funzioni del sistema lemniscale e che tale operazione provoca denervazione lemniscale sul lato opposto, sulla quale, però, elementi del sistema anterolaterale sono conservati. Il disturbo in questo caso sta ovviamente nel fatto che si perde la sensibilità muscolo-articolare. L'animale spesso smette di muoversi, rimanendo a lungo in una posizione scomoda. Allo stesso tempo, viene preservata la sensibilità tattile, al dolore e alla temperatura su questo lato, sebbene la loro soglia possa aumentare.

Nell'uomo, una lesione isolata del giro postcentrale è molto rara. Ad esempio, i chirurghi a volte rimuovono parte di questo giro per trattare l'epilessia di origine corticale. In questo caso sorgono i disturbi già descritti: si perde la sensazione della posizione degli arti nello spazio, si perde la capacità di sentire la forma degli oggetti, la loro dimensione, massa, natura della superficie (liscia, ruvida, ecc.), si perde la sensibilità discriminatoria.

Dolore, significato per il corpo. Dolori somatici e viscerali. Meccanismi di origine. Zone di Zakharyin-Ged. Il ruolo dei sistemi nocicettivi e antinocicettivi nella formazione del dolore.

Il concetto di dolore include, in primo luogo, una sensazione peculiare e, in secondo luogo, una reazione a una sensazione dolorosa, che è caratterizzata da una certa colorazione emotiva, cambiamenti riflessi nelle funzioni degli organi interni, riflessi motori incondizionati e sforzi volitivi volti a liberarsi del fattore dolore. Questa reazione, per sua natura, è vicina alla sensazione di sofferenza che una persona prova quando c'è una minaccia alla sua vita, ed è estremamente individuale, poiché dipende dall'influenza di fattori, tra i quali sono di primaria importanza: il luogo, il grado di danno tissutale, le caratteristiche costituzionali del sistema nervoso, l'educazione, lo stato emotivo al momento dell'applicazione della stimolazione del dolore.

Le osservazioni mostrano che sotto l'azione di un fattore dannoso, una persona può provare due tipi di dolore. Se, ad esempio, un carbone ardente di un fiammifero tocca la pelle, all'inizio c'è una sensazione simile a un'iniezione: il "primo" dolore. Questo dolore è chiaramente localizzato e scompare rapidamente.

Quindi, dopo un breve periodo di tempo, c'è un diffuso "secondo" dolore bruciante, che può durare abbastanza a lungo. Una tale duplice natura del dolore si osserva quando la pelle e la mucosa di alcuni organi sono danneggiate.

Un posto significativo nei sintomi di varie malattie è occupato dal dolore viscerale, i. localizzato negli organi interni. Questo dolore è difficile da localizzare chiaramente, è di natura diffusa, accompagnato da esperienze dolorose, oppressione, depressione, cambiamenti nell'attività del sistema nervoso autonomo. Il dolore viscerale è molto simile al "secondo" dolore.

Studi condotti principalmente su persone durante interventi chirurgici hanno dimostrato che non tutte le formazioni anatomiche possono essere fonte di dolore. Gli organi della cavità addominale sono insensibili alle solite influenze chirurgiche (incisione, cucitura), solo il mesentere e il peritoneo parietale sono dolorosi. Ma tutti gli organi interni con tessuto muscolare non striato reagiscono dolorosamente allo stiramento, allo spasmo o alla contrazione convulsiva.

Le arterie sono molto sensibili al dolore. Il restringimento delle arterie o la loro improvvisa espansione provoca dolore acuto.

Il tessuto polmonare e la pleura viscerale sono insensibili all'irritazione del dolore, ma la pleura parietale è molto sensibile a questo riguardo.

I risultati delle operazioni su esseri umani e animali hanno dimostrato che il muscolo cardiaco, a quanto pare, è insensibile ai traumi meccanici (puntura, incisione). Se una delle arterie coronarie viene tirata in un animale, si verifica una reazione dolorosa. La borsa del cuore è molto sensibile al dolore.

Difficile e ancora irrisolta è la questione di quali formazioni nervose siano coinvolte nella ricezione, conduzione e percezione del dolore. Ci sono due punti di vista fondamentalmente diversi su questo tema. Secondo uno di loro, il dolore non è una sensazione specifica e speciale e non ci sono dispositivi nervosi speciali che percepiscono solo un'irritazione dolorosa. Qualsiasi sensazione basata sull'irritazione di alcuni recettori (temperatura, tattile, ecc.) può trasformarsi in dolore se la forza dell'irritazione è sufficientemente grande e ha superato un certo limite. Da questo punto di vista, la sensazione del dolore differisce dalle altre solo quantitativamente: le sensazioni di pressione, il calore possono diventare dolorose se lo stimolo che le ha causate ha una forza eccessiva (teoria dell'intensità).

Secondo un altro punto di vista, attualmente ampiamente accettato (la teoria della specificità), esistono speciali recettori del dolore, vie afferenti speciali che trasmettono la stimolazione del dolore e strutture speciali nel cervello che elaborano le informazioni sul dolore.

Gli studi dimostrano che i recettori della pelle e delle mucose visibili che rispondono agli stimoli dolorosi appartengono a due tipi di fibre sensibili del sistema anterolaterale: fibre mieliniche sottili AD con una velocità di conduzione dell'eccitazione di 5-50 m/s e fibre C non mieliniche fibre con una velocità di conduzione di 0,6 - 2 m/s. L'attività nelle sottili fibre mieliniche di AA fa sì che una persona provi una forte sensazione di pugnalata, mentre l'eccitazione delle fibre C a conduzione lenta provoca una sensazione di bruciore.

La questione dei meccanismi di attivazione dei recettori del dolore non è stata ancora del tutto chiarita. Si presume che di per sé una forte deformazione delle terminazioni nervose libere (causata, ad esempio, dalla compressione o dall'allungamento del tessuto) serva da stimolo adeguato per i recettori del dolore, influisca sulla permeabilità della membrana cellulare in esse contenuta e porti all'emergenza di un potenziale d'azione.

