Asimetrija v4 segmenata kralješnjaka. Hipoplazija intrakranijalnog v4 segmenta desne vertebralne arterije: MRI znakovi, posljedice

Postavi datum: 07.08.2011 16:16

pomaknuti

Moja majka je radila MRI: MRA cerebralnih arterija + venski sinusi.
Ovo je ono što je pokazalo

Niz MR angiograma izvedenih u TOF modu u aksijalnoj projekciji s naknadnom obradom pomoću MIP algoritma i trodimenzionalne rekonstrukcije u koronalnoj i aksijalnoj ravnini vizualizirao je unutarnje karotidne, glavne i intrakranijalne segmente vertebralnih arterija i njihove grane. Varijanta razvoja Willisovog kruga u obliku nedostatka protoka krvi kroz lijevu stražnju komunikacijsku arteriju. Vizualizira se srednja arterija corpus callosum, jednaka promjeru prednjim cerebralnim arterijama.
Postoji umjereno suženje lumena intrakranijalnog segmenta desno vertebralna arterija, cijelom dužinom u području istraživanja.
Utvrđuje se izražena asimetrija lateralnih ventrikula (D>S).

U nizu MR venograma mozga izvedenih u TOF modu, praćenih obradom MIP algoritmom i trodimenzionalnom rekonstrukcijom u koronalnoj projekciji, unutarnji i vanjski vratne vene i njihove grane, sinusi (gornji uzdužni, ravni, sigmoidni i poprečni sinusi).
Postoji izražena asimetrija protoka krvi duž transverzalnog i sigmoidnog sinusa (D>S). Ostali sinusi su bez obilježja.
Nije identificirana dodatna venska mreža.

Zaključak: MR slika razvojne varijante Willisovog kruga. Umjereno suženje lumena intrakranijalnog segmenta desne vertebralne arterije. Asimetrija protoka krvi duž transverzalnih i sigmoidnih sinusa (D>S). Lateroventrikuloasimetrija.

Molimo dešifrirajte što je ovdje i, ako jeste, kako to tretirati. jako je zabrinuta jer... ne mogu ništa razumjeti.

Postavi datum: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

pomaku, kod Vaše majke MRI angiografija otkriva poremećaj krvotoka u području desne vertebralne arterije i neravnomjeran protok krvi kroz sinuse, gdje teče venska krv.. To je najvjerojatnije razvojna varijanta, tj. ovo od rođenja U uvjetima stresa ili fizičkog napora, sa promjene vezane uz dob krvnih žila, prethodno tiha anomalija vaskularnog razvoja može se očitovati glavoboljama, vrtoglavicama, gubitkom pamćenja i koordinacije. Potrebno je konzultirati neurologa kako bi se provelo adekvatno liječenje i otklonili neurološki simptomi. Prognoza je povoljna, jer u većini slučajevima okolne žile preuzimaju svoje funkcije sužena, promijenjena žila.

Postavi datum: 08.08.2011 19:40

Gost

Komentirati MRI bez klinike nije zahvalno. Mislim da vas je liječnik poslao na pretragu? Zato ga morate pitati je li našao ono što je tražio.

Postavi datum: 05.10.2011 19:48

Gost

konzultacije ove vrste može dati liječnik MRI (zato je bio posebno obučen!))), a liječenje propisuje liječnik koji je uputio.
Potreban je potpuni pregled - to uključuje i MRI mozga (uzrok lateroventrikuloasimetrije) i vratne kralježnice kralježnice (smanjenje protoka krvi kroz jednu od vertebralnih arterija možda nije urođeno, već stečeno kao posljedica osteohondroze!)

Postavi datum: 25.06.2012 12:28

Gost

Moj sin je imao regrutnu komisiju, uradili su magnetsku rezonancu (žale se na glavobolje, bolove u desna sljepoočnica, B u zaključku su napisali: MRA slika varijante razvoja Willisovog kruga u vidu smanjenog protoka krvi u obje stražnje komunikantne arterije Molimo objasnite kakav je to Willisov krug i koliko je opasan za zdravlje, što raditi s vojskom?

Postavi datum: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

U praksi vrlo često postoje varijante razvoja takozvanog Willisovog kruga (ovaj sustav arterijske opskrbe baze mozga). Ove promjene nisu opasne po život. O pitanju vojnog roka odlučuje se individualno nakon pregleda neurologa.

Postavi datum: 24.04.2013 22:46

Olga

Žena je podvrgnuta MRI, zaključak: MR slika je umjereno izražena vanjska zamjenski hidrocefalus. Opcija za razvoj Willisovog kruga. Smanjeni protok krvi u intrakranijalnom segmentu desnog VA. POMOĆ DEKORD.

Postavi datum: 14.11.2013 23:50

Angela

Moja kćer je dala nalaz magnetske rezonance...molim objasnite koliko je to ozbiljno i može li se liječiti. Ima bebu od 9 mjeseci i jako smo zabrinuti. Zaključak: MR slika AVM u lijevom MCA i PCA slivu. Willisov krug je zatvoren. Smanjen protok krvi duž A1 segmenta lijeve ACA (hipoplazija). Smanjeni protok krvi u intrakranijalnom segmentu desnog VA (hipoplazija).

Postavi datum: 30.11.2013 17:40

Galina

Danas sam bila na magnetnoj rezonanci.Boli me vrat kad okrenem glavu.. šum u lijevoj je već... užasan, već 10-tak godina.. desno oko ne sluša.. dupli vid kad gledam ravno.. naginjem glavu ulijevo.. dvoslike nestaju... pa sam se prilagođavao više od 10 godina... naginjem glavu ulijevo. Evo rezultata -
U nizu MR tomograma (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag) lordoza je ispravljena Visina intervertebralnih diskova C4-C7 smanjena U segmentima C4-C5, C5-C6, C6- C7, rubna koštana zaoštravanja određena su duž stražnje i posterolateralne bočne površine tijela kralješaka, prekrivaju stare izbočine diska, izglađuju prednju konturu duralne vrećice Mala perineuralna cista u desnom intervertebralnom foramenu C6-C7, s križem -presjek 0,5 x 0,4 cm.Lumen spinalnog kanala na razini C4-C7 je 1,1 cm.Spinalni mozak je strukturan, signal iz njega (T1 i T2) nije promijenjen.Oblik i veličina tijela kralježaka normalna,bez znakova edema koštane srži.Kranio-vertebralna regija je bez obilježja.Asimetrija u širini vertebralnih arterija S>D.Doktore, pokazan mi je ručna terapija? I što drugo? Hvala vam.

