Hepatitis a - tünetek. A vírusos hepatitis A szövődményei

Vírusos hepatitis - csoport vírusos betegségek olyan személy, amely befolyásolja a májat, és a máj, a lép, a sárgaság és a mérgezés növekedésében nyilvánul meg. A krónikus hepatitis (a májban több mint hat hónapig tartó diffúz gyulladásos folyamatok) szintén nem vírusos jellegű.

A fertőző betegségek közül a vírusos hepatitis a második helyen áll az influenza után az érintettek számát tekintve.

A vírusos hepatitis kórokozói:

• hepatitis A vírus;
• hepatitis B vírus;
• hepatitis C vírus;
• hepatitis D vírus;
• hepatitis E vírus;
• hepatitis F vírus;
• hepatitis G vírus.

Jelek, amelyek a vírusos hepatitist egyetlen csoportba egyesítik:

1. Minden vírusos hepatitis emberről emberre terjed.
2. A fertőzés fő módja a véren és a gyomor-bélrendszeren keresztül.
3. Minden kórokozó vírus, amely meglehetősen stabil a környezetben.
4. Minden vírus fő célszerve a máj.
5. A betegség a májsejtek - hepatociták - elpusztításán alapul.
6. Az összes vírusos hepatitis esetében sok változás biokémiai paraméterek, dinamikájukat.
7. Az összes vírusos hepatitis kezelésének elvei hasonlóak.

A vírusos hepatitis osztályozása

A folyamat időtartamától függően a vírusos hepatitis a következők:

• akut - legfeljebb 3 hónapig (hepatitis A);
• elhúzódó - legfeljebb 6 hónapig (hepatitis B, C);
• krónikus - 6 hónapon túl (hepatitis B, C, D).

Súlyosság szerint klinikai megnyilvánulásai kioszt:

• Tünetmentes formák (a vírus hordozása jellemző a hepatitis B-re, C-re, szubklinikai forma bármilyen hepatitis esetén lehet).
• Megnyilvánuló formák (lehet ikterikus és anikterikus).

A különböző formájú vírusos hepatitis lefolyása és tünetei

A vírusos hepatitist ciklikus és aciklikus (exacerbációkkal járó) lefolyás jellemzi.

A szubklinikai formákat véletlenül észlelik - donorok, vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel érintkező személyek vizsgálatakor, orvosi vizsgálatok során. Az ilyen betegeknek nincsenek panaszai és sárgasága. A vizsgálat azonban a máj és a lép növekedését, a májenzimek aktivitásának növekedését állapítja meg. A diagnózis megerősítése a vírusos hepatitis markereinek segítségével lehetséges. A szubklinikai formák veszélye a folyamat krónikus formába való átmenetének lehetősége.

A betegség fő periódusai a tanfolyam ciklikus formájával:

• inkubáció;
• preicterikus;
• sárgaság elleni;
• lábadozás.

Az inkubációs időszak időtartama az adott vírustól, a fertőző dózistól és a szervezet reakcióképességétől függ.

Lehetőségek a preicterikus időszak lefolyására:

• Az asthenovegetatív változat minden vírusos hepatitisre jellemző. Megjelenik fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény, gyengeség, néha alvászavar.
• Dyspeptikus (hasi) változat minden vírusos hepatitisben előfordul. Fő tünete az étvágytalanság, az epigasztrikus régióban jelentkező nehézség érzése, puffadás, székrekedés vagy hasmenés.
• Az arthralgiás variáns vírusos hepatitis B, C, D esetén fordul elő. Fájdalomként jelentkezik a nagy ízületekben, de az ízületek konfigurációja és a felettük lévő bőr színe változatlan marad.
• A pszeudoinfluenza változat a vírusos hepatitis A-ra és E-re jellemző. A legtöbb esetben nincs hurutos szindróma, hanem testszerte fájdalmak, láz, fejfájás jelentkeznek.
• Az allergiás változat leggyakrabban vírusos hepatitis B, C, D esetén fordul elő. Bőrkiütések kísérik, bőrviszketésés a testhőmérséklet emelkedése.

A legtöbb esetben az őskor lefolyásának vegyes változata van.

Az ikterikus időszakban vannak:

• A klinikai megnyilvánulások (mérgezés, sárgaság) növekedésének időszaka.
• A betegség magassága; ez az időszak vizelési krízissel zárul - a sárgaság csúcspontján a vizelet mennyisége megnövekszik, világossá válik, a sárgaság elmúlik.
• A sárgaság enyhülésének időszaka.

Sárgaság akkor jelentkezik, ha a bilirubin szintje a normálisnál 1,5-szer vagy többel magasabb. Először a vizelet sötétedik. Ezután a sclera enyhe sárgasága van. És a bőr megkapja az utolsó sárga árnyalatot.

Minél intenzívebb a sárgaság, annál súlyosabb a beteg állapota, annál kifejezettebb a mérgezés.

A felépülési időszak a gyógyulás kezdetétől, mindennek a megszüntetésétől számított idő klinikai tünetekés az összes biokémiai paraméter teljes normalizálódásáig.

A vírusos hepatitis diagnózisa

Az általános vérvizsgálat gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi: a leukociták száma növekedhet, megjelenik a leukocita képlet balra tolódása, és az ESR felgyorsul.

A vizelet általános elemzése során a preikterikus időszakban az epe pigmentek és az urobilin szintjének növekedését határozzák meg. A sárgaság kialakulásával a vizelet válik sötét szín a közvetlen bilirubin hatására, és az urobilin eltűnik.

A betegség magasságában lévő széklet szürkés színűvé válik, mivel hiányzik belőle a stercobilin, amely a székletet barnára festi.

A citolitikus szindróma (májpusztulás) értékelésekor az alanin-aminotranszferáz (AlAT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), glutamil-dehidrogenáz (GlDH) és laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek aktivitását határozzuk meg.

A máj szintetikus funkciójának megsértését az összfehérje, a protrombin, a fibrinogén szintjének csökkenése és a protrombin idő növekedése jelzi.

A koleszterinszint emelkedése cholestasis (epepangás) jelenlétét jelzi.

Vírusos hepatitis esetén a bilirubin szintje emelkedik, főként a közvetlen (kötött) bilirubin miatt.

Tól től instrumentális módszerek a vírusos hepatitis és más klinikailag hasonló máj-, hasnyálmirigy-, epeúti-betegségek differenciáldiagnózisára vonatkozó tanulmányokat, az ultrahangot széles körben használják.

A vírusos hepatitis specifikus diagnózisa a specifikus vírusos hepatitist okozó antitestek és vírusrészecskék meghatározásából áll.

Jelenleg 7 etiológiailag független hepatitist állapítottak meg, amelyeket a latin ábécé betűivel jelölnek: A, B, D, E, C, F, G. Ez nem meríti ki az emberben előforduló vírusos májelváltozások sokféleségét. A hepatitis C-t és E-t okozó vírusok antigén heterogenitása bizonyítást nyert, és a közeljövőben megjósolható a betegség új, etiológiailag független formáinak azonosítása.

HEPATITISZ A

A hepatitis A (B 15) egy akut ciklikus betegség, amelyet egy RNS-tartalmú vírus okoz; jellemzett rövid távú tünetek mérgezés, a májfunkciók gyorsan múló megsértése. Az áramlás jóindulatú. Az ICD-10 szerint az akut hepatitis A (B 15), a hepatitis A májkómával (B 15.0) és a hepatitis A anélkül májkóma(15.9-kor).

Etiológia. A hepatitis A vírust (HAV) S. Feinstone és munkatársai (1970) fedezték fel. Ez egy gömb alakú, 27-30 nm átmérőjű RNS-tartalmú részecske. Által fizikai és kémiai tulajdonságok A HAV a 72-es sorozatszámú enterovírusokra utal, amelyek a hepatociták citoplazmájában lokalizálódnak. A vírus érzéketlen az éterre, de formalin-, klóramin- és ultraibolya-sugarak oldatával gyorsan inaktiválódik; 85°C hőmérsékleten 1 percen belül inaktiválódik.

Kimutatták a vírusszaporodás lehetőségét humán és majom sejtkultúrák primer és folyamatos egyrétegű vonalaiban, amely reagensek forrását nyitja meg diagnosztikai anyagok előállításához, valamint vakcinakészítmények tervezéséhez.

Járványtan. Hepatitis A - gyakori fertőzés gyermekkorban. Az előfordulás szórványos vagy járványkitörések formájában jelentkezik.

BAN BEN átfogó szerkezet A hepatitis A előfordulása gyermekeknél több mint 60%. Leggyakrabban beteg gyermekek 3-7 évesek. Az 1. életév gyermekei gyakorlatilag nem betegek az anyától kapott transzplacentális immunitás miatt.

A hepatitis A tipikus antroponotikus fertőzés. A fertőzés forrásai csak egy személy nyilvánvaló ill törölt űrlapok betegségek, valamint vírushordozók - egészségesek vagy lábadozók. A járványfolyamat aktív fenntartásában a fő szerepet a betegek játsszák, különösen az atipikus formákban szenvedők. Gyakran a betegségüket nem ismerik fel, vezetnek aktív kép szervezett gyermekcsoportokba látogat, és rejtett és gyakran erős fertőzési forrásokká válhat.

A betegeknél a vírus a vérben, a székletben és a vizeletben található. A vírus már jóval az első klinikai tünetek megjelenése előtt megjelenik a székletben, de legmagasabb koncentrációja a preikterikus időszakban jelentkezik. Az icterikus periódus első napjaiban a vírus a betegek legfeljebb 10-15%-ánál mutatható ki a vérben és a székletben, a sárgaság megjelenésétől számított 4-5 nap elteltével pedig már csak elszigetelt esetek.

A hepatitis A tipikus bélfertőzés. A vírus elsősorban háztartási érintkezés útján, széklettel szennyezett kézen, valamint keresztül terjed élelmiszer termékekÉs vizet inni. A légi átvitelt nem erősítették meg. A legyek átviteli tényező szerepe eltúlzott. Terjedés parenterális úton csak akkor fordul elő, ha a beteg vírust tartalmazó vére bejut a recipiens véráramába. Elméletileg ez lehetséges, de a gyakorlatban rendkívül ritkanak tűnik a vírus instabilitása miatt a vérben. A vírus anyáról a magzatra való transzplacentális átvitelét minden kutató kizárja.

A vírusra való érzékenység rendkívül magas. A hepatitis A vírus elleni antitestek a felnőttek 70-80%-ában, sőt 100%-ban is megtalálhatók.

A hepatitis A előfordulása szezonálisan növekszik és periodikus. A legmagasabb előfordulási gyakoriságot az őszi-téli időszakban (szeptember-január), a legalacsonyabb - nyáron (július-augusztus) regisztrálják. A járványkitöréseket általában gyermekintézményekben észlelik.

A hepatitis A elszenvedése után stabil, élethosszig tartó immunitás alakul ki.

Patogenezis. Hepatitis A esetén megengedett a vírus közvetlen citopátiás hatása a máj parenchymára. E rendelkezés alapján a betegség patogenezise a következőképpen ábrázolható. A vírus nyállal, ételtömeggel vagy vízzel bejut a gyomorba, majd a gyomorba vékonybél, ahol láthatóan felszívódik a portális véráramba, és egy kapcsolódó receptoron keresztül behatol a májsejtekbe, és kölcsönhatásba lép a méregtelenítési folyamatokban részt vevő biológiai makromolekulákkal. Ennek a kölcsönhatásnak a következménye a szabad gyökök felszabadulása, amelyek a sejtmembránok lipidperoxidációs folyamatainak elindítói. A peroxidációs folyamatok felerősödése változáshoz vezet szerkezeti szervezet a membránok lipid komponensei a hidroperoxid csoportok képződése miatt, ami "lyukak" megjelenését okozza a hidrofób gáton biológiai membránokés ennek következtében növeli áteresztőképességüket. Van egy központi kapcsolat a hepatitis A patogenezisében - citolízis szindróma. Biológiailag van mozgás hatóanyagok koncentráció gradiens mentén. A vérszérumban a citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszómális és egyéb lokalizációjú hepatocelluláris enzimek aktivitása növekszik, ami közvetve jelzi tartalmuk csökkenését az intracelluláris struktúrákban, és ennek következtében csökkent bioenergetikai rendszert. kémiai átalakulások. Az anyagcsere minden fajtája (fehérje, zsír, szénhidrát, pigment stb.) zavart szenved, aminek következtében energiagazdag vegyületek hiánya lép fel, a májsejtek bioenergetikai potenciálja csökken. Az albumin, véralvadási faktorok, különféle vitaminok szintézisének képessége romlik, romlik a glükóz, aminosavak fehérjeszintézishez való felhasználása, komplex fehérjekomplexek, biológiailag aktív vegyületek; lelassulnak az aminosavak transzaminációs és dezaminációs folyamatai, nehézségekbe ütközik a konjugált bilirubin kiválasztódása, sok más vegyület koleszterinészterezése és glükuronizációja, ami arra utal, éles jogsértés a máj méregtelenítő funkciója.

A lábadozás fázisában a védőfaktorok és a reparatív folyamatok növekedése következik be, a vírus teljes rögzítésével és a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával. A legtöbb gyermek a betegség kezdetétől számított 1,5-3 hónapon belül felépül. Csak néhány esetben (3-5%) a kezdeti védőfaktorok nem elegendőek; a vírus viszonylag hosszú távú (3-6-8 hónapos vagy hosszabb) replikációs aktivitása megmarad a hepatocitákban, szerkezetük és funkciójuk megsértésével. Ilyen esetekben a betegség lefolyása elhúzódik összetett mechanizmus szerkezeti és funkcionális változások. Azonban ezeknél a gyerekeknél a védekezési mechanizmusok a végén felülmúlják - a vírusaktivitás blokkolódik, és helyreáll. krónikus folyamat a kimenetelében a hepatitis A nem képződik.

Patomorfológia. A hepatitis A morfológiáját a máj intravitális punkciós biopsziáiból származó adatok alapján vizsgálták. Változások figyelhetők meg minden szöveti komponensében: parenchyma, kötősztróma, reticuloedothelium, epeutak. A szervkárosodás mértéke az enyhén kifejezett disztrófiás és nekrotikus változásoktól változhat hámszövet lebenyek enyhe formáitól a máj parenchyma gyakoribb fokális nekrózisáig közepes és súlyos formák. A máj parenchyma széles körben elterjedt nekrózisa, és ráadásul a máj masszív elhalása hepatitis A-ban nem fordul elő.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség tipikus lefolyásában a ciklikusság egyértelműen kifejeződik 5 periódus egymást követő változásával: inkubációs, kezdeti vagy prodromális (preikterikus), csúcs (ikterikus), posztikterikus és lábadozási időszak.

Lappangási időszak hepatitis A-val 10-45 napig tart, általában 15-30 napig. Ebben az időszakban a betegségnek nincsenek klinikai megnyilvánulásai, de a vérben már kimutatható egy vírusantigén, ill. magas aktivitás hepatocelluláris enzimek (AlAT, AsAT, F-1-FA stb.).

Kezdeti (prodromális) időszak. A legtöbb gyermek betegsége akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, és a mérgezés tünetei: rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és hányás. Fájdalmak vannak a jobb hypochondriumban, az epigastriumban vagy specifikus lokalizáció nélkül.

A gyerekek szeszélyesek, ingerlékenyek, elvesztik érdeklődésüket a játékok, a tanulás iránt, alvásuk zavart. Gyakran átmeneti dyspeptikus rendellenességek vannak: puffadás, székrekedés, ritkábban - hasmenés.

A betegség kezdetétől számított 1-2, ritkábban 3 nap elteltével a testhőmérséklet normalizálódik, a mérgezés tünetei valamelyest gyengülnek, de az általános gyengeség, étvágytalanság, hányinger továbbra is fennáll.

A betegség ezen időszakában a legfontosabb objektív tünet a máj növekedése, érzékenysége és tapintási érzékenysége.

Elszigetelt esetekben a lépet tapintják. A preikterikus időszak végére a széklet részleges elszíneződése (agyagszín) következik be.

Egyes gyermekeknél a kezdeti időszak klinikai megnyilvánulásai enyhék vagy hiányoznak, a betegség azonnal kezdődik a vizelet és a széklet színének megváltozásával (lásd a 73., 74. ábrát a színes betéten). Ez a hepatitis megjelenése általában a betegség enyhe és enyhe formáiban jelentkezik.

A prodromális (preikterikus) periódus időtartama hepatitis A-ban 3-8 nap, átlagosan 6 ± 2 nap, ritkán hosszabbodik meg 9-12 napra, vagy rövidül 1-2 napra.

A csúcsidőszak (ikterikus periódus). A 3. periódusba való átmenet általában az általános állapot egyértelmű javulásával és a panaszok csökkenésével történik. A sárgaság kialakulásával általános állapot a betegek felénél kielégítőnek, másik felénél mérsékeltnek mondható az icterikus periódus további 2-3 napján. Először a sclera sárgasága jelenik meg, majd - az arc, a törzs, a kemény és a bőr bőre puha szájpadlás, később - végtagok. A sárgaság gyorsan növekszik, 1-2 napon belül, gyakran a beteg sárgává válik, mintha "egy éjszaka alatt".

A hepatitis A sárgasága lehet enyhe, mérsékelt vagy intenzív, és 7-14, általában 9-13 napig tart, a bőrredők icterikus elszíneződése tart a legtovább, fülkagylóés különösen a sclera marginális icterus formájában.

A sárgaság magasságában a máj maximálisan megnagyobbodott, széle tömörített, lekerekített, tapintásra fájdalmas. Gyakran tapintható a lép széle.

A hepatitis A más szervekben bekövetkezett elváltozásai enyhék. Csak mérsékelt bradycardia figyelhető meg, némi csökkenés vérnyomás, a szívhangok gyengülése, az I hang szennyeződése vagy enyhe szisztolés zörej a csúcson, a II hang enyhe hangsúlya pulmonalis artéria; rövid távú extraszisztolák vannak.

A maximális szint elérése után (általában a betegség kezdetétől számított 7-10. napon) a sárgaság csökkenni kezd. Ez a mérgezési tünetek teljes eltűnésével, az étvágy javulásával, a diurézis jelentős növekedésével (poliuria) jár együtt. Az epe pigmentek eltűnnek a vizeletben, és megjelennek az urobilin testek, a széklet foltos. A betegség ciklikus lefolyása esetén a klinikai megnyilvánulások csökkenése 7-10 napig tart. Ezt követően kezdődik a 4. posztikterikus időszak a máj viszonylag lassú csökkenésével. A gyerekek egészen egészségesnek érzik magukat, de a májnagyobbodás, ritkán a lép mellett a májfunkciós tesztjeik kórosan megváltoztak.

5., felépülési időszak, vagy lábadozási időszak, a legtöbb gyermeknél a máj méretének normalizálódása, funkcióinak helyreállítása és teljesen kielégítő állapot kíséri. Egyes esetekben a gyermekek panaszkodnak a gyors fáradtságra a fizikai erőfeszítés során, a hasi fájdalomról; néha a máj enyhe növekedése, a dysproteinemia jelensége, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának epizodikus vagy állandó enyhe növekedése. Ezek a tünetek elszigetelten vagy zárt térben jelentkeznek különféle kombinációk. A helyreállítási időszak körülbelül 2-3 hónapig tart.

Osztályozás. A hepatitis A típusa, súlyossága és lefolyása szerint osztályozható.

Jellemző minden olyan eset, amikor a bőrön és a látható nyálkahártyákon icterikus elszíneződések jelennek meg. Súlyosságuk szerint enyhe, közepes és súlyos formákat különböztetünk meg. Az atipikus eseteket (anicterikus, törölt, szubklinikai hepatitis) nem osztják fel súlyosság szerint, mivel mindig enyhe hepatitisnek minősülnek.

A betegség klinikai formájának súlyosságát a kezdeti időszak, de nem a vírusos hepatitis maximális klinikai tünetei előtt; ugyanakkor figyelembe veszik a kezdeti (pre-ikterikus) időszak megnyilvánulásait is.

A súlyosság értékelése során figyelembe veszik az általános mérgezés súlyosságát, a sárgaságot, valamint a biokémiai vizsgálatok eredményeit.

Könnyű forma. A betegek felénél jelentkezik, és rövid ideig tartó mérsékelt testhőmérséklet-emelkedésben vagy subfebrilis állapotban, enyhe mérgezési tünetekben, a betegség tetőpontjában jelentkező enyhe szubjektív panaszokban, valamint a máj mérsékelt megnagyobbodásában nyilvánul meg.

Tartalom a vérszérumban teljes bilirubin nem haladja meg a 85 µmol/l-t (legfeljebb 17 µmol/l-ig), a szabadon pedig a 25 µmol/l-t (15 µmol/l-es sebességgel), a protrombin index értéke a határértéken van. norma, timol teszt mérsékelten emelkedett, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 5-10-szer meghaladja a normát. A betegség lefolyása ciklikus és jóindulatú. Az icterikus periódus időtartama körülbelül 7-10 nap. A máj mérete a 25-35. napon normalizálódik. A gyermekek 5% -ánál a betegség elhúzódó lefolyású.

Közepes forma. A betegek 30% -ában fordul elő, és mérsékelten manifesztálódik súlyos tünetek mámor. A sárgaság súlyossága közepestől jelentősig terjed. A máj fájdalmas, széle sűrű, a bordaív alól 2-5 cm-rel kiemelkedik, a lép gyakran megnagyobbodott. A vizelet mennyisége jelentősen csökken. A vérszérumban a teljes bilirubin szintje 85 és 200 µmol/l között van, beleértve a nem konjugált (közvetett) - akár 50 µmol/l-t is. Nagy állandósággal csökkent protrombin index(akár 60-70%). A hepatocelluláris enzimek aktivitása 10-15-ször meghaladja a normát.

A betegség lefolyása sima. A mérgezés tünetei a betegség 10-14. napjáig fennállnak, sárgaság - 2-3 hét, átlagosan 14 ± 5 ​​nap. A májfunkció a betegség 40-60. napján teljesen helyreáll. Az elhúzódó kurzus csak a gyermekek 3% -ánál figyelhető meg.

Súlyos forma A hepatitis A ritka, nem több, mint a betegek 1-3%-a. Ezzel a formával az általános mérgezés és a sárgaság jelenségei kifejezettek. A kezdeti (prodromális) időszak tünetei alig térnek el a betegség mérsékelt formáitól (hányás, levertség, étvágytalanság). A sárgaság megjelenésével azonban a mérgezés tünetei nemhogy nem gyengülnek, de akár fel is erősödhetnek. Apátia, letargia, anorexia, szédülés, ismételt hányás, bradycardia, orrvérzés, vérzéses kiütések, a diurézis jelentős csökkenése figyelhető meg. A máj élesen megnagyobbodott, tapintása fájdalmas, a lép megnagyobbodott. A vérszérum bilirubin tartalma több mint 170-200 μmol / l, míg a nem konjugált (indirekt) bilirubin több mint 50 μmol / l, a protrombin index 50-60%-ra csökken, a hepatocelluláris enzimek aktivitása megnő. 15-30 alkalommal.

Anikter forma. A betegség során a bőr és a sclera icterusa nem figyelhető meg a beteg szisztematikus megfigyelése során. Az anikteres formában fennmaradó tünetek megegyeznek az ikteres formában jelentkező tünetekkel. Előfordulhat rövid ideig tartó testhőmérséklet-emelkedés, étvágytalanság, levertség, gyengeség, hányinger és akár hányás is, amelyek legfeljebb 3-5 napig tarthatnak. Az anicterikus forma vezető tünete a máj akut megnagyobbodása, melynek tömörödése és tapintásra fájdalma van. A lép megnagyobbodása van, sötét vizeletés kissé elszíneződött széklet. Mindig megtalálható a szérumban fokozott aktivitás AlAT, AsAT, F-1-FA és más májenzimek; a timol teszt megnövekedett mutatói és a β-lipoproteinek tartalma. Gyakran előfordul, hogy a konjugált (direkt) bilirubin rövid távú növekedése a normához képest 1,5-2-szeresére emelkedik.

Az anicterikus forma az igazolt hepatitis A-ban szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő.

