सूजन सिंड्रोम. सेप्सिस का प्रयोगशाला निदान

साहब का

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम
(एसआईआरएस) एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया है
विभिन्न गंभीर क्षति के प्रति प्रतिक्रिया
संक्रामक और गैर-संक्रामक के संपर्क में आना
प्रकृति।

साहब का

एसआईआरएस - प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम
- एसआईआरएस (प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम) -
प्रणालीगत प्रतिक्रिया न केवल संक्रमण के प्रति, बल्कि इसके प्रति भी
विभिन्न चरम प्रभाव.

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)

मानदंड:
तचीकार्डिया > 90 बीट प्रति मिनट
टैचीपनिया > 20 प्रति मिनट या PaCO2< 32 мм рт. ст. на
पृष्ठभूमि चतुर्थ एल
तापमान > 38.0 डिग्री सेल्सियस या< 36,0 °С
परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट गिनती
>12 x 109/ली या< 4 х 109 /л
या अपरिपक्व रूपों की संख्या > 10%
इनमें से कम से कम 2 लक्षणों की उपस्थिति
सेप्सिस की संभावित उपस्थिति की पुष्टि करें

सेप्सिस वर्गीकरण मानदंड (विंसेंट जे.एल. एट अल., 2001)

सेप्सिस - एसआईआरएस और संक्रमण का फोकस
गंभीर सेप्सिस - सेप्सिस + लक्षण
अंग विफलता
सेप्टिक शॉक - गंभीर सेप्सिस +
धमनी हाइपोटेंशन के लक्षण
(पर्याप्त होने के बावजूद एडीएसआर 90 से कम है
जलसेक आपूर्ति)
एकाधिक अंग सिंड्रोम
अपर्याप्तता – अपर्याप्तता 2 और
अधिक अंग

अंग विफलता के लिए मानदंड

कार्डियोवास्कुलर
प्रणाली
सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम, 1 घंटे के भीतर, नहीं
पर्याप्त द्रव आपूर्ति पर निर्भर करता है
गुर्दे
मूत्र उत्पादन 0.5 मिली/किग्रा शरीर के वजन/घंटा या क्रिएटिनिन स्तर से कम
0.21 μmol/l से अधिक
साँस
श्वसन सूचकांक 300 से कम, द्विपक्षीय घुसपैठ
ओजीके की रेडियोग्राफी के अनुसार
जिगर
30 μmol/l से अधिक हाइपरबिलीरुबिनमिया, Ast/AlT में वृद्धि
सामान्य से दो गुना अधिक
उपापचय
विघटित एसिडोसिस, लैक्टेट 2.5 mmol/l से अधिक
कोगुलोग्राम
प्लेटलेट काउंट 100 से कम, बेसलाइन से 50% कम होना
दो दिन में
सीएनएस
जीसीएस 15 अंक से कम

सेप्सिस के सिद्धांत

बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत (आई.वी. डेविडॉव्स्की, 1928)। सभी
शरीर में होने वाले परिवर्तनों का परिणाम है
शुद्ध फोकस का विकास।
विषाक्त सिद्धांत (वी.एस. सेवलीव एट अल., 1976)।
इस सिद्धांत के समर्थक देते हैं बडा महत्वखुद नहीं
सूक्ष्मजीव, और इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पाद - एक्सो- और
एंडोटॉक्सिन।
एलर्जी सिद्धांत (आई.जी. रॉयक्स, 1983)। पर आधारित
डेटा के अनुसार बैक्टीरिया विषाक्त पदार्थों का कारण बनता है
रोगी के शरीर में एलर्जी की प्रतिक्रिया होती है।
न्यूरोट्रॉफिक सिद्धांत. कार्यों के आधार पर निर्मित
आई.पी. विनियमन में तंत्रिका तंत्र की भूमिका पर पावलोवा
शरीर की तंत्रिका संबंधी प्रतिक्रियाएं।
साइटोकाइन सिद्धांत (डब्ल्यू. एर्टेल, 1991) वर्तमान में व्याप्त है
समय सर्वोपरि है. के लिए उसे नामांकित किया गया था
प्रायोगिक और नैदानिक ​​​​अध्ययनों के आधार पर।
संक्रामक एजेंट स्वयं या उसके माध्यम से
एंडोटॉक्सिन महत्वपूर्ण रक्त में प्रवेश को प्रेरित करता है
साइटोकिन्स की संख्या.

संक्रामक एजेंट की प्रकृति

ग्राम (-) – 25-30%
ई. कोलाई - 9-27%
स्यूडोमोनास एरुगिनोसा – 8-15
क्लेबसिएला निमोनिया - 2-7%
अन्य एंटरोबैक्टीरिया - 6-16%
हीमोफिलस इन्फ्ल. – 2-10%
ग्राम (+) – 30-50%
स्टैफिलोकोकस ऑरियस - 19-36%
अन्य स्टेफिलोकोसी - 1-3%
स्ट्रेप्टोकोकस निमोनिया - 9-12%
अन्य स्ट्रेप्टोकोकी - 6-11%
मिश्रित जीवाणु वनस्पति - 25%
मशरूम (कैंडिडा, आदि) - 1-5%

सेप्सिस का वर्गीकरण

प्राथमिक (क्रिप्टोजेनिक) अपेक्षाकृत होता है
कभी-कभार। इसकी उत्पत्ति स्पष्ट नहीं है. के साथ अपेक्षित संबंध
स्वसंक्रमण (क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, हिंसक दांत)।
द्वितीयक सेप्सिस अस्तित्व की पृष्ठभूमि में विकसित होता है
शुद्ध फोकस का शरीर:
-ओटोजेनिक
-मौखिक
-साइनसोजेनिक
-टॉन्सिलोजेनिक
-ब्रोन्कोपल्मोनरी
-एंटरोजेनस
-कोलेंजेटिक
- घायल
-जलाना
-यूरोलॉजिकल
-स्त्री रोग संबंधी
-सर्जिकल

2% बिजली (1-3 दिन)
40% तीव्र (5-7 दिन)
50% सबस्यूट (7-14 दिन)
10-15 क्रोनिक (महीने)
मूलतः:
घाव (शुद्ध घाव के बाद)।
पोस्टऑपरेटिव (एसेप्सिस का उल्लंघन)।
सूजन संबंधी (तीव्र सर्जिकल संक्रमण के बाद)।
रोगज़नक़ द्वारा:
स्टैफिलोकोकल।
स्ट्रेप्टोकोकल, आदि।
घटना के समय तक:
प्रारंभिक (प्राथमिक घाव के प्रकट होने से 14 दिन तक)।
देर से (प्राथमिक घाव की उपस्थिति से 14 दिनों के बाद)।
नैदानिक ​​और शारीरिक विशेषताओं के अनुसार:
सेप्टिकोपाइमिया - "मेटास्टेसिस" के साथ सेप्सिस, यानी गठन के साथ
प्युलुलेंट फ़ॉसी के अंग और ऊतक।
सेप्टीसीमिया - "मेटास्टेस" के बिना सेप्सिस, प्युलुलेंट के गठन के बिना
फ़ॉसी (चिकित्सकीय रूप से अधिक गंभीर)।

पीआईआरओ अवधारणा (पूर्वनिर्धारितता, संक्रमण, प्रतिक्रिया, अंग की शिथिलता)

पीरो अवधारणा
(पूर्ववृत्ति, संक्रमण, प्रतिक्रिया,
अंग की शिथिलता)
पूर्ववृत्ति:
जेनेटिक कारक
प्रतिरक्षा असंतुलन, सहवर्ती विकृति,
उम्र और लिंग,
सामाजिक-आर्थिक कारक
संक्रमण
सूजन संबंधी प्रतिक्रिया
अंग की शिथिलता

सेप्सिस का रोगजनन

केंद्रीय लिंक ग्राम (-) बैक्टीरिया के खोल का हिस्सा है
(एंडोटॉक्सिन या लिपोपॉलीसेकेराइड)। जिसका स्रोत
जठरांत्र पथ का एक मृतोपजीवी ग्राम-नकारात्मक वनस्पति है। मैक्रोऑर्गेनिज्म के जीवन के दौरान
आंतों के एंडोटॉक्सिन की कुछ मात्रा स्थिर रहती है
में प्रवेश करता है लसीका तंत्रऔर पोर्टल से रक्त
नसें, इस तथ्य के बावजूद कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा
पथ एक शक्तिशाली अवरोध का प्रतिनिधित्व करता है। अनुपस्थिति
की उपस्थिति पर विषैली प्रतिक्रियाएँ प्रणालीगत रक्त प्रवाह(एसके)
एलपीएस को शरीर में प्राकृतिक की उपस्थिति से समझाया गया है
हास्य और सेलुलर एंटीएंडोटॉक्सिक सिस्टम,
काफी प्रभावी ढंग से बांधने में सक्षम और
एलपीएस को डिटॉक्सीफाई करें।
विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं के विकास के साथ, तनाव,
साथ ही गैर-संक्रामक मूल की बीमारियाँ भी बढ़ रही हैं
आंतों के एलपीएस का एससी में प्रवेश, जिसके कारण होता है
एंटीएंडोटॉक्सिन प्रतिरक्षा कारकों की कमी,
एंटीएंडोटॉक्सिन एंटीबॉडी के अनुमापांक में कमी।

अन्तर्जीवविष

कैटेकोलामाइन की बढ़ी हुई सांद्रता।
धमनियों की ऐंठन.
रक्त प्रवाह कम हो गया.
कीचड़ सिंड्रोम.
एसिड सांद्रता में वृद्धि
मेटाबोलाइट्स
माइक्रो सर्कुलेशन गड़बड़ी.

एससी में प्रसारित एलपीएस के साथ बातचीत करता है
प्लाज्मा लिपोपॉलीसेकेराइड-बाइंडिंग
प्रोटीन (एलबीपी), एलबीपी-एलपीएस कॉम्प्लेक्स बनाता है। के लिए रिसेप्टर
एलबीपी-एलपीएस कॉम्प्लेक्स और एलपीएस विभेदन का एक समूह है
(सीडी).सीडी को झिल्ली पर अलग-अलग डिग्री में व्यक्त किया जाता है
मैक्रोऑर्गेनिज्म की सभी कोशिकाएं, विशेष रूप से झिल्ली पर प्रचुर मात्रा में
मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल। सीडी का काम है
अगले रिसेप्टर के लिए एलपीएस और एलबीपी-एलपीएस की प्रस्तुति
पूरक (सीआर), जो ट्रांसमेम्ब्रेन प्रदान करता है
सेल में सिग्नल का संचरण।
चूंकि सीडी एलपीएस और सी के साथ कॉम्प्लेक्स बनाने में सक्षम है
एचएसपी, इसे उचित ही केंद्रीय प्रक्षेपण अणु माना जाता है
सूजन संबंधी प्रतिक्रिया.
साइटोकिन्स अप्रत्यक्ष रूप से क्रियाशीलता को प्रभावित करते हैं
कोशिकाओं की गतिविधि और अस्तित्व, साथ ही उत्तेजना या
उनकी वृद्धि को रोकना. वे निरंतरता प्रदान करते हैं
प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र की गतिविधियाँ
सामान्य परिस्थितियों में और पैथोलॉजिकल प्रभावों की प्रतिक्रिया में, और उनके
रक्त में संचय को कई वैज्ञानिक एसआईआरएस मानते हैं।

साइटोकिन प्रणाली में 5 व्यापक शामिल हैं
वर्ग अपने प्रभुत्व से एकजुट हुए
कोशिकाओं में क्रिया:
1. इंटरल्यूकिन्स (आईएल)।
2. इंटरफेरॉन।
3. ट्यूमर नेक्रोसिस कारक (टीएनएफ)।
4. केमोकाइन्स।
5. कॉलोनी-उत्तेजक कारक.
साइटोकिन्स प्रवास को प्रेरित करते हैं
सूजन की जगह पर प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं। पर
इस मामले में, साइटोकिन्स संवहनी एंडोथेलियम को सक्रिय करते हैं।
सामान्यीकृत एंडोथेलियल सक्रियण
एक प्रमुख रोगजनक है
एसआईआरएस के विकास में कारक।

एन्डोथेलियम द्वारा स्रावित पदार्थ
संवहनी स्वर को नियंत्रित करना
(संवहनी स्वर के एंडोथेलियल मॉड्यूलेटर),
2 समूहों में विभाजित हैं:
1) वैसोडिलेटर्स (नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)),
प्रोस्टेसाइक्लिन, अविभेदित
हाइपरपोलराइज़िंग कारक);
2) वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स (एंडोटिलिन-1, एंडोटिलिन2, एंडोटिलिन-3)।

नाइट्रिक ऑक्साइड और सेप्सिस का रोगजनन

मध्यस्थों
सूजन
आईएनओएस
मुक्त कण
गतिविधि में परिवर्तन
एंजाइमों
(जीसी, सीओएक्स, आदि)
नाइट्रिक ऑक्साइड
सेलुलर
सिग्नल
अन्य प्रभाव
साइटोटॉक्सिक
प्रभाव
गिरावट
आसंजन
ल्यूकोसाइट्स
उत्पीड़न
कार्य
माइटोकॉन्ड्रिया
प्रणाली
वासोडिलेशन और
मायोकार्डियल डिप्रेशन
आसंजन का निषेध और
प्लेटलेट जमा होना
मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन और
सेप्टिक सदमे
फेइहल एफ एट अल।
फार्माकोल थेर 2001;91:179-213

