मधुमेह मेलेटस की देर से जटिलताएँ। मधुमेह के विभिन्न रूपों के लिए विशिष्ट देर से होने वाली जटिलताएँ

डीएम की देर से जटिलताएँ

सामाजिक महत्व मधुमेह(डीएम) यह है कि यह प्रारंभिक विकलांगता और मृत्यु दर की ओर ले जाता है, जो मधुमेह की देर से संवहनी जटिलताओं की उपस्थिति के कारण होता है। मधुमेह के रोगियों में हृदय संबंधी रोग विकसित होने का खतरा सबसे अधिक होता है। सभी विच्छेदनों में से 40% से अधिक निचले अंग(आघात के कारण नहीं) डायबिटिक फ़ुट सिंड्रोम के संबंध में किया जाता है औरनिचले अंगों का गैंग्रीन। डिस्टल पोलिन्युरोपैथी और ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी बड़ी संख्या में मधुमेह के रोगियों में जीवन की निम्न गुणवत्ता, विकलांगता और विकलांगता का कारण हैं।

मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताओं में शामिल हैं:

1. माइक्रोएंजियोपैथिस - केशिकाओं, धमनियों और शिराओं को नुकसान, जिसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्ति रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी, साथ ही न्यूरोपैथी है, जहां तंत्रिका तंत्र के परिधीय भागों में रक्त की आपूर्ति में शामिल वाहिकाओं को प्राथमिक क्षति को एक महत्वपूर्ण स्थान दिया जाता है।

2. मैक्रोएंजियोपैथिस - बड़े और मध्यम आकार के जहाजों को नुकसान, जिसके कारण दिल का दौरामायोकार्डियम, स्ट्रोक, सिंड्रोम मधुमेह पैरऔर निचले अंगों का गैंग्रीन।

3. न्यूरोपैथी.

4. ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी.रोगजनन.

एंजियोपैथी का रोगजनन बहुक्रियाशील है। ऐसा माना जाता है कि रोगजनन में एंजियो-दो मुख्य कारक शामिल हैं:

- आंतरिक कारक -आनुवंशिक प्रवृत्ति, यानी एंजियोपैथी की विरासत (सबसे अधिक संभावना है, एक पॉलीजेनिक प्रकार का संचरण है)।

- बाह्य कारक- एंजियोपैथी के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति के कार्यान्वयन के लिए बाहरी कारकों की भागीदारी आवश्यक है, जिनकी भूमिका मुख्य रूप से है hyperglycemiaऔर चयापचय, हार्मोनल, रियोलॉजिकल और अन्य विकारों का संबद्ध झरना। बाद वाले कारकों की भागीदारी के बिना, एंजियोपैथी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का एहसास असंभव है।

महत्वपूर्ण होने के बावजूद सामान्य तंत्रमधुमेह मेलेटस में मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी का रोगजनन, इन घावों की नैदानिक ​​​​और पैथोमोर्फोलॉजिकल विशेषताएं अलग-अलग हैं।

मधुमेह माइक्रोएंजियोपैथियाँ(डीएम) माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं और पेरी-माइक्रोवास्कुलर ज़ोन में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का एक जटिल है जो मधुमेह मेलेटस और ग्लूकोज सहिष्णुता के अन्य विकारों में विकसित होता है।

डीएम के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन श्रृंखला के सभी लिंक प्रभावित होते हैं: धमनियां, केशिकाएं, वेन्यूल्स, इंटरमाइक्रोवास्कुलर एनास्टोमोसेस। संवहनी दीवार के सभी तत्वों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन विकसित होते हैं: एंडोथेलियम, बेसल और लोचदार झिल्ली, चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, रेशेदार संरचनाएं, पेरिसाइट्स और एडवेंटिटिया। माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली को नुकसान।

हाइपरग्लेसेमिया की स्थिति में मधुमेह मेलिटस में एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने का एक महत्वपूर्ण कारक बढ़ जाता है ग्लूकोज चयापचय का सोर्बिटोल मार्ग।एंडोथेलियल कोशिकाओं में सोर्बिटोल के बाद के संचय के साथ एल्डोज रिडक्टेस के सक्रियण से ऑस्मोटिक एडिमा और बाद के विनाश की ओर जाता है, कोशिकाओं के हाइपरोस्मोलर "विस्फोट" के विकास तक।

आम तौर पर, एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के जवाब में, उनका पुनर्जनन होता है क्योंकि एंडोथेलियल कोशिकाएं, साथ ही पेरिसाइट्स और चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, बड़ी मात्रा में पदार्थों का उत्पादन करती हैं जो रक्त वाहिकाओं में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करती हैं (फाइब्रोब्लास्ट और प्लेटलेट वृद्धि कारक, एंडोथेलियल वृद्धि कारक, एंजियोपोइटिन और आदि)। मधुमेह मेलेटस में, क्षतिग्रस्त माइक्रोवस्कुलर एंडोथेलियम की बहाली तेजी से प्रभावित होती है। यह ज्ञात है कि एंडोथेलियल कोशिकाएं कई प्रकार के कारकों का उत्पादन करती हैं जो होमोस्टैसिस प्रणाली को नियंत्रित करती हैं। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों में, ग्लाइकोसिलेशन प्रक्रिया मुख्य रूप से थक्कारोधी प्रणाली के प्रोटीन तत्वों को पकड़ लेती है, जो स्थानीय थ्रोम्बस गठन में एक अतिरिक्त कारक है। मुक्त मूलक प्रक्रियाएं और एंडोथेलियल कोशिका घटकों के ग्लाइकोसिलेशन से एनओ और प्रोस्टेसाइक्लिन जैसे वैसोडिलेटर्स के उत्पादन में कमी आती है। धमनियों की परिणामी ऐंठन हाइपोक्सिया को बढ़ा देती है और; इसलिए, एंडोथेलियल कोशिकाओं को मुक्त कण क्षति पहुंचाते हैं।

ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन युक्त लाल रक्त कोशिकाओं में एक परिवर्तित सतह एस-क्षमता होती है, जो लाल रक्त कोशिकाओं के ठहराव, समूहन और कीचड़ की ओर ले जाती है। इन प्रक्रियाओं का समापन माइक्रोथ्रोम्बोसिस है, जो स्थानीय परिसंचरण और हेमिक हाइपोक्सिया बनाता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लास्मिक झिल्ली को नुकसान के साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करता है।

बीएम घावों की एक जटिल उत्पत्ति होती है, जिसमें तीन मुख्य तंत्र शामिल होते हैं: चयापचय, हाइपोक्सिक और प्रतिरक्षा जटिल। बीएम की मेटाबोलिक क्षति इसके प्रोटीन के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमेटिक ग्लाइकोसिलेशन की प्रक्रियाओं पर आधारित है। इस मामले में, टाइप IV कोलेजन की नेटवर्क जैसी संरचना बाधित हो जाती है। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, रेशेदार संरचनाओं का संश्लेषण और बीएम की वास्तुकला तेजी से बाधित होती है। उत्तरार्द्ध की संरचना में ऐसा परिवर्तन न केवल बाधित करता है, बल्कि विकास और पुनर्जनन को भी रोकता है स्नायु तंत्र,

जिसमें एमडी का न्यूरोपैथिक घटक शामिल है। हाइपोक्सिया, बीएम की विशेषता (ऊपर चर्चा की गई), बीएम के लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करती है, जिससे प्लाज्मा प्रोटीन के लिए इसकी पारगम्यता में भी वृद्धि होती है। ऑटोइम्यून डायबिटीज मेलिटस में बीएम की प्रतिरक्षा जटिल क्षति का महत्व स्पष्ट है। विभिन्न रचनाओं के प्रतिरक्षा परिसरों (आईसी) को माइक्रोवेसल्स के बीएम पर सबएंडोथेलियली या "नंगे" बीएम पर जमा किया जाता है। इन आईसी में एंटीजन (ऑटोएंटीजन) के रूप में इंसुलिन, इसके अग्रदूत और मेटाबोलाइट्स होते हैं; चिकनी मांसपेशी फाइबर और फ़ाइब्रोब्लास्ट के प्रोटीन; अग्न्याशय की आइलेट (विशेषकर पी) कोशिकाओं की सतह और साइटोप्लाज्मिक एंटीजन; अन्य अंगों और ऊतकों के एंटीजन (अधिवृक्क प्रांतस्था, पेट, आदि); इम्युनोग्लोबुलिन जी, साथ ही कई अन्य पदार्थ जो एंटीजन का कार्य करते हैं। आईसी में ऑटोएंटीबॉडी की भूमिका आमतौर पर इम्युनोग्लोबुलिन ए, एम, जी द्वारा निभाई जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीएम को प्रतिरक्षा क्षति संभवतः न केवल आईसी द्वारा, बल्कि ऑटोएंटीबॉडी द्वारा भी की जाती है। मधुमेह मेलेटस में क्षतिग्रस्त बीएम का पुनर्जनन तेजी से कम हो जाता है और इसे बाहर ले जाने वाली कोशिकाओं (ईसी, एसएमसी, पेरिसाइट्स) को नुकसान होने और माइक्रोवेसल्स में झिल्ली-सेलुलर और इंटरसेलुलर इंटरैक्शन के विघटन के कारण विकृत हो जाता है।

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी महामारी विज्ञान।

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, 5-7 वर्षों के बाद, 15-20% मामलों में डीआर के नैदानिक ​​​​रूप से पता लगाने योग्य लक्षण पाए जाते हैं, 10 वर्षों के बाद - 50-60% में, और 30 वर्षों के बाद लगभग सभी रोगियों में। टाइप 2 मधुमेह में, देर से निदान के कारण, 15-30% मामलों में मधुमेह के निदान के समय ही डीआर के लक्षण पता चल जाते हैं, 10 वर्षों के बाद - 50-70% में, और 30 वर्षों के बाद - 90% से अधिक रोगियों में। . रेटिना क्षति का सबसे गंभीर चरण - प्रोलिफ़ेरेटिव रेटिनोपैथी - मधुमेह के सभी मामलों में से 10-30% में देखा जाता है। रोगजनन.

