Miokarditis. Sindrom neuromuskularne astenije: slabost, adinamija, umor

Diferencijalna dijagnoza miokarditis nije lak zadatak zbog sljedećih razloga:
— klinički simptomi miokarditis je nisko specifičan, odnosno u nizu patoloških procesa (NCD, IHD, DCM) koji nisu popraćeni prisutnošću upalnih promjena u miokardu, postoje kliničke manifestacije slične miokarditisu;
— blagi miokarditis teško je objektivizirati;
- liječnici praktičari nisu dobro upoznati s kliničkom slikom, dijagnozom i diferencijalnom dijagnozom miokarditisa, budući da se ovoj problematici u posljednje vrijeme pridaje vrlo malo pažnje (u zadnjih 10 godina nije izašla niti jedna monografija o ovoj problematici).
Najčešće se miokarditis mora razlikovati od reumatskog karditisa, NCD-a, ishemijske bolesti srca i dilatacijske kardiomiopatije.
Značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi nastaju kod blagog oblika miokarditisa, čija se dijagnoza postavlja na temelju otkrivanja promjena na EKG-u nakon klinički dokazane infekcije. Promjene na EKG-u odnose se na seg depresiju
325
ment S-T i val T, odsutnost njihove dinamike tijekom ortostatskih i farmakoloških testova. Ponekad se promjene EKG-a kombiniraju s povećanjem MB frakcije CPK, LDH i LDH2; tahikardija, slabljenje prvog tona. Blagi miokarditis ima povoljan tijek uz potpunu obnovu EKG krivulje.
Blagi oblik miokarditisa treba razlikovati od NCD-a. Za razliku od miokarditisa, ovu bolest karakteriziraju manifestacije neuroze (povijest dugotrajnog mentalnog stresa, jakog emocionalni stres); velik broj tegoba od kojih su vodeće dišne (duboki udisaji, nemogućnost dubokog udaha, nezadovoljstvo udisajem, osjećaj gušenja) i srčane. Potonji uključuju dugotrajnu bol u području srca, pogoršanu emocionalnim stresom, koja nije niža od uzimanja antianginalnih lijekova, u većini slučajeva brzo i dobro olakšana uzimanjem sredstava za smirenje i (ili) malih doza blokatora β-adrenergičkih receptora. Objektivno, u bolesnika s NCD-om granice srca su normalne, tonovi dovoljne zvučnosti, postoji značajna labilnost pulsa sa sklonošću tahikardiji i povišenju sistoličkog tlaka. Ovi se simptomi opažaju u pozadini brzog umora, smanjene učinkovitosti, povećane razdražljivosti, nesanice, pojačanog znojenja, hladnog gornjeg i donjeg dijela Donji udovi. Od poremećaja ritma najčešće se uočavaju ventrikularne ekstrasistole koje nestaju tjelesnom aktivnošću i primjenom trankvilizatora ili β-blokatora. EKG pokazuje uglavnom promjene T vala u obliku njegove spljoštenosti, bifazičnosti ili inverzije. Prilikom provođenja farmakološkog testa s β-blokatorom ili VEM-om, T val se normalizira. Unatoč dugotrajnom postojanju velikog broja tegoba, organske promjene u kardiovaskularnom sustavu ne napreduju i ne dolazi do razvoja kongestivnog zatajenja srca.
Umjereni oblik miokarditisa karakterizira povećanje veličine srca bez jasni znakovi kongestivno zatajenje srca; tahikardija neprikladna za vrućicu, slabljenje prvog tona, pojava patološkog trećeg tona, sistolički šum relativne insuficijencije mitralnog zaliska, šum trenja perikarda. Promjene na EKG-u očituju se sniženjem voltaže valova QRS kompleksa, pojavom prolaznog patološkog Q zupca (nestaje 7-10. dana od početka bolesti; za razliku od infarktnog Q zupca, koji perzistira zauvijek u otprilike 80% pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda), monofazni segment rasta S-T. Osobitost dinamike monofaznog S-T segmenta kod miokarditisa je da, za razliku od infarkta miokarda, on prvo dolazi do izolinije. S-T segment, a zatim se formira negativni val T. U srednje teškom obliku miokarditisa pozornost privlače i subjektivni osjećaji kao što su prilično intenzivna bol u srcu kao posljedica koronaritisa ili perikarditisa, otežano disanje, palpitacije i prekidi u srčanoj aktivnosti.
Oporavak od umjerenog miokarditisa traje do 3 mjeseca ili više. U nekih bolesnika mogući su recidivi bolesti u prvih šest mjeseci do godinu dana. U dugotrajnom razdoblju (nakon 5-6 godina), uz očuvanu tjelesnu sposobnost i bez znakova zatajenja srca, dio bolesnika (do 20%) zadržava patološke EKG promjene, au dijela bolesnika kardiomegalija.
Umjereni oblik miokarditisa treba razlikovati od reumatskog karditisa i ishemijske bolesti srca. Nereumatski miokarditis razlikuje se od reumatskog karditisa u nedostatku dokumentirane veze između kliničkih manifestacija i prethodne streptokokne infekcije; odsutnost zahvaćenosti zglobova; tijekom dinamičkog promatranja nije zabilježen razvoj valvularnih srčanih mana. Kod reumatskog karditisa značajno su promijenjeni laboratorijski parametri koji ukazuju na destrukciju vezivnog tkiva; Titri streptokoknih protutijela su povećani, a tijekom klasične antireumatske terapije uočava se prilično jasna pozitivna dinamika.
Potreba za diferencijalnom dijagnozom miokarditisa s koronarnom bolešću srca javlja se u slučaju sindroma boli atipičnog za koronarnu arterijsku bolest i patoloških EKG promjena u mladih osoba te u prisutnosti patoloških EKG promjena u odsutnosti bolnog sindroma.

Nereumatski miokarditis podržava razvoj bolesti češće kod mladih žena nakon dokumentirane povezanosti s prethodnom infekcijom, širenje granica srca, prilično brzo razvoj znakova zatajivanje srca, unatoč ograničenom području promjena prema EKG podacima, razvoj zatajenja srca paralelan je s povećanjem veličine srca. U ovoj situaciji probna terapija daje neke informacije (kriterijska dijagnoza ex juvantibus) - izostanak učinka klasičnog lijeka antianginalnog kompleksa. Vrlo je važna koronarna angiografija, nakon koje se otkriva odsutnost aterosklerotskih promjena u koronarnim žilama. Diferencijalna dijagnoza može biti teška u slučaju atipičnog tijeka obje bolesti. Situacija je posebno teška kada pacijent boluje i od koronarne arterijske bolesti i od miokarditisa.

Teške oblike miokarditisa karakterizira trajno zatajenje srca, kardiomegalija te složeni i raznoliki poremećaji ritma. Kompleksne aritmije temelje se na raznolikosti morfološkog supstrata: istodobna prisutnost zona nekroze s perifokalnom upalom u različitim dijelovima miokarda; područja ožiljnog tkiva; zone s razvojem kompenzacijske hipertrofije; zone s reverzibilno oštećenim kardiomiocitima. Ovaj oblik miokarditisa potrebno je razlikovati od DCM-a koji predstavlja značajne poteškoće.
Dokazi u prilog miokarditisu:
— uspostavljanje veze između kliničkih manifestacija i infekcije; sličan odnos kod DCM često se ne može identificirati temeljitom analizom razvoja bolesti;
— s miokarditisom, zatajenje srca razvija se akutno, paralelno s kardiomegalijom; kod DCM postoji period imaginarno blagostanje(prema nekim autorima, od 2 do 10 godina) - postoji kardiomegalija, a kliničke manifestacije zatajenja srca nisu izražene;
— tromboembolija nije tipična za nastanak miokarditisa, a DCM se često manifestira kao tromboembolija u žilama mozga, koronarnim žilama, bubrežnim žilama itd.;
— uvjerljiviji diferencijalno dijagnostički kriteriji su scintigrafija miokarda s galijem-67, koji se nakuplja u upalnim žarištima tijekom miokarditisa, a ne nakuplja se u DCM, te intravitalna endomiokardijalna biopsija miokarda. Uz pomoć potonjeg, upalni infiltati se otkrivaju u miokarditisu. PrEP nema specifičnosti morfološke značajke. E.N. Amosova i suradnici (2001.) bilježe sljedeće patohistološke simptome DCM-a: raširenu, preko 30% površine presjeka, ireverzibilnu alteraciju kardiomiocita sa zamjenom sklerotičnim tkivom uz minimalnu kompenzatornu hipertrofiju i odsutnost aktivne upalne reakcije; atrofija više od 50% živih stanica kontraktilnog miokarda; polimorfizam i amorfizam jezgri stanica miokarda s indukcijom stvaranja nukleolarnog aparata u njima; kalcifikacija mitohondrijskog matriksa; puknuća neksusa.

Nažalost, ni scintigrafija miokarda galijem-67 ni intravitalna endomiokardijalna biopsija nisu dostupne u svakodnevnoj praksi širokom krugu praktičara. Očito je zato sve veći broj oboljelih od DCM-a, a dijagnoza miokarditisa, osobito njegovog teškog oblika, rijetko se pojavljuje u povijesti bolesti.

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Miokarditis, nespecificiran (I51.4)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka

Stručno povjerenstvo o pitanjima razvoja zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
broj 13 od 28.06.2013

I. UVODNI DIO

Ime: Miokarditis

Šifra protokola:

Šifra prema MBK-10:

I0.1.2 Akutni reumatski miokarditis.

I0.9.0 Reumatski miokarditis.

I4.0 Akutni miokarditis.

I4.0.0 Infektivni miokarditis.

I4.0.1 Izolirani miokarditis.

I4.0.8 Ostali tipovi akutnog miokarditisa.

I4.0. Akutni miokarditis, nespecificiran.

I4.1 Miokarditis kod bolesti klasificiranih drugamo.

I4.1.0 Miokarditis kod bakterijskih bolesti klasificiranih drugamo.

I4.1.1 Miokarditis sa virusne bolesti, razvrstane u druge tarifne brojeve.

I4.1.8 Miokarditis kod drugih bolesti klasificiranih drugamo.

I5.1.4 Miokarditis, nespecificiran.

Kratice koje se koriste u protokolu:

NYHA - New York Heart Association

AA - antagonisti aldosterona

AAT - antiaritmička terapija

BP - krvni tlak

ARVD - aritmogena displazija desne klijetke

ALT - alanin aminotransferaza

ACE - enzim koji pretvara angiotenzin

AST - aspartat aminotransferaza

BB - beta blokatori

ARB - blokatori angiotenzinskih receptora

Liječnik opće prakse – liječnik opće prakse

DCM - dilatativna kardiomiopatija

EAO - Euroazijsko aritmološko društvo

ACE inhibitori - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

IHD - ishemijska bolest srca

ICD - ugradnja kardioverter-defibrilatora

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogenaza

NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi

CBC – kompletna krvna slika

AMI - akutni infarkt miokarda

AZS - akutno zatajenje srca

OSSN - Društvo stručnjaka za zatajenje srca

PCR - lančana reakcija polimeraze

RNMOT - Rusko znanstveno medicinsko društvo terapeuta

HF - zatajenje srca

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

CRP – C-reaktivni protein

TEO - tromboembolijske komplikacije

AF - fibrilacija atrija

CHF - kronično zatajenje srca

CIC - cirkulirajući imunološki kompleksi

PE EchoCG - transezofagealna ehokardiografija

HR - broj otkucaja srca

EKG - elektrokardiografija

EX - pacemaker

EPI - elektrofiziološki tretman

EchoCG - ehokardiografija

NMRI - nuklearna magnetska rezonancija

Datum razvoja protokola: 2013

Korisnici protokola: Liječnik opće prakse, terapeut, kardiolog, interventni kardiolog, kardiokirurg, reumatolog, liječnici hitne pomoći

Napomena: Sljedeći stupnjevi preporuke i razine dokaza koriste se u ovom protokolu

Klasa I - dobrobit i učinkovitost dijagnostičke metode ili terapijski učinak je dokazana i/ili općeprihvaćena

Klasa II - proturječni podaci i/ili razlike u mišljenjima u pogledu koristi/učinkovitosti liječenja

Klasa IIa - dostupni dokazi ukazuju na korist/učinkovitost liječenja

Klasa IIb - korist/učinkovitost manje uvjerljiva

Klasa III - Dostupni dokazi ili konsenzus sugeriraju da liječenje nije korisno/učinkovito i može biti štetno u nekim slučajevima

Razine dokaza učinkovitosti

A - rezultati brojnih randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analize

B - rezultati jednog randomiziranog Kliničko ispitivanje ili velike nerandomizirane studije

C - Opće stručno mišljenje i/ili rezultati male studije, retrospektivne studije, registri.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija miokarditisa (N.R. Paleev, M.A. Gurevich, F.N. Paleev, 2002), tablica 1

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Obavezni minimalni pregled za planiranu hospitalizaciju nakon dijagnoze miokarditisa u ambulantnoj fazi:

1. Opći test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. Krvni test za mikroreakciju.

5. Fluorografija prsnih organa.

Tablica 2. Osnovne dijagnostičke pretrage miokarditisa

Naziv usluge	Mnoštvo*	% vjerojatnosti	Klasa**	Razina**	Obrazloženje
Opća analiza krvi	2	100			Moguća leukocitoza, bez pomaka ulijevo, eozinofilija, ubrzan ESR, znaci sindromskog (sekundarnog) miokarditisa.
Opća analiza urina	2	100			Identifikacija znakova sekundarnog miokarditisa (vaskulitis, itd.)
SRB	1	100			Prepoznavanje znakova i ozbiljnost upale
Srčani troponin	1	100
EKG	2	100			Otkrivanje nespecifičnih promjena, poremećaja ritma i provođenja
Dnevno praćenje	1	100			Identifikacija i procjena težine poremećaja ritma i provođenja EKG
EchoCG-doppler	2	100			Procjena veličine srčanih šupljina, EF, hipokineza ili akineza, dinamička procjena itd.
Rtg organa prsnog koša	1	100			Konfiguracija srčane sjene, kardiotorakalni indeks, težina plućne hipertenzije.