डीआईसी सिंड्रोम का विकास

लाल रक्त कोशिका समुच्चय + फाइब्रिन;
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली का सक्रियण;
रक्त के थक्कों से वासोएक्टिव पदार्थों का निकलना,
रक्त वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान पहुँचाना;
जमाव प्रोटीन का ह्रास।

सेलुलर
जोड़ना
एंडोटॉक्स
मिया
प्रणाली
जमावट
प्रणाली
प्रशंसा
साइटोकिन्स
(टीएनएफ, आईएल-1,
नहीं)
हानि
कोशिकाओं
उल्लंघन
छिड़काव

यदि तीन मानदंड मौजूद हों तो सेप्सिस का निदान संदेह से परे है:
संक्रामक फोकस जो रोगविज्ञान की प्रकृति को निर्धारित करता है
प्रक्रिया; एसआईआरएस (भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के लिए एक मानदंड
प्रणालीगत संचलन); अंग-प्रणाली की शिथिलता के लक्षण
(संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए मानदंड
प्राथमिक फोकस के बाहर)।

सेप्सिस का प्रयोगशाला निदान

यूएसी
बाँझपन के लिए रक्त परीक्षण (2 दिन, 3
बाड़ प्रति दिन)
मवाद और अन्य स्राव की संस्कृति
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, कारकों में कमी
जमावट
सीआरपी में वृद्धि
प्रोकैल्सिटोनिन सांद्रता का निर्धारण

के बीच विभेदक निदान
संक्रामक और गैर-संक्रामक एटियोलॉजी
पैथोलॉजिकल प्रक्रिया जो साथ होती है
एसआईआरएस का विकास, आपको यह निर्धारित करने के लिए एक परीक्षण आयोजित करने की अनुमति देता है
प्रोकैल्सीटोनिन (पीसीटी) स्तर। प्रोकैल्सीटोनिन
एक छोटी विलंबता अवधि (3 घंटे) की विशेषता
संक्रमण के बाद), लंबी अवधि के लिए
अर्ध-जीवन (25-30 घंटे) और स्थिर है
कमरे के तापमान पर भी इन विट्रो में प्रोटीन।
स्वस्थ चेहरे 0.5
पुरानी सूजन प्रक्रियाएं और ऑटोइम्यून रोग
रोग 0.5
वायरल संक्रमण 0.5
छोटे और मध्यम स्थानीय संक्रमण 0.5
एसआईआरएस, बहु-आघात, जलन 0.5-2.0
सेप्सिस, एकाधिक अंग विफलता 2 (आमतौर पर 10-100)

विभिन्न सेप्सिस मार्करों के प्लाज्मा सांद्रता की गतिशीलता

0
1
2
6
12
24
48
72
पीसीटी, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, टीएनएफ, आईएल-6 और आईएल-8

इलाज

चिकित्सीय उपायों में सामान्य शामिल हैं
उपचार (जीवाणुरोधी, इम्यूनोथेरेपी,
होमोस्टैसिस प्रणाली को बनाए रखना) और
घावों का शल्य चिकित्सा उपचार
संक्रमण.
सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के रोगियों का उपचार
शर्तों के तहत किया जाना चाहिए
विशेष वार्ड या ब्लॉक
गहन देखभाल का उपयोग करना
आधुनिक निगरानी.

संक्रमण के स्रोत का शीघ्र एवं प्रभावी उपचार।

गंभीर सेप्सिस वाले प्रत्येक रोगी का मूल्यांकन किया जाना चाहिए
संभावित संबंध के आकलन के साथ, संक्रमण के फोकस की उपस्थिति
संभावित रूप से संक्रमित वस्तु (संवहनी) के साथ सेप्सिस
कैथेटर, मूत्रमार्ग कैथेटर, एंडोट्रैचियल ट्यूब,
गर्भनिरोधक उपकरण)।
घाव की स्वच्छता के तरीकों का चयन करते समय, जोखिम का आकलन करना आवश्यक है
जटिलताएँ, जैसे रक्तस्राव, फिस्टुला बनना आदि।
इसके साथ ही स्रोत की खोज के साथ-साथ एक जटिल भी
प्रारंभिक चिकित्सा का उद्देश्य स्थिरीकरण करना है
हेमोडायनामिक्स। एक बार गंभीर सेप्सिस के स्रोत की पहचान हो जाए या
सेप्टिक शॉक, प्रकोप को साफ करने के उपाय आवश्यक हैं
यथाशीघ्र पूरा किया जाना चाहिए।
प्राथमिक घाव की सफाई के बाद, डॉक्टर को लगातार याद रखना चाहिए और
आचरण नैदानिक ​​खोजमाध्यमिक के संबंध में
फ़ॉसी, मुख्य रूप से निमोनिया, एंजियोजेनिक संक्रमण,
यूरिनरी इनफ़ेक्शन।

जीवाणुरोधी चिकित्सा

एक नियम के रूप में, पर आरंभिक चरणसेप्सिस के रोगी का उपचार,
बैक्टीरियोलॉजिकल निदान के अभाव में, यह निर्धारित है
प्रयोगसिद्ध जीवाणुरोधी चिकित्सा, कौन
पर निर्भर करता है:
संदिग्ध रोगज़नक़ों के स्पेक्ट्रम पर निर्भर करता है
प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण;
फार्माकोकाइनेटिक विशेषताएं
जीवाणुरोधी दवाएं जो प्रदान करती हैं
संक्रमण स्थल पर प्रवेश और गतिविधि;
पिछली जीवाणुरोधी चिकित्सा;
नोसोकोमियल रोगजनकों के प्रतिरोध का स्तर
अस्पताल सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी डेटा;
सेप्सिस की घटना के लिए स्थितियाँ - समुदाय-अधिग्रहित या
नोसोकोमियल;
स्थिति की गंभीरता, उपस्थिति के अनुसार, APACHE II पैमाने का उपयोग करके मूल्यांकन की जाती है
एकाधिक अंग विफलता - SOFA स्केल।

जीवाणुरोधी चिकित्सा (एबीटी) होनी चाहिए
मामले में, पहले घंटे के भीतर शुरू हो गया
गंभीर सेप्सिस का निदान.
जीवाणुरोधी दवाएं निर्धारित हैं
अंतःशिरा।
सभी रोगियों को पर्याप्त खुराक मिलनी चाहिए
एंटीबायोटिक, संभावित अंग क्षति को ध्यान में रखते हुए
शिथिलता. वृक्क या यकृत की उपस्थिति
विफलता के लिए आमतौर पर संशोधन की आवश्यकता होती है
खुराक और खुराक आहार.
जीवाणुरोधी चिकित्सा हमेशा होनी चाहिए
के आधार पर 48-72 घंटों में पुनः मूल्यांकन किया गया
सूक्ष्मजीवविज्ञानी और नैदानिक ​​प्राप्त किया
एक संकीर्ण एंटीबायोटिक निर्धारित करने के उद्देश्य से डेटा
कार्रवाई का स्पेक्ट्रम.

सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा
एक अस्तबल तक किया गया
सकारात्मक गतिशीलता
मरीज़ की हालत.
पर्याप्तता मानदंड
जीवाणुरोधी चिकित्सा हो सकती है
इस प्रकार प्रस्तुत किया गया:
शरीर के तापमान का स्थिर सामान्यीकरण;
संक्रमण के मुख्य लक्षणों की सकारात्मक गतिशीलता;
प्रणालीगत सूजन का कोई लक्षण नहीं
प्रतिक्रियाएँ;
जठरांत्र संबंधी मार्ग के कार्य का सामान्यीकरण;
रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या का सामान्यीकरण और
ल्यूकोसाइट सूत्र;
नकारात्मक रक्त संस्कृति.

आसव चिकित्सा

गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के उपचार के पहले 6 घंटों के दौरान, होना चाहिए
निम्नलिखित संकेतक हासिल किए गए हैं:
केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) 8-12 मिमीएचजी। (108.8-163.2 मिमी. जल स्तंभ)
(मैकेनिकल वेंटिलेशन वाले मरीजों में, 15 मिमी एचजी (204 मिमी एच2ओ) तक का सीवीपी अनुमेय है)
औसत धमनी दबाव 65 mmHg से अधिक या उसके बराबर।
डाययूरिसिस 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक या उसके बराबर है
बेहतर वेना कावा में हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति (संतृप्ति, SatO2)।
या मिश्रित नसयुक्त रक्त > 70%
इन्फ्यूजन थेरेपी में प्राकृतिक या कृत्रिम कोलाइड शामिल हो सकते हैं
या क्रिस्टलोइड्स. गुणवत्तापूर्ण रचना के लिए सांकेतिक अनुशंसाएँ
गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में जलसेक कार्यक्रम - कोलाइड्स/क्रिस्टलॉइड्स
- 1:3, सेप्टिक शॉक के साथ - 1:2 और नैदानिक ​​के आधार पर भिन्न हो सकता है
स्थितियाँ. पसंद की कोलाइडल तैयारी संशोधित समाधान हैं
जिलेटिन (गेलोफ्यूसिन) और हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च (एचईएस) की तैयारी।
संदिग्ध हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में जलसेक चिकित्सा की दर है
30 मिनट में 500-1000 मिली क्रिस्टलॉयड या 300-500 मिली कोलाइड और शायद
प्रतिक्रिया (रक्तचाप में वृद्धि, मूत्राधिक्य दर) और सहनशीलता का आकलन करने के बाद दोहराया गया
(इंट्रावास्कुलर द्रव मात्रा अधिभार का कोई संकेत नहीं)।
अभाव के अभाव में कोरोनरी परिसंचरण, तीव्र रक्त हानि,
एनीमिया में सुधार की सलाह तभी दी जाती है जब हीमोग्लोबिन का स्तर 70 से कम हो जाए
जी/एल.
प्रयोगशाला असामान्यताओं के सुधार के लिए ताजा जमे हुए प्लाज्मा का उपयोग
रक्तस्राव या नियोजित प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति में हेमोस्टैटिक प्रणाली में
रक्तस्राव के जोखिम की अनुशंसा नहीं की जाती है। इसे अधिक भरने की अनुशंसा नहीं की जाती है
परिसंचारी तरल पदार्थ की मात्रा को भरने के लिए ताजा जमे हुए प्लाज्मा।
गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में, प्लेटलेट्स कब चढ़ाए जाने चाहिए
रक्तस्राव के लक्षणों की उपस्थिति के बावजूद, उनका स्तर 5*109/लीटर से कम है। अगर
प्लेटलेट स्तर 5-30*109/ली, होने पर प्लेटलेट द्रव्यमान चढ़ाया जाता है
रक्तस्राव का खतरा.

वैसोप्रेसर्स

वैसोप्रेसर थेरेपी होनी चाहिए
यदि पर्याप्त की पृष्ठभूमि के विरुद्ध शुरू किया गया
जलसेक चिकित्सा कायम है
हाइपोटेंशन और हाइपोपरफ्यूजन।
पर्याप्त छिड़काव प्राप्त करना महत्वपूर्ण है
वैसोप्रेसर्स निर्धारित करके और
एसबीपी 70 एमएमएचजी प्राप्त करना।
डोपामाइन का उपयोग अनुपस्थिति में किया जाता है
मतभेद (मुख्य रूप से)
उल्लंघन हृदय दर) तक की खुराक में
10 एमसीजी/किग्रा/मिनट, हाइपोटेंशन बना रहता है या
हृदय ताल गड़बड़ी प्रकट हुई,
तो पसंद की दवा एड्रेनालाईन है।
वैसोप्रेसिन का उपयोग हो सकता है
के रोगियों पर विचार किया जाना चाहिए
दुर्दम्य आघात.

Corticosteroids

नसों में
कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स -
हाइड्रोकार्टिसोन - 200-300
मिलीग्राम/दिन से विभाजित
3-4 इंजेक्शन या जैसे
के लिए निरंतर आसव
रोगियों के लिए अनुशंसित 7 दिन
सेप्टिक शॉक के साथ, जिसमें,
पर्याप्त होने के बावजूद
आसव चिकित्सा,
की आवश्यकता बनी हुई है
वैसोप्रेसर्स का प्रशासन
पर्याप्त सामग्री
रक्तचाप।

पुनः संयोजक मानव सक्रिय प्रोटीन सी.