Postavi datum: 16.12.2013 19:46

Catherine

Što je asimetrija transverzalnog i sigmoidnog sinusa D>S, umjereno izražena dilatacija kolateralnih vena u lijevoj PCF i što to znači?

Postavi datum: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Dobar dan Molim te reci mi! Napravio sam MRI, ali ne razumijem sve.Varijanta razvoja Willisovog kruga je odsutnost protoka krvi u obje stražnje komunikativne arterije (otvorene).Vertebralne arterije u segmentu v5 su asimetrične:d up do 2,2 mm desno, lijevo do 3. Transverzalni sinusi su simetrični: d do 7 mm.U bijeloj tvari lijevog frontalnog i tjemeni režanj supkortikalno se identificiraju pojedinačna žarišta, max veličine do 4 mm, hiperintenzivna na T2 VI - vjerojatno vaskularnog porijekla. Subarahnoidalni prostor je lokalno proširen u frontoparijetalnim regijama.Desna vertebralna arterija je malog promjera. Koliko je ovo opasno? Muče me jake glavobolje, ali ne stalno, kao i tlak do 150 na 100, svi ovi simptomi su se pojavili u trudnoći, nakon toga kao da su nestali, ali sada me opet muče.Imam 24 godine ,rodila sam prije 3 mjeseca.Zanima me što to znači i kakva je to dijagnoza! Hvala unaprijed!

Postavi datum: 11.06.2014 12:45

Gost

MR: MR znaci smanjene prokrvljenosti u segmentima A1 obaju ACA, segmentima M3 M4 obaju MCA, u distalnim segmentima obaju PCA, segmentu V5 ACA, najvjerojatnije zbog aterosklerotskih promjena. Što to znači i koja je terapija potrebna. Koje su vaše preporuke?

Postavi datum: 15.06.2014 18:00

Irishka

Recite mi, molim vas, isplati li se napraviti MRI na aparatu otvorenog tipa, ovako http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Ili bih ipak trebao pronaći kliniku s uobičajenom?
Što mislite o mobilnim MRI skenerima?

Postavi datum: 21.08.2014 19:19

Natalija *d*

pomozite mi da shvatim! MRA znakovi nedostatka protoka krvi u desnoj vertebralnoj arteriji, patološka tortuoznost unutarnjeg karotidne arterije,mogućnost razvoja venski sustav sa smanjenim protokom krvi u transverzalnom sinusu lijevo.Hvala.

Postavi datum: 25.08.2014 14:17

Christina

Poštovani!Provjerite rezultate MRI moždanih žila.Išao sam na preglede zbog čestih glavobolja od malih nogu,sada imam 23 godine.Evo zaključka: postoji varijanta razvoja Willisovog kruga (aplazija A1 ACA desno, aplazija stražnje komunikativne arterije desno i hipoplazija lijevo).MR znakovi nedostatka krvotoka u intrakranijalnom segmentu desne vertebralne arterije (aplazija). Molim vas recite mi koliko je ovo ozbiljno je i koji tretman odabrati?Unaprijed zahvaljujemo na konzultacijama

Sindrom vertebralne arterije sa cervikalna osteohondroza- ovo je jedna od najpodmuklijih i najtežih bolesti koje se mogu dogoditi razliciti ljudi. Cervikalna spinalna stenoza pogađa i starije i mlade pacijente. Uzrokovana je poremećajima u opskrbi moždanih stanica krvlju zbog lezija jedne ili obje arterije koje nose krvne sastojke do hemisfera mozga.

Uzroci sindroma vertebralne arterije

Ovaj fenomen se javlja u nekoliko slučajeva:

1. Pod utjecajem raznih nepovoljni faktori kod osobe su stisnute glavne žile koje opskrbljuju moždane stanice krvlju. Obično se suženje događa u jednoj od arterija, rjeđe u objema.
2. Hranjive tvari i kisik prestaju ulaziti prava mjesta u potrebnoj količini.
3. Pokažite se razne znakove bolest: vrtoglavica, mračan vid.
4. Na nepravovremeno liječenje Može se razviti moždani udar ishemijske prirode.
5. Čimbenik rizika može biti ateroskleroza ili hipoplazija spinalne arterije.

Krv ulazi u mozak uglavnom kroz karotidne arterije (do 70%), a ostatak su hranjive tvari. dolazi tekućina uz 2 bočne posude. Kada su glavni kanali krvotoka oštećeni, nastaju lezije koje su obično nespojive sa životom, a ako postoje problemi na druge 2 arterije, zdravlje osobe se može pogoršati, tada počinju problemi i oštećenja vida slušni aparat, što može dovesti do invaliditeta.

Ponekad je bolest uzrokovana asimetrijom protoka krvi duž krvne žile kralježnice - ne može se liječiti, ali se može razviti u druge bolesti. Drugi čimbenik rizika je nestabilnost u vratnoj kralježnici, što dovodi do prolapsa diskova. kičmeni stup. To se može dogoditi i nakon ozljede (i obične i porodne), kada sjedećiživot.

Pojava sindroma može veliki utjecaj uzrokovati osteohondrozu ili patologiju poznatu kao zakrivljenost arterija u kralježnici.

Simptomi bolesti

Prilično je teško odmah prepoznati znakove sindroma vertebralne vene kada se osobi dijagnosticira stenoza spinalnog kanala u cervikalnoj regiji. To je zato što manifestacije ove bolesti jako nalikuju osteohondrozi ili bolestima koje se obično ne mogu povezati s problemima u kralježnici. Stoga, ako se otkrije barem jedan simptom od dolje navedenih, potrebno je hitno odvesti pacijenta na pregled u medicinsku ustanovu.

Najčešći simptom ove bolesti su glavobolje. Mogu se očitovati u obliku napadaja koji bolesnika obuzimaju s određenom učestalošću ili kao stalni bolne senzacije. Glavno područje distribucije takve boli je stražnji dio glave, ali se mogu premjestiti na temporalne režnjeve i frontalni dio.

S vremenom se takva bol pojačava i manifestira pri savijanju ili okretanju glave. Tada se bol seli na kožu ispod dlake. Pojavljuje se kada dodirnete kosu rukama. Ova radnja može izazvati osjećaj peckanja. Vratni kralješci počinju krckati pri okretanju glave.