Tablica 3. Dodatne dijagnostičke pretrage za miokarditis

Naziv usluge	Mnoštvo*	Vjerojatnost%	Klasa**	Razina**	Obrazloženje
Elektroliti u krvi	1	90			Dijagnostika poremećaja elektrolita
Ukupni protein i frakcije	1	80			Identifikacija znakova sekundarnog miokarditisa
Urea u krvi	1	20			Identifikacija znakova sekundarnih komplikacija miokarditisa
Kreatinin u krvi i stopa glomerularna filtracija	1	90
Određivanje AST, ALT, bilirubina, ukupnog, izravnog	1	90			Identifikacija znakova sekundarnog miokarditisa i komplikacija
Određivanje lipidnog spektra	1	20			Čimbenici rizika za diferencijalnu dijagnozu koronarne arterijske bolesti
MV-KFK	1	50			Dijagnoza oštećenja miokarda
INR	1	30			Uzimanje neizravnih antikoagulansa (varfarin)
Koagulogram	1	10			Dijagnostika komplikacija hemostaze, dijagnoza sistemskog upalnog odgovora
Imunogram	1	10			Procjena imunološkog statusa
Interleukin-10, interleukin-12, faktor nekroze tumora α, interferon γ	1	1			Prognostički kriteriji za težinu miokarditisa
Antistreptokokna antitijela (antistreptolizin-O, antistreptokinaza, antistreptohijaluronidaza)	1	30			Dijagnoza reumatskog karditisa
Antinuklearna antitijela	1	30			Simptomi sistemske bolesti vezivnog tkiva
Reumatoidni faktor	1	30			Simptomi sistemske bolesti vezivnog tkiva
Hormoni štitnjače	1	10			Simptomi bolesti štitnjače
PCR dijagnostika za kardiotropne viruse i bakterijske infekcije	1	30			Etiološka dijagnoza
Test prokalcitonina	1	5			razlika dijagnostika zaraznih i nezaraznih bolesti
NMRI	1	5			Vizualizacija žarišta upale u miokardu
Hitna ehokardiografija	1	5			Otkrivanje krvnih ugrušaka u šupljinama srca kod miokarditisa kompliciranog AF, dilatacija
Ultrazvuk trbušnih organa	1	80			Ako se razviju komplikacije
Ultrazvuk štitnjače	1	10			Utvrđivanje etiologije
Koronarna angiografija	1	20			razlika dijagnoza ishemijske bolesti srca
Ventrikulografija	1	10			razlika Dijagnoza IHD
Endomiokardijalna biopsija	1	1			Verifikacija upale u miokardu
Bilješka: za mioperikarditis dodatno vidjeti klinički protokol “Perikarditis”

*naznačen je minimalni multiplicitet, moguće je povećanje multipliciteta, opravdano specifičnom kliničkom situacijom;

**- gdje razina i klasa dokaza nisu naznačeni, potreba za istraživanjem temelji se na pregledu literature i kliničko iskustvo.

Dijagnostički kriteriji

Klinička slika
Težina kliničke slike kreće se od blage malaksalosti i neizražene boli u prsima do munjevitog tijeka koji završava AZS i smrću bolesnika. U nekim situacijama klinička slika može nalikovati ACS-u, au nekim slučajevima dovodi do brzog razvoja DCM-a.

Klinika Prodrome
Groznica, mijalgija, artralgija, slabost, osjećaj nedostatka zraka i simptomi gastrointestinalnog oštećenja (do 1 tjedan).

Razdoblje kliničke manifestacije
Sljedećih dana: bol u prsima, često nerazlučiva od angine pektoris, otežano disanje, vlažni hropci, slabost, umor, smanjena tolerancija na tjelesnu aktivnost. U nekim slučajevima, bol u prsima je popraćena promjenama u EKG-u - elevacija ST segmenta, što se objašnjava vazospazmom koronarnih arterija (edem miokarda). Ovo razdoblje karakteriziraju pritužbe na zatajenje srca, sinkopa i pojava edema. Najveća težina i brzina razvoja simptoma karakteristični su za miokarditis divovskih stanica.
Važno je zapamtiti sljedeće značajke:
- bol u prsima u pravilu je dugotrajna, nije povezana s tjelesnom aktivnošću, ima raznoliku prirodu (bolna, probadajuća, tupa, rijetko goruća), međutim, stiskanje i simptom "kravate" nisu tipični.
- palpitacije su karakteristične za miokarditis od ranog stadija bolesti i bolesnici ih opisuju kao stalno prisutne.
- osjećaj umora - važan simptom prisutan kod velike većine pacijenata, opisuje se kao akutan i ne nestaje unatoč smanjenju volumena opterećenja.
- smanjena tolerancija na tjelesnu aktivnost - karakteristika miokarditisa, u pravilu, koju bilježe svi pacijenti, individualne je prirode, često postaje dominantna tegoba, jer pogoršava kvalitetu života.
- kontinuum miokarda. Objašnjenje nespecifičnih simptoma mora se tražiti u kontekstu analize događaja koji su prethodili bolesti (" prehlade“, cijepljenje, uzimanje novog lijeka, toksični učinci itd.). Ako je moguće izgraditi jasan slijed događaja od mogućeg djelovanja na miokard do nastanka zatajenja srca, tada inicijalno nespecifični simptomi postaju dijagnostički značajni.

Razdoblje oporavka
Tijekom razdoblja oporavka, pacijente karakterizira astenija. Dakle, u tipičnoj situaciji miokarditis karakterizira:
- prodromalno razdoblje - manifestira se nespecifičnim simptomima praćenim slabošću i niskom temperaturom.
- razdoblje kliničke manifestacije - očituje se bolovima, slabošću i simptomima zatajenja cirkulacije.
- razdoblje oporavka - karakterizirano slabljenjem simptoma zatajenja cirkulacije.
U većini slučajeva simptomi potpuno nestaju, a kod nekih bolesnika perzistiraju i dominiraju. Sve pacijente karakterizira astenija.

Značajke kliničkih varijanti miokarditisa

Akutni miokarditis koji se javlja pod maskom ACS-a
Diferencijalna dijagnoza ACS-a i akutnog miokarditisa prilično je teška. Znakovi ACS-a dosta su česti u bolesnika s verificiranim miokarditisom. Tako se elevacija ST segmenta u 2 uzastopna odvoda javlja u 54% slučajeva, negativan T val u 27%, depresija ST segmenta u 18% slučajeva, patološki Q val u 27% slučajeva. Utvrđeni segmentni ili globalni poremećaji kontraktilnosti stijenki lijeve klijetke obično se kombiniraju s odsutnošću promjena na koronarnim arterijama, što upućuje na akutni miokarditis. Jak bolni sindrom s lokalizacijom boli u prsima, povećanje razine troponina i nedostatak potvrde ishemije (uključujući koronarografiju) temelj je za traženje drugih uzroka: miokarditis, disekcija aorte, perikarditis itd. Ako se potvrdi dijagnoza akutnog miokarditisa, može se s velikom vjerojatnošću pretpostaviti da je parvovirus B-19 uzrok ove kliničke slike. Ovaj virus karakterizira oštećenje endotelnih stanica koronarnih žila, što dovodi do razvoja spazma koronarnih arterija i razvoja ishemije miokarda. Oštećenje miocita kod ovog miokarditisa uvijek je sekundarno, jer migracija upalnih stanica iz koronarna žila u intersticiju miokarda dovodi do lokalnog oštećenja miokarda, ali ne i sustavnog, što objašnjava izostanak simptoma srčane insuficijencije u ovih bolesnika.

Akutni miokarditis, koji se javlja pod krinkom poremećaja ritma i provođenja
Pojava ventrikularnih aritmija, fibrilacija atrija kod osoba bez anamneze organske lezije miokard - s velikom vjerojatnošću može biti debi akutnog miokarditisa.

Miokarditis kod difterije
Oštećenje provodnog sustava srca očituje se bradiaritmijom, AV blokadom i poremećajem intraventrikularnog provođenja. Osim poremećaja provođenja, bolesnici razvijaju znakove zatajenja srca. Uzimajući u obzir izrazito nepovoljnu prognozu difterijskog miokarditisa, EKG praćenje je obavezno kod svih bolesnika s difterijom.

Miokarditis uzrokovan streptokoknom infekcijom
Unatoč izraženom rasponu kliničkih manifestacija miokarditisa sa streptokoknom infekcijom, osobitost je istovremeni razvoj tonzilitisa i miokarditisa (također karakterističan za difteriju, infektivna mononukleoza, adenovirusna infekcija). Druga značajka je brz i potpun oporavak.

Reumatski miokarditis
Značajka tečaja je uključivanje endokarda, miokarda i perikarda u proces. Izolirana disfunkcija lijeve klijetke u odsutnosti oštećenja ventila nije tipična. Reumatski karditis se u pravilu razvija kod mladih osoba, karakteristične su očuvane vrijednosti EF, a postojeća disfunkcija LV može se normalizirati nakon korekcije valvularnih lezija.

Miokarditis kod alergijskog angiitisa
Ovaj miokarditis pripada sekundarnom eozinofilnom miokarditisu i razvija se u sklopu Churg-Straussovog sindroma. Prva manifestacija sindroma je kombinacija bronhijalne astme i alergijskog rinitisa, što čini dijagnozu izuzetno teškom zbog raširene pojave ove kombinacije patologija. Obilježen eozinofilijom i razvojem patologije više organa (eozinofilna pneumonija, gastroenteritis, miokarditis), uzrokovan razvojem nekrotizirajućeg vaskulitisa. Oštećenje srca kao dio višeorganske patologije javlja se gotovo uvijek i dovodi do teškog zatajenja srca. Na rezovima, u pravilu, nalaze, uz eozinofilni miokarditis, vaskulitis koronarnih arterija. Visoka eozinofilija u bolesnika s Bronhijalna astma, udružena multiorganska patologija i brzo napredujuće zatajenje srca temelj su za raspravu o pitanju započinjanja imunosupresije. Prognoza za miokarditis koji se razvija kao dio Churg-Straussovog sindroma uvijek je izuzetno teška.

Laboratorijska istraživanja

1. Rutinski laboratorijski parametri. U klinička analiza moguća krv povećanje ESR-a, povećanje leukocita (pomak ulijevo nije tipičan), važno je pratiti broj eozinofila, tj. U kliničkom testu krvi nema specifičnih promjena karakterističnih za miokarditis (osim povećanja broja eozinofila).

2. Ispitivanje razine srčano specifičnih enzima. Svaka upala koja se razvija u miokardu dovodi do razvoja nekroze i, sukladno tome, povećanja razine troponina. Treba imati na umu da čak i u slučaju normalnih vrijednosti troponina, endomiokardijalna biopsija može otkriti znakove miokarditisa. Pri analizi razine troponina T iznad 0,1 ngm/ml, osjetljivost metode za otkrivanje miokarditisa je 53%, a specifičnost 94%.

3. Studija razine citokina. Značajno se povećavaju razine interleukina-10, interleukina-12, faktora nekroze tumora α, interferona γ. Trenutno je prihvaćeno da u slučajevima akutnog miokarditisa interleukin-10 i faktor tumorske nekroze α postižu statički više vrijednosti nego u bolesnika s AIM; Osim toga, razina interleukina-10 ima prognostičku vrijednost: što je viša razina, to je vjerojatnija nepovoljna prognoza.

Instrumentalne studije

1. Standardni EKG. Na EKG-u nema specifičnih promjena karakterističnih za miokarditis. Osjetljivost EKG metode za miokarditis je 47%. Najčešća promjena je nastanak negativnog vala T. Moguće su promjene na ST segmentu, što diferencijalnu dijagnozu s akutnim infarktom miokarda stavlja na prvo mjesto.

2. Dnevno praćenje EKG-a- metoda je važna za utvrđivanje poremećaja ritma i provođenja, fibrilacije atrija i poremećaja provođenja.

3. RTG prsnog koša. Ovom se metodom ne mogu otkriti nikakve specifične promjene karakteristične za miokarditis. Međutim, metoda pruža vrijedne informacije o konfiguraciji srca, kardiotorakalnom indeksu i težini plućne hipertenzije.

4. Ehokardiografske studije. Procjena veličine srčanih šupljina, EF i lokalnih poremećaja kontraktilnosti ne može biti osnova za diferencijalnu dijagnozu miokarditisa i drugih oblika oštećenja miokarda. Segmentni poremećaji kontraktilnosti stijenki lijeve klijetke otkrivaju se u 64% bolesnika i uključuju hipokinezu ili akinezu. ECHO CG se može smatrati učinkovitom metodom za praćenje srčanih šupljina, EF i drugih pokazatelja tijekom liječenja. Da. Ne postoje specifične promjene u miokardu otkrivene ehokardiografskim studijama karakteristične za miokarditis.

