Poglavlje 7. Plinovi u krvi i acidobazna ravnoteža Plinovi u krvi: kisik (02) i ugljični dioksid (CO2) Prijenos kisika Da bi preživjela, osoba mora biti u stanju apsorbirati kisik iz atmosfere i transportirati ga do stanica, gdje se koristi u metabolizam. Neki

Krv. Koji element hoda vašim venama? Kako odrediti karakter osobe prema krvnoj grupi. Astrološka korespondencija po krvnoj grupi. Postoje četiri krvne grupe: I, II, III, IV. Prema znanstvenicima, krv može odrediti ne samo zdravstveno stanje osobe i

Volumen i fizikalno-kemijska svojstva krvi Volumen krvi – ukupna količina krvi u tijelu odrasle osobe u prosjeku iznosi 6 – 8 % tjelesne mase, što odgovara 5-6 litara. Povećanje ukupnog volumena krvi naziva se hipervolemija, smanjenje hipovolemija.Rel

Kreće se različitom brzinom, što ovisi o kontraktilnosti srca i funkcionalnom stanju krvotoka. Pri relativno niskoj brzini protoka, čestice krvi se nalaze paralelno jedna s drugom. Ovaj tok je laminaran, dok je protok krvi slojevit. Ako se linearna brzina krvi poveća i postane veća od određene vrijednosti, njezin protok postaje nepravilan (tzv. "turbulentni" protok).

Brzina krvotoka određena je Reynoldsovim brojem, čija vrijednost pri kojoj laminarni tok postaje turbulentan iznosi približno 1160. Podaci pokazuju da su turbulencije krvotoka moguće u velikim ograncima i na početku aorte. Većinu krvnih žila karakterizira laminarni protok krvi. Kretanje krvi kroz krvne žile također je određeno drugim važnim parametrima: "naprezanjem smicanja" i "brzinom smicanja".

Viskoznost krvi ovisit će o brzini smicanja (raspon 0,1-120 s-1). Ako je brzina smicanja veća od 100 s-1, promjene viskoznosti krvi nisu jasno izražene, nakon što brzina smicanja dosegne 200 s-1, viskoznost se ne mijenja.

Smično naprezanje je sila koja djeluje na jedinicu površine spremnika i mjeri se u paskalima (Pa). Brzina smicanja mjeri se u recipročnim sekundama (s-1), ovaj parametar označava brzinu kojom se slojevi tekućine koji se kreću paralelno pomiču jedan u odnosu na drugi. Krv karakterizira vrijednost viskoznosti. Mjeri se u pascal sekundama i definira kao omjer smičnih naprezanja i brzine smicanja.

Kako se procjenjuju svojstva krvi?

Glavni čimbenik koji utječe na viskoznost krvi je koncentracija crvenih krvnih stanica, koja se naziva hematokrit. Hematokrit se određuje iz uzorka krvi centrifugiranjem. Viskoznost krvi također ovisi o temperaturi, a određena je i sastavom proteina. Fibrinogen i globulini imaju najveći utjecaj na viskoznost krvi.

Zadatak razvoja metoda reološke analize koje bi objektivno odražavale svojstva krvi i dalje ostaje relevantan.

Za ocjenu svojstava krvi od najveće je važnosti njezino agregacijsko stanje. Glavne metode mjerenja svojstava krvi provode se pomoću viskozimetara različitih vrsta: koriste se uređaji koji rade prema Stokesovoj metodi, kao i na principu snimanja električnih, mehaničkih i akustičnih vibracija; rotacijski reometri, kapilarni viskozimetri. Primjena reološke tehnologije omogućuje proučavanje biokemijskih i biofizičkih svojstava krvi u svrhu kontrole mikroregulacije kod metaboličkih i hemodinamskih poremećaja.

Za ponudu: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Promjene reoloških svojstava krvi u bolesnika s metaboličkim sindromom // RMZh. 2008. br. 4. S. 200

Metabolički sindrom (MS) je kompleks metaboličkih poremećaja i kardiovaskularnih bolesti, patogenetski povezanih inzulinskom rezistencijom (IR), a uključuje poremećaj tolerancije glukoze (IGT), dijabetes melitus (DM), arterijsku hipertenziju (AH), u kombinaciji s abdominalnom pretilošću i aterogenim dislipidemija (povišeni trigliceridi - TG, lipoproteini niske gustoće - LDL, sniženi lipoproteini visoke gustoće - HDL).

Dijabetes, kao sastavnica MS-a, po učestalosti je odmah iza kardiovaskularnih bolesti i raka, a prema procjenama stručnjaka WHO-a njegova će prevalencija do 2010. godine dosegnuti 215 milijuna ljudi.
Dijabetes je opasan zbog svojih komplikacija, jer je vaskularno oštećenje kod dijabetesa uzrok razvoja hipertenzije, infarkta miokarda, moždanog udara, zatajenja bubrega, gubitka vida i amputacije udova.
Sa stajališta klasične bioreologije, krv se može smatrati suspenzijom koja se sastoji od oblikovanih elemenata u koloidnoj otopini elektrolita, proteina i lipida. Mikrocirkulacijski dio krvožilnog sustava mjesto je najvećeg otpora protoku krvi, što je povezano s arhitektonikom krvožilnog korita i reološkim ponašanjem krvnih sastojaka.
Reologija krvi (od grčke riječi rhe'os - tok, protok) - fluidnost krvi, određena ukupnošću funkcionalnog stanja krvnih stanica (pokretljivost, deformabilnost, agregacijska aktivnost eritrocita, leukocita i trombocita), viskoznost krvi (koncentracija proteini i lipidi), osmolarnost krvi (koncentracija glukoze). Ključnu ulogu u formiranju reoloških parametara krvi imaju oblikovani elementi krvi, prvenstveno eritrociti, koji čine 98% ukupnog volumena oblikovanih elemenata krvi.
Napredovanje bilo koje bolesti popraćeno je funkcionalnim i strukturnim promjenama pojedinih krvnih stanica. Posebno su zanimljive promjene na eritrocitima čije su membrane model molekularne organizacije plazma membrana. Njihova agregacijska aktivnost i deformabilnost, koje su najvažnije komponente mikrocirkulacije, uvelike ovise o strukturnoj organizaciji membrana crvenih krvnih stanica.
Viskoznost krvi jedna je od sastavnih karakteristika mikrocirkulacije koja značajno utječe na hemodinamske parametre. Udio viskoznosti krvi u mehanizmima regulacije krvnog tlaka i perfuzije organa ogleda se u Poiseuilleovom zakonu:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, gdje je Rlok. = 8Lh / pr4,