डीआर के रोगजनक तंत्र विविध हैं और पूरी तरह से अध्ययन से दूर हैं। निस्संदेह, ये सभी प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से हाइपरग्लेसेमिया से संबंधित हैं। हाइपरग्लेसेमिया विशेष रूप से खतरनाक है इंसुलिन स्वतंत्रऊतक (विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स के लिए), ग्लूकोज के परिवहन के लिए इंसुलिन की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं होती है।

एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की उपस्थिति में कोशिकाओं में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता फ्रुक्टोज और सोर्बिटोल के निर्माण के साथ पॉलीओल मार्ग के साथ इसके चयापचय के विकास का कारण बनती है। सोर्बिटोल के संचय से आसमाटिक और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में व्यवधान, एडिमा और कोशिका संरचना और कार्य में व्यवधान होता है।

रेटिना वाहिकाओं का एंडोथेलियम रक्त-नेत्र बाधा प्रणाली में मुख्य संरचना है; स्थानीय स्तर पर यह रक्त परिसंचरण का समर्थन करता है

तंत्रिका रेटिना की जरूरतों के अनुसार, प्लेटलेट गतिविधि को नियंत्रित करता है, पार्श्विका फाइब्रिन जमाव और इंट्रावस्कुलर प्लेटलेट और जमावट थ्रोम्बी के गठन को रोकता है। एंडोथेलियम की अखंडता और कार्य का उल्लंघन डीआर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

ऐसा माना जाता है कि यह तंत्र पेरिसाइट्स की मृत्यु, केशिका एंडोथेलियम की शिथिलता और इसके आंशिक नुकसान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संवहनी दीवार छलनी की तरह "छिद्रपूर्ण" हो जाती है। ऐसी परिवर्तित दीवार के माध्यम से, रक्त का तरल भाग जिसमें प्रोटीन, वसा आदि घुले होते हैं, बर्तन से बाहर रिसना शुरू हो जाता है। गैर-प्रजननशील मधुमेह रेटिनोपैथी के चरण में, धमनी और शिरापरक वाहिकाओं में परिवर्तन, कई छोटे इंट्रारेटिनल रक्तस्राव, बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के क्षेत्र, एडिमा के क्षेत्र, जहां संचित तरल पदार्थ और प्रोटीन-वसा परिसरों के इंट्रारेटिनल जमाव के कारण रेटिना मोटा हो जाता है - "ठोस स्राव"।इस तरह से रेटिना में सूजन आ जाती है, यह गाढ़ा हो जाता है, तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संबंध बाधित हो जाते हैं और कुछ रेटिना कोशिकाएं मर जाती हैं।

पेरिसाइट्स केशिका की यांत्रिक संरचना को मजबूत करते हैं और ऑटोरेग्यूलेशन में भाग लेते हैं केशिका रक्त प्रवाह. पेरिसाइट्स का नुकसान केशिका प्रायश्चित और माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन में योगदान देता है। कुछ एंडोथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु दूसरों के सक्रिय प्रसार, बेसमेंट झिल्ली के मोटे होने और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ संयुक्त होती है। रेटिना का संवहनी बिस्तर असमान हो जाता है। यह रक्त से सुगंधित न होने वाले क्षेत्रों को फैली हुई केशिकाओं और शिरापरक वाहिकाओं के क्षेत्रों के साथ जोड़ता है। बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और रेटिना के पोषण के क्षेत्रों में, "रोधगलन" क्षेत्र दिखाई देते हैं, जिसमें कुछ तंत्रिका कोशिकाएं मर जाती हैं। इन क्षेत्रों में, रेटिना अब प्रकाश की जानकारी को समझने में सक्षम नहीं है। आंख के फंडस की जांच करते समय, वे सफ़ेद फॉसी, "कपास-ऊन" घावों या "नरम स्राव" की तरह दिखते हैं।

हाइपोक्सिक क्षेत्र प्रसार कारकों के स्रोत के रूप में कार्य करते हैं, विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ), जो एंडोथेलियम, मुलर कोशिकाओं और एस्ट्रोग्लिया द्वारा निर्मित होते हैं। विकास कारकों का संचय न केवल नवगठित वाहिकाओं की उपस्थिति के साथ प्रसार प्रक्रियाओं के विकास का कारण बनता है, बल्कि फाइब्रोग्लिअल डोरियों और झिल्लियों का भी होता है, जो रक्तस्राव और ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट से जटिल होते हैं। आंख के पूर्वकाल कक्ष में विट्रीस ह्यूमर (वीटी) के माध्यम से वृद्धि कारकों के फैलने से आईरिस रूबियोसिस और नव संवहनी मोतियाबिंद का विकास होता है।

डीआर का विकास रेटिनल वैस्कुलर सिस्टम की शारीरिक रचना से काफी प्रभावित होता है, जिसमें प्रत्येक धमनी का द्विभाजित विभाजन, रेटिनल ज़ोन में रक्त की आपूर्ति की टर्मिनल प्रकृति (एनास्टोमोसेस की अनुपस्थिति), और एंडोथेलियल कोशिकाओं का तंग जंक्शन शामिल है। क्लीनिकल

धमनी के द्विभाजित विभाजन का महत्व यह है कि इसकी एक शाखा के साथ रक्त की गति के प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, रक्त प्रवाह दूसरी शाखा के पक्ष में पुनर्वितरित होता है (चोरी की घटना).यह बढ़े हुए छिड़काव के क्षेत्रों के साथ संयोजन में डीआर की फोकल इस्कीमिक फ़ॉसी विशेषता के उद्भव में योगदान देता है। वर्गीकरण (ई. कोहनेर और एम. पोर्टा)। डीआर के विकास के तीन चरण हैं:

1. अप्रसार

2. प्रीप्रोलिफेरेटिव,

3. प्रवर्धनशील।

पहले चरण मेंवैरिकाज़ नसें, सीमित संख्या में माइक्रोएन्यूरिज्म, एकल इंट्रारेटिनल लिपिड फ़ॉसी ("हार्ड एक्सयूडेट्स") और माइक्रोहेमोरेज ("सॉफ्ट एक्सयूडेट्स") देखे जाते हैं।

प्रीप्रोलिफेरेटिव चरण मेंउपरोक्त सभी लक्षण मात्रात्मक रूप से बढ़ते हैं। नसों में परिवर्तन न केवल उनके विस्तार की विशेषता है, बल्कि असमान क्षमता, कभी-कभी संकुचन, एक विशिष्ट उपस्थिति, टेढ़ापन और लूप के गठन की विशेषता भी है। शिराओं में बहुत तीव्र परिवर्तन

वाहिकाएँ अपने मार्ग में ग्लियाल संकुचन की उपस्थिति का संकेत देती हैं। कठोर एक्सयूडेटिव फॉसी के अलावा, नरम फॉसी दिखाई देते हैं, जो रेटिना तंत्रिका फाइबर परत में तीव्र फोकल इस्किमिया के कारण होता है। रक्तस्राव की मात्रा बढ़ जाती है; जो न केवल इंट्रारेटिनल हो सकता है, बल्कि सतही, लकीरदार और यहां तक ​​कि प्रीरेटिनल भी हो सकता है। फंडस की फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी से रेटिना के उन क्षेत्रों का पता चलता है जो रक्त और आर्टेरियोवेनुलर शंट से सुगंधित नहीं होते हैं, रेटिना वाहिकाओं और माइक्रोएन्यूरिज्म से फ्लोरेसिन का रिसाव होता है, और पैरामैकुलर केशिकाओं में कमी होती है।

प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर की विशेषता नवगठित वाहिकाओं की उपस्थिति हैडिस्क पर नेत्र - संबंधी तंत्रिका, इसके पास या रास्ते में बड़ी शाखाएँरेटिना वाहिकाएँ, फ़ाइब्रोग्लिअल फ़िल्मों, डोरियों का निर्माण। ऐसे मामलों में जहां कोई पोस्टीरियर विट्रियल डिटेचमेंट नहीं है, नव संवहनी प्रक्रिया और ग्लियोसिस सीटी के एलोइड झिल्ली के साथ फैल सकता है।

प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर के परिणामों में प्रीरेटिनल हेमोरेज, हेमोफथाल्मोस, रेटिनोस्किसिस, ट्रैक्शन रेटिनल डिटेचमेंट और नियोवास्कुलर ग्लूकोमा शामिल हैं।

डीआर की एक गंभीर जटिलता, जो किसी भी स्तर पर हो सकती है, मैक्यूलोपैथी है, जिससे केंद्रीय दृष्टि में कमी आती है। मैकुलोपैथी एडिमा, पैराफॉवेलर केशिकाओं से लिपिड एक्सयूडेट के जमा होने, सीटी के हायलॉइड झिल्ली के रेटिना पर कर्षण प्रभाव, एपिरेटिनल झिल्ली, या केशिका नेटवर्क (इस्केमिक मैकुलोपैथी) की स्पष्ट कमी के कारण हो सकती है! नॉन-प्रोलिफ़ेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।

नसों और केशिकाओं का फैलाव ■ माइक्रोएन्यूरिज्म

रक्तस्राव (मुख्य रूप से पैरामेक्यूलर क्षेत्र में)

रेटिनल एडिमा (मैक्यूलर क्षेत्र में या बड़े जहाजों के साथ)

एकल एक्सयूडेटिव फॉसी (मुख्य रूप से फंडस के मध्य भाग में)

दृष्टि ख़राब नहीं होती.

प्रीप्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।

शिरापरक असामान्यताएं (स्पष्टता, टेढ़ापन, दोहराव, लूप, वाहिका क्षमता में स्पष्ट उतार-चढ़ाव) एकाधिक रेटिना रक्तस्राव

■ एकाधिक द्रवीय घाव (कठोर और नरम)

■ दृश्य तीक्ष्णता में कमी (फंडस में परिवर्तन मैक्यूलर क्षेत्र को भी प्रभावित करता है)

प्रोलिफ़ेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।

कांच के शरीर में प्रवेश के साथ, ऑप्टिक तंत्रिका सिर और रेटिना के अन्य हिस्सों का नव संवहनीकरण

■ रूबियोसिस (आईरिस की नवगठित वाहिकाएं)

कांच के शरीर में बार-बार रक्तस्राव, रेशेदार ऊतक (विट्रोरेटिनल कॉर्ड) के निर्माण के साथ प्रीरेटिनल रक्तस्राव

■ संभावित ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट

गंभीरता में कमी दृष्टिअंधापन तक.

नेत्र परीक्षण.

मधुमेह और डीआर के रोगियों की नेत्र संबंधी जांच निम्नलिखित कार्य करती है:

रोग की अवस्था निर्धारित करने सहित डीआर का निदान करना; - प्रक्रिया की गतिशीलता पर नियंत्रण; चिकित्सा की प्रभावशीलता का आकलन;

दुष्प्रभावों की पहचान करना और उपचार के दौरान समायोजन करना। नेत्र रोगी की जांच के सामान्य तरीकों के अलावा, परीक्षा में शामिल हैं:

फंडस की बायोमाइक्रोस्कोपी,

रेटिनोग्राफी,

रेटिना की फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (यदि संकेत दिया गया हो)।

बायोमाइक्रोस्कोपी और फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी का उपयोग करके आंख के पूर्वकाल खंड की वाहिकाओं की स्थिति का अंदाजा लगाया जा सकता है।

अल्ट्रासाउंड और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां विशेष रूप से तब उपयोगी होती हैं जब आंख के कोष की विस्तृत दृश्य जांच असंभव होती है (मोतियाबिंद, रक्तस्राव या नेत्र कोष की अपारदर्शिता)। प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम.