Secondo un'altra ipotesi, le terminazioni nervose libere legate alle fibre AD o C contengono una o più sostanze specifiche che vengono rilasciate sotto l'azione di fattori meccanici, termici e di altro tipo, interagiscono con i recettori sulla superficie esterna della membrana delle terminazioni nervose e ne provocano eccitazione. In futuro, queste sostanze vengono distrutte dai corrispondenti enzimi che circondano le terminazioni nervose e la sensazione di dolore scompare. Come attivatori dei recettori nocicettivi sono stati proposti istamina, serotonina, bradichinina, somatostatina, sostanza P, prostaglandine, ioni K+. Tuttavia, va detto che non tutte queste sostanze si trovano nelle terminazioni nervose. Allo stesso tempo, è noto che molti di essi si formano nei tessuti durante il danno cellulare e lo sviluppo dell'infiammazione e l'inizio del dolore è associato al loro accumulo.

Si ritiene inoltre che la formazione di sostanze biologicamente attive endogene in piccole quantità (sottosoglia) riduca la soglia di risposta dei recettori del dolore a stimoli adeguati (meccanici, termici, ecc.), che è la base fisiologica per uno stato di aumentata sensibilità al dolore ( iperalgesia, iperpatia), che accompagna alcuni processi patologici. Nei meccanismi di attivazione dei recettori del dolore può essere importante anche un aumento della concentrazione di ioni H+.

La questione di quali meccanismi centrali siano coinvolti nella formazione della sensazione di dolore e delle reazioni complesse del corpo in risposta alla stimolazione del dolore non è stata definitivamente chiarita e continua ad essere studiata. Tra le moderne teorie del dolore, la più sviluppata e riconosciuta è la teoria del "cancello d'ingresso" proposta da R. Melzak e P. Wall.

Una delle disposizioni principali di questa teoria è che la trasmissione degli impulsi nervosi dalle fibre afferenti ai neuroni del midollo spinale che trasmettono segnali al cervello è regolata da un "meccanismo della porta spinale" - un sistema di neuroni della sostanza gelatinosa (Fig. 25.3 ). Si presume che il dolore si manifesti con un'alta frequenza di scariche nei neuroni T. I terminali di entrambe le fibre mieliniche spesse (M) appartenenti al sistema lemniscale e le fibre sottili (A) del sistema anterolaterale terminano sui corpi di questi neuroni. Inoltre, i collaterali di fibre spesse e sottili formano connessioni sinaptiche con i neuroni della sostanza gelatinosa (SG). I processi dei neuroni SG, a loro volta, formano sinapsi assoassoni ai terminali delle fibre M e A sia spesse che sottili e sono in grado di inibire la trasmissione di impulsi da entrambi i tipi di fibre ai neuroni T. attivazione delle fibre sottili (nella figura , l'effetto eccitatorio è mostrato dal segno "+" e quello inibitorio - dal segno "-"). Pertanto, i neuroni SG possono svolgere il ruolo di un cancello che apre o chiude il percorso agli impulsi che eccitano i neuroni T. Il meccanismo del cancello limita la trasmissione degli impulsi nervosi ai neuroni T ad alta intensità di impulsi lungo le fibre afferenti del sistema lemniscale (chiude il gate) e, viceversa, facilita il passaggio degli impulsi nervosi ai neuroni T nei casi in cui aumenta il flusso afferente lungo le fibre sottili (apre il gate).

Quando l'eccitazione dei neuroni T supera un livello critico, la loro scarica porta all'eccitazione del sistema d'azione. Questo sistema include quelle strutture nervose che forniscono forme di comportamento appropriate sotto l'azione di uno stimolo doloroso, reazioni motorie, autonome ed endocrine e dove si formano le sensazioni caratteristiche del dolore.

La funzione del meccanismo della porta spinale è sotto il controllo di varie parti del cervello, le cui influenze sono trasmesse ai neuroni del midollo spinale lungo le fibre delle vie discendenti (per maggiori dettagli, vedi sotto sui sistemi antinocicettivi del cervello ). Il sistema centrale di controllo del dolore è attivato da impulsi provenienti dalle fibre spesse del sistema lemniscale.

La teoria del gateway aiuta a spiegare la natura del dolore fantasma e della causalità. Il dolore fantasma si verifica nelle persone dopo l'amputazione dell'arto. Per molto tempo, il paziente può sentire un arto amputato e un dolore intenso, a volte insopportabile. Durante l'amputazione, vengono solitamente tagliati grandi tronchi nervosi con un'abbondanza di fibre nervose spesse, i canali vengono interrotti per l'ingresso di impulsi dalla periferia. I neuroni del midollo spinale diventano meno controllabili e possono attivarsi in risposta agli stimoli più inaspettati. La causalgia è un dolore grave e lancinante che si verifica quando un nervo somatico principale è danneggiato. Qualsiasi, anche l'impatto più insignificante sull'arto malato provoca un forte aumento del dolore. La causalgia si verifica più spesso nel caso di transezione nervosa incompleta, quando la maggior parte delle fibre mieliniche spesse sono danneggiate. Allo stesso tempo, aumenta il flusso di impulsi ai neuroni delle corna posteriori del midollo spinale: "le porte si aprono". Pertanto, sia nei dolori fantasma che nella causalità, nel midollo spinale o superiore appare un generatore di eccitazione patologicamente potenziata, la cui formazione è dovuta alla disinibizione di un gruppo di neuroni a causa di una violazione dell'apparato di controllo esterno, che è localizzato nella struttura danneggiata.

Va anche notato che la teoria proposta consente di spiegare il fatto che è noto da tempo nella pratica medica che il dolore si attenua notevolmente se vengono applicate procedure di distrazione: riscaldamento, sfregamento, freddo, cerotti alla senape, ecc. Tutte queste tecniche aumentano gli impulsi nelle fibre mieliniche spesse, che riduce l'eccitazione dei neuroni nel sistema anterolaterale.