Gdje je L duljina žile, h je viskoznost krvi, r je promjer žile (slika 1).
Velik broj kliničkih studija posvećenih hemoheologiji krvi kod dijabetesa i MS-a otkrio je smanjenje parametara koji karakteriziraju deformabilnost eritrocita. U bolesnika sa šećernom bolešću smanjena sposobnost deformacije crvenih krvnih stanica i njihova povećana viskoznost posljedica su povećanja količine glikiranog hemoglobina (HbA1c). Pretpostavlja se da povezane poteškoće u cirkulaciji krvi u kapilarama i promjene tlaka u njima potiču zadebljanje bazalne membrane, što dovodi do smanjenja koeficijenta difuzijske dostave kisika u tkiva, odnosno abnormalnih crvenih krvnih stanica imaju okidačku ulogu u razvoju dijabetičke angiopatije.
HbA1c je glikirani hemoglobin u kojem su molekule glukoze kondenzirane s b-terminalnim valinom b-lanca molekule HbA. Više od 90% hemoglobina zdrave osobe predstavlja HbAO, koji ima 2?- i 2b-polipeptidne lance. Glikirani oblici hemoglobina zajedno čine?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Ne prelaze svi intermedijarni labilni spojevi glukoze s HbA u stabilne ketonske oblike, jer njihova koncentracija ovisi o trajanju kontakta eritrocita i količini glukoze u krvi u određenom trenutku (slika 2). U početku je ta veza između glukoze i HbA "slaba" (tj. reverzibilna), zatim sa stalno povišenom razinom šećera u krvi ta veza postaje "jaka" i traje sve dok se crvena krvna zrnca u slezeni ne unište. U prosjeku, životni vijek crvenih krvnih stanica je 120 dana, tako da razina hemoglobina vezanog za šećer (HbA1c) odražava metaboličko stanje bolesnika s dijabetesom u razdoblju od 3-4 mjeseca. Postotak Hb vezanog na molekulu glukoze daje ideju o stupnju povećanja šećera u krvi; što je dulja i viša razina šećera u krvi, to je viša i obrnuto.
Danas se pretpostavlja da je povišena razina šećera u krvi jedan od glavnih uzroka razvoja štetnih posljedica šećerne bolesti, tzv. kasnih komplikacija (mikro- i makroangiopatija). Stoga su visoke razine HbA1c pokazatelj mogućeg razvoja kasnih komplikacija šećerne bolesti.
HbA1c, prema različitim autorima, čini 4-6% ukupne količine Hb u krvi zdravih ljudi, dok je u bolesnika sa šećernom bolešću razina HbA1c 2-3 puta viša.
Normalno crveno krvno zrnce u normalnim uvjetima ima oblik bikonkavnog diska, zbog čega je njegova površina 20% veća u usporedbi s kuglom istog volumena.
Normalne crvene krvne stanice mogu se značajno deformirati pri prolasku kroz kapilare, a da pritom ne mijenjaju svoj volumen i površinu, što održava procese difuzije plina na visokoj razini kroz cjelokupnu mikrovaskulaturu različitih organa. Pokazalo se da s visokom deformabilnosti eritrocita dolazi do maksimalnog prijenosa kisika u stanice, a s pogoršanjem deformabilnosti (povećana krutost) opskrba stanica kisikom naglo opada, tkivni pO2 pada.
Deformabilnost je najvažnije svojstvo crvenih krvnih stanica, koje određuje njihovu sposobnost obavljanja transportne funkcije. Upravo sposobnost crvenih krvnih zrnaca da mijenjaju svoj oblik pri stalnom volumenu i površini omogućuje im prilagodbu uvjetima protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Deformabilnost eritrocita određena je čimbenicima kao što su unutarnja viskoznost (koncentracija unutarstaničnog hemoglobina), stanična geometrija (održavanje oblika bikonkavnog diska, volumen, omjer površine i volumena) i svojstva membrane koja osiguravaju oblik i elastičnost eritrocita. eritrocita.
Deformabilnost uvelike ovisi o stupnju kompresibilnosti lipidnog dvosloja i postojanosti njegovog odnosa s proteinskim strukturama stanične membrane.
Elastična i viskozna svojstva membrane eritrocita određena su stanjem i međudjelovanjem proteina citoskeleta, integralnih proteina, optimalnim sadržajem ATP, Ca2+, Mg2+ iona i koncentracijom hemoglobina, koji određuju unutarnju fluidnost eritrocita. Čimbenici koji povećavaju krutost membrana eritrocita su: stvaranje stabilnih spojeva hemoglobina s glukozom, povećanje koncentracije kolesterola u njima i povećanje koncentracije slobodnog Ca2+ i ATP-a u eritrocitu.
Do pogoršanja deformabilnosti eritrocita dolazi pri promjeni lipidnog spektra membrana, a prvenstveno pri poremećaju omjera kolesterol/fosfolipidi, kao i pri prisutnosti produkata oštećenja membrane kao posljedice peroksidacije lipida (LPO). LPO proizvodi imaju destabilizirajući učinak na strukturno i funkcionalno stanje eritrocita i doprinose njihovoj modifikaciji. To se izražava u kršenju fizikalno-kemijskih svojstava membrana eritrocita, kvantitativnih i kvalitativnih promjena u lipidima membrane i povećanja pasivne propusnosti lipidnog dvosloja za K +, H +, Ca2 +. Nedavne studije pomoću spektroskopije elektronske spinske rezonancije primijetile su značajnu korelaciju između pogoršanja deformabilnosti eritrocita i MS markera (BMI, krvni tlak, razina glukoze nakon oralnog testa tolerancije glukoze, aterogena dislipidemija).
Deformabilnost eritrocita smanjuje se zbog apsorpcije proteina plazme, prvenstveno fibrinogena, na površini membrane eritrocita. To uključuje promjene na samim membranama eritrocita, smanjenje površinskog naboja membrane eritrocita, promjene u obliku eritrocita i promjene u plazmi (koncentracija proteina, lipidni spektar, razina ukupnog kolesterola, fibrinogena, heparina). Povećana agregacija eritrocita dovodi do poremećaja transkapilarne izmjene, otpuštanja biološki aktivnih tvari, stimulira adheziju i agregaciju trombocita.
Pogoršanje deformabilnosti eritrocita prati aktivacija procesa peroksidacije lipida i smanjenje koncentracije komponenti antioksidativnog sustava tijekom različitih stresnih situacija ili bolesti (osobito dijabetesa i KVB). Intracelularno nakupljanje lipidnih peroksida koje nastaje autooksidacijom membranskih polinezasićenih masnih kiselina je faktor koji smanjuje deformabilnost eritrocita.
Aktivacija slobodnih radikalskih procesa uzrokuje poremećaje hemoreoloških svojstava koji se ostvaruju oštećenjem cirkulirajućih eritrocita (oksidacija membranskih lipida, povećana krutost bilipidnog sloja, glikozilacija i agregacija membranskih proteina), posredno utječući na druge pokazatelje transportne funkcije kisika transport krvi i kisika do tkiva. Krvni serum s umjereno aktiviranim LPO, što potvrđuje smanjenje razine malondialdehida (MDA), dovodi do povećanja deformabilnosti eritrocita i smanjenja agregacije eritrocita. Istodobno, značajna i stalna aktivacija peroksidacije lipida u serumu dovodi do smanjenja deformabilnosti eritrocita i povećanja njihove agregacije. Dakle, eritrociti su među prvima koji reagiraju na aktivaciju LPO, prvo povećanjem deformabilnosti eritrocita, a zatim, kako se produkti LPO nakupljaju i antioksidacijska zaštita nestaje, povećanjem rigidnosti membrane i agregacijske aktivnosti, što u skladu s tim dovodi do promjena u viskoznost krvi.
Svojstva krvi vezanja kisika imaju važnu ulogu u fiziološkim mehanizmima održavanja ravnoteže između procesa oksidacije slobodnih radikala i antioksidativne zaštite u tijelu. Navedena svojstva krvi određuju prirodu i veličinu difuzije kisika u tkiva, ovisno o potrebi za njim i učinkovitosti njegove upotrebe, pridonosi prooksidativno-antioksidativnom stanju, ispoljavajući bilo antioksidativno ili prooksidativno kvalitete u raznim situacijama.