डीआर के नैदानिक ​​लक्षणों के बिना मधुमेह के निदान वाले मरीजों की हर 1-3 साल में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच की जानी चाहिए। डीआर के लक्षण प्रकट होने के बाद, नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास जाने का समय व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है, लेकिन 1-2 से कम नहीं

वर्ष के दौरान कई बार. दृष्टि में गिरावट के लिए नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास तत्काल जाने की आवश्यकता होती है। बडा महत्वमधुमेह के रोगी को आत्म-नियंत्रण के तरीके, उचित आहार, सिखाने के लिए दिया जाता है। शारीरिक व्यायाम, धूम्रपान और मादक पेय छोड़ना, तनाव कम करना।

डीआर की रोकथाम और उपचार का आधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय का इष्टतम मुआवजा है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के मामले में, रक्त शर्करा के स्तर में कमी धीरे-धीरे, कई हफ्तों तक की जानी चाहिए, ताकि न केवल रोगी की भलाई में गिरावट से बचा जा सके, बल्कि रेटिना की स्थिति और यहां तक ​​कि दृष्टि की संभावित हानि से भी बचा जा सके।शल्य चिकित्सा।

डीआर के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप का उद्देश्य उन जटिलताओं की रोकथाम और उपचार करना है जो कम दृष्टि या अंधापन का मुख्य कारण हैं। सर्जिकल तरीकों में शामिल हैं

फोटो - या *रेटिना का क्रायोकोएग्यूलेशन,

विट्रोक्टोमी,

■ रेटिना डिटेचमेंट और नव संवहनी मोतियाबिंद के लिए ऑपरेशन।

रेटिना का फोटोकैग्यूलेशन हरे, पीले या लाल रंग में काम करने वाले लेज़रों से किया जाता है। प्रकाश स्पेक्ट्रम के अवरक्त क्षेत्र। आर्गन या क्रिप्टन लेजर विशेष रूप से अक्सर उपयोग किए जाते हैं।

लेजर फोटोकैग्यूलेशन की तीन मुख्य विधियों का उपयोग किया जाता है: /। फोकल लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें एंजियोग्राफी के दौरान उन स्थानों पर जहां फ़्लोरेसिन पारभासी होता है, उन क्षेत्रों में जहां माइक्रोएन्यूरिज्म स्थानीयकृत होते हैं, कोएगुलेट्स लगाने में शामिल होता है, मामूली रक्तस्राव, रिसता है। 2. बैरियर लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें कई पंक्तियों में छोटे-छोटे स्कंदकों को पैरामेक्यूलर रूप से लगाना शामिल है। इस विधि का उपयोग मैक्यूलर एडिमा के साथ संयोजन में गैर-प्रजननशील मधुमेह रेटिनोपैथी के लिए किया जाता है।

सफल मामलों में, पीआरएफसी न केवल नव संवहनीकरण और ग्लियोसिस की प्रक्रियाओं को निलंबित कर देता है, बल्कि पहले से गठित नवगठित वाहिकाओं के आंशिक या पूर्ण रूप से गायब हो जाता है। समय पर पीआरएफसी के सकारात्मक परिणामों की आवृत्ति 80-90% तक पहुंच जाती है। हालाँकि, कुछ मामलों में अतिरिक्त लेजर हस्तक्षेप या विट्रोक्टोमी आवश्यक हैं।

जब आंख का पारदर्शी मीडिया धुंधला हो जाता है, खासकर हेमोफथाल्मिया के साथ, तो पीआरएफसी नहीं किया जा सकता है। ऐसे मामलों में, सेप्टम के ट्रांसकंजंक्टिवल या ट्रांसस्क्लेरल क्रायोकोएग्यूलेशन का उपयोग किया जाता है। यह प्रक्रिया रक्तस्राव के पुनर्जीवन को तेज करती है और प्रोलिफेरेटिव डीआर की प्रगति को रोकती है या धीमा कर देती है।

प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर के सबसे गंभीर मामलों में, लगातार हेमोफथाल्मोस द्वारा जटिल, ग्लियाल और फ़ाइब्रोवास्कुलर झिल्ली का निर्माण, ट्रैक्शन मैकुलोपैथी या रेटिनल डिटेचमेंट, विट्रेक्टॉमी का उपयोग एपिरेटिनल और पोस्टीरियर हायलॉइड झिल्ली, फोकल या पैनरेटिनल एंडोलेज़र फोटोकैग्यूलेशन को हटाने या विभाजन के साथ किया जाता है और यदि आवश्यक, गैस या सिलिकॉन टैम्पोनैड।

मधुमेह अपवृक्कता।

दुनिया भर में टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण डायबिटिक नेफ्रोपैथी (डीएन) की प्रगति के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) है।

मधुमेह में गुर्दे की क्षति.

/. विशिष्ट गुर्दे की क्षति(वास्तव में मधुमेह अपवृक्कता-

टिया): फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किम-

मेलस्टिला-विल्सन)।

2. गैर विशिष्ट गुर्दे की क्षति

संक्रामक: बैक्टीरियूरिया, पायलोनेफ्राइटिस, किडनी कार्बुनकल, किडनी फोड़ा, पैपिलरी नेक्रोसिस।

संवहनी: एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस।

विषाक्त: प्रशासन पर कंट्रास्ट एजेंट, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का दुरुपयोग।

न्यूरोजेनिक: मूत्राशय प्रायश्चित।

इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।

ट्यूमर: पैरानियोप्लास्टिक नेफ्रोपैथी।

यूरोलिथियासिस रोग.

मधुमेह में गुर्दे की क्षति को एक विस्तृत स्पेक्ट्रम द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, पाइोजेनिक

लोन्सफ्राइटिस और मूत्र पथ संक्रमण, एथेरोस्क्लेरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप नेफ्रोस्क्लेरोसिस। ये परिवर्तन मुख्य रूप से मधुमेह में चयापचय संबंधी विकारों की विशेषताओं के साथ विशिष्ट माइक्रो-मैक्रोएंजियोपैथियों, संक्रामक जटिलताओं की प्रवृत्ति और हृदय विकृति विज्ञान के बढ़ते जोखिम से जुड़े हैं।

टाइप 2 मधुमेह में गुर्दे की क्षति की विशेषताएं उम्र से संबंधित प्रकृति के रूपात्मक परिवर्तनों के कारण हो सकती हैं, जैसे मज्जा के हाइपरपरफ्यूजन के साथ छोटी गुर्दे की धमनियों और धमनियों (विशेष रूप से अपवाही) का स्केलेरोसिस और कॉर्टिकल अंश में कमी, अंतरालीय फाइब्रोसिस मज्जा का, फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस। निस्पंदन कार्य में कमी (एकाग्रता क्षमता से धीमी) कॉर्टिकल रक्त प्रवाह में कमी (हर दशक में 10% तक) और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति से जुड़ी है, जिससे कि 80 वर्ष की आयु तक ग्लोमेरुली की कुल संख्या लगभग आधी हो जाती है। गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के उम्र से संबंधित विकारों के अलावा, एक अनुकूल पृष्ठभूमि प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाशीलता में कमी, बिगड़ा हुआ यूरोडायनामिक्स (मूत्रवाहिनी, मूत्राशय, प्रोस्टेट एडेनोमा का हाइपोकिनेसिया), उच्च रक्तचाप, लिपिड के स्थापित "नेफ्रोटॉक्सिक" प्रभाव के साथ हाइपरलिपिडेमिया है। यहां तक ​​कि मधुमेह के कारण उत्पन्न होने वाले डिस्मेटाबोलिज्म के मध्यम प्रभाव भी बुजुर्ग लोगों में गुर्दे को नुकसान पहुंचा सकते हैं।

मधुमेह में, रोग की अवधि पर डीएन के विकास की आवृत्ति की निर्भरता होती है; हालाँकि, टाइप 2 मधुमेह में डीएन का पाठ्यक्रम और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ टाइप 1 मधुमेह में गुर्दे की क्षति से कुछ अलग होती हैं।

हाइपरफिल्ट्रेशन, टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में डीएन के शुरुआती चरणों की विशेषता, यानी। उच्च गतिटाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन (140 मिली/मिनट से अधिक) का पता नहीं लगाया जाता है, जो संभवतः रोग की शुरुआत में पहले से ही गुर्दे के ऊतकों में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की गंभीरता के कारण होता है। टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया डीएन के नैदानिक ​​​​चरण का सबसे महत्वपूर्ण अग्रदूत है; टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, यह संकेतक हृदय रोगविज्ञान के विकास से अधिक जुड़ा हुआ है (टाइप 2 मधुमेह वाले 55-60% रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया होता है) मायोकार्डियल रोधगलन या स्ट्रोक से मरते हैं और केवल 3 -5% - यूरीमिया.इटियोपैथोजेनेसिस से।

मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी में पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार एंडोथेलियम का कोशिका प्रसार और बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना है।

रूपात्मक दृष्टिकोण से, मधुमेह में वृक्क ग्लोमेरुली के घावों के दो मुख्य प्रकार होते हैं - गांठदार और फैलाना। डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) अधिक बार देखा जाता है, जो आगे बढ़ता है

काफी धीरे-धीरे और शायद ही कभी क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर ले जाता है। इस रूप में रूपात्मक परिवर्तन पूरे गुर्दे में मौजूद होते हैं।

दूसरा रूप, गांठदार, एक नियम के रूप में, मधुमेह (आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह) की शुरुआत से देखा जाता है और परिधि पर या ग्लोमेरुलस के केंद्र में स्थित मधुमेह ग्लोमेरुलोकेपिलरी माइक्रोएन्यूरिज्म के विकास के साथ तेजी से बढ़ता है, संकीर्ण या पूरी तरह से केशिकाओं के लुमेन को अवरुद्ध करना।

ग्लोमेरुलर केशिकाओं में परिवर्तन के साथ-साथ, धमनियों के घाव इंटिमा के मोटे होने के साथ देखे जाते हैं, इंटरकेपिलरी स्पेस (ग्लोमेरुलर मेसेंजियम) में लिपिड और प्रोटीन के जमाव के साथ, जो स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के विकास में योगदान करते हैं, जिससे ग्लोमेरुली का अवरोध होता है। मेसेंजियम की बढ़ी हुई मात्रा ग्लोमेरुली के संवहनी नेटवर्क को संपीड़ित करना शुरू कर देती है), वृक्क नलिकाओं का शोष और गुर्दे के निस्पंदन कार्य में गड़बड़ी। घाव अभिवाही और अपवाही दोनों वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं, जो विशेष रूप से मधुमेह के लिए विशिष्ट है।