Sve gore navedene probleme nadopunjuju sljedeći simptomi:

1. Bolesniku se povećava krvni tlak.
2. U ušima postoji buka i zujanje.
3. Osoba može povraćati.
4. Bol počinje u području srčanog mišića.
5. Bolesnik se brzo umara.
6. Uz česte vrtoglavice, pacijent se može onesvijestiti ili izgubiti svijest.
7. Uzroci spinalne stenoze Oštra bol u cervikalnoj regiji.
8. nastati razne smetnje u očima i bol u ušima. Obično su jednostrani.

Ako bolest traje dulje vrijeme, može izazvati povećani pritisak unutar lubanje i vegetativno-vaskularna distonija. Pacijentu utrnu prsti. Osoba razvija razdražljivost, promjene raspoloženja i nerazuman strah.

Dijagnoza arterijskog sindroma kod cervikalne osteohondroze

Ispitivanje bolesnika započinje vanjskim pregledom. Istovremeno, liječnici plaćaju Posebna pažnja faktori kao što su: bolne senzacije na koža pacijent ima napetost mišića u okcipitalnoj regiji, bol na kralješcima vrata prilikom pritiska.

Dijagnoza se provodi uz pomoć Doppler ultrazvuka. Pomoću ove opreme možete pregledati sve krvne žile koje opskrbljuju mozak krvlju, utvrditi njihovo stanje u trenutku testiranja i identificirati razne smetnje i odstupanja.

Drugi način dijagnosticiranja bolesti je korištenje radiografske opreme. Ako se tijekom pregleda osoba pogorša, tada se radi razjašnjavanja razloga pacijent šalje na magnetsku rezonanciju kako bi se provjerila područja mozga. Na temelju rezultata takve studije, pacijent može biti hitno hospitaliziran.

Pogreške u dijagnosticiranju bolesti (moguće su, budući da se simptomi bolesti podudaraju s drugim bolestima) mogu dovesti do nepopravljivih posljedica. Stoga je pri postavljanju primarne dijagnoze preporučljivo ponoviti pregled kako bi se identificirali znakovi bolesti koji su propušteni tijekom prve dijagnoze.

Koje se metode koriste za liječenje bolesti?

Ako je uzrok bolesti točno utvrđen i to su stegnute arterije, tada liječnici propisuju tijek terapije koji bi trebao pomoći u potpunom izlječenju osobe. Liječenje treba provoditi pod strogim nadzorom liječnika, čak i kada je pacijent kod kuće.

Samoliječenje u ovom slučaju strogo je zabranjeno, jer može dovesti do nepovratne posljedice, čak i smrt.

Proces liječenja mora biti složen. Ispod je popis postojeće metode boriti se protiv sindroma. Liječnici mogu koristiti sve ove metode ili odabrati najprikladniju za određeni slučaj. Bolest se liječi na sljedeće načine:

1. Propisuje se tijek vaskularne terapije.
2. Pacijentu se propisuju terapeutske vježbe.
3. Bolesnik je otpušten lijekovi za poboljšanje protoka krvi.
4. Da biste se riješili nesvjestice, preporuča se koristiti posebne stabilizatore lijekovi. Također su potrebni za ublažavanje vrtoglavice, povraćanja, mučnine i otklanjanje problema s vestibularnim sustavom.
5. Ponekad se koriste metode akupunkture i akupunkture.
6. Pacijentu se propisuje masaža koju mora izvoditi ovlašteni stručnjak.
7. U nekim slučajevima može se koristiti ručna terapija.
8. Može se koristiti refleksologija.
9. U ljekovita terapija uključuju autogravitacijske metode liječenja bolesti.

Mogu se koristiti i vrste terapije bez lijekova, koje propisuje samo liječnik. To se radi ovisno o težini bolesti, njezinoj fazi i glavnim razlozima koji su doveli do pojave sindroma. Glavna stvar je složena uporaba razne metode za većinu učinkovitu borbu s bolešću.

Ako pacijent ima kongenitalnu patologiju asimetrije spinalnih arterija, tada će liječnici izliječiti samo sekundarni sindrom, a glavni uzrok je neizlječiv. To može dovesti do recidiva bolesti ako osoba ne slijedi preporuke liječnika.

Prema definiciji SZO (1970.), vertebrobazilarna insuficijencija je “reverzibilni poremećaj moždane funkcije uzrokovan smanjenom opskrbom krvlju područja koje opskrbljuju vertebralne i bazilarne arterije”.

Formiraju se i vertebralna i bazilarna arterija vertebrobalibularni sustav (VBS), koji ima niz značajki.

Opskrbljuje krvlju različite i funkcionalno heterogene formacije: stražnje dijelove moždane hemisfere mozak (okcipitalni režanj i mediobazalni dijelovi temporalnog režnja), optički talamus, veći dio hipotalamičke regije, cerebralni pedunci s kvadrigeminalom, pons, medula, retikularna formacija trupa - retikularna formacija (RF), gornji dijelovi leđna moždina.

Isti dijelovi često imaju nekoliko izvora opskrbe krvlju, što određuje prisutnost zona susjedne cirkulacije krvi, koje su ranjivije u slučaju zatajenja cirkulacije.

Deblo opskrbljuje se intrakranijalnim dijelovi vertebralnih arterija i njihovih grana, glavna arterija i njezine grane. Područje susjedne opskrbe krvlju je retikularna formacija.
Cerebelum dobiva opskrbu krvlju iz tri para cerebelarnih arterija: gornju i prednju donju(grane bazilarne arterije) i posterior inferiorni cerebelarni arterija (završna grana vertebralne arterije).
Posebno značajno područje susjedna opskrba krvlju- područje crva.
Stražnji dijelovi hemisfera velikog mozga dobiti opskrbu krvlju iz prednji, srednji(grane unutarnje karotidne arterije) i h stražnja moždana arterija(završna grana bazilarne arterije).
Najvažnije područje susjedne opskrbe krvlju: stražnja trećina interparijetalnog sulkusa(zona spajanja grana sve tri cerebralne arterije); cuneus i precuneus, stražnji dio corpus callosuma i pol temporalnog režnja(područje spoja između PMA i PMA); gornji okcipitalni, donji i srednji temporalni i fuziformni vijuzi(područje spajanja PCA i SMA).