5. Nuklearna magnetska rezonancija srce je najinformativnija metoda za vizualizaciju žarišta upale u miokardu i oštećenja nekroze miocita. Točna analiza stanja miokarda omogućuje nam formuliranje jasnih preporuka iz kojih područja treba uzeti biopsije. U stvarnoj kliničkoj praksi postoje dvije dijagnostičke procedure koje nam omogućuju da definitivno govorimo o prisutnosti miokarditisa: to je endomiokardijalna biopsija praćena ispitivanjem miokardijalnog tkiva, uključujući korištenje PCR i nuklearne magnetske rezonancije.

6. Endomiokardijalna biopsija. Najinformativnije biopsije su one dobivene unutar nekoliko tjedana od početka bolesti. Prema preporukama, biopsiju treba uzimati jednokratnim štrcaljkama s pristupom kroz desnu i lijevu jugularnu venu, venu subklaviju, desnu i lijevu femoralne vene, kao i desna i lijeva femoralna arterija.
Standardni postupak biopsije zahtijeva rendgensko ili dvodimenzionalno ultrazvučno vođenje tijekom postupka.
Rizik od komplikacija pri izvođenju ovog postupka doseže 6%, dok je incidencija perforacije miokarda 0,5%.
Analiza dobivenih biopsijskih uzoraka podrazumijeva:
- provođenje istraživanja u svjetlosni mikroskop kada se uzorci biopsije boje hemotoksilin-eozinom i Movatom;
- detekcija biopsijskih uzoraka virusnog genoma kvantitativnom PCR;
- kod žena u postmenopauzi i muškaraca bilo koje dobi, preporučljivo je obojiti mikrostakalce na sadržaj željeza i amiloida (bojanje Kongo crveno).
Na usuglašenim stajalištima stručnjaka razvijeno je 14 kliničkih situacija kada je preporučljivo uzimanje biopsijskih uzoraka [Tablica 4].
Prije nego što se postavi pitanje svrsishodnosti uzimanja biopsije miokarda, potrebno je provesti obvezne standardne postupke (EKG, rendgensko snimanje prsnog koša, ehokardiografija, koronarna angiografija, au nekim slučajevima CT ili MRI). Ako se tijekom analize i interpretacije rezultata ovih istraživanja ne utvrdi uzrok HF-a, razumno je formulirati dijagnostički koncept - „neidentificirani uzrok HF-a“ i postaviti pitanje uzimanja biopsije miokarda.

Tablica 4. Kliničke situacije koje upućuju na endomiokardijalnu bipsiju

№	Klinička situacija	Klasa preporuke	Razina dokaza
1	Novonastali HF traje< 2 недель при нормальных размерах ЛЖ или его дилатации и наличии нарушений гемодинамики	ja	U
2	Novonastala srčana insuficijencija u trajanju od 2 tjedna do 3 mjeseca uz prisutnost dilatacije LV i novonastalih ventrikularnih aritmija, AV bloka II-III stupnja i refrakternosti na standardnu terapiju tijekom 1-2 tjedna	ja	U
3	HF koji traje više od 3 mjeseca s dilatacijom LV i novonastalim ventrikularnim aritmijama i AV blokadom II-III stupnja, kao i uz prisutnost refraktornosti na standardno liječenje tijekom 1-2 tjedna.	IIa	S
4	HF uzrokovan DCM-om tijekom bilo kojeg trajanja bolesti sa sumnjom na alergijske reakcije, eozinofilozu	IIa	S
5	HF povezan sa sumnjom na antraciklinsku kardiomiopatiju	IIa	S
6	HF povezan s restriktivnom kardiomiopatijom nepoznate etiologije	IIa	S
7	Sumnja na tumore srca	IIa	S
8	Kardiomiopatije nepoznate etiologije u djece	IIa	S
9	Novonastali HF, koji traje od 2 tjedna do 3 mjeseca uz prisutnost dilatacije LV, ali u odsutnosti novih ventrikularnih aritmija ili AV bloka II-III stupnja, kao i uz odgovor na standardno liječenje unutar 1-2 tjedna	IIb	S
10	HF koji traje više od 3 mjeseca s dilatacijom LV, ali u odsutnosti novih ventrikularnih aritmija ili AV bloka II-III stupnja, kao i s odgovorom na standardno liječenje unutar 2 tjedna.	IIb	S
11	HF povezan s hipertrofičnom kardiomiopatijom nepoznate etiologije	IIb	S
12	Sumnja na aritmogenu kardiomiopatiju/displaziju RV	IIb	S
13	Ventrikularne aritmije nepoznate etiologije	IIb	S
14	AF nepoznate etiologije	III	S

Konsenzus o morfološkoj dijagnozi miokarditisa (1998.)

Primarna biopsija

1. Miokarditis:
- akutni miokarditis - najmanje 14 infiltrativnih limfocita u 1 mm2 bioptičkog uzorka, identificiranih imunohistokemijskom metodom; nekroza i degeneracija kardiomiocita;
- kronični miokarditis - najmanje 14 infiltrativnih limfocita u 1 mm 2 bioptičkog uzorka, identificiranih imunohistokemijskom metodom; fibroza; nekroza i degeneracija kardiomiocita nisu izraženi;
- odsutnost miokarditisa - manje od 14 infiltrativnih limfocita po 1 mm 2 bioptata ili njihov odsutnost.

2. Ozbiljnost fibroze:
Stupanj 0 - nema fibroze
1. stupanj - početna fibroza
II stupanj - umjerena fibroza
III stupanj - teška fibroza.

Ponoviti biopsiju:
1. Tekući miokarditis sa ili bez fibroze
2. Rješavanje miokarditisa sa ili bez fibroze
3. Riješeni miokarditis sa ili bez fibroze

Dijagnoza miokarditisa može se temeljiti na smjernicama NYHA ()

"Veliki" kriteriji
1. Postoji kronološka veza između infekcije (ili alergijske reakcije, ili toksične izloženosti) i pojave sljedećih srčanih simptoma:
- Kardiomegalija
- Zastoj srca
- Kardiogeni šok
- Morgagni-Adams-Stokesov sindrom
2. Patološke promjene u EKG-u, uključujući aritmije i poremećaje provođenja.
3. Povećana aktivnost kardiospecifičnih enzima.

"Mali" kriteriji
1. Laboratorijska potvrda prošle infekcije (na primjer, visoki titri antivirusnih protutijela).
2. Slabljenje prvog tona.
3. Protodijastolički ritam galopa.

Dijagnoza miokarditisa postavlja se na temelju prisutnosti kronološke veze između znakova prošlih infekcija (alergija, toksični učinci, itd.) s dva "glavna" kriterija za miokarditis ili s jednim "velikim" + dva "manja" kriterija.

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima.

1. Interventni kardiolog, aritmolog - intervencijsko liječenje poremećaja ritma, indikacije za resinkronizacijsku terapiju.

2. Reumatolog - prisutnost simptoma sistemske bolesti vezivnog tkiva, reumatska groznica.

3. Endokrinolog - simptomi endokrinih bolesti.

4. Infektolog - znakovi zarazne bolesti

5. Alergolog-imunolog - alergijska etiologija miokarditisa, procjena i korekcija imunološkog statusa.

6. Kardiokirurg - indikacije za operaciju.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza s akutnim infarktom miokarda

Kombinacija jake boli u prsima, sniženja sistoličkog krvnog tlaka, promjena u EKG-u (T val, ST segment, poremećaji provođenja i ritma), povećanje razine troponina T i I, kršenje lokalne kontraktilnosti, otkriveno ehokardiografijom, najprije se mora isključiti ili potvrditi dijagnoza AIM.

Tablica 5. Analiza metoda korištenih u diferencijalnoj dijagnozi akutnog miokarditisa i infarkta miokarda

№	Metoda pregleda i laboratorijska dijagnostika	Protuargumenti	Parametri koji idu u prilog miokarditisu
1	Ispitivanje bolesnika radi utvrđivanja čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest i prethodne bolesti	Jasna povezanost s prehladom (virusnom) bolešću ukazuje na miokarditis, no ne može se isključiti mogućnost da je bolesnik s čimbenicima rizika za koronarnu bolest razvio miokarditis bez prethodne bolesti	Moguća povezanost s prethodnom virusnom bolešću Bolesnici s AMI imaju veću vjerojatnost da će imati čimbenike rizika za koronarnu arterijsku bolest.
2	Analiza početka bolesti	Debi fulminantnog miokarda ne razlikuje se od debija AIM	Miokarditis karakterizira i akutni i neakutni početak bolesti. U tipičnim slučajevima, AIM ima akutni početak.
3	Razine troponina	Povećava se u svih bolesnika s AIM i miokarditisom	Bolesnike s miokarditisom karakterizira dugo trajanje povišene razine troponina.
4	Diskordantne promjene u ST segmentu, negativan T val	Odsutnost specifičnih promjena karakterističnih za miokarditis	Pardeejev kompleks karakterističan je samo za AMI. S miokarditisom se češće opaža negativni T val.
5	NMRI		Za bolesnike s miokarditisom tipično je pouzdano veći broj segmentalni poremećaji kontraktilnosti
6	Koronarna angiografija	S miokarditisom se često otkriva dugotrajni spazam koronarnih arterija sa segmentalnim oštećenjem miokarda.	Nema kritičnih stenoza. Odsutnost patologije koronarne arterije
7	Endomiokardijalna biopsija	-Opasnost izvršenja u akutnom razdoblju AMI; - Velika vjerojatnost neinformativne biopsije; -nepostojanje jasnih kriterija za razlikovanje dviju bolesti	Miokarditis karakterizira visoka prevalencija (difuznost) žarišta upale i nekroze

Diferencijalna dijagnoza s aritmogenom displazijom desne klijetke
Pojava trajnih poremećaja ventrikularnog ritma, popraćenih područjima s oštećenom kontraktilnošću utvrđenom ehokardiografijom (uglavnom u desnoj klijetki, ali u kasne faze moguća je i formacija takvih zona u lijevoj klijetki), odsutnost patoloških promjena na koronarnim angiogramima zahtijevat će diferencijalnu dijagnozu između miokarditisa i ARVD. Ova diferencijalna dijagnoza postaje osobito relevantna kod osoba bez jasne nasljedne povijesti (poznato je da se u 50% slučajeva ARVD-a može pratiti nasljedna priroda bolesti). ARVD počinje u područjima ulaznog i izlaznog trakta desne klijetke i vrha desne klijetke. Već u početnim fazama bolesti zabilježeno je stvaranje aneurizme desne klijetke i dilatacija. Međutim, tijekom proučavanja bolesti utvrđeno je da lijeva klijetka također može biti uključena u patološki proces; u pravilu su zahvaćena područja lokalizirana u stražnjem zidu, rjeđe u bočnom zidu iu septumu. U zahvaćenim područjima uvijek postoji upalna infiltracija, a ehokardiografija otkriva kršenje kontraktilnosti. Osim toga, utvrđeno je da je PCR otkrio genome entero- i adenovirusa u uzorcima biopsije. Dakle, trajni poremećaji ritma, promjene u geometriji desne klijetke, zahvaćenost lijeve klijetke i poremećena lokalna kontraktilnost čine pitanje diferencijalne dijagnoze vitalnim, jer određuje taktiku upravljanja: ugradnja kardioverter-defibrilatora ili tradicionalna terapija za miokarditis. Jedini način da se napravi razlika između miokarditisa i ARVD-a je biopsija miokarda. Učestalost otkrivanja miokarditisa tijekom diferencijalne dijagnoze doseže 70%.

Diferencijalna dijagnoza reumatskog miokarditisa s miokarditisom drugog podrijetla
U stvarnoj kliničkoj praksi ova dijagnoza ne uzrokuje poteškoće. Poznato je da akutni reumatska groznica javlja se u mladoj dobi (pojava slične kliničke slike u dobi iznad 25 godina otvara dijagnostička pitanja) i njezinoj pojavi uvijek prethodi infekcija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom skupine A. Drugo razlikovna značajka postoji obavezna lezija više organa: srce - reumatski karditis; zglobovi - reumatoidni artritis; koža - eritem u obliku prstena; a u ranom djetinjstvu mozak je manja koreja. Treća posebnost je da je manifestacija reumatskog miokarditisa nužno unutar okvira reumatskog karditisa, kada su endokard, perikard i miokard uključeni u proces. I konačno, reumatski karditis karakterizira ponavljajući tijek (relapsi, ponovljeni napadi). Laboratorijski pregled bolesnika otkriva povećanje razine antistreptolizina-O, antistreptokinaze i antistreptohijaluronidaze.

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i stečenih srčanih mana

Izolirana mitralna regurgitacija može se razviti u prvim danima fulminantnog miokarditisa kod teškog miokarditisa (gigantocelularni miokarditis) i u bolesnika s DCM. Ako se u slučaju DCM mitralna regurgitacija ne razvije odmah, nego mnogo kasnije, kada se razvije remodeliranje LV, tada u situaciji akutnog miokarditisa, u pravilu, nema prethodne anamneze. Regurgitacija se razvija paralelno s manifestnom kliničkom slikom. EhoKG u DCM otkriva stanjivanje stijenki LV i smanjenje globalne kontraktilnosti, dok se u akutnom miokarditisu stanjivanje stijenki neće uočiti. Proučavanje veličine lijevog atrija pruža značajnu pomoć. Kod DCM-a njegova je veličina značajno veća nego kod akutnog miokarditisa (remodeliranje lijevog atrija nema vremena za razvoj). Izvođenje nuklearne magnetske rezonancije omogućuje jasno identificiranje žarišta upalne infiltracije karakteristične za miokarditis.