Nál nél szubklinikai (láthatatlan) forma klinikai tünetek teljesen hiányoznak. A diagnózist csak a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel érintkező gyermekek biokémiai vizsgálatával állapítják meg. Az ilyen formák diagnosztizálásában a legjelentősebb az enzimek aktivitásának növekedése (AlAT, AsAT, F-1-FA stb.), Ritkábban - a pozitív timol teszt. A HAV elleni IgM antitestek kimutatása a vérszérumban biztosan megerősíti a diagnózist. Okkal feltételezhető, hogy a hepatitis A fertőzés fókuszában a legtöbb gyermek tolerálja a nem látható formákat, amelyek észrevétlenül támogatják a járvány folyamatát.

Nál nél kolesztatikus forma tünetek kerülnek előtérbe a klinikai képben obstruktív sárgaság. Okkal feltételezhető, hogy a betegség ezen formája nem rendelkezik klinikai függetlenséggel. Kialakulása az intrahepatikus epeutak szintjén történő epevisszatartáson alapul. A statisztikák szerint a hepatitis A kolesztázis szindróma ritkán fordul elő - a betegek legfeljebb 2% -ánál, és általában a pubertás előtti és pubertás korban lévő lányoknál.

A cholestaticus szindrómával járó hepatitis A vezető klinikai tünete a súlyos és elhúzódó (30-40 nap vagy több) pangásos sárgaság és bőrviszketés. A icterus gyakran zöldes vagy sáfrányos árnyalatú, de előfordulhat, hogy teljesen hiányzik, ekkor a bőrviszketés dominál. A mérgezés tünetei nem fejeződnek ki, a máj kissé megnagyobbodott, a vizelet sötét, a széklet elszíneződött. A vérszérumban a bilirubin tartalma általában magas, kizárólag a közvetlen frakció miatt. A hepatocelluláris enzimek aktivitása a normál tartományon belül van, vagy enyhén megnövekedett. Megemelkedett az összkoleszterin, a β-lipoproteinek szintje, alkalikus foszfatáz. A cholestaticus szindrómával járó hepatitis A lefolyása, bár hosszú, mindig kedvező. Krónikus hepatitis nem alakul ki.

Folyam. A hepatitis A lehet akut és elhúzódó, sima, súlyosbodás nélkül, exacerbációkkal, valamint az epeúti szövődményekkel és az interkurrens betegségek hozzáadásával.

Akut lefolyás az igazolt hepatitis A-ban szenvedő gyermekek 95%-ánál figyelték meg. akut lefolyás vannak olyan esetek, amikor a klinikai tünetek különösen gyorsan eltűnnek, amikor a betegség 2-3. hetének végére teljes klinikai gyógyulás következik be, és a máj funkcionális állapota normalizálódik. Gyermekeknél a betegség teljes időtartama, bár belefér az időkeretbe akut hepatitis(2-3 hónap), de a sárgaság megszűnését követő 6-8 héten belül bizonyos panaszok továbbra is fennállhatnak (étvágyzavar, rossz közérzet a májban, ritkán - lép megnagyobbodás, a májműködés nem teljes normalizálódása stb.). Ezek az esetek elhúzódó lábadozásnak tekinthetők. A betegség további lefolyása ezeknél a gyermekeknél szintén jóindulatú. A krónikus hepatitis kialakulása nem figyelhető meg.

elhúzódó áram az aktív hepatitis klinikai, biokémiai és morfológiai jelei kísérik, amelyek 3-6 hónapig vagy tovább tartanak. A betegség kezdeti megnyilvánulásai elhúzódó lefolyásban gyakorlatilag nem különböznek az akut hepatitis tüneteitől. A ciklikusság megsértését csak a posztikterikus időszakban észlelik. Ugyanakkor a máj hosszú ideig megnagyobbodik, és néha a lép is. A vérszérumban a hepatocelluláris enzimek aktivitása nem normalizálódik. Az elhúzódó hepatitis A azonban mindig gyógyulással végződik.

Aktuális exacerbációval. Exacerbáció alatt a hepatitis klinikai tüneteinek fokozódását és a májfunkciós tesztek romlását értjük a tartósan fennálló tünetek hátterében. kóros folyamat a májban. Az exacerbációt meg kell különböztetni a relapszusoktól - a fő tünetegyüttes kiújulásától (a betegség látható megnyilvánulásainak hiánya után) máj-, lép-, sárgaság, esetleges testhőmérséklet-emelkedés stb. formájában. anikteres változat formájában is előfordulhat. Mind az exacerbációt, mind a visszaesést mindig a hepatocelluláris enzimek aktivitásának növekedése előzi meg.

A hepatitis A "relapszusában" szenvedő gyermekeknél általában egy másik hepatitis - B, C stb. - hozzáadását határozzák meg. Az exacerbáció fő oka a vírus aktiválása a T-funkciós elégtelenségben szenvedő gyermekben. immunrendszer a hiposzuppresszív típusnak megfelelően, ami a fertőzött hepatociták hiányos eliminációját és a vírus ismételt szabad keringésbe jutását eredményezi, ami az új hepatociták károsodását okozza.

Természetesen az epeúti elváltozásokkal. A hepatitis A-ban az epeúti elváltozások általában diszkinetikus jelenségek formájában nyilvánulnak meg. hipertóniás típus. A hepatitis A minden formájában előfordulnak, de közepesen kifejezettebbek, különösen cholestaticus szindrómában szenvedő betegeknél. Klinikailag az epeutak veresége megnyilvánulhat a betegség kolesztatikus formájára jellemző összes tünettel, de gyakran egyértelmű tünetek nélkül megy végbe, és laboratóriumi vizsgálat eredményei alapján diagnosztizálják. A legtöbb gyermeknél az epeúti diszkinetikus rendellenességek kezelés nélkül megszűnnek, mivel a hepatitis A tünetei megszűnnek.A betegség teljes időtartama a legtöbb esetben az akut hepatitis keretébe illeszkedik.

A tanfolyam interkurrens fertőzések hozzáadásával. Az interkurrens betegségek általában nem befolyásolják jelentősen a klinikai megnyilvánulások súlyosságát, funkcionális zavarok, valamint a hepatitis A lefolyását, azonnali és hosszú távú kimenetelét. Egyes betegeknél egy interkurrens fertőzés mellett a máj enyhe növekedése, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának növekedése figyelhető meg, ami a timol teszt.

Kivonulás. A hepatitis A kimenetelében a gyógyulás a máj szerkezetének teljes helyreállításával lehetséges; felépülés anatómiai hibákkal (maradék fibrózis) vagy képződéssel különféle szövődmények az epeutakból és a gastroduodenális zónából.

Helyreállítás a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállításával - A hepatitis A leggyakoribb következménye.

Maradék fibrózis vagy gyógyulás anatómiai hibával (hepatitis utáni hepatomegalia)- a máj hosszan tartó vagy egész életen át tartó tartós megnagyobbodása teljes hiánya klinikai tünetek és az eredmények változása laboratóriumi kutatás. A hepatomegalia morfológiai alapja a maradék májfibrózis teljes hiányában disztrófiás változások hepatociták.

Epeúti sérülés Helyesebb, ha nem kimenetelként, hanem a mikrobiális flóra aktiválódása következtében kialakuló hepatitis A szövődményeként értelmezzük.

Klinikailag az epeutak veresége különféle panaszokban nyilvánul meg: fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás. A gyermekeknél a panaszok általában 2-3 hónappal a hepatitis A után jelentkeznek. A legtöbb betegnél kombinált gastroduodenális és hepatobiliáris patológiát határoznak meg, gyakran az epehólyag fejlődési rendellenességeivel.

Diagnosztika A hepatitis A klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul. Klinikai tünetek sarkalatosnak tekinthető, epidemiológiai - szuggesztív, de az eredmények laboratóriumi módszerek van alapvető a betegség minden szakaszában.

A laboratóriumi mutatókat specifikus és nem specifikus. Különleges a HAV RNS kimutatásán alapulnak a vérben PCR-rel és specifikus anti-HAV IgM antitestek ELISA-val. Az IgG osztály antitesteinek meghatározása csak a betegség dinamikájának titerének növekedésével bír diagnosztikai értékkel. Ezen túlmenően, az anti-HAV IgG vizsgálata fontos lehet a populáció immunszerkezetének felméréséhez, azaz széles körű epidemiológiai általánosításokhoz.

Nem specifikus módszerek döntő szerepet játszanak a májkárosodás tényének megállapításában, a betegség súlyosságának, lefolyásának és prognózisának felmérésében. A számos laboratóriumi biokémiai vizsgálat közül a leghatékonyabbak a hepatocelluláris enzimek (AlAT, AsAT, F-1 - FA stb.) aktivitásának meghatározása, a pigment anyagcsere és a máj fehérjeszintetizáló funkciójának mutatói.

Kezelés A hepatitis A-ban szenvedő betegeket a legjobb otthon végezni. A motoros üzemmód korlátozásainak a mérgezés tüneteinek súlyosságától, a beteg jólététől és a betegség súlyosságától kell függniük. Törölt, anicterikus és legtöbb esetben enyhe formákkal a kezelés az ikterikus időszak első napjaitól kezdve lehet félágyas. Mérsékelt és különösen súlyos formákban előírják ágynyugalom a mérgezés teljes időtartama alatt - általában ez az icterikus időszak első 3-5 napja. Ahogy a mérgezés megszűnik, a gyerekeket félágynyugalomba helyezik. A kúra bővítésének kritériumai a közérzet és az étvágy javítása, a sárgaság csökkentése.

A gyermekek 3-6 hónapig mentesülnek a testnevelés alól, a sport pedig 6-12 hónapig. Növekedés a fizikai aktivitás egyénre szabottnak kell lennie, és teljes mértékben összhangban kell lennie a kóros folyamat lefolyásával, a máj funkcionális helyreállításával, figyelembe véve maradványhatások, a gyermek életkora és premorbid háttere.

A betegeknek teljes értékű, magas kalóriatartalmú és lehetőség szerint fiziológiás táplálkozásra van szükségük a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4-5.

A fehérjéket túró, tej, kefir formájában vezetik be az étrendbe, alacsony zsírtartalmú fajták hús (marhahús, borjúhús, csirke), alacsony zsírtartalmú hal (tőkehal, csuka, navaga, csuka), rántotta, alacsony zsírtartalmú sajt. A zsírokat krém formájában adjuk és növényi olaj(kukorica, olíva, napraforgó). A szénhidrátok megtalálhatók a rizsben, búzadarában, zabpehelyben, hajdinában, kenyérben, tésztában, cukorban, burgonyában.

BAN BEN napi diéta a gyermeket elegendő mennyiségű nyers és főtt zöldséggel (sárgarépa, káposzta, uborka, paradicsom, cukkini), fűszernövényekkel, gyümölcsökkel, gyümölcslevekkel kell ellátni.

Extrakciós anyagok, tűzálló zsírok (zsír, margarin, kombinált zsír), zsíros kolbász, sertéshús, sonka, húskonzerv, kövér madár, zsíros fajok halak, fűszeres szószok, pácok, hüvelyesek, fűszeres sajtok, fokhagyma, retek, retek, csokoládé, sütemények, péksütemények, édességek, fűszeres fűszerek (mustár, bors, majonéz), füstölt húsok, gombák, dió, torma stb.

Engedélyezett méz, lekvár, mályvacukor, sovány keksz, szárított sárgabarack, aszalt szilva, mazsola, hab, zselé, kissel, saláta, vinaigrette, áztatott hering, zselés hal.

A hepatitis A-ban szenvedő betegeknek általában nincs szükségük gyógyszerek, de továbbra is célszerű gyógyszert felírni a koleretikus akció. A betegség akut periódusában jobb, ha túlnyomórészt choleretikus hatású gyógyszereket (magnézium-szulfát, flamin, berberin stb.), A lábadozás időszakában - koleszekréciót (allochol, cholenzym stb.) A hepatitis A-ban patogenetikailag indokolt a B csoportba tartozó vitaminok komplexének (B 1, B 3, B 6), valamint a C és PP vitaminok orális beadása általánosan elfogadott dózisban. A lábadozás időszakában és különösen elhúzódó hepatitis A esetén a Phosphogliv 1 kapszula naponta 3 alkalommal, étkezés közben, 2-4 hétig, a Liv52 K (2 éves kor felett) 10-20 csepp naponta kétszer, 30 perccel korábban. étel, Liv52 tablettában (6 éves kortól) 1-2 tabletta naponta 2-3 alkalommal étkezés előtt 30 perccel 2-4 hétig, vagy legalonnal kezelve 1/2 -1 drazsé ( 1/2-1 kanál) naponta 3 alkalommal 2-3 hétig. Patogenetikailag indokolt az A-vitamin-komplexum (B1, B3, B6), valamint a C- és PP-vitaminok szájon át történő kijelölése általánosan elfogadott dózisban.

Kolesztatikus formában a kolesztázis enyhülését úgy érik el, hogy az ursodeoxycholic acid (ursosan) gyógyszert 10-15 mg / (kg. Nap) dózisban írják fel a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások teljes időtartamára, plusz 2-3 hétig a megszüntetésre. szubklinikai cholestasis.

A korai és késői lábadozás időszakában, különösen a hepatitis A elhúzódó lefolyása és a maradványhatások jelentős súlyossága esetén, figyelembe véve az epeúti és a gastroduodenális zóna patológiájának kialakulásának lehetőségét, mint olyan gyógyszert, amely hatékonyan befolyásolhatja ezeket káros hatásokés szövődmények esetén az ursosan hosszabb (3-6 hónapos) kúrára történő kijelölése patogenetikailag indokolt. Ugyanebből a célból a lábadozás időszakában felírhat Phosphogliv vagy Essentiale 1 kapszulát naponta 3 alkalommal étkezés közben 2-4 hétig, vagy végezhet egy kúrát legalonnal. Infúziós terápia a betegség súlyos formáira és a betegség közepesen súlyos formájában szenvedő betegekre írják fel. A Reamberin 1,5%-os oldatát intravénásan injektálják 10 ml/ttkg reopoligliukin, gemodez, 10%-os glükóz oldat sebességgel.

Az akut időszak végét követően minden gyermeket kötelező orvosi megfigyelés alatt kell tartani. A klinikai vizsgálatot a legjobb, ha egy speciális helyiségben végezzük, amelyet a kórházban szerveznek meg. Ha lehetetlen ilyen irodát megszervezni, az orvosi vizsgálatot a helyi gyermekorvosnak kell elvégeznie egy gyermekklinikán.

A gyermek első vizsgálatát és vizsgálatát a betegség kezdetétől számított 45-60. napon, a második - 3 hónap elteltével végezzük. Maradékhatások hiányában a lábadozókat töröljük a nyilvántartásból. Ha egy nem teljes folyamat klinikai vagy biokémiai jelei vannak, rendelői megfigyelés a teljes gyógyulásig végezzük.

A betegség formájától és súlyosságától függetlenül enteroszorpciós terápia (enterosgel, enterodesis) előírása szükséges a kezelés teljes időtartamára. Az enteroszorbensek kötődnek mérgező anyagokés metabolitjai a gyomor-bél traktusban, és megszakítják újrahasznosítási folyamataikat. Mindez természetesen a májsejtek metabolikus és toxikus terhelésének csökkenéséhez vezet, és felgyorsítja a májszövet helyreállítási folyamatait.

ben élő lábadozók klinikai vizsgálata vidéki táj, a központi kerületi gyermekkórházak fertőző osztályain és a gyermekklinikákon végzik.

Megelőzés. A hepatitis A fertőzés terjedésének megakadályozására irányuló intézkedések magukban foglalják a fertőzés forrásának, az átviteli útvonalnak és a szervezet fogékonyságának kezelését.

A fertőzés forrásának semlegesítése biztosított korai diagnózis minden betegség és a betegek időben történő elkülönítése.

Minden érintkező gyermeknél naponta megvizsgálják a bőrt, a sclerát, ügyeljen a máj méretére, a vizelet és a széklet színére.

A fókuszban a hepatitis A kimutatására atipikus formák javasolt laboratóriumi vizsgálat elvégzése: az ALT és az anti-HAV IgM aktivitásának meghatározása a vérszérumban (ujjból vesznek vért). Ezeket a vizsgálatokat 10-15 naponta meg kell ismételni a járvány végéig. Így szinte minden fertőzött azonosítható, és gyorsan lokalizálható a fertőzés fókusza.

A közétkeztetés, minőség szigorú ellenőrzése vizet inni a köz- és személyi higiénia betartása.

Ha hepatitis A-ban szenvedő beteget észlelnek a fertőzés fókuszában, akkor aktuális és végső fertőtlenítést végeznek.

A lakosság hepatitis A-val szembeni immunitásának növelése érdekében a normál immunglobulin bevezetése némi jelentőséggel bír. Az immunglobulin időben történő alkalmazása a hepatitis A fókuszában segít megállítani a járványt. Az eredményért megelőző hatás szükséges a hepatitis A vírus elleni magas antitest-tartalmú immunglobulin alkalmazása - 1:10 000 és magasabb.

Tervszerű vagy szezon előtti hepatitis A immunprofilaxis és immunprofilaxis járványos javallatok szerint. A tervezett szezon előtti (augusztus-szeptember) profilaxist azokban a régiókban hajtják végre, ahol magas a hepatitis A előfordulása - 1000 gyermekből több mint 12.

Az alacsony morbiditású területeken az immunprofilaxist csak járványos indikációk szerint végezzük.

A titrált immunglobulint 1 és 14 éves kor közötti gyermekeknek, valamint azoknak a terhes nőknek adják, akik a családban hepatitis A-ban szenvedő betegekkel, ill. gyermekintézmény a betegség első esetét követő 7-10 napon belül. Az 1-10 éves gyermekeket 1 ml 10% -os immunglobulint injektálnak, 10 évnél idősebbek és felnőttek - 1,5 ml.

Gyermekintézményekben a csoportok nem teljes szétválasztása esetén immunglobulint adnak be minden olyan gyermeknek, aki nem szenvedett hepatitis A-t. Teljes elkülönítés esetén (iskolai osztályok) egyénileg kell eldönteni az immunglobulin beadásának kérdését az egész intézmény gyermekei számára.

A hepatitis A hatékony megelőzése csak általános védőoltással lehetséges. A következő vakcinákat regisztrálták és engedélyezték Oroszországban való használatra:

Hepatitis A vakcinával tisztított koncentrált adszorbeált inaktivált folyadék GEP-A-in-VAK, Oroszország;

Hepatitis A vakcina polioxidónium GEP-A-in-VAK-POL, Oroszország;

Havrix 1440 Glaxo Smith Klein, Anglia;

Havrix 720, Glaxo Smith Klein, Anglia;

Avaxim, Sanofi Pasteur, Franciaország;

Vakta 25 db (és 50 db). Merck Sharp és Dome, USA;

A Twinrix az angliai Glaxo Smith Klein oltóanyaga a hepatitis A és B ellen.

A hepatitis A elleni védőoltást 12 hónapos korban javasolt elkezdeni. A vakcinát intramuszkulárisan kétszer adják be a séma szerint: 0 és 6 hónap - 12 hónap. A hepatitis A vakcina beadható a hepatitis B elleni oltással egy időben, ha a védőoltások időpontja a test különböző részein egybeesik. A beoltottak 95%-ánál kialakul egy védő szintű immunitás.

A hepatitis A vakcinára adott reakciók viszonylag ritkák. Egyes gyermekek ritkán fájdalmat, bőrpírt és duzzanatot tapasztalhatnak az injekció beadásának helyén általános reakciók: láz, hidegrázás, allergiás kiütés. Túlérzékeny gyermekeknél elméletileg lehetséges anafilaxiás reakció, amely a hagyományos deszenzitizáló gyógyszerekkel könnyen kiküszöbölhető.

HEPATITIS E

A hepatitis E (B 17.2) széles körben elterjedt betegség sok forró éghajlatú fejlődő országban.

Etiológia. A betegség kórokozója egy vírusszerű, gömb alakú, 27 nm átmérőjű részecske. Nincs antigén közös a HAV-val, és nem tekinthető annak változatának vagy altípusának. A vírus olyan egyének ürülékében található, akiknek klinikai képük van az akut hepatitis nem A, nem B típusú hepatitisbe sorolt ​​kórképéről, valamint az ilyen típusú vírussal kísérletileg fertőzött majmokról. A vírusrészecskék ugyanazon betegek és kísérleti állatok szérumával reagálnak a lábadozás szakaszában.

Járványtan. A fertőzés forrása egy beteg személy, aki a betegség tipikus vagy atipikus (anicterikus, törölt) formájában szenved. A vírus krónikus hordozását nem írták le. A fertőzés széklet-orális úton terjed, főként szennyezett vízzel, élelmiszerrel és háztartási érintkezéssel is terjedhet. A szezonalitás egybeesik a hepatitis A előfordulásának növekedési időszakával.

A FÁK-országok területén Közép-Ázsiában regisztrálják a legtöbb betegséget, főként az őszi-téli időszakban.

Az esetek többsége 15 és 30 év közötti, és csak körülbelül 30%-a gyermek. Lehetséges, hogy a gyermekek körében tapasztalható viszonylag alacsony előfordulási gyakoriság a törölt és szubklinikai formák túlsúlyának köszönhető, amelyeket nem diagnosztizáltak. A hepatitis E-re való fogékonyság nincs pontosan megállapítva, indokolt magasnak tekinteni. A hepatitis E kiterjedt elterjedésének elmaradása hazánkban feltehetően a fertőzés terjedésének vízi mechanizmusának túlsúlya és a magas fertőző dózis következménye. Van egy vélemény, hogy a hepatitis E természetes fokális betegségekre utal.

Patogenezis. A hepatitis E májkárosodásához vezető mechanizmusok nem ismertek pontosan. Csak feltételezhetjük, hogy nem különböznek a hepatitis A-ban szenvedőktől. Egy majmokon végzett kísérlet során kimutatták, hogy attól a pillanattól számítva, hogy a hónap végére megfertőzték őket a hepatitis E-ben szenvedő betegek székletkivonatának szuszpenziójával, egy kép akut hepatitist találtak a májban, amit a transzaminázok szintjének növekedése kísért; ugyanakkor a székletben vírusszerű részecskék jelennek meg, majd ezt követően a 8-15. napon kimutatják a vírus elleni antitesteket a vérszérumban.

A máj morfológiai képe hepatitis E-ben általában megegyezik a hepatitis A-val.

Klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő 10-50 nap. A betegség letargia, gyengeség, étvágytalanság megjelenésével kezdődik; lehetséges hányinger és ismételt hányás, hasi fájdalom. A testhőmérséklet emelkedése, ellentétben a hepatitis A-val, ritka. A preicterikus időszak 1-10 napig tart. A vizelet általában a betegség kezdetétől számított 3-4. napon sötétedik. A sárgaság megjelenik, és 2-3 napon belül fokozatosan fokozódik. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei nem szűnnek meg (a hepatitis A-val eltűnnek). A betegek továbbra is gyengeségről, rossz étvágyról és fájdalomról panaszkodnak epigasztrikus régióés jobb hipochondrium. Néha előfordul a bőr viszketése és subfebrilis hőmérséklet test. A máj minden betegnél megnagyobbodott, a lép széle csak elszigetelt esetekben tapintható.

A betegség stádiumában a vérszérumban a teljes bilirubin tartalma 2-10-szeresére emelkedik, elsősorban a közvetlen frakció miatt, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 5-10-szeresére nő, a timol teszt, ellentétben azzal, hepatitis A esetén a normál tartományon belül marad, vagy legfeljebb 1,5-2-szeresére nőtt, azaz, mint a hepatitis B esetében. A szublimát teszt csökkenése szokatlannak tűnik, mivel általában nem csökken enyhe és közepesen súlyos esetekben a hepatitis A és B formái.

Az icterikus periódus 2-3 hétig tart. Fokozatosan normalizálódik a máj mérete, az enzimek aktivitása és a máj fehérjeszintetizáló funkciója.

Folyam. A betegség általában akut. A betegség kezdetétől számított 2-3 hónap elteltével a legtöbb gyermeknél a máj szerkezete és működése teljesen helyreáll. Az elhúzódó lefolyás klinikailag nem különbözik a hepatitis A-tól. Felnőtteknél, különösen gyakran terhes nőknél, rosszindulatú formák halálos kimenetelű. Gyermekeknél az ilyen formák nyilvánvalóan nem fordulnak elő. A krónikus hepatitis kialakulását nem írják le.