सक्रिय प्रोटीन सी, ड्रोट्रेकोगिन-अल्फा।
संकेत: MODS के साथ गंभीर सेप्सिस (अपाचे-II)।
>25).
औषधीय प्रभाव:
1. अप्रत्यक्ष थक्कारोधी
2. प्रोफाइब्रिनोलिटिक प्रभाव
3. सूजन रोधी प्रभाव
दवा है ज़िग्रिस.
सिग्रिस का प्रशासन 24 एमसीजी/किग्रा/घंटा।

श्वसन समर्थन

लक्ष्य:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
सिर का सिरा 45° तक उठा हुआ (रोकथाम)।
न्यूमोनिया)
आईवीएल:
आरआर > 40/मिनट, एन्सेफैलोपैथी, एसपीओ2 के साथ< 90% на фоне
O2
फेफड़ों की सुरक्षा:
वीटी (वीटी - ज्वारीय मात्रा) 6-7 मिली/किग्रा, पीक (चरम दबाव)।
साँस लेना)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
साँस छोड़ने का अंत) - 10-15 सेमी। पानी कला।
यदि FiO2 > 0.6 की आवश्यकता हो - पेट पर स्थिति,

पोषण संबंधी सहायता

पोषण संबंधी सहायता प्रदान की जा सकती है
एंटरल, पैरेंट्रल या संयुक्त
रास्ता, नैदानिक ​​स्थिति पर निर्भर करता है।
पोषण संबंधी सहायता की मात्रा की गणना की जाती है
आदर्श (गणना) जन संकेतकों को ध्यान में रखते हुए
शरीर:
प्रोटीन 1.5-2.5 ग्राम/किलो/दिन
वसा 0.5-1.5 ग्राम/किग्रा/दिन
ग्लूकोज 2-6 ग्राम/किग्रा/दिन
ऊर्जा 30-35 किलो कैलोरी/किग्रा/दिन (बी:एफ:वाई=20%:30%:50%)
पोषण की स्थिति पर नजर रखने के लिए आकलन करना जरूरी है
गतिशीलता स्तर कुल प्रोटीन, रक्त यूरिया, और
मूत्र में यूरिया का दैनिक उत्सर्जन (बिना रोगियों में)।
लक्षण वृक्कीय विफलता).

सेप्सिस: संक्रमण को रोकना

प्रयोग
उच्च गुणवत्ता
डिस्पोजेबल उपभोग्य वस्तुएं
आईसीयू में सामग्री
(श्वास फिल्टर,
सर्किट, एंडोट्रैचियल और
ट्रेकियोस्टोमी ट्यूब)।
अधिकतम
संचरण चेतावनी
हस्पताल से उत्पन्न संक्रमन
रोगी को
बिना श्वासनली की स्वच्छता
वेंटिलेशन में रुकावट

रोकथाम
गहरी नस घनास्रता:
गंभीर रोगियों
सेप्सिस की जांच करानी चाहिए
घनास्त्रता की रोकथाम
गहरी नसें
कम आणविक भार
हेपरिन या कम
खुराक
अखण्डित
हेपरिन; दिखाया
यांत्रिक का उपयोग
रोकथाम के साधन
(विशेष
स्नातक की उपाधि
संपीड़न मोजा,
रुक-रुक कर चलने वाले उपकरण
संपीड़न),
एक विरोधाभास के रूप में कार्य करता है
रोगों की उपस्थिति
परिधीय वाहिकाएँ.
तनाव की रोकथाम
अल्सर:
तनाव अल्सर की रोकथाम
सभी के लिए किया जाना चाहिए
गंभीर रोगियों
पूति. अधिकांश
H2 हिसामिनोब्लॉकर्स प्रभावी हैं।

ऐसी बीमारियाँ हैं जो एक विशिष्ट अंग को प्रभावित करती हैं। बेशक, इसके काम में खराबी किसी न किसी तरह से पूरे जीव की गतिविधि को प्रभावित करती है। लेकिन प्रणालीगत रोग अन्य सभी से मौलिक रूप से भिन्न है। यह क्या है, अब हम विचार करेंगे। यह परिभाषा साहित्य में अक्सर पाई जा सकती है, लेकिन इसका अर्थ हमेशा सामने नहीं आता है। लेकिन सार को समझने के लिए यह बहुत महत्वपूर्ण है।

परिभाषा

प्रणालीगत रोग - यह क्या है? एक सिस्टम की हार? नहीं, यह परिभाषा एक ऐसी बीमारी को संदर्भित करती है जो पूरे शरीर को प्रभावित करती है। यहां हमें एक और शब्द का खुलासा करना होगा जिसकी हमें आज आवश्यकता होगी। ये सभी बीमारियाँ ऑटोइम्यून प्रकृति की हैं। अधिक सटीक रूप से, कुछ ऑटोइम्यून बीमारियाँ प्रणालीगत होती हैं। बाकी अंग-विशिष्ट और मिश्रित हैं।

आज हम विशेष रूप से प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियों के बारे में बात करेंगे, या अधिक सटीक रूप से, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता के कारण प्रकट होती हैं।

विकास तंत्र

हमने अभी तक इस शब्द का पूरी तरह से अन्वेषण नहीं किया है। यह क्या है - प्रणालीगत रोग? इससे पता चलता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली विफल हो रही है। मानव शरीर अपने स्वयं के ऊतकों में एंटीबॉडी का उत्पादन करता है। अर्थात् मूलतः वह अपना ही नाश कर लेता है स्वस्थ कोशिकाएं. इस तरह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, पूरे शरीर पर हमला होता है। उदाहरण के लिए, एक व्यक्ति का निदान किया जाता है " रूमेटाइड गठिया", और त्वचा, फेफड़े और गुर्दे भी प्रभावित होते हैं।

आधुनिक चिकित्सा का दृश्य

कारण क्या हैं? यह पहला प्रश्न है जो मन में आता है। जब यह स्पष्ट हो जाता है कि यह प्रणालीगत बीमारी क्या है, तो मैं यह पता लगाना चाहता हूं कि गंभीर बीमारी के विकास का कारण क्या है। कम से कम निवारक और उपचार के उपाय निर्धारित करने के लिए। लेकिन आख़िरी क्षण में ही बड़ी संख्या में समस्याएँ उत्पन्न होती हैं।

तथ्य यह है कि डॉक्टर प्रणालीगत बीमारियों का निदान नहीं करते हैं और न ही उन्हें लिखते हैं जटिल उपचार. इसके अलावा, ऐसी बीमारियों से पीड़ित लोगों को आमतौर पर अलग-अलग विशेषज्ञों के पास जाना पड़ता है।

• मधुमेह मेलिटस के लिए किसी एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से मिलें।
• रुमेटीइड गठिया के लिए, रुमेटोलॉजिस्ट से मिलें।
• सोरायसिस के लिए त्वचा विशेषज्ञ से मिलें।
• ऑटोइम्यून फेफड़ों की बीमारियों के लिए, किसी पल्मोनोलॉजिस्ट से मिलें।

निष्कर्ष निकालना

प्रणालीगत बीमारियों का उपचार इस समझ पर आधारित होना चाहिए कि यह मुख्य रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी है। इसके अलावा, चाहे किसी भी अंग पर हमला हो रहा हो, इसके लिए प्रतिरक्षा ही जिम्मेदार नहीं है। लेकिन सक्रिय रूप से इसका समर्थन करने के बजाय, रोगी डॉक्टर द्वारा बताई गई दवा लेना शुरू कर देता है विभिन्न औषधियाँ, एंटीबायोटिक्स, जो अधिकांशतः प्रतिरक्षा प्रणाली को और भी अधिक दबा देते हैं। परिणामस्वरूप, हम बीमारी का इलाज किए बिना ही लक्षणों को प्रभावित करने का प्रयास करते हैं। कहने की जरूरत नहीं कि हालत और बदतर ही होगी.

पांच मूल कारण

आइए देखें कि प्रणालीगत बीमारियों के विकास का आधार क्या है। आइए तुरंत आरक्षण करें: इन कारणों को सबसे संभावित माना जाता है, क्योंकि यह अभी तक स्थापित करना संभव नहीं हो पाया है कि बीमारियों की जड़ में क्या है।

• स्वस्थ आंत का मतलब है मजबूत प्रतिरक्षा प्रणाली।यह सच है। यह केवल भोजन के मलबे को हटाने का एक अंग नहीं है, बल्कि एक द्वार भी है जिसके माध्यम से हमारा शरीर रोगजनकों पर आक्रमण करना शुरू कर देता है। आंतों के स्वास्थ्य के लिए, अकेले लैक्टोबैसिली और बिफीडोबैक्टीरिया स्पष्ट रूप से पर्याप्त नहीं हैं। उनका एक पूरा सेट आवश्यक है. यदि कुछ जीवाणुओं की कमी हो तो कुछ पदार्थ पूरी तरह से पच नहीं पाते हैं। परिणामस्वरूप, प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें विदेशी मानती है। एक खराबी होती है, एक सूजन प्रक्रिया भड़कती है, और स्व - प्रतिरक्षित रोगआंतें.
• ग्लूटेन, या ग्लूटेन।यह अक्सर एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनता है। लेकिन यहां तो ये और भी गहरा है. ग्लूटेन की संरचना थायरॉयड ग्रंथि के ऊतकों के समान होती है, जो खराबी को भड़काती है।
• विषाक्त पदार्थों. यह एक और सामान्य कारण है. में आधुनिक दुनियाइनके शरीर में प्रवेश करने के कई तरीके हैं।
• संक्रमणों- बैक्टीरियल हो या वायरल, ये इम्यून सिस्टम को काफी कमजोर कर देते हैं।
• तनाव- में रहते हैं आधुनिक शहरउनमें प्रचुर मात्रा में है. ये केवल भावनाएँ ही नहीं, बल्कि भावनाएँ भी हैं जैव रासायनिक प्रक्रियाएंजो शरीर के अंदर होता है. इसके अलावा, वे अक्सर विनाशकारी होते हैं।

मुख्य समूह

प्रणालीगत बीमारियों का वर्गीकरण हमें बेहतर ढंग से समझने की अनुमति देता है कि हम किन विकारों के बारे में बात कर रहे हैं, जिसका अर्थ है कि हम समस्या का शीघ्र समाधान पा सकते हैं। इसलिए, डॉक्टरों ने लंबे समय से निम्नलिखित प्रकारों की पहचान की है:

प्रणालीगत रोगों के लक्षण

वे बहुत भिन्न हो सकते हैं. इसके अलावा, प्रारंभिक चरण में यह निर्धारित करना बेहद मुश्किल है कि यह एक ऑटोइम्यून बीमारी है। कभी-कभी लक्षणों को एआरवीआई से अलग करना असंभव होता है। इस मामले में, व्यक्ति को अधिक आराम करने और रसभरी वाली चाय पीने की सलाह दी जाती है। और सब कुछ ठीक हो जाएगा, लेकिन फिर निम्नलिखित लक्षण विकसित होने लगते हैं:

• माइग्रेन.
• मांसपेशियों में दर्द, जो उनके ऊतकों के धीमे विनाश का संकेत देता है।
• घाव का विकास हृदय प्रणालीएस।
• इसके बाद, श्रृंखला के साथ, पूरा शरीर ढहना शुरू हो जाता है। गुर्दे और यकृत, फेफड़े और जोड़, संयोजी ऊतक, तंत्रिका तंत्र और आंतें प्रभावित होती हैं।

बेशक, यह निदान को गंभीर रूप से जटिल बना देता है। इसके अलावा, ऊपर वर्णित प्रक्रियाएं अक्सर अन्य लक्षणों के साथ होती हैं, इसलिए केवल सबसे अनुभवी डॉक्टर ही भ्रम से बच सकते हैं।

प्रणालीगत रोगों का निदान

यह कोई आसान काम नहीं है; इसमें डॉक्टरों की अधिकतम भागीदारी की आवश्यकता होगी। सभी लक्षणों को एक साथ एकत्रित करके और स्थिति का गहन विश्लेषण करके ही आप सही निष्कर्ष पर पहुंच सकते हैं। निदान का मुख्य तंत्र रक्त परीक्षण है। यह अनुमति देता है:

• स्वप्रतिपिंडों की पहचान करें, क्योंकि उनकी उपस्थिति सीधे रोग गतिविधि से संबंधित है। इस स्तर पर, संभव है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ. एक और महत्वपूर्ण बिंदु: इस स्तर पर रोग के पाठ्यक्रम की भविष्यवाणी की जाती है।
• डॉक्टर को प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति का आकलन करना चाहिए। निर्धारित उपचार इस पर निर्भर करेगा।

प्रयोगशाला निदान - महत्वपूर्ण क्षणरोग की प्रकृति का निर्धारण करने और एक उपचार आहार तैयार करने में। इसमें निम्नलिखित एंटीबॉडी का मूल्यांकन शामिल है: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन-ओ, मूल डीएनए के एंटीबॉडी, साथ ही कई अन्य।

हृदय प्रणाली के रोग

जैसा कि ऊपर बताया गया है, ऑटोइम्यून बीमारियाँ सभी अंगों को प्रभावित कर सकती हैं। प्रणालीगत रक्त रोग किसी भी तरह से दुर्लभ नहीं हैं, हालांकि वे अक्सर अन्य निदानों के रूप में प्रच्छन्न होते हैं। आइए उन पर अधिक विस्तार से नजर डालें।

• संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, या मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस।इस रोग का प्रेरक कारक अभी तक नहीं पाया जा सका है। इसकी विशेषता गले में खराश, गले में खराश और ल्यूकोसाइटोसिस है। एक प्रारंभिक संकेतबीमारी बढ़ती जा रही है लसीकापर्व. पहले गर्दन पर, फिर अंदर कमर वाला भाग. वे घने और दर्द रहित हैं. कुछ रोगियों में, यकृत और प्लीहा एक ही समय में बढ़ जाते हैं। रक्त में बड़ी संख्या में परिवर्तित मोनोसाइट्स पाए जाते हैं, और ईएसआर आमतौर पर बढ़ जाता है। श्लेष्मा झिल्ली से रक्तस्राव अक्सर देखा जाता है। प्रणालीगत रक्त रोगों के गंभीर परिणाम होते हैं, इसलिए जितनी जल्दी हो सके पर्याप्त उपचार शुरू करना महत्वपूर्ण है।
• एग्रानुलोसाइटिक टॉन्सिलिटिस।एक और गंभीर बीमारी जिसे आसानी से सर्दी के बाद की जटिलता समझ लिया जा सकता है। इसके अलावा, टॉन्सिल को नुकसान स्पष्ट है। रोग की शुरुआत होती है उच्च तापमानऔर बुखार. इसी समय, टॉन्सिल, मसूड़ों और स्वरयंत्र में अल्सर खुल जाते हैं। ऐसी ही स्थिति आंतों में भी देखी जा सकती है। नेक्रोटिक प्रक्रियाएं नरम ऊतकों के साथ-साथ हड्डियों में भी गहराई तक फैल सकती हैं।

त्वचा को नुकसान

वे अक्सर व्यापक होते हैं और उनका इलाज करना बहुत कठिन होता है। प्रणालीगत त्वचा रोगों का वर्णन बहुत लंबे समय तक किया जा सकता है, लेकिन आज हम एक क्लासिक उदाहरण पर ध्यान केंद्रित करेंगे, जो सबसे कठिन भी है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस. यह संक्रामक नहीं है और काफी दुर्लभ है। यह एक प्रणालीगत बीमारी है, ल्यूपस।

इस मामले में, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर की अपनी कोशिकाओं पर सक्रिय रूप से हमला करना शुरू कर देती है। यह रोग मुख्य रूप से त्वचा, जोड़ों, गुर्दे और रक्त कोशिकाओं को प्रभावित करता है। अन्य अंग भी प्रभावित हो सकते हैं। गठिया अक्सर ल्यूपस के साथ होता है। त्वचीय वाहिकाशोथ, नेफ्रैटिस, पैनकार्डिटिस, फुफ्फुसावरण और अन्य विकार। परिणामस्वरूप, रोगी की स्थिति शीघ्र ही स्थिर से अत्यंत गंभीर हो सकती है।

लक्षण इस बीमारी काप्रेरणाहीन कमजोरी है. किसी व्यक्ति का वजन बिना किसी कारण के कम हो जाता है, उसका तापमान बढ़ जाता है और उसके जोड़ों में दर्द होने लगता है। इसके बाद, नाक और गालों, डायकोलेट क्षेत्र और अन्य जगहों पर दाने दिखाई देने लगते हैं पीछे की ओरहाथ
लेकिन ये सब तो बस शुरुआत है. प्रणालीगत त्वचा रोग पूरे शरीर को प्रभावित करता है। व्यक्ति के मुंह में छाले हो जाते हैं, जोड़ों में दर्द होता है और फेफड़ों तथा हृदय की परत प्रभावित होती है। गुर्दे भी प्रभावित होते हैं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य प्रभावित होते हैं, और नियमित ऐंठन देखी जाती है। उपचार अक्सर रोगसूचक होता है। पूर्णतया समाप्त करें यह रोगसंभव नहीं लगता.

संयोजी ऊतक रोग

लेकिन सूची ल्यूपस के साथ समाप्त नहीं होती है। आमवाती रोग बीमारियों का एक समूह है जो क्षति की विशेषता रखता है संयोजी ऊतकऔर प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस का विघटन। इस समूह में बड़ी संख्या में बीमारियाँ शामिल हैं। ये हैं गठिया और रूमेटाइड गठिया, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, शेगनर रोग और कई अन्य बीमारियाँ।

इन सभी रोगों की विशेषताएँ हैं:

• संक्रमण के क्रोनिक फोकस की उपस्थिति। ये वायरस, माइकोप्लाज़ और बैक्टीरिया हो सकते हैं।
• होमियोस्टैसिस की गड़बड़ी.
• संवहनी विकार.
• रोग का उतार-चढ़ाव वाला कोर्स, यानी छूटना और तीव्रता एक-दूसरे को प्रतिस्थापित करते हैं।

गठिया

एक बहुत ही सामान्य बीमारी जिसे कुछ लोग जोड़ों के दर्द से जोड़ते हैं। इसे बाहर नहीं रखा गया है, लेकिन सबसे पहले यह एक संक्रामक-एलर्जी रोग है, जो हृदय और रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाता है। आमतौर पर यह बीमारी गले में खराश या स्कार्लेट ज्वर के बाद विकसित होती है। यह बीमारी बड़ी संख्या में जटिलताओं का खतरा पैदा करती है। उनमें से हृदय संबंधी विफलता, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम।

उपचार उपचार करने वाले हृदय रोग विशेषज्ञ की देखरेख में किया जाना चाहिए, क्योंकि इसमें हृदय के लिए सहायक चिकित्सा शामिल होनी चाहिए। दवाओं का चुनाव डॉक्टर के पास रहता है।

रूमेटाइड गठिया

यह एक प्रणालीगत संयुक्त रोग है जो अक्सर 40 वर्ष की आयु में विकसित होता है। इसका आधार संयोजी ऊतक का प्रगतिशील अव्यवस्था है श्लेष झिल्लीऔर संयुक्त उपास्थि. कुछ मामलों में इससे उनकी पूर्ण विकृति हो जाती है। रोग कई चरणों से गुजरता है, जिनमें से प्रत्येक पिछले चरण की तुलना में कुछ अधिक जटिल है।

• सिनोवाइटिस। में होता है छोटे जोड़हाथ और पैर, घुटने के जोड़. यह मल्टीपल पॉलीआर्थराइटिस और सममित संयुक्त क्षति की विशेषता है।
• श्लेष कोशिकाओं की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया। इसका परिणाम आर्टिकुलर सतहों को नुकसान होता है।
• फ़ाइब्रो-ओसियस एंकिलोसिस की उपस्थिति।

व्यापक उपचार की आवश्यकता है. ये प्रतिरक्षा को बहाल करने, हड्डी को समर्थन देने और बहाल करने के लिए दवाएं हैं उपास्थि ऊतक, साथ ही सहायक उत्पाद जो सभी अंगों और प्रणालियों के कामकाज को बेहतर बनाने में मदद करते हैं।

कौन सा डॉक्टर इलाज करेगा

हमने थोड़ा पता लगाया कि प्रणालीगत बीमारियाँ क्या मौजूद हैं। निस्संदेह, चिकित्सकों को अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों का भी सामना करना पड़ता है। इसके अलावा, ऊपर प्रस्तुत उनमें से प्रत्येक में कई हैं विभिन्न रूप, जिनमें से प्रत्येक दूसरे से मौलिक रूप से भिन्न होगा।

निदान और उपचार के लिए मुझे किस डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए? यदि हम बीमारी के प्रणालीगत रूपों के बारे में बात कर रहे हैं, तो आपको कई विशेषज्ञों से इलाज कराना होगा। उनमें से प्रत्येक अपनी सिफारिशें करेगा, और चिकित्सक का कार्य उनसे एक उपचार योजना तैयार करना है। ऐसा करने के लिए, आपको एक न्यूरोलॉजिस्ट और हेमेटोलॉजिस्ट, रुमेटोलॉजिस्ट और गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, कार्डियोलॉजिस्ट और नेफ्रोलॉजिस्ट, पल्मोनोलॉजिस्ट और त्वचा विशेषज्ञ, साथ ही एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास जाना होगा।

निष्कर्ष के बजाय

प्रणालीगत, ऑटोइम्यून बीमारियाँ निदान और उपचार के मामले में सबसे कठिन हैं। अस्वस्थता का कारण निर्धारित करने के लिए, आपको परीक्षाओं की एक श्रृंखला आयोजित करनी होगी। लेकिन सबसे ज्यादा खुलासा करने वाली बात है खून की जांच। इसलिए, यदि आप अस्वस्थ महसूस करते हैं, हर चीज में दर्द होता है, लेकिन कोई सुधार नहीं होता है, तो परीक्षण के लिए रेफरल के लिए अपने डॉक्टर से परामर्श लें। यदि किसी विशेषज्ञ को संदेह है कि आपको सूचीबद्ध बीमारियों में से एक है, तो वह आपको बुलाएगा अतिरिक्त परीक्षाको संकीर्ण विशेषज्ञ. जैसे-जैसे जांच आगे बढ़ती है, उपचार योजना धीरे-धीरे बदल सकती है।

सर्जिकल रोगों में तीव्र रोगों का महत्वपूर्ण स्थान है सूजन संबंधी बीमारियाँपेट के अंग और वक्ष गुहा, शरीर के कोमल ऊतक। आणविक जीव विज्ञान में प्रगति ने सूजन के सार और इसके प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में पिछले विचारों को संशोधित करने का आधार प्रदान किया है। यह स्थापित किया गया है कि शरीर में शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं को निर्धारित करने वाला सार्वभौमिक तंत्र अंतरकोशिकीय संबंध है।

अंतरकोशिकीय संबंधों के नियमन में मुख्य भूमिका प्रोटीन अणुओं के एक समूह द्वारा निभाई जाती है जिसे साइटोकिन प्रणाली कहा जाता है। इस संबंध में, हमने सूजन संबंधी बीमारियों के विशिष्ट मुद्दों को प्रस्तुत करने से पहले इसे देना उचित समझा संक्षिप्त जानकारीसूजन के सार और उस पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में आधुनिक विचारों के बारे में।

स्थान की परवाह किए बिना, सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया सूजन प्रक्रिया, किसी भी तीव्र सूजन में निहित सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होता है। भड़काऊ प्रक्रिया और उस पर प्रतिक्रिया असंख्य लोगों की भागीदारी से विकसित होती है भड़काऊ मध्यस्थ,साइटोकिन प्रणाली सहित, समान पैटर्न के अनुसार, संक्रमण की शुरूआत के दौरान और आघात के प्रभाव में, ऊतक परिगलन, जलन और कुछ अन्य कारकों के प्रभाव में।

तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, सूजन के सामान्य लक्षणों के साथ, एक या दूसरे अंग की क्षति, उसके स्थानीयकरण के कारण होने वाले विशिष्ट लक्षण होते हैं: उदाहरण के लिए, तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोपऔर तीव्र कोलेसिस्टिटिस, सूजन के सामान्य लक्षण दर्द, शरीर के तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस और नाड़ी की दर में वृद्धि हैं। शारीरिक परीक्षण से प्रत्येक बीमारी के विशिष्ट लक्षणों का पता चलता है, जिससे व्यक्ति को एक बीमारी को दूसरे से अलग करने में मदद मिलती है। सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया, जिसमें महत्वपूर्ण शरीर प्रणालियों के कार्य बाधित नहीं होते हैं,बुलाया स्थानीय।

प्रभावित अंग के कफ या गैंग्रीन के साथ, सूजन के लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं और आमतौर पर प्रकट होने लगते हैं शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों की शिथिलता के संकेतमहत्वपूर्ण क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, अतिताप, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में। गंभीर सूजन की प्रतिक्रिया प्रणालीगत है और एक भारी की तरह आगे बढ़ता है सामान्य रोग सूजन प्रकृति, प्रतिक्रिया में लगभग सभी शरीर प्रणालियों को शामिल करना। अमेरिकी सर्जनों के सुलह आयोग (1992) द्वारा प्रस्तावित इस प्रकार की प्रतिक्रिया को कहा जाता है सूजन के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम (Sys­ सामयिक भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम - साहब का).