Fuzija vertebralnih arterija u glavne - jedinstvena značajka svi arterijski sustav , jer glavna arterija predstavlja unaprijed pripremljenu stazu kolateralna cirkulacija bez trošenja vremena na njegovo formiranje. To ima pozitivno značenje - brzo uključivanje kolateralne cirkulacije dovodi do obnove protoka krvi u vertebralnoj arteriji tijekom njezine kompresije, a negativno, jer stvara uvjete za razvoj sindroma "subklavijska krađa", tj. s proksimalnom opstrukcijom potključna arterija prije nego tijelo kralješka napusti, krv se redistribuira u ruku, ponekad na štetu VBS-a, što može, ako teški rad ruku dovesti do razvoja prolaznog ishemija u VBS-u.

U normalnim uvjetima protok krvi iz vertebralnih arterija nastavlja kretanje u glavnoj arteriji, održavajući isti volumen protoka krvi i bez međusobnog miješanja. Između tih tokova stvaraju se zone "mobilne" (dinamičke) ravnoteže. Okluzija ili stenoza jedne od vertebralnih arterija ga prekida, dolazi do miješanja protoka, pomicanja zona "pokretne" ravnoteže i protoka krvi iz druge vertebralne arterije kroz glavnu arteriju. To može dovesti do razvoja tromboze čak i bez izražene ateroskleroze - "ustajalih" krvnih ugrušaka na točkama "pokretne" ravnoteže.

Male prodorne arterije Odlaze od velikih arterija (bazilarne, stražnje cerebralne) pod pravim kutom, imaju ravan tijek i odsutnost bočnih grana.
Cirkulacija krvi u VBS (prema angiografiji) dva puta je sporija nego u karotidnom sustavu. Cerebralni protok krvi u cerebralnim hemisferama (sustav unutarnje karotidne arterije) je 55-60 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti, au malom mozgu - 33. To pojačava utjecaj hemodinamskog čimbenika u razvoju reverzibilne cerebralne ishemije u VBS. Prolazni ishemijski napadi u VBS-u mnogo su češći i čine 70% svih TIA-a. Kolateralna cirkulacija, poboljšavajući ili uspostavljajući cerebralnu perfuziju, razvija se i stvara u slučaju stenoze ili okluzije arterije na temelju postojećih anastomoza. Od intrakranijalnih anastomoza iznimno je važan Willisov krug. Smanjenje protoka krvi u VBS dovodi do retrogradnog protoka krvi kroz stražnji dio komunikacijske arterije, ponekad na štetu karotidnog sustava - "unutarnja krađa". Ekstrakranijalna retromastoidna anastomoza osigurava dva dodatna izvora opskrbe krvlju za VBS. Velike grane koje izlaze iz vertebralne arterije u razini atlasa anastomoziraju s granama okcipitalne arterije iz sustava vanjske karotidne arterije te uzlazne i duboke cervikalne arterije iz sustava arterije subklavije. Anastomoze između cerebelarne arterije: leđa niže ( završna grana vertebralna arterija) te gornja i prednja donja cerebelarna arterija (ogranci bazilarne arterije). Dobar razvoj anastomoza osigurava dostatno funkcioniranje kolaterala i u slučaju smanjenja protoka krvi u VBL sprječava razvoj neuroloških poremećaja.

U 70% slučajeva lijeva vertebralna arterija je 1,5-2 puta šira od desne , što predodređuje njegovu važnost kao glavnog izvora opskrbe krvlju stražnji dijelovi mozak Asimetrija kalibra vertebralnih arterija stvara mogućnost stvaranja tromba u glavnoj arteriji.
Jedinstvenost toka vertebralne arterije: u razini vratnih kralješaka CVI–CII prolazi u vlastitom koštanom kanalu, zatim se, izlazeći iz njega, savija oko CI, opisujući oko njega konveksni luk prema van, zatim se diže prema gore. i, perforiranje tvrdog moždane ovojnice, kroz foramen magnum ulazi u kranijalnu šupljinu.

Anomalije vaskularnog razvoja česte su u VBS. 20% U bolesnika s VHD patologijom otkrivaju se anomalije u razvoju vertebralnih arterija. Prema Powersu i sur. (1963.) hipoplazija se javlja u 5-10% slučajevi, aplazija - 3% , lateralni pomak ušća vertebralne arterije – in 3-4% , polazište vertebralne arterije sa stražnje površine subklavijske arterije – 2% , ulazak vertebralne arterije u spinalni kanal na razini CV, CIV, ponekad CIII – at 10,5% slučajeva postoje i druge anomalije: polazište vertebralne arterije iz luka aorte, iz arterije subklavije u obliku dva korijena itd.
Smanjenje opskrbe krvlju uz nedovoljnu kompenzaciju kolateralnom cirkulacijom dovodi do razvoja ishemije moždanog tkiva koje se hrani iz VBS-a.

Patogeneza ishemije.

Zahvaljujući istraživanju zadnjih godina pokazalo se da je cerebralna ishemija, odnosno cirkulatorna hipoksija mozga, dinamičan proces i uključuje potencijalnu reverzibilnost funkcionalnih i morfoloških promjena u moždanom tkivu, a nije identična pojmu “ moždani infarkt“, odražavajući nastanak ireverzibilnog morfološkog defekta – strukturne destrukcije i nestanka neuronske funkcije. Identificirani su stadiji hemodinamskih i metaboličkih promjena koje se javljaju u moždanom tkivu u različitim stadijima cirkulacijskog zatajenja. Predlaže se shema uzastopnih faza "ishemična kaskada" na temelju njihovih uzročno-posljedičnih odnosa (Gusev E.I. et al., 1997,1999):

>smanjenje cerebralni protok krvi;
> "ekscitotoksičnost" glutamata;
> intracelularno nakupljanje iona kalcija;
> aktivacija unutarstaničnih enzima;
> povećana sinteza dušikovog oksida NO i razvoj oksidativnog stresa;
>ekspresija gena ranog odgovora;
> “dugoročne” posljedice ishemije (reakcija lokalna upala, mikrovaskularni poremećaji, oštećenje krvno-moždane barijere;
> apoptoza.