Diagnosztika. A hepatitis E diagnózisát jelenleg az IgM osztályú hepatitis E vírus elleni antitestek kimutatása alapján állapítják meg a vérszérumban az ELISA-ban és a vírus RNS-ében a PCR-ben.

Kezelés. A hepatitis E-t ugyanúgy kezelik, mint a többi vírusos hepatitist.

Megelőzés. Ha megjelenik a hepatitis E eset, küldje el vészhelyzeti értesítés a SES-ben. A betegeket a betegség kezdetétől számított 30 napig izolálják. A gyermekintézményekben a beteg elkülönítése után megtörténik a végső fertőtlenítés, a csoport 45 napos karanténba kerül. A gyerekekkel való kapcsolattartás rendszeres orvosi felügyelet a karantén lejárta előtt immunglobulint kaphatnak azok, akiknek nem volt hepatitis E-je. Ennek az intézkedésnek a hatékonysága azonban további tanulmányozást igényel. Nyilvánvalóan csak azzal a feltétellel hatásos, hogy a kereskedelmi forgalomban lévő immunglobulin-sorozat tartalmazza a hepatitis E vírus elleni antitesteket.

HEPATITISZ B

A hepatitis B (B 16) egy DNS-vírus által okozott akut vagy krónikus májbetegség. A fertőzés átvitele parenterálisan történik. A hepatitis B különböző klinikai és morfológiai változatokban fordul elő: az "egészséges" hordozótól a rosszindulatú formákig, a krónikus hepatitisig, a májcirrhosisig és a hepatocelluláris karcinómáig.

Az ICD-10 szerint vannak:

B16.0 - akut hepatitis B delta ágenssel (együttfertőzés) és májkóma;

B16.1 - akut hepatitis B delta ágenssel (együttfertőzés) májkóma nélkül;

B16.2 - akut hepatitis B delta ágens nélkül májkómával;

B16.9 - akut hepatitis B delta ágens nélkül és májkóma nélkül.

Etiológia. A betegség kórokozója a hepadnavírusok családjába tartozó DNS-tartalmú vírus (a görög hepar - máj és az angol DNS - DNS-ből).

A Hepatitis B vírusok (HBV) vagy Dane-részecskék 42 nm átmérőjű gömb alakú képződmények, amelyek egy 27 nm átmérőjű elektronsűrű magból (nukleokapszidból) és egy 7-8 nm vastag külső héjból állnak. A nukleokapszid közepén a vírus genomja található, amelyet kettős szálú DNS képvisel.

A vírus 3 antigént tartalmaz alapvető a betegség laboratóriumi diagnosztizálására: a HBcAg fehérje jellegű sejtmag, magantigén; HBeAg - transzformált HBcAg (fertőzőképességi antigén); A HBsAg egy felületi (ausztrál) antigén, amely a Dane részecske külső héját képezi.

A HBV nagyon ellenáll a magas és alacsony hőmérsékletek. 100 ° C hőmérsékleten a vírus 2-10 perc alatt elpusztul; szobahőmérsékleten tárolva 3-6 hónapig, hűtőszekrényben - 6-12 hónapig, fagyasztva - legfeljebb 20 évig; szárított plazmában - 25 év. A vírus rendkívül ellenálló kémiai tényezők: 1-2%-os klóramin oldat 2 óra múlva, 1,5%-os formalinoldat 7 nap múlva elpusztítja a vírust. A vírus ellenáll a liofilizálásnak, az éternek, az ultraibolya sugárzásnak, a savak hatásának stb. Autoklávozáskor (120 °C) a vírus aktivitása csak 5 perc elteltével szűnik meg teljesen, száraz hőnek (160 °C) °C), 2 óra elteltével.

Járványtan. A hepatitis B antroponotikus fertőzésekre utal: a fertőzés egyetlen forrása egy személy.

A vírus fő tározója az "egészséges" vírushordozók; a betegség akut és krónikus formáiban szenvedő betegek kevésbé fertőzőek.

Jelenleg a hiányos adatok szerint mintegy 300 millió vírushordozó él a világon, ebből több mint 5 millió él hazánkban.

Az „egészséges” fuvarozás elterjedtsége a különböző területeken nem azonos. Vannak olyan területek, ahol alacsony (kevesebb, mint 1%) a lakosság körében a vírushordozó: USA, Kanada, Ausztrália, Közép- és Észak-Európa; közepes (6-8%): Japán, mediterrán országok, Délnyugat-Afrika; magas (20-50%): trópusi Afrika, Óceánia szigetei, Délkelet-Ázsia, Tajvan.

A FÁK-országok területén a vírushordozók száma is ingadozik széleskörű. Ezek nagy részét Közép-Ázsiában, Kazahsztánban, Kelet-Szibériában, Moldovában tartják nyilván - körülbelül 10-15%; Moszkvában, a balti államokban, Nyizsnyij Novgorodban - 1-2%.

A HBV-vel fertőzöttek mindegyikében, függetlenül a folyamat lefolyásának természetétől ("egészséges" hordozók, akut, krónikus hepatitisben szenvedők), a HBsAg, a fertőzés fő markere a szervezet szinte minden biológiai közegében megtalálható: vérben, spermában, nyálban, vizeletben, epében, könnyfolyadékban, anyatej, hüvelyváladék, gerincvelői folyadék, ízületi folyadék. Valós járványveszélyt azonban csak a vér, a sperma és a nyál jelent, ahol a vírus koncentrációja jóval meghaladja a küszöbértéket. A legveszélyesebb a beteg és a vírushordozó vére.

A HBV kizárólag parenterális úton terjed: fertőzött vér vagy készítményeinek (plazma, eritrocita tömeg, albumin, fehérje, krioprecipitátum, antitrombin stb.) transzfúziójával, rosszul sterilizált fecskendők, tűk, vágóeszközök használatával, valamint hegesítés, tetoválás, sebészeti beavatkozások, fogászati ​​kezelés, endoszkópia, nyombélszondázás és egyéb manipulációk, amelyek során a bőr és a nyálkahártyák épsége sérül.

NAK NEK természetes módokon A HBV-fertőzés magában foglalja a vírus szexuális érintkezés útján történő átvitelét, valamint az anyáról gyermekre történő vertikális átvitelt. Szexuális mód A fertőzést parenterálisnak kell tekinteni, mivel a fertőzés a bőr és a nemi szervek nyálkahártyájának mikrotrauma révén történő beoltásával történik.

Függőleges sebességváltó A HBV túlnyomórészt olyan régiókban fordul elő, ahol magas a vírushordozók előfordulása. Egy anya megfertőzheti gyermekét, ha vírushordozó, vagy hepatitis B-ben szenved, különösen a terhesség utolsó trimeszterében. A magzat fertőzése történhet transzplacentálisan, szülés közben vagy közvetlenül a születés után. A transzplacentáris átvitel viszonylag ritka - az esetek legfeljebb 10% -a. A fertőzés kockázata drámaian megnő, ha HBeAg-t mutatnak ki az anya vérében, különösen a vérben magas koncentráció(akár 95%).

A HBV-hordozók anyától származó gyermekek fertőzése főként a szülés során fordul elő vértartalmú fertőzés következtében. magzatvízát macerált bőrés a gyermek nyálkahártyájára. Ritka esetekben a gyermek fertőzése közvetlenül a születés után következik be, a fertőzött anyával való szoros kapcsolat révén. A fertőzés átvitele ezekben az esetekben mikrotraumával, azaz parenterális úton, esetleg szoptatással történik. A csecsemő fertőzése nagy valószínűséggel nem a tejen keresztül történik, hanem az anya vérének (a mellbimbórepedésekből) a gyermek szájüregének macerált nyálkahártyájára jutása következtében.

A fertőzés minden átviteli útjának megvalósításával a hepatitis B-ben szenvedő vagy vírushordozó anyától származó gyermek perinatális fertőzésének kockázata elérheti a 40% -ot. Leggyakrabban a családban, valamint az árvaházakban, bentlakásos iskolákban és más zárt intézményekben fordul elő a fertőzés a szoros mindennapi kommunikáció révén. A fertőzés terjedését elősegíti a túlzsúfoltság, az alacsony higiéniai és higiéniai életszínvonal, valamint az alacsony kommunikációs kultúra. A krónikus hepatitis B-ben szenvedő gyermekek közeli hozzátartozóinál (apa, anya, testvérek, nővérek) az első vizsgálat során az esetek 40% -ában, 3-5 év elteltével pedig 80% -ában találhatók hepatitis B markerek.

A lakosság érzékenysége a hepatitis B vírusra nyilvánvalóan egyetemes, de a vírussal való találkozás eredménye általában tünetmentes fertőzéssé válik. Az atipikus formák gyakoriságát nem lehet pontosan megszámolni, de a szeropozitív egyedek azonosításából ítélve minden nyilvánvaló hepatitis B esetre több tíz, sőt több száz szubklinikai forma létezik.

A hepatitis B következtében tartós, élethosszig tartó immunitás alakul ki. Újrabetegedés valószínűtlen.

Patogenezis. A hepatitis B kóros folyamatának kialakulásának mechanizmusában számos vezető kapcsolat különböztethető meg:

A kórokozó bevezetése - fertőzés;

Rögzítés a hepatocitákon és behatolás a sejtbe;

A vírus szaporodása és izolálása a hepatocita felszínén, valamint a vérben;

A kórokozó eltávolítását célzó immunválaszok bevonása;

Az extrahepatikus szervek és rendszerek károsodása;

Immunitás kialakulása, felszabadulás a kórokozóból, felépülés.

Mivel a HBV fertőzés mindig parenterálisan történik, a fertőzés pillanata majdnem megegyezik a vírus vérbe való behatolásával.

A májszövet HBV-tropizmusát egy speciális receptor jelenléte határozza meg a HBsAg összetételben - egy 31 000 D molekulatömegű polipeptid (P31), amely albuminkötő aktivitással rendelkezik. Hasonló polialbumin zóna található az emberi és csimpánz hepatocitáinak membránján, amely alapvetően meghatározza a HBV tropizmusát a máj felé.

Ha egy hepatocita fertőzött, a folyamat replikatív és integratív úton fejlődhet. Az 1. esetben akut vagy krónikus hepatitis, a 2. esetben vírushordozó képe van.

A vírus DNS és a hepatociták kölcsönhatásának okait nem állapították meg pontosan. Valószínűleg a válasz típusa genetikailag meghatározott.

A replikatív kölcsönhatás végeredménye a mag antigén struktúrák (a sejtmagban) és a teljes vírus (a citoplazmában) összerakódása, majd a teljes vírus vagy antigénjei megjelenése a membránon vagy a hepatociták membránszerkezete.

A jövőben a máj szükségszerűen bekerül az immunpatológiai folyamatba. A hepatociták veresége annak a ténynek köszönhető, hogy a vírusantigének hepatociták membránjában történő expressziója és a vírusantigének szabad keringésbe való felszabadulása következtében az egymást követő celluláris és humorális immunreakciók lánca bekapcsolódik, amelyek célja az eltávolítás. a vírust a szervezetből. Ezt a folyamatot a vírusfertőzések immunválaszának általános mintáival teljes összhangban hajtják végre. A kórokozó eltávolítása érdekében a sejtes citotoxikus reakciók aktiválódnak, az effektor sejtek különböző osztályai által közvetítve: K-sejtek, T-sejtek, természetes gyilkosok, makrofágok. Ezen reakciók során a fertőzött hepatociták pusztulása következik be, amely vírusantigének (HBcAg, HBeAg, HBsAg) felszabadulásával jár, amelyek beindítják az antitest-genezis rendszert, aminek következtében specifikus antitestek halmozódnak fel a vérben, elsősorban a tehén anti-HBc és e-antigén - anti-NVe. Következésképpen a májsejtnek a vírusból való felszabadulása a sejtes citolízis reakciók eredményeként bekövetkező halálával történik.

Ugyanakkor a vérben felhalmozódó specifikus antitestek megkötik a vírus antigénjeit, így immunkomplexek, amelyeket a makrofágok fagocitizálnak és a vesék választanak ki. Ebben az esetben különböző immunkomplex elváltozások léphetnek fel glomerulonephritis, arteritis, arthralgia, bőrkiütések stb. Ezen folyamatok során a legtöbb beteg teste megtisztul a kórokozótól, és teljes gyógyulás következik be.

A hepatitis B patogenezisének koncepciójával összhangban minden változatosság klinikai lehetőségek a betegség lefolyását a kórokozó vírus kölcsönhatásának és az immunkompetens sejtek együttműködésének sajátosságai magyarázzák, vagyis a vírusantigének jelenlétére adott immunválasz erőssége.

A vírusantigénekre adott megfelelő immunválasz körülményei között az akut hepatitis ciklikus lefolyással és teljes gyógyulással alakul ki. Az immunválasz csökkenésével az immunmediált citolízis jelentéktelen, így nincs hatékony a fertőzött májsejtek eliminációja. Ez enyhe klinikai megnyilvánulásokhoz vezet a vírus hosszú távú fennmaradásával, és esetleg krónikus hepatitis kialakulásához. Éppen ellenkezőleg, genetikailag meghatározott erős immunválasz és masszív fertőzés (hemotranszfúzió) esetén kiterjedt májsejt-károsodás lép fel, ami klinikailag a betegség súlyos és rosszindulatú formáinak felel meg.

Patomorfológia. A morfológiai változások jellemzői szerint az akut hepatitis B 3 változatát különböztetjük meg: ciklikus, masszív májelhalás, kolesztatikus pericholangiolitikus hepatitis.

Nál nél a hepatitis B ciklikus formája a dystrophiás, gyulladásos és proliferatív elváltozások a lebenyek közepén kifejezettebbek, hepatitis A-ban pedig a lebeny perifériáján lokalizálódnak, és a központba terjednek. Ezeket a különbségeket megmagyarázzák különböző utak a vírus behatolása a máj parenchymájába. A hepatitis A vírus ezen keresztül jut be a májba gyűjtőérés a lebenyek közepére terjed, a HBV pedig áthatol a májartérián és a kapillárisok elágazásain, amelyek egyenletesen látják el az összes lebenyet a középpontjukig.

A legnagyobb morfológiai változások a parenchymában a klinikai megnyilvánulások magasságában figyelhetők meg, ami általában egybeesik a betegség 1. évtizedével. A 2. és különösen a 3. évtized során a regenerációs folyamatok felerősödnek. Erre az időszakra a nekrobiotikus változások szinte teljesen eltűnnek, és a sejtinfiltrációs folyamatok kezdenek uralkodni, majd ezt követően a hepatocelluláris lemezek szerkezetének lassú helyreállítása következik. A májparenchyma szerkezetének és működésének teljes helyreállítása azonban csak a betegség kezdetétől számított 3-6 hónap elteltével következik be, és nem minden gyermeknél.

Nál nél masszív májelhalás morfológiai változások a legkifejezettebbek. Súlyosságát és előfordulási gyakoriságát tekintve a májnekrózis masszív és szubmasszív lehet. Masszív nekrózis esetén szinte a teljes hám elhal, vagy egy kis sejtszegély marad a lebenyek perifériáján. A szubmasszív nekrózis során a legtöbb hepatocita elpusztul, főleg a lebenyek közepén. A tömeges nekrózis a jellemző változások csúcsa vírusos hepatitisz BAN BEN.

Kolesztatikus (pericholangiolitikus) hepatitis - a betegség egy speciális formája, amelyben a legnagyobb morfológiai változások az intrahepatikus epeutakban találhatók; van egy kép a cholangiolitisről és a pericholangiolitisről. Ez egy viszonylag ritka forma gyermekeknél, és szinte kizárólag hepatitis B-ben fordul elő. A kolesztatikus formában az epekapillárisok tágulásával járó epehólyag és epepangás lép fel, körülöttük cholangiolok és sejtinfiltrátumok szaporodnak. A hepatitis ezen formájában a májsejtek kissé érintettek.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség tipikus eseteiben 4 periódus különböztethető meg: inkubációs, kezdeti (preikterikus), csúcsidőszak (ikterikus) és lábadozási időszak.

Lappangási időszak 60-180 napig, gyakrabban 2-4 hónapig tart, ritka esetekben 30-45 napra lerövidül, vagy 225 napra meghosszabbodik. Az inkubációs időszak időtartama a fertőző dózistól és a gyermekek életkorától függ. Súlyos fertőzés esetén (vér- vagy plazmatranszfúzió) lappangási időszak 1,5-2 hónapnak felel meg, és parenterális manipulációkkal (szubkután és intramuszkuláris injekciók) és különösen otthoni fertőzés esetén az inkubációs időszak időtartama 4-6 hónap. Az élet első hónapjaiban a lappangási idő általában rövidebb (92,8±1,6 nap), mint az idősebb gyermekeknél. korcsoportok(117,8±2,6 nap; p<0,05).

A betegség klinikai megnyilvánulásai ebben az időszakban teljesen hiányoznak, de a hepatitis A-hoz hasonlóan az inkubáció végén a hepatocelluláris enzimek magas aktivitása folyamatosan kimutatható a vérben, és kimutathatók egy aktívan folyamatban lévő fertőzés markerei: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Kezdeti (preikterikus) időszak. A betegség gyakran fokozatosan kezdődik (65%). A testhőmérséklet emelkedése nem mindig figyelhető meg (40%), és általában nem a betegség első napján. A beteg letargia, gyengeség, fáradtság, étvágytalanság. Ezek a tünetek gyakran olyan enyhék, hogy észre sem veszik őket, és úgy tűnik, hogy a betegség a vizelet sötétedésével és elszíneződött széklet megjelenésével kezdődik. Ritka esetekben a kezdeti tünetek kifejezettek: hányinger, ismételt hányás, szédülés, álmosság. Gyakran vannak dyspeptikus rendellenességek: étvágytalanság az étvágytalanságig, az ételtől való idegenkedés, hányinger, hányás, puffadás, székrekedés, ritkábban hasmenés. Az idősebb gyermekek tompa fájdalmakra panaszkodnak a hasban. A vizsgálat ebben az időszakban általános gyengeséget, étvágytalanságot, májnagyobbodást, keményedést és érzékenységet, valamint a vizelet sötétedését és gyakran a széklet elszíneződését tárhatja fel.

Az izom-ízületi fájdalmak, amelyek gyakran felnőtt betegeknél fordulnak elő, nagyon ritkán fordulnak elő gyermekeknél a preikterikus időszakban.

A preikterikus időszakban ritkán bőrkiütések, puffadás és székletzavarok figyelhetők meg.

A hurutos jelenségek általában nem jellemzőek a hepatitis B-re.

A kezdeti időszakban a legobjektívebb tünetek a máj megnagyobbodása, keményedése és érzékenysége.

A perifériás vér változásai a hepatitis B kezdeti szakaszában nem jellemzőek. Csak enyhe leukocitózis, limfocitózisra való hajlam figyelhető meg; Az ESR mindig a normál tartományon belül van.

Minden betegnél már a preikterikus időszakban az ALT, AST és más hepatocelluláris enzimek magas aktivitása kimutatható a vérszérumban; ezen időszak végén a vér konjugált bilirubin tartalma nő, de az üledékminták mutatói általában nem változnak, nincs diszproteinémia. A HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM nagy koncentrációban kering a vérben, és gyakran vírus DNS-t mutatnak ki.

A kezdeti (preikterikus) időszak időtartama több órától 2-3 hétig terjedhet; átlagosan 5 nap.

Ikterikus periódus (a betegség magassága). 1-2 nappal a sárgaság kialakulása előtt minden beteg vizelete sötét, és a legtöbb esetben a széklet elszíneződik. Ellentétben a hepatitis A-val, a hepatitis B-vel, amely a harmadik, icterikus periódusba kerül, a legtöbb esetben nem jár együtt az általános állapot javulásával. Éppen ellenkezőleg, sok gyermeknél fokozódnak a mérgezés tünetei.

A sárgaság fokozatosan fokozódik, általában 5-7 napon belül, néha 2 hétig vagy tovább. Az icterus halványsárgától, kanári- vagy citromsárgától zöldessárgáig vagy okkersárgáig, sáfrányosig változhat. A sárgaság súlyossága és árnyalata összefügg a betegség súlyosságával és a kolesztázis szindróma kialakulásával.

A súlyosság csúcsát elérve a hepatitis B sárgaság általában 5-10 napon belül stabilizálódik, és csak ezután kezd csökkenni.

A bőrön megjelenő kiütések a hepatitis B ritka tünetének tekinthetők gyermekeknél. A kiütés szimmetrikusan helyezkedik el a végtagokon, a fenéken és a törzsön, makulopapuláris, vörös színű, legfeljebb 2 mm átmérőjű. Kinyomásakor a kiütés okker színt vesz fel, néhány nap múlva enyhe hámlás jelenik meg a papulák közepén. Ezeket a kiütéseket az olasz szerzők által a hepatitis B-ben leírt Gianotti-Crosti-szindrómaként kell értelmezni.

Súlyos formákban, a betegség magasságában, a vérzéses szindróma megnyilvánulásai figyelhetők meg: pontos vagy jelentősebb vérzések a bőrben.

A hepatitis B-ben előforduló sárgaság növekedésével párhuzamosan a máj megnagyobbodik, széle megvastagodik, és tapintásra fájdalmat észlelnek.

A lép megnagyobbodása kevésbé gyakori, mint a máj megnagyobbodása. Súlyosabb esetekben és a betegség hosszan tartó lefolyása esetén a lép gyakrabban megnagyobbodik. A lép megnagyobbodása a teljes akut periódus alatt lassú fordított dinamikával figyelhető meg. A lép gyakran még az egyéb tünetek (kivéve a májnagyobbodást) eltűnése után is tapintható, ami általában a betegség elhúzódó vagy krónikus lefolyását jelzi.

A perifériás vérben a sárgaság magasságában az eritrociták száma csökken. Súlyos formákban vérszegénység alakul ki. Ritka esetekben a csontvelő súlyosabb elváltozásai lehetségesek, egészen a panmyelophthisis kialakulásáig.

Az icterikus periódusban a leukociták száma normális vagy alacsony. A toxikózis magasságában lévő vérképletben a neutrofilra való hajlam, a helyreállítási időszakban pedig a limfocitózisra való hajlam mutatkozik meg. Az ESR általában a normál tartományon belül van. Az alacsony ESR (1-2 mm/h) súlyos mérgezéssel súlyos hepatitis B-ben szenvedő betegeknél kedvezőtlen jel.

lábadozó, felépülési időszak. Az icterikus periódus teljes időtartama a hepatitis B-ben 7-10 naptól 1,5-2 hónapig tart. A sárgaság megszűnésével a gyerekek már nem panaszkodnak, aktívak, étvágyuk helyreáll, de a betegek fele még mindig hepatomegaliás, 2/3-ának enyhe hiperfermentémiája van. Néha a timol-teszt megemelkedik, és dysproteinemia és egyéb jelenségek figyelhetők meg.

A lábadozási időszakban a HBsAg és különösen a HBeAg általában nem mutatható ki a vérszérumban, de az anti-HBe, anti-HBc IgG és gyakran anti-HBs mindig kimutatható.

Osztályozás. A hepatitis B-hez hasonlóan a hepatitis A-hoz típus, súlyosság és lefolyás szerint osztályozható.

A klinikai formák típusának és felosztásának kritériumai ugyanazok, mint a hepatitis A esetében. Az enyhe, közepes és súlyos formák mellett azonban egy rosszindulatú formát is izolálnak, amely szinte kizárólag a hepatitis B-ben és a delta hepatitisben fordul elő, és a természetesen az akut és elhúzódó mellett krónikus.

A hepatitis B anicterikus, obliterált, szubklinikai, valamint enyhe, közepes és súlyos formáinak klinikai és laboratóriumi kritériumai alapvetően nem különböznek a hepatitis A-étól.

Rosszindulatú forma szinte kizárólag az 1. életévüket betöltött gyermekeknél fordul elő.

A rosszindulatú formák klinikai megnyilvánulásai a májelhalás gyakoriságától, fejlődésük ütemétől és a kóros folyamat stádiumától függenek. Különbséget kell tenni a betegség kezdeti időszaka vagy a prekurzorok időszaka között, a masszív májelhalás kialakulásának időszaka, amely általában a precoma állapotának és a májfunkciók gyorsan progresszív dekompenzációjának felel meg, klinikailag I. és II. fokozatú kómában nyilvánul meg.