Con lo sviluppo di processi patologici in alcuni organi interni, può verificarsi dolore riflesso. Ad esempio, nelle malattie del cuore, il dolore compare nella scapola sinistra e nella zona di innervazione del nervo ulnare della mano sinistra; quando la cistifellea è tesa, il dolore è localizzato tra le scapole; quando un calcolo passa attraverso l'uretere, il dolore dalla regione lombare si irradia alla regione inguinale. Il dolore riflesso è spiegato dal fatto che il danno agli organi interni provoca eccitazione, che, lungo le fibre afferenti dei nervi autonomi, raggiunge gli stessi neuroni delle corna posteriori del midollo spinale, su cui terminano le fibre afferenti della pelle. Gli impulsi afferenti potenziati dagli organi interni abbassano la soglia di eccitabilità dei neuroni in modo tale che l'irritazione dell'area corrispondente della pelle sia percepita come dolore.

Osservazioni sperimentali e cliniche indicano che molte parti del sistema nervoso centrale sono coinvolte nella formazione della sensazione di dolore e nella risposta del corpo al dolore.

Attraverso il midollo spinale si realizzano i riflessi motori e simpatici e lì avviene l'elaborazione primaria dei segnali del dolore.

La formazione reticolare svolge varie funzioni di elaborazione delle informazioni sul dolore. Queste funzioni includono la preparazione e la trasmissione di informazioni sul dolore alle parti somatiche e autonome superiori del cervello (talamo, ipotalamo, sistema limbico, corteccia), facilitazione dei riflessi segmentali protettivi del midollo spinale e del tronco encefalico, coinvolgimento nella risposta riflessa a stimoli dolorosi del sistema nervoso autonomo, centri respiratori ed emodinamici.

La collinetta visiva fornisce un'analisi della qualità del dolore (la sua intensità, localizzazione, ecc.).

Le informazioni sul dolore attivano le strutture neurogeniche e neuroormonali dell'ipotalamo. A ciò si accompagna lo sviluppo di un complesso di reazioni vegetative, endocrine ed emotive finalizzate alla ristrutturazione di tutti i sistemi corporei sotto l'azione di stimoli dolorosi. L'irritazione dolorosa proveniente dal tegumento superficiale, così come da alcuni altri organi durante la lesione, è accompagnata da eccitazione generale ed effetti simpatici: aumento della respirazione, aumento della pressione sanguigna, tachicardia, iperglicemia, ecc. Viene attivato il sistema ipofisi-surrene, si osservano tutte le componenti dello stress. Un'eccessiva esposizione al dolore può portare allo sviluppo di shock. Il dolore che emana dagli organi interni e di natura simile al "secondo dolore" è spesso accompagnato da depressione generale ed effetti vagali: abbassamento della pressione sanguigna, ipoglicemia, ecc.

Il sistema limbico gioca un ruolo importante nel creare la colorazione emotiva del comportamento del corpo in risposta alla stimolazione del dolore.

I sistemi cervelletto, piramidale ed extrapiramidale programmano le componenti motorie delle risposte comportamentali in caso di dolore.

Con la partecipazione della corteccia, si realizzano le componenti coscienti del comportamento del dolore.

Sistemi antinocicettivi (analgesici) del cervello. Studi sperimentali degli ultimi anni hanno permesso di scoprire che nel sistema nervoso non ci sono solo centri del dolore, la cui eccitazione porta alla formazione di una sensazione di dolore, ma anche strutture la cui attivazione può modificare la reazione al dolore negli animali fino alla sua completa scomparsa. È stato dimostrato, ad esempio, che la stimolazione elettrica o chimica di alcune aree della sostanza grigia centrale, il tegmento pontino, l'amigdala, l'ippocampo, i nuclei del cervelletto, la formazione reticolare del mesencefalo provoca un'analgesia distinta. È anche noto che lo stato emotivo di una persona è di grande importanza per lo sviluppo di una risposta al dolore; la paura migliora la reazione al dolore, abbassa la soglia di sensibilità al dolore, aggressività e rabbia, al contrario, riduce drasticamente la reazione all'azione dei fattori del dolore. Queste e altre osservazioni hanno portato all'idea che ci siano sistemi antinocicettivi nel corpo che possono sopprimere la percezione del dolore. Ci sono prove che ci sono quattro di questi sistemi nel cervello:

oppiacei neurali;

oppiacei ormonali;

neuronale non oppiacei;

ormonale non oppioide.

Il sistema neuronale degli oppiacei è localizzato nel mezzo, nel midollo allungato e nel midollo spinale. È stato riscontrato che la materia grigia centrale, i nuclei del rafe e la formazione reticolare contengono corpi e terminazioni di neuroni encefalinergici. Alcuni di questi neuroni inviano i loro assoni ai neuroni del midollo spinale. Nelle corna posteriori del midollo spinale sono stati trovati anche neuroni encefalinergici, che distribuiscono le loro terminazioni sui conduttori nervosi della sensibilità al dolore. L'encefalina rilasciata inibisce la trasmissione del dolore attraverso le sinapsi ai neuroni del midollo spinale. Nell'esperimento è stato dimostrato che questo sistema si attiva durante la stimolazione del dolore dell'animale.

La funzione del sistema analgesico ormonale degli oppiacei è che gli impulsi afferenti dal midollo spinale raggiungano anche l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria, provocando il rilascio di corticoliberina, corticotropina e β-lipotropina, da cui si forma il potente polipeptide analgesico β-endorfina. Quest'ultimo, una volta nel flusso sanguigno, inibisce l'attività dei neuroni della sensibilità al dolore nel midollo spinale e nel talamo ed eccita i neuroni inibitori del dolore della materia grigia centrale.

Il sistema neuronale analgesico non oppiacei è rappresentato dai neuroni serotoninergici, noradrenergici e dopaminergici che formano i nuclei nel tronco cerebrale. È stato riscontrato che la stimolazione delle più importanti strutture monoaminergiche del tronco cerebrale (nuclei di rafe, macchia blu di substantia nigra, sostanza grigia centrale) porta a un'analgesia pronunciata. Tutte queste formazioni hanno accesso diretto ai neuroni sensibili al dolore del midollo spinale e la serotonina e la noradrenalina rilasciate causano una significativa inibizione delle reazioni riflesse del dolore.