वर्तमान में, डीएन के विकास में शामिल कारकों के निम्नलिखित 2 समूहों की भूमिका, जो एक-दूसरे के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं, सिद्ध हो चुकी है:

■ चयापचय: ​​हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरलिपिडिमिया;

■ हेमोडायनामिक: इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, धमनी उच्च रक्तचाप।

हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह संबंधी गुर्दे की क्षति के विकास में एक ट्रिगर चयापचय कारक है। हाइपरग्लेसेमिया की अनुपस्थिति में, गुर्दे के ऊतकों में मधुमेह की विशेषता वाले परिवर्तनों का पता नहीं लगाया जाता है। हाइपरग्लेसेमिया के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के तंत्र को केवल 90 के दशक के अंत में ही स्पष्ट किया गया था:

गुर्दे की झिल्ली प्रोटीन का गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन, उनकी संरचना और कार्य को बदलना;

ग्लूकोज चयापचय का पॉलीओल मार्ग, जिससे ऊतकों में ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय सोर्बिटोल का संचय होता है;

गुर्दे के ऊतकों पर ग्लूकोज का सीधा विषाक्त प्रभाव, जिससे एंजाइम प्रोटीन किनेज सी सक्रिय हो जाता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है;

■ बड़ी मात्रा के निर्माण में योगदान देने वाली ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाओं की सक्रियता मुक्त कणसाइटोटॉक्सिक प्रभाव होना। डीएन की प्रगति में हाइपरलिपिडेमिया एक अन्य चयापचय कारक है,

इससे गुर्दे की झिल्लियों की संरचना में परिवर्तन और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति भी होती है। इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप (गुर्दे के ग्लोमेरुली की केशिकाओं में उच्च हाइड्रोलिक दबाव) एक प्रमुख हेमो- है

डीएन की प्रगति में गतिशील कारक। यह स्थापित किया गया है कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के विकास का कारण रीनल रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उच्च गतिविधि है, अर्थात् एंजियोटेंसिन II की अति सक्रियता। यह वासोएक्टिव हार्मोन है जो इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स के विघटन और मधुमेह में गुर्दे के ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप, जो मधुमेह संबंधी गुर्दे की क्षति के बाद उत्पन्न होता है, गुर्दे की विकृति की प्रगति में सबसे शक्तिशाली कारक बन जाता है, इसके हानिकारक प्रभावों की ताकत चयापचय कारक (हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरलिपिडेमिया) के प्रभाव से कई गुना अधिक होती है।

मधुमेह अपवृक्कता का वर्गीकरण

(सीई. मोगेन्सन एट अल. (1983), प्रयोगशाला और नैदानिक ​​पर आधारित

/. हाइपरफंक्शनल हाइपरट्रॉफी(प्रथम चरण) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना

इसकी विशेषता हाइपरपरफ्यूजन, हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम/दिन से कम) है। पता लगाने योग्य वीकुछ मामलों में, इंसुलिन थेरेपी से माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को ठीक किया जा सकता है।

■ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर उच्च है लेकिन प्रतिवर्ती भी है। 2. प्रारंभिक संरचनात्मक परिवर्तनों का चरण(दूसरा चरण)

कोई नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ नहीं

■ मधुमेह की शुरुआत से 2-5 वर्ष में प्रकट होता है

■ ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना और मेसेंजियम की मात्रा में वृद्धि इसकी विशेषता है;

■ हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम/दिन से कम) द्वारा प्रकट। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थिर नहीं है - इसका पता मधुमेह के विघटन के दौरान और शारीरिक गतिविधि के दौरान लगाया जाता है।

ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में काफी वृद्धि हुई थी। 2. प्रारंभिक नेफ्रोपैथी(तीसरा चरण)।

■ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना

■ रोग की शुरुआत से 5 वर्ष से अधिक समय बाद विकसित होता है, अधिक बार 10-15 वर्षों के बाद।

■ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थिर है।

ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर मामूली रूप से बढ़ी हुई या सामान्य है। रक्तचाप बढ़ जाता है, विशेषकर शारीरिक गतिविधि के दौरान।

रक्तचाप बढ़ जाता है

क्लिनिकल नेफ्रोपैथी(चौथा चरण)

रोग की शुरुआत से 15-20 वर्षों में विकसित होता है।

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया विकसित हो जाता है क्लिनिकल प्रोटीनमेह(सामग्री

प्रति दिन 0.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन)। ■ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम हो जाती है।

धमनी उच्च रक्तचाप लगभग स्थिर है।

अंतिम चरण वृक्कीय विफलता, या यूरीमिया का चरण(5वां चरण), जिसकी विशेषता बहुत कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (10 मिली/मिनट से कम) है; कुल फैलाना या गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

पहला तीनमधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी के चरण प्रीक्लिनिकल होते हैं और घटित होते हैं बिनानैदानिक ​​लक्षण. इस अवधि के दौरान नेफ्रोपैथी की उपस्थिति का एक वस्तुनिष्ठ संकेत माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया है। आम तौर पर, 30 से अधिक उत्सर्जित नहीं होते हैं एमजीप्रति दिन एल्ब्यूमिन, जो 20 मिलीग्राम/लीटर से कम एल्ब्यूमिन सांद्रता के बराबर है वीएक बार मूत्र परीक्षण। जब प्रोटीनूरिया होता है, तो एल्बुमिन का उत्सर्जन होता है मूत्र 300 मिलीग्राम/दिन से अधिक है। इसलिए, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की सीमा 30 से 300 मिलीग्राम/दिन या 20 से 200 एमसीजी/मिनट है।

2000 में रूस में, रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालयअनुमत विकास के तीन चरणों सहित डीएन का एक नया वर्गीकरणयह जटिलता.

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का चरण

गुर्दे के संरक्षित नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य के साथ प्रोटीनूरिया का चरण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) का चरण

ग्लाइसेमिया के सावधानीपूर्वक नियंत्रण और इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स और किडनी की मात्रा के सामान्यीकरण के साथ, जिसे एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों के दीर्घकालिक उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है, नेफ्रोपैथी की प्रगति का स्थिरीकरण और धीमा होना संभव है। प्रोटीनुरिया की उपस्थिति गुर्दे में एक महत्वपूर्ण विनाशकारी प्रक्रिया को इंगित करती है, जिसमें लगभग 50-75% ग्लोमेरुली पहले से ही स्क्लेरोटिक हैं, और रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन अपरिवर्तनीय हो गए हैं। यह दिखाया गया है कि इस समय से (प्रोटीन्यूरिया की उपस्थिति) ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर उत्तरोत्तर 1 मिली/मिनट प्रति माह या लगभग 10 मिली/मिनट प्रति वर्ष की दर से कम हो जाती है, जिससे अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता 7-10 हो जाती है। प्रोटीनमेह की शुरुआत के वर्षों बाद।

मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ.

मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मधुमेह के प्रकार पर अत्यधिक निर्भर हैं। टाइप 1 मधुमेह में, पहला लक्षण प्रोटीनुरिया है, जो पहले शायद ही कभी 1 ग्राम/लीटर से अधिक होता है और मूत्र तलछट, सूजन और धमनी उच्च रक्तचाप में परिवर्तन के साथ नहीं होता है। लगभग हमेशा, पहले से ही इस स्तर पर, डायबिटिक रेटिनोपैथी के रूप में फंडस में परिवर्तन देखा जाता है। इसके बाद, अन्य लक्षण प्रकट होते हैं और लगातार बढ़ते हैं: प्रोटीनूरिया 10 ग्राम/लीटर तक पहुंच जाता है, हाइपोएल्ब्यूमिन्यूरिया, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होता है। अक्सर, न्यूरोपैथी के लक्षण देखे जाते हैं (बिगड़ा संवेदनशीलता, दर्द, कण्डरा सजगता में कमी)। इन सभी नैदानिक ​​घटनाएँकुल लिपिड, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि के साथ, जबकि कुल प्रोटीन का स्तर कम हो जाता है (नेफ्रोटिक सिंड्रोम)। एकाग्रता में गड़बड़ी और उत्सर्जन कार्यकिडनी

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में, इंसुलिन क्षरण की दर और मूत्र में इसके उत्सर्जन में कमी के कारण ग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और इंसुलिन की आवश्यकता को काफी कम किया जा सकता है। .

गुर्दे में विशिष्ट परिवर्तनों के अलावा, गुर्दे की सूजन संबंधी बीमारियाँ अक्सर मधुमेह मेलेटस में देखी जाती हैं। ऐसे रोगियों के मूत्र में बैक्टीरियुरिया पाया जाता है, जो स्पर्शोन्मुख है या पायलोनेफ्राइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ है। पुरुलेंट पायलोनेफ्राइटिसमधुमेह के रोगियों में यह एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस, गुर्दे में फोड़ा या कार्बुनकल के रूप में होता है। सिस्टिटिस अक्सर जुड़ा होता है। यह न केवल ग्लूकोसुरिया (रोगाणुओं के प्रसार के लिए एक वातावरण) की उपस्थिति से सुगम होता है, बल्कि स्वायत्त न्यूरोपैथी द्वारा भी होता है, जिससे अपूर्ण मूत्राशय खाली होने का सिंड्रोम होता है।

गुर्दे के संक्रमण से गुर्दे में फोड़ा या कार्बुनकल का निर्माण हो सकता है, जो कोलेसिस्टिटिस, एपेंडिसाइटिस, अग्नाशयशोथ आदि की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ हो सकता है। तापमान वक्र की सेप्टिक प्रकृति और एंटीबायोटिक चिकित्सा के सापेक्ष प्रतिरोध, अनुपस्थिति के बावजूद एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम (स्वायत्त न्यूरोपैथी), गुर्दे की संभावित फोड़ा या कार्बुनकल के संकेतक हैं। कुछ मामलों में अल्ट्रासाउंड जांच सही निदान स्थापित करने में मदद करती है, और शल्य चिकित्साबीमारों की जान बचाता है. इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस में हाइड्रोनफ्रोसिस होता है, जो "एटॉनिक" (न्यूरोजेनिक) के कारण होता है मूत्राशय. मधुमेह अपवृक्कता का निदान.