A betegség gyakran akutan kezdődik: a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, letargia, adinamia, néha álmosság, majd szorongás vagy motoros izgalom lép fel. Dyspeptikus rendellenességek fejeződnek ki: hányinger, regurgitáció, hányás (gyakran ismétlődő), néha hasmenés.

A sárgaság megjelenésével a legmaradandóbb tünetek: pszichomotoros izgatottság, ismételt vérhányás, tachycardia, gyors mérgező légzés, puffadás, súlyos vérzéses szindróma, láz és csökkent diurézis. Hányás "kávézacc", alvási inverzió, görcsös szindróma, hipertermia, tachycardia, gyors mérgező légzés, májlégzés, májzsugorodás csak a betegség rosszindulatú formáinál figyelhető meg. Ezeket a tüneteket követően vagy velük egyidejűleg eszméletvesztés lép fel a májkóma klinikai tüneteivel (lásd a 75., 76. ábrát a színes betéten).

A biokémiai mutatók közül a leginformatívabb az úgynevezett bilirubin-fehérje disszociáció (a vérszérumban magas bilirubintartalommal, a fehérjekomplexek szintje meredeken csökken) és a bilirubin-enzim disszociáció (magas bilirubintartalommal, csökken a hepatocelluláris enzimek aktivitása, valamint csökken a véralvadási faktorok szintje).

Folyam. A besorolás szerint a hepatitis B lefolyása lehet akut, elhúzódó és krónikus.

Akut lefolyást a gyermekek 90% -ánál figyeltek meg. A betegség akut fázisa a betegség kezdetétől számított 25-30. napon véget ér, és a gyermekek 30%-ánál már teljes gyógyulást lehet megállapítani. A többieknél a máj enyhe növekedése (legfeljebb 2 cm-rel a bordaív széle alatt) hiperenzimémiával kombinálva, legfeljebb 2-4-szer haladja meg a normál értékeket.

A gyermekek körülbelül 10%-ánál elhúzódó lefolyás figyelhető meg. Ezekben az esetekben a hepatomegalia és a hyperenzymemia 4-6 hónapig fennáll. Krónikus lefolyás (krónikus hepatitis B) a manifeszt (ikterikus) formák kimenetelében gyermekeknél nem fordul elő. A krónikus hepatitis szinte mindig elsődleges krónikus folyamatként alakul ki.

Az akut hepatitis B leggyakoribb eredménye a májfunkció teljes helyreállításával járó gyógyulás. A hepatitis A-hoz hasonlóan anatómiai hibával (májfibrózissal) vagy az epe- és gasztrointesztinális traktus különböző szövődményeinek kialakulásával is lehetséges a felépülés. Ezek a hepatitis B kimenetelei majdnem megegyeznek a hepatitis A kimenetelével.

A gyakorlati munkában az akut fertőzés következtében kialakulni látszó krónikus hepatitis B minden esetben ki kell zárni a hepatitis A-t és a delta hepatitist a látens HBV fertőzés hátterében.

Diagnosztika. A hepatitis B fő diagnosztikai jellemzői közé tartozik a súlyos hepatolienalis szindróma és a fokozatosan progresszív sárgaság. Csak hepatitis B esetén 7 napig vagy tovább növekszik a bőr és a látható nyálkahártyák sárgasága. Ezt követően általában megfigyelhető az úgynevezett sárgaság platója, amikor még 1-2 hétig intenzív marad. A máj mérete hasonló dinamikán megy keresztül, ritkábban a lép mérete.

A járványügyi adatok közül a bőr vagy a nyálkahártya épségének megsértésével összefüggő műtétek, vérátömlesztések, injekciók és egyéb manipulációk jelzései 3-6 hónappal a betegség előtt, valamint a krónikus hepatitis B-ben szenvedő beteggel való szoros érintkezés, ill. vírushordozó, fontosak.

A biokémiai vizsgálatok közül csak a timol-teszt alacsony szintje jellemző a hepatitis B-re.

A diagnosztikában döntő jelentőségűek azok a specifikus laboratóriumi kutatási módszerek, amelyek a hepatitis B vírus antigének (HBsAg, HBeAg) és az ezek elleni antitestek (antiHBc, IgM és IgG, anti-HBe) meghatározásán alapulnak a vérszérumban.

Megkülönböztető diagnózis. Az akut hepatitis B-t elsősorban a többi vírusos hepatitistől kell megkülönböztetni: A, C, E stb. E hepatitisek fő differenciáldiagnosztikai jeleit a táblázat tartalmazza. 6.

táblázatban bemutatva. 6 adatok tájékoztató jellegűek, mivel ezek alapján csak csoportanalízissel lehet differenciáldiagnózist végezni, a végső etiológiai diagnózist azonban csak a vérszérum specifikus markereinek meghatározásával lehet elvégezni.

Objektív nehézségek merülhetnek fel a hepatitis B és más betegségek differenciáldiagnózisában is, amelyek listáját a gyermekek életkora, a kóros folyamat formája, súlyossága és fázisa határozza meg.

Kezelés. Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek kezelésének általános alapelvei ugyanazok, mint a hepatitis A esetében. Azonban szem előtt kell tartani, hogy a hepatitis B, ellentétben a hepatitis A-val, gyakran súlyos és rosszindulatú formában fordul elő. Ezenkívül a betegség krónikus hepatitis, sőt cirrhosis kialakulásával is végződhet, ezért a hepatitis B-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó konkrét ajánlásoknak részletesebbnek kell lenniük, mint a hepatitis A-ban szenvedő betegek kezelésénél.

Jelenleg elvileg nincs kifogás az ellen, hogy a hepatitis B enyhe és közepesen súlyos formáiban szenvedő gyermekeket otthon kezeljék. Az ilyen kezelés eredményei nem rosszabbak, sőt bizonyos tekintetben még jobbak is, mint a kórházi kezelésnél.

A motoros adagolási rendre, a terápiás táplálkozásra és azok kiterjesztésének kritériumaira vonatkozó konkrét ajánlások elvileg megegyeznek a hepatitis A esetében leírtakkal; csak azt kell figyelembe venni, hogy a hepatitis B-re vonatkozó korlátozások időtartama általában valamelyest meghosszabbodik a betegség lefolyásának megfelelően.

Általánosságban elmondható, hogy a fertőzés zökkenőmentes lefolyása esetén a motoros üzemmódban és a táplálkozásban minden korlátozást meg kell szüntetni a betegség kezdetétől számított 6 hónap elteltével, és a sportolás 12 hónap után engedélyezhető.

6. táblázat A vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikai jelei gyermekeknél

A gyógyszeres kezelést ugyanazok az elvek szerint végezzük, mint a hepatitis A esetében. A hepatitis B mérsékelt és súlyos formáinak ezen alapvető terápiáján kívül az interferon intramuszkulárisan 1-2 alkalommal, 15 napon keresztül alkalmazható 1 millió egységben. Szükség esetén a kezelés heti 2 alkalommal 1 millió NE-vel folytatható a gyógyulásig. A cikloferon alkalmazását mind parenterálisan, mind tabletta formájában 10-15 mg / testtömeg-kg mennyiségben alkalmazzák.

A betegség súlyos formáiban méregtelenítés céljából intravénásan csepegtetnek hemodezt, reopoligliukint, 10% -os glükózoldatot napi 500-800 ml-ig, és kortikoszteroid hormonokat írnak fel 2-3 mg / (kg. nap) prednizolon esetében az első 3-4 napban (a klinikai javulásig), majd ezt követően a dózis gyors csökkentése (legfeljebb 7-10 nap). Az első életév gyermekeknél a betegség mérsékelt formái is jelzik a kortikoszteroid hormonok kijelölését.

Ha rosszindulatú forma gyanúja merül fel, vagy ha fennáll a kialakulásának veszélye, a következőket írják elő:

Glükokortikoszteroid hormonok legfeljebb 10-15 mg / (kg. Nap) prednizolonnal intravénásan egyenlő adagokban 3-4 óra elteltével éjszakai szünet nélkül;

Plazma, albumin, hemodez, reopoliglucin, 10%-os glükóz oldat 100-200 ml / (kg. nap) sebességgel az életkortól és a diurézistől függően;

Proteolízis gátlók: trasylol, Gordox, contrykal életkori dózisban;

Lasix 2-3 mg/kg és mannit 0,5-1 g/kg intravénás bolusban lassan a diurézis fokozása érdekében;

A javallatok szerint (disszeminált intravascularis koagulációs szindróma) heparin 100-300 NE/kg intravénásan.

A gram-negatív baktériumok és a mikrobiális flóra létfontosságú tevékenységéből származó toxikus metabolitok belekből történő endotoxin felszívódásának megakadályozására enteroszorpciós terápiát (enterosgel, enterodes stb.) írnak elő. Az enteroszorpció megakadályozza a mérgező anyagok visszaszívódását a lumenben, és megszakítja azok keringését a szervezetben. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a bélgáton áthaladó toxikus anyagok szintje a nyálkahártya állapotától függ, ezért az enteroszorpció eredménye az enteroszorbens nyálkahártyára gyakorolt ​​hatásától is függ, ezért Előnyös az enteroszorbens enterosgel használata, amely kivételes hidrofób és szelektív tulajdonságokkal rendelkezik, és egyértelműen elősegíti a bélnyálkahártya-regenerációt. Gyomormosást, erősen tisztító beöntést, széles spektrumú antibiotikumokat (gentamicin, polimixin, tseporin) is felírnak.

Ha a terápiás intézkedések komplexuma nem hatékony, ismételt plazmaferézis-üléseket kell végezni. Kevésbé hatékonyak az ismételt hemoszorpciós és cseretranszfúziók.

A patogenetikai ágensek komplexébe a hiperbár oxigenizációt célszerű beépíteni (napi 1-2 alkalom: kompresszió 1,6-1,8 atm, expozíció 30-45 perc).

A rosszindulatú formák kezelésének sikere elsősorban a fenti terápia időszerűségén múlik. Mély májkóma kialakulása esetén a terápia hatástalan.

Csakúgy, mint a hepatitis A esetében, a hepatitis B kolesztatikus formáinál és a gyógyulás időszakában, ahol elhúzódó lefolyás és kifejezett maradványhatások jelentkeznek, az ursodeoxycholic sav (ursosan) javallt. A gyógyszert szokásos adagokban (10-15 mg / kg / nap) írják fel. A kezelés időtartamát a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásaival összhangban határozzák meg.

Elbocsátás a kórházból és orvosi megfigyelés.Általában a gyermekeket a betegség kezdetétől számított 30-40. napon hazaengedik, míg a mérsékelt hepatomegalia, hyperfermentemia megengedett. A kórházból való elbocsátást követően a beteg feljegyzést kap, amelyben felvázolja a javasolt kezelési rendet és étrendet. Ha a gyermek a kibocsátáskor továbbra is észleli a HBsAg-t, az erről szóló információ bekerül a járóbeteg-megfigyelési kártyába, és jelenti a lakóhelyi SES-nek.

A lábadozók utókövetése legjobban egy fertőzőkórháznál szervezett konzultatív és rendelőben végezhető. Ha lehetetlen ilyen rendelőt megszervezni, a kezelőorvosnak kell elvégeznie a hepatitis B-ben szenvedők diszpanziós megfigyelését. Az első orvosi vizsgálatot legkésőbb egy hónappal a kórházból való kibocsátás után végzik el, a következőt - 3 után; 4; 6 hónap Szubjektív panaszok és a normától való objektív eltérés hiányában a lábadozókat eltávolítják az orvosi nyilvántartásból, ellenkező esetben a teljes gyógyulásig továbbra is havonta egyszer kivizsgálják őket.

A jelentős vagy növekvő klinikai és laboratóriumi elváltozásokkal, valamint a betegség súlyosbodásával vagy krónikus hepatitisz kialakulásának gyanújával rendelkező gyermekeket a diagnózis tisztázása és a kezelés folytatása érdekében újra kórházba helyezik. A krónikus hepatitis jeleit nem mutató, de tartós HBs-antigenémiával rendelkező gyermekek is ismételt kórházi kezelésnek vannak kitéve. A jövőben az ilyen gyermekek klinikai és laboratóriumi vizsgálaton esnek át az indikációk szerint.

A betegeket akkor távolítják el a rendelőből, ha 2 rendszeres vizsgálat során a klinikai és biokémiai adatok normalizálódnak, és a HBsAg nem mutatható ki a vérben.

Az orvosi megfigyelés olyan gyermekek számára javasolt, akik vérkészítményeket (plazma, fibrinogén, leukocita tömeg, eritrocita tömeg stb.) kaptak. Ez különösen igaz az 1. életévüket betöltött gyermekekre. A követési időszak az utolsó vérátömlesztés után 6 hónap volt. Ebben az időszakban a gyermeket havonta megvizsgálják, és ha hepatitis gyanúja merül fel, egy fertőzőkórházba kerül. Kétes esetekben a vérszérumot hepatocelluláris enzimek és HBsAg aktivitására vizsgálják.

Megelőzés elsősorban a donorok minden kategóriájának alapos vizsgálatából áll, minden véradáskor kötelezően elvégzett HBsAg vérvizsgálattal, rendkívül érzékeny azonosítási módszerekkel (ELISA, radioimmunoassay - RIA), valamint az ALT aktivitás meghatározásával.

Nem adományozhatnak olyan személyek, akik korábban vírusos hepatitisben szenvedtek, krónikus májbetegségben szenvedők, valamint olyan személyek, akik az elmúlt 6 hónapban vérátömlesztést és annak összetevőit kaptak. Tilos transzfúzióhoz olyan donorok vérét és komponenseit használni, akiknél nem végeztek HBsAg-tesztet.

A vérkészítmények biztonságosságának javítása érdekében javasolt, hogy a donorokat ne csak HBsAg-re, hanem anti-HBc-re is vizsgálják. Az anti-HBc-vel rendelkező, a HBsAg rejtett hordozóinak tekintett személyek adományozásból való kizárása gyakorlatilag kizárja a transzfúzió utáni hepatitis B lehetőségét.

Az újszülöttek fertőzésének megelőzése érdekében minden várandós nőt kétszer is megvizsgálnak HBsAg-re rendkívül érzékeny módszerekkel: terhes anyakönyvezéskor (8 hetes terhesség) és szülési szabadság igénylésekor (32 hét). Ha HBsAg-t észlelnek, a terhesség kihordásának kérdését szigorúan egyénileg kell eldönteni. Fontos szem előtt tartani, hogy a magzat méhen belüli fertőzésének kockázata különösen magas női HBeAg jelenlétében, és ennek hiányában elhanyagolható, még akkor is, ha a HBsAg magas koncentrációban található. A császármetszéssel a szülés során is jelentősen csökken a gyermek fertőzésveszélye.

A fertőzés átviteli útvonalának megszakítása eldobható fecskendők, tűk, szikrázók, szondák, katéterek, vérátömlesztési rendszerek, egyéb orvosi műszerek és berendezések használatával érhető el, amelyeket a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértésével kapcsolatos manipulációk során használnak.

Minden újrafelhasználható orvosi műszert és berendezést minden használat után alaposan elősterilizálni kell, meg kell tisztítani és sterilizálni.

A poszttranszfúziós hepatitis megelőzésében nagy jelentősége van a hemoterápia indikációinak szigorú betartásának. A konzervvér és összetevői (vörösvértesttömeg, plazma, antitrombin stb.) transzfúziója csak egészségügyi okokból történik, és a kórtörténetben szerepel. Lehetőség szerint át kell térni a vérpótlók transzfúziójára, vagy extrém esetben annak összetevőit (albumin, speciálisan mosott eritrociták, fehérje, plazma) át kell adni. Ez annak köszönhető, hogy a plazma pasztőrözés (60°C, 10 óra), bár nem garantálja a HBV teljes inaktiválását, mégis csökkenti a fertőzés kockázatát; albumin, fehérje transzfúzió esetén még kisebb a fertőzésveszély, immunglobulin transzfúzió esetén pedig elhanyagolható a fertőzésveszély.

Azokon az osztályokon, ahol magas a hepatitis B fertőzés kockázata (hemodialízis központok, újraélesztési osztályok, intenzív osztályok, égési osztályok, onkológiai kórházak, hematológiai osztályok stb.) a hepatitis B megelőzést a járványellenes intézkedések szigorú betartása biztosítja (egyet használva). egyetlen műszer, minden készülék hozzárendelése egy rögzített betegcsoporthoz, komplex orvostechnikai eszközök alapos tisztítása a vértől, a betegek maximális elkülönítése, a parenterális beavatkozások korlátozása stb.). Mindezekben az esetekben a HBsAg azonosítása rendkívül érzékeny módszerekkel, legalább havonta egyszer történik.

A foglalkozási fertőzések megelőzése érdekében minden alkalmazottnak gumikesztyűben, vérrel kell dolgoznia, és szigorúan be kell tartania a személyes higiéniai szabályokat.

A hepatitises betegek és a HBV-hordozók családjaiban a fertőzés terjedésének megakadályozása érdekében aktuális fertőtlenítést végeznek, a személyes higiéniai eszközöket (fogkefék, törölközők, ágyneműk, törlőkendők, fésűk, borotválkozási kellékek stb.) szigorúan egyénre szabják. Minden családtagnak elmagyarázzák, milyen körülmények között fordulhat elő fertőzés. A krónikus hepatitis B-ben és HBsAg-hordozókban szenvedő betegek családtagjai orvosi megfigyelés alatt állnak.

A hepatitis B specifikus megelőzése a magas fertőzésveszélynek kitett gyermekek passzív és aktív immunizálásával érhető el.

A passzív immunizáláshoz nagy mennyiségű HBsAg elleni antitestet tartalmazó immunglobulint használnak (titer a passzív hemagglutinációs reakcióban 1:100 000 - 1:200 000). Az ilyen immunglobulint azon donorok plazmájából nyerik, akiknek vérében magas titerben mutatják ki az anti-HBs-t.

olyan anyáktól született, akik HBsAg-hordozók, vagy akik a terhesség utolsó hónapjaiban akut hepatitis B-ben megbetegedtek (az immunglobulint közvetlenül a születés után, majd 1; 3 és 6 hónap múlva ismételten adják be);

Vírustartalmú anyag szervezetbe kerülése után (vért vagy annak összetevőit HBV-betegtől vagy hordozótól transzfundálják, véletlen vágások, injekciók vírustartalmú anyaggal való fertőzés gyanúja esetén); ezekben az esetekben az immunglobulint az állítólagos fertőzést követő első órákban és 1 hónap elteltével adják be;

Hosszan tartó fertőzésveszély esetén - hemodialízis központokba felvett gyermekek, hemoblasztózisban szenvedő betegek stb. a passzív immunizálás hatékonysága elsősorban az immunglobulin beadásának időpontjától függ; ha közvetlenül a fertőzés után adják be, a profilaktikus hatás eléri a 90%-ot, 2 napig - 50-70%, és 5 nap után beadva az immunglobulin profilaxis gyakorlatilag hatástalan.

Az immunglobulin intramuszkuláris adagolásával az anti-HBs csúcskoncentrációja a vérben 2-5 nap múlva érhető el. A gyorsabb védőhatás elérése érdekében az immunglobulin intravénásan adható be.

Az immunglobulin kiválasztódási ideje 2-6 hónap között változik, de megbízható védőhatás csak a beadást követő 1. hónapban érhető el, ezért az elhúzódó hatás eléréséhez ismételt immunglobulin beadásra van szükség. Ezenkívül az immunglobulin alkalmazása csak alacsony fertőző HBV-dózis esetén hatásos. Masszív fertőzés (vérátömlesztés, plazma stb.) esetén az immunglobulin profilaxis hatástalan.

A hiányosságok ellenére a specifikus immunglobulin bevezetésének el kell foglalnia az őt megillető helyet a hepatitis B megelőzésében. A szakirodalom szerint az időben történő specifikus immunglobulin-profilaxissal a beoltottak 70-90%-ánál megelőzhető a hepatitis B fertőzés.

A hepatitis B aktív megelőzésére genetikailag módosított vakcinákat alkalmaznak.

Hazánkban számos hepatitis B elleni rekombináns vakcinát hoztak létre (JSC NPK Combiotech, Regevak B és más vakcinák). Emellett több külföldi gyógyszer is be van jegyezve és felhasználásra engedélyezett (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

A hepatitis B elleni aktív immunizálás a következő feltételek mellett történik:

Hepatitisben szenvedő vagy HBsAg-hordozó anyák újszülöttjei, különösen, ha HBeAg-ben szenvednek;

Újszülöttek a hepatitis B-vel endemikus területeken, ahol a HBsAg-hordozási arány meghaladja az 5%-ot;

Betegek, akik gyakran esnek át különféle parenterális manipulációkon (krónikus veseelégtelenség, diabetes mellitus, vérbetegségek, szív-tüdő géppel tervezett műtét stb.);

HBsAg-hordozókkal szoros kapcsolatban álló személyek (családokban, zárt gyermekcsoportokban);

Hepatitis osztályok, hemodialízis központok, vérellátási osztályok egészségügyi személyzete, sebészek, fogorvosok, patológusok;

Hepatitis B-betegek vagy HBsAg-hordozók vérével szennyezett műszerek által véletlenül megsérült személyek.

A vakcinázást háromszor végezzük a 0. séma szerint; 1; 6 hónap Más sémák is megengedettek: 0; 1; 3 hónap vagy 0; 1; 2; 12 hónap Az újraoltást 5 évente kell elvégezni.

Csak azok a személyek részesülhetnek aktív immunizálásban, akik nem rendelkeznek HBV-markerekkel (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). A hepatitis B egyik markere jelenlétében a vakcinázást nem végzik el.

A vakcinázás hatékonysága nagyon magas. Számos tanulmány azt mutatja, hogy a vakcina bevezetésével a 0. séma szerint; 1; 6 hónap alatt az egyének 95%-a védő immunitást alakít ki, amely megbízható védelmet nyújt a HBV fertőzés ellen 5 évig vagy tovább.

A hepatitis B elleni védőoltásnak nincs ellenjavallata. A vakcina biztonságos, területakogén.

Az oltás segítségével 10-30-szor csökkenthető a hepatitis B előfordulása.

A HBV vertikális átvitelének megakadályozása érdekében a vakcinák első fázisát közvetlenül a születés után (legkésőbb 24 órán belül) adják be, majd 1 után vakcinázzák; 2 és 12 hónap Erre a célra hepatitis B-s vagy vírushordozó anyák újszülötteinek kombinált passzív-aktív immunizálása alkalmazható. A specifikus immunglobulint közvetlenül a születés után adják be, és az oltást az első 2 napban, majd 0 éves korban végezzük; 1; 2 hónap, 12 hónapos korban ismételt oltással. Ez a passzív-aktív immunizálás 90%-ról 5%-ra csökkenti annak a kockázatát, hogy a HBeAg-ben szenvedő anyák gyermekei megfertőződjenek.

A hepatitis B elleni védőoltás széles körű bevezetése nemcsak az akut, hanem a krónikus hepatitis B, valamint a cirrhosis és az elsődleges májrák előfordulását is csökkenti.

HEPATITIS DELTA

B16.0 - akut hepatitis B delta-ágensekkel (együttfertőzés) és májkóma;

B16.1 - akut hepatitis B delta-ágensekkel (együttfertőzés) májkóma nélkül;

B17.0 - hepatitis B vírushordozó akut delta (szuper) fertőzése.

Etiológia. A hepatitis delta vírus (HDV) egy gömb alakú, 35-37 nm átmérőjű részecske, amelynek külső héja a HBV felületi antigénje (HBsAg). A részecske közepén egy kis RNS-t (genom) tartalmazó specifikus antigén (AgD) található. A replikációhoz és expresszióhoz a HDV obligát HBV helper funkciót igényel, aminek következtében a hiányos genommal rendelkező vírusok közé tartozik. Megállapítást nyert, hogy a delta-antigén főként a májsejtek magjában, 20-30 nm méretű egyedi részecskék aggregátumai formájában található, a kromatinzónában, esetenként a citoplazmában riboszómákkal vagy hialoplazmával együtt. A delta antigén ellenáll a hőnek, a savak hatásának, de lúgok és proteázok inaktiválják. Kísérleti fertőzés reprodukálható csimpánzokban.