Za normalan tijek metabolizam moždano tkivo zahtijeva stalni cerebralni protok krvi kako bi se osigurala dovoljna opskrba mozga hranjivim tvarima: proteini, lipidi, ugljikohidrati (glukoza) i kisik. Stabilno održavanje cerebralnog protoka krvi na razini od 50-55 ml/100 g moždanog tkiva u minuti. na razini hemisfera i 33 ml/100 g moždanog tkiva u 1 min. na razini malog mozga podupire autoregulacija cerebralnog protoka krvi, koja se na razini velikih krvnih žila provodi refleksno zahvaljujući adrenergičkim i kolinergičkim receptorima njihove stijenke uz pomoć regulacijskog mehanizma karotidnog sinusa i kemijske regulacije u krvne žile mikrovaskulature (kod prekomjerne opskrbe O2, tj. hipokapnije, povećava se tonus prekapilarnih arteriola; kod nedovoljne opskrbe O2 mozga, hiperkapnije, tonus se smanjuje; u uvjetima povećanja količine ugljičnog dioksida, osjetljivost mikrožila mu se povećava). Važna su reološka svojstva krvi (viskoznost, sposobnost agregacije). oblikovani elementi krv itd.) i vrijednost perfuzijskog tlaka koji se definira kao razlika između srednjeg krvnog tlaka i srednjeg intrakranijalnog tlaka. Kritična razina cerebralni perfuzijski tlak – 40 mmHg, ispod ove razine cerebralna cirkulacija se smanjuje, a zatim prestaje.
U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije U određenom području mozga, potonji je sposoban privremeno nadoknaditi lokalnu ishemiju kroz mehanizme autoregulacije i povećan kolateralni protok krvi. Međutim, daljnje smanjenje cerebralnog protoka krvi dovodi do sloma autoregulacije i razvoja metaboličkih poremećaja. Utvrđeno je da se procesi potrošnje O2 i glukoze u mozgu odvijaju paralelno. Glukoza je jedini dobavljač energije potrebne za normalan tijek metaboličkih procesa, jer većina njih ovisi o energiji: sinteza proteina, mnogih neurotransmitera, vezanje neurotransmitera na receptor, prijenos impulsa, izmjena iona kroz plazma membrana itd. Prva reakcija na hipoksiju mozga javlja se u obliku inhibicije sinteze proteina. Sinteza proteina i RNA se aktivnije odvija u cerebralnom korteksu i malom mozgu. Metabolizam glukoze obično se javlja s prevlašću aerobnog puta, dajući velika količina visokoenergetski spojevi (36 molekula ATP-a iz 1 molekule glukoze). Sve veća hipoksija dovodi do prevlasti anaerobne glikolize, koja je energetski nepovoljnija (2 molekule ATP-a iz 1 molekule glukoze). Zbog manjka energije u mitohondrijima dolazi do inhibicije oksidativne fosforilacije, au stanici se nakuplja mliječna kiselina. Istodobno se povećava sadržaj ugljičnog dioksida u moždanom tkivu i pH se pomiče na kiselu stranu. Javlja se laktacidoza. Kao rezultat toga, u žarištu ishemije dolazi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, dok u njegovoj okolini dolazi do povećanja protoka krvi na štetu ishemijske zone - fenomen "luksuzne perfuzije" (prema Lassenu). Rastući deficit energije u tim uvjetima dovodi do daljnjeg poremećaja procesa ovisnih o energiji. Prijelaz na anaerobnu glikolizu dovodi do povećanja alfa-ketoglutarne kiseline, neiskorištene u Krebsovom ciklusu, u aminokiselinu glutamat, koja također ima svojstva ekscitatornog medijatora (Swanson et al., 1994). acidoza blokira ponovnu pohranu glutamata. Tako se ekscitatorni neurotransmiter nakuplja u međustaničnom prostoru, što dovodi do razvoja "glutamatne ekscitotoksičnosti", tj. stimulacija stanica glutamatom. Laktacidoza u kombinaciji s rastućom hipoksijom uzrokuje poremećaj ravnoteža elektrolitaživčane i glijalne stanice: oslobađanje iona K+ iz stanice u izvanstanični prostor i kretanje iona Na+ i Ca++ u stanicu, što potiskuje ekscitabilnost neurona i smanjuje njihovu sposobnost provođenja živčanih impulsa.
Uzbudljive aminokiseline(glutamat, aspartat) djeluju na neuronske receptore za N-metil – D-aspartat (NMDA receptore), koji kontroliraju kalcijeve kanale. Njihova pretjerana ekscitacija dovodi do "šok" otvaranja ionskih kalcijevih kanala te dodatni višak dotoka iona Ca++ iz međustaničnog prostora u neurone i njegovo nakupljanje u njima.
Norepinefrin, čije se oslobađanje u početku naglo povećava tijekom hipoksije, aktivira sustav adenilat kilaze, koji potiče stvaranje AMP-a, što uzrokuje povećanje manjka energije i dovodi do povećanja Ca++ iona u živčanim stanicama.
Prekomjerno unutarstanično nakupljanje iona Ca++ dovodi do aktivacije unutarstaničnih enzima: lipaze, proteaze, endonukleaze, fosfolipaze i prevalencije kataboličkih procesa u živčanoj stanici. Pod utjecajem fosfolipaza, fosfolipidni kompleksi se raspadaju u membranama mitohondrija (fosfolipaza A2), unutarstaničnih organela (lizosoma) i u vanjskoj membrani. Njihova razgradnja pojačava peroksidaciju lipida (LPO). Krajnji produkti LPO su: malondialdehid, nezasićen masna kiselina(osobito arahidonska kiselina) i O2 slobodnih radikala. Krajnji produkti razgradnje arahidonske kiseline: tromboksan A2 i drugi, hidroperoksidi, leukotrieni. Tromboksan A2 i drugi uzrokuju spazam cerebralne žile, pojačavaju agregaciju trombocita i koagulacijske promjene u hemostazi. Leukotrieni imaju vazoaktivna svojstva. Mikrovaskularni poremećaji dovode do povećanja ishemije u ishemijskom području. Slobodni radikal O2 je molekula ili atom koji u svojoj vanjskoj orbiti ima nespareni elektron, što ga čini agresivnim u pretvaranju molekula stanične membrane u slobodne radikale, tj. osigurati samoodrživu reakciju sličnu lavini. Aktivacija procesa peroksidacije lipida također je olakšana brzim iscrpljivanjem antioksidativnog sustava, čiji enzimi inhibiraju stvaranje peroksida i slobodni radikali i osigurati njihovo uništenje. Osim toga, u ishemijskom žarištu smanjuje se sadržaj tvari: alfa-tokoferola, askorbinska kiselina, reducirani glutamat, koji vežu krajnje produkte LPO. Nakupljanje hidroperoksida dovodi do stvaranja hidroksi kiselina i razvoja oksidativnog stresa.
Aktivirane povećanjem hipoksije, mikroglijalne stanice sintetiziraju potencijalno neurotoksične čimbenike: proupalne citokine (interleukini 1,6,8), faktore tumorske nekroze, ligande za kompleks glutamat NMDA receptora, proteaze, superoksidni anion itd. Ekscitacija NMDA receptora dovodi do aktivacije NO-enzim sintetaza uključena u stvaranje dušikovog oksida iz arginina. Kompleks dušikovog oksida sa superoksidnim anionom pomaže smanjiti proizvodnju neutrofina. Neutrofini su regulatorni proteini živčanog tkiva, sintetiziran u svojim stanicama (neuroni i glija), djelujući lokalno – na mjestu otpuštanja i potičući grananje dendrita i rast aksona. Tu spadaju: čimbenik rasta živaca, faktor rasta mozga, neutrofin-3 itd. Protuupalni čimbenici (interleukini 4,10) i neutrofini sprječavaju štetne učinke neurotoksičnih čimbenika, krajnjih produkata LPO, na ultrastrukture živaca i glije. Stanice. Uništavanje fosfolipidnog kompleksa nervne ćelije dovodi do stvaranja protutijela na njih. Oslobađanje protuupalnih i vazoaktivnih tvari iz ishemijskog moždanog tkiva dovodi do prodiranja neurospecifičnih proteina u krv, što dovodi do razvoja autoimune reakcije i stvaranja protutijela na živčano tkivo.
U uvjetima sve većeg manjka energije dolazi do daljnje inhibicije sinteze RNK, proteina, fosfolipida i neurotransmitera. Inhibicija sinteze neurotransmitera remeti veze između neurona i produbljuje metabolički poremećaji u njima. Smanjenje sinteze proteina u ishemičkom žarištu dovodi do ekspresije gena stanične smrti i pokreće genetski programirani mehanizam stanične smrti - apoptozu, pri čemu se stanica raspada na dijelove u obliku apoptotskih tjelešaca, odvojenih u membranskim vezikulama koje se apsorbiraju. od strane susjednih stanica i/ili makrofaga. U patološki proces glija stanice su uključene brže iu većoj mjeri, moždani neuroni uključeni su sporije i manje značajno (Pulsinelli, 1995). U ovoj fazi ishemije metabolički poremećaji su reverzibilni.
Volumen protoka krvi je 10-15 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti. - kritični prag iza kojeg nepovratne promjene– nekroza (Hossman, 1994.), koja je popraćena izlaskom staničnog sadržaja u međustanični prostor i razvojem upalne reakcije.
Akutni neuspjeh cerebralna cirkulacija u VBS-u se smatra kao prolazni poremećaj cerebrovaskularni inzult ili tranzitorni ishemijski napad (TIA) u VBS. Karakterizira se akutna pojavažarišni neurološki simptomi su obično bez cerebralni simptomi(manje često u pozadini njihove slabe težine) zbog kratkotrajne lokalne cerebralne ishemije. Žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta (obično 5-20 minuta) do nekoliko sati (rjeđe do 24) i završavaju puna obnova poremećene funkcije unutar 24 sata. Kronično zatajenje moždane cirkulacije u VBS-u smatra se discirkulacijskom encefalopatijom. Međutim, ishemijski proces moždanog tkiva kod discirkulacijske encefalopatije je ireverzibilan i praćen je razvojem nekroze (tj. infarkta u bijeloj tvari i bazalni gangliji, rjeđe u optičkom talamusu, ponsu) i upalna reakcija (spongioza, proliferacija astrocita, dezintegracija mijelina s djelomičnom dezintegracijom aksijalnih cilindara), koja se javlja pretežno perivaskularno. U tom slučaju CT i MRI otkrivaju infarkte u bijeloj tvari i subkortikalne čvorove i znakove intrakranijalna hipertenzija: proširenje moždanih klijetki (uglavnom prednjih, rjeđe stražnjih rogova bočnih klijetki s fenomenom "leukoaraioze" oko njih zbog smanjenja gustoće bijela tvar) ili kortikalna atrofija s ekspanzijom subarahnoidalnih prostora hemisfera velikog mozga. Iz istog razloga, kronična cerebralna vaskularna insuficijencija u arterijama VBS ne može se smatrati manjim ishemijskim moždanim udarom, tj. lakunarni infarkt. To omogućuje razlikovanje TIA i CNMK u VBS u poseban oblik vaskularne patologije mozak – vertebrobazilarna insuficijencija (VBI). Ishemijski proces u VBI je reverzibilan i CT i MRI se u pravilu ne otkrivaju morfološke promjene.