Il sistema analgesico ormonale non oppiacei è associato principalmente alla funzione dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria e del loro ormone vasopressina. È noto che i ratti con sintesi di vasopressina geneticamente alterata hanno una maggiore sensibilità agli stimoli del dolore. L'introduzione di vasopressina nel sangue o nella cavità dei ventricoli del cervello provoca uno stato di analgesia profondo e prolungato negli animali. Inoltre, i neuroni vasopressinergici dell'ipotalamo inviano i loro assoni a varie strutture del cervello e del midollo spinale, compresi i neuroni della sostanza gelatinosa, e possono influenzare la funzione del meccanismo della porta spinale e altri sistemi analgesici. È anche possibile che altri ormoni del sistema ipotalamo-ipofisario siano coinvolti anche nel sistema analgesico ormonale non oppiacei. Ci sono prove di un pronunciato effetto antinocicettivo della somatostatina e di alcuni altri peptidi.

Tutti i sistemi analgesici interagiscono tra loro e consentono all'organismo di controllare le reazioni al dolore e di sopprimere gli effetti negativi causati dagli stimoli dolorosi. In violazione della funzione di questi sistemi, possono verificarsi varie sindromi dolorose. D'altra parte, uno dei modi più efficaci per combattere il dolore è quello di sviluppare metodi di attivazione dei sistemi antinocicettivi (agopuntura, suggestione, uso di farmaci, ecc.).

Il valore del dolore per il corpo. Il dolore è così comune nella vita quotidiana delle persone che è entrato nella loro coscienza come un compagno inevitabile dell'esistenza umana. Tuttavia, va ricordato che questo effetto non è fisiologico, ma patologico. Il dolore è causato da vari fattori, la cui unica proprietà comune è la capacità di danneggiare i tessuti del corpo. Appartiene alla categoria dei processi patologici e, come ogni processo patologico, è contraddittorio nel suo contenuto. Il dolore ha un significato sia protettivo che adattativo e patologico. A seconda della natura del dolore, della causa, del tempo e del luogo in cui si è manifestato, possono prevalere elementi protettivi o effettivamente patologici. Il valore delle proprietà protettive del dolore è davvero enorme per la vita umana e animale: sono un segnale di pericolo, informano sullo sviluppo del processo patologico. Tuttavia, avendo svolto il ruolo di informatore, il dolore stesso diventa una componente del processo patologico, a volte molto formidabile.

Disturbi delle funzioni del sistema nervoso autonomo, loro tipi e meccanismi, il concetto di distonia autonomica.

Come sapete, il sistema nervoso autonomo è costituito da due parti: simpatico e parasimpatico. I nervi simpatici hanno origine in nodi situati lungo la colonna vertebrale. Le cellule del nodo ricevono fibre dai neuroni situati nei segmenti toracico e lombare del midollo spinale. I centri della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo si trovano nel tronco cerebrale e nella parte sacrale del midollo spinale. I nervi che partono da loro vanno agli organi interni e formano sinapsi nei nodi situati vicino o all'interno di questi organi.

La maggior parte degli organi è innervata da nervi sia simpatici che parasimpatici, che hanno effetti opposti su di essi.

I centri del sistema nervoso autonomo sono costantemente in uno stato di tono, in conseguenza del quale gli organi interni ricevono continuamente impulsi inibitori o eccitatori da essi. Pertanto, se per qualsiasi motivo un organo è privato dell'innervazione, ad esempio del simpatico, tutti i cambiamenti funzionali in esso contenuti sono determinati dall'influenza predominante dei nervi parasimpatici. Con la denervazione parasimpatica, si osserva l'immagine inversa.

Nell'esperimento, per interrompere l'innervazione autonomica di un particolare organo, i corrispondenti nervi simpatici e parasimpatici vengono tagliati o vengono rimossi i nodi. Inoltre, è possibile ridurre l'attività di qualsiasi parte del sistema nervoso autonomo o spegnerla completamente per qualche tempo con l'aiuto di farmaci farmacologici: anticolinergici, simpatici.

Esiste anche un metodo di "estirpazione" immunologica della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Nei topi, nelle ghiandole salivari viene prodotta una sostanza proteica, che stimola la crescita delle cellule nervose simpatiche. Quando un altro animale viene immunizzato con questa sostanza, è possibile ottenere siero contenente anticorpi contro questa sostanza. Se un tale siero viene somministrato agli animali appena nati, i nodi del tronco simpatico cessano di svilupparsi in essi e subiscono degenerazione. In questi animali scompaiono tutte le manifestazioni periferiche dell'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo, sono letargiche e apatiche. In varie condizioni che richiedono stress sul corpo, in particolare durante il surriscaldamento, il raffreddamento, la perdita di sangue, si riscontra una minore resistenza degli animali simpatici. Il loro sistema di termoregolazione è disturbato e per mantenere la temperatura corporea a un livello normale è necessario aumentare la temperatura ambiente. Il sistema circolatorio perde allo stesso tempo la capacità di adattarsi ai cambiamenti del fabbisogno di ossigeno del corpo a causa dell'aumento dell'attività fisica. In tali animali diminuisce la resistenza all'ipossia e ad altre condizioni che, sotto stress, possono portare alla morte.

Gli archi dei riflessi autonomi sono chiusi nella colonna vertebrale, nel midollo allungato e nel mesencefalo. La sconfitta di queste parti del sistema nervoso centrale può portare a disfunzioni degli organi interni. Ad esempio, nello shock spinale, oltre ai disturbi motori, la pressione sanguigna scende bruscamente, la termoregolazione, la sudorazione e gli atti riflessi di defecazione e minzione sono disturbati.

Con danno al midollo spinale a livello dell'ultimo segmento cervicale e dei due segmenti toracici superiori, si notano costrizione della pupilla (miosi), fessura palpebrale e retrazione del bulbo oculare (enoftalmo).

Nei processi patologici nel midollo allungato sono colpiti i centri nervosi che stimolano la lacrimazione, la secrezione delle ghiandole salivari e del pancreas e dello stomaco, provocando la contrazione della cistifellea, dello stomaco e dell'intestino tenue. Sono interessati anche i centri della respirazione e i centri che regolano l'attività del cuore e il tono vascolare.