Járványtan. A betegség forrása akut és különösen krónikus delta hepatitisben szenvedő betegek, valamint egészséges hordozók IOP és még IOP antitestek hordozói is.

Az IOP átvitele kizárólag parenterális úton történik - vírustartalmú vér és készítményei transzfúziójával, valamint vírustartalmú vérrel szennyezett tűk, katéterek, szondák és egyéb orvosi műszerek használatával. Az IOP-fertőzés kockázata különösen magas az állandóan adományozott vért vagy vérkészítményt kapó betegeknél (hemofíliás, hemoblastosisos és egyéb krónikus betegségben szenvedők), valamint a hemodialízis központokat kiszolgáló személyek, sebészek és drogosok.

A fertőzés HBsAg-pozitív véren vagy annak HDV-ellenes antitesteket tartalmazó készítményén keresztül történik. Az ilyen véradó általában krónikus hepatitisben szenved, és a delta-antigén mindig kimutatható a májsejtekben.

Az IOP transzplacentáris átvitele lehetséges az anyáról a magzatra. Az újszülöttek azonban gyakrabban fertőződnek meg a szülés során vagy közvetlenül a születés után a sérült bőrön és nyálkahártyán keresztül IOP-t tartalmazó anyai vérrel való szennyeződés következtében.

Azok a személyek, akik nem szenvedtek hepatitis B-t, valamint a HBV hordozói, érzékenyek a szemnyomásra. A legnagyobb érzékenység kisgyermekeknél és krónikus hepatitis B-ben szenvedőknél figyelhető meg.

Patogenezis. HDD fertőzés esetén társfertőzés és felülfertőzés alakulhat ki. A társfertőzés olyan személyeknél fordul elő, akiknek nem volt vírusos hepatitis B-je, és nem immunisak a HBV-re. Szuperfertőzés akkor lehetséges, ha krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek vagy HBV-hordozók megfertőződnek. Az egyidejű fertőzés hepatitis B-t és hepatitis delta-t eredményez, megfelelő szerológiai választ adva a HBV-re és a HDD-re. Szuperfertőzéssel az akut hepatitis klinikai képe alakul ki, amelyet az IOP elleni antitestek megjelenése kísér, és egyidejűleg csökken a HBV-markerek szintje a vérben és a májban, ami az IOP-nek a HBV-re gyakorolt ​​​​hatásával magyarázható. A HD-szuperfertőzés általában a fertőzést követő 3 hét-3 hónapon belül jelentkezik, és általában a HBV-vel és HD-vel járó ízületi krónikus fertőzés kialakulásával vagy a krónikus delta-hepatitisz kialakulásával végződik a HBV-hordozás folytatódásának hátterében.

Patomorfológia. Csak a delta hepatitisben rejlő specifikus morfológiai jellemzők azonosítása nem lehetséges. A súlyos gyulladásos folyamat jelei dominálnak.

Klinikai megnyilvánulások. A fejlődés mechanizmusától függően a betegség 4 formáját különböztetjük meg: vegyes akut fertőzés HBV-vel és HDV-vel (ko-fertőzés); az IOP delta felülfertőződése; krónikus egyidejű hepatitis B és hepatitis delta; krónikus delta hepatitis a HBV hordozásának hátterében.

koinfekció. A lappangási idő 8-10 hét. A betegség ugyanazokkal a klinikai tünetekkel jelentkezik, mint az akut hepatitis B, a betegség kezdeti időszaka gyakran kifejezettebb: 38-39 ° C-ig terjedő láz, gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, máj- és lépnagyobbodás. . A vérszérumban a teljes bilirubin tartalma a közvetlen frakció miatt megnő, a hepatocelluláris enzimek aktivitása magas, és dysproteinémia figyelhető meg.

Kedvező lefolyás esetén a betegség időtartama 1,5-3 hónap. Egyes gyermekeknél elhúzódó formák kialakulása lehetséges klinikailag kifejezett exacerbációkkal, a bilirubinszint ismételt emelkedésével és a hepatocelluláris enzimek aktivitásával a vérszérumban.

A krónikus hepatitis kialakulása a manifeszt klinikai formák kimenetelében nem figyelhető meg. Az élet első hónapjaiban élő gyermekeknél a rosszindulatú hepatitis gyakran végzetes kimenetelű. Az akut manifeszt koinfekciós formák krónikusságának hiánya nem zárja ki a primer krónikus hepatitis B és delta hepatitis kialakulásának lehetőségét, amelyek látensen fordulnak elő, akut manifeszt fázis nélkül.

Az IOP felülfertőződése. Ha az IOP fertőzést a krónikus hepatitis típusú krónikus HBV fertőzésre vagy egészséges hordozóra rétegezzük, az inkubációs idő 3-4 hét. Az IOP fertőzése ezekben az esetekben általában az akut hepatitis klinikai képében nyilvánul meg: láz 38-39 ° C-ig, rossz közérzet, általános gyengeség, hányinger, hányás, hasi fájdalom. 2-3 nap múlva sötét vizelet, elszíneződött széklet, a sclera és a bőr icterikus elszíneződése jelenik meg, a máj és a lép megnövekszik. Ugyanakkor a vérszérum összbilirubin tartalma 3-5-szörösére növekszik, elsősorban a konjugált frakció miatt, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 4-10-szeresére nő, a timol teszt indikátorai, a szublimát teszt és a protrombin. az index észrevehetően csökken. A betegség lefolyása gyakran súlyos, egyes betegeknél halálos kimenetelű rosszindulatú daganat megjelenéséig. Más esetekben krónikus delta hepatitis képződik a folyamat magas aktivitásával.

Krónikus aktív hepatitis B és hepatitis delta vegyes krónikus fertőzésnek kell tekinteni, mivel a kóros folyamatot az aktívan előforduló hepatitis B és hepatitis delta okozza. Gyermekeknél a betegség kifejezett mérgezési tünetekkel nyilvánul meg fokozott fáradtság, érzelmi instabilitás, csökkent étvágy, a gyomor-bél traktus diszfunkciójának jelei (hányinger, nehézség érzése az epigasztrikus régióban, jobb hypochondrium, flatulencia). Néhány betegnél enyhe icterus van a bőrön, mindegyiknél megnagyobbodott a máj és a lép. Folyamatosan többszörös zúzódások találhatók a végtagokon, néha orrvérzés figyelhető meg, gyakoriak a telangiectasia, palmaris erythema és egyéb extrahepatikus tünetek. Minden beteg vérszérumában a hepatocelluláris enzimek magas aktivitása, a protrombin csökkenése, a dysproteinémia, valamint a HBsAg, HBeAg és a jelenlegi delta hepatitis markerei (HVD RNS és anti-HDV IgM) kimutathatók. A betegség lefolyása súlyos lehet, váltakozó rövid remissziókkal és hosszan tartó exacerbációkkal.5-6 év elteltével a betegség már krónikus aktív delta hepatitisként értelmezhető májcirrhosis kialakulásával (lásd 77., 78., 79. ábra a a színes betét). Ezeknek a gyerekeknek kifejezett hepatolienalis szindrómája van, a máj éles megkeményedésével, vérzéses megnyilvánulásokkal, extrahepatikus jelekkel, a hepatocelluláris enzimek magas aktivitásával, alacsony szublimációs teszttel, protrombinindexszel és progresszív diszproteinémiával. A markerspektrum változásai tartós IOP aktivitást jeleznek (anti-HDV IgM kimutatható) HBV replikációs aktivitás hiányában (HBsAg és anti-HBe kimutatható).

Diagnózis A delta hepatitist a HDR RNS, HBV DNS, IgM és IgG antitestek vérben PCR-rel történő kimutatása alapján határozzák meg a HD és HBV elleni ELISA-ban.

Pusztán a klinikai leletek alapján HDV-fertőzés gyanúja merül fel, ha krónikus hepatitis B-ben szenvedő vagy úgynevezett egészséges HBsAg-hordozóban szenvedő betegnél klinikailag jelentős exacerbáció alakul ki mérgezési tünetekkel, sárgasággal, meredeken megemelkedik a máj és a máj a hepatocelluláris enzimek aktivitása.

Kezelés hepatitisben a delta megegyezik a hepatitis B-vel, a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és a betegség lefolyását figyelembe véve épül fel. Mivel a delta-hepatitis lefolyása gyakran kiszámíthatatlan, minden beteget kötelező kórházi kezelésnek vetni alá egy fertőző betegségek kórházának hepatitis osztályán.

Megelőzés. A delta hepatitis megelőzésében a hepatitis B megelőzése játssza a vezető szerepet.A HBV hordozóit és a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeket gondosan meg kell védeni az IOP felülfertőződésétől. Ilyen felülfertőződés nem csak a fertőzött vérkészítmények transzfúziója vagy parenterális manipuláció során fordulhat elő, hanem a bőr és a nyálkahártyák mikrotraumáin keresztül történő szoros háztartási érintkezés során is.

HEPATITISZ C

Etiológia. A hepatitis C vírus (HCV) a flavivírusok családjába tartozik. Átmérője 22-60 nm, és mind a vérben, mind az emberi májkivonatokban vagy kísérletileg fertőzött csimpánzokban megtalálható. Más hepatitis vírusoktól eltérően rendkívül alacsony koncentrációban található meg a betegek vérszérumában, és az immunválasz specifikus antitestek formájában nagyon gyenge és késői. A vírus érzékeny a kloroformra és a formalinra, 60°C-ra melegítve 10 órán belül inaktiválódik, forralva 2 percen belül. A vérkészítmények hatékony sterilizálása ultraibolya sugárzással.

Járványtan. Nyugat-Európában és az USA-ban az összes poszttranszfúziós és parenterális hepatitis eset 95%-át HCV okozza. A betegség vírust tartalmazó vér, plazma, fibrinogén, antihemofil faktor és más vérkészítmények transzfúziója után jelentkezik. Az immunglobulin-készítmények intravénás infúziója után immunhiányos betegek körében voltak hepatitis C-járványok. A Hepatitis C vezető szerepet tölt be az akut hepatitisek között a hemodialízis központokban, a szervátültetési osztályok betegei között, az onkológiai kórházakban, a plazmaferézis központokban stb.

A HCV kizárólag parenterális úton terjed, főként vérkészítményekkel és különféle invazív beavatkozások során, beleértve a háztartási érintkezés során bekövetkező mikrotraumákat is. Kimutatták a fertőzés perinatális átvitelének lehetőségét az anyáról a magzatra transzplacentálisan, valamint a szülés során és közvetlenül a születés után, amikor a gyermek sérült bőrön keresztül anyai vérrel szennyeződik. A HCV szexuális átvitele meglehetősen valószínű.

Patogenezis. A hepatitis C májsejtek károsodásának mechanizmusában a vezető szerepet az immuncitolízis játssza, amelyet a fertőzött hepatociták ellen irányuló T-sejt citotoxicitás hajt végre. A vírus májsejtekre gyakorolt ​​közvetlen citopátiás hatásának lehetősége megengedett. A betegség krónikus formáinak kialakulásának patogenezisében a vér mononukleáris sejtjeinek y-interferon termelésére irányuló képességének meggyengülése, valamint a T-helperek és T-szuppresszorok immunregulációs szubpopulációinak arányának megváltozása a túlsúlyban utóbbi, valamint a kapcsolódó nem kellően hatékony T-sejtes és humorális immunválasz a kórokozók és a fertőzött hepatociták hatására. A HCV-antigén fokozott immunkomplexekké maszkírozó képessége szintén fontos, ami közelebb hozza ezt a betegséget az immunkomplexekhez.

Patomorfológia. A máj morfológiai változásai a hepatitis C-ben nem hordozzák a szigorú specifitás jellemzőit. Az akut hepatitis C-ben azonban a portális gyulladás kevésbé kifejezett, a fokális nekrózis kevésbé gyakori, és a steatosis lényegesen észrevehetőbb a hepatitis A és hepatitis B esetében.

A krónikus hepatitis kialakulása során a portális és a periportális gyulladásos válasz jelentősen megnövekszik a mononukleáris elemek felhalmozódásával, enyhe fibrózist észlelnek, amely hajlamos a septális proliferációra. Diffúz disztrófiás változásokat figyeltek meg az enyhétől a súlyosig a hepatocitákban, beleértve a ballonosodást és a nekrózist.

A perzisztáló hepatitis morfológiai képébe beleférhet egy krónikus folyamat a májban, de a legtöbb esetben aktív hepatitisről van szó, viszonylag ritka áthidaló nekrózissal és mérsékelt lymphoid infiltrációval.

Klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő átlagosan 7-8 hét, több naptól (masszív fertőzés esetén) 26 hétig ingadozva. A betegség fokozatosan asthenovegetatív és dyspeptikus megnyilvánulásokkal kezdődik: letargia, rossz közérzet, hányinger, néha subfebrilis testhőmérséklet. Fájdalom jelentkezhet a hasban, néha hányás. Néhány nap múlva sötét vizelet és elszíneződött széklet jelenik meg. Minden betegnek megnagyobbodott a mája, néha a lépe. A sárgaság ritkán, csak a betegek 15-40%-ánál jelentkezik. Sárgaság hiányában a vezető tünet a rossz közérzet, az asthenia és a máj megnagyobbodása. Valamennyi beteg vérszérumában az ALT és AST aktivitása megnövekszik, egyeseknél a direkt frakció miatt megnövekszik az összbilirubin tartalma, lehetséges a protrombin csökkenése, dysproteinémia stb. A funkcionális májvizsgálatok mutatói teljes mértékben megfelel a májkárosodás súlyosságának és a kóros folyamat stádiumának.

A vírusos hepatitis C besorolása ugyanúgy történik, mint a többi vírusos hepatitis. A betegségnek vannak tipikus és atipikus változatai.

Súlyosságuk szerint megkülönböztetik a könnyű, közepes, súlyos és rosszindulatú formákat, és a lefolyás mentén - akut, elhúzódó és krónikus formákat.

A klinikai formák jellemzői és diagnózisuk kritériumai ugyanazok, mint más hepatitiseknél.

Folyam. A hepatitis C akut lefolyása az esetek 10-20% -ában fordul elő, más gyermekeknél a betegség krónikus lefolyású. A krónikus stádiumba való átmenet tartós hiperfermentémiát, viszonylag kielégítő általános állapotot, teljes panaszmentességet, enyhe májnagyobbodást és -keményedést mutat. A kialakult krónikus hepatitis stádiumában a betegek fokozott fáradtságról, gyengeségről és dyspeptikus tünetekről panaszkodhatnak. Vizsgálatkor érelváltozások (telangiectasia, palmaris erythema) kimutathatók, a máj mindig megnagyobbodott, gyakran a lép. A klinikai tünetek alacsony súlyossága ellenére a máj patológiás folyamata morfológiailag a legtöbb esetben krónikus aktív hepatitisnek felel meg, gyakran cirrhosis kialakulásának jeleivel.

Diagnosztika. A hepatitis C diagnózisát úgy állapítják meg, hogy a vérszérumban ELISA-val kimutatják a vírus strukturális és nem strukturális fehérjéi elleni specifikus antitesteket, valamint a vírus RNS-ét PCR-rel.

Kezelés. Az akut és krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek kezelésének általános elvei ugyanazok, mint más vírusos hepatitiseknél. Rendeljen ágynyugalmat, diétát, tüneti gyógymódokat. Rosszindulatú formákban kortikoszteroid hormonokat alkalmaznak, krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél pedig rekombináns interferon készítményeket (viferon, intron A, roferon A stb.) sikeresen alkalmaznak.

A máj toxikus terhelésének eltávolítása érdekében enteroszorpciós terápiát (enterosgel, enterodesis) kell végezni. Hosszú távú enteroszorpció esetén kifejezetten hidrofób tulajdonságokkal rendelkező szelektív enteroszorbens javasolt. Krónikus vírusos májbetegségben (HBV és HCV) szenvedő gyermekeknél a kombinált terápia más hatásmechanizmusú vírusellenes hatású gyógyszerek alkalmazásával javasolt: krónikus vírusos hepatitis B esetén - lamivudin és cikloferon vagy viferon és cikloferon.

A krónikus hepatitis C patogenetikai terápiájának eszközeként ursodeoxikólsavat (ursosan) írnak fel, amely korrekciós hatással van a patogenezis fő kapcsolataira, amelyek előre meghatározzák a fertőzés krónikus lefolyását (antikolesztatikus, immunmoduláló, antifibrotikus, antioxidáns, antiapoptotikus). Az Ursosan-t 10-15 mg / kg dózisban írják fel. napig mind az interferon-kezelés hátterében, mind monoterápia formájában, 3-6 hónaptól egy évig tartó kurzusokkal.

Megelőzés. A hepatitis C megelőzésének elvei megegyeznek a hepatitis B-éval. Az eldobható fecskendők, infúziós rendszerek, katéterek használata, valamint a sebészeti, fogászati ​​és egyéb műszerek sterilizálására vonatkozó szabályok betartása jelentősen csökkenti a fertőzések előfordulását. nemcsak a hepatitis B, hanem a hepatitis C is.

A vérkészítmények anti-HCV és transzamináz aktivitásának vizsgálata, majd a pozitív minták kizárása a hepatitis C incidenciájának jelentős csökkenéséhez vezet a vérkészítményeket kapók körében.

HEPATITISZ G

A nukleotid- és aminosav-szekvenciák összetétele szerint a G-vírus a HCV-vel együtt a flavivírusok családjába (Flaviviridae) tartozó hepatitis-asszociált vírusok csoportját alkotja. Ugyanakkor a HGG RNS a teljes flavivírus családra jellemző séma szerint épül fel: az 5. végén a szerkezeti fehérjéket kódoló zóna, a 3. végén a nem strukturális fehérjéket kódoló zóna található.

Egy RNS-molekula egy nyitott leolvasási keretet tartalmaz; körülbelül 2900 aminosavból álló prekurzor poliprotein szintézisét kódolja. A vírusnak vannak állandó genomrégiói (a PCR-ben használt primerek létrehozására szolgálnak), de jelentős variabilitásban is különbözik, ami a vírus RNS-polimeráz olvasási funkciójának alacsony megbízhatóságával magyarázható. Úgy gondolják, hogy a vírus magfehérjét (nukleokapszid fehérjét) és felszíni fehérjéket (szuperkapszid fehérjéket) tartalmaz. A különböző izolátumokban lévő CVG nukleotid szekvenciák különböző változatait egyetlen genotípuson belül különböző altípusoknak vagy a genotípusok és altípusok közötti intermediernek tekintik. Számos VGG genotípus létezik (GBV-C és VGG-prototípus stb.).

Járványtan. A VGG mindenhol megtalálható. A HGV RNS kimutatásának gyakorisága egyértelműen korrelál a vértranszfúzióval, többszörös parenterális beavatkozással. A HCV igen elterjedt az intravénás kábítószer-használók, a hemodializált betegek, a véradók és a krónikus hepatitis C betegek körében.

Nem kizárt a fertőzés szexuális és vertikális átviteli módja.

Patogenezis. A HCG RNS kimutatása a vérszérumban 1 héttel a fertőzött vérkomponensek transzfúziója után kezdődik. A perzisztáló HBV-fertőzésben szenvedő egyének több mint 9 éves megfigyelése mind magas (10 7 /ml-ig), mind alacsony (10 2 /ml-ig) RNS-titert mutatott; a titerek állandóak maradhatnak a megfigyelési időszak alatt, vagy széles tartományban (legfeljebb 6 nagyságrendig) észlelhetők ingadozásuk, valamint a HGG RNS időszakos eltűnése a szérummintákban. A HGG RNS a májszövetben is megtalálható. Kísérleti fertőzésben (csimpánz) májkárosodást, intralobuláris nekrotikus-gyulladásos elváltozásokat és gyulladásos infiltrációt találnak a portális traktusok mentén, hasonlóan a hepatitis C-hez.

Patomorfológia. A májszövet kóros elváltozásai hepatitis G esetén megfelelnek a hepatitis C esetén tapasztaltaknak.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség a májelváltozások széles skálájában nyilvánul meg - az akut ciklikus hepatitistől és a krónikus formáktól a tünetmentes hordozásig.

Akut monoinfekció esetén a testhőmérséklet enyhe emelkedése, asztenodyspeptikus tünetek letargia, hányinger, hasi fájdalom és hányás formájában jelentkezhetnek. A betegség magasságában a máj nő, ritkábban - a lép. A vérszérumban az ALT és az AST aktivitása mindig megnövekszik, és a bilirubin szintje általában a normál tartományon belül van, HGG RNS kimutatható. A betegség lefolyása lehet akut, elhúzódó és krónikus. Ezeknek a formáknak a klinikai megnyilvánulásai gyakorlatilag megkülönböztethetetlenek a vírusos hepatitis C-től.

Diagnosztika. A hepatitis G specifikus diagnózisa a HGV RNS kimutatásán alapul a vérszérumban PCR segítségével. A PCR-hez használt primerek a vírusgenom 5NCR, NS3 és NS5a régióira specifikusak, mint a legkonzervatívabbak.

A HGV-fertőzés diagnosztizálásának másik módja a HGV E2 felszíni fehérje elleni antitestek ELISA-tesztje.

Kezelés. A hepatitis G kezelésének elvei ugyanazok, mint a hepatitis C esetében.

Megelőzés. Ugyanazokat az intézkedéseket hozzuk, mint más vírusos hepatitisek megelőzésére, amelyek lázas fertőzési úton járnak.

Vírusos hepatitis A (vagy Botkin-kór)- egy speciális típusú vírusos hepatitis; nincs krónikus formája, és van széklet-orális átviteli mechanizmusa. Ugyanezekkel a tulajdonságokkal rendelkezik egy ritkábban előforduló vírusos hepatitis - hepatitis E.

Hepatitis A és E vírusok nincs közvetlen májkárosító hatása. Hepatitis - májgyulladás - akkor lép fel, amikor a vírusok bejutnak a májsejtekbe, és ezáltal a védővérsejtek reakcióját váltják ki a megváltozott májszövet ellen.

A hepatitis A az egyik leggyakoribb fertőzés a világon. Sokan már gyermekkorban megbetegednek ebben a betegségben, ami a hepatitis A magasabb prevalenciájával jár együtt a gyermekintézményekben, zárt csapatban. A gyermekek sokkal könnyebben hordozzák a fertőzést, mint a felnőttek, sokan szenvednek tünetmentesen a hepatitis A-tól, és élethosszig tartó immunitást szereznek. A felnőtteknél nagyobb valószínűséggel fordulnak elő a hepatitis súlyos formái, amelyek kórházi kezelést igényelnek, ami nagy valószínűséggel különféle társbetegségek következménye.

A vírusos hepatitis A a meleg éghajlatú és rossz egészségügyi feltételekkel rendelkező országokban terjedt el a legnagyobb mértékben. Ezért a hepatitis A elkapásának valószínűsége nő, ha forró országokba utazik: Egyiptom, Tunézia, Törökország, Közép-Ázsia, India stb.

Hepatitis E elterjedt Délkelet-Ázsiában, Afrikában, Közép-Amerikában. A mi szélességi köreinken a hepatitis E sokkal ritkábban fordul elő.

Hepatitis A vírus

A hepatitis A vírus rendkívül ellenálló a külső hatásokkal szemben, és hosszú ideig fennmaradhat a környezetben.

• 5 percig kibírja a forralást.
• Klórozás - 30 perc.
• Feldolgozás formalinnal - 3 óra.
• Ellenáll a 20%-os etilalkoholos kezelésnek.
• Ellenáll a savas környezetnek (pH 3,0).
• 20ºC-os vízben 3 napig él.
• Hús- és kagylóételekben 80 ºС hőmérsékleten 20 percig aktív.

Hogyan kaphat hepatitis A-t?

A fertőzés forrása egy beteg ember, aki széklettel juttatja vírusokat a környezetbe. A vírusok vízbe, élelmiszerbe jutva behatolnak az egészséges ember testébe, és betegségeket okozhatnak. Különösen veszélyesek a nem megfelelően termikusan feldolgozott tenger gyümölcseiből készült ételek. Ezenkívül a fertőzés gyakran előfordul zöldségek és gyümölcsök fogyasztása során, amelyek maguk is hepatitis A vírust tartalmazhatnak, vagy szennyezett vízzel lemoshatók.