Dakle, deformabilnost eritrocita nije samo odlučujući čimbenik u transportu kisika do perifernih tkiva i osiguravanju njihove potrebe za njim, već i mehanizam koji utječe na učinkovitost funkcioniranja antioksidativne obrane i, u konačnici, na cjelokupnu organizaciju održavanja prooksidativno-antioksidacijsku ravnotežu tijela.
U slučaju IR zabilježeno je povećanje broja eritrocita u perifernoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećanja agregacije eritrocita zbog povećanja broja adhezijskih makromolekula i smanjenja deformabilnosti eritrocita, unatoč činjenici da inzulin u fiziološkim koncentracijama značajno poboljšava reološka svojstva krvi. U slučaju IR, praćene porastom krvnog tlaka, utvrđeno je smanjenje gustoće inzulinskih receptora i smanjenje aktivnosti tirozin protein kinaze (unutarstaničnog prijenosnika inzulinskog signala za GLUT), istodobno dolazi do povećanja broja Na+/H+ kanala na membrani eritrocita.
Trenutno je široko rasprostranjena teorija koja poremećaje membrane smatra vodećim uzrocima organskih manifestacija raznih bolesti, posebice hipertenzije u MS-u. Membranski poremećaji označavaju promjenu aktivnosti ionskih transportnih sustava plazma membrana, koja se očituje u aktivaciji Na+/H+ izmjene i povećanju osjetljivosti K+ kanala na intracelularni kalcij. Glavnu ulogu u nastanku membranskih poremećaja imaju lipidni okvir i citoskelet, kao regulatori strukturnog stanja membrane i unutarstaničnih signalnih sustava (cAMP, polifosfoinozitidi, intracelularni kalcij).
Osnova staničnih poremećaja je prekomjerna koncentracija slobodnog (ioniziranog) kalcija u citosolu (apsolutna ili relativna zbog gubitka intracelularnog magnezija, fiziološkog antagonista kalcija). To dovodi do povećane kontraktilnosti vaskularnih glatkih miocita, inicira sintezu DNA, povećavajući germinativne učinke na stanice s njihovom naknadnom hiperplazijom. Slične promjene događaju se u raznim vrstama krvnih stanica: crvenim krvnim stanicama, trombocitima, limfocitima.
Unutarstanična redistribucija kalcija u trombocitima i eritrocitima uključuje oštećenje mikrotubula, aktivaciju kontraktilnog sustava, reakciju otpuštanja biološki aktivnih tvari (BAS) iz trombocita, izazivanje njihove adhezije, agregacije, lokalne i sistemske vazokonstrikcije (tromboksan A2).
U bolesnika s hipertenzijom, promjene u elastičnim svojstvima membrana eritrocita popraćene su smanjenjem njihovog površinskog naboja s naknadnim stvaranjem agregata eritrocita. Maksimalna stopa spontane agregacije s stvaranjem postojanih agregata eritrocita uočena je u bolesnika s hipertenzijom III stupnja s kompliciranim tijekom bolesti. Spontana agregacija eritrocita povećava otpuštanje intraeritrocitnog ADP-a s naknadnom hemolizom, što uzrokuje povezanu agregaciju trombocita. Hemoliza eritrocita u mikrocirkulacijskom sustavu također može biti povezana s kršenjem deformabilnosti eritrocita, kao ograničavajućim čimbenikom u njihovom životnom vijeku.
Najznačajnije promjene u obliku crvenih krvnih stanica uočene su u mikrovaskulaturi, od kojih neke kapilare imaju promjer manji od 2 mikrona. Intravitalna mikroskopija pokazuje da crvene krvne stanice koje se kreću u kapilari prolaze kroz značajnu deformaciju, dobivajući različite oblike.
U bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji sa šećernom bolešću otkriveno je povećanje broja abnormalnih oblika eritrocita: ehinocita, stomatocita, sferocita i starih eritrocita u vaskularnom krevetu.
Leukociti daju veliki doprinos hemoheologiji. Zbog niske sposobnosti deformacije, leukociti se mogu taložiti na razini mikrovaskulature i značajno utjecati na periferni vaskularni otpor.
Trombociti zauzimaju važno mjesto u stanično-humoralnoj interakciji sustava hemostaze. Podaci iz literature ukazuju na kršenje funkcionalne aktivnosti trombocita već u ranoj fazi hipertenzije, što se očituje povećanjem njihove agregacijske aktivnosti i povećanom osjetljivošću na induktore agregacije.
Niz studija je pokazao prisutnost promjena u strukturi i funkcionalnom stanju trombocita u arterijskoj hipertenziji, izraženih povećanom ekspresijom adhezivnih glikoproteina na površini trombocita (GpIIb/IIIa, P-selektin), povećanom gustoćom i osjetljivošću na trombocitne a -2-adrenergički agonisti noreceptori, povećanje bazalne i trombinom stimulirane koncentracije Ca2+ iona u trombocitima, povećanje koncentracije u plazmi biljega aktivacije trombocita (topljivi P-selektin, b-trombomodulin) , povećanje procesa slobodnih radikala oksidacije lipida membrane trombocita.
Istraživači su primijetili kvalitativnu promjenu trombocita u bolesnika s hipertenzijom pod utjecajem povećanja slobodnog kalcija u krvnoj plazmi, što je u korelaciji s vrijednošću sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Elektronsko mikroskopskim pregledom trombocita bolesnika s hipertenzijom utvrđena je prisutnost različitih morfoloških oblika trombocita, što je posljedica njihove povećane aktivacije. Najtipičnije promjene oblika su pseudopodijalni i hijalinski tip. Postojala je visoka korelacija između porasta broja trombocita s njihovim promijenjenim oblikom i učestalosti trombotičkih komplikacija. U bolesnika s MS-om s hipertenzijom otkriva se povećanje nakupina trombocita koji cirkuliraju u krvi.
Dislipidemija ima značajan doprinos funkcionalnoj hiperaktivnosti trombocita. Povećanje sadržaja ukupnog kolesterola, LDL i VLDL tijekom hiperkolesterolemije uzrokuje patološko povećanje oslobađanja tromboksana A2 s povećanjem aktivnosti agregacije trombocita. To je zbog prisutnosti lipoproteinskih receptora apo-B i apo-E na površini trombocita. S druge strane, HDL smanjuje proizvodnju tromboksana inhibicijom agregacije trombocita vezanjem na specifične receptore.
Kako bismo procijenili stanje hemoheologije krvi u MS-u, pregledali smo 98 bolesnika s BMI>30 kg/m2, s IGT i razinom HbA1c>8%. Među pregledanim pacijentima bilo je 34 žene (34,7%) i 64 muškarca (65,3%); u skupini kao cjelini prosječna dob bolesnika bila je 54,6±6,5 godina.
U normotenzivnih bolesnika (20 bolesnika) na redovitom rutinskom ambulantnom pregledu određeni su standardni reološki pokazatelji krvi.
Elektroforetska pokretljivost eritrocita (EMME) određena je na citopotometru “Opton” u režimu: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Kretanje eritrocita bilježeno je fazno-kontrastnim mikroskopom pri povećanju od 800 puta. EFPE je izračunat pomoću formule: B=I/t.E, gdje je I put crvenih krvnih stanica u mreži okulara mikroskopa u jednom smjeru (cm), t je vrijeme prolaza (sek), E je jakost električnog polja ( V/cm). U svakom slučaju izračunata je brzina migracije 20-30 eritrocita (N EFPE = 1,128 ± 0,018 μm/cm/sec-1/B-1). Istodobno je provedeno hemoskeniranje kapilarne krvi mikroskopom Nikon Eklips 80i.
Trombocitna hemostaza - aktivnost agregacije trombocita (AATr) procijenjena je laserskim agregometrom - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moskva) prema Bornovoj metodi modificiranoj od strane O’Briena. Kao induktor agregacije korišten je ADP (Serva, Francuska) u konačnoj koncentraciji od 0,1 µM (N AATp = 44,2±3,6%).
Razina ukupnog kolesterola (UK), kolesterola lipoproteina visoke gustoće (HDL-C) i triglicerida (TG) određena je enzimskom metodom na autoanalizatoru FM-901 (Labsystems - Finska) uz korištenje reagensa tvrtke Randox (Francuska).
Koncentracije kolesterola lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL-C) i kolesterola lipoproteina niske gustoće (LDL-C) izračunate su sekvencijalno koristeći Friedewaldovu W.T. formulu. (1972):