डीएन के निदान के लिए सबसे प्रारंभिक और सबसे विश्वसनीय तरीका माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया परीक्षण है। शब्द "माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया" का तात्पर्य मूत्र में कम मात्रा में (30 से 300 मिलीग्राम/दिन) एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन से है। प्रोटीन की यह मात्रा पारंपरिक नियमित रक्त परीक्षण द्वारा निर्धारित नहीं की जाती है।

ची, और इसलिए डीएन के प्रारंभिक चरण का निदान नहीं किया जा सकता है। लेकिन यह चरण एकमात्र ऐसा चरण है जिसे रोगजन्य चिकित्सा के समय पर प्रशासन के साथ उलटा किया जा सकता है। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की जांच की जानी चाहिए

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में:

डीएम की शुरुआत से 5 साल बाद साल में एक बार (डीएम की शुरुआत के बाद)।

तरुणाई);

डीएम के निदान के क्षण से वर्ष में एक बार (डीएम की शुरुआत में)।

यौवन की अवधि);

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में:

मधुमेह के निदान के क्षण से वर्ष में एक बार।

मधुमेह अपवृक्कता की रोकथाम और उपचार उसके चरण पर निर्भर करता है।

सामान्य मूत्र एल्बुमिन उत्सर्जन के साथ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की उपस्थिति में.

1. सावधानीपूर्वक सुधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय:

टाइप 1 मधुमेह के लिए तीव्र इंसुलिन थेरेपी का एक नियम और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट लेने पर खराब मुआवजे के मामले में टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के लिए इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरण;

2. रक्तचाप सुधार:

शुरु करो उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा 140/90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप में वृद्धि के साथ। कला।, उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के बीच, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधकों के साथ चिकित्सा निर्धारित करना बेहतर है।

कार्बोहाइड्रेट और खराब करने वाली दवाएं लिखने से बचें लिपिड चयापचय (गैर-चयनात्मक पी-ब्लॉकर्स- ओब्सीडान, एनाप्रिलिन, थियाजाइड मूत्रवर्धक जैसे हाइपोथियाजाइड)।

3. इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स का सुधार:

एसीई अवरोधक (सामान्य रक्तचाप स्तर के साथ भी)। प्रोटीनुर्गश की उपस्थिति में।

1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सुधार।

2. एसीई अवरोधकों के पसंदीदा नुस्खे के साथ रक्तचाप में सुधार।

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण में, प्रोटीन का सेवन शरीर के वजन 1 ग्राम/किग्रा तक सीमित है।

प्रोटीनुरिया के चरण में शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.7 - 0.8 ग्राम तक।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में - शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.5 - 0.6 ग्राम तक,

पशु प्रोटीन को वनस्पति प्रोटीन से बदलने की सलाह दी जाती है। ऊर्जा लागत को कवर करने के लिए कार्बोहाइड्रेट आहार का विस्तार करना स्वीकार्य है। रोगी का आहार पोषण विशेषज्ञ की भागीदारी से तैयार किया जाना चाहिए। 4. लिपिड चयापचय का सुधार:

प्रोटीनूरिया में वृद्धि, एक नियम के रूप में, एथेरोजेनिक लिपिड अंशों की प्रबलता के साथ हाइपरलिपिडेमिया के विकास के साथ होती है, और इसलिए लिपिड-कम करने वाले आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है। जब बढ़ रहा है कुल कोलेस्ट्रॉल 6.5 mmol/l (मानक 5.2 तक) से अधिक और सीरम ट्राइग्लिसराइड्स 2.2 mmol/l (मानक 1.7 तक) से अधिक होने पर, रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम को सामान्य करने वाली दवाओं को जोड़ने की सिफारिश की जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) के चरण में:

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, जैसे-जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर बढ़ता है, इंसुलिन की दैनिक आवश्यकता तेजी से कम हो जाती है (रीनल इंसुलिनेज की गतिविधि में रुकावट के कारण, जो इंसुलिन का चयापचय करती है)। इस संबंध में, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की आवृत्ति बढ़ जाती है, जिसके लिए इंसुलिन की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है;

मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ चिकित्सा प्राप्त करने वाले टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरण की सिफारिश की जाती है, क्योंकि इनमें से अधिकांश दवाएं बैचों में चयापचय और उत्सर्जित होती हैं। एक अपवाद दवा ग्ल्यूरेनॉर्म (ग्लिक्विडोन) है, जो पित्त पथ के माध्यम से उत्सर्जित होती है, जो प्रारंभिक चरण के क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीरम क्रिएटिनिन 200 µmol/l से अधिक नहीं) वाले रोगियों में इसके उपयोग की अनुमति देती है;

जब सीरम क्रिएटिनिन 200 μmol/l (या 2.2 mg%) से अधिक बढ़ जाता है, तो ऐसे रोगियों के रूढ़िवादी उपचार की रणनीति पर निर्णय लेने के लिए नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ मिलकर रोगियों का प्रबंधन करना आवश्यक हो जाता है;

जब सीरम क्रिएटिनिन 500 μmol/l (या 5.5 mg%) से अधिक हो जाता है, तो मरीजों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (किडनी प्रत्यारोपण) उपचार विधियों के लिए तैयार करने का मुद्दा तय किया जाता है।

मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी के इलाज के एक्स्ट्राकोर्पोरियल और सर्जिकल तरीकों के लिए संकेत किडनी प्रत्यारोपण

जब सीरम क्रिएटिनिन 8-9 मिलीग्राम% (600-700 µmol/l) तक बढ़ जाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम हो जाती है< 25 мл/мин

हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस

जब सीरम क्रिएटिनिन mg% (μmol/l) तक बढ़ जाता है और निस्पंदन दर कम हो जाती है< 10 мл/мин

डीएन के लिए सक्रिय दवा उपचार शुरू करने के लिए माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या प्रोटीनुरिया का पता लगाना एक अनिवार्य संकेत है। फिलहाल, सबसे प्रभावी दवा चुनने का मुद्दा जो मधुमेह में गुर्दे में रोग प्रक्रिया की प्रगति को धीमा कर सकता है, एसीई अवरोधकों (कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, पेरिंडोप्रिल, रामिप्रिल, फोसिनोप्रिल, ट्रैंडोलनप्रिल, आदि) के पक्ष में स्पष्ट रूप से हल किया गया है। .). यह इस तथ्य के कारण है कि एसीई अवरोधक, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर - एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करके, न केवल एक स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव डालते हैं, बल्कि रक्तचाप के स्तर पर उनके प्रभाव से स्वतंत्र, गुर्दे के ऊतकों पर एक विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रभाव भी डालते हैं। यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन II की स्थानीय गुर्दे की सांद्रता रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से हजारों गुना अधिक है। गुर्दे के ऊतकों पर एंजियोटेंसिन II के रोगजनक प्रभाव का तंत्र न केवल इसके वासोएक्टिव प्रभाव के कारण होता है, बल्कि प्रोलिफ़ेरेटिव, प्रोऑक्सीडेंट और प्रोथ्रोम्बोजेनिक गतिविधि के कारण भी होता है।

नवीनतम WHO अनुशंसाओं के अनुसार (1999) एसीई अवरोधकों को डीएन के उपचार के लिए पसंद की पहली पंक्ति की दवाओं के रूप में मान्यता प्राप्त है।एसीई अवरोधक न केवल प्रणालीगत, बल्कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप को भी सामान्य करने में सक्षम हैं, जो मधुमेह संबंधी गुर्दे की क्षति की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये दवाएं, एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करके, अपवाही (अपवाही) ग्लोमेरुलर धमनी का विस्तार प्रदान करती हैं, जिससे इंट्राग्लोमेरुलर हाइड्रोस्टैटिक दबाव काफी कम हो जाता है। एसीई अवरोधकों के अद्वितीय नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुण उन्हें प्रणालीगत रक्तचाप के सामान्य स्तर के साथ भी डीएन (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया चरण) के शुरुआती चरण के इलाज के लिए उपयोग करने की अनुमति देते हैं। मधुमेह और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, प्रणालीगत रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी से एसीई अवरोधकों का एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव बढ़ जाता है।

अपेक्षाकृत हाल ही में दवा बाजारदवाओं का एक नया समूह सामने आया है जो रिसेप्टर्स के स्तर पर एंजियोटेंसिन II की क्रिया को अवरुद्ध कर सकता है जिस पर यह पेप्टाइड कार्य करता है। इन दवाओं को एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी कहा जाता है। इनमें लोसार्टन, इर्बेसार्टन, वाल्सार्टन आदि शामिल हैं। शायद एक एसीई अवरोधक और एक एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी का संयोजन, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि को अवरुद्ध करने की अनुमति देता है, मधुमेह गुर्दे की क्षति की प्रगति को रोकने में सबसे प्रभावी होगा, लेकिन यह प्रश्न अभी भी खुला है.

मधुमेह एनस्फ्रोपैथी के आर्थिक पहलू।

अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता वाले मधुमेह के रोगियों के उपचार के लिए भारी लागत की आवश्यकता होती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, हेमोडायलिसिस पर 1 रोगी के इलाज की लागत हजारों है। प्रति वर्ष $. समान धनराशि का उपयोग करके, यह आचरण करना संभव है:

मधुमेह के 4000 रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (एमएयू) की जांच

एमएयू चरण में मधुमेह के 400 रोगियों को एक वर्ष के लिए एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा प्रदान करें, जो 50% मामलों में नेफ्रोपैथी की प्रगति को पूरी तरह से रोक देगा।

प्रोटीनूरिया के चरण में मधुमेह के 200 रोगियों को एक वर्ष के लिए एसीई इनहिबिटर के साथ चिकित्सा प्रदान करें, जो प्रगति को रोक देगा

50% रोगियों में डीएन और क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में इसका संक्रमण। टी

मधुमेही न्यूरोपैथी

मधुमेह मेलेटस की देर से होने वाली जटिलताओं में न्यूरोपैथी एक विशेष स्थान रखती है। न्यूरोपैथी के पहले नैदानिक ​​लक्षण रोग के विकास के शुरुआती चरणों में ही हो सकते हैं और, एक नियम के रूप में, व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ होते हैं जो रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं (उदाहरण के लिए, दर्द)। इसके अलावा, न्यूरोपैथी हो सकती है न्यूरोपैथिक पैर के अल्सर के गठन का कारण, मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है। उदाहरण के लिए, न्यूरोपैथिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी का परिणाम आंत में भोजन के अवशोषण (विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट) में महत्वपूर्ण परिवर्तनशीलता हो सकता है और, परिणामस्वरूप, अप्रत्याशित उतार-चढ़ाव हो सकता है पोस्टप्रैंडियल ग्लाइसेमिया में। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी का परिणाम रोगियों की हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता का नुकसान है।

आज, तंत्रिका तंत्र को क्षति के रोगजनक मार्ग दो मुख्य पूरक सिद्धांतों में सिमट गए हैं: चयापचय और संवहनी। इसके अलावा, यदि पहले अधिक ध्यान दिया जाता था और, तदनुसार, अधिक विशिष्ट गुरुत्वन्यूरोपैथी के विकास में जिम्मेदार ठहराया गया था संवहनी परिवर्तनडायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की अवधारणा के तहत एकजुट होकर, आज कई अध्ययनों के नतीजे चयापचय परिवर्तन और एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह की स्थिति के बीच घनिष्ठ संबंध का संकेत देते हैं।