Egy kevésbé gyakori átviteli mechanizmus a szennyezett vér. Ez történik vérátömlesztés, kábítószer-függők közös fecskendőhasználata során, valamint homoszexuális kapcsolatok során.

A hepatitis A és E vírus kialakulása

A hepatitis vírusok a szájon keresztül jutnak be a belekbe, onnan a véráramba kerülve behatolnak a májsejtekbe, a szervezet saját immunsejtjeit megtámadva okozzák gyulladásukat. A vírusok ezután bejutnak az epeutakba, onnan pedig a belekbe és a környezetbe.

A beteg ember az inkubációs időszak utolsó hetében és a betegség első hetében veszélyes másokra. Az inkubációs időszak a fertőzéstől a betegség első megnyilvánulásáig tartó időszak. A hepatitis A esetében 14-28 nap. És abban az esetben hepatitis E elérheti a 60 napot (átlagosan 40 nap).

Amíg a vírus a vérben van, nincs sárgaság, vannak általános mérgezési jelek, a fertőzés a SARS leple alatt zajlik.

A sárgaság megjelenése azt jelenti, hogy nincs több vírus a vérben, az immunválasz teljesen kialakul. azonban vírusos hepatitis A gyakran sárgaság nélkül fordul elő.

A sárgaság megjelenése a máj 70%-ának károsodását jelzi, ezért minden sárgaságban szenvedő beteget kórházban kezelnek. A legtöbb esetben azonban a rendszer és a megfelelő kezelés függvényében a máj szerkezete és működése teljesen helyreáll.

A hepatitis A és E tünetei

Anicterikus időszak hepatitis A és E vírussal

Az anicterikus időszak 1-2 hétig tarthat. Ugyanakkor általános tünetek figyelhetők meg, amelyek nagyon hasonlóak az influenza és a megfázás tüneteihez.

• Csökkent étvágy.
• fáradtság.
• Rossz közérzet.
• Láz (általában 38-39ºС, ritkán a hőmérséklet 40 ºС-ra emelkedik).
• Fájdalom az izmokban és ízületekben.
• Fejfájás.
• Köhögés.
• Orrfolyás.
• Torokfájás.
• Hányinger és hányás.
• Hasi fájdalom.

Ikterikus periódus hepatitis A és E vírussal

Az első tünet, ami óvatossá tesz sötét vizelet. A vizelet sötétbarna lesz, "a sötét sör színe". Ekkor a szem sclera és a szem és a száj nyálkahártyája elsárgul, ami a nyelv felső szájpadlásra emelésével határozható meg; a sárgulás a tenyéren is jobban érezhető. Később a bőr sárgává válik.

Az icterikus periódus beálltával az általános tünetek csökkennek, a beteg általában jobban érzi magát. A bőr és a nyálkahártyák sárgulása mellett azonban nehézség és fájdalom jelentkezik a jobb hypochondriumban. Néha megfigyelhető a széklet elszíneződése, ami az epeutak elzáródásával jár.

A teljes gyógyulás 1-2 hónap alatt következik be.

A hepatitis A és E vírus súlyos formái

A betegség súlyos formái közé tartozik az ún kolesztatikus formák amikor az epe pangása van, amelyet az epeutak falának gyulladása okoz. Ebben az esetben a széklet világosabbá válik, viszketés lép fel, amelyet az epe összetevőivel történő bőrirritáció okoz.

Különösen veszélyes a fulmináns hepatitis, amely súlyos májelhalást, akut májelégtelenséget és gyakran a beteg halálát okozza. Nál nél hepatitisz A villámgyors forma rendkívül ritkán fordul elő, és azzal hepatitis E– gyakorisága 1-2%. Különleges veszély azonban hepatitis E terhes nőknek ajándékoz - a fulmináns forma gyakorisága 25%

Letalitás at hepatitisz A 1 és 30% között mozog. A halálozás az életkorral növekszik, csakúgy, mint az egyéb vírusos hepatitis krónikus hordozóiban.

Ki nagyobb valószínűséggel kapja meg a hepatitis A-t és E-t

• Olyan országokba utazó emberek, ahol magasabb az incidencia (endémiás régiók)
• Óvodai intézménybe járó gyermekek
• Az óvodai intézmények dolgozói
• Vendéglátóipari dolgozók
• Csatornázási és vízellátási dolgozók
• Emberek, akiknek családtagjai hepatitis A-ban szenvednek
• Homoszexuálisok
• Drogfüggők

Meg kell jegyezni, hogy azokban az országokban, ahol magas a prevalencia hepatitisz A, valamint a vidéki területeken is sokan kapnak hepatitis A-t gyermekkorban, és gyakrabban enyhe vagy tünetmentes formában, miközben életre szóló immunitást szereznek. Míg a városokban élők sokkal kisebb valószínűséggel kapnak hepatitis A-t, így nagyobb a kockázata annak, hogy beteg emberrel való érintkezéskor, valamint endémiás területekre utazva elkapják a fertőzést.

A hepatitis A és E vírus megelőzése

Az általános megelőzés intézkedései az általános higiénia alapelveire redukálódnak. Étkezés előtt kezet kell mosni, a gyümölcsöket és zöldségeket vízzel mosni, amelynek tisztasága nem kétséges. Ne egyen eléggé feldolgozott húst, halat, különösen tenger gyümölcseit.

Immunglobulin

A normál humán immunglobolin segítségével megvalósul az úgynevezett passzív immunizálás, azaz. egy személyt kész antitestekkel (védőfehérjékkel) fecskendeznek be az ellen hepatitis A vírusok. Ezen antitestek hatásának időtartama 2 hónap. A gyógyszer bevezetésével az inkubációs időszak elején megakadályozza a betegség kialakulását.

Az immunglobulin olyan személyeknél alkalmazható, akik szoros kapcsolatban álltak a beteggel, legkésőbb 2 héttel az állítólagos fertőzés után; valamint egy endemikus régióban élő emberekben.

Az immunglobulin biztonságos, jól tolerálható; HIV-fertőzés rajta keresztül lehetetlen, mivel a vírus a gyógyszer gyártása során inaktiválódik.

Oltás

Oroszországban kaphatók vakcinák, amelyek sejttenyészetben növesztett és formalinnal inaktivált vírusok. Számos ilyen típusú vakcina létezik: Hep-A-in-vac (Oroszország), Avaxim (Franciaország), Havriks (Belgium), Vakta (USA).

A gyermekek 2 éves koruktól kaphatnak védőoltást. Egyszeri oltás után az immunitás 1-4 hét múlva alakul ki (az oltás típusától függően), így 1-4 héttel vagy még tovább is használható, mielőtt olyan országokba utazna, ahol magas a hepatitis A prevalenciája. Egyetlen immunizálás után az immunitás 2 évig alakul ki; kétszeres után - több mint 20 év.

Felnőttek számára a vakcinát intramuszkulárisan adják be - 2 adag 6-12 hónapos időközönként. A 2-18 éves gyermekek számára 2 fél adagot kell beadni intramuszkulárisan egy hónapos időközönként, egy harmadikat pedig 6-12 hónap után.

A hepatitis A és E szövődményei

Hepatitisz A, amely a teljes egészség hátterében keletkezett, szinte mindig gyógyulással végződik. Egyidejű betegségekben szenvedő idős betegeknél, különösen más vírusos hepatitis krónikus hordozása esetén, a prognózis romlik, gyakrabban figyelhető meg a betegség elhúzódó lefolyása.

Kis számú betegnél a betegség után hetekkel, hónapokkal visszaesés léphet fel, pl. a betegség összes tünetének visszatérése: mérgezés, sárgaság. De még ezekben az esetekben sem válik krónikussá a hepatitis.

Kívül, vírusos hepatitis E hemolízist - a vérsejtek - vörösvérsejtek pusztulását okozhatja, ami vesekárosodáshoz és akut veseelégtelenséghez vezethet.

Májműködési zavar után hepatitisz A rendkívül ritkán találkoznak, általában életkorú betegekkel. Vannak azonban olyan esetek, amikor a hepatitis A anicterikus formában fordul elő, a SARS leple alatt, amikor a beteg nem tartja be az ágynyugalmat; ez hegszövet kialakulásához vezethet a májban - májfibrózis, amely veszélyes az epevezeték diszkinézia kialakulására - az epe normális áthaladásának megsértése.

Hepatitis E esetén a májcirrhosis az esetek 5% -ában fordul elő.

A hepatitis A diagnózisa

A diagnózis elsősorban a klinikai lelet alapján történik - pl. a betegség megnyilvánulásai.

A vírusos hepatitis diagnózisának megerősítésére számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek. A biokémiai vérvizsgálat során a bilirubin és a májenzimek jelentős emelkedése mutatható ki, ami megerősíti a májkárosodást.

Ezután végezze el a vírusos hepatitis differenciáldiagnózisát. A hepatitis A specifikus diagnózisa a vírusban lévő antitestek meghatározásán alapul a vérben, miközben meghatározza az akut hepatitisre jellemző specifikus antitesteket.

Az akut hepatitis kezelési rendje és étrendje

Az akut hepatitis során jobb megfigyelni az ágynyugalmat. Hanyatt fekvő helyzetben javul a belső szervek, így a máj vérellátása, ami segíti a májsejtek normális felépülését.

Akut hepatitis esetén speciális diéta javasolt - az 5. számú étrend.

Az ételt naponta 5-6 alkalommal, meleg formában kell fogyasztani.

Engedélyezett:

• Szárított kenyér vagy tegnapi kenyér.
• Zöldséglevesek, gabonafélék, tészta zöldséglevesen, valamint tejlevesek.
• Sovány marhahúsból, baromfiból készült ételek, főzve vagy forralás után sütve.
• Alacsony zsírtartalmú halfajták (tőkehal, süllő, navaga, csuka, ponty, ezüst hekk) főtt vagy gőz formájában.
• Különféle zöldségek és fűszernövények, nem savanyú savanyú káposzta, érett paradicsom.
• A laza félviszkózus gabonafélék, pudingok, rakott ételek, zabpehely ételek, hajdina zabkása különösen ajánlottak.
• Tojás - legfeljebb egy naponta étkezéshez adva, fehérje omlett.
• Gyümölcsök és bogyók, kivéve a nagyon savanyúakat, kompótok, zselé, citrom (teával).
• Cukor, lekvár, méz.
• tej teával, sűrített, száraz, zsírmentes túró, tejföl kis mennyiségben, enyhe sajtok (holland stb.). Túrós és túrós termékek különösen ajánlottak.
• Vaj, növényi olaj (legfeljebb 50 g naponta).
• Tea és gyenge kávé tejjel, nem savas gyümölcs- és bogyólevek, paradicsomlé, csipkebogyóleves.

Tiltott:

• Minden alkoholos ital.
• Friss pékáruk, péksütemények.
• Levesek húsra, halra, gombalevesekre.
• Hús, baromfi, hal zsíros fajtái (csillag tokhal, tokhal, beluga, harcsa).
• Gomba, spenót, sóska, retek, retek, zöldhagyma, ecetes zöldségek.
• Konzervek, füstölt húsok, kaviár.
• Fagylalt, tejszínes termékek, csokoládé.
• Hüvelyesek, mustár, bors, torma.
• Fekete kávé, kakaó, hideg italok.
• Főzészsírok, disznózsír.
• Áfonya, savanyú gyümölcsök és bogyók.
• Keményre főtt és tükörtojás.

Súlyos hányás esetén parenterális táplálás történik, azaz. a tápanyagok intravénás beadása. A teljes értékű, magas kalóriatartalmú táplálkozás fontos tényező ezeknek a betegeknek a kezelésében.

Vírusos hepatitis A és E kezelése

A hepatitis A és E általában nem igényel kezelést, kivéve a betegség súlyos formáit. Ezekben az esetekben gyógyszeres kezelést végeznek, amely méregtelenítő terápiából áll, azaz. csökkenti a májkárosodás miatt a vérben felhalmozódó méreganyagok szintjét. Általában ez különböző méregtelenítő oldatok intravénás beadása.

A cikk tartalma

Hepatitisz A(a betegség szinonimája: Botkin-kór, fertőző vagy járványos, hepatitis) - a hepatitis A vírus által okozott akut fertőző betegség, főként széklet-orális fertőzési mechanizmussal; lázzal járó kezdeti időszak jelenléte, dyspeptikus, influenzaszerű tünetek, túlnyomórészt májkárosodás, hepatitis tünetei, anyagcserezavarok, gyakran sárgaság jellemzi.

A hepatitis A történeti adatai

A betegséget sokáig tévesen hurutos sárgaságnak tekintették, amelyet a közös epevezeték nyálkával való elzáródása és a nyálkahártya duzzanata okoz (R. Virkhov, 1849). Első alkalommal S. P. Botkin (1883) által megfogalmazott álláspont tudományosan igazolódott, hogy az úgynevezett hurutos sárgaság fertőző betegség. A betegség kórokozóját - a hepatitis A vírust (HAV) 1973-ban fedezték fel. S. Feinstone.

A hepatitis A etiológiája

A hepatitis A kórokozója a Picornaviridae családba tartozik.(olasz picollo - kicsi, kicsi; angol RNS - ribonukleinsav), az enterovírusok nemzetsége (72-es típus). Más enterovírusokkal ellentétben a HAV bélben történő replikációja nem bizonyított meggyőzően. A HAV egy 27-32 nm-es részecskeméret, amely nem tartalmaz lipideket és szénhidrátokat. A vírus képes szaporodni emberi és majomsejtek egyes primer és folyamatos tenyészeteiben. A vírus ellenáll a környezeti tényezőknek, szobahőmérsékleten több hónapig is életképes, formalinra, klóramin és fehérítő koncentrált oldataira érzékeny, fagyálló, -20 °C-on két évig életképes marad.
Áramló gőzzel 120 °C hőmérsékleten 20 percig végzett sterilizálás teljesen inaktiválja a fertőző anyagot.

A hepatitis A epidemiológiája

A fertőzés egyetlen forrása a beteg ember. A kórokozó ürülékkel történő izolálása a környezetbe már a lappangási időszakban, a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt 1-3 héttel megkezdődik. A legnagyobb fertőzőképesség a betegség első 1-2 napjában figyelhető meg, és a betegség 10-14. napja után megszűnik. A kórokozó a vizeletben, a menstruációs vérben, az ondóban található, aminek kisebb a járványügyi jelentősége.
Az anyatejben nincs kórokozó. A fertőzés forrása gyakran a vírusos hepatitis A anicterikus és nem látható formáiban szenvedő betegek, amelyek száma jelentősen meghaladhatja a manifeszt formájú betegek számát. Vírushordozó nem figyelhető meg.
A fertőzés fő mechanizmusa a széklet-orális, vízzel, élelmiszerrel és háztartási érintkezés útján valósul meg. Számos élelmiszer- és vízfertőzés kitörése ismert. A vírusos hepatitis A csoportos kitörései gyakran előfordulnak óvodai intézményekben és iskolákban. Az orvosi eljárások során fennáll a hepatitis A parenterális fertőzésének lehetősége, de a virémia időszakának rövidsége miatt ez a fertőzés másodlagossá válik. Szexuális átvitel lehetséges.
Az emberi érzékenység a hepatitis A fertőzésre 100%. A betegség intenzív terjedése miatt a legtöbb embernek 14 éves kora előtt van ideje felépülni a fertőzés ikteres vagy anicterikus formájából. A hepatitis A előfordulási gyakoriságának korstruktúrája szerint megközelíti a gyermekkori fertőző betegségeket (kanyaró, skarlát). A hepatitis A összes esetének körülbelül 10-20%-át a felnőttek teszik ki.
A szezonalitás őszi-téli, csak a gyermekek körében figyelhető meg. Az előfordulási gyakoriság növekedésének periodikussága C-5 éves intervallumban jellemzi.
A hepatitis A nagyon gyakori fertőzés, előfordulási aránya a higiéniai kultúra és a közösségi felszereltség állapotától függ. Az immunitás stabil, élethosszig tartó.

A hepatitis A patogenezise és patomorfológiája

A patogenezis nem jól ismert. Ennek oka nagyrészt a betegség megfelelő modelljének hiánya és a kórokozó replikációjára vonatkozó adatok hiánya. Az A. F. Blyuger és I. GI által kidolgozott séma szerint. Novitsky (1988) a patogenezis hét fő fázisát különbözteti meg.
I. Epidemiológiai fázis, vagy a kórokozó behatolása az emberi szervezetbe.
II. enterális fázis. A vírus bejut a belekbe, de a bélnyálkahártya sejtjeiben nem lehet kimutatni. Az a hipotézis, hogy a vírus a bélben szaporodik, kísérletileg igazolódott tamarin majmokon. Elektronikus morfológiai vizsgálatok szerint a betegség kezdetén az enterocitákban különböző mértékű citolízis jelei találhatók, hasonlóan a különböző vírusfertőzéseknél megfigyeltekhez.
III. Regionális limfadenitis.
IV. A fertőzés elsődleges generalizációja a kórokozó behatolása a véren keresztül a parenchymalis szervekbe.
V. Hepatogén fázis, amely a vírus májba való behatolásával kezdődik. A májkárosodásnak két formája van. Egy - változás esetén a mesenchymát lefedik, a májsejtek nem sérülnek, a folyamat a parenchymalis disszemináció fázisában megszakad. A második formában a hepatociták mérsékelt károsodása figyelhető meg. Úgy gondolták, hogy a sejtkárosodás csak a vírus (CPE) citopátiás hatásának köszönhető. A májban a kóros elváltozások kialakulása azonban egybeesik a vírus elleni antitestek megjelenésével, és a legjelentősebb változások a vírus replikációjának megszűnése után alakulnak ki. Bebizonyosodott, hogy a vírus erős és gyors immunválaszt válthat ki, már a klinikai tünetek megjelenése előtt megjelennek az antitestek, és korán megtörténik az immunocita szenzibilizáció. Mindez okot ad arra, hogy feltételezzük, hogy a hepatociták pusztulása nagyrészt immunológiai folyamatokkal van összefüggésben.
VI. A másodlagos virémia fázisa, amely a vírusnak a sérült májsejtekből történő felszabadulásához kapcsolódik.
VII. a lábadozás fázisa.
A másodlagos virémia az immunitás növekedésével, a szervezet vírusból való felszabadulásával és a reparatív folyamatok túlsúlyával végződik.
A hepatitis A morfológiai változásai némileg eltérnek a vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegeknél megfigyeltektől. A hepatitis A májkárosodásának jellegzetes morfológiai típusa a portális vagy periportális hepatitis. Gyulladásos és alternatív változások a máj lebenyének központi zónájában a májvéna körül általában nem figyelhetők meg. A hepatitis A vírus elektronmikroszkópos vizsgálata a májszövetekben nem mutatható ki.

Hepatitis A klinika

A hepatitis A következő klinikai formáit különböztetjük meg: icterikus (citolízis szindrómával; cholestasis szindrómával), anicterikus, szubklinikai.
A betegség gyakran akut ciklikus formában fordul elő, bár lehetségesek súlyosbodások, relapszusok, elhúzódó lefolyás és krónikus formába való átmenet (a betegek 0,3-0,5% -a).
A következő betegségi időszakok vannak: inkubáció; kezdeti, vagy dozhovtyanichny; sárgaság elleni; lábadozás. A lappangási idő 10-50 nap, átlagosan 15-30 nap.

ikterikus forma

Kezdeti időszak. A legtöbb esetben a kezdet akut. A hőmérséklet emelkedése (legfeljebb 38,5 ° C) 2-3 napon belül figyelhető meg. A betegek általános gyengeségről, étvágytalanságról, hányingerről, néha hányásról, fájdalomról vagy nehézség érzéséről panaszkodnak a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. A vizsgálat mérsékelten megnagyobbodott májat, néha lépet mutat ki. A betegség ilyen megjelenése dyspeptikus változatban figyelhető meg. A kezdeti időszak influenzaszerű változatát rövid (2-3 napos) láz, rövid ideig tartó testfájdalmak, toroklakomázás jellemzi.
A kezdeti időszak végén a vizelet sötét színűvé válik (erős tea vagy sör), ami az epe pigmentek jelenlétének köszönhető, és 2-3 nappal megelőzi a sárgaságot.
A páciens bőrviszketésre panaszkodhat. A betegség kezdeti szakaszában a vírusos hepatitis fontos laboratóriumi jele a szérumenzimek, elsősorban az alanin-aminotranszferáz (ALAT) aktivitásának növekedése. A kezdeti időszak átlagosan 3-7 nap.

ikterikus időszak

A szubikterikus sclera a kezdeti időszak végét és az ikterikusra való átmenetet jelzi. A sárgaság maximumát 2-3 napon belül éri el, ezt követően átlagosan 5-7 napig tart. Először a sclerán, a lágyszájpad nyálkahártyáján, a nyelv frenulumán, majd az arc és a törzs bőrén jelenik meg. A sárgaság kialakulásával a betegség kezdeti időszakra jellemző klinikai megnyilvánulásainak jelentős része eltűnik, a betegek általános állapota javul, legtöbbjüknél az étvágy normalizálódik, az émelygés és a mérgezés jelei eltűnnek.
A legtöbb esetben a betegség enyhe lefolyású, csak a betegek 3-5% -ánál - közepesen. A súlyos hepatitis A ritka (1-2%). A beteg vizsgálatakor (tapintás) a máj további megnagyobbodása hívja fel magára a figyelmet, amely lehet tömörödött, érzékeny, akár fájdalmas is. Gyakrabban, mint a kezdeti időszakban, a lép növekedését észlelik.
A növekvő sárgaság időszakában a fő laboratóriumi mutató a bilirubin szintje a vérszérumban. A hepatitis A-ban szenvedő betegek vérében a bilirubin koncentrációja jelentősen változhat, a betegség súlyos formáiban elérheti a 300-500 µmol/l-t, bár ilyen magas arány ritkán fordul elő. A hiperbilirubinémia jellemzője a pigment kötött (közvetlen, oldható) frakciójának domináns felhalmozódása a vérben, amely teljes mennyiségének 70-80%-át teszi ki. A bilirubin szabad frakciójának viszonylag alacsony szintje (20-30%) azt jelzi, hogy a hepatociták funkciója a bilirubin glükuronsav kötődése tekintetében a legkevésbé sérülékeny, a kiválasztó funkció pedig jobban károsodott. A bilirubin bélben történő kiválasztásának megsértése a széklet elszíneződéséhez vezet. Így klinikailag a pigmentanyagcsere-zavarok sárgasággal, a vizelet sötétedésével és a széklet elszíneződésével nyilvánulnak meg. Az urobilinuria ekkor leáll, mert az acholia miatt az urobilinogén nem termelődik, és nem jut be a véráramba. A sárgaság fokozatosan csökken. A hepatociták kiválasztó funkciójának megújulásának első jele a széklet színe. Azóta a vérszérum bilirubinszintje és a sárgaság intenzitása csökken.
A betegség magasságában az ALT fokozott aktivitása megmarad. Egyéb laboratóriumi mutatók között meg kell jegyezni a timol-teszt növekedését (néha jelentős), a gamma-globulinok arányának növekedését a vérszérumban. A hepatitis súlyos formáiban szenvedő betegeknél vérzéses megnyilvánulások jelenhetnek meg a bőrön. Ezekben az esetekben a véralvadási rendszer megsértését észlelik (a protrombin index csökkenése, valamint az V, II, VI, X véralvadási faktorok plazmakoncentrációja).
A vér vizsgálatakor - leukopenia relatív limfocitózissal vagy normál limfociták számával, az ESR általában nem változik.
kolesztázis szindróma A hepatitis A-ra nem jellemző. Kolesztázis jelenléte jellemzi, a hepatocelluláris elégtelenség kifejezett jelei nélkül. A kolesztatikus forma időtartama C-4 hónap lehet. A sárgaság mellett az acholikus széklet, a cholestasis klinikai tünetei közé tartozik a bőrviszketés. A vérvizsgálat mérsékelt leukocitózist, az ESR növekedését, az alkalikus foszfatáz, a koleszterin és a béta-lipoproteinek aktivitásának növekedését mutatja.
A hepatitis A anicterikus formája magában foglalja a sárgaság szindróma nélküli betegség eseteit, amikor a bilirubin szintje a vérben nem haladja meg a 25-30 µmol / l-t. A hepatitis A ikterikus és anicterikus formáinak egyéb fő klinikai megnyilvánulásai egybeesnek, de az utóbbiaknál gyengébbek, a betegség időtartama rövidebb. A vérben bekövetkezett változások jelentéktelenek, kivéve az ALT aktivitás szintjét, amely a hepatitis A minden klinikai formája esetén megemelkedik.
A betegség krónikus formái lehetségesek (az esetek 0,5-1% -a).