Tutta l'attività del sistema nervoso autonomo è subordinata ai centri superiori situati nella formazione reticolare, nell'ipotalamo, nel talamo e nella corteccia cerebrale. Integrano la relazione tra le varie parti del sistema nervoso autonomo stesso, così come la relazione tra il sistema autonomo, somatico ed endocrino. La maggior parte dei 48 nuclei e centri situati nella formazione reticolare del tronco cerebrale sono coinvolti nella regolazione della circolazione sanguigna, della respirazione, della digestione, dell'escrezione e di altre funzioni. La loro presenza, insieme agli elementi somatici nella formazione reticolare, fornisce la componente vegetativa necessaria per tutti i tipi di attività somatica del corpo. Le manifestazioni di disfunzioni della formazione reticolare sono varie e possono riguardare disturbi del cuore, del tono vascolare, della respirazione, delle funzioni del canale digerente, ecc.

Quando l'ipotalamo viene stimolato, si verificano vari effetti vegetativi, vicini a quelli ottenuti stimolando i nervi parasimpatici e simpatici. Sulla base di ciò, in esso si distinguono due zone. L'irritazione di uno di essi, la zona dinamogenica, compresa la parte posteriore, laterale e parte delle regioni ipotalamiche intermedie, provoca tachicardia, aumento della pressione sanguigna, midriasi, esoftalmo, piloerezione, cessazione della motilità intestinale, iperglicemia e altri effetti del sistema nervoso simpatico .

L'irritazione di un'altra zona trofogena, che comprende i nuclei preottici e la regione ipotalamica anteriore, provoca reazioni opposte caratteristiche dell'eccitazione dei nervi parasimpatici.

Le funzioni dell'ipotalamo sono fortemente influenzate dalle parti a monte del sistema nervoso centrale. Dopo la loro rimozione, le reazioni vegetative vengono preservate, ma la loro efficacia e sottigliezza di controllo vengono perse.

Le strutture del sistema limbico provocano effetti vegetativi, che si manifestano negli organi della respirazione, della digestione, della vista, del sistema circolatorio e della termoregolazione. Gli effetti vegetativi si verificano più spesso quando le strutture sono irritate rispetto a quando sono spente.

Il cervelletto è anche coinvolto nel controllo dell'attività del sistema nervoso autonomo. L'irritazione del cervelletto provoca principalmente effetti simpatici: aumento della pressione sanguigna, pupille dilatate, ripristino delle prestazioni dei muscoli stanchi. Dopo la rimozione del cervelletto, la regolazione dell'attività del sistema circolatorio e del canale alimentare è disturbata.

La corteccia cerebrale ha un impatto significativo sulla regolazione delle funzioni autonome. La topografia dei centri vegetativi della corteccia è strettamente intrecciata con la topografia dei centri somatici a livello sia delle zone sensitive che motorie. Ciò indica la simultanea integrazione delle funzioni vegetative e somatiche in esso. Con la stimolazione elettrica delle regioni motorie e promotrici e del giro sigmoideo, si notano cambiamenti nella regolazione della respirazione, della circolazione sanguigna, della sudorazione, dell'attività delle ghiandole sebacee, della funzione motoria del canale alimentare e della vescica.

Patologia dell'attività nervosa superiore. nevrosi. Tipi di nevrosi. Cause di accadimento. Metodi per ottenere nevrosi nell'esperimento. Psicoterapia.

Effetto patogeno dell'alcol sul corpo. caratteristiche delle manifestazioni. fasi dell'alcolismo. sindrome da astinenza.

Dipendenza. Abuso di sostanze.

Tutti conoscono l'espressione popolare: "tutte le malattie provengono dai nervi". Questa espressione, per quanto possibile, parla della vera causa di molte malattie.

Come sai, la natura ha posato sistema nervoso le funzioni di gestione dell'intera attività vitale del corpo umano: la regolazione di tutti i processi fisiologici del corpo, la gestione della sua attività e unità, le relazioni con il mondo esterno. Parziale o completo disturbo del sistema nervoso si manifesta sotto forma di disturbo o malattia funzionale, disturbi mentali e cambiamenti emotivi.

Dal punto di vista dell'attività funzionale del sistema nervoso, qualsiasi malattia è una violazione nella gestione e nella regolazione dei processi fisiologici e mentali del corpo, nell'attività di organi o tessuti da parte del sistema nervoso centrale. Allo stesso tempo, la regolazione consiste, prima di tutto, in una chiara trasmissione di un impulso nervoso da un certo centro del cervello a un organo, tessuto o sistema, cioè è importante, prima di tutto, conduzione delle strutture nervose.

"La rete elettrica del nostro corpo"

Sotto conduzione delle strutture nervose implica la conduttività elettrica delle fibre nervose, cioè la conduttività degli impulsi nervosi (impulsi elettrici) dal centro (cervello) lungo le fibre nervose fino alla periferia (organi, tessuti) e viceversa.

Le cause dei disturbi nella conduttività elettrica delle fibre nervose possono essere: surriscaldamento e ipotermia, lividi e pizzicamento del nervo, effetti chimici e batteriologici, eccesso di cibo, fumo e alcol, dolore eccessivo e sovraccarico emotivo, paura, ansia, paura, ecc. Tutte queste condizioni portano il corpo a sovraccaricare.

Come risultato di un sovraccarico - fisico o mentale, di regola si verifica lo stress (fisiologico o mentale), ed è precisamente fatica diventa il primo stadio nello sviluppo dell'uno o dell'altro menomazione funzionale. Lo stress è il primo a causare conducibilità elettrica delle fibre nervose, cioè conduzione delle strutture nervose, e quindi disturbo funzionale del sistema nervoso.

Ne consegue che il ripristino di un disturbo funzionale del sistema nervoso e della salute in generale dovrebbe iniziare con il ripristino della conduttività delle fibre nervose, cioè la loro conduttività elettrica.

E la prima cosa da cui partire è l'eliminazione dello stato stressante del corpo, l'eliminazione dello stress fisiologico e mentale.

Autoregolazione “Accensione”.