VLDL kolesterol = TG/2,2
LDL kolesterol = TC - (VLDL kolesterol + HDL kolesterol)

Indeks aterogenosti (AI) izračunat je pomoću formule A.I. Klimova (1977.):

AI = (OXC - HDL kolesterol)/HDL kolesterol.

Koncentracija fibrinogena u krvnoj plazmi određena je fotometrijski metodom turbodimetrijske registracije "Fibrintimer" (Njemačka), korištenjem komercijalnih kitova "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
Godine 2005. Međunarodna zaklada za dijabetes (IDF) uvela je neke strože kriterije za određivanje normalne razine glukoze u krvi natašte -<5,6 ммоль/л.
Glavni ciljevi farmakoterapije (metformin - 1 g 1-2 puta dnevno, fenofibrat - 145 mg 1-2 puta dnevno; bisoprolol - 5-10 mg dnevno) u ispitivanoj skupini bolesnika s MS-om bili su: normalizacija glikemije i lipidemijski krvni profili, postizanje ciljne razine krvnog tlaka - 130/85 mm Hg. Rezultati pregleda prije i poslije tretmana prikazani su u tablici 1.
Mikroskopski pregled pune krvi u bolesnika s multiplom sklerozom otkriva povećanje broja deformiranih eritrocita (ehinocita, ovalocita, poikilocita, akantocita) i eritrocitno-trombocitnih nakupina koje cirkuliraju u krvi. Ozbiljnost promjena u morfologiji kapilarne krvi tijekom mikroskopskog hemoskeniranja izravno je proporcionalna razini HbA1c% (slika 3).
Kao što je vidljivo iz tablice, do kraja kontrolnog tretmana došlo je do statistički značajnog smanjenja SAT-a i DBP-a za 18,8 odnosno 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Multivarijantnom analizom dobivenih rezultata utvrđena je bliska statistički značajna inverzna korelacija između dinamike EFPE i HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0,76; sličan odnos dobiven je između funkcionalnog stanja eritrocita, krvnog tlaka i razine AI: rEFPE-SBP = -0,56, rEFPE - DBP = -0,78, rEFPE - AI = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Hipertenziju u MS-u određuju mnogi međusobno povezani metabolički, neurohumoralni, hemodinamski čimbenici i funkcionalno stanje krvnih stanica. Normalizacija razine krvnog tlaka može biti posljedica ukupnih pozitivnih promjena u biokemijskim i reološkim parametrima krvi.
Hemodinamska osnova hipertenzije u MS je kršenje odnosa između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Najprije se javljaju funkcionalne promjene u krvnim žilama, povezane s promjenama reologije krvi, transmuralnog tlaka i vazokonstriktornih reakcija kao odgovor na neurohumoralnu stimulaciju, zatim se stvaraju morfološke promjene u mikrocirkulacijskim žilama koje su u osnovi njihove remodelacije. S povećanjem krvnog tlaka smanjuje se rezerva dilatacije arteriola, stoga se s povećanjem viskoznosti krvi OPSS mijenja u većoj mjeri nego u fiziološkim uvjetima. Ako je rezerva za dilataciju vaskularnog korita iscrpljena, tada reološki parametri postaju od posebne važnosti, jer visoka viskoznost krvi i smanjena deformabilnost eritrocita doprinose rastu perifernog vaskularnog otpora, sprječavajući optimalnu dostavu kisika u tkiva.
Tako kod MS-a, kao posljedica glikacije proteina (osobito eritrocita, što je dokumentirano visokim sadržajem HbA1c), dolazi do poremećaja reoloških parametara krvi: smanjenja elastičnosti i pokretljivosti eritrocita, povećanje aktivnosti agregacije trombocita i viskoznosti krvi zbog hiperglikemije i dislipidemije . Promijenjena reološka svojstva krvi pridonose povećanju općeg perifernog otpora na razini mikrocirkulacije i, u kombinaciji sa simpatikotonijom koja se javlja u MS-u, u osnovi su nastanka hipertenzije. Farmakološka (biguanidi, fibrati, statini, selektivni b-blokatori) korekcija glikemijskog i lipidnog profila krvi pomaže u normalizaciji krvnog tlaka. Objektivni kriterij učinkovitosti terapije za MS i DM je dinamika HbA1c, čije smanjenje za 1% prati statistički značajno smanjenje rizika od razvoja vaskularnih komplikacija (IM, cerebralni inzult, itd.) za 20. % ili više.