सूजन शरीर की एक अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य सूजन प्रक्रिया का कारण बनने वाले एजेंट को नष्ट करना और क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करना है।

सूजन मध्यस्थों की अनिवार्य भागीदारी के साथ विकसित होने वाली सूजन प्रक्रिया, मुख्य रूप से रोग की विशिष्ट स्थानीय अभिव्यक्तियों और मध्यम, सूक्ष्म के साथ स्थानीय प्रतिक्रिया के साथ हो सकती है सामान्य प्रतिक्रियाशरीर के अंग और प्रणालियाँ। स्थानीय प्रतिक्रिया शरीर की रक्षा करती है, इसे रोगजनक कारकों से मुक्त करती है, "विदेशी" को "स्वयं" से अलग करती है, जो पुनर्प्राप्ति में योगदान देती है।

सूजन के मध्यस्थ. मेंइस समूह में कई सक्रिय रासायनिक यौगिक शामिल हैं: 1) साइटोकिन्स (प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी); 2) इंटरफेरॉन; 3) ईकोसैनोइड्स; 4) सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल्स; 5) रक्त प्लाज्मा पूरक; 6) जैविक रूप से सक्रिय पदार्थऔर तनाव हार्मोन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, वैसोप्रेसिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, ग्रोथ हार्मोन); 7) प्लेटलेट सक्रियण कारक; 8) नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (N0), आदि।

सूजन और प्रतिरक्षा निकट संपर्क में कार्य करते हैं; वे शरीर के आंतरिक वातावरण को विदेशी तत्वों और क्षतिग्रस्त, परिवर्तित ऊतकों से, उसके बाद उनकी अस्वीकृति से साफ करते हैं औरक्षति के परिणामों को समाप्त करना। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य रूप से कार्य करने वाले नियंत्रण तंत्र साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई को रोकते हैं और प्रक्रिया के लिए पर्याप्त स्थानीय प्रतिक्रिया सुनिश्चित करते हैं (आरेख देखें)।

सूजन के प्रति शरीर की स्थानीय प्रतिक्रिया।संक्रमण के प्रवेश और अन्य हानिकारक कारकों के संपर्क में आने से पूरक सक्रिय हो जाता है, जो बदले में सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सी-3, सी-5) के संश्लेषण को बढ़ावा देता है, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के उत्पादन को उत्तेजित करता है, इसमें शामिल ऑप्सोनिन का निर्माण होता है। फागोसाइटोसिस और केमोटैक्सिस की प्रक्रिया। सूजन संबंधी फैगोसाइटिक प्रतिक्रिया का मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों को हटाना और सूजन को सीमित करना है। इस अवधि के दौरान, क्षणिक बैक्टरेरिया प्रकट हो सकता है। रक्त में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीव न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज जो रक्त में स्वतंत्र रूप से घूमते हैं, और कुफ़्फ़र कोशिकाएं जो मैक्रोफेज के रूप में कार्य करती हैं, द्वारा नष्ट हो जाते हैं। सूक्ष्मजीवों और अन्य विदेशी पदार्थों को हटाने के साथ-साथ साइटोकिन्स और विभिन्न सूजन मध्यस्थों के उत्पादन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सक्रिय मैक्रोफेज की है, जो रक्त में स्वतंत्र रूप से घूम रहे हैं और यकृत, प्लीहा, फेफड़ों और में स्थिर हैं। अन्य अंग. इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि कुफ़्फ़र कोशिकाएं, जो निवासी मैक्रोफेज से संबंधित हैं, शरीर में सभी मैक्रोफेज का 70% से अधिक हिस्सा बनाती हैं। वे क्षणिक या लगातार बैक्टीरिया, प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों, ज़ेनोजेनिक पदार्थों और एंडोटॉक्सिन को निष्क्रिय करने की स्थिति में सूक्ष्मजीवों को हटाने में मुख्य भूमिका निभाते हैं।

इसके साथ ही पूरक की सक्रियता के साथ, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की सक्रियता होती है। न्यूट्रोफिल पहली फागोसाइटिक कोशिकाएं हैं जो सूजन के स्थल पर दिखाई देती हैं, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल्स को छोड़ती हैं, जो क्षति का कारण बनती हैं और साथ ही, एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करती हैं। न्यूट्रोफिल साइटोकिन प्रणाली से संबंधित प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स (आईएल) का स्राव करना शुरू कर देते हैं। वहीं, एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन के प्रभाव को कमजोर कर सकती हैं। इसके लिए धन्यवाद, उनका संतुलन हासिल किया जाता है और सूजन की गंभीरता कम हो जाती है।

मैक्रोफेज का सक्रियण.सूजन की प्रतिक्रिया शुरू होने के 24 घंटों के भीतर मैक्रोफेज चोट की जगह पर दिखाई देते हैं। सक्रिय मैक्रोफेज एंटीजन (बैक्टीरिया, एंडोटॉक्सिन, आदि) का प्रतिलेखन करते हैं। इस तंत्र के माध्यम से, वे लिम्फोसाइटों में एंटीजन पेश करते हैं और उनकी सक्रियता और प्रसार को बढ़ावा देते हैं। सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स काफी अधिक साइटोटॉक्सिक और साइटोलिटिक गुण प्राप्त करते हैं और साइटोकिन्स के उत्पादन में तेजी से वृद्धि करते हैं। बी लिम्फोसाइट्स विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू करते हैं। लिम्फोसाइटों की सक्रियता के कारण, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन तेजी से बढ़ जाता है, और हाइपरसाइटोकिनेमिया होता है। सूजन विकसित करने में सक्रिय मैक्रोफेज की भागीदारी सूजन के प्रति स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के बीच की सीमा है।

साइटोकिन्स की मध्यस्थता के माध्यम से टी-लिम्फोसाइट्स और प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत बैक्टीरिया के विनाश और एंडोटॉक्सिन के तटस्थता, सूजन के स्थानीयकरण और संक्रमण के सामान्यीकरण की रोकथाम के लिए आवश्यक स्थितियां प्रदान करती है। प्राकृतिक किलर कोशिकाएं (एनके कोशिकाएं) शरीर को संक्रमण से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। वे यहां से आते हैं अस्थि मज्जाऔर बड़े दानेदार लिम्फोसाइटों की एक उप-जनसंख्या है, जो टी-किलर्स के विपरीत, पूर्व संवेदीकरण के बिना बैक्टीरिया और लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट करने में सक्षम हैं। ये कोशिकाएं, मैक्रोफेज की तरह, रक्त से शरीर के लिए विदेशी कणों और सूक्ष्मजीवों को हटाती हैं, सूजन मध्यस्थों का पर्याप्त उत्पादन और संक्रमण के खिलाफ स्थानीय सुरक्षा सुनिश्चित करती हैं, और प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी सूजन मध्यस्थों के बीच संतुलन बनाए रखती हैं। इस प्रकार, वे माइक्रो सर्कुलेशन में व्यवधान और क्षति को रोकते हैं पैरेन्काइमल अंगअत्यधिक मात्रा में उत्पादित साइटोकिन्स, सूजन को स्थानीयकृत करते हैं, सूजन के जवाब में महत्वपूर्ण अंगों की गंभीर सामान्य (प्रणालीगत) प्रतिक्रिया के विकास को रोकते हैं, और पैरेन्काइमल अंगों की शिथिलता के विकास को रोकते हैं।

विनियमन के लिए बढ़िया मूल्य तीव्र शोधट्यूमर नेक्रोसिस कारक के माध्यम से, उनके पास परमाणु कारक कप्पा बी के नाम से जाने जाने वाले प्रोटीन अणु होते हैं, जो सूजन सिंड्रोम और एकाधिक अंग डिसफंक्शन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए, इस कारक की सक्रियता को सीमित करना संभव है, जिससे सूजन मध्यस्थों के उत्पादन में कमी आएगी और सूजन मध्यस्थों द्वारा ऊतक क्षति को कम करके और अंग की शिथिलता के विकास के जोखिम को कम करके लाभकारी प्रभाव पड़ सकता है।

सूजन के विकास में एंडोथेलियल कोशिकाओं की भूमिका।एंडोथेलियल कोशिकाएं पैरेन्काइमल अंगों और प्लेटलेट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, साइटोकिन्स और रक्तप्रवाह में घूमने वाले उनके घुलनशील रिसेप्टर्स की कोशिकाओं के बीच की कड़ी हैं, इसलिए माइक्रोवैस्कुलचर का एंडोथेलियम रक्त में सूजन मध्यस्थों की एकाग्रता में परिवर्तन और दोनों के लिए सूक्ष्मता से प्रतिक्रिया करता है। संवहनी बिस्तर के बाहर उनकी सामग्री।

चोट के जवाब में, एंडोथेलियल कोशिकाएं नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (एनओ), एंडोथेलियम, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों का उत्पादन करती हैं। सूजन के दौरान विकसित होने वाली सभी प्रतिक्रियाओं के केंद्र में एंडोथेलियल कोशिकाएं होती हैं। साइटोकिन्स के साथ उत्तेजना के बाद, ये कोशिकाएं ही ल्यूकोसाइट्स को क्षति स्थल पर "प्रत्यक्ष" करने की क्षमता हासिल कर लेती हैं।

संवहनी बिस्तर में स्थित सक्रिय ल्यूकोसाइट्स माइक्रोवैस्कुलचर के एंडोथेलियम की सतह के साथ घूर्णी गति करते हैं; ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति होती है। चिपकने वाले अणु ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर बनते हैं। रक्त कोशिकाएं शिराओं की दीवारों से चिपकने लगती हैं, उनकी गति रुक ​​जाती है। माइक्रोथ्रोम्बी, प्लेटलेट्स, न्यूट्रोफिल और फाइब्रिन से मिलकर, केशिकाओं में बनता है। नतीजतन, सबसे पहले सूजन के क्षेत्र में, माइक्रोवास्कुलचर में रक्त परिसंचरण बाधित होता है, केशिका पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, सूजन दिखाई देती है, केशिकाओं के बाहर ल्यूकोसाइट्स के प्रवास की सुविधा होती है, और स्थानीय सूजन के विशिष्ट लक्षण दिखाई देते हैं।

गंभीर आक्रामकता के साथ, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं का अतिसक्रियण होता है। साइटोकिन्स और नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड की मात्रा न केवल सूजन वाली जगह पर, बल्कि उसके बाहर परिसंचारी रक्त में भी बढ़ जाती है। रक्त में साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों की अधिकता के कारण, सूजन के प्राथमिक फोकस के बाहर अंगों और ऊतकों की माइक्रोकिर्युलेटरी प्रणाली कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हो जाती है। महत्वपूर्ण कार्य ख़राब है महत्वपूर्ण प्रणालियाँऔर अंगों में सिंड्रोम विकसित होने लगता है सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया (साहब का).

इस मामले में, सूजन के स्पष्ट स्थानीय लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, श्वसन और हृदय प्रणाली, गुर्दे और यकृत की शिथिलता होती है, और सूजन एक गंभीर सामान्य बीमारी के रूप में आगे बढ़ती है जिसमें सभी शामिल होते हैं कार्यात्मक प्रणालियाँशरीर।

साइटोकिन्स 10,000 से 45,000 डाल्टन तक आणविक भार वाले अपेक्षाकृत बड़े प्रोटीन अणु होते हैं। वे रासायनिक संरचना में एक-दूसरे के करीब हैं, लेकिन उनके कार्यात्मक गुण अलग-अलग हैं। वे साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता को बढ़ाकर या बाधित करके सूजन के लिए स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के विकास में सक्रिय रूप से शामिल कोशिकाओं के बीच बातचीत प्रदान करते हैं।

साइटोकिन्स लक्ष्य कोशिकाओं को प्रभावित कर सकते हैं - एंडोक्राइन, पैराक्राइन, ऑटोक्राइन और इंटरक्राइन प्रभाव। अंतःस्रावी कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और उससे काफी दूरी पर स्थित लक्ष्य कोशिका को प्रभावित करता है। इसे रक्त प्रवाह द्वारा लक्ष्य कोशिका तक पहुंचाया जाता है। पैराक्राइन कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और केवल आस-पास की कोशिकाओं को प्रभावित करता है। एक ऑटोक्राइन कारक एक कोशिका द्वारा जारी किया जाता है और उसी कोशिका को प्रभावित करता है। इंटरक्राइन कारक अपनी सीमाओं को छोड़े बिना कोशिका के अंदर कार्य करता है। कई लेखक इस रिश्ते को इस रूप में देखते हैं "माइक्रोएंडोक्राइन सिस्टम"।

साइटोकिन्स न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट और अन्य कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं।

साइटोकिन प्रणालीइसमें यौगिकों के 5 व्यापक वर्ग शामिल हैं, जिन्हें अन्य कोशिकाओं पर उनके प्रमुख प्रभाव के अनुसार समूहीकृत किया गया है।

1. ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित साइटोकिन्स को इंटरल्यूकिन्स (आईएल, आईएल) कहा जाता है, क्योंकि, एक तरफ, वे ल्यूकोसाइट्स द्वारा उत्पादित होते हैं, दूसरी तरफ, ल्यूकोसाइट्स आईएल और अन्य साइटोकिन्स के लिए लक्ष्य कोशिकाएं हैं।

इंटरल्यूकिन्स को पी में विभाजित किया गया है रोइंफ्लेमेटरी(आईएल-1,6,8,12); सूजनरोधी (आईएल-4,10,11,13, आदि)।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर [टीएनएफ]।

लिम्फोसाइटों की वृद्धि और विभेदन के कारक।

मैक्रोफेज और ग्रैनुलोसाइट आबादी की वृद्धि को प्रोत्साहित करने वाले कारक।

5. मेसेनकाइमल कोशिकाओं की वृद्धि के कारक। अधिकांश साइटोकिन्स आईएल से संबंधित हैं (तालिका देखें)।