Ad oggi, esiste un numero enorme di metodi per alleviare lo stress fisiologico e mentale. Dal massaggio abituale alla psicoanalisi profonda. Uno dei metodi per rilasciare lo stress fisiologico e mentale, e quindi ripristinare la conduttività delle fibre nervose, ad es. La "rete elettrica" ​​del nostro corpo è la tecnica del mio autore -

Poiché il sistema nervoso regola tutti i processi fisiologici nell'unità dell'intero organismo, quando viene ripristinata la conduttività delle fibre nervose, eliminazione dello stress nel corpo– rimozione dello stress fisiologico e mentale. Come risultato del ripristino della conduttività delle strutture nervose del nostro corpo, c'è un miglioramento della circolazione sanguigna e della respirazione, viene attivato l'apporto di ossigeno e la nutrizione delle cellule del nostro corpo, migliorano i processi metabolici, vengono rimosse le scorie di scarto più velocemente, la congestione viene eliminata. Ciò migliora l'attività fisiologica non solo dei tessuti e degli organi muscolari, ma anche del sistema nervoso stesso, dei suoi processi metabolici. C'è un processo di autoguarigione dell'attività nervosa, cioè - autoregolamentazione.

Il nitrato di stricnina è il principale alcaloide dei semi di chibulikha. Nella pratica medica, una soluzione allo 0,1% di nitrato di stricnina viene utilizzata in fiale per iniezione da 1 ml. In dosi terapeutiche, la stricnina ha un effetto stimolante sui sensi (affina la vista, il gusto, l'udito, la sensibilità tattile), eccita i centri respiratorio e vasomotorio, tonifica i muscoli scheletrici e il muscolo cardiaco, potenzia i processi metabolici.
L'azione della stricnina è associata a facilitare la conduzione dell'eccitazione nelle sinapsi interneuronali del midollo spinale.
La stricnina è usata come tonico per astenia grave, ipotensione, paresi e paralisi, atonia dello stomaco, ecc. Un aumento dell'attività riflessa può avere un effetto benefico nella disfunzione erettile causata da patologia neurologica o nella struttura di condizioni asteniche protratte di origini diverse. Il farmaco è prescritto sotto forma di iniezioni sottocutanee di 1 ml 1-2 volte al giorno. Se necessario, la dose può essere aumentata a 2 ml (0,002) 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 10-15 giorni. Nelle donne, viene utilizzato per stimolare l'attività riflessa dei centri spinali e per esacerbare la sensibilità tattile (due volte al giorno, 1 ml per via sottocutanea, il decorso è di 10-14 giorni).

In caso di sovradosaggio sono possibili tensioni dei muscoli facciali, occipitali e di altro tipo, difficoltà respiratorie, convulsioni tetaniche.

La stricnina è controindicata nei pazienti con ipertensione, asma bronchiale, angina pectoris, con grave aterosclerosi, tireotossicosi, malattie del fegato e dei reni e tendenza a reazioni convulsive.

Prozerin è una sostanza anticolinesterasica sintetica. Disponibile in compresse da 15 mg e in fiale da 1 ml di una soluzione allo 0,05% (0,5 mg) per iniezione. Il farmaco facilita la conduzione degli impulsi nelle sinapsi colinergiche del sistema nervoso centrale, migliora la conduzione neuromuscolare, potenzia i processi di eccitazione, aumenta il tono dei muscoli lisci e striati.

Prozerin è usato per miastenia grave, disturbi motori e sensoriali associati a lesioni del midollo spinale, radicolite, neurite o dovuti alle conseguenze di incidenti cerebrovascolari acuti.

Con disfunzione erettile e scadenza lenta del seme al momento dell'eiaculazione a causa di violazioni delle vie di innervazione dei genitali maschili, la prozerin viene prescritta come iniezioni sottocutanee giornaliere da 1 ml (per un ciclo di 15-25 iniezioni) o 1 compressa ( 15 mg) 2 volte al giorno (20-30 giorni). Per migliorare l'effetto, la prozerin viene spesso combinata con l'iniezione sottocutanea di 1-2 ml di nitrato di stricnina allo 0,1% (corso di 10-20 iniezioni) e cloruro di tiamina. Se necessario, il corso del trattamento viene ripetuto dopo una pausa di 3-4 settimane.

In caso di sovradosaggio è possibile una "crisi colinergica": ipersalivazione, nausea, miosi, aumento della peristalsi, diarrea, minzione frequente, contrazioni muscolari, sviluppo di debolezza generale. L'antidoto è l'atropina. Controindicato in epilessia, ipercinesia, asma bronchiale, angina pectoris, grave aterosclerosi.
La distigmina bromuro (ubretide) è un farmaco anticolinesterasico ad azione prolungata. Disponibile in compresse contenenti 5 mg del principio attivo distigmina bromuro e come soluzione iniettabile da 1 ml (0,5 e 1 mg) in una fiala.

Il farmaco provoca l'accumulo di acetilcolina nella fessura sinaptica, prolungando e potenziando i processi ad essa associati nei muscoli scheletrici e nei nervi parasimpatici. Ubretide aumenta il tono del tratto gastrointestinale, della vescica, degli sfinteri e degli ureteri, provoca una moderata vasodilatazione e un aumento del tono dei muscoli striati. Nella pratica sessuologica, il farmaco può essere utilizzato per la disfunzione erettile, l'eiaculazione difficile o accelerata, causata da disturbi della conduzione parziale del midollo spinale, nonché con lesioni delle formazioni nervose periferiche coinvolte nell'innervazione degli organi genitali, ad esempio con neuropatie diabetiche o alcoliche. Ubretide viene inizialmente prescritto 1/2-1 compressa (2,5-5 mg) 1 volta al giorno. A seconda dell'effetto, la dose può essere aumentata a 2 compresse al giorno o ridotta a 1 compressa una volta ogni 2-3 giorni. Le compresse vengono assunte a stomaco vuoto al mattino 30 minuti prima di colazione. Nei casi più gravi, il farmaco viene utilizzato sotto forma di iniezioni intramuscolari di 0,5 mg 1 volta al giorno. La durata del trattamento con ubretide è di 3-4 settimane. In caso di sovradosaggio del farmaco, si notano effetti muscarinici (nausea, vomito, diarrea, aumento della peristalsi, salivazione, broncospasmo, bradicardia, miosi, sudorazione) e nicotinici (spasmi muscolari, difficoltà di deglutizione). Gli effetti collaterali vengono rimossi dall'atropina.

Controindicazioni: ipotensione, insufficienza cardiaca cronica, infarto miocardico recente, tireotossicosi, asma bronchiale, epilessia, miotonia, ipertono intestinale, vie biliari e urinarie, ulcera gastrica.