Književnost
1. Balabolkin M.I. Uloga IR u patogenezi dijabetes melitusa tipa 2. ter. Arhiva. 2003, broj 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Uloga svojstava vezanja kisika u krvi u održavanju ravnoteže prooksidansa i antioksidansa u krvi. Napredak u fiziološkim znanostima. 199, E 30, br. 3, 38-48.
3. Katjuhin L.N. Reološka svojstva eritrocita. Suvremene metode istraživanja. Ruski fiziološki časopis nazvan po. IH. Sechenov. 1995, T 81, br. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Metabolički sindrom: prognostički značaj i suvremeni pristupi kompleksnoj terapiji. Srce. 2005, T 4, broj 5, 236-241.
5. Mamedov M. N., Perova N. V., Kosmatova O. V. i dr. Izgledi za ispravljanje manifestacija metaboličkog sindroma i utjecaj kombinirane antihipertenzivne i terapije za snižavanje lipida na razinu ukupnog koronarnog rizika i inzulinske rezistencije tkiva. Kardiologija. 2003, T 43, br. 3,13-19.
6. Metabolički sindrom. Uredio G.E. Roitberg. Moskva: MEDpress-inform, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Iskustvo s primjenom moksonidina u bolesnika s arterijskom hipertenzijom u kombinaciji s metaboličkim sindromom. Kardiologija. 2003, T 43, br. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolički sindrom, dijabetes melitus tipa 2 i arterijska hipertenzija. Srce: časopis za liječnike. 2003, T 2, broj 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Arterijska hipertenzija i pretilost. Moskva Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Arterijska hipertenzija i reološka svojstva krvi. Moskva: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Dijagnostička važnost rigidnosti crvenih krvnih zrnaca. Clin. Hemorheol. Mikročić. 1988. Vol. 19, broj 1, 21-24.
12. Istraživači TERENSKIH studija. Lancet 2005, e-izdanje 14. studenog.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. i svi. De la deformabilite erytrocytairre a l,oksigenacija tkiva. Med. Actuelle. 1983, sv. 10, broj 3, 100-103.
14. Resnick H. E., Jones K., Ruotolo G. i svi. Inzulinska rezistencija, metabolički sindrom i rizik od kardiovaskularnih bolesti kod američkih Indijanaca bez dijabetesa. Studija o jakom srcu. Skrb za dijabetes. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Metabolički sindrom: praktični vodič za nastanak i liječenje: dio I. Cirkulacija. 2003. 108: 1422-1425.

Reologija krvi(od grčke riječi reos– protok, tok) – fluidnost krvi, određena ukupnošću funkcionalnog stanja krvnih stanica (pokretljivost, deformabilnost, agregacijska aktivnost eritrocita, leukocita i trombocita), viskoznost krvi (koncentracija proteina i lipida), osmolarnost krvi (glukoza). koncentracija). Ključnu ulogu u formiranju reoloških parametara krvi imaju oblikovani elementi krvi, prvenstveno eritrociti, koji čine 98% ukupnog volumena oblikovanih elemenata krvi. .

Napredovanje bilo koje bolesti popraćeno je funkcionalnim i strukturnim promjenama pojedinih krvnih stanica. Posebno su zanimljive promjene na eritrocitima čije su membrane model molekularne organizacije plazma membrana. Njihova agregacijska aktivnost i deformabilnost, koje su najvažnije komponente mikrocirkulacije, uvelike ovise o strukturnoj organizaciji membrana crvenih krvnih stanica. Viskoznost krvi jedna je od sastavnih karakteristika mikrocirkulacije koja značajno utječe na hemodinamske parametre. Udio viskoznosti krvi u mehanizmima regulacije krvnog tlaka i perfuzije organa odražava se Poiseuilleovim zakonom: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, gdje je Rloc = 8Lh / pr4, L je duljina žile, h je viskoznost krvi, r je promjer žile. (Sl. 1).

Velik broj kliničkih studija posvećenih hemoheologiji krvi kod dijabetes melitusa (DM) i metaboličkog sindroma (MS) otkrio je smanjenje parametara koji karakteriziraju deformabilnost eritrocita. U bolesnika sa šećernom bolešću smanjena sposobnost deformacije crvenih krvnih stanica i njihova povećana viskoznost posljedica su povećanja količine glikoziliranog hemoglobina (HbA1c). Pretpostavlja se da povezane poteškoće u cirkulaciji krvi u kapilarama i promjene tlaka u njima potiču zadebljanje bazalne membrane, što dovodi do smanjenja koeficijenta isporuke kisika u tkiva, tj. abnormalne crvene krvne stanice imaju ulogu okidača u razvoju dijabetičke angiopatije.

Normalno crveno krvno zrnce u normalnim uvjetima ima oblik bikonkavnog diska, zbog čega je njegova površina 20% veća od površine kugle istog volumena. Normalne crvene krvne stanice mogu se značajno deformirati pri prolasku kroz kapilare, a da pritom ne mijenjaju svoj volumen i površinu, što održava procese difuzije plina na visokoj razini kroz cjelokupnu mikrovaskulaturu različitih organa. Pokazalo se da s visokom deformabilnosti eritrocita dolazi do maksimalnog prijenosa kisika u stanice, a s pogoršanjem deformabilnosti (povećana krutost) opskrba stanica kisikom naglo opada, tkivni pO2 pada.