A hepatitis A szövődményei

A betegek 2-5% -ánál súlyosbodás és visszaesés figyelhető meg. Gyakran az étrend és a kezelési rend megsértésével, a glikokortikoszteroidok irracionális használatával, az interkurrens betegségek hozzáadásával és hasonlókkal járnak. Egyes betegeknél az exacerbációk a laboratóriumi paraméterek romlásával (biokémiai exacerbációk) nyilvánulnak meg. Távoli visszaesések esetén számolni kell a vírusos hepatitis B fertőzés lehetőségével, ilyen esetekben a hepatitis B vírus markereinek (HBsAg, anti-HBc) vizsgálata szükséges.
A hepatitis A-ban szenvedő betegek prognózisa kedvező.

Hepatitis A diagnózis

A hepatitis A klinikai diagnózisának fő tünete a kezdeti (előmeleg) időszak minden változatában a fájdalom vagy nehézség érzése a jobb hypochondriumban, néha a bőr viszketése, a máj megnagyobbodása és érzékenysége, a máj sötétedése. vizelet. Ezek a jelek a máj károsodására utalnak. Fontos az ALT aktivitásának növelése a vérszérumban. Az icterikus periódusban a fenti tünetekhez sárgaság, acholia (fehér széklet) társul, a kötött (direkt) frakció túlsúlyával a vérszérum bilirubin tartalma nő, az ALT aktivitása pedig jelentősen megnő. Figyelembe veszik az epidemiológiai adatokat, a betegekkel való kommunikációt és az inkubációs időszak bizonyos időtartamát. Tekintettel arra, hogy a hepatitis A főként gyermekeket érint.

A hepatitis A specifikus diagnózisa

A specifikus diagnózis főként az M osztályú immunglobulinokhoz tartozó hepatitis A vírus elleni antitestek, az úgynevezett korai antitestek (anti-HAV IgM) kimutatásán alapul. A vírus kimutatása a székletben a betegség klinikai tüneteinek jelenlétében szinte leáll, ezért a katológiai vizsgálat informatív a járványban szenvedő betegekkel érintkező személyek vizsgálatakor, különösen a gyermekgondozási intézményekben.

A hepatitis A differenciáldiagnózisa

A betegség kezdeti (forró előtti) időszakában a hepatitis A-t leggyakrabban meg kell különböztetni az influenzától és más légúti betegségektől, az akut gastritistől és az ételmérgezéstől. Ezeknél a betegségeknél nem figyelhető meg hepatomegalia, fájdalom vagy nehézség érzése a jobb hypochondriumban, májérzékenység tapintásra, keserűség érzése a szájban, néha bőrviszketés, sötét vizelet, lépmegnagyobbodás. Néha a máj gyors növekedése a rostos tok megnyúlásával, a nyirokcsomók növekedése a máj kapuiban fájdalmat okoz, ami hasonlít az akut vakbélgyulladás klinikájára. A betegség gondosan összegyűjtött anamnézise a legtöbb esetben lehetővé teszi annak megállapítását, hogy néhány nappal az akut hasi tünetek megjelenése előtt csökkent az étvágy, hányinger, sötét vizelet jelentkezett. A beteg gondos vizsgálata megnagyobbodott májat, néha lépet mutat.
A várt leukocitózis helyett normális leukocitaszám vagy leukopenia van relatív limfocitózissal. Nagyon fontosak az epidemiológiai anamnézis adatai.
A hepatitis A diagnózisának felállításához a betegség kezdeti szakaszában vagy anicterikus forma esetén a szérum alanin-aminotranszferáz aktivitási szintjének meghatározása segít.
A vírusos hepatitis icterikus időszakában ki kell deríteni a sárgaság eredetét.
A prehepatikus sárgaságot az eritrociták fokozott hemolízise (hemolitikus sárgaság) és a bilirubin kötetlen (közvetett, oldhatatlan) frakciójának felhalmozódása okozza a vérben, ami vírusos hepatitis ellen utal. Az ilyen személyeknél, a vírusos hepatitisben szenvedő betegektől eltérően, az ALT szintje nem emelkedik, a vizelet színe nem változik, nincs acholia - a széklet intenzív színű.
A máj alatti (obstruktív) sárgaság és a vírusos hepatitis kolesztatikus formájával való megkülönböztetése jelentős nehézségeket okozhat. Ilyenkor a petefészek előtti időszak jellemzőinek alapos elemzése segít a diagnózis tisztázásában, hepatitisnél elég markáns jelei vannak, a máj alatti (obstruktív) sárgaságnál pedig nem. Klinikailag a máj alatti sárgaság lehetőségét földes-szürke bőrtónus, intenzív viszketés és éles hasi fájdalom jelzi.
A sárgaság kialakulását gyakran epekólika vagy akut hasnyálmirigy-gyulladás előzi meg. Nagy jelentősége van a beteg vizsgálatának - Courvoisier-tünet jelenléte, helyi izomfeszülés, Ortner-tünet stb. Ha a sárgaságot cholelithiasis okozza, gyakran láz, hidegrázás, leukocitózis és az ESR növekedése figyelhető meg.
Meglehetősen nehéz a vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa a fő nyombélpapillák rákkal. Ezekben az esetekben a sárgaságot gyakran hosszan tartó bőrviszketés előzi meg, miközben a közös epevezeték és a hasnyálmirigy-csatorna nyílásai továbbra is csak részben vannak elzárva. Az ilyen betegeknél a hasnyálmirigy-gyulladás és a cholangitis megnyilvánulása lehetséges, a sárgaság alternatív jellegű (a patológia fontos jele).
Az obstruktív sárgaság minden formája esetén a bilirubin vizsgálatának nincs differenciáldiagnosztikai értéke. Nagyobb figyelmet érdemel az ALT aktivitásának meghatározása a vérszérumban, amely a sárgaság ezen formája esetén normális vagy enyhén emelkedett, míg vírusos hepatitisben jelentősen megnövekedett. Másodlagos fontosságú a transzaminázok aránya - AsAT / AlAT. Vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél az ALT aktivitása főként növekszik, ezért ez az együttható egynél kisebb, obstruktív sárgaság esetén pedig egynél több. Az alkalikus foszfatáz aktivitása vírusos hepatitisben normális vagy mérsékelten megnövekedett, obstruktív sárgaság esetén jelentősen megnő. A vírusos hepatitis cholestaticus formájában azonban a vérszérumban lévő enzim aktivitása jelentősen megnő, ezért differenciáldiagnosztikai értéke csökken. Nehéz esetekben speciális műszeres (beleértve az endoszkópos), ultrahangot, duodenográfiát és szükség esetén laparoszkópiát is alkalmaznak.
Krónikus hepatitis és májcirrhosis esetén a vírusos hepatitis a betegség klinikai jellemzői és a laboratóriumi paraméterek - a tanfolyam időtartama, a portális hipertónia jelei, a fehérjeanyagcsere mélyreható rendellenességei, az albuminszintézis csökkenése - alapján megkülönböztethető, a gamma-globulinok mennyiségének növekedése több mint 30%-kal, a májjelek jelenléte hasonló. Nehéz esetekben a májvizsgálat diagnosztikus.
A sárgaság olyan fertőző betegségekben alakulhat ki, mint a fertőző mononukleózis, leptospirózis, citomegalovírus-betegség, toxoplazmózis, pszeudotuberkulózis stb. A leptospirózist például akut megjelenés, láz, borjúizom-fájdalom, vesekárosodás, hemorrhagiás szindróma, scleritis, leukocytosis és az ESR jelentős növekedése jellemzi, fertőző mononukleózis esetén - mandulagyulladás, poliadenitis, leukocitózis, atipikus tünetek jelenléte. mononukleáris sejtek a vérben. A pszeudotuberkulózist akut megjelenés, fájdalom a vakbélben, a mesadenitis klinikai képe, zokni, kesztyű, hajtóka, különféle kiütések, köztük a skarlát tünetei jellemzik.
A hepatitis A differenciáldiagnózisát más típusú vírusos hepatitisekkel (B, C, E) speciális kutatási módszerekkel végzik. Vegye figyelembe az epidemiológiai adatokat.

Hepatitis A kezelés

A hepatitis A enyhe és mérsékelt formáiban szenvedő betegek kezelése nem igényel gyógyszerek alkalmazását. A kezelés alapja az elegendő alapterápia, az akut periódusban kímélő kezelés - az 5. számú ágy és diéta, amely kizárja a beteg étrendjéből a zsíros, füstölt, pácolt ételeket, sült ételeket, konzerveket, húsleveseket, savanyúkat. tűzálló zsírokat (például disznózsírt), erős teát, kávét, kakaót és mindenféle alkoholt tartalmazó tejszínt stb. Alacsony zsírtartalmú sajt, vegetáriánus és tejes levesek, zabpehely, búzadara, hajdina, rizs zabkása, kefir, joghurt, tészta, hús és zsírszegény hal ajánlott. Növényi zsírok, vaj használata megengedett az élettani szükségletek határain belül. Az étrend vitaminokkal való dúsításához ajánlott a bogyók, gyümölcsök, zöldségek (répa, sárgarépa, káposzta) reszelt formában, valamint kompótok, zselé, hab és zselé a levekből.a húst (darált hús formájában) pároljuk. A folyadék mennyisége 30-40%-kal haladja meg a fiziológiai szükségletet. Az akut időszakban a choleretikus szerek közül csak szorbitot és magnézium-szulfátot célszerű felírni, amelyek az epetermelés növelése nélkül hozzájárulnak annak kiáramlásához az ozmotikus hatás és a hormon - kolecisztokinin - felszabadulása miatt. Biztosítani kell, hogy a székletürítés napi legyen.
Szükség esetén méregtelenítő és infúziós terápia alkalmazása. Jelentős mérgezés esetén 5-10%-os glükózoldatot adunk aszkorbinsav hozzáadásával.
A betegeket klinikai indikációk szerint, a pigmentanyagcsere teljes normalizálódása után hazaengedik a kórházból.

Klinikai vizsgálat

Egy hónappal az elbocsátás után a beteget megvizsgálják a fertőző betegségek kórházában, ahol kezelték. Ha a biokémiai paraméterek normálisak, a beteg további megfigyelést igényel a KIZ orvos vagy gasztroenterológus, vagy a lakóhely szerinti körzeti orvos által, 3 és 6 hónap elteltével egy második vizsgálattal.
A vírusos hepatitis maradványai esetén a beteg havi ambuláns felügyelet alatt áll egy fertőzőkórház orvosa által, és ha szükséges, kórházi kezelés alatt áll.

A hepatitis A megelőzése

A betegek kórházba kerülnek, esetenként otthon izolálják epidemiológus felügyelete mellett. A fő egészségügyi és járványügyi intézkedések a fertőzés széklet-orális terjedésének megakadályozására.
A járványban szenvedő betegekkel érintkező személyek felügyeletét 35 napig végzik. A gyermekintézmények 35 napos karantént vezetnek be; a hepatitis A utolsó esetét követő két hónapon belül nem végeznek rutinoltást. A vírusos hepatitis A megelőzése magában foglalja az immunglobulin bejuttatását epidemiológiai indikációk (az incidencia intenzitása) szerint a lakosság legérzékenyebb korcsoportjaiban: 1-6 éves gyermekek - 0,75 ml, 7-10 évesek - 1,5 ml, idősebbek 10 évesek és felnőttek - 3 ml.

A vírusos hepatitis A egy akut, ciklikusan előforduló betegség, amelyet rövid távú mérgezési tünetek, átmeneti májműködési zavarok és jóindulatú lefolyás jellemeznek.

Gyermekkorban a HAV az összes regisztrált vírusos hepatitis eset 85%-át teszi ki.

Etiológia. A hepatitis A vírust (HAV) S. Feinstone fedezte fel (1973). A vírus gömb alakú, 27 nm átmérőjű RNS-tartalmú részecske (39. ábra). A vírus központi részét a nukleokapszid képviseli, a külső része egy kétrétegű héj, amely fehérje kapszomerekből áll. Tulajdonságai alapján a vírus közel áll az enterovírusokhoz. A hepatociták citoplazmájában lokalizálódik. Éterre érzéketlen, de formalinoldatokkal és UV-besugárzással gyorsan inaktiválódik; 100 °C hőmérsékleten 5 percen belül inaktiválódik. A betegség kezdeti (preicterikus) periódusában a székletben található, a sárgaság megjelenésével a vírus kiválasztódása gyorsan csökken. A HAV kísérleti modelljei a majmok és a csimpánzok. Az A vírus transzplantált humán májszövetben való tenyésztésének lehetősége bebizonyosodott.

Járványtan . A HAV elterjedt az egész világon. Az előfordulás szórványos vagy járványkitörések formájában jelentkezik. Hazánk különböző régióiban az előfordulási arányok nem azonosak. A legmagasabb előfordulási arány a közép-ázsiai köztársaságokban.

A HAV előfordulásának általános szerkezetében a gyermekek több mint 70%-át teszik ki. Gyakrabban beteg gyermekek 3-7-10 éves korig. Az első életcél háziállatai gyakorlatilag nem betegszenek meg az anyától transzplacentálisan kapott immunitás miatt.

A fertőzés forrása csak egy beteg ember. A legnagyobb járványügyi veszélyt a kitörölt, anicterikus és nem látható formájú betegek jelentik.

A betegek vírusa a vérben, a székletben és a vizeletben található. A székletben való megjelenését már jóval az első klinikai tünetek előtt észlelik, de a legmagasabb koncentráció a preikterikus időszakban fordul elő. Az icterikus periódus első napjaiban a vírus a betegek legfeljebb 10-15% -ánál, a sárgaság megjelenésétől számított 4-5 nap elteltével - csak elszigetelt esetekben - mutatható ki a vérben és a székletben.

A vírusos hepatitis A tipikus bélfertőzés. A vírus terjedése elsősorban háztartási érintkezés útján, valamint élelmiszerrel és vízzel történik. A mechanikus átvitel legyek segítségével történhet. Légi átvitel megengedett. Ha azonban előfordul egy ilyen út, az nagyon ritka. A hepatitis A vírus méhlepényen keresztüli átvitele nem bizonyított. A vírusra való érzékenység rendkívül magas. A felnőtt lakosság körében 70-80%-ban találhatók meg a hepatitis D vírus elleni antitestek, ami a fertőzések széles körű elterjedtségét bizonyítja az emberek körében.

A HAV legmagasabb előfordulási gyakorisága az őszi-téli időszakban (szeptember-január), a legalacsonyabb a nyári időszakban (július-augusztus). A járványos betegségeket általában a gyermekintézményekben észlelik.

A HAV után stabil, élethosszig tartó immunitás alakul ki. Az ismétlődő betegségek ritkák - a gyermekek 1-5% -ánál. Ezekben az esetekben nem zárható ki más típusú hepatotrop vírussal való fertőzés.

Patogenezis. Fekális-orális fertőzést követően a bélből a vírus hematogén úton bejut a hepatocitákba, ahol optimális feltételeket talál a szaporodáshoz. A hepatociták károsodásához vezető közvetlen mechanizmusok még nem teljesen tisztázottak. A vírus közvetlen citopátiás hatása megengedett; ugyanakkor a HAV-ban a kóros folyamat kezdeti láncszeme a vírus hepatocitákba való behatolása és a méregtelenítési folyamatokban részt vevő biológiai makromolekulákkal való kölcsönhatása. Ennek a kölcsönhatásnak a következménye a szabad gyökök felszabadulása, amelyek a sejtmembránok lipidperoxidációs folyamatainak elindítói. A lipidperoxidációs folyamatok felerősödése a membránok lipid komponenseinek szerkezeti szerveződésének megváltozásához vezet a hidroperoxid csoportok képződése miatt, ami a biológiai membránok hidrofób gátjában "lyukak" megjelenését okozza, és ennek következtében megnövekszik azok mennyisége. áteresztőképesség. A HAV – citolízis szindróma – patogenezisében van egy központi kapcsolat. Lehetővé válik a biológiailag aktív anyagok mozgása a koncentráció gradiens mentén. Mivel az enzimek koncentrációja a geiatocitákon belül tízszer, sőt százezerszer magasabb, mint az extracelluláris térben lévő tartalmuk, a citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszómális és egyéb lokalizációjú enzimek aktivitása megnő a vérszérumban, ami közvetve az enzimek mennyiségének csökkenését jelzi. tartalom az intracelluláris struktúrákban, és ezért a kémiai átalakulások csökkent bioenergetikai rendszeréhez. Az intracelluláris kálium pótlása fokozza az oxidatív foszforiláció lebomlását és hozzájárul az intracelluláris acidózis kialakulásához.

A környezet megváltozott reakciója a májsejtekben és a szubcelluláris membránok szerkezeti szerveződésének felbomlása savas hidrolázok (RNázok, katepsinek, leucin-aminopeptidáz stb.) aktiválódásához vezet, amit bizonyos mértékig elősegít a májsejtek csökkenése is. a szöveti proteináz inhibitor α 2 -makroglobulin aktivitása.

A proteolitikus enzimek végső hatása a nekrotikus hepatociták hidrolitikus lebontása fehérjekomplexek felszabadulásával, amelyek autoantigénként működhetnek, és a hepatotrop vírussal együtt stimulálják a T- és B-immunrendszert, aktiválva egyrészt túlérzékeny ölősejteket, másrészt specifikus májellenes antitestek képződését okozva, amelyek megtámadhatják a máj parenchymáját. A HAV autoimmun agressziójának mechanizmusa azonban nem teljesen ismert, ezért az ilyen típusú hepatitis súlyos formái nem fordulnak elő. Így a HAV-ban a kóros folyamat egy sor egymást követő, egymástól függő szakaszon megy keresztül, a vírus kötelező részvételével és a máj bevonásával az immunpatológiai folyamatba.

A HAV patomorfológiáját punkciós májbiopszia anyagán vizsgáltuk, mivel gyakorlatilag nincs halálos kimenetel. A kóros folyamat a májban néhány nappal a betegség első klinikai tüneteinek megjelenése előtt kezdődik a csillagszerű retikuloendoteliociták (Kupffer-sejtek) aktivációjával és szaporodásával, valamint mononukleáris infiltrációval, főleg a portális traktusok mentén. A hepatociták változásai a prodromális periódus végén egyesülnek. Kezdetben a nucleolusok megnövekednek, számos mitózis lép fel, és fehérje dystrophiás elváltozások jelennek meg a hepatocitákban, elsősorban az acinusok perifériás zónájában.

A klinikai megnyilvánulások csúcspontján a ballon dystrophia jelensége fokozódik, és a hepatocyták szórt nekrózisa jelenik meg. Ez utóbbiak autolitikus bomláson mennek keresztül, vagy mumifikálódhatnak a Councilman testéhez hasonló eozinofil testekké. A disszeminált nekrózis területein celluláris limfohisztiocitás infiltráció lép fel, amely a portális traktusok mentén megnövekedett gyulladásos infiltrációkkal együtt megzavarja a máj parenchyma szerkezetét, és a nyaláb szerkezetének szétesését okozza. A dystrophia és a necrobiosis folyamataival egyidejűleg regenerálódik. A klinikai megnyilvánulások csökkenésével nő az osztódó sejtek száma, a parenchyma retikulin stromája eldurvul. A sejtek infiltrációja fokozatosan csökken. A folyamat általában a betegség 6-8. hetében ér véget, de akár 4-5 hónapig is elhúzódhat, ami a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával zárul. Krónikus hepatitis nem képződik, maradék fibrózis lehetséges.

Klinikai kép . A betegség tipikus lefolyásában a ciklikusság egyértelműen kifejeződik négy egymást követő periódussal: kezdeti vagy prodromális (preikterikus), magassági (ikterikus), posztikterikus és lábadozási periódussal.

A HAV lappangási ideje 10-45 nap, átlagosan 15-30 nap. Ebben az időszakban a betegségnek nincs klinikai megnyilvánulása, azonban a vírus és a hepatocelluláris enzimek (AlAT, AsAT, F-1-FA stb.) magas aktivitása már kimutatható a vérben.

• Kezdeti (prodromális) időszak [előadás]

  A betegség általában akutan kezdődik a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra történő emelkedésével, ritkábban magasabb számokkal és a mérgezési tünetek megjelenésével: rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és hányás. Fájdalom jellemzi a jobb hypochondriumban, az epigastriumban vagy specifikus lokalizáció nélkül. Általában a fájdalom tompa, a jobb hypochondriumban nehézség vagy nyomás érzete van, de néha a fájdalom akut paroxizmális jellegű lehet, akut vakbélgyulladás, akut epehólyag-gyulladás, sőt epehólyag-gyulladás rohamának benyomását keltve. A gyerekek szeszélyesek, ingerlékenyek, elvesztik érdeklődésüket a játékok, tanulás, alvászavarok iránt. Gyakran átmeneti diszpepsziás zavarok vannak: puffadás, székrekedés, ritkábban hasmenés. Ritka esetekben enyhe hurutos jelenségek lehetségesek orrdugulás, garattorlódás, enyhe köhögés formájában.

  A betegség kezdetétől számított 1-2 nap elteltével, ritkábban 3 nappal a testhőmérséklet normalizálódik és a mérgezés tünetei valamelyest gyengülnek, de továbbra is fennáll az általános gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás lép fel, és a hasi fájdalom fokozódik. A legfontosabb objektív tünet a máj méretének növekedése, érzékenysége és tapintási fájdalom. Ez a tünet a betegség első napjaitól kezdve minden betegnél megtalálható, az esetek harmadában a lépet tapintják. A preikterikus időszak végére rendszerint a vizelet sötétedése (a sör színe) figyelhető meg, ritkábban a széklet részleges elszíneződése (agyag színe).

  A laboratóriumi vizsgálatok közül ebben az időszakban fontos a hiperenzimémia megjelenése. Az összes hepatocelluláris enzim (AlAT, AsAT, F-1-FA, szorbit-dehidrogenáz, glutamát-dehidrogenáz, urokanináz stb.) aktivitása meredeken megnövekszik. A timol teszt mutatói, a β-lipoproteinek száma is emelkedik, a gamma-globulin-frakció növekedése miatt diszproteinémiát észlelnek. A betegség kezdetén a bilirubin összmennyisége még nem emelkedett, de ennek ellenére gyakran kimutatható a kötött (direkt) frakció megnövekedett tartalma. A betegség első napjaitól kezdve az urobilin mennyisége a vizeletben nő; a preikterikus időszak végén pedig epefestékeket találunk.

  A prodromális (pre-ikterikus) periódus időtartama HAV esetén 3-5 nap) ritkán hosszabbodik meg 7 napra, vagy rövidül 1-2 napra.

• Magassági periódus (ikterikus periódus) [előadás]

  A sárgaság általában a betegség 3-5., ritkábban a 6-7. napon jelentkezik.

  A sárgaság megjelenésével az állapot javul, a mérgezés sok betegnél megszűnik. Kezdetben a sclera, majd az arc, a törzs, a kemény és lágy szájpad bőre, később a végtagok bőre jelenik meg. A sárgaság gyorsan növekszik, 2-3 napon belül, gyakran a beteg sárgává válik, mintha "egy éjszaka alatt".

  Az intenzitást tekintve a HAV-ban a sárgaság enyhe vagy közepes, és 7-10 napig tart. A leghosszabb ideig a sárgaság a bőrredőkben, a fülkagylókban, és különösen a sclerán marad fenn a sclera marginális icterusa formájában.

  A sárgaság magasságában a máj mérete maximálisan megnagyobbodik. A máj széle megvastagodott, lekerekített, tapintásra fájdalmas. A máj megnagyobbodása többnyire egyenletes, de az egyik bal lebeny gyakran jobban megnagyobbodik. A lép mérete a betegség ezen időszakában már az esetek felében megnagyobbodott. Ugyanakkor tapintható a mérsékelt sűrűségű, néha érzékeny lép széle.