U mehanizmu nastanka VBN značajniji su aterotrombotski i hemodinamski čimbenici, “subklavijski steal”, manje značajni: embolični čimbenik, vazospazam i promjene reološka svojstva krvi (hiperlipidemija, hiperfibrinemija, policitemija itd.).
Sljedeće vodi do razvoja VBN-a (prema važnosti): okluzivne i stenotičke lezije VBS arterija (osobito stenoza vertebralnih arterija i glavna tromboza);
1) deformacija vertebralnih arterija;
2) ekstravazalna kompresija ekstrakranijalnih dijelova vertebralnih arterija.

Okluzije često se razvijaju kao tromboza, rjeđe kao embolija. Glavni uzrok okluzije je ateroskleroza. Aterosklerotični plakovi kod ateroskleroze često su lokalizirani na ušćima vertebralnih arterija, u području bifurkacije bazilarne arterije i na ušćima njihovih grana. Kako se aterosklerotski plakovi raspadaju, oni postaju uzrok tromboze. Krvni ugrušak koji se odvojio od aterosklerotskog plaka, začepljuje distalne grane ovih arterija. Drugi najvažniji je arterijska hipertenzija. Ima dvojaku ulogu: prvo, potiče stvaranje i razvoj aterosklerotskih plakova na ušćima malih penetrantnih arterija i njihovu emboliju (što je olakšano karakteristikama tih arterija) i, drugo, uzrokuju patološku tortuoznost ovih žila, mijenjanje vaskularni zid. Parijetalni trombi manje su važni kod vaskulitisa: nespecifični aortoartritis (ili bolest bez pulsa ili Takayasuova bolest) i sekundarne manifestacije kod tuberkuloze, SLE, sifilisa, AIDS-a itd. Rijetko, emboli u vertebralnim arterijama mogu potjecati od ateromatoznih plakova ili vegetacija na srcu zalisci kod bolesti srca, još rjeđe iz vena Donji udovi I unutarnji organi na kongenitalna patologija srce (nezatvaranje foramena ovale).