Deformabilnost je najvažnije svojstvo crvenih krvnih stanica, koje određuje njihovu sposobnost obavljanja transportne funkcije. Upravo sposobnost crvenih krvnih zrnaca da mijenjaju svoj oblik pri stalnom volumenu i površini omogućuje im prilagodbu uvjetima protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Deformabilnost crvenih krvnih stanica određena je čimbenicima kao što su intrinzička viskoznost (koncentracija intracelularnog hemoglobina), stanična geometrija (održavanje oblika bikonkavnog diska, volumen, omjer površine i volumena) i svojstva membrane koja osiguravaju oblik i elastičnost crvenih krvnih stanica.
Deformabilnost uvelike ovisi o stupnju kompresibilnosti lipidnog dvosloja i postojanosti njegovog odnosa s proteinskim strukturama stanične membrane.

Elastična i viskozna svojstva membrane eritrocita određena su stanjem i međudjelovanjem proteina citoskeleta, integralnih proteina, optimalnim sadržajem ATP, Ca++, Mg++ iona i koncentracijom hemoglobina, koji određuju unutarnju fluidnost eritrocita. Čimbenici koji povećavaju krutost membrana eritrocita su: stvaranje stabilnih spojeva hemoglobina s glukozom, povećanje koncentracije kolesterola u njima i povećanje koncentracije slobodnog Ca++ i ATP u eritrocitu.

Poremećaji u deformabilnosti eritrocita nastaju pri promjeni lipidnog spektra membrana, a prije svega pri poremećaju omjera kolesterol/fosfolipidi, kao i pri pojavi produkata oštećenja membrane kao posljedice lipidne peroksidacije (LPO). LPO proizvodi imaju destabilizirajući učinak na strukturno i funkcionalno stanje eritrocita i doprinose njihovoj modifikaciji.
Deformabilnost eritrocita smanjuje se zbog apsorpcije proteina plazme, prvenstveno fibrinogena, na površini membrane eritrocita. To uključuje promjene na samim membranama eritrocita, smanjenje površinskog naboja membrane eritrocita, promjene u obliku eritrocita i promjene u plazmi (koncentracija proteina, lipidni spektar, razina ukupnog kolesterola, fibrinogena, heparina). Povećana agregacija eritrocita dovodi do poremećaja transkapilarne izmjene, otpuštanja biološki aktivnih tvari, stimulira adheziju i agregaciju trombocita.

Pogoršanje deformabilnosti eritrocita prati aktivaciju procesa peroksidacije lipida i smanjenje koncentracije komponenti antioksidativnog sustava u različitim stresnim situacijama ili bolestima, posebice kod dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti.
Aktivacija slobodnih radikalskih procesa uzrokuje poremećaje u hemoreološkim svojstvima, koji se ostvaruju kroz oštećenje cirkulirajućih crvenih krvnih stanica (oksidacija membranskih lipida, povećana krutost bilipidnog sloja, glikozilacija i agregacija membranskih proteina), neizravno utječući na druge pokazatelje kisika. transportna funkcija krvi i transport kisika do tkiva. Značajna i stalna aktivacija peroksidacije lipida u serumu dovodi do smanjenja deformabilnosti eritrocita i povećanja njihove agregacije. Dakle, eritrociti su jedni od prvih koji reagiraju na aktivaciju LPO, prvo povećanjem deformabilnosti eritrocita, a zatim, kako se produkti LPO nakupljaju i antioksidativna zaštita slabi, povećanjem krutosti membrana eritrocita, njihova agregacijska aktivnost se povećava. i, sukladno tome, promjene u viskoznosti krvi.

Svojstva krvi vezanja kisika imaju važnu ulogu u fiziološkim mehanizmima održavanja ravnoteže između procesa oksidacije slobodnih radikala i antioksidativne zaštite u tijelu. Navedena svojstva krvi određuju prirodu i veličinu difuzije kisika u tkiva, ovisno o potrebi za njim i učinkovitosti njegove upotrebe, pridonosi prooksidativno-antioksidativnom stanju, pokazujući ili antioksidacijska ili prooksidacijska svojstva u različitim situacijama .

Dakle, deformabilnost eritrocita nije samo odlučujući čimbenik u transportu kisika do perifernih tkiva i osiguravanju njihove potrebe za njim, već i mehanizam koji utječe na učinkovitost funkcioniranja antioksidativne obrane i, u konačnici, na cjelokupnu organizaciju održavanja prooksidativno-antioksidacijsku ravnotežu cijelog organizma.

Kod inzulinske rezistencije (IR) primjećuje se povećanje broja eritrocita u perifernoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećane agregacije eritrocita zbog povećanja broja adhezijskih makromolekula i smanjenja deformabilnosti eritrocita, unatoč činjenici da inzulin u fiziološkim koncentracijama značajno poboljšava reološka svojstva krvi.

Trenutno je široko rasprostranjena teorija koja poremećaje membrane smatra vodećim uzrocima organskih manifestacija raznih bolesti, posebice u patogenezi arterijske hipertenzije u MS-u.

Te se promjene događaju iu raznim vrstama krvnih stanica: crvenim krvnim stanicama, trombocitima, limfocitima. .

Unutarstanična redistribucija kalcija u trombocitima i eritrocitima dovodi do oštećenja mikrotubula, aktivacije kontraktilnog sustava i otpuštanja biološki aktivnih tvari (BAS) iz trombocita, izazivajući njihovu adheziju, agregaciju, lokalnu i sistemsku vazokonstrikciju (tromboksan A2).

U bolesnika s hipertenzijom, promjene u elastičnim svojstvima membrana eritrocita popraćene su smanjenjem njihovog površinskog naboja s naknadnim stvaranjem agregata eritrocita. Maksimalna stopa spontane agregacije s stvaranjem postojanih agregata eritrocita uočena je u bolesnika s hipertenzijom III stupnja s kompliciranim tijekom bolesti. Spontana agregacija eritrocita povećava otpuštanje intraeritrocitnog ADP-a s naknadnom hemolizom, što uzrokuje povezanu agregaciju trombocita. Hemoliza eritrocita u mikrocirkulacijskom sustavu također može biti povezana s kršenjem deformabilnosti eritrocita, kao ograničavajućim čimbenikom u njihovom životnom vijeku.

Osobito značajne promjene u obliku crvenih krvnih stanica uočene su u mikrovaskulaturi, od kojih neke kapilare imaju promjer manji od 2 mikrona. Intravitalna mikroskopija krvi (približno nativna krv) pokazuje da crvene krvne stanice koje se kreću u kapilari podliježu značajnim deformacijama, dobivajući različite oblike.

U bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji sa šećernom bolešću otkriveno je povećanje broja abnormalnih oblika eritrocita: ehinocita, stomatocita, sferocita i starih eritrocita u vaskularnom krevetu.

Leukociti daju veliki doprinos hemoreologiji. Zbog niske sposobnosti deformacije, leukociti se mogu taložiti na razini mikrovaskulature i značajno utjecati na periferni vaskularni otpor.