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa sa subakutnim infektivnim endokarditisom
Subakutni endokarditis obično ima očitu vezu s infekcijom i prati ga:
- klinička slika zatajenja cirkulacije;
- remodeliranje srca;
- poremećaji ritma;
- laboratorijski znaci upale.
Glavna razlika između miokarditisa u subakutnom infektivnom endokarditisu i miokarditisa bilo koje druge etiologije je obvezna multiorganska patologija karakteristična za subakutni infektivni endokarditis. Kod bolesnika sa subakutnim infektivnim endokarditisom, osim kardiološke patologije, otkriva se slika glomerulonefritisa, hepatomegalije, povećane slezene, anemije, vaskulitisa i, što je vrlo važno, slika “ispadanja” tj. pojava novih žarišta - apscesa u bilo kojem organu. Ne preporuča se diferencijalna dijagnoza temeljiti na nalazima hemokulture jer Često se ne opaža rast bakterija.

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa u sarkoidozi s miokarditisom druge etiologije
Oštećenje srca u bolesnika sa sarkoidozom opaža se u prosjeku kod svakog 25. bolesnika. Ozbiljnost lezije varira od manifestacija koje pacijent ne osjeća, otkrivenih samo u laboratoriju, do slike ozbiljnog zatajenja cirkulacije i fatalnih poremećaja ritma. Najjednostavniji način utvrđivanja uključenosti miokarda u patološki proces je snimanje EKG-a. Pojava negativnog T vala na EKG-u, poremećaj provođenja, pouzdano ukazuje na uključenost miokarda u proces. Standardna ehokardiografija omogućuje prepoznavanje (što je osobito važno u dinamici remodeliranja srca i pojave zona hipokinezije), smanjenje EF i zahvaćenost perikarda. U tipičnim situacijama dugo razdoblje EF ostaje očuvano. Prevladava dijastoličko zatajenje. Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućuje nam prepoznavanje sindroma "ivičnog" miokarda - područja povećane svjetline koja odgovaraju područjima granulomatozne upale. Važno je naglasiti da niti nuklearna magnetska rezonancija niti biopsija endokarda nemaju prednosti u odnosu na jednostavnu EKG metode i EchoCG. Stoga početna potvrda dijagnoze sarkoidoze, a zatim identifikacija uključenosti miokarda u proces, omogućuje visoko predviđanje miokarditisa kod sarkoidoze.

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa s amiloidozom i hemokromatozom
Oštećenje srca tipično je za primarnu amiloidozu rijetka bolest. Oprez u pogledu amiloidoze javlja se već u fazi prikupljanja anamneze i, u pravilu, kod mladih bolesnika sa slikom zatajenja srca, poremećaja ritma i intaktnih koronarnih arterija. Najvažnija karakteristika srčane amiloidoze je višeorganska priroda bolesti - oštećenje živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta i limfnih čvorova. Za konačnu prosudbu o prirodi oštećenja miokarda (ehokardiografija otkriva smanjenje kontraktilnosti miokarda) potrebno je učiniti biopsiju rektalne sluznice (desni su manje informativne) i miokarda. Kod hemokromatoze pojava kliničke slike HF-a s intaktnim koronarnim arterijama obično se javlja u fazi manifestacije izvan srčanih manifestacija ove bolesti (ciroza jetre, artritis i karakteristična brončana pigmentacija kože). Određivanje željeza i amiloida treba provesti u svakoj biopsiji miokarda. Izvođenje jednostavnih laboratorijskih tehnika omogućuje s visokim stupnjem vjerojatnosti da se dođe do zaključka o prisutnosti hemokromatoze: povećana razina željeza u krvi i urinu; povećana zasićenost transferina željezom; razina feritina u serumu.

Medicinski turizam

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Medicinski turizam

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:

Eliminacija etiološki faktor ako je dostupno;

Prevencija remodeliranja srca i uklanjanje simptoma zatajenja srca;

Uklanjanje poremećaja ritma i provođenja, prevencija iznenadne smrti;

Prevencija tromboembolijskih komplikacija.

Taktika liječenja

Liječenje bez lijekova:

1. Mirovanje u krevetu za akutni miokarditis i aktivni stadij kroničnog:

Za blage oblike, 2-4 tjedna;
- za srednje teške oblike, prva 2 tjedna - strogi odmor u krevetu, zatim još 4 tjedna - produženi odmor u krevetu;
- u teškim slučajevima strogo mirovanje - dok se ne nadoknadi cirkulacija krvi, a još 4-6 tjedana - produženo mirovanje.
2. Prestanite pušiti.
3. Dijeta s ograničenim unosom soli ovisno o težini simptoma zatajenja srca (za više detalja vidi CHF protokol).
4. Prestanite piti alkohol, bilo kakav opojne droge.

Liječenje lijekovima:

1. Lijekovi za potporu hemodinamike kod teškog miokarditisa kompliciranog AZS (niski krvni tlak, visoki srednji tlak u plućnoj arteriji, visokotlačni klin plućne arterije i visok tlak punjenja LV). (Za više detalja pogledajte OSN protokol):
a. Kombinacije pozitivnih inotropa i perifernih vazodilatatora;
b. senzibilizatori kalcija (levosimendan);
c. Primjena digoksina za miokarditis moguća je s razvojem komplikacija AZS samo u minimalne doze- uz obvezno praćenje ritma.

2. Za medikamentoznu terapiju ventrikularnih tahiaritmija učinkovit je amiodaron. Ako se razviju po život opasni poremećaji ritma, ako miokarditis nije uzrokovan upalnom infiltracijom miokarda s gigantocelularnim infiltratima, s odlukom o ICD-u treba pričekati nekoliko tjedana, jer je vjerojatnost spontanog ponovnog uspostavljanja ritma velika.

3. Liječenje AF u miokarditisu lijekovima provodi se prema protokolu AF (vidi AF protokol).

4. Osnovna primjena lijekova koji se koriste u liječenju CHF (detaljnije u protokolu CHF). U svim slučajevima utvrđene dijagnoze miokarditisa, kada stanje bolesnika ne zahtijeva hitne mjere za održavanje hemodinamike, bolesnik treba primiti terapiju preporučenu za liječenje CHF:
a. ACE inhibitori ili ARB u bolesnika s akutnim miokarditisom za kontrolu procesa remodeliranja, uz oprez pod kontrolom krvnog tlaka.
b. Beta blokatori odobreni za liječenje CHF (karvedilol, metoprolol sukcinat, bisoprolol, nebivalol) u nedostatku kontraindikacija.
c. Antagonisti aldosterona u dozi neurohumoralnog modulatora (spironolakton u dozi od 12,5-50 mg).

D. Diuretici.

5. Imunosupresivna terapija miokarditisa. Nije bilo dokaza o djelotvornosti prednizolona kod virusnog miokarditisa. Imunosupresivna terapija učinkovita je u liječenju miokarditisa koji se razvija u autoimunim bolestima, sistemskim bolestima vezivnog tkiva, u bolesnika s miokarditisom divovskih stanica te u bolesnika s kroničnim virusnegativnim upalnim kardiomiopatijama.

6. Terapija virusnog miokarditisa intravenskom primjenom imunoglobulina. Ne preporučuje se rutinska primjena imunoglobulina.

7. Terapija virusnog miokarditisa interferonima. Primjena interferona α u dozi od 3.000.000 jedinica/m2x3r/tjedan kod osoba s potvrđenim virusnim miokarditisom.

8. Prevencija tromboze i tromboembolijskih komplikacija - kod miokarditisa kompliciranog AF-om (antagonist vitamina K, rivoraxaban (detaljnije u protokolu AF-a), kod tromboze i učinka spontanog ehokontrasta, s visokim rizikom TEC-a (izravni i neizravni antikoagulansi, fondaparinuks).

9. Kod mioperikarditisa se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (ne preporučuje se primjena kod virusnog miokarditisa).

10. Antivirusna terapija se provodi tek nakon verifikacije virusa.

Popis osnovnih lijekova za liječenje miokarditisa

Ime	Jedinica promijeniti	Kol	Obrazloženje	Klasa**	Razina**
ACE inhibitori Kaptopril 25 mg, 50 mg Enalapril 5 mg, 10 mg, 20 mg Lizinopril 2,5 m, 5 mg, 10 mg, 20 mg Ramipril 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg	Stol Stol Stol			ja	A
Blokatori receptora angiotenzina II Kandesartan, Valsartan 40 mg, 80 mg Losartan	Stol Stol		Kardioprotekcija, patogenetsko liječenje zatajenja srca	ja	A
Beta blokatori Karvedilol 6,25 mg, 12,5 mg. 25 mg Metoprolol sukcinat 25 mg, 50 mg, 100 mg Bisoprolol 2,5 mg, 5 mg, 10 mg Nebivolol 5 mg	Stol Stol Stol Stol	14 30	Kardioprotekcija, patogenetsko liječenje zatajenja srca	ja	A
Spironolakton 25 mg, 100 mg	Stol	20	1. Kardioprotekcija, patogenetsko liječenje HF dozom neurohumoralnog modulatora (12,5-50 mg)	ja	A
Spironolakton 25 mg, 100 mg	Stol	20	2. Kao diuretik (100-300 mg) uz glavne diuretike (petlja + tiazid) za refraktorne simptome zadržavanja tekućine
Furosemid 40 mg	pojačalo	10
Furosemid 40 mg	Stol	20	Za ublažavanje simptoma zadržavanja tekućine
Torsemid 5 mg, 10 mg	Stol	20	Za ublažavanje simptoma zadržavanja tekućine
Hidroklorotiazid 50 mg. 100 mg	Stol	20	Za ublažavanje simptoma zadržavanja tekućine

**- gdje razina i klasa dokaza nisu naznačeni, temelje se na pregledu literature i kliničkom iskustvu.

Popis dodatnih lijekova

Ime	Jedinica.	Kol	Obrazloženje	Klasa	Razina
Dopamin 4% 5,0	pojačalo	5
Dobutamin 20 ml 250 mg.	boca	5	Hemodinamska podrška za miokarditis kompliciran AZS
Levosimendan 12,5 mg	boca	4	Hemodinamska podrška za miokarditis kompliciran AZS
Norepinefrin 0,2% 1,0 ml.	pojačalo	4	Hemodinamska podrška za miokarditis kompliciran AZS
Nitroglicerin 0,1% 10 ml.	boca	4
Aerosol nitroglicerina	boca	1	Miokarditis kompliciran akutnim zatajenjem lijeve klijetke
Ivabradin 5, 15 mg	tab.	14	Ako simptomi HF perzistiraju, EF≤35% i sinusni ritam s frekvencijom srca ≥70/min, unatoč primjeni bazičnih lijekova (ACEI/ARB, BB, AA)	IIa	U
Ivabradin 5, 15 mg			Može se uzeti u obzir kod bolesnika s sinusni ritam s EF ≤ 35%, broj otkucaja srca ≥70 u minuti. s kontraindikacijama na BB u pozadini propisivanja osnovnih lijekova (ACEI/ARB, AA).	IIb	S
Digoksin 1,0 ml	pojačalo	3	Za miokarditis kompliciran AZS samo u minimalnim dozama - uz obvezno praćenje ritma.	IIb	B
Digoksin 0,25 mg	stol	14	Može se razmotriti u bolesnika u sinusnom ritmu s EF ≤ 45% koji ne podnose BB dok uzimaju primarne lijekove ACEI/ARB), AA	IIb	B
Pripravci kalija (panangin, kalijev klorid 4% -10 ml)	pojačalo	10	za hipokalijemiju
kalij magnezij aspartat	flak	5
Amiodaron 150 mg (3 ml) u amp.	pojačalo	10	Zaustavljanje poremećaja ritma
Amiodaron 200 mg tableta.	Stol	20	Liječenje i prevencija poremećaja ritma
Atropin 0,1%, amp.	pojačalo	5	Miokarditis kompliciran bradiaritmijom
Prednizolon u ampulama 30 mg -1,0 ml Prednizolon tablete 5 mg. i drugi GKS	pojačalo Stol		Prema indikacijama za miokarditis razvijen u autoimunim bolestima, sistemskim bolestima vezivnog tkiva, u bolesnika s miokarditisom divovskih stanica te u bolesnika s kroničnim virus negativnim upalnim kardiomiopatijama.
NSAID - diklofenak (0,075g) itd.)	Stol Paket.	30-40	Mioperikarditis nevirusne etiologije
Acetilsalicilna kiselina (500 mg). 75 mg, 100 mg, 150 mg	Stol	5	Prevencija tromboze kod niskog rizika od TEC
Izravni antikoagulansi (nefrakcionirani heparin, niskomolekularni heparini - nadroparin, enoksaparin - po 16 štrcaljki)	pojačalo	1
Fondaparinuks 2,5 mg	pojačalo	14	Prevencija tromboze kod visokog rizika od TEC
Oralni antikoagulansi (varfarin 2,5 mg, rivoraksaban 10 mg, 15 mg, 20 mg)	tab.		Prevencija tromboze kod visokog rizika od TEC
PPI (omeprazol 20 mg, pantaprazol 20 mg, itd.)	kapa	28	Gastroprotekcija za propisivanje NSAIL-a, GCS, antikoagulantna ili antitrombocitna terapija prema indikacijama
Antivirusni lijekovi(aciklovir, ganciklovir, rimantadin itd.)	tab.	70	treba propisivati samo prema indikacijama za provjeru virusa
Interferoni alfa, beta 18 IU. i tako dalje.	Flak	14
Imunoglobulini			Imunokorekcija za teški miokarditis
Antibiotici: Penicilini, penicilini zaštićeni inhibitorima: amoksicilin/klavulanat 0,375 g, 0,625 g i 1,0 g; prašak za pripremu suspenzije; bočice od 0,6 g i 1,2 g praška za pripremu otopine za injekciju itd.; ampicilin/sulbaktam - tablete 0,375 g, prašak za pripravu oralne suspenzije 250 mg/5 ml. bočice od 0,75 g, 1,5 g i 3,0 g praška za pripremu otopine za injekciju s dodatkom otapala.	Flak	14	Bakterijski miokarditis
	sp.. tab.	28
Cefalosporini 1-2 generacije, cefalosporini 3-4 generacije (Ceftriakson 1 g) itd.	Flak..tab.	14
Aminoglikozidi (tobramicin 1-ml 4%), itd.	Flac	14
Fluorokinoloni (Orfloksacin 400 mg), itd.	Flak tab.	28
Makrolidi 0,5 g (klaritromicin, roksitromicin, azitromicin itd.)	Flak tab.	84
Karbapenemi (meropenem Portable d/inf. 0,5 g; 1,0 g u bočici i dr.)	Flak	14
Otopina tetraciklina d/in. 0,1 g/5 ml Port. d/in. 0,1 g; 0,2 g	tab.
Linkozamidi Por. d/in. 0,5 g Otopina d/in. 30% u amp. 1 ml svaki	Flak
Monobactams Por. d/in. 0,5; 1,0 g po bočici. (aztreonam, itd.)	Flak
Glikopeptidi Por. d/in. 0,5 g; 1,0 g po bočici.	Flac
Antifungalni lijekovi(flukonazol, itd.) 150 mg	kape	7	Gljivični miokarditis