गैंग्रीन सहित डायबिटिक फुट सिंड्रोम के कारण के रूप में, परिधीय संवेदी और स्वायत्त पोलीन्यूरोपैथी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

तिया. न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमित पैरों वाले रोगी मधुमेह पैर सिंड्रोम वाले सभी रोगियों में से 60-70% होते हैं।

हाइपरग्लेसेमिया, कोशिका में मायोइनोसिटोल के परिवहन को प्रतिस्पर्धात्मक रूप से रोकता है, इसकी इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी की ओर जाता है, जो माइलिन संश्लेषण के विघटन के साथ-साथ Na-K-ATPase गतिविधि में कमी की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका का विघटन होता है। फाइबर, फाइबर के साथ तंत्रिका आवेगों को संचारित करने की क्षमता का नुकसान और तंत्रिका उत्तेजना की गति धीमी हो जाना।

मधुमेह न्यूरोपैथी के साथ, अंतःस्रावी वाहिकाओं की प्रणाली में माइक्रोकिर्युलेटरी विकार विकसित होते हैं। यहां मुख्य भूमिका उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों के गठन में वृद्धि द्वारा निभाई जाती है, जो संवहनी दीवार की संरचना में व्यवधान के साथ दीर्घकालिक हाइपरग्लेसेमिया का परिणाम है और विशेष रूप से, केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली। इसी समय, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का निर्माण प्रेरित होता है और संवहनी दीवार में उनका संचय होता है, साथ ही चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का प्रसार भी होता है। लिपिड पेरोक्सीडेशन द्वारा लगाए गए प्रभाव द्वारा भी एक निश्चित भूमिका निभाई जाती है, जो मुक्त कणों के गठन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है जो एंडोथेलियम पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं, साथ ही प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण को रोकते हैं, जिसमें वासोडिलेटिंग गुण होते हैं और एक शारीरिक अवरोधक होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण का. मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ थॉमस और वार्ड द्वारा एक प्रकार का वर्गीकरण प्रस्तावित किया गया था: ■ परिधीय पोलीन्यूरोपैथी स्वायत्त न्यूरोपैथी

इसकी बारी में परिधीय तंत्रिकाविकृतिमें विभाजित: सममित पोलीन्यूरोपैथी संवेदी या सेंसरिमोटर तीव्र या अर्धतीव्र मोटर फोकल या पॉलीफोकल न्यूरोपैथी कपालीय रूप समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथी अंग और धड़ की मोनोन्यूरोपैथी स्वायत्त न्यूरोपैथी के नैदानिक ​​​​रूप ■ कार्डियोवास्कुलरआराम के समय साइनस टैचीकार्डिया, मौन रोधगलन, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, अचानक मृत्यु

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल

ग्रासनली की शिथिलता, गैस्ट्रोपैथी, धीमी गैस्ट्रिक निकासी क्रिया, मधुमेह संबंधी दस्त, कब्ज, मल असंयम।

मूत्रजननांगी

स्तंभन दोष। प्रतिगामी स्खलन (बांझपन)। मूत्राशय की शिथिलता.

हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता में कमी

पसीना आने की समस्याभोजन करते समय चेहरे और शरीर के ऊपरी आधे हिस्से में पसीना आना।

डिस्टल एनहाइड्रोसिस.

डायबिटिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (पीडीए, चार्कोट फुट) डायबिटिक न्यूरोपैथी के कारण होने वाली गैर-संक्रामक हड्डी और जोड़ों का विनाश है। ऑस्टियोपोरोसिस के विशिष्ट रूपों के विपरीत, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी एक घाव है हड्डी का ऊतकप्रकृति में विशेष रूप से स्थानीय. ऐसा माना जाता है कि पीडीए मधुमेह न्यूरोपैथी के एक विशेष रूप के कारण होता है, जिसमें माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं को प्रमुख क्षति होती है और गैर-माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं का सापेक्ष संरक्षण होता है, जिससे माइक्रोवास्कुलर टोन ख़राब हो जाता है, जिससे हड्डी के ऊतकों में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। ये रोग प्रक्रियाएं पीडीए की अभिव्यक्ति के लिए एक शर्त के रूप में कार्य करें - निचले छोरों के दूरस्थ भागों का ऑस्टियोपोरोसिस, जो हानिकारक प्रभावों के लिए हड्डी के प्रतिरोध को कम कर देता है। इस मामले में, एक हानिकारक कारक (चलते समय न्यूनतम आघात, पैर पर सर्जरी, आदि) .) से हड्डी में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है या उसकी क्षति हो जाती है, और परिणामस्वरूप, ऑस्टियोक्लास्ट की सक्रियता होती है और इसके बाद ऑस्टियोलाइसिस की प्रक्रिया "लॉन्च" होती है। पीडीए के पाठ्यक्रम में 4 चरण होते हैं।

1. तीव्र अवस्था. यह पैर की सूजन, मध्यम हाइपरमिया और स्थानीय हाइपरथर्मिया की विशेषता है। दर्द और बुखार सामान्य नहीं हैं. एक्स-रे छवियों से पैरों की हड्डियों के ऑस्टियोपोरोसिस का पता चलता है, संभवतः माइक्रोफ़्रेक्चर की उपस्थिति।

2. अर्धतीव्र अवस्था। विखंडन और पैर विकृति की शुरुआत (आमतौर पर पैर के आर्च का चपटा होना)। सूजन और सूजन संबंधी घटनाएंकम हो रहे हैं. एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन।

3. जीर्ण. पैर की गंभीर विकृति, सहज फ्रैक्चर और अव्यवस्था की उपस्थिति। पैर का कार्य पूरी तरह से बाधित हो जाता है; विशिष्ट मामलों में, चलते समय पैर पर भार पड़ने से पैर में "कॉकिंग पैर" जैसी विकृति आ जाती है; अधिक गंभीर मामलों में, पैर की तुलना लाक्षणिक रूप से "हड्डियों के थैले" से की जा सकती है . एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन, पेरीओस्टियल और पैराओसियस कैल्सीफिकेशन।

4. जटिलताओं का चरण. पैर के अलग-अलग क्षेत्रों पर अधिक भार पड़ने से अल्सरेटिव दोषों का निर्माण होता है; जब वे संक्रमित हो जाते हैं, तो पैर का कफ, ऑस्टियोमाइलाइटिस और गैंग्रीन विकसित होता है।

निदान इतिहास (दीर्घकालिक मधुमेह सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी), नैदानिक ​​​​तस्वीर (यदि मधुमेह रोगी को एकतरफा पैर की सूजन का अनुभव होता है, विशेष रूप से बरकरार त्वचा के साथ, पीडीए को बाहर रखा जाना चाहिए), रेडियोलॉजिकल और जैव रासायनिक (हड्डी आइसोन्ज़ाइम) पर आधारित है क्षारविशिष्ट फ़ॉस्फ़टेज़, हाइड्रोक्सीप्रोलाइन, कोलेजन टुकड़े, आदि) मार्कर। यह ज्ञात है कि निचले छोरों के संचार संबंधी विकारों वाले रोगियों में पीडीए विकसित नहीं होता है। मुख्य रक्त प्रवाह और मधुमेह पीडीए की गड़बड़ी- परस्पर अनन्य रोग, और वासोएक्टिव दवाओं के उपयोग से पीडीए का पूर्वानुमान बिगड़ जाता है।इलाज।

1. सूजन के लक्षण गायब होने तक पैर को पूरी तरह से उतारें, ऑर्थोसिस और फिर ऑर्थोपेडिक जूते पहनें (आवश्यक)।

2. तीव्र चरण में, ऐसी दवाओं का उपयोग करना संभव है जो हड्डी के ऊतकों के पुनर्जीवन की प्रक्रिया को रोकती हैं (क्सीडिफ़ोन, फॉस्फामैक्स, क्लोड्रोनेट, कैल्सीटोनिन)।

3. दवाएं जो हड्डी के ऊतकों के विकास को प्रोत्साहित करती हैं (विटामिन डी3 के सक्रिय मेटाबोलाइट्स), एनाबॉलिक स्टेरॉयड, कैल्शियम सप्लीमेंट।

4. सहायक उत्पाद (एनपीवीएन, इलास्टिक बैंडिंगसूजन को कम करने के लिए अंगों, मूत्रवर्धक) का उपयोग किया जाता है।

5. अल्सर होने पर जीवाणुरोधी चिकित्सा.

मधुमेह पैर सिंड्रोम

डायबिटिक फुट सिंड्रोम परिधीय तंत्रिका तंत्र, धमनी और माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बेड और ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को जोड़ता है, जो अल्सरेटिव नेक्रोटिक प्रक्रियाओं और पैर के गैंग्रीन के विकास के लिए तत्काल खतरा पैदा करता है।

रोगजनन, निदान, उपचार के तरीकों और मधुमेह की जटिलताओं की रोकथाम पर पर्याप्त मात्रा में जानकारी के बावजूद, निचले छोरों के घावों की आवृत्ति और परिणाम पर डेटा अभी भी निराशाजनक है। विभिन्न देशों में किए गए महामारी विज्ञान के अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि सभी गैर-दर्दनाक निचले अंगों के विच्छेदन की संरचना में, मधुमेह के रोगियों की संख्या 50-75% है।

मधुमेह पैर सिंड्रोम के विकास के रोगजनन में, अग्रणी स्थान तीन मुख्य कारकों द्वारा लिया जाता है: न्यूरोपैथी;

■ निचले छोरों की धमनियों को नुकसान;

■ संक्रमण.

अंतिम कारक, एक नियम के रूप में, पहले दो के संबंध में सहवर्ती है। न्यूरोपैथिक परिवर्तन या परिधीय रक्त प्रवाह विकारों की प्रबलता के आधार पर, मधुमेह पैर सिंड्रोम के दो मुख्य नैदानिक ​​​​रूप प्रतिष्ठित हैं:

न्यूरोपैथिक; ■ इस्केमिक.

मधुमेह मेलेटस में निचले छोरों की क्षति के दो मुख्य रूपों के साथ, एक तिहाई को भी प्रतिष्ठित किया जाता है:

मिश्रित (न्यूरो-इस्केमिक)।

न्यूरोपैथिक रूप मेंनिचले छोरों के धमनी खंड बरकरार रहने पर दैहिक और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को नुकसान होता है। न्यूरोपैथी से निम्नलिखित तीन प्रकार के पैर के घाव हो सकते हैं:

■ न्यूरोपैथिक अल्सर;

ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के जोड़ के बाद के विकास के साथ); न्यूरोपैथिक शोफ.