Kad iznenada zabacite glavu unazad vertebralna arterija može biti strangulirana stražnjim rubom foramena magnuma. S bočnim pomakom ušća vertebralne arterije, okretanje glave može dovesti do kompresije vertebralne arterije, često zajedno s subklavijskom arterijom.
Vertebralna arterija može biti produljena i imati tok u obliku slova "C" i "S", ići u obliku petlje ili imati pregibe i zavoje. Patologija može biti kongenitalna ili stečena (s hipertenzijom, promjenama vezanim uz dob).
Cervikalna osteohondroza može uzrokovati kompresiju vertebralne arterije zbog prodiranja lateralnih i posterolateralnih osteofita uncovertebralnih zglobova u njezin kanal, kao i spazmodičnim skalenskim mišićem (skalenusov sindrom) u dijelu prije ulaska u koštani kanal. Formiranje parnih intervertebralnih zglobova stražnji zid kanala vertebralne arterije uvode se u kanal kod subluksacija po Kovacsu (klizanje ispred tijela kralješka) zbog inferiornosti mišićno-ligamentarno-zglobnog aparata ili ozljede vratne kralježnice, zbog artroze s deformirajućom spondiloartrozom, reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis. Vertebralna arterija posebno je često podložna kompresiji zbog anomalija kraniovertebralnog spoja. Ovo je Kimmerleova anomalija, tj. abnormalni koštani kanal umjesto širokog i plitkog žlijeba vertebralne arterije na dorzalnoj strani lateralne mase atlasa; asimilacija Atlasa (CI), tj. njegovu stopljenost s bazom zatiljna kost; asimetrija ili visoko mjesto odontoidnog nastavka epistrofije (CII), bazilarna impresija, t.j. ljevkasto udubljenje hipoplastičnih rubova foramena magnuma, atlanto-okcipitalnih zglobova i distalnih dijelova Blumenbachovog clivusa u lubanjsku šupljinu i česta kombinacija potonjeg s anomalijom CI i CII kralješaka; Arnold-Chiarijeva malformacija, tj. spuštanje tonzila malog mozga kroz foramen magnum u gornje dijelove spinalnog kanala. Dugotrajna kompresija vertebralnih arterija potiče stvaranje i rast aterosklerotskih plakova.

Klinička slika

Određuje se klinička slika mjesto i stupanj oštećenja arterija vertebrobazilarne regije, opće stanje hemodinamike, razine krvnog tlaka, stanja kolateralne cirkulacije i očituje se prolaznim žarišnim neurološki poremećaji u nekoliko (najmanje dva) različitih odjela mozak pokreće VBS. Osobito su značajne vrtoglavica, ataksija i poremećaji vida (prema Hutschinson, 1968). Napadaj vrtoglavice često je prvi simptom VBI, često praćen mučninom i povraćanjem. Uzrok vrtoglavice je: ishemija labirinta, vestibularnog živca i/ili trupa. U prva dva slučaja vrtoglavica je sustavna: po vrsti rotacije predmeta s pojavom horizontalnog ili rotatornog nistagmusa, često praćenog oštećenjem sluha; u drugom - ne-sustavnom, povećavajući se pri okretanju glave s malim vodoravnim nistagmusom, popraćenim disfonijom i dizartrijom. Kod ishemije okcipitalnog korteksa javljaju se poremećaji vida: jednostavna fotopsija (treperenje svjetlucanja, zvjezdica itd.), vidne halucinacije, defekti vidnog polja u obliku homonimne hemianopsije, često tipa gornjeg kvadranta. Prolazna ishemija mezencefalnog dijela moždanog debla očituje se okulomotornim poremećajima u vidu diplopije, pareze. okulomotorni mišići, kratkotrajna pareza pogleda (vertikalno ili horizontalno) s parezom konvergencije, blagi strabizam, ptoza kapaka. Ishemija u području uzlaznih sustava Ruske Federacije može uzrokovati gubitak svijesti. Obično je praćen simptomima moždanog debla: dvoslike, vrtoglavica, nistagmus, dizartrija, utrnulost lica, ataksija ili hemianopsija. Prolazna ishemija inferior olive i RF mogu uzrokovati napad iznenadnog pada zbog bilateralne slabosti nogu i nepokretnosti. Napadaj naglog pada posturalnog tonusa bez gubitka svijesti naziva se napad pada. Kod VBI, nakon napada pacijent ne može odmah ustati, iako nije ozlijeđen. Prolazna ishemija mediobazalnih područja temporalni režnjevi praćen razvojem globalne amnezije – kratkotrajnog gubitka RAM memorija. U tom razdoblju pacijenti nisu potpuno adekvatni, gube plan ponašanja, ne izražavaju jasno svoje misli. Nakon nekoliko sati razvijaju prolaznu amneziju na određeno vrijeme. Prolazna cerebelarna ishemija uzrokuje ataksiju, najčešće u stajanju i hodu. Često se opaža pareza mišića lica perifernog tipa(cijela polovica lica). Poremećaji osjetljivosti: parestezije, hiper- i hipoestezije, češće oko usta, rjeđe na obje polovice lica ili tijela, u udovima u bilo kojoj kombinaciji, uključujući sva četiri. Poremećaji kretanja manifestiraju se u obliku pojačanih tetivnih refleksa, slabosti, nespretnosti pokreta u udovima u bilo kojoj kombinaciji. Tijekom različitih napada mijenja se strana motoričkih i senzornih smetnji. Primjećuje se obrnuti tip prolazne pareze - slabost mišića, uglavnom u proksimalnim dijelovima ruke i/ili noge, te upornija priroda promjena tetivnih refleksa. Za razliku od moždanog udara, VBS nije karakteriziran izmjeničnim simptomima debla. Trajni oblik karakteriziraju i glavobolje u okcipitalnoj regiji, koje se ponekad pojavljuju u paroksizmalnom obliku.