Trombociti zauzimaju važno mjesto u stanično-humoralnoj interakciji sustava hemostaze. Podaci iz literature ukazuju na kršenje funkcionalne aktivnosti trombocita već u ranoj fazi hipertenzije, što se očituje povećanjem njihove agregacijske aktivnosti i povećanom osjetljivošću na induktore agregacije.

Istraživači su primijetili kvalitativnu promjenu trombocita u bolesnika s hipertenzijom pod utjecajem povećanja slobodnog kalcija u krvnoj plazmi, što je u korelaciji s vrijednošću sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Elektronsko mikroskopskim pregledom trombocita bolesnika s hipertenzijom utvrđena je prisutnost različitih morfoloških oblika trombocita uzrokovanih njihovom povećanom aktivacijom. Najtipičnije promjene oblika su pseudopodijalni i hijalinski tip. Postojala je visoka korelacija između porasta broja trombocita s njihovim promijenjenim oblikom i učestalosti trombotičkih komplikacija. U bolesnika s MS-om s hipertenzijom otkriva se povećanje nakupina trombocita koji cirkuliraju u krvi. .

Dislipidemija ima značajan doprinos funkcionalnoj hiperaktivnosti trombocita. Povećanje sadržaja ukupnog kolesterola, LDL i VLDL tijekom hiperkolesterolemije uzrokuje patološko povećanje oslobađanja tromboksana A2 s povećanjem agregacije trombocita. To je zbog prisutnosti lipoproteinskih receptora apo - B i apo - E na površini trombocita.S druge strane, HDL smanjuje proizvodnju tromboksana, inhibirajući agregaciju trombocita, zbog vezanja na specifične receptore.

Arterijsku hipertenziju u MS-u određuju mnogi međusobno povezani metabolički, neurohumoralni, hemodinamski čimbenici i funkcionalno stanje krvnih stanica. Normalizacija razine krvnog tlaka može biti posljedica ukupnih pozitivnih promjena u biokemijskim i reološkim parametrima krvi.

Hemodinamska osnova hipertenzije u MS je kršenje odnosa između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Najprije se javljaju funkcionalne promjene u krvnim žilama, povezane s promjenama reologije krvi, transmuralnog tlaka i vazokonstriktorskih reakcija kao odgovor na neurohumoralnu stimulaciju, zatim se stvaraju morfološke promjene u mikrocirkulacijskim žilama koje su u osnovi njihove remodelacije. S povećanjem krvnog tlaka smanjuje se rezerva dilatacije arteriola, stoga se s povećanjem viskoznosti krvi periferni otpor mijenja u većoj mjeri nego u fiziološkim uvjetima. Ako je rezerva za dilataciju vaskularnog korita iscrpljena, tada reološki parametri postaju od posebne važnosti, jer visoka viskoznost krvi i smanjena deformabilnost eritrocita doprinose rastu perifernog vaskularnog otpora, sprječavajući optimalnu dostavu kisika u tkiva.

Tako kod MS-a kao posljedica glikacije proteina, posebice eritrocita, što je dokumentirano visokim sadržajem HbAc1, dolazi do poremećaja reoloških parametara krvi: smanjenja elastičnosti i pokretljivosti eritrocita, povećanja aktivnost agregacije trombocita i viskoznost krvi, zbog hiperglikemije i dislipidemije. Promijenjena reološka svojstva krvi pridonose povećanju ukupnog perifernog otpora na razini mikrocirkulacije i, u kombinaciji sa simpatikotonijom koja se javlja u MS-u, u osnovi su nastanka hipertenzije. Farmakološka (biguanidi, fibrati, statini, selektivni beta blokatori) korekcija glikemijskog i lipidnog profila krvi doprinosi normalizaciji krvnog tlaka. Objektivni kriterij učinkovitosti terapije za MS i DM je dinamika HbAc1, čije smanjenje za 1% prati statistički značajno smanjenje rizika od razvoja vaskularnih komplikacija (IM, cerebralni inzult itd.) za 20. % ili više.

Fragment članka A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. I.M.Sechenova

Krv je suspenzija (suspenzija) stanica koje se nalaze u plazmi, a sastoji se od proteinskih i masnih molekula. Reološka svojstva uključuju viskoznost i stabilnost suspenzije. Oni određuju lakoću njegovog kretanja - fluidnost. Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se infuzijska terapija i lijekovi koji smanjuju koagulaciju i spajanje stanica u ugruške.

Pročitajte u ovom članku

Povreda reologije krvi

Svojstva krvi koja određuju njezin prolaz kroz krvožilni sustav ovise o sljedećim čimbenicima:

• omjer tekućeg (plazma) dijela i stanica (uglavnom eritrocita);
• sastav proteina plazme;
• oblici stanica;
• brzina kretanja;
• temperatura.

Poremećaji reologije manifestiraju se u obliku promjena viskoznosti i stabilnosti suspenzije. Mogu biti lokalni (s upalom ili venskom stagnacijom), kao i opći - s šokom ili slabošću srca. O reološkim svojstvima ovisi opskrba stanica kisikom i hranjivim tvarima.

Viskoznost krvi

Kada se protok krvi usporava, crvene krvne stanice se ne nalaze duž krvne žile (kao što je normalno), već u različitim ravninama, što smanjuje fluidnost krvi. U ovom slučaju, krvne žile i srce zahtijevaju povećane napore da se pomaknu. Za mjerenje viskoznosti, indikator kao što je . Izračunava se dijeljenjem volumena krvnih stanica s ukupnim volumenom. Pri normalnoj viskoznosti krv sadrži 45% stanica i 55% plazme. Hematokrit zdrave osobe je 0,45.

Što je ovaj pokazatelj veći, to su reološke karakteristike krvi lošije, budući da je njezina viskoznost veća.

Na razinu hematokrita može utjecati krvarenje, dehidracija ili, obrnuto, prekomjerno razrjeđivanje krvi (na primjer, tijekom intenzivne terapije infuzijom). Hlađenje povećava hematokrit za više od 1,5 puta.

Fenomen mulja

Ako je narušena stabilnost suspenzije, odnosno suspendirano stanje crvenih krvnih stanica, tada se krv može podijeliti na tekući dio (plazmu) i ugrušak crvenih krvnih stanica, trombocita i leukocita. To postaje moguće zahvaljujući udruživanju, prianjanju i lijepljenju stanica. Taj se fenomen naziva mulj, što znači mulj ili gusto blato. Mulj krvnih stanica dovodi do ozbiljnog poremećaja mikrocirkulacije.