**- gdje razina i klasa dokaza nisu naznačeni, temelje se na pregledu literature i kliničkom iskustvu.

Ostali tretmani
1. Intraaortalna kontrapulsacija, potpomognuta cirkulacija. Korištenje cirkulacijske potpore omogućuje zaustavljanje brzog remodeliranja LV-a u akutna faza miokarditis, poboljšati kontraktilnost miokarda i smanjiti težinu upale. Potreba za potporom cirkulacije je vremenski ograničena, jer u većini slučajeva dolazi do spontane obnove kontraktilne funkcije srca. Nakon prekida cirkulacijske potpore nužno je nastaviti terapiju bazičnim lijekovima koji se koriste u liječenju CHF-a.

2. Ugradnja privremenog pacemakera u slučaju razvoja hemodinamski značajnih bradiaritmija, nakon čega slijedi odluka o potrebi ugradnje trajnog pacemakera.

2.1. EPI liječenje AF u miokarditisu provodi se u skladu s protokolom AF;

2.2. ICD se ne koristi u akutnoj fazi miokarditisa; u kasnijoj fazi, ICD se može preporučiti kada, u pozadini adekvatne AAT, perzistiraju trajne hemodinamski značajne ventrikularne srčane aritmije, a prognoza za život pacijenta je povoljna barem za jedno vrijeme. kalendarska godina.

2.3. Resinkronizacijska terapija za miokarditis kompliciran CHF treba se provoditi u skladu s protokolom za dijagnostiku i liječenje CHF.

Kirurška intervencija

Kirurško liječenje miokarditisa kompliciranog CHF treba provoditi u skladu s protokolom za dijagnostiku i liječenje CHF.

1. Poboljšanje kliničkih pokazatelja (blagostanje, objektivni znakovi - temperatura, otkucaji srca, brzina disanja, simptomi zatajenja srca, aritmije itd.).
2. Normalizacija laboratorijskih parametara.
3. Normalizacija ili stabilizacija EKG promjena.
4. RTG: normalizacija ili smanjenje veličine srca, odsutnost venske kongestije u plućima.
5. EhoKG - poboljšanje sistoličke, dijastoličke funkcije, normalizacija ili tendencija poboljšanja strukturnih parametara, regurgitacija, nestanak krvnih ugrušaka ako ih ima itd.
6. Odsutnost komplikacija tijekom intervencijskih i kirurške metode liječenje.

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju

Azitromicin
Amiodaron
Amoksicilin
ampicilin
Atropin
Acetilsalicilna kiselina
Aciklovir
Bisoprolol
Valsartan
Varfarin
ganciklovir
Heparin natrij
Hidroklorotiazid
Digoksin
diklofenak
Dobutamin
dopamin
Ivabradin
Interferon alfa
Interferon beta
Kalijev klorid (Kalijev klorid)
Kalij, magnezijev aspartat (Kalij, magnezijev aspartat)
Kandesartan
kaptopril
karvedilol
Klavulanska kiselina
Klaritromicin
Levosimendan
lizinopril
Losartan
meropenem
Metoprolol
Nadroparin kalcij
Nebivolol
Nitroglicerin
norepinefrin
Omeprazol
ofloksacin
Prednizolon
Ramipril
rivaroksaban
rimantadin
roksitromicin
Spironolakton
sulbaktam
Tobramicin
torasemid
flukonazol
Fondaparinuks natrij
Furosemid
Ceftriakson
enalapril
Enoksaparin natrij

Skupine lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju

Hitna hospitalizacija (do 2 sata): Klinika miokarditisa, komplicirana akutnim zatajenjem srca, po život opasnim poremećajima ritma.

Hitna hospitalizacija (do 72 sata): Novodijagnosticirani akutni miokarditis umjerene i teške težine podliježe hospitalizaciji u sljedeća 24 sata.

Planirana hospitalizacija: Akutni miokarditis blagi stupanj ozbiljnosti i kroničnog miokarditisa nepoznatog porijekla, ne zahtijevaju hitnu i hitnu hospitalizaciju, zahtijevaju pregled ili diferencijalnu dijagnozu, što je nemoguće provesti ambulantno.

Informacija

Izvori i literatura

Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
1. 1. Preporuke RNMOT i OSSN za dijagnostiku i liječenje miokarditisa. /Uredio E.V. Šljahto. Moskva, 2012. 2. Nacionalne preporuke kako bi se utvrdio rizik i spriječila iznenadna srčana smrt. RNMOT, OSSN i EAO. Klinička praksa br. 4, 2012. 3. Uloga endomiokardijalne biopsije u liječenju kardiovaskularnih bolesti Znanstvena izjava Američke udruge za srce, Američkog kardiološkog koledža i Europskog kardiološkog društva koju je odobrilo Američko društvo za zatajivanje srca i HeartFailure Association Europskog kardiološkog društva. European Heart Journal (2007) 28, 3076–3093 4. Miokarditis. Leslie T. Cooper, Jr., M.D. N Engl J Med 2009; 360:1526-1538 5. ESC Smjernice o srčanom stimulatoru i srčanoj resinkronizacijskoj terapiji 2013/The Radna grupa o stimulaciji srca i resinkronizacijskoj terapiji Europskog kardiološkog društva. Razvijen u suradnji s Europskim udruženjem za srčani ritam. European Heart Journal/ doi: 10.1093/ eurheartj/ eht 150/. 6.ESC smjernice za dijagnoza i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca 2012/ The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 Europskog kardiološkog društva. Razvijeno u suradnji s Heart Failure Association (HFA) ESC/European Heart Journal (2012.) 33, 1787–1847. 7. Najnovije informacije o miokarditisu. Journal of the American College of Cardiology Vol. 59, br. 9. 2012
- Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
- Informacije objavljene na web stranici MedElement ne mogu i ne smiju zamijeniti konzultacija licem u lice liječnik Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
- O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
- Web stranica MedElementa isključivo je informativni i referentni izvor. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
- Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Bolnička terapija O. S. Mostovaya

9. Diferencijalna/dijagnostika dilatacijske kardiomiopatije (DCM)

Provodi se primarno kod miokarditisa i miokardijalnih distrofija, odnosno kod onih stanja koja se ponekad neopravdano nazivaju sekundarnim kardiomiopatijama.

Biopsija miokarda pruža značajnu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi dilatacijske kardiomiopatije i bolesti srca koje se javljaju s izraženim povećanjem srčane frekvencije:

1) kod teškog difuznog miokarditisa otkriva se stanična infiltracija strome u kombinaciji s distrofičnim i nekrotičnim promjenama u kardiomiocitima;

2) s primarnom amiloidozom koja se javlja s oštećenjem srca (tzv. kardiopatska varijanta primarne amiloidoze), postoji značajno taloženje amiloida u intersticijskom tkivu miokarda, u kombinaciji s atrofijom mišićnih vlakana;

3) s hemokromatozom (bolest uzrokovana poremećajem metabolizma željeza), u miokardu se nalaze naslage pigmenta koji sadrži željezo i različitim stupnjevima distrofija i atrofija mišićnih vlakana, proliferacija vezivnog tkiva.

Kao opcija za DCM mogu se razmotriti lijekom inducirane i toksične kardiomiopatije.

Brojni uzročnici mogu izazvati toksična oštećenja miokard: etanol, emetin, litij, kadmij, kobalt, arsen, isproterenol i drugi otrovi. Patohistološke promjene u tkivima srčanog mišića manifestiraju se u obliku žarišne distrofije. Najupečatljiviji primjer toksične kardiomiopatije je kardiomiopatija koja se javlja kod ljudi koji piju prekomjerne količine piva. U akutnom stadiju kobaltne kardiomiopatije uočena je prisutnost hidropične i masne degeneracije, uništavanje unutarstaničnih organela i žarišna nekroza kardiomiocita.

Alkoholna kardiomiopatija. Etanol ima izravan toksični učinak na kardiomiocite.

Makroskopski miokard je mlohav, glinoviti tip, ponekad se opažaju mali ožiljci. Koronarne arterije su intaktne. Na mikroskopski pregled primjećuje se kombinacija distrofije (hidropične i masne), atrofije i hipertrofije kardiomiocita; mogu postojati džepovi lize i skleroze kardiomiocita. Zahvaćena područja miokarda su u suprotnosti s nepromijenjenima. Elektronski mikroskopski pregled biopsija srca otkriva cistična dilatacija sarkoplazmatski retikulum i T-sustav kardiomiocita, što je karakteristično za alkoholnu kardiomiopatiju. Komplikacije alkoholne kardiomiopatije – iznenadna smrt kao posljedica ventrikularne fibrilacije ili kroničnog zatajenja srca, tromboembolijski sindrom.

Iz knjige Senestopathy Autor Imant Robertovich Eglitis

Poglavlje 2. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza senestopatskih poremećaja Unatoč činjenici da su senestopatije poznate već duže vrijeme, mnoga pitanja u vezi s njihovom definicijom i diferencijacijom ostaju neriješena u potpunosti. Poteškoće u rješavanju ovih pitanja su razumljive

Iz knjige Bolnička pedijatrija: Bilješke s predavanja od N.V. Pavlova

PREDAVANJE 3. Kardiomiopatije u djece. Klinika, dijagnoza, liječenje Klasifikacija kardiomiopatija: 1) dilatativna (DKM); 2) hipertrofična (HCM); 3) restriktivna (RCMP); 4) aritmogena desna klijetka

Iz knjige Bolnička terapija autor O. S. Mostovaya

6. Klasifikacija kardiomiopatija. Etiologija dilatacijske kardiomiopatije (DKM) Kardiomiopatije su primarne izolirane neupalne lezije miokarda nepoznate etiologije (idiopatske), nisu povezane s valvularnim defektima ili

Iz knjige Dječje zarazne bolesti. Kompletan vodič Autor autor nepoznat

7. Patogeneza dilatacijske kardiomiopatije (DKM) Patogeneza. Kao posljedica upalnog procesa u srčanom mišiću (miokarditis), dolazi do smrti pojedinih stanica u njegovim različitim dijelovima. U ovom slučaju, upala je virusne prirode, a stanice zahvaćene virusom

Iz knjige Zarazne bolesti: Bilješke s predavanja autor N.V. Gavrilova

8. Klinička slika i dijagnoza dilatacijske kardiomiopatije (DKM) Nema specifičnih znakova bolesti. Klinička slika je polimorfna i određena je: 1) simptomima zatajenja srca, 2) poremećajima ritma i provođenja, 3) tromboembolijskim

Iz knjige Psihijatrija. Vodič za liječnike Autor Boris Dmitrijevič Cigankov

10. Liječenje i prevencija dilatacijske kardiomiopatije (DKM) Opća načela liječenja DKM ne razlikuju se značajno od liječenja kroničnog zatajenja srca. U slučajevima sekundarne DCM dodatno se provodi liječenje prethodne bolesti (defekta).