Basato su materiali: V. Domoratsky "Sessuologia medica e psicoterapia dei disturbi sessuali", - M. 2009

La polineuropatia degli arti inferiori è un problema comune dell'umanità. Molti hanno familiarità con la sensazione di freddo, freddo ai piedi, intorpidimento e gattonare sulle gambe, crampi ai muscoli del polpaccio. E tutto questo non è altro che una manifestazione di polineuropatia degli arti inferiori. E, sfortunatamente, non sempre, avendo sintomi simili, una persona cerca assistenza medica. Nel frattempo, la polineuropatia non si assopisce e progredisce lentamente. I muscoli si indeboliscono gradualmente, l'andatura è disturbata, si verificano cambiamenti trofici nella pelle. In questa fase, diventa più difficile superare la malattia, ma è comunque possibile. La medicina moderna si concentra sulla terapia farmacologica in combinazione con i metodi di fisioterapia nel trattamento di questa condizione. In questo articolo parleremo di farmaci in grado di eliminare o minimizzare i sintomi della polineuropatia degli arti inferiori.

In molti modi, il trattamento della polineuropatia dipende dalla causa immediata della malattia. Quindi, ad esempio, se la causa è l'abuso di alcol, è necessario prima di tutto abbandonare completamente l'uso di bevande alcoliche. Se la base della malattia è il diabete mellito, è necessario ridurre i livelli di zucchero nel sangue alla normalità. Se la polineuropatia è da piombo, il contatto con il piombo deve essere interrotto e così via. Ma a causa del fatto che in diversi tipi di polineuropatia si osservano processi patologici simili nelle fibre nervose stesse, esiste anche un approccio generale al trattamento di questa condizione. Questo approccio si basa sul fatto che con la polineuropatia degli arti inferiori, i nervi più lunghi del corpo soffrono di fattori dannosi e la guaina esterna della fibra nervosa o il suo nucleo interno, l'assone, viene distrutta. Per eliminare i sintomi della polineuropatia, è necessario ripristinare la struttura della fibra nervosa, migliorarne l'afflusso di sangue. Per questo vengono utilizzati vari farmaci. A seconda della loro appartenenza a un particolare gruppo chimico o della direzione della loro azione, è consuetudine dividere i farmaci in più gruppi:

• farmaci metabolici;
• farmaci che influenzano il flusso sanguigno;
• vitamine;
• antidolorifici;
• farmaci che migliorano la conduzione di un impulso nervoso.

Facciamo conoscenza con ogni gruppo di farmaci in modo più dettagliato.

Questi gruppi di farmaci sono tra i più basilari nel trattamento della polineuropatia. E nella maggior parte dei casi, il meccanismo d'azione di un farmaco non si limita solo, ad esempio, all'effetto metabolico. Quasi sempre, il farmaco agisce contemporaneamente in più direzioni: "combatte" i radicali liberi, migliora la nutrizione della fibra nervosa e aumenta il flusso sanguigno nell'area del nervo danneggiato e favorisce la guarigione. A causa di un effetto così sfaccettato, come si suol dire, nemmeno due, ma diversi uccelli con una fava vengono uccisi con un colpo! Ma ci sono anche delle insidie. Non tutti i farmaci metabolici sono efficaci nel trattamento della polineuropatia degli arti inferiori. I mezzi, il cui effetto riparatore è più studiato, includono preparati di acido tioctico, Actovegin, Instenon. Recentemente, Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol e Cytoflavin, Calcium Pantothenate sono stati sempre più utilizzati per lo stesso scopo. Di solito si preferisce un farmaco (la scelta si basa sulla vera causa della polineuropatia degli arti inferiori). Quindi, ad esempio, nella polineuropatia diabetica, l'acido tioctico è il principale combattente, in caso di aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori, è preferito l'Actovegin. Quando si prescrive qualsiasi farmaco metabolico, è necessario osservare i termini di utilizzo, poiché il ripristino delle fibre nervose è un processo lungo. Ecco perché nella maggior parte dei casi il farmaco deve essere assunto per un periodo piuttosto lungo, almeno 1 mese e più spesso più a lungo. Ora parliamo più in dettaglio di ciascuno dei farmaci.

L'acido tioctico è un potente antiossidante, il suo effetto nel trattamento della polineuropatia è riconosciuto in tutto il mondo. È necessario applicare la medicina da un mese a sei. Innanzitutto, è necessaria l'infusione endovenosa del farmaco (alla dose di 600 mg al giorno) per 14-20 giorni, quindi è possibile passare alle forme di compresse. Gli stessi 600 mg, ma già sotto forma di compresse, vengono assunti mezz'ora prima dei pasti al mattino. Durante il trattamento, è importante capire che l'effetto del farmaco non sarà evidente nei primi giorni di ammissione. Ciò non indica una mancanza di risultati. Ci vuole solo tempo perché il farmaco sia in grado di eliminare tutti i problemi metabolici a livello delle fibre nervose. L'acido tioctico è ampiamente rappresentato nel mercato farmaceutico: Octolipen, Acido alfa-lipoico, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin è un prodotto ottenuto dal sangue di vitelli. Non aver paura della parola "sangue" in questo caso. Da esso in Actovegin rimangono solo i componenti più necessari della massa cellulare e del siero. In questo caso, per il trattamento di Actovegin, è necessario utilizzare per la prima volta 10-50 ml per via endovenosa (la dose dipende dalla gravità dei sintomi della polineuropatia). Tipicamente, le infusioni endovenose durano 10-15 giorni, quindi il paziente continua la terapia sotto forma di compresse (2-3 compresse 3 volte al giorno) per altri 2-3-4 mesi. L'effetto complesso del farmaco consente di trattare contemporaneamente non solo i nervi periferici, ma anche i "problemi" del cervello, i vasi sanguigni delle estremità. All'estero, Actovegin non è utilizzato attivamente come nei paesi della CSI e in Russia ed è persino vietato negli Stati Uniti e in Canada. Ciò è dovuto principalmente al fatto che non sono stati condotti numerosi studi sulla sua efficacia.