Razlozi fenomena odvajanja krvi:

• zatajenje cirkulacije zbog slabosti srca;
• stagnacija krvi u venama;
• grč arterija ili blokada njihovog lumena;
• bolesti krvi s prekomjernim stvaranjem stanica;
• dehidracija zbog povraćanja, proljeva, uzimanja diuretika;
• upala zida posuda;
• alergijske reakcije;
• tumorski procesi;
• poremećaj staničnog naboja zbog neravnoteže elektrolita;
• povećan sadržaj proteina u plazmi.

Fenomen mulja dovodi do smanjenja brzine protoka krvi, sve do njegovog potpunog zaustavljanja. Ravni smjer se mijenja u turbulentan, odnosno dolazi do turbulencije strujanja. Zbog velikog broja nakupina krvnih stanica, krvne stanice se ispuštaju iz arterijskih u venske žile (šantovi se otvaraju) i nastaju krvni ugrušci.

Na razini tkiva, procesi transporta kisika i hranjivih tvari su poremećeni, metabolizam i obnova stanica usporavaju se kada su oštećeni.

Pogledajte video o reologiji krvi i kvaliteti krvnih žila:

Metode mjerenja reologije krvi

Za proučavanje viskoznosti krvi koriste se instrumenti koji se nazivaju viskozimetri ili reometri. Trenutno postoje dvije uobičajene vrste:

• rotacijski - krv se okreće u centrifugi, njezin se smični protok izračunava pomoću hemodinamičkih formula;
• kapilarno - krv teče kroz cijev određenog promjera pod utjecajem poznate razlike tlaka na krajevima, odnosno reproducira se fiziološki režim protoka krvi.

Rotacijski viskozimetri sastoje se od dva cilindra različitih promjera, od kojih je jedan umetnut u drugi. Unutarnji je spojen na dinamometar, a vanjski se okreće. Između njih postoji krv, počinje se kretati zbog svoje viskoznosti. Modifikacija rotacijskog reometra je uređaj s cilindrom koji slobodno pluta u tekućini (aparat Zakharchenko).

Zašto trebate znati o hemodinamici

Budući da na stanje krvotoka uvelike utječu mehanički čimbenici kao što su tlak u žilama i brzina protoka, za njihovo proučavanje primjenjivi su osnovni zakoni hemodinamike. Uz njihovu pomoć moguće je uspostaviti vezu između glavnih parametara cirkulacije krvi i svojstava krvi.

Kretanje krvi kroz krvožilni sustav odvija se zbog razlike tlaka, kreće se iz visoke u nisku zonu. Na ovaj proces utječu viskoznost, stabilnost suspenzije i otpor arterijske stijenke. Potonji pokazatelj je najveći u arteriolama, budući da imaju najveću duljinu s malim promjerom. Glavna snaga srčanih kontrakcija troši se upravo na kretanje krvi u te žile.

Otpor arteriola pak snažno ovisi o njihovu lumenu, na koji utječu različiti čimbenici okoliša i podražaji autonomnog živčanog sustava. Ove posude se nazivaju slavine ljudskog tijela.

Duljina se može mijenjati tijekom rasta, kao i tijekom rada skeletnih mišića (regionalnih arterija).

U svim ostalim slučajevima duljina se smatra konstantnim čimbenikom, a lumen žile i viskoznost krvi su promjenjive vrijednosti, određuju stanje protoka krvi.

Ocjenjivanje pokazatelja

Glavne karakteristike hemodinamike u tijelu su:

• Udarni volumen je količina krvi koja ulazi u krvne žile kada se srce steže; njegova norma je 70 ml.
• Ejekcijska frakcija je omjer sistoličke ejekcije u ml i rezidualnog volumena krvi na kraju dijastole. To je oko 60%, ako se smanji na 45, onda je to znak sistoličke disfunkcije (zatajenje srca). Ako padne ispod 40%, stanje se smatra kritičnim.
• Krvni tlak – sistolički od 100 do 140, dijastolički od 60 do 90 mm Hg. Umjetnost. Svako očitanje ispod ovog raspona znak je hipotenzije, dok sve više ukazuje na hipertenziju.
• Ukupni periferni otpor izračunava se kao omjer srednjeg arterijskog tlaka (dijastoličkog i jedne trećine pulsa) i količine krvi u minuti. Mjereno u din x s x cm-5, normalni raspon je od 700 do 1500 jedinica.

Za procjenu reoloških parametara odredite:

• Sadržaj crvenih krvnih stanica. Normalno 3,9 - 5,3 milijuna/µl, smanjuje se u slučaju anemije i tumora. Visoke razine javljaju se kod leukemije, kroničnog nedostatka kisika i zgušnjavanja krvi.
• Hematokrit U zdravih ljudi kreće se od 0,4 do 0,5. Povećava se s problemima s disanjem, tumorima ili cistama bubrega i dehidracijom. Smanjuje se s anemijom i prekomjernom infuzijom tekućine.
• Viskoznost. Oko 23 mPa×s smatra se normalnim. Povećava se s aterosklerozom, dijabetes melitusom, bolestima dišnog i probavnog sustava, patologijama bubrega i jetre, uzimanjem diuretika i alkohola. Smanjuje se s anemijom i intenzivnim unosom tekućine.

Lijekovi koji poboljšavaju reologiju krvi

Da biste olakšali kretanje krvi s povećanom viskoznošću, koristite:

• Hemodilucija - razrjeđivanje krvi pomoću transfuzije nadomjestaka plazme (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglyukin);
• antikoagulantna terapija - Fraxiparine, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• antitrombocitna sredstva - Plavix, Ipaton, Cardiomagnil, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Uz lijekove, plazmafereza se koristi za uklanjanje viška proteina iz plazme i poboljšanje stabilnosti suspenzije crvenih krvnih stanica, kao i ultraljubičasto svjetlo.

Reološka i hemodinamička svojstva krvi određuju dostavu kisika i hranjivih tvari tkivima. Prvi ovise o omjeru broja krvnih stanica i volumena tekućeg dijela, kao i stabilnosti stanične suspenzije u plazmi. Pokazatelji reologije krvi su viskoznost, hematokrit i sadržaj eritrocita.

Hemodinamski parametri protoka krvi određuju se mjerenjem tlaka, minutnog volumena i perifernog otpora. Poremećena brzina protoka krvi dovodi do usporavanja metabolizma tkiva. Za poboljšanje fluida koriste se lijekovi - ekspanderi plazme, antikoagulansi, antiagregacijski agensi.

Pročitajte također

Ako primijetite prve znakove krvnog ugruška, možete spriječiti katastrofu. Koji su simptomi ako je krvni ugrušak u ruci, nozi, glavi, srcu? Koji su znakovi mase koja se odvojila? Što je krvni ugrušak i koje tvari sudjeluju u njegovom stvaranju?