Iz knjige Poremećaji metabolizma glukoze u novorođenčadi Autor Dmitrij Olegovič Ivanov

12. Klinička slika i dijagnoza hipertrofična kardiomiopatija(HCM) Klinička slika. HCM karakterizira ekstremna raznolikost simptoma, što uzrokuje pogrešnu dijagnozu. Prisutnost i vrijeme početka tegoba kod HCM-a uglavnom su određeni 2

Iz knjige Uvod u psihološku teoriju autizma autorica Francesca Appe

15. Klinička slika i dijagnoza restriktivne kardiomiopatije (RCMP) Klinička slika. Manifestacije bolesti su izrazito polimorfne i određene su simptomima poremećaja cirkulacije u malom ili velikom krugu (ovisno o prevladavajućoj leziji

Iz autorove knjige

16. Diferencijalna dijagnoza, liječenje i prevencija restriktivne kardiomiopatije (RCMP) Diferencijalna dijagnoza. Prilikom diferencijalne dijagnoze RCM-a vrlo je važno uzeti u obzir sličnost bolesti u vanjske manifestacije s konstriktivnim perikarditisom, ali

Iz autorove knjige

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA U DJECE trbušni tifus treba razlikovati od: 1) tifusnog oblika salmoneloze, koji je karakteriziran: početkom - akutnim gastroenteritisom, vrućicom nepravilne prirode, odsutnošću "tifusnog statusa", hepatolienalnim sindromom.

Iz autorove knjige

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA U početnom razdoblju virusnog hepatitisa A, ARVI se često pogrešno dijagnosticira. To je zbog činjenice da su simptomi intoksikacije u početno stanje virusni hepatitis A: groznica, glavobolja, slabost, mučnina, povraćanje na pozadini visokog

Iz autorove knjige

PREDAVANJE 7. Meningokokna infekcija. Klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje Meningokokna infekcija je akutna zarazna bolest uzrokovana meningokokom, a javlja se u obliku akutnog nazofaringitisa, gnojnog meningitisa i meningokokemije.

Iz autorove knjige

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Diferencijalna dijagnoza epilepsije mora se provesti s organskim bolestima mozga, kod kojih se mogu javiti epileptični ili epileptiformni napadaji. Ovdje je potrebno uzeti u obzir mogućnost razvoja

Iz autorove knjige

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA Diferencijalna dijagnostika mentalni poremećaji u slučaju tumora mozga provodi se prvenstveno sa vaskularne patologije. Klinički, poteškoće često nastaju zbog sličnosti simptoma i njegove prolaznosti. U

Iz autorove knjige

Diferencijalna dijagnoza Ako novorođenče ima trajnu hipoglikemiju, potrebno je utvrditi uzrok ovog stanja. Prije svega, potrebno je provesti temeljitu procjenu kliničkog stanja novorođenčeta. Mora se zapamtiti da novorođenčad

Iz autorove knjige

Diferencijalna dijagnoza Poglavlje 3 pokazalo je da je autizam pravi sindrom, a ne samo nasumična zbirka poremećaja. To implicira da je autizam poseban poremećaj, različit od norme i drugačiji od drugih poremećaja. Međutim, je li doista tako?

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

http://monax.ru/order/ - eseji po narudžbi (više od 2300 autora u 450 gradova CIS-a).

"MIOKARDITIS"

Dijagnostika i liječenje miokarditisa i dalje je jedno od najtežih područja rada terapeuta i kardiologa. Poteškoće i dalje postoje unatoč činjenici da je upala miokarda uzrok kronične srčana bolest poznata je još od vremena francuskog patologa Corvisarta (1806.), koji je istaknuo da stalna upala srca dovodi do progresivnog zatajenja srca i smrti. Vrlo liberalna uporaba pojma "miokarditis" od strane kliničara početkom 20. stoljeća (osobito, Osler je klasificirao hipertrofiju lijeve klijetke, dilataciju srca, koronarna bolest srce i aneurizma) doveli su do neopravdano proizvoljne klasifikacije mnogih neupalnih bolesti srca kao miokarditisa.

Miokarditis se najčešće javlja bez izraženih kardioloških simptoma, često je asimptomatski, obično benigan i ne zahtijeva aktivno specifično liječenje. Međutim, u malom broju slučajeva, miokarditis može biti praćen teškim kliničkim simptomima i dovesti do vrlo teške posljedice- zatajenje srca i smrt.

Uzroci miokarditisa

Virusi (Coxsackie, ECHO, adenovirusi, virusi influence, herpes, CMV, hepatitis B i C, rubeola, arbovirusi)

Bakterije (streptokoki, stafilokoki, borelije, korinebakterije difterije,

salmonela, mikobakterija tuberkuloze, klamidija, legionela, rikecija)

Protozoe (tripanozomi, toksoplazma)

Gljivice (candida, aspergillus, coccidioidomycetes, histoplasma)

Neinfektivne bolesti (kolagenoze, vaskulitis)

Otrovne tvari (antraciklini, kateholamini, kokain, acetaminofen,

Radioaktivno zračenje

Alergija (uključujući alergije na lijekove - na peniciline, ampicilin, hidroklorotiazid, metildopu, sulfonamide)

U više od 50% slučajeva miokarditis je uzrokovan virusima.

Mehanizmi oštećenja miokarda

1. Izravni miokardiocitolitički učinak zbog invazije miokarda i replikacije patogena.

2. Oštećenje stanica od cirkulirajućih toksina tijekom sistemske infekcije.

3. Nespecifična stanična oštećenja uslijed generalizirane upale.

4. Stanično oštećenje zbog proizvodnje specifičnih stanica ili čimbenika humoralnog imunološkog sustava kao odgovor na utjecajno sredstvo ili uzrokovano neoantigenima.

Potonji mehanizam, pokrenut antigenom kao inicijacijskim sredstvom, dodatno je podržan novoproizvedenim autoantigenima ili antigenima miocita, koji su homologni inicijacijskim antigenima. To je osnova za stalnu imunološku stimulaciju oštećenja. Vjerojatno je da je opisani mehanizam uobičajena varijanta oštećenja miokarda, a njegova aktivnost traje dugo nakon "inaktivacije" inicirajućeg agensa. Očigledno, tako se razvija virusni miokarditis

Prevalencija

Apsolutna učestalost miokarditisa je nepoznata, pa se možemo usredotočiti samo na učestalost njihovog otkrivanja tijekom razne bolesti. Na primjer, kod difterije, miokarditis se javlja u 20-30% slučajeva, stopa smrtnosti kod takvih pacijenata doseže 60%. Vrlo često se kod kolagenoze javljaju lezije miokarda različitih stupnjeva težine. Oštećenje srca zabilježeno je kod sistemskog lupusa eritematozusa - do 8% slučajeva, s reumatoidni artritis- 4-30% slučajeva (češće u žena). U osoba zaraženih HIV-om, oštećenje miokarda javlja se prilično često - u 20-50% slučajeva, a manifestacija je Kaposijevog sarkoma, popratne gljivične i bakterijske infekcije.

Relativno rijetka varijanta bolesti je miokarditis divovskih stanica, koji se razvija uglavnom kod mladih i sredovječnih ljudi, brzo napreduje i obično završava smrću. Vjeruje se da je miokarditis divovskih stanica autoimuna bolest uzrokovana disfunkcijom T-limfocita. Slučajevi miokarditisa divovskih stanica prijavljeni su kod timoma, sistemskog eritemskog lupusa i tireotoksikoze. Pretpostavlja se njegova povezanost s tuberkulozom, sarkoidozom i sifilisom, ali te hipoteze ostaju nepotvrđene. Točna dijagnoza miokarditisa divovskih stanica moguća je samo morfološkim pregledom miokarda.

Klinički znakovi

Dijagnoza miokarditisa se u većini slučajeva temelji na nespecifičnim kliničkim znakovima. Spektar kliničkih manifestacija u infektivni miokarditis varira od minimalnih simptoma do akutnog i izrazito teškog zatajenja srca zbog nekroze miokarda.

Manifestacije miokarditisa određuju sljedeći čimbenici:

1. vremenska povezanost simptoma bolesti i utjecaja etioloških čimbenika

2. ozbiljnost morfoloških promjena

Vodeći klinički sindromi:

1) Sindrom neuromuskularna astenija: slabost, adinamija, umor

2) (utjecaj uzročnika infekcije na središnji živčani sustav, hemodinamski poremećaji)

3) Infektivni sindrom: groznica, artralgija, upalne promjene u krvi

4) Sindrom oštećenja srčanog mišića: bolovi u predjelu srca, lupanje srca, otežano disanje, otok

Najčešće tegobe kod miokarditisa -

groznica, slabost, umor, otežano disanje, palpitacije, srčane aritmije. Česta je pojava nelagode i raznih bolova u prsima, koji su, za razliku od angine, rijetko izazvani tjelesnom aktivnošću.

Na sistematski pregled obično otkrivaju tahikardiju, nesrazmjernu težini vrućice, prigušeni prvi srčani ton, sistolički šum na vršku srca (dijastolički šumovi su rijetki kod miokarditisa) i arterijska hipotenzija. U težim slučajevima vidljivi su uobičajeni znakovi zatajenja srca - periferni edemi, kardiomegalija, ascites, kongestivno zviždanje u plućima itd. Iako fizikalni pregled rijetko otkriva specifične znakove miokarditisa, u nekim slučajevima moguće je posumnjati na specifičnu infekciju (Tablica 2). Na primjer, kada je zaražen virusom Coxsackie B, često se otkriva popratna pleurodinija (bol zbog iritacije pleure), limfadenopatija, splenomegalija i orhitis. Istodobno, detaljan fizikalni pregled može pružiti značajnu pomoć u prepoznavanju osnovne bolesti u sklopu koje se miokarditis razvio (osobito kolagenoze i kožne manifestacije alergijskih reakcija).

Instrumentalne i laboratorijske studije

Na EKG Uz tahikardiju često se otkrivaju i različiti poremećaji ritma i provođenja, kao i nespecifične promjene ST segmenta i vala T. U miokarditisu se često otkrivaju različite EKG promjene koje obično služe za “potvrdu” dijagnoze. Evolucija najčešćih EKG promjena kod miokarditisa obično je karakterizirana prisutnošću tri uzastopna stadija:

1. akutni (1. dani bolesti) - pad s.ST uz istovremeni pad amplitude ili spljoštenje s.t.

2. 2.-3. tjedan bolesti - javljaju se negativni, često simetrični šiljasti T valovi

3. karakterizira normalizacija EKG promjena

Elevacija ST segmenta u odvodima I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, karakteristična za

Mioperikarditis je kratkotrajni simptom (nekoliko sati), praćen smanjenjem ST segmenta istodobno s naknadnim promjenama T vala (spljoštenost, bifazičnost ili inverzija).S val perzistira s ST elevacijom (kod infarkta miokarda, povišen segment

ST polazi od silaznog kraka R vala) i manji je nego kod srčanog udara

veličina ST elevacije ne veća od 7 mm, kao i rjeđi smjer njegove konveksnosti prema gore i odsutnost patološkog Q zubca.

Ultrazvučnim pregledom srca ponekad se mogu otkriti poremećaji sistoličke i dijastoličke funkcije klijetki različite jačine, a u rijetkim slučajevima mogu se otkriti i poremećaji lokalne kontraktilnosti. Općenito, vrijednost ehokardiografije u slučajevima sumnje na miokarditis leži uglavnom u isključivanju drugih mogućih uzroka pogoršanja stanja bolesnika.

Iznimno je rijetko izolirati uzročnika miokarditisa (osobito virusnog). Pretpostavljalo se da bi povećanje titra virusneutralizirajućih protutijela u plazmi za 4 ili više puta bilo dijagnostički značajno, ali klinički značaj ove metode još nije dokazan. Osim toga, upalne i nekrotične promjene u miokardu otkrivaju se scintigrafijom s Ga67 i anti-miozinskim protutijelima obilježenim s In111. Ima slične mogućnosti studija magnetske rezonancije srca . Međutim, vrijednost ovih metoda za klinička praksa također je teško smatrati dokazanim.

Dokaz mionekroze može biti povećana aktivnost kreatin fosfokinaze u plazmi i koncentracija troponina I . Osjetljivost u dijagnosticiranju miokarditisa nedavno predloženog određivanja razine srčanog troponina I doseže 34%, specifičnost - 89%, pozitivna dijagnostička vrijednost - 82%.

Razvojem tehnika kateterizacije srca i transvenozne endomiokardijalne biopsije omogućena je intravitalna dijagnoza miokarditisa. Međutim, unatoč tehničkoj jednostavnosti metode (in modernim uvjetima biopsija miokarda može se ponoviti nekoliko puta), postoje mnoge poteškoće u tumačenju rezultata. Tek 1986. godine usuglašene su preporuke za histološku dijagnozu miokarditisa, nazvane “Dallasovi kriteriji” (Tablica 3).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

S obzirom na raznolikost mogućih uzroka upalne bolesti srca, dijagnosticiranje miokarditisa nije lak zadatak. Mogućnost sumnje na miokarditis u određenom klinička situacija može se pokazati najučinkovitijim liječničkim dijagnostičkim alatom. Dijagnostička pretraga mora uključivati temeljitu analizu povijesti bolesti, obraćajući pozornost na Posebna pažnja povezanost srčanih simptoma s prethodnim epizodama respiratornih, virusnih i bakterijskih infekcija i nejasnom temperaturom, svim vrstama alergijskih reakcija, kontaktom s otrovnim tvarima, trovanje hranom, kožni osip, zračenje, putovanja u druge zemlje. Pošto su mnogi lijekovi su kardiotoksični, potrebno je obratiti posebnu pozornost na pitanja o svim lijekovima koji se uzimaju, uključujući i opojne droge.