Trenutno u dijagnostici VBI Vodeće mjesto zauzimaju ultrazvučne metode istraživanja. Ultrazvučna Doppler ultrasonografija (USDG) temelji se na Dopplerovom učinku: kada se izvor zvuka pomiče relativno u odnosu na prijamnik, frekvencija zvuka koju on percipira razlikuje se od frekvencije izvora zvuka za iznos izravno proporcionalan brzini relativnog (linearno) kretanje. Ultra zvučni signal od pokretne krvi (eritrocita) percipira uređaj koji bilježi LSV (linearnu brzinu eritrocita). Za analizu rezultati ultrazvuka prikazuje se LSC koeficijent asimetrije. Definira se kao omjer razlike u BFB u obje vertebralne arterije prema nižem BFB u jednoj od njih i izražava se kao postotak. Obično ne prelazi 20%. Metoda vam omogućuje otkrivanje stenoze sa stupnjem većim od 50%. Duplex skeniranje omogućuje vam dobivanje slike vaskularnog kreveta s karakteristikama protoka krvi u njemu. U ovom slučaju, ultrazvučni signal poslan u smjeru žile koja se ispituje reflektira se od pokretnih crvenih krvnih stanica. Razlika između frekvencije poslanog i reflektiranog ultrazvučnog vala je linearna brzina protoka krvi. Sekvencijskim skeniranjem područja iznad krvnih žila senzorom montiranim na kraku senzora dobivaju se podaci o prostornom položaju senzora, sinkroni s Dopplerovim signalom, koji se podvrgavaju računalnoj analizi i na temelju kojih se izrađuje mapa iscrtava se proučavana vaskularna zona - Doppler ultrazvuk. Može biti u sivoj boji ili u boji, ako uređaj ima program za kolor Doppler kodiranje.
Fino spektrogram cerebralne žile ima oblik poluvala pulsa koji leži iznad izoline, sa sistoličkim vrhom i dijastoličkom incizurom. Promjene u protoku krvi dovode do promjena u Doppler spektru. Kod arterijske stenoze brzina kretanja u stenotičnom području raste proporcionalno stupnju stenoze, a pri izlasku iz njega dolazi do proširenja raspona brzina i djelomično obrnutog kretanja krvi. Prema tome, na spektrogramu to izgleda kao naglo povećanje amplitude sistoličkog vrha, širenje raspona brzine i sa stenozom od 75% ili više, pojava spektralnih komponenti ispod izolinije. Kompletan ultrazvučni pregled uključuje snimanje spektrograma glavnog velike posude glava: zajednička (CCA), vanjska (ECA), unutarnja (ICA) karotidna arterija, desna i lijeva vertebralna arterija (VA), ogranci oftalmološke arterije (OA) i arterija lica. Izvođenje funkcionalnih testova kompresora omogućuje nam procjenu sigurnosti Willisovog kruga. Test se smatra pozitivnim (tj. anastomoza funkcionira) ako postoji povećanje (ili registracija) protoka krvi. Doppler ultrazvuk omogućuje pregled ekstrakranijalnih dijelova karotidnih i vertebralnih arterija i prepoznavanje njihovih okluzivnih lezija i deformacija vertebralnih arterija.
Transkranijalni doppler (TCD ili TCD) temelji se na korištenju ultrazvučnih valova niže frekvencije koji mogu prodrijeti kroz tanki dio kostiju lubanje. Metoda vam omogućuje proučavanje protoka krvi u prednjoj, srednjoj i stražnjoj cerebralnoj i bazilarnoj arteriji i procjenu intrakranijalne hemodinamike u okluzivnim lezijama ekstrakranijalnih arterija, prepoznavanje vazospazma u SAH, okluzivne lezije intrakranijalnih arterija, arterijske aneurizme, arteriovenske malformacije i poremećaje vensku cirkulaciju mozga. TKD u kombinaciji s funkcionalna ispitivanja(kompresija, ortostatska, s nitroglicerinom, s CO2, itd.) omogućuju procjenu stanja cerebralne hemodinamike i vaskularnih rezervi mozga. Ultrazvučni doppler i TCD pregled sa obostrano skeniranje(a posebno pojačano duplex kodiranjem u boji) omogućuju izolaciju vaskularne stijenke od krvotoka, što omogućuje proučavanje kompleksa intima-medija, prirodu aterosklerotskog plaka i rješavanje pitanja njegove embologenosti (homogena s niske gustoće i heterogene s prevladavanjem struktura niske ultrazvučne gustoće). TCD praćenje fiksiranjem senzora na glavu u posebnoj kacigi omogućuje otkrivanje mikroembolija u moždanim žilama, pri čemu se analiziraju i spektrogrami i zvučni signali iz embolija („cvrčanje“, „zvižduk“, „puk“ ” ili stalan zvuk) su važni.

Stoga bi dijagnoza VBI trebala uključivati ​​ultrazvučni pregled kako bi se identificirale lezije ekstrakranijskih žila i nadopuniti TCD-om za proučavanje stanja vaskularnih rezervi mozga. Doppler ultrazvuk i TCD također omogućuju objektivnu procjenu liječenja VBI.

Bibliografija
1. Vilensky B.S. Moždani udar. - Sankt Peterburg, 1990.
2. Diferencijalna dijagnozaživčane bolesti./ Ed. G.A. Akimova i M.M. Isti vodič za liječnike. - St. Petersburg: Hipokrat, 2001.
3. Neurološki časopis br.3, 2001. U I. Skvorcova. Moždani udar: patogeneza ishemije, terapijski pristupi.
4. Neurologija./ ur. M. Samuels. Po. s engleskog - M.: Praktika, 1997.
5. Živčane bolesti./ Ed. M.N. Puzina. Tutorial za studente poslijediplomskog obrazovnog sustava - M.: Medicina, 2002.
6. Troshin V.D. Vaskularne bolesti živčani sustav. Rana dijagnoza, liječenje, prevencija. Vodič za liječnike. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Bolesti živčanog sustava u djece. Vodič za liječnike i studente, tom 2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S.. Neurologija. Priručnik praktičnog liječnika - M.: MED press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Vertebro-bazilarna insuficijencija. Sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava - Moskva, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike, vol. 1 - M.: Medicina, 2001.