लंबे समय तक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी से पैर की एक विशिष्ट विकृति हो जाती है, जो चलने और खड़े होने पर इसकी सामान्य स्थिति को रोकती है। यह विकृति फ्लेक्सर्स के बीच असंतुलन के कारण होती है औरएक्सटेंसर, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के उभार की ओर जाता है, पैर के तल की सतह पर अलग-अलग क्षेत्रों का निर्माण होता है जो अतिरिक्त भार दबाव का अनुभव करते हैं। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव बना रहता है कोकोमल ऊतकों की सूजन संबंधी ऑटोलिसिस और अल्सर का गठन। इस क्षेत्र में अल्सर के सबसे आम स्थान का यही कारण है अनुमानतलवे पर मेटाटार्सल हड्डियों के सिर। दर्द संवेदनशीलता में कमी औरजोड़ों की अनुभूति इस तथ्य की ओर ले जाती है कि अल्सर के गठन पर रोगी का ध्यान नहीं जाता है। अक्सर, संवेदनशीलता कम होने के कारण, रोगी विभिन्न हानिकारक प्रभावों से सुरक्षा से वंचित रह जाते हैं बाहरी वातावरण, उदाहरण के लिए, उच्च तापमान या पराबैंगनी किरणों के संपर्क में आना।

स्वायत्त शिथिलता अक्सर दैहिक न्यूरोपैथी के साथ होती है और इसमें पसीना आने की क्रिया (शुष्क, पतली त्वचा) की कमी या पूर्ण अनुपस्थिति की विशेषता होती है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी का परिणाम, जिसे ऑटोसिम्पेथेक्टोमी के रूप में जाना जा सकता है, धमनियों के मीडिया का कैल्सीफिकेशन है, जिसे अक्सर मोन्केबर्ग स्केलेरोसिस कहा जाता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी से त्वचा की सतही वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, जिससे पैरों की त्वचा का तापमान बढ़ जाता है, रक्त प्रवाह बढ़ जाता है और रोगी की क्षैतिज स्थिति में भी, त्वचा की नसों का आकार बढ़ जाता है। ये परिवर्तन धमनीशिरापरक शंट के गठन का परिणाम हैं, जिसके माध्यम से धमनी रक्त, केशिका नेटवर्क को दरकिनार करते हुए, शिरापरक बिस्तर में छोड़ दिया जाता है, जिससे केशिका रक्त प्रवाह में वास्तविक कमी आती है। परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति की तुलना में पैर की त्वचा का ऊंचा तापमान ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी की सक्रिय प्रक्रिया की उपस्थिति का संकेत देने की अधिक संभावना है।

बहुत बार, जूतों के अनुचित चयन के कारण अल्सरेटिव घावों का निर्माण होता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी एक विशिष्ट पैर विकृति की ओर ले जाती है। दूसरी ओर, न्यूरोपैथिक एडिमा (न्यूरोपैथी से जुड़े निचले छोरों के ऊतकों में द्रव का संचय) की उपस्थिति होती है। न्यूरोपैथिक एडिमा के कारणों को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है, लेकिन यह माना जा सकता है कि वे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में विकारों, कई धमनीशिरापरक शंटों के गठन और माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बिस्तर में हाइड्रोडायनामिक दबाव के उल्लंघन का परिणाम हैं। इस प्रकार, रोगी का पैर न केवल अपना आकार बदलता है, बल्कि उसका आकार भी बदलता है। उसी समय, रोगियों द्वारा जूतों का चयन उनके पिछले आकारों के ज्ञान के आधार पर किया जाता है, और एक या दो मापों को ध्यान में रखा जाता है। कम संवेदनशीलता के कारण रोगी को नए जूतों की असुविधा का समय पर पता नहीं चल पाता है और परिणामस्वरूप, खरोंच और अल्सर का निर्माण होता है।

मरीजों के पैर विभिन्न हानिकारक कारकों के संपर्क में आ सकते हैं। बढ़ी हुई संवेदनशीलता सीमा के कारण, रोगियों को उच्च तापमान के प्रभाव महसूस नहीं हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, दवा लेते समय पैर के पिछले हिस्से में जलन। धूप सेंकने, या गर्म रेत पर नंगे पैर चलने पर पैर की तल की सतह। से रासायनिक कारकइसे सैलिसिलिक एसिड युक्त केराटोलाइटिक मलहम के हानिकारक प्रभाव पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिससे अल्सर का निर्माण हो सकता है।

अल्सरेटिव दोष अक्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी और कोलीबैक्टीरिया से संक्रमित होते हैं। अक्सर अवायवीय माइक्रोफ्लोरा का समावेश होता है। संक्रमित पैर के घाव के साथ-साथ कोमल ऊतकों में गैस भी बन सकती है, जिसका पता पैल्पेशन और एक्स-रे दोनों से लगाया जा सकता है। यह स्थिति आमतौर पर हाइपरथर्मिया और ल्यूकोसाइटोसिस के साथ होती है। ऐसे मामलों में, नेक्रक्टोमी के साथ तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा का प्रशासन और ग्लाइसेमिया की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।

निचले छोरों की धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति के परिणामस्वरूप इस्केमिक रूप विकसित होता है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह में व्यवधान होता है। इस मामले में, न्यूरोपैथिक परिवर्तन भी हो सकते हैं। इस्केमिक रूप की विशेषता दर्द के लक्षण हैं, आमतौर पर आराम करते समय दर्द होता है। इस मामले में, कुछ राहत तब मिलती है जब रोगी अपने शरीर की स्थिति बदलता है, उदाहरण के लिए, बिस्तर के सिर के सिरे को ऊंचा स्थान देकर या अपने पैरों को बिस्तर से लटकाकर। दर्द के लक्षणों से राहत पाने के लिए, कभी-कभी काठ की सिम्पैथेक्टोमी की जाती है, लेकिन निचले छोरों के हेमोडायनामिक्स में कोई सुधार नहीं देखा जाता है।

बाह्य रूप से, पैरों की त्वचा पीली या सियानोटिक हो सकती है, या सतह के विस्तार के कारण गुलाबी-लाल रंग की हो सकती है।

इस्कीमिया के जवाब में स्तंभ। न्यूरोनैटिक रूप के विपरीत, घाव के इस्कीमिक रूप में पैर ठंडे होते हैं। अल्सरेटिव दोष एक्रल नेक्रोसिस (उंगलियों, एड़ी की सीमांत सतह) के रूप में होते हैं। अल्सरेटिव दोषों की घटना के संदर्भ में उत्तेजक कारक हैं: तंग जूते पहनना, विकृति की उपस्थिति, पैर की सूजन। एक द्वितीयक संक्रमण, एरोबिक और एनारोबिक दोनों, अक्सर जुड़ा होता है। बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का कारण निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास है। साथ ही, मध्यम और छोटे कैलिबर की धमनियों को सामान्यीकृत क्षति की ओर एक स्पष्ट प्रवृत्ति है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन सामान्य आबादी की तुलना में बहुत अधिक बार विकसित होते हैं।

विशिष्ट लक्षण एवं लक्षण उत्पन्न होना मैक्रोएंजियोपैथी के लिएकम अंग

1. रुक-रुक कर होने वाली अकड़न

2. पैर छूने पर ठंड लगना

3. रात का दर्द

4. आराम करते समय दर्द होना

5. कोई नाड़ी नहीं

6. ऊंचे स्थान पर अंग का पीलापन

7. अंग की प्रारंभिक ऊंची स्थिति के साथ नसों का धीमा भरना

8. पिनपॉइंट पेटीचिया के साथ संयोजन में त्वचा रूबियोसिस

9. चमड़े के नीचे के वसा ऊतक का शोष 10. एक्रल नेक्रोसिस की उपस्थिति

11. गैंगरीन निदान।

नैदानिक ​​​​उपायों का मुख्य उद्देश्य मधुमेह पैर सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​रूप, न्यूरोपैथी और/या इस्किमिया की गंभीरता, अल्सरेटिव घावों की गहराई, हड्डी संरचनाओं की स्थिति का आकलन करना और अल्सरेटिव दोष में रोगजनक वनस्पतियों की पहचान करना है।

मधुमेह के रोगियों में पैर के घावों का निदान निम्नलिखित सिद्धांतों पर आधारित है:

■ सावधानीपूर्वक इतिहास लेना,

■ पैरों की जांच,

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन,

पैरों और टखने के जोड़ों का एक्स-रे, घाव स्राव की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच।

रोग की अवधि, मधुमेह का प्रकार, किया गया उपचार, और क्या रोगी में जांच के समय या पहले न्यूरोपैथी के लक्षण थे (पैरों में चुभन या जलन दर्द, पिंडली की मांसपेशियों में ऐंठन, सुन्नता की भावना, पेरेस्टेसिया) महत्वपूर्ण हैं।

अल्सर या विच्छेदन का इतिहास नए पैर के घावों के विकास का एक महत्वपूर्ण भविष्यवक्ता है। मधुमेह की अन्य देर से होने वाली जटिलताओं (रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी, विशेष रूप से टर्मिनल चरण) के साथ, पेप्टिक अल्सर विकसित होने की उच्च संभावना है। मधुमेह में पैरों के क्षतिग्रस्त होने की संभावना, इसके कारणों और निवारक उपायों के बारे में रोगी की जागरूकता निर्धारित करना आवश्यक है। इतिहास संबंधी आंकड़ों के आधार पर, डायबिटिक फुट सिंड्रोम के न्यूरोपैथिक और इस्केमिक रूपों के विभेदक निदान में पहला कदम उठाया जा सकता है।

आंतरायिक खंजता की शिकायत मैक्रोएंगियोपैथी का एक विशिष्ट लक्षण है। इस मामले में, दर्द की शुरुआत का समय, पहला दर्द प्रकट होने से पहले रोगी द्वारा तय की गई दूरी और आराम के समय दर्द की उपस्थिति को ध्यान में रखा जाता है। इस्केमिक दर्द के विपरीत, जो रात में भी हो सकता है, न्यूरोपैथिक रूप से उत्पन्न दर्द सिंड्रोम चलने से राहत देता है। पैरों को बिस्तर के किनारे पर लटकाने से इस्केमिक दर्द से कुछ हद तक राहत मिलती है।

पैर की जांचपैर के घावों की पहचान करने के लिए यह सबसे सरल और सबसे प्रभावी तरीका है। निम्नलिखित संकेतों पर ध्यान देना ज़रूरी है:

1. अंगों का रंग: लाल (न्यूरोपैथिक एडिमा या चारकोट आर्थ्रोपैथी के साथ), पीला, सिडनोटिक (इस्किमिया के साथ), दर्द के लक्षणों के साथ गुलाबी और धड़कन की अनुपस्थिति (गंभीर इस्किमिया);

2. विकृतियाँ: हथौड़े की उंगलियाँ, झुके हुए पैर की उंगलियाँ, हॉलक्स वाल्गस, हॉलक्स वेरस, पैर की उभरी हुई मेटाटार्सल हड्डियाँ, चारकोट आर्थ्रोपैथी;

3. शोफ: द्विपक्षीय - न्यूरोपैथिक, हृदय या गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप; एकतरफा - संक्रमित घाव या चारकोट आर्थ्रोपैथी के साथ;

4. नाखूनों की स्थिति: न्यूरोपैथी और इस्किमिया के साथ एट्रोफिक, फंगल संक्रमण की उपस्थिति में मलिनकिरण;

5. हाइपरकेराटोज़: विशेष रूप से पैर के उन क्षेत्रों में स्पष्ट होता है जो न्यूरोपैथी के दौरान अत्यधिक दबाव का अनुभव करते हैं, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के प्रक्षेपण के क्षेत्र में;

6. व्रणयुक्त घाव: न्यूरोपैथिक रूपों में - तलवों पर, इस्केमिक रूपों में - वे एक्रल नेक्रोसिस के रूप में बनते हैं;

7. स्पंदन: पैर की पृष्ठीय और पीछे की टिबियल धमनियों पर स्पंदन इस्केमिक रूप में दोनों अंगों पर कम या अनुपस्थित है और न्यूरोपैथिक रूप में सामान्य है;

8. त्वचा की स्थिति: न्यूरोपैथी के साथ सूखी, पतली त्वचा।

न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन.न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में स्नातक का उपयोग करके कंपन संवेदनशीलता का परीक्षण शामिल है

ट्यूनिंग कांटा। कंपन संवेदनशीलता सीमा उम्र के साथ बढ़ती है, इसलिए उम्र के लिए समायोजन या नॉर्मोग्राम के साथ प्राप्त परिणामों की तुलना आवश्यक है। न्यूरोपैथिक घावों को कंपन संवेदनशीलता की सीमा में वृद्धि की विशेषता है, जो 3.0 पारंपरिक इकाइयों से नीचे ट्यूनिंग कांटा पैमाने पर संकेतकों में कमी से मेल खाती है; के लिए इस्कीमिक घावसंकेतक आयु मानदंड के अनुरूप हैं। मानक तरीकों का उपयोग करके दर्द, स्पर्श और तापमान संवेदनशीलता का निर्धारण।

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन.परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली गैर-आक्रामक विधियां डॉप्लरोमेट्री, डॉप्लरोग्राफी हैं (वे स्टेनोसिस या थ्रोम्बोसिस के स्तर, साथ ही इसकी सीमा का आकलन करने की अनुमति देते हैं); सिस्टोलिक दबाव जांघ, पैर और पैर की धमनियों में मापा जाता है, और रोड़ा का स्तर दबाव प्रवणता द्वारा निर्धारित किया जाता है। टखने-बाहु सूचकांक के संकेतक (पैर की धमनी में सिस्टोलिक दबाव और बाहु धमनी में सिस्टोलिक दबाव का अनुपात) धमनी रक्त प्रवाह में कमी की डिग्री को दर्शाते हैं।

पैरों का एक्स-रेऔर टखने के जोड़. यह विधि आपको मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के लक्षणों की पहचान करने, पैर की छोटी हड्डियों के सहज फ्रैक्चर का निदान करने, ऑस्टियोमाइलाइटिस की उपस्थिति पर संदेह करने, गैस गैंग्रीन के विकास को बाहर करने या पुष्टि करने की अनुमति देती है।

बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधानपर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा के चयन के लिए वियोज्य घाव दोष का अत्यधिक महत्व है।

क्रमानुसार रोग का निदान।

अक्सर रात में या आराम के समय होने वाले न्यूरोपैथिक और इस्केमिक दर्द के बीच अंतर करने की आवश्यकता होती है। न्यूरोपैथिक दर्द, पैरों पर थोड़ी सी शारीरिक गतिविधि के साथ भी, कमजोर हो जाता है, जबकि इस्किमिया के साथ वे बदतर हो जाते हैं। मैक्रोएंगियोपैथी के मरीज़ों को अपने पैरों की कुछ स्थितियों में, जब उन्हें बिस्तर से नीचे उतारा जाता है, दर्द में कुछ राहत मिलती है, इसलिए उन्हें अक्सर बैठे-बैठे सोने के लिए मजबूर होना पड़ता है। दर्द में कमी को धमनीशिरापरक शंट के गठन के कारण बढ़े हुए रक्त प्रवाह से जुड़े रक्त की आपूर्ति में सापेक्ष सुधार, सहानुभूति की कमी या पूर्ण हानि के कारण समझाया गया है। नशीला स्वर. यह विलोपन रोग से पीड़ित रोगियों में दर्द के लक्षणों की अस्थायी राहत की भी व्याख्या करता है।

सहानुभूति के दौरान रोस्क्लेरोसिस। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सहानुभूति कम रक्त प्रवाह की महत्वपूर्ण बहाली और इस्किमिया की डिग्री में कमी नहीं लाती है, लेकिन स्वायत्त न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों को बढ़ाती है, जिसके परिणामस्वरूप चारकोट पैर का विकास होता है।

मधुमेह के पैर के रूपों का विभेदक निदान

न्यूरोपैथिक

इस्कीमिक

■ अल्सर, पैर की अंगुलियों के विच्छेदन, पैरों, उंगलियों और नाखून प्लेटों की विकृति का इतिहास। बीमारी का दीर्घकालिक कोर्स शराब का दुरुपयोग सूखी त्वचा, अतिरिक्त भार दबाव वाले क्षेत्रों में हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र ■ पैरों, उंगलियों, टखने के जोड़ों की विकृति - विशिष्ट, द्विपक्षीय शोफ पैरों की धमनियों में स्पंदन दोनों तरफ संरक्षित है ■ अल्सरेटिव अतिरिक्त भार दबाव के बिंदुओं में दोष, दर्द रहित, व्यक्तिपरक लक्षणों की अनुपस्थिति की विशेषता

■ हृदय रोगों का इतिहास, मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव। उच्च रक्तचाप और/या डिस्लिपिडेमिया। धूम्रपान का दुरुपयोग ■ त्वचा का रंग - पीला या सियानोटिक, एट्रोफिक, अक्सर फटा हुआ ■ उंगलियों और पैरों की विकृति विशिष्ट नहीं है पैरों की धमनियों में धड़कन कम या अनुपस्थित है ■ एक्रल नेक्रोसिस, तीव्र दर्दनाक आंतरायिक खंजता

चलने पर दर्द की उपस्थिति में जिन स्थितियों का अलग-अलग निदान किया जाना चाहिए: गठिया, मांसपेशियों में दर्द, न्यूरोपैथिक दर्द, रेडिक्यूलर दर्द, रीढ़ की जड़ों का संपीड़न, एनीमिया, मायक्सेडेमा, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस।

पैर के घावों के न्यूरोपैथिक संक्रमित रूपों के लिए समय पर और पर्याप्त रूढ़िवादी चिकित्सा 95% मामलों में सर्जिकल हस्तक्षेप से बचने की अनुमति देती है। न्यूरोपैथिक पैर संक्रमण के उपचार में निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं: 1.अनुकूलनचयापचय नियंत्रण.

उपचार के लिए अनुकूल स्थितियों को सुनिश्चित करने के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय की क्षतिपूर्ति की स्थिति प्राप्त करना महत्वपूर्ण है। गहन इंसुलिन थेरेपी की जाती है। इनके कारण शरीर की इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ सकती है

एक संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया और उच्च तापमान की उपस्थिति, इसलिए इसके लिए प्रशासित इंसुलिन की खुराक में इसी वृद्धि की आवश्यकता होती है। टाइप 2 मधुमेह वाले मरीज़ जिनका इलाज मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं से किया जाता है, ठीक न होने वाले गैर-इरोपैथिक अल्सर या गंभीर दर्द की उपस्थिति में, उन्हें इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की सिफारिश की जाती है।

2. प्रभावित क्षेत्र को उतारें।

पूर्ण विश्राम औरपैर पर भार डालने से वर्षों पुराने अल्सर भी कुछ ही हफ्तों में ठीक हो सकते हैं। इस मामले में, व्हीलचेयर, बैसाखी और विशेष उतराई वाले जूते दोनों का उपयोग किया जा सकता है।

3. स्थानीय घाव का उपचार.

घाव के स्थानीय उपचार में नेक्रोटिक ऊतक को हटाना, अल्सर के किनारों का उपचार करना और सड़न रोकनेवाला सुनिश्चित करना शामिल है घाव की सतहऔर पैर के आस-पास के क्षेत्र। समाधान नहीं होना चाहिए रंग गुण(आयोडीन), क्योंकि घाव के आसपास की रंगीन त्वचा से सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता का अंदाजा लगाना मुश्किल है। ड्रेसिंग सामग्री को घाव के अंदर पर्याप्त नमी प्रदान करनी चाहिए; इस उद्देश्य के लिए हाइड्रोजेल ड्रेसिंग का उपयोग किया जाता है; पर्याप्त हाइड्रोफिलिसिटी है; निर्बाध गैस विनिमय सुनिश्चित करें, घाव के दोष के लिए दर्दनाक बनें, खासकर पट्टी हटाते समय; बैक्टीरिया के लिए अभेद्य हो. ड्रेसिंग का चुनाव किया जाता है वीघाव प्रक्रिया के चरण पर निर्भर करता है /. हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाना।

यदि हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र हैं, तो छोटे ब्लेड वाले स्केलपेल का उपयोग करके उन्हें समय पर हटाना आवश्यक है। यह प्रक्रिया विशेष रूप से प्रशिक्षित द्वारा की जाती है चिकित्सा कर्मि. कुछ मामलों में, कैलस को हटाने के बाद, एक अल्सरेटिव दोष का पता चलता है।

6. सही चयन औरविशेष जूते पहनना.

7. एंटीबायोटिक चिकित्सा.

यदि पैर के कोमल ऊतकों में संक्रमण हो तो एंटीबायोटिक चिकित्सा आवश्यक है। डेटा के आधार पर दवा का प्रकार, खुराक और उपचार की अवधि निर्धारित की जाती है बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधानघाव के स्राव का माइक्रोफ्लोरा, प्रक्रिया की गंभीरता और अल्सर के ठीक होने की गति।

जब परीक्षण के परिणाम जल्दी प्राप्त करना संभव नहीं होता है, तो एंटीबायोटिक चिकित्सा तुरंत