Instenon è un farmaco complesso contenente 3 principi attivi. Dilata i vasi sanguigni, ha un effetto attivante sui neuroni, migliora la trasmissione degli impulsi tra di loro. Fornisce un aumento del flusso sanguigno nei tessuti che soffrono di mancanza di ossigeno. A causa di ciò, la nutrizione delle fibre nervose migliora e si "recuperano" più velocemente. L'effetto dà un'applicazione del corso: il contenuto della 1a fiala (2 ml) viene somministrato per via intramuscolare ogni giorno per 14 giorni. In futuro, Instenon viene assunto per via orale 1 compressa 3 volte al giorno per un altro mese.

Cerebrolysin è un farmaco proteico derivato dal cervello di un maiale. È considerato un potente farmaco neurometabolico. Arresta il processo di distruzione delle cellule nervose, aumenta la sintesi proteica al loro interno ed è in grado di proteggerle dagli effetti dannosi di varie sostanze. Cerebrolysin ha un pronunciato effetto neurotrofico, che influisce favorevolmente sul funzionamento dell'intero sistema nervoso. Cerebrolysin aumenta le possibilità delle cellule nervose di rimanere in vita in condizioni di carenza di nutrienti. È consentita la somministrazione sia intramuscolare che endovenosa del farmaco (5 ml e 10-20 ml, rispettivamente) per 10-20 giorni. Quindi fanno una pausa per 14-30 giorni e, se necessario, ripetono il corso.

Il pantotenato di calcio è un farmaco che stimola i processi di rigenerazione, cioè il ripristino (guarigione) dei nervi periferici e non solo. Applichilo 1-2 compresse 3 volte al giorno in corsi di 1 mese. Lentamente ma inesorabilmente, il farmaco "tapperà" i difetti nelle guaine nervose, aiutando a ripristinarne la funzione.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) è un potente antiossidante. Questo è un farmaco che funziona a livello di membrana. Aiuta a ripristinare la normale struttura delle membrane delle cellule nervose, garantendo così il loro normale funzionamento, poiché tutti gli impulsi nervosi vengono condotti attraverso le membrane. Mexidol aumenta la resistenza delle cellule nervose allo stress ambientale negativo. La dose del farmaco, la via di somministrazione e la durata dell'uso sono molto variabili a seconda del livello iniziale dei disturbi neurologici. Se necessario, iniziare con un'iniezione endovenosa o intramuscolare di 5 ml, quindi passare alle compresse (125-250 mg 3 volte al giorno). La durata totale del trattamento è di 1,5-2 mesi. Il farmaco è ben tollerato. Se somministrato per via endovenosa, può causare mal di gola, desiderio di tossire. Queste sensazioni passano piuttosto rapidamente e si verificano meno frequentemente se il farmaco viene somministrato per flebo (in una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) e non per getto.

La citoflavina è un altro farmaco antiossidante complesso. Completandosi a vicenda, i componenti del farmaco migliorano il metabolismo energetico nei neuroni, resistono all'azione dei radicali liberi e aiutano le cellule a "sopravvivere" in condizioni di carenza di nutrienti. Per il trattamento, 2 compresse vengono utilizzate 2 volte al giorno per mezz'ora prima dei pasti per 25 giorni.

Molti dei farmaci antiossidanti sopra descritti non sono popolari, per così dire, nel trattamento della polineuropatia degli arti inferiori. Più spesso usato acido tioctico, Actovegin. I restanti farmaci neurometabolici sono più spesso utilizzati per "problemi" al sistema nervoso centrale, ma non bisogna dimenticare che hanno anche un effetto positivo sulla periferia. Alcuni farmaci hanno un'"esperienza" d'uso insignificante (ad esempio, Mexidol) e tutte le aree della loro influenza non sono state ancora sufficientemente studiate.

Il farmaco più comune per migliorare il flusso sanguigno in caso di danni ai nervi degli arti inferiori è la pentossifillina (Vazonite, Trental). Il farmaco migliora la circolazione sanguigna nei vasi più piccoli dell'intero organismo nel suo insieme grazie alla loro espansione. Con l'aumento del flusso sanguigno, più nutrienti raggiungono i neuroni, il che significa una maggiore possibilità di recupero. Lo schema standard per l'uso della pentossifillina si presenta così: flebo endovenoso, 5 ml del farmaco, precedentemente sciolto in 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, per 10 giorni. Quindi compresse da 400 mg 2-3 volte al giorno per un massimo di 1 mese. Per la maggior parte dei farmaci usati per trattare la polineuropatia, funziona la seguente regola: bassa gravità dei sintomi - compresse di farmaci. Pertanto, se i sintomi della malattia non sono acuti, è del tutto possibile cavarsela con un ciclo mensile di pentossifillina in compresse, saltando le iniezioni.

Il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori non è mai completo senza l'uso di vitamine. Le più efficaci sono le vitamine del gruppo B (B1, B6 e B12). Una sola mancanza di cibo può causare sintomi di danno ai nervi periferici. Migliorare gli effetti l'uno dell'altro, mentre l'uso di questi farmaci contribuisce al ripristino delle membrane dei nervi periferici, ha un effetto analgesico, in una certa misura sono antiossidanti. Le forme combinate (quando tutte e tre le vitamine sono incluse in un farmaco contemporaneamente) sono preferibili a quelle monocomponente. Esistono sia forme iniettabili che compresse. Alcune forme iniettabili (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) contengono inoltre lidocaina, che potenzia l'effetto analgesico. Preparati come Neuromultivit e Neurobion contengono un complesso "puro" di vitamine del gruppo B senza lidocaina. Durante il trattamento, ricorrono spesso a una combinazione di forme iniettabili di vitamine all'inizio del trattamento e compresse - in seguito. In media, le vitamine del gruppo B vengono utilizzate per almeno 1 mese.

Relativamente di recente, il complesso farmaco Keltikan ha iniziato ad essere utilizzato nel trattamento delle malattie dei nervi periferici. Questo è un integratore alimentare. Contiene uridina monofosfato, vitamina B12, acido folico. Il farmaco fornisce componenti edili per il ripristino delle guaine nervose periferiche. Applicare Keltikan 1 capsula 1 volta al giorno per 20 giorni.