Pri razlikovanju kroničnog miokarditisa od dilatacijske kardiomiopatije treba uzeti u obzir prisutnost općih simptoma upale (vrućica, leukocitoza, povišen ESR) i pojavu simptoma upale i autoimunog oštećenja drugih organa (artralgija, mijalgija, pleuritis, nefritis) . U diferencijalnoj dijagnozi miokarditisa s ishemijskom kardiomiopatijom i postinfarktnom kardiosklerozom s izraženim kliničkim manifestacijama cirkulacijskog zatajenja, pozornost treba obratiti na prirodu sindroma boli u prsima, njegovu povezanost s tjelesnom aktivnošću i reakciju na uzimanje koronarnih vazodilatatora ( nitrati, antagonisti kalcija), popratni simptomi upale (vidi gore), prisutnost angine pektoris i infarkt miokarda u anamnezi. Identifikacija znakova cicatricijalnih promjena na EKG-u u ovoj situaciji može jednako vjerojatno ukazivati na prethodni infarkt miokarda i miokarditis. Nedavno je pokazano da otkrivanje aterosklerotskih plakova ili debljine intime-medije >1 mm na karotidnom ultrazvuku ukazuje na koronarnu aterosklerozu s 96% osjetljivošću i 86% specifičnošću. U teškim slučajevima provodi se koronarna angiografija i biopsija miokarda.

Konačna dijagnoza miokarditisa može se potvrditi samo histološki. . No, budući da histološki nalazi mogu jako varirati, značajni su pozitivni rezultati otkrivene upale. Trenutačno ima smisla nužno izvršiti endomiokardijalnu biopsiju samo u bolesnika s izrazito nepovoljnim tijekom bolesti (najčešće miokarditis divovskih stanica) ili ako je terapija neučinkovita. Pritom se treba prisjetiti da klinički značaj podaci biopsije i u tim slučajevima ne bi trebali biti apsolutni

Značajke liječenja

Akutni miokarditis, koji prati virusne infekcije, često ima malo simptoma, ne dijagnosticira se i ima povoljnu prognozu čak i uz konvencionalnu nespecifičnu suportivnu i restorativnu terapiju (ležanje s postupnim intenziviranjem, detoksikacijska i restorativna terapija, vitamini, antihistaminici). Nakon odmora u krevetu, tjelesna aktivnost se ograničava dok klinički simptomi bolesti ne nestanu, veličina srca i pokazatelji njegove funkcije se normaliziraju. Antibiotici, u pravilu, nemaju značajnu ulogu u liječenju miokarditisa nebakterijskog podrijetla, au slučaju alergijskih reakcija i autoimunih poremećaja njihova primjena može biti nesigurna.

Zatajenje cirkulacije liječi se prema dobro poznatim pravilima ( ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori i antagonisti aldosterona prema indikacijama). Srčane glikozide za miokarditis treba propisati vrlo pažljivo, jer u akutnom stadiju bolesti njihovo predoziranje dolazi brže, a nuspojave su mnogo izraženije - čak i kada se koriste male doze. U slučajevima kada je potrebna prevencija tromboembolije, propisuju se izravni (poželjno heparini niske molekularne težine) i neizravni antikoagulansi. No, prvo se morate uvjeriti da nema popratnih infektivnih endokarditisa i perikarditisa. Kod srčanih aritmija indicirana je primjena antiaritmika.

Suprotno opravdanim očekivanjima (mehanizmi razvoja bolesti, eksperimentalni podaci i klinička opažanja), nisu dobiveni uvjerljivi dokazi o povoljnom učinku antivirusnih i nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao ni imunosupresiva, na ishod miokarditisa. .

Smatra se da se kortikosteroidi smiju koristiti samo u prisutnosti aktivnog upalnog procesa i očigledne neučinkovitosti mjera za liječenje zatajenja srca, ponekad zajedno s imunosupresivima (azatioprin i ciklosporin A). Istodobno, treba imati na umu da su dostupni podaci o učinkovitosti imunosupresiva u miokarditisu neuvjerljivi, budući da smanjenje morfoloških znakova upale nije uvijek popraćeno poboljšanjem kliničkog stanja i prognostički važnih pokazatelja. Konkretno, američki istraživači nisu uspjeli dokazati prednosti kombinacije prednizolona s ciklosporinom u odnosu na placebo u liječenju miokarditisa (American Myocarditis Treatment Trial). Međutim, nedavno postoje dokazi o mogućnostima korištenja imunosupresiva za miokarditis divovskih stanica i oštećenje miokarda kod AIDS-a. Ako liječenje lijekovima ne spriječi pogoršanje zatajenja srca, transplantacija srca ostaje liječenje izbora.

U slučajevima kada je moguće identificirati uzrok miokarditisa, uz simptomatsku i restorativnu terapiju, propisano je etiotropno liječenje

Nade u liječenju miokarditisa povezane su s razvojem novih sredstava s antivirusnim i imunosupresivnim svojstvima. Trenutno je u tijeku komparativno randomizirano ispitivanje liječenja miokarditisa muromonabom-CD3, ciklosporinom A i glukokortikoidima. Osim toga, proučava se učinkovitost stimulatora sinteze interferona.

Tijek virusnog miokarditisa

Asimptomatski miokarditis obično završava potpunim oporavkom ili se transformira u kardiomiopatiju, često nakon dugog latentnog razdoblja. Međutim, dokaz o bezuvjetnom utjecaju virusnog miokarditisa i naknadnih imunoloških promjena na patogenezu dilatacijske (upalne) kardiomiopatije ne može se smatrati apsolutnim.

Akutni miokarditis, u pravilu, prolazi povoljno i završava potpunim oporavkom čak i bez liječenja, iako su poznati slučajevi smrti. Pojava simptoma teškog zatajenja srca u akutnom miokarditisu ne mora nužno ukazivati na nepovoljan ishod niti značiti prijelaz u kroničnu fazu. U većini takvih slučajeva laboratorijski, ultrazvučni i histološki parametri vraćaju se na normalu unutar mjesec dana. Istodobno, ishod može biti progresivna dilatacija srčanih šupljina s razvojem kroničnog zatajenja srca, što određuje daljnju prognozu preživljavanja i radne sposobnosti.

Rezultati nekoliko manjih studija pokazuju da su nekoliko godina nakon akutnog miokarditisa teški simptomi srčanog oštećenja (uglavnom zatajenja srca) bili prisutni u 15% bolesnika, što je, međutim, možda čak i precijenjeno u usporedbi s općom populacijom.

Prevencija miokarditis uključuje mjere za sprječavanje infekcija, racionalno liječenje zaraznih procesa, sanitaciju kroničnih žarišta infekcije, racionalnu i strogo opravdanu upotrebu antibiotika, seruma i cjepiva.

Klasifikacija miokarditisa prema Maksimovu V.A. (1966)

Miokarditis	Prema etiologiji atribut	Prema patogenetskim atribut	Prema patoanatomskim karakteristikama	Prema vodećem kliničkom znaku	S protokom
Reumatski	Hemolitički streptokok	Infektivno-alergijski	1. S prevladavanjem specifičnih promjena 2. S prevladavanjem nespecifičnih promjena u miokardu a) s endokarditisom, perikarditis b) izolirani (rijetko)	1. Kod problema s cirkulacijom a) uglavnom srčanog tipa; b) uglavnom vaskularnog tipa 2. S poremećajima ritma i provođenja	A. 1. Akutna 2. Subakutni 3.Kronično B. 1.Regresivno 2. Progresivna
Nereumatski		1. Pre-infektivni (s uvođenjem infektivnog podrijetla u miokard) 2. Infektivno-alergijski 3.Toksiko-alergijski a) s autoimunim reakcijama b) bez autoimunih reakcija	Po lokalizaciji: 1.Parenhimatozni 2.Međuprostorni Prema prevalenciji: 1.Difuzno 2. Žarišno Prema prirodi upalne reakcije: 1.Alternativa 2. Eksudativni 3. Produktivan Po specifičnosti: 1.Specifičan 2. Nespecifičan a) s endo- i perikarditisom (rijetko) b) izolirani (često)	3. S sindromom boli 4. Mješovita opcija 5.Asimptomatska varijanta

Književnost

1. Unutarnje bolesti: udžbenik: U 2 sveska /Ur. A I Martynova, N A Mukhina, V S Moiseev, A S Galyavich (ur.) - M.: GEOTAR-MED, 2001

2. E. V. Sorokin, Yu. A. Karpov, “Miokarditis u kliničkoj praksi: moderne ideje o staroj bolesti”, Rak dojke SVEZAK 9, br. 10, 2001.

3. V. I. Makolkin, S. I. Ovcharenko “Unutarnje bolesti.” M.: Med., 1987.

4. “Interne bolesti”, ur. F.I. Komarova. M.: Med., 1991.

5. E.I. Chazov Vodič za kardiologiju. svezak 2., 1992.

6. N.R. Paleev i sur. "Miokarditis". M., 1982.

7. V.A. Maksimov “Miokarditis”. L., 1979. (monografija).

Slični dokumenti

Oblici bolesti ovisno o razdoblju, težini procesa i prirodi njegovog tijeka. Kliničke manifestacije rahitis, simptomi oštećenja živčanog sustava, promjene kostiju, poteškoće u radu cirkulacije. Diferencijalna dijagnoza bolesti, liječenje.

sažetak, dodan 19.05.2010

Studija utjecaja bacil difterije i njegovih toksina na promjene u miokardu kod difterije i osobitosti patomorfologije miokarditisa. Virusne i infektivno-embolijske lezije miokarda. Proučavanje hipertrofije srčanog mišića u eksperimentalnim defektima.

sažetak, dodan 10.08.2010

Opće stanje bolesnika. Preliminarna dijagnoza i njezino obrazloženje. Plan istraživanja i rezultati dodatnih metoda istraživanja. Diferencijalna dijagnoza s escherichiosis. Plan liječenja i prevencije gastrointestinalnog oblika salmoneloze.

povijest bolesti, dodano 03/11/2009

Uzročnik kuge je Yersinia pestis. Put infekcije i značajke klinički oblik bolesti. Znakovi toksična oštećenja središnji živčani sustav. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Hitne mjere, postupci hospitalizacije i liječenja bolesnika.

prezentacija, dodano 21.10.2014

Etiologija, patogeneza i glavni klinički znakovi kroničnog gastroduodenitisa u akutnom stadiju; tegobe i simptome. Opći i dodatni pregled bolesnika, diferencijalna i završna dijagnoza. Režim liječenja bolesti, preporuke.

povijest bolesti, dodano 01.04.2012

Klinička dijagnoza - akutni pankreatitis. Povijest razvoja bolesti. Pritužbe pacijenta u trenutku prijema. Kompletne laboratorijske i instrumentalne studije. Rezultati ultrazvuka trbušnih organa. Obrazloženje dijagnoze, plan liječenja. Nadzorni dnevnik.

povijest bolesti, dodano 13.01.2011

Povijest bolesti i pritužbe pacijenta. Istraživanje sustava unutarnji organi, laboratorijski podaci. Ultrazvuk bubrega. Diferencijalna dijagnoza. Klinička dijagnoza: kronični pijelonefritis, latentni tijek kroničnog zatajenja bubrega III-IV. Liječenje. Preporuke.

povijest bolesti, dodano 23.03.2009

Krpeljni encefalitis - prirodni žarišni prijenosni virusna infekcija, karakteriziran oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Etiologija i epidemiologija virusa. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Suvremene metode liječenje virusnih neuroinfekcija.

sažetak, dodan 01.08.2009

Glavne pritužbe pacijenta i povijest bolesti. Opći pregled i laboratorijska istraživanja. Postavljanje kliničke dijagnoze: transmuralni infarkt miokarda prednje stijenke lijeve klijetke. Etiologija i patogeneza infarkta miokarda, plan liječenja.

povijest bolesti, dodano 31.05.2015

Patogen. Povijesni aspekt. Epidemiologija. Patogeneza. Simptomi i tijek. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Klinički tijek. Liječenje. Prevencija. Hitna pomoć. Klinički pregled. Sprječavanje bolesti.

Diferencijalna dijagnoza mitralni defekti srca i dilatacijske kardiomiopatije

Dijagnostika insuficijencija mitralnog zaliska . Izravni znakovi:

Sistolički šum na vrhu u kombinaciji sa slabljenjem prvog tona

Pojava trećeg tona na vrhu i njegova kombinacija sa sistoličkim šumom i slabljenjem prvog tona

Indirektni znakovi: Hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke i lijevog atrija

Simptomi plućne hipertenzije i fenomen povratnog toka u sustavnoj cirkulaciji

Proširenje lijevih granica srca: "srčana grba", pomak apeksnog impulsa ulijevo i dolje sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke Neki klinički znakovi mitralna stenoza : Pulsus differents - pojavljuje se kada lijevi atrij komprimira lijevu potključna arterija. Promuklost glasa je Ortnerov znak (kao rezultat kompresije lijevog povratnog živca).

Anizokorija je rezultat kompresije simpatičkog trupa povećanom lijevom pretklijetkom.