  A sárgaság magasságában a vizelet maximálisan telített, a széklet elszíneződött. Az ürülék elszíneződésének mértéke azonban kizárólag a vérszérum bilirubin szintjétől, következésképpen a bőr icterikus elszíneződésének súlyosságától függ.

  A HAA egyéb szerveiben bekövetkezett változások enyhék. Csak mérsékelt bradycardia, némi vérnyomáscsökkenés, szívhangok gyengülése, az I-tónus szennyeződése vagy enyhe szisztolés zörej a csúcson, a II-tónus enyhe hangsúlya a pulmonalis artérián, rövid távú extrasystoles észlelhető. .

  A klinikai megnyilvánulások magasságában a vizelet maximálisan telített vagy sötét színű (különösen hab), mennyisége csökken. A vizeletben gyakran fehérjenyomok, egyedi eritrociták, hialin és szemcsés hengerek találhatók.

  Ebben az időszakban a májvizsgálatok maximálisan megváltoznak. A vérszérumban a bilirubin tartalma szinte kizárólag a kötöttség miatt emelkedik (direkt frakció, a hepatocelluláris enzimek (AlAT, AsAT, F-1-FA stb.) aktivitása megnövekszik, az anyagcsere egyéb típusaiban bekövetkező változások növekvő.

  A hematológiai változások jelentéktelenek. A vérben a normocytosis vagy mérsékelt leukopenia gyakoribb relatív neutropéniával, monocitózissal és limfocitózissal. A mérgezés csúcsán a plazmasejtek kis számban jelennek meg a vérben. Az ESR mindig a normál tartományon belül van.

• Posztikterikus időszak [előadás]

  A sárgaság szinte azonnal a maximális szint elérése után (általában a betegség kezdetétől számított 7-10. napon) eltűnik. Ez együtt jár a mérgezési tünetek teljes eltűnésével, az étvágy javulásával, a diurézis jelentős növekedésével (poliuria), az epe pigmentek eltűnnek a vizeletben és megjelennek az urobilin testek, a széklet foltos. A betegség normális lefolyása esetén a klinikai megnyilvánulások csökkenése 7-10 napon belül elmúlik. Ezt követően kezdődik a harmadik, posztikterikus időszak. A máj méretének viszonylag lassú csökkenése jellemzi. A gyerekek egészségesnek érzik magukat, de a máj, esetenként a lép megnagyobbodása mellett funkcionális májtesztjeik kórosan megváltoztak.

• A negyedik felépülési időszak vagy a lábadozás időszaka [előadás]

  A legtöbb gyermek lábadozási időszakát a máj méretének normalizálódása, funkcionális állapotának helyreállítása és a gyermek teljesen kielégítő állapota jellemzi. Egyes esetekben a gyermekek panaszkodnak fáradtságra edzés után, hasi fájdalomra, néha enyhe májméret-növekedés, dysproteinémia, epizodikus vagy állandó enyhe enzimaktivitás-emelkedés. Ezek a tünetek elszigetelten vagy különböző kombinációkban figyelhetők meg. A lábadozás időtartama körülbelül 2-3 hónap.

Osztályozás . A HAV típus, súlyosság és lefolyás szerint van osztályozva (15. táblázat).

Jellemző minden olyan eset, amelyet a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus elszíneződése kísér. Közülük az enyhe, közepes és súlyos formákat megkülönböztetik súlyosságuk szerint, míg az atipikus eseteket (anicterikus, törölt, szubklinikai) nem osztják fel súlyosság szerint, mivel ezeket mindig a betegség enyhe formáinak tekintik.

A betegség súlyosságát (formáját) a kezdeti időszakban, de legkorábban a vírusos hepatitisre jellemző klinikai tünetek kialakulása előtt értékelik, és figyelembe veszik a kezdeti (pre-ikterikus) időszak megnyilvánulásait is. A súlyosság értékelése során figyelembe veszik az általános mérgezés súlyosságát, a sárgaságot, valamint a biokémiai vizsgálatok eredményeit.

• Könnyű forma [előadás]

  Az enyhe formát a testhőmérséklet mérsékelt emelkedése vagy enyhe láz, a mérgezés enyhe megnyilvánulása, a betegség emelkedése során fellépő kisebb szubjektív panaszok, a máj méretének mérsékelt növekedése jellemzi.

  A vérszérumban a teljes bilirubin tartalma nem haladja meg a 85 μmol / l-t (legfeljebb 17 μmol / l), a szabad - 25 μmol / l-t (legfeljebb 15 μmol / l-ben), a protrombin index értéke a norma határán van, a timol teszt indikátorai mérsékelten emelkedtek, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 5-10-szeresével haladja meg a normát.

• Mérsékelt forma [előadás]

  A mérsékelt forma mérsékelten súlyos mérgezési tünetekkel nyilvánul meg. A prodromális periódusban a legtöbb beteg testhőmérséklete 38-39 ° C-ra emelkedik, letargia, dyspeptikus tünetek, hasi fájdalom jellemző. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei, bár gyengülnek, az általános levertség, étvágytalanság, gyakran hányinger és egyszeri hányás után 2-3 napon belül továbbra is lehetségesek. A vérszérumban a teljes bilirubin szintje 85-200 µmol/l tartományban van. beleértve a szabad (közvetett) 50 µmol/l-ig. A protrombin index gyakran csökken (akár 70-60%), és a timol teszt értékei jelentősen megnőnek. A hepatocelluláris enzimek aktivitása magas.

• Súlyos forma [előadás]

  A súlyos HAV ritka. Ezzel a formával az általános mérgezés jelenségei élesen kifejeződnek, és a sárgaság kifejezett. A kezdeti (prodromális) időszak tünetei nem sokban különböznek a betegség mérsékelt formájától. Hányás, letargia, anorexia jellemző. A különbségek az ikterikus időszak első napjaitól kezdődnek. Súlyos formában a sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei nemhogy nem gyengülnek, de akár fel is erősödhetnek. Apátia, letargia, anorexia, szédülés, ismételt hányás, bradycardia, orrvérzés, vérzéses kiütések, a diurézis jelentős csökkenése figyelhető meg. A vérszérum bilirubin tartalma meghaladja a 170-200 µmol/l-t. Ugyanakkor a szabad (indirekt) bilirubin szintje 50 μmol/l felett van, a protrombin index 40%-ra csökken, a timol teszt indikátorai jelentősen megnőnek, a hepatocelluláris enzimek aktivitása meredeken emelkedik.

• anikter forma [előadás]

  Az anicterikus formánál a szisztematikus megfigyelés során a páciensnek nincs bőre és sclera icterusa. A fennmaradó tünetek nem különböznek az icterikus formájúaktól. Ebben az esetben a páciens testhőmérséklete rövid ideig emelkedhet, étvágytalanság, levertség, gyengeség, hányinger és akár hányás is előfordulhat. Ezek a tünetek csak a betegség első napjaiban figyelhetők meg, és legfeljebb 3-5 napig tartanak. A vezető tünet a máj méretének növekedése, konzisztenciájának megvastagodásával és tapintási fájdalommal. Lehetséges a lép megnagyobbodása, néha sötét színű vizelet és rövid ideig elszíneződött széklet látható. A vérszérumban az ALT, AST, F-1-FA és más hepatocelluláris enzimek fokozott aktivitása mindig megtalálható; a timol teszt és a β-lipoproteinek fokozott mutatói. A vérszérumban gyakran a konjugált bilirubin mennyiségének rövid távú és enyhe növekedése figyelhető meg (akár 20-40 µmol / l).

• Törölt forma [előadás]

  A kitörölt formát a betegség enyhe fő tünetei jellemzik, beleértve a bőr és a sclera enyhe sárgaságát, amely néhány nap múlva eltűnik. Törölt formával a prodromális (kezdeti) időszak tünetei nem kifejezettek. Gyakran hiányzik, de néha előfordulhat láz, levertség, gyengeség, étvágytalanság. A sárgaság kialakulásakor a mérgezés tünetei teljesen hiányoznak, a máj mérete enyhén megnagyobbodott. A sötét vizelet és az elszíneződött széklet nagy állandósággal, de rövid ideig jelenik meg. A kitörölt forma lefolyásának klinikai megnyilvánulásai és sajátosságai egy enyhe tipikus forma könnyű, kezdetleges változataként jellemezhetők. Jelentősége az anicterikus formához hasonlóan a felismerés nehézségében, következésképpen a folyamatban lévő járványellenes intézkedések időszerűtlenségében rejlik.

• Szubklinikai (láthatatlan) forma [előadás]

  A szubklinikai (láthatatlan) formát, ellentétben a törölt és anicterikus formával, a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi. A diagnózist csak a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel érintkező gyermekek biokémiai vizsgálatával állapítják meg. Az ilyen formák diagnosztizálásához a legfontosabb az enzimek (AlAT, AsAT, F-1-FA stb.) aktivitásának növekedése, ritkábban a timol teszt pozitív. Ezt a diagnózist megbízhatóan megerősíti az IgM osztályú hepatitis A vírus elleni antitestek kimutatása a vérszérumban. Okunk van feltételezni, hogy a HAV-fertőzés fókuszában a legtöbb gyermek tolerálja a nem látható formákat, amelyek észrevétlenül támogatják a járvány folyamatát.

A tanfolyam és az eredmények . A HAV lefolyása lehet

• éles [előadás]

  Az akut lefolyás a gyermekek túlnyomó többségében fordul elő. A klinikai tünetek eltűnése és a biokémiai paraméterek normalizálódása a betegség kezdetétől számított 1-3 hónapon belül következik be. Vannak különösen gyors klinikai tünetek megszűnésével járó esetek, amikor a betegség 2-3. hetének végére teljes klinikai gyógyulás következik be és a máj funkcionális állapota normalizálódik, de előfordulhat lassabb, fordított dinamika is. klinikai megnyilvánulásai a májfunkciók lassú helyreállításával.

• elhúzódó [előadás]

  A HAV elhúzódó lefolyása esetén a klinikai megnyilvánulások fordított dinamikája és a biokémiai változások normalizálása jelentősen késik, csak a bodezny kezdetétől számított 3-6 hónapon belül. Ugyanakkor a bőr icterikus elszíneződése hosszabb ideig is megmaradhat, de a klinikai tünetekből gyakrabban marad megnagyobbodott, sűrű és fájdalmas máj, ritkábban megnagyobbodott lép. Az elhúzódó formákra különösen jellemző a hepatocelluláris enzimek tartós, bár mérsékelt aktivitásának növekedése, a timol teszt, a β-lipoproteinek és a dysproteinémia növekedése.

A HAV elhúzódó, ritkábban akut lefolyása esetén exacerbációk léphetnek fel; ugyanakkor a klinikai tünetek csökkenése és a funkcionális májtesztek normalizálódása hátterében ismét megnő a sárgaság, a máj méretének növekedése és a májfunkciós tesztek romlása. A lefolyás jellegétől és a gyógyulási időszak időtartamától függetlenül azonban a HAV teljes gyógyulással ér véget.

Ritkán, a lábadozási időszak letelte után a gyermeknél enyhe hepatomegalia alakul ki a normál funkcionális állapotú májfibrózis következtében, vagy epeúti károsodást észlelnek, gyakrabban dyskinesia formájában.

Diagnózis. A HAV diagnózisa tipikus esetekben nem nehéz. A betegség akut megjelenésének kombinációján alapul, rövid ideig tartó testhőmérséklet-emelkedéssel, mérgezési tünetekkel, a máj méretének növekedésével, fájdalom és tömörödés megjelenésével tapintásra, sárgaság, sötét vizelet, elszíneződött széklet, a fő tünetegyüttes gyors visszafejlődése és a betegség kedvező lefolyása. A diagnózis szempontjából fontos a rövid lappangási idő után ismétlődő megbetegedések jelenléte a csapatban, családban, a vérátömlesztésről és annak előkészületeiről, valamint egyéb parenterális beavatkozásokról való tájékozatlanság az elmúlt 4-5 hónapban.

A laboratóriumi nem specifikus módszerek közül a legnagyobb jelentőséggel bír a vérszérum hepatocelluláris enzimek aktivitásának meghatározása. A HAV minden formájával a vérszérumban, a citoplazmatikus (AlAT, AsAT, F-1-FA, LDH stb.), a mitokondriális (GLDH, urokanináz, MDH stb.) és a lizoszómális (RNáz, LAP) magas aktivitása stb.) enzimek. Jellemző még a timol teszt, a β-lipoproteinek és az immunglobulin M magas szintje.

A specifikus módszerek közül az IgM osztályba tartozó vírus (anti-HAV IgM) elleni antitestek vérszérumban történő kimutatása (40. ábra), valamint a székletben a vírusrészecskék elektronmikroszkópos vizsgálata a meghatározó. fontosságát.

Megkülönböztető diagnózis

• SARS [előadás]

  A preikterikus időszakban a HAV-t leggyakrabban meg kell különböztetni a SARS-től. Fontos szem előtt tartani, hogy a hurutos jelenségek általában nem jellemzőek a vírusos hepatitisre. A nasopharynx nyálkahártyájának enyhe köhögése, duzzanata és hiperémia ritka, de soha nem uralják a betegség klinikai képét. Az ARVI-t nem jellemzi a máj méretének növekedése, és soha nem jelentkezik jelentős tömítés és fájdalom. Amikor sötét vizelet és elszíneződött széklet jelenik meg, a HAV diagnózisa jelentősen leegyszerűsödik.

• Vakbélgyulladás [előadás]

  Az akut hasi fájdalom a CAA prodromális periódusában néha vakbélgyulladást szimulál. A HAA-ban a vakbélgyulladással ellentétben a has jobb felének tapintása fájdalommentes, a has puha, csak a máj területén jelentkezik fájdalom. A rectus abdominis izomzat feszülése és a vakbélgyulladásra jellemző peritoneális irritáció tünetei nem észlelhetők.

  Nagy diagnosztikai jelentőségűek a vér változásai. A HAV-ban hajlamos a leukopenia és limfocitózis, míg akut vakbélgyulladásban neutrofil leukocitózis és emelkedett ESR figyelhető meg.

• Féregmérgezés [előadás]

  Egyes esetekben a HAV-ban szenvedő betegek preikterikus időszakát összetévesztik helmintikus mérgezéssel. A helmintikus invázió esetén azonban a panaszok több hétig, sőt hónapokig is jelentkeznek, míg a preicterikus időszak ritkán tart 7 napnál tovább.

A vírusos hepatitis icterikus periódusbeli differenciáldiagnózisában már az első szakaszban különösen fontosnak tűnik annak a kérdésnek a megválaszolása, hogy milyen típusú (szuprahepatikus, hepatikus, szubhepatikus) sárgasággal kell küzdeni.

• Prehepatikus sárgaság [előadás]

  A prehepatikus sárgaság a vörösvértestek fokozott hemolízise és a szabad bilirubin túlzott képződése következtében alakul ki. Amikor egy ilyen gyermeket megvizsgálnak, megfigyelhető a bőr és a nyálkahártyák kifejezett sápadtsága, a lép méretének jelentős növekedése (a máj mérete nem növekszik), mérsékelt sárgaság még válság idején is. A vizelet gyakran könnyű vagy enyhén telített marad az urobilin mennyiségének növekedése miatt; az epe pigmentjeit nem határozzák meg. A széklet színe sötétbarna a benne lévő magas urobilinogén tartalom miatt. A vérszérumban a szabad bilirubin koncentrációja megnő. Egyéb biokémiai paraméterek (hepatocelluláris enzimek aktivitása, timol teszt, protrombin index) nem változtak. A vérben csökken a hemoglobin és az eritrociták szintje, magas a retikulocitózis.

• Máj sárgaság [előadás]

  Májsárgaság léphet fel a bilirubin májsejtek általi felvételének, konjugációjának vagy kiválasztásának károsodása miatt. Azokban az esetekben, amikor a bilirubin felvételi funkció túlnyomórészt károsodott, a klinikai kép a Gilbert-szindrómára jellemző. A betegség indirekt hiperbilirubinémiában nyilvánul meg, általában pubertáskorban jelentkezik, és jóindulatú lefolyású.

  Az örökletes hepatózisok közé tartozik a Labin-Johnson és Rotor szindróma is, amelyben a pigment metabolizmus megsértése következik be a hepatociták bilirubin kiválasztásának szakaszában. A túlnyomórészt konjugált (direkt) bilirubin felhalmozódik a vérszérumban. Ugyanakkor nincs más májfunkció megsértése, és az enzimaktivitás normál mutatói figyelhetők meg.

  Az icterikus periódusban a HAA-t gyakran meg kell különböztetni az angiocholecystitistől, melyben a legjellemzőbb panaszok a paroxizmális vagy nyűgös hasi fájdalom, különösen a jobb hypochondriumban, visszatérő hányinger és hányás, valamint a zsíros ételek intoleranciája. Az angiocholecystitisre jellemző még az elhúzódó alacsony láz, a leukocitózis, a neutrophilia, a fokozott ESR, miközben a hepatocelluláris enzimek aktivitása általában normális marad.

Kezelés. Minden HAV-ban szenvedő betegnek, súlyosságától függetlenül, ágynyugalmat kell tartania az akut periódus során, amíg a mérgezés tünetei eltűnnek. A kezelési rend kiterjesztésének kritériuma a közérzet és az étvágy javulása, a sárgaság csökkenése, a diurézis növekedése, a vérszérum bilirubinszintjének csökkenése, az enzimaktivitás stb.

Az étrend teljes értékű, könnyen emészthető, és ha lehet, fiziológiás. A fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4-5. Az állati fehérjék hosszú távú korlátozása és a zsírok éles csökkentése a gyermek étrendjében nem javallt.

Mérgezési tünetek jelenlétében a fehérjék napi étrendjének nagy részét tej- és növényi termékekkel adják be. A fehérjehiány ebben az időszakban kompenzálható túró kinevezésével. A 3 év alatti gyermekek 50-100 g túrót írnak elő, az idősebb gyermekek - 200-300 g naponta. A mérgezés tüneteinek csökkenésével az étrendnek az életkornak megfelelőnek kell lennie, elegendő mennyiségű sovány húst, halat és tojást kell bevinni az étrendbe. A betegség teljes akut időszakában ki kell zárni az étrendből az extraktumokat, a füstölt húsokat, a pácokat, a tűzálló zsírokat és a fűszereket. Ugyanakkor megengedett egy kis mennyiségű savanyú káposzta, savanyúság, zöldhagyma, vörös vagy fekete kaviár, enyhén sózott hering. Kissé korlátozza a zsír mennyiségét a gyermekeknél a betegség kezdeti napjaiban, a javulás első jelei előtt. A jövőben a zsírokat a gyermek életkorának megfelelő mennyiségben írják fel. Általában vajat és növényi olajat adunk. Más típusú zsírokat az étrendben nem használnak.

Az icterikus időszak alatt choleretic készítményeket adnak a belsejében (immortelle főzet, kukorica stigmák, berberin, flamin, choleretic gyűjtemény stb.). Célszerű a B csoportba tartozó vitaminokat (B1, B2, B6), C és PP vitaminokat felírni.

Minden enyhe formájú és a legtöbb közepesen súlyos betegségben szenvedő beteg nem igényel további orvosi kezelést. HAV-val csak súlyos esetekben méregtelenítés céljából intravénásan adják be a reopoliglyukin, gemodez, 10% -os glükóz oldatot (teljes térfogat legfeljebb 500 ml naponta). Kortikoszteroidokat nem írnak fel HAV-ra.

A betegség elhúzódó lefolyása esetén a kezelés ugyanaz, mint az akut esetében. Különösen makacs esetekben az Essentiale 1 kapszulát naponta háromszor 1-1,5 hónapig végezheti, és naponta háromszor 1 tablettát írhat fel 20-30 napig.

A hepatociták bioenergetikai potenciáljának növelésének eszközeként elhúzódó HAV esetén a kokarboxiláz 0,025-0,05 g adagban naponta egyszer intramuszkulárisan, a B5-vitamin pedig 50-100 mg-os adagban intramuszkulárisan minden második nap.

Kortikoszteroidok és hosszan tartó HAV esetén nem kívánatos. Csak ritka esetekben, a kóros folyamat magas aktivitása mellett, és különösen súlyos, elhúzódó hiperbilirubinémiával kombinálva, kortikoszteroidok írhatók fel rövid (legfeljebb 7-10 napos) kúra alatt, 1-2 mg prednizolon mennyiségben. gyermek 1 testtömeg-kilogrammjára számítva naponta 3-4 napon keresztül, majd gyors adagcsökkentéssel.

Elbocsátás a kórházból és orvosi megfigyelés . A HAV-ban szenvedő betegeket gyógyulásuk után (a betegség 15-20. napja) hazaengedik a kórházból. Az elbocsátás kritériumai a következők: kielégítő általános állapot, sárgaság hiánya, a máj méretének kifejezett csökkenése normál szérumbilirubin és hepatocelluláris enzimaktivitás mellett. Nem ellenjavallt a kórházból való kibocsátásnak a máj méretének izolált növekedése (legfeljebb 2 cm-rel a borda széle alatt) vagy az enzimaktivitás mérsékelt növekedése (a normálnál legfeljebb 2-4-szerese) fenntartva. ).

Mivel a HAV lefolyása szinte mindig kedvező, lehetséges a HAV enyhe formáiban szenvedő betegek otthoni kezelése.

A kórházból való kibocsátás után minden gyermeket orvosi megfigyelés alatt kell tartani. A klinikai vizsgálatot a legjobb, ha egy speciális helyiségben végezzük, amelyet a kórházban szerveznek meg. Ha lehetetlen ilyen iroda megszervezése, az orvosi vizsgálatot a gyermekklinikán egy kerületi gyermekorvosnak kell elvégeznie. A gyermek első vizsgálatát és vizsgálatát a kórházból való kibocsátás után 15-30 nappal végezzük, megismételjük - 3 hónap múlva. Maradék klinikai jelenségek és a biokémiai minták teljes normalizálódása hiányában a lábadozók törölhetők. Azokban az esetekben, ahol maradványhatások jelentkeznek, a gyógyszeres megfigyelés a teljes gyógyulásig folytatódik.

Megelőzés . A HAV-ban szenvedők jelentik a legnagyobb járványügyi veszélyt a kezdeti - preicterikus időszakban, ezért a betegségek korai diagnosztizálását és időben történő elkülönítését célzó intézkedési rendszer meghatározó a betegségek környezeti terjedésének megakadályozásában. A betegség első gyermekintézményben történő megjelenése esetén a csoport a beteg elkülönítésétől számított 35 napig karanténba kerül, ezalatt a gyermekeket más intézetbe áthelyezni tilos. Olyan új gyermekek felvétele, akik korábban nem szenvedtek vírusos hepatitist, csak az immunglobulin bevezetése után megengedettek.

Az első eset elkülönítése után minden érintkező gyermeket gondos klinikai megfigyelésnek vetnek alá a karantén teljes időtartama alatt. A karantén csoportokba tartozó, betegség jeleit mutató gyermekeket (láz, levertség, étvágytalanság, tisztázatlan gyomor-bélrendszeri tünetek stb.) elkülönítik a csoportból és megvizsgálják (enzimaktivitás, epe pigmentek a vizeletben stb.). Ha a HAV-gyanús gyermeket nem lehet otthon megvizsgálni, akkor a diagnosztikai osztályon kell kórházba helyezni. A beteg elkülönítésének helyein (kórházban vagy otthon) ugyanazt a kezelési rendet figyelik meg, mint más bélfertőzéseknél, és az utasításoknak megfelelően fertőtlenítő rendszert hajtanak végre.

Az immunglobulint a HAV megelőzésére használják járványos indikációk szerint. Az 1-10 éves gyermekek 1 ml-t, az idősebb korcsoportok 1,5 ml-t adnak be. A legnagyobb megelőző hatás az immunglobulin azonnali (legkésőbb 5-6 nappal) a betegség első esete után minden érintkező gyermeknél történő bevezetésével érhető el. Az aktív immunizálás kidolgozása folyamatban van.

Forrás: Nisevics N. I., Uchaikin V. F. Fertőző betegségek gyermekeknél: Tankönyv - M .: Orvostudomány, 1990, - 624 p., ill. (Tanulmányirodalom a Gyermekgyógyászati ​​Intézet hallgatóinak. Kar)