मेज़

	संश्लेषण का स्थान	लक्षित कोशिका
जीएम-सीएसएफ (आईएल-3 के प्रभाव के समान) इंटरफेरॉन - अल्फा, बीटा, गामा	फ़ाइब्रोब्लास्ट, मोनोसाइट्स एन्डोथेलियम, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा, टी लिम्फोसाइट्स उपकला कोशिकाएं, फ़ाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल एंडोथेलियल कोशिकाएं, केराटिन ओसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज	सीएफयू-जी के पूर्ववर्ती ग्रैनुलोसाइट, एरिथ्रोसाइट, मोनोसाइट कोशिकाओं के अग्रदूत सीएफयू-जीईएमएम, एमईजी, जीएम लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, संक्रमित और कैंसर कोशिकाएं मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी और बी कोशिकाएं	न्यूट्रोफिल उत्पादन का समर्थन करता है मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स युक्त कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है, दीर्घकालिक अस्थि मज्जा उत्तेजना का समर्थन करता है वायरस के प्रसार को रोकता है। दोषपूर्ण फागोसाइट्स को सक्रिय करता है, प्रजनन को रोकता है कैंसर की कोशिकाएं, किलर टी-कोशिकाओं को सक्रिय करता है, कोलेजनेज़ संश्लेषण को रोकता है T-, B-, NK- और LAK-कोशिकाओं को उत्तेजित करता है। यह साइटोकिन्स की गतिविधि और उत्पादन को उत्तेजित करता है जो ट्यूमर को नष्ट कर सकता है, अंतर्जात पाइरोजेन के उत्पादन को उत्तेजित करता है (प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीई 2 की रिहाई के माध्यम से)। स्टेरॉयड, प्रोटीन की शीघ्र रिहाई को उत्तेजित करता है सूजन के चरण, हाइपोटेंशन, न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस। श्वसन विस्फोट को उत्तेजित करता है
	मोनोसाइट्स	IL-1 रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है टी कोशिकाओं पर फ़ाइब्रोब्लास्ट, चोंड्रोसाइट्स, अन्तःस्तर कोशिका	टी कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, चोंड्रोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर IL-1 प्रकार के रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। सेप्टिक शॉक, गठिया और आंतों की सूजन के प्रायोगिक मॉडल में सुधार करता है
	लिम्फोसाइटों	टी, एनके, बी-सक्रिय मोनोसाइट्स	टी, बी और एनके कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है
	टी, एन के कोशिकाएं	सभी हेमेटोपोएटिक कोशिकाएं और कई अन्य, रिसेप्टर्स व्यक्त करते हैं	टी और बी कोशिकाओं की वृद्धि, एचएलए वर्ग 11 अणुओं के उत्पादन को उत्तेजित करता है
	एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, लिम- फोसाइट्स, कुछ अन्य ट्यूमर	टी-, बी- और प्लास्मैटिक कोशिकाएँ, केराटिनोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स, स्टेम कोशिकाएँ	बी कोशिकाओं का विभेदन, टी कोशिकाओं और हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं के विकास की उत्तेजना। सूजन के प्रारंभिक चरण में प्रोटीन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, केराटिनोसाइट्स की वृद्धि
	एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, लिम- फोसाइट्स, मोनो-	बेसोफिल्स, न्यूट्रोफिल,	एंडोथेलियल कोशिकाओं, बीटा-2 इंटीग्रिन और न्यूट्रोफिल ट्रांसमाइग्रेशन द्वारा LECAM-1 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है। श्वसन विस्फोट को उत्तेजित करता है
	एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, मोनो-	मोनोसाइट अग्रदूत सीएफयू-एम मोनोसाइट्स	मोनोसाइट बनाने वाली कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है। मैक्रोफेज को सक्रिय करता है
	मोनोसाइट्स। कुछ ट्यूमर समान पेप्टाइड्स मैक्रोफेज का स्राव करते हैं	गैर-सक्रिय मोनोसाइट्स	केवल विशिष्ट मोनोसाइट कीमोअट्रेक्टेंट्स ही ज्ञात हैं
	एनके-, टी-सेल- की, बी कोशिकाएं	एंडोथेलियल कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल	टी-लिम्फोसाइटों के विकास को उत्तेजित करता है। साइटोकाइन को कुछ ट्यूमर कोशिकाओं तक निर्देशित करता है। IL-1 और प्रोस्टाग्लैंडीन E-2 को उत्तेजित करके एक स्पष्ट सूजनरोधी प्रभाव। जब जानवरों को प्रयोगात्मक रूप से दिया जाता है, तो यह सेप्सिस के कई लक्षण पैदा करता है। श्वसन विस्फोट और फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है

तालिका में शब्दों के संक्षिप्ताक्षरों की सूची

अंग्रेज़ी			अंग्रेज़ी
	कॉलोनी बनाने की इकाई			मोनोसाइट केमोटैक्सिस और सक्रिय कारक
	ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक			मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक
	ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक			मोनोसाइटिक केमोटैक्सिस पेप्टाइड-1
	इंटरफेरॉन			प्राकृतिक हत्यारा
	इंटरल्युकिन
	रिसेप्टर विरोधी टोरस आईएल-1			परिवर्तन- वृद्धि कारक बीटा
	लिपोपॉलीसेकेराइड			परिवर्तन- विकास कारक अल्फा
	लिम्फोटॉक्सिन

आम तौर पर, साइटोकिन का उत्पादन नगण्य होता है और इसका उद्देश्य साइटोकिन्स का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं और अन्य सूजन मध्यस्थों को स्रावित करने वाली कोशिकाओं के बीच बातचीत को बनाए रखना है। लेकिन सूजन के दौरान इन्हें पैदा करने वाली कोशिकाओं की सक्रियता के कारण यह तेजी से बढ़ता है।

सूजन के प्रारंभिक चरण में, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन एक साथ जारी होते हैं। प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स का हानिकारक प्रभाव काफी हद तक एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स द्वारा बेअसर हो जाता है, और उनके उत्पादन में संतुलन बना रहता है। सूजनरोधी साइटोकिन्स का लाभकारी प्रभाव होता है; वे सूजन को सीमित करने, सूजन के प्रति समग्र प्रतिक्रिया को कम करने और घाव भरने में मदद करते हैं।

सूजन के विकास के दौरान अधिकांश प्रतिक्रियाएँ साइटोकिन्स की मध्यस्थता के माध्यम से की जाती हैं। उदाहरण के लिए, IL-1 टी और बी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है और सी-रिएक्टिव प्रोटीन के निर्माण को उत्तेजित करता है प्रारंभिक चरणसूजन, प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों का उत्पादन (आईएल-6, आईएल-8, टीएनएफ) और प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक। यह एंडोथेलियम की प्रोकोएगुलेंट गतिविधि और एंडोथेलियल कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की गतिविधि को बढ़ाता है, माइक्रोवास्कुलचर में माइक्रोथ्रोम्बी के गठन का कारण बनता है और शरीर के तापमान में वृद्धि का कारण बनता है।

IL-2 टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है, एनके कोशिकाओं की वृद्धि, टीएनएफ और इंटरफेरॉन का उत्पादन, और टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और साइटोटॉक्सिक गुणों को बढ़ाता है।

टीएनएफ में सबसे शक्तिशाली प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है: यह प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स (आईएल-1, आईएल-6) के स्राव को उत्तेजित करता है, प्रोस्टाग्लैंडिंस की रिहाई, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स की सक्रियता को बढ़ाता है; पूरक और जमावट को सक्रिय करता है, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एंडोथेलियम के आणविक आसंजन को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है। इससे पारगम्यता बढ़ती है संवहनी दीवार, महत्वपूर्ण रक्त आपूर्ति बाधित हो जाती है महत्वपूर्ण अंग, जिसमें इस्किमिया का फॉसी उत्पन्न होता है, जो शिथिलता के विभिन्न लक्षणों से प्रकट होता है आंतरिक अंग.

साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का अत्यधिक उत्पादन प्रतिरक्षा प्रणाली के विनियामक कार्य में व्यवधान का कारण बनता है, उनकी अनियंत्रित रिहाई की ओर जाता है, और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के पक्ष में प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच असंतुलन होता है। इस संबंध में, शरीर की रक्षा करने वाले कारकों से सूजन मध्यस्थ हानिकारक हो जाते हैं।

नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (एन0) - संभावित जहरीली गैस. यह α-आर्जिनिन से संश्लेषित होता है और मुख्य रूप से एक निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड को न केवल ल्यूकोसाइट्स द्वारा, बल्कि संवहनी एंडोथेलियम द्वारा भी संश्लेषित किया जाता है।

इस कण का छोटा आकार, विद्युत आवेश की अनुपस्थिति और इसकी लिपोफिलिसिटी इसे कोशिका झिल्ली में आसानी से प्रवेश करने, कई प्रतिक्रियाओं में भाग लेने और कुछ प्रोटीन अणुओं के गुणों को बदलने की अनुमति देती है। NO सूजन मध्यस्थों में सबसे सक्रिय है।

सामान्य शिरापरक स्वर और संवहनी दीवार की पारगम्यता को बनाए रखने के लिए रक्त में NO का इष्टतम स्तर आवश्यक है। माइक्रो सर्क्युलेटरी बिस्तर में. NO संवहनी एंडोथेलियम (यकृत सहित) को एंडोटॉक्सिन और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के हानिकारक प्रभावों से बचाता है।

नाइट्रिक मोनोऑक्साइड मैक्रोफेज की अत्यधिक सक्रियता को रोकता है, जिससे अतिरिक्त साइटोकिन्स के संश्लेषण को सीमित करने में मदद मिलती है। यह साइटोकिन्स के उत्पादन में प्रतिरक्षा प्रणाली की नियामक भूमिका के विघटन की डिग्री को कमजोर करता है, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन बनाए रखने में मदद करता है, पैरेन्काइमल अंगों की शिथिलता और विकास के लिए सूजन मध्यस्थों की क्षमता को सीमित करता है। सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम।

नाइट्रिक मोनोऑक्साइड आराम देता है मांसपेशियों की कोशिकाएंरक्त वाहिकाओं की दीवारों में, संवहनी स्वर के विनियमन, स्फिंक्टर्स की छूट और संवहनी दीवार की पारगम्यता में भाग लेता है।

साइटोकिन्स के प्रभाव में NO का अत्यधिक उत्पादन शिरापरक स्वर में कमी, बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव और इस्केमिया के फॉसी के उद्भव में योगदान देता है। विभिन्न अंग, जो साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं के आगे सक्रियण का पक्ष लेता है। इससे प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता की गंभीरता बढ़ जाती है, सूजन मध्यस्थों के उत्पादन को विनियमित करने की इसकी क्षमता बाधित हो जाती है, रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि होती है, सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया की प्रगति होती है, शिरापरक स्वर में कमी होती है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में, हाइपोटेंशन का विकास, रक्त जमाव, और सूजन का विकास, कई अंग की शिथिलता की घटना, अक्सर अपरिवर्तनीय कई अंग विफलता में समाप्त होती है।

इस प्रकार, NO का प्रभाव ऊतकों और अंगों के संबंध में हानिकारक और सुरक्षात्मक दोनों हो सकता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँप्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम सूजन में इसके विशिष्ट लक्षण शामिल हैं: 1) शरीर के तापमान में 38°C से ऊपर की वृद्धि या ऊर्जा के साथ 36°C से नीचे कमी; 2) टैचीकार्डिया - 90 प्रति मिनट से अधिक दिल की धड़कन की संख्या में वृद्धि; 3) टैचीपनिया - श्वसन दर में 20 प्रति 1 मिनट से अधिक की वृद्धि या 32 मिमी एचजी से कम पाको 2 में कमी; 4) 12 10 3 प्रति 1 मिमी 3 से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस, या 4 10 3 प्रति 1 मिमी 3 से नीचे ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी, या 10% से अधिक का बैंड शिफ्ट

सिंड्रोम की गंभीरता किसी रोगी में अंग की शिथिलता के मौजूदा लक्षणों की संख्या से निर्धारित होती है। यदि ऊपर वर्णित चार लक्षणों में से दो मौजूद हैं, तो सिंड्रोम का मूल्यांकन मध्यम (हल्के) गंभीरता के रूप में किया जाता है, तीन संकेतों के साथ - मध्यम गंभीरता के रूप में, चार के साथ - गंभीर के रूप में। जब सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के तीन और चार लक्षणों की पहचान की जाती है, तो रोग की प्रगति और कई अंग विफलता के विकास का जोखिम, सुधार के लिए विशेष उपायों की आवश्यकता होती है, तेजी से बढ़ जाती है।

सूक्ष्मजीव, एंडोटॉक्सिन और सड़न रोकनेवाला सूजन के स्थानीय मध्यस्थ आमतौर पर संक्रमण के प्राथमिक स्थल या सड़न रोकनेवाला सूजन के फॉसी से आते हैं।

संक्रमण के प्राथमिक फोकस की अनुपस्थिति में, सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन आंतों की दीवार के माध्यम से रक्त में स्थानांतरण के कारण या परिगलन के प्राथमिक बाँझ फॉसी से आंत से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं। एक्यूट पैंक्रियाटिटीज. यह आमतौर पर पेट के अंगों की तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों के कारण होने वाली गंभीर गतिशील या यांत्रिक आंत्र रुकावट के साथ देखा जाता है।

हल्के प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम मुख्य रूप से अति-सक्रिय मैक्रोफेज और अन्य साइटोकिन-उत्पादक कोशिकाओं द्वारा अतिरिक्त साइटोकिन उत्पादन का संकेत है

यदि अंतर्निहित बीमारी को रोकने और उसका इलाज करने के उपाय समय पर नहीं किए जाते हैं, तो सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया लगातार बढ़ती रहेगी, और प्रारंभिक कई अंग की शिथिलता कई अंग विफलता में विकसित हो सकती है, जो, एक नियम के रूप में, एक सामान्यीकृत अभिव्यक्ति है संक्रमण - सेप्सिस.

इस प्रकार, सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया एक लगातार विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया की शुरुआत है, जो गंभीर प्रतिक्रिया में अंतरकोशिकीय संबंधों के विघटन के कारण अत्यधिक, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अपर्याप्त रूप से नियंत्रित, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों के स्राव का प्रतिबिंब है। जीवाणुरोधी और गैर-जीवाणु प्रकृति दोनों की एंटीजेनिक उत्तेजनाएँ।

गंभीर संक्रमण के परिणामस्वरूप होने वाली सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम उस प्रतिक्रिया से अप्रभेद्य है जो बड़े पैमाने पर आघात, तीव्र अग्नाशयशोथ, दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, अंग प्रत्यारोपण और व्यापक जलन के दौरान सड़न रोकनेवाला सूजन की प्रतिक्रिया में होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इस सिंड्रोम के विकास में समान पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र और सूजन मध्यस्थ शामिल हैं।

निदान एवं उपचार.सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम की गंभीरता का निर्धारण और मूल्यांकन किसी भी चिकित्सा संस्थान के लिए उपलब्ध है। यह शब्द दुनिया के अधिकांश देशों में विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के अंतर्राष्ट्रीय समुदाय द्वारा स्वीकार किया जाता है।

सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के रोगजनन का ज्ञान हमें एंटी-साइटोकिन थेरेपी, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार विकसित करने की अनुमति देता है। इन उद्देश्यों के लिए, साइटोकिन्स के खिलाफ मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है, सबसे सक्रिय प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल -1, आईएल -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) के खिलाफ एंटीबॉडी। विशेष स्तंभों के माध्यम से प्लाज्मा निस्पंदन की अच्छी दक्षता की रिपोर्टें हैं जो रक्त से अतिरिक्त साइटोकिन्स को हटाने की अनुमति देती हैं। ल्यूकोसाइट्स के साइटोकिन-उत्पादक कार्य को बाधित करने और रक्त में साइटोकिन्स की एकाग्रता को कम करने के लिए, उनका उपयोग किया जाता है (हालांकि हमेशा सफलतापूर्वक नहीं) बड़ी खुराकस्टेरॉयड हार्मोन। रोगियों के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका अंतर्निहित बीमारी के समय पर और पर्याप्त उपचार, महत्वपूर्ण अंगों की शिथिलता की व्यापक रोकथाम और उपचार की है।

सर्जिकल क्लीनिकों में गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम की आवृत्ति 50% तक पहुंच जाती है। इसके अलावा, उच्च शरीर के तापमान वाले रोगियों (यह सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है) जो गहन देखभाल इकाई में हैं, 95% रोगियों में सूजन सिंड्रोम के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया देखी जाती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में कई चिकित्सा केंद्रों से जुड़े एक सहकारी अध्ययन से पता चला है कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम वाले रोगियों की कुल संख्या में से केवल 26% में सेप्सिस विकसित हुआ और 4% में सेप्सिस विकसित हुआ। - सेप्टिक सदमे। सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर मृत्यु दर में वृद्धि हुई। सूजन सिंड्रोम की गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया में, यह 7% था, सेप्सिस में - 16%, और सेप्टिक शॉक में - 46%।

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम केवल कुछ दिनों तक रह सकता है, लेकिन यह लंबे समय तक मौजूद रह सकता है जब तक कि रक्त में साइटोकिन्स और नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (एनओ) का स्तर कम न हो जाए, जब तक कि प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन न हो जाए। बहाल हो गया है, और साइटोकिन्स के उत्पादन को नियंत्रित करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य बहाल हो गया है।

हाइपरसाइटोकिनेमिया में कमी के साथ, लक्षण धीरे-धीरे कम हो सकते हैं, इन मामलों में, जटिलताओं के विकास का जोखिम तेजी से कम हो जाता है, और आने वाले दिनों में आप ठीक होने पर भरोसा कर सकते हैं।

सिंड्रोम के गंभीर रूपों में, रक्त में साइटोकिन्स की सामग्री और रोगी की स्थिति की गंभीरता के बीच सीधा संबंध होता है। प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ अंततः पारस्परिक रूप से अपने पैथोफिजियोलॉजिकल प्रभाव को बढ़ा सकते हैं, जिससे बढ़ती प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति पैदा हो सकती है। यह इन स्थितियों के तहत है कि सूजन मध्यस्थ शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव डालना शुरू कर देते हैं।

साइटोकिन्स और साइटोकिन-निष्क्रिय करने वाले अणुओं की जटिल बातचीत संभवतः सेप्सिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और पाठ्यक्रम निर्धारित करती है। यहां तक ​​कि सूजन सिंड्रोम की गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया को भी सेप्सिस नहीं माना जा सकता है जब तक कि रोगी के पास संक्रमण का प्राथमिक स्रोत (प्रवेश का पोर्टल), बैक्टेरिमिया न हो, जिसकी पुष्टि कई संस्कृतियों के माध्यम से रक्त से बैक्टीरिया को अलग करने से होती है।

पूतिएक नैदानिक ​​सिंड्रोम के रूप में इसे परिभाषित करना कठिन है। अमेरिकी चिकित्सकों की सहमति पैनल सेप्सिस को बहुत ही परिभाषित करता है गंभीर रूपकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र समारोह और कई अंग विफलता के अवसाद के संकेतों की उपस्थिति में, रक्त संस्कृति द्वारा पुष्टि किए गए संक्रमण के प्राथमिक फोकस वाले रोगियों में सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम।

हमें संक्रमण के प्राथमिक स्रोत की अनुपस्थिति में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। ऐसे मामलों में, आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के रक्त में स्थानांतरण के कारण रक्त में सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन दिखाई दे सकते हैं।

तब आंत संक्रमण का स्रोत बन जाती है, जिसे बैक्टेरिमिया के कारणों की खोज करते समय ध्यान में नहीं रखा गया था। आंत से बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का रक्तप्रवाह में स्थानांतरण तब संभव हो जाता है जब पेरिटोनिटिस, तीव्र आंत्र रुकावट, सदमे और अन्य कारकों के दौरान इसकी दीवारों के इस्किमिया के कारण आंतों के म्यूकोसा का अवरोध कार्य बाधित हो जाता है। इन स्थितियों के तहत, आंत एक "अप्रत्याशित शुद्ध गुहा" की तरह बन जाती है।

एसआईआरएस के रूप में भी जाना जाता है, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम एक रोग संबंधी स्थिति है खतरे बढ़ गए गंभीर परिणामरोगी के शरीर के लिए. एसआईआरएस सर्जिकल उपायों की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव है, जो वर्तमान में बेहद व्यापक हैं, खासकर जब इसकी बात आती है घातक विकृति. सर्जरी के अलावा मरीज को ठीक करने का कोई अन्य तरीका नहीं है, लेकिन हस्तक्षेप एसआईआरएस को भड़का सकता है।

प्रश्न की विशेषताएं

चूंकि सर्जरी में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम उन रोगियों में अधिक बार होता है जिनके लिए उपचार निर्धारित किया गया था सामान्य कमज़ोरी, रोग, संभावना गंभीर पाठ्यक्रमइसके द्वारा निर्धारित किया जाता है दुष्प्रभावअन्य चिकित्सीय तरीकेकिसी विशेष मामले में लागू किया गया। भले ही सर्जरी के कारण लगी चोट वास्तव में कहां स्थित है, जल्दी पुनर्वास अवधिके साथ जुड़े जोखिम बढ़ गयाद्वितीयक क्षति.

जैसा कि ज्ञात है पैथोलॉजिकल एनाटॉमीप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम भी इस तथ्य के कारण होता है कि कोई भी ऑपरेशन सूजन को भड़काता है तीव्र रूप. ऐसी प्रतिक्रिया की गंभीरता घटना की गंभीरता और कई सहायक घटनाओं से निर्धारित होती है। ऑपरेशन की पृष्ठभूमि जितनी प्रतिकूल होगी, वीएसओ का कोर्स उतना ही गंभीर होगा।

क्या और कैसे?

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम एक रोग संबंधी स्थिति है जो टैचीपनिया, बुखार और हृदय ताल गड़बड़ी से संकेतित होती है। परीक्षण ल्यूकोसाइटोसिस दिखाते हैं। कई मायनों में, शरीर की यह प्रतिक्रिया साइटोकिन्स की गतिविधि की ख़ासियत के कारण होती है। प्रो-इंफ्लेमेटरी सेलुलर संरचनाएं, जो एसआईआरएस और सेप्सिस की व्याख्या करती हैं, मध्यस्थों की तथाकथित माध्यमिक लहर बनाती हैं, जिसके कारण प्रणालीगत सूजनकम नहीं होता. यह हाइपरसाइटोकिनेमिया के खतरे से जुड़ा है, एक रोग संबंधी स्थिति जिसमें किसी के अपने शरीर के ऊतकों और अंगों को नुकसान होता है।

अनुपस्थिति में, कोड R65 के साथ ICD-10 में एन्क्रिप्टेड प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की घटना की संभावना को निर्धारित करने और भविष्यवाणी करने की समस्या उपयुक्त विधिरोगी की प्रारंभिक स्थिति का आकलन। यह निर्धारित करने के लिए कई विकल्प और ग्रेडेशन हैं कि मरीज का स्वास्थ्य कितना खराब है, लेकिन उनमें से कोई भी एसआईआरएस के जोखिमों से जुड़ा नहीं है। यह ध्यान में रखा जाता है कि हस्तक्षेप के बाद पहले 24 घंटों में एसआईआरएस प्रकट होता है अनिवार्य, लेकिन स्थिति की तीव्रता अलग-अलग होती है - यह कई कारकों द्वारा निर्धारित होती है। यदि घटना गंभीर और लंबी है, तो जटिलताओं, निमोनिया, की संभावना बढ़ जाती है।

शर्तों और सिद्धांत के बारे में

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, जिसे ICD-10 में R65 के रूप में कोडित किया गया है, पर 1991 में एक सम्मेलन में चर्चा की गई थी जिसमें गहन देखभाल और पल्मोनोलॉजी के क्षेत्र में अग्रणी विशेषज्ञ एक साथ आए थे। एसआईआरएस को किसी भी सूजन प्रक्रिया को प्रतिबिंबित करने वाले प्रमुख पहलू के रूप में मान्यता देने का निर्णय लिया गया संक्रामक प्रकृति. ऐसी प्रणालीगत प्रतिक्रिया साइटोकिन्स के सक्रिय प्रसार से जुड़ी होती है, और इस प्रक्रिया को शरीर द्वारा नियंत्रण में लाना संभव नहीं है। प्राथमिक स्थल पर सूजन मध्यस्थ उत्पन्न होते हैं संक्रामक संक्रमण, जहां से वे आसपास के ऊतकों में चले जाते हैं, और इस प्रकार अंत में समाप्त हो जाते हैं संचार प्रणाली. प्रक्रियाएं मैक्रोफेज और एक्टिवेटर्स की भागीदारी से होती हैं। शरीर के अन्य ऊतक, प्राथमिक फोकस से दूर, समान पदार्थों के उत्पादन के क्षेत्र बन जाते हैं।

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी के अनुसार, हिस्टामाइन का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। समान प्रभावऐसे कारक हैं जो प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं, साथ ही नेक्रोटिक से जुड़े कारक भी हैं ट्यूमर प्रक्रियाएं. चिपकने की संभावित भागीदारी आणविक संरचनाएँकोशिकाएँ, पूरक के भाग, नाइट्रोजन ऑक्साइड। एसआईआरएस को ऑक्सीजन परिवर्तन और वसा पेरोक्सीडेशन के विषाक्त उत्पादों की गतिविधि द्वारा समझाया जा सकता है।

रोगजनन

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, जिसे ICD-10 में कोड R65 द्वारा दर्ज किया गया है, तब देखा जाता है जब किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली सूजन प्रक्रियाओं को शुरू करने वाले कारकों के सक्रिय प्रणालीगत प्रसार को नियंत्रित और समाप्त नहीं कर पाती है। संचार प्रणाली में मध्यस्थों की सामग्री में वृद्धि होती है, जिससे द्रव माइक्रोसिरिक्युलेशन में विफलता होती है। केशिकाओं का एंडोथेलियम अधिक पारगम्य हो जाता है; बिस्तर से विषाक्त घटक इस ऊतक की दरारों के माध्यम से कोशिका के आसपास के जहाजों में प्रवेश करते हैं। समय के साथ, सूजन वाले फॉसी प्राथमिक क्षेत्र से दूर दिखाई देते हैं, और धीरे-धीरे विभिन्न कार्यों की प्रगतिशील अपर्याप्तता देखी जाती है। आंतरिक संरचनाएँ. ऐसी प्रक्रिया के परिणामस्वरूप - डीआईसी सिंड्रोम, प्रतिरक्षा प्रणाली का पक्षाघात, कई अंग रूपों में कार्य की कमी।

जैसा कि प्रसूति, सर्जरी और ऑन्कोलॉजी में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की घटना पर कई अध्ययनों से पता चला है, ऐसी प्रतिक्रिया तब प्रकट होती है जब एक संक्रामक एजेंट शरीर में प्रवेश करता है और एक निश्चित तनाव कारक की प्रतिक्रिया के रूप में। एसआईआरएस किसी व्यक्ति की चोट से शुरू हो सकता है। कुछ मामलों में मूल कारण है एलर्जी की प्रतिक्रियादवा पर, इस्कीमिया व्यक्तिगत भूखंडशव. कुछ हद तक, एसआईआरएस एक ऐसी सार्वभौमिक प्रतिक्रिया है मानव शरीरइसमें होने वाली अस्वास्थ्यकर प्रक्रियाओं के लिए।

प्रश्न की सूक्ष्मताएँ

प्रसूति, शल्य चिकित्सा और चिकित्सा की अन्य शाखाओं में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का अध्ययन, वैज्ञानिक विशेष ध्यानऐसी स्थिति को परिभाषित करने के नियमों के साथ-साथ विभिन्न शब्दावली के उपयोग की बारीकियों पर भी ध्यान दिया। विशेष रूप से, यदि सूजन का कारण प्रणालीगत रूप है तो सेप्सिस के बारे में बात करना समझ में आता है संक्रामक फोकस. इसके अलावा, सेप्सिस तब होता है जब शरीर के कुछ हिस्सों की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है। सेप्सिस का निदान तभी किया जा सकता है जब अनिवार्य आवंटनदोनों लक्षण: एसआईआरएस, शरीर का संक्रमण।

यदि ऐसी अभिव्यक्तियाँ देखी जाती हैं जो किसी को आंतरिक अंगों और प्रणालियों की शिथिलता पर संदेह करने की अनुमति देती हैं, अर्थात, प्रतिक्रिया प्राथमिक फोकस से अधिक व्यापक रूप से फैल गई है, तो सेप्सिस के एक गंभीर संस्करण की पहचान की जाती है। उपचार चुनते समय, ट्रांजिस्टर बैक्टरेरिया की संभावना को याद रखना महत्वपूर्ण है, जिससे सामान्यीकरण नहीं होता है संक्रामक प्रक्रिया. यदि यह एसआईआरएस या अंग की शिथिलता का कारण बन गया है, तो सेप्सिस के लिए संकेतित चिकित्सीय पाठ्यक्रम चुनना आवश्यक है।

श्रेणियाँ और गंभीरता

ध्यान रखते हुए नैदानिक ​​मानदंडप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, यह स्थिति के चार रूपों को अलग करने के लिए प्रथागत है। मुख्य संकेत जो हमें एसआईआरएस के बारे में बात करने की अनुमति देते हैं:

• 38 डिग्री से ऊपर बुखार या 36 डिग्री से नीचे तापमान;
• हृदय प्रति मिनट 90 से अधिक धड़कन की दर से सिकुड़ता है;
• साँस लेने की आवृत्ति प्रति मिनट 20 कार्य से अधिक है;
• यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ, PCO2 32 इकाइयों से कम है;
• विश्लेषण के दौरान ल्यूकोसाइट्स को 12*10^9 इकाइयों के रूप में परिभाषित किया गया है;
• ल्यूकोपेनिया 4*10^9 इकाइयां;
• नए ल्यूकोसाइट कुल का 10% से अधिक बनाते हैं।

एसआईआरएस का निदान करने के लिए, रोगी में निम्नलिखित में से दो लक्षण होने चाहिए बड़ी मात्रा.

विकल्पों के बारे में

यदि किसी मरीज में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के उपर्युक्त अभिव्यक्तियों के दो या अधिक लक्षण हैं, और अध्ययन संक्रमण का फोकस दिखाते हैं, तो रक्त के नमूनों के विश्लेषण से रोगज़नक़ का पता चलता है जो स्थिति का कारण बनता है, सेप्सिस का निदान किया जाता है .

बहु-अंग परिदृश्य के अनुसार विकसित होने में विफलता के मामले में, रोगी की मानसिक स्थिति में तीव्र व्यवधान, लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, या धमनियों में पैथोलॉजिकल रूप से बहुत कम रक्तचाप के साथ, सेप्सिस के एक गंभीर रूप का निदान किया जाता है। गहन चिकित्सीय दृष्टिकोण के माध्यम से स्थिति को बनाए रखा जा सकता है।

सेप्टिक शॉक का पता तब चलता है जब सेप्सिस गंभीर रूप में विकसित हो जाता है, निम्न रक्तचाप लगातार बना रहता है, छिड़काव विफलता स्थिर होती है और इसे नियंत्रित नहीं किया जा सकता है शास्त्रीय तरीके. एसआईआरएस में, हाइपोटेंशन को एक ऐसी स्थिति माना जाता है जिसमें रोगी की प्रारंभिक स्थिति के सापेक्ष दबाव 90 इकाइयों से कम या 40 इकाइयों से कम होता है, जब कोई अन्य कारक नहीं होते हैं जो पैरामीटर में कमी को उत्तेजित कर सकते हैं। यह ध्यान में रखा जाता है कि कुछ दवाएँ लेने से अंग की शिथिलता, छिड़काव की समस्या का संकेत देने वाली अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं, जबकि दबाव पर्याप्त बनाए रखा जाता है।

क्या यह और भी बदतर हो सकता है?

प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पाठ्यक्रम का सबसे गंभीर रूप तब देखा जाता है जब रोगी की कार्यक्षमता ख़राब हो जाती है या अधिकजीवन शक्ति बनाए रखने के लिए आवश्यक अंग। इस स्थिति को मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर सिंड्रोम कहा जाता है। यह संभव है यदि एसआईआरएस बहुत गंभीर है, जबकि दवा और वाद्य विधियां गहन उपचार के तरीकों और तकनीकों के अपवाद के साथ, होमोस्टैसिस को नियंत्रित और स्थिर करने की अनुमति नहीं देती हैं।

विकास की अवधारणा

वर्तमान में, चिकित्सा में दो-चरण की अवधारणा ज्ञात है जो एसआईआरएस के विकास का वर्णन करती है। रोग प्रक्रिया का आधार साइटोकिन्स का एक झरना है। उसी समय, सूजन प्रक्रिया शुरू करने वाले साइटोकिन्स सक्रिय हो जाते हैं, और उनके साथ, मध्यस्थ जो सूजन प्रक्रिया की गतिविधि को रोकते हैं। कई मायनों में, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम कैसे आगे बढ़ेगा और विकसित होगा यह प्रक्रिया के इन दो घटकों के संतुलन से सटीक रूप से निर्धारित होता है।

एसआईआरएस चरणों में प्रगति करता है। विज्ञान में प्रथम को प्रेरण कहा जाता है। यह वह अवधि है जिसके दौरान किसी आक्रामक कारक के प्रभाव के प्रति सामान्य जैविक प्रतिक्रिया के कारण सूजन का फोकस स्थानीय होता है। दूसरा चरण एक कैस्केड है, जिसके दौरान शरीर में बहुत सारे सूजन मध्यस्थ उत्पन्न होते हैं और संचार प्रणाली में प्रवेश कर सकते हैं। तीसरे चरण में, द्वितीयक आक्रामकता होती है, जो स्वयं की कोशिकाओं पर निर्देशित होती है। यह प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विशिष्ट पाठ्यक्रम की व्याख्या करता है, प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँअंगों की अपर्याप्त कार्यक्षमता।

चौथा चरण इम्यूनोलॉजिकल पैरालिसिस है। विकास के इस चरण में, प्रतिरक्षा की गहरी उदास स्थिति देखी जाती है, और अंगों की कार्यप्रणाली बहुत ख़राब हो जाती है। पांचवां, अंतिम चरण- टर्मिनल।

क्या कुछ मदद कर सकता है?

यदि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पाठ्यक्रम को कम करना आवश्यक है नैदानिक ​​सिफ़ारिश- नियमित रूप से महत्वपूर्ण अंग संकेतक लेकर रोगी की स्थिति की निगरानी करें और इसे लागू भी करें दवाएं. यदि आवश्यक हो, तो रोगी को विशेष उपकरणों से जोड़ा जाता है। हाल ही में, विभिन्न अभिव्यक्तियों में एसआईआरएस से राहत के लिए विशेष रूप से बनाई गई दवाएं विशेष रूप से आशाजनक लगती हैं।

SIRS के लिए प्रभावी दवाएंडिफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड पर आधारित, इसमें इनोसिन भी शामिल है। कुछ संस्करणों में डिगॉक्सिन और लिसिनोप्रिल होते हैं। इलाज करने वाले डॉक्टर के विवेक पर चुनी गई संयुक्त दवाएं एसआईआरएस को दबा देती हैं, भले ही रोग प्रक्रिया का कारण कुछ भी हो। निर्माता आश्वासन देते हैं कि एक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है जितनी जल्दी हो सके.

क्या सर्जरी जरूरी है?

एसआईआरएस के लिए, अतिरिक्त सर्जिकल हस्तक्षेप निर्धारित किया जा सकता है। इसकी आवश्यकता स्थिति की गंभीरता, उसके पाठ्यक्रम और विकास के पूर्वानुमानों से निर्धारित होती है। एक नियम के रूप में, एक अंग-संरक्षण हस्तक्षेप करना संभव है, जिसके दौरान दमन का क्षेत्र सूखा जाता है।

दवाओं के बारे में अधिक जानकारी

खुलासा औषधीय विशेषताएंइनोसिन के साथ संयुक्त डाइफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड ने डॉक्टरों को नए विकल्प दिए। ऐसी दवा, जैसा कि अभ्यास से पता चला है, हृदय रोग विशेषज्ञों और नेफ्रोलॉजिस्ट, सर्जन और पल्मोनोलॉजिस्ट के काम में लागू होती है। इस संरचना वाली दवाओं का उपयोग एनेस्थेसियोलॉजिस्ट, स्त्रीरोग विशेषज्ञ और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। वर्तमान में, दवाओं का उपयोग किया जाता है सर्जिकल ऑपरेशनहृदय और रक्त वाहिकाओं पर, यदि आवश्यक हो, गहन देखभाल इकाई में रोगी को सहायता प्रदान करें।

उपयोग का इतना व्यापक क्षेत्र सेप्सिस के सामान्य लक्षणों, जलने के परिणाम, विघटित सिर की शुरुआत में होने वाली मधुमेह की अभिव्यक्तियों, आघात के कारण सदमे, डीएफएस, अग्न्याशय में नेक्रोटिक प्रक्रियाओं और कई अन्य गंभीर रोग संबंधी विद्रोहों से जुड़ा हुआ है। एसआईआरएस के लक्षण जटिल लक्षण, और इनोसिन के साथ संयोजन में डिफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड द्वारा प्रभावी ढंग से राहत मिलती है, इसमें कमजोरी, दर्द और नींद की गड़बड़ी शामिल है। दवारोगी की स्थिति को कम करता है जिसमें दर्द और चक्कर आते हैं, एन्सेफैलोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं, त्वचा पीली या पीली हो जाती है, हृदय संकुचन की लय और आवृत्ति परेशान होती है, और रक्त प्रवाह में रुकावट होती है।

मुद्दे की प्रासंगिकता

के रूप में दिखाया सांख्यिकीय अनुसंधान, एसआईआरएस वर्तमान में गंभीर हाइपोक्सिया, व्यक्तिगत ऊतकों की कोशिकाओं की मजबूत विनाशकारी गतिविधि के विकास के सबसे आम रूपों में से एक है। इसके अलावा, इस तरह के सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने की अत्यधिक संभावना है क्रोनिक नशा. एसआईआरएस की ओर ले जाने वाली स्थितियों का रोगजनन और एटियलजि बहुत अलग हैं।

किसी भी झटके के साथ, एसआईआरएस हमेशा देखा जाता है। प्रतिक्रिया सेप्सिस का एक पहलू बन जाती है, जो आघात या जलने के कारण होने वाली एक रोग संबंधी स्थिति है। यदि किसी व्यक्ति को टीबीआई या सर्जरी हुई हो तो इसे टाला नहीं जा सकता। जैसा कि टिप्पणियों से पता चला है, एसआईआरएस का निदान ब्रांकाई, फेफड़े, यूरीमिया, ऑन्कोलॉजी और सर्जिकल रोग संबंधी स्थितियों वाले रोगियों में किया जाता है। यदि अग्न्याशय या पेट की गुहा में सूजन या नेक्रोटिक प्रक्रिया विकसित होती है तो एसआईआरएस को बाहर करना असंभव है।

के रूप में दिखाया विशिष्ट अध्ययनएसआईआरएस कई अधिक अनुकूल रूप से विकसित होने वाली बीमारियों में भी देखा जाता है। एक नियम के रूप में, उनके साथ यह स्थिति रोगी के जीवन को खतरे में नहीं डालती है, लेकिन इसकी गुणवत्ता को कम कर देती है। हम बात कर रहे हैं हार्ट अटैक, इस्केमिया, हाइपरटेंशन, गेस्टोसिस, जलन, ऑस्टियोआर्थराइटिस की।