Dijagnoza mitralne stenoze Izravni znakovi: Pojačani prvi ton, dijastolički šum

Ton otvaranja mitralnog zalistka Ritam prepelice Pomicanje gornje granice relativne tuposti srca prema gore (zbog porasta lijevog atrijalnog dodatka) Palpacija "mačje predenje" (dijastolički tremor) na vršku srca Indirektni znakovi:

"Plućni:" Cijanoza Akcent II ton više plućna arterija Dijastolički šum na lijevom rubu prsnog koša (Graham-Still šum) Objektivni podaci o DCM

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i dilatativne kardiomiopatije.

DCM: kardiomegalija je obavezna, perkutorne granice srca proširene u svim smjerovima, apeksni impuls pomaknut ulijevo i dolje, difuzan. Prilikom auskultacije, srčani tonovi su prigušeni, moguć je "galopni ritam" zbog III i IV zvuka. Često se čuje sistolički šum relativne mitralne i trikuspidalne insuficijencije. Otkrivaju se oticanje vena vrata, sindrom edema i hepatomegalija. Miokarditis Fizikalni pregled varira od umjerene tahikardije do simptoma dekompenziranog zatajenja desne i lijeve klijetke (otok vratnih vena, edem, slabljenje prvog tona, ritam galopa, sistolički šum na vrhu, kongestija u plućima). Trenutno se vjeruje da se dijagnoza miokarditisa može potvrditi samo endomiokardijalnom biopsijom,

6. Plućni edem.

Najčešće je po život opasan akutni razvoj alveolarnog plućnog edema uzrokovan: 1) povećanjem hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća (zatajenje lijevog srca, mitralna stenoza) ili 2) povećana propusnost plućne membrane. Specifični čimbenici uzrokuju kardiogeni plućni edem u bolesnika s kompenziranim CHF-om ili čak u odsutnosti srčane povijesti.

Fizički simptomi. Stanje bolesnika je teško, sjedi uspravno, obliven znojem, često cijanoza. U plućima se čuje zviždanje s obje strane, a iznad srca treći srčani ton. Ispljuvak je pjenast i krvav.

Laboratorijski podaci. U ranim fazama edema, kada se proučava CBS, primjećuje se smanjenje Pao 2, Paco 2; kasnije, kako DN napreduje, hiperkapnija se povećava u strukturi acidoze. RTG prsnog koša pokazuje pojačanje vaskularnog uzorka pluća, difuzno zasjenjenje plućnih polja i pojavu "leptira" u području hiluma pluća.

Liječenje plućnog edema. Kako bi se spasio život pacijenta, potrebna je hitna intenzivna njega. Sljedeće aktivnosti trebale bi se provoditi gotovo istovremeno:

1. Posjednite pacijenta kako biste smanjili venski povrat.

2. Dajte 100% kisik kroz masku kako biste postigli Pao 2 > 60 mm Hg. Umjetnost.

3. Intravenozno uvesti diuretike petlje (furosemid 40-100 mg ili bumetanid 1 mg); Manje doze mogu se koristiti ako bolesnik ne uzima redovito diuretike

4. Morfin 2-5 mg intravenski više puta; često se koristi za snižavanje krvnog tlaka i smanjenje kratkoće daha; Nalokson bi trebao biti pri ruci kako bi se suprotstavio učincima morfija.

5. Smanjite naknadno opterećenje [intravenski natrijev nitroprusid (20-300 mcg/min) ako je sistolički krvni tlak > 100 mm Hg. st]; uspostaviti izravno mjerenje krvnog tlaka.

Ako nema brzog poboljšanja, potrebna je dodatna terapija:

1. Ako pacijent nije redovito primao digitalis, 75% pune terapijske doze primjenjuje se intravenski.

2. Aminofilin (6 mg/kg intravenozno tijekom 20 minuta, zatim 0,2-0,5 mgDkg x h); smanjuje bronhospazam, povećava kontraktilnost miokarda i diurezu; može se primijeniti na početno stanje umjesto morfija ako nije jasno je li problem s disanjem posljedica plućnog edema ili značajne opstruktivne bolesti (prije rendgenske snimke prsnog koša).

3. Ako primjena diuretika ne uzrokuje brzu diurezu, BCC se može smanjiti eksfuzijom venske krvi (250 ml iz lakatna vena) ili primjenom venskih steza na udove.

4. Ako hipoksemija i hiperkapnija potraju, radi se trahealna intubacija.

Treba pronaći i otkloniti uzroke plućnog edema, osobito akutnu aritmiju ili infekciju.

Neki nekardiogeni uzroci mogu uzrokovati plućni edem unatoč odsutnosti zatajenja lijeve klijetke; u ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka.

7. . Perikarditis.

PERIKARDITIS-akutni odn kronične upale perikardijalna vreća. Postoje fibrinozni, serozno-fibrinozni, hemoragični, ksantomatozni, gnojni, truležni perikarditis.

Patogeneza je često alergična ili autoimuna; kod infektivnog perikarditisa infekcija može biti okidač; Ne može se isključiti izravno oštećenje membrana srca bakterijskim ili drugim uzročnicima.

Simptomi i tijek određeni su osnovnom bolešću i prirodom izljeva, njegovom količinom (suhi, efuzijski perikarditis) i brzinom nakupljanja. Početni simptomi: malaksalost, povišena tjelesna temperatura, substernalna ili prekordijalna bol, često povezana s respiratornim fazama, a ponekad podsjeća na anginu pektoris. Često se čuje trljanje perikardijalnog trenja različitog intenziteta i opsega. Nakupljanje eksudata prati nestanak prekordijalnih bolova i šuma perikardijalnog trenja, pojava kratkoće daha, cijanoze, otoka vratnih vena, slabljenja srčanog impulsa i širenja srčane tuposti, ali umjereno izljeva, zatajenje srca je obično umjereno. Zbog smanjenja dijastoličkog punjenja smanjuje se udarni volumen srca, srčani tonovi postaju prigušeni, puls je mali i čest, često paradoksalan (pad punjenja i napetost pulsa tijekom udisaja). S konstriktivnim (kompresivnim) perikarditisom često se javlja fibrilacija atrija ili atrijalno podrhtavanje kao posljedica deformirajućih priraslica u atriju; Na početku dijastole čuje se glasan perikardni ton. Uz brzo nakupljanje eksudata, može se razviti srčana tamponada s cijanozom, tahikardijom, slabljenjem pulsa, bolnim napadima nedostatka zraka, ponekad s gubitkom svijesti, brzo rastućim venska stagnacija. S konstruktivnim perikarditisom s progresivnom cikatrikalnom kompresijom srca povećavaju se poremećaji cirkulacije u jetri i sustavu. portalna vena. Otkrivaju se visoki središnji venski tlak, portalna hipertenzija, ascites (Pickova pseudociroza), pojavljuje se periferni edem; Ortopneja obično izostaje. Širenje upalnog procesa na medijastinalno tkivo i pleuru dovodi do medijastinoperikarditisa ili pleuritisa, a kada upala prijeđe s epikarda na miokard (površinske slojeve) razvija se mioperikarditis.

Na EKG-u u prvim danima bolesti primjećuje se konkordantan porast segmenta 8T u standardnim i prsnim odvodima, zatim se segment ST pomiče na izoelektričnu liniju, val T se izravnava ili prolazi kroz inverziju; uz značajno nakupljanje izljeva smanjuje se voltaža QRS kompleksa. Rentgenskim pregledom otkriva se povećanje promjera srca i trapezoidna konfiguracija srčane sjene uz slabljenje pulsacije srčanog kruga. Na dugoročno perikarditis, opaža se ovapnjenje perikarda (oklopljeno srce). Ehokardiografija je pouzdana metoda za otkrivanje perikardnog izljeva, au dijagnostici se također koriste jugularna venografija i fonokardiografija. Diferencijalna dijagnoza se provodi s početnim razdobljem akutnog infarkta miokarda i akutnog miokarditisa.

Prognoza je najnepovoljnija za tumor i gnojni perikarditis.

8. pleuritis.

Pleuritis je upala pleuralnih slojeva, koja je u pravilu komplikacija određenih patoloških procesa u plućima, rjeđe u drugim organima i tkivima koji se nalaze u blizini pleuralne šupljine, ili je manifestacija sustavnih bolesti.

Etiologija . Postoje zarazne i neinfektivne (aseptične). Zarazne bolesti uzrokuju patogeni koji uzrokuju patološki proces u plućnom tkivu. Aseptični su najčešće povezani s oštećenjem pleure malignim neoplazmama, traumom, infarkt pluća, s utjecajem pankreasnih enzima kod pankreatitisa, kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

Patogeneza . Prodiranje uzročnika u pleuru tijekom infarktnog pleuritisa najčešće se događa izravno iz subpleuralnog fokusa u plućno tkivo; duž limfnih vodova tijekom prodornih rana i operacija. U nekim oblicima (tuberkuloza) značajnu ulogu igra senzibilizacija pod utjecajem prethodnog tijeka određenog procesa.

Patanatomija. S pleuritisom se opaža upalni edem i stanična infiltracija pleuralnih slojeva i nakupljanje eksudata (fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni) između njih. Kako pleuritis napreduje, serozni eksudat je sklon resorpciji, a fibrinozni eksudat podvrgava se organizaciji elementima vezivnog tkiva, zbog čega se na površini pleuralnih slojeva stvaraju fibrinozne naslage (privezi). Gnojni eksudat nije sklona resorpciji i može se eliminirati samo kao rezultat kirurške manipulacije ili spontanog proboja kroz stijenku prsnog koša.

Klasifikacija. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se: fibrinozni (suhi), serozno-fibrinozni, serozni, hemoragični, gnojni, truležni, eozinofilni, hilozni pleuritis. Prema karakteristikama i fazi tijeka: akutni, subakutni, kronični. Ovisno o prevalenciji u pleuralnoj šupljini: difuzni (ukupni) ili organski (encistični).

Klinika. Postoje 3 glavna sindroma: sindrom suhog (fibrinoznog) pleuritisa; sindrom izljevnog (eksudativnog) pleuritisa; sindrom gnojnog pleurizma (empijem pleure).

Kod suhog pleuritisa pacijenti se žale na akutnu bol u prsima pri disanju, koja se pojačava dubokim udahom i savijanjem u suprotnom smjeru. Obično nema promjena na perkusiji, a auskultacijom se obično čuje trenje pleure. Suhi pleuritis sam po sebi ne daje radiološke simptome. Tijek izoliranog suhog pleuritisa obično je kratkotrajan (od nekoliko dana do 3 tjedna). Kod tuberkuloze se ponekad opaža dulji rekurentni tečaj, kao i transformacija u eksudativni pleuritis.

Kod eksudativnog (efuzijskog) pleuritisa, pacijenti, na pozadini opće slabosti, osjećaju osjećaj težine, punoće u zahvaćenoj strani prsnog koša, a ponekad i suhi kašalj. Uz značajno nakupljanje eksudata, pojavljuje se nedostatak zraka, pacijent zauzima prisilni položaj na bolnoj strani. Perkusija otkriva masivnu tupost u donjim dijelovima s konveksnim rubom prema gore, čija je najviša točka duž stražnje aksilarne linije. Perkutorne granice srca i medijastinuma pomiču se na suprotnu stranu. Vokalni tremor i respiratorni zvukovi u području tuposti obično su oštro oslabljeni ili se uopće ne otkrivaju. X-ray u donjim dijelovima pluća otkriva masivno zasjenjenje s koso smještenim Gornja granica te pomicanje medijastinuma na “zdravu” stranu.

Najvažniji dijagnostička metoda je pleuralna punkcija, koja nam omogućuje prosuđivanje prisutnosti i prirode izljeva. U punktatu se ispituje količina proteina i relativna gustoća (upalni eksudat karakterizira relativna gustoća veća od 1,018 i količina proteina veća od 3%). Rivalta test (kapljica punktata u slabo rješenje octena kiselina uz upalnu prirodu izljeva daje “oblak” zbog gubitka seromucina).

Točkasti sediment ispituje se citološki (povećanje broja neutrofila može ukazivati na sklonost gnojenju eksudata, multinuklearne atipične stanice mogu ukazivati na njegovu tumorsku prirodu). Mikrobiološki pregled omogućuje vam da potvrdite i identificirate zarazne patogene.

Liječenje. Za fibrinozni pleuritis, usmjeren je na ublažavanje osnovne bolesti. Cilj liječenja je ublažiti bol i ubrzati resorpciju fibrina, spriječiti nastanak razgranatih vrpci i priraslica u pleuralnoj šupljini. Prije svega, započinje etiotropno liječenje osnovne bolesti (upala pluća, tuberkuloza i dr.).

U tu svrhu propisuju se antibiotici, lijekovi protiv tuberkuloze i kemoterapija. Naširoko se koriste desenzibilizirajući i protuupalni lijekovi, salicilati; Obično također ublažavaju bol. Za vrlo jake bolove propisuju se narkotici protiv bolova. Kada se velika količina tekućine nakuplja u pleuralnoj šupljini, konzervativne metode, u pravilu, ne dovode do pozitivnih rezultata iu ovom slučaju pribjegavaju se punkciji pleuralne šupljine s uklanjanjem eksudata, koji se ponavlja nakon 1-2 dana. . S gnojnim eksudativni pleuritis koristiti aspiracijske i kirurške metode liječenja.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Dnevnik registracije električne energije u SNT
	Zašto se isplati pohađati ovaj tečaj na Specialistu?
	Web tečaj i program uranjanja
	Nova pravila za razvoj i korištenje zemljišta: nacrt, promjene
	O bogu Susanoo-no-mikoto i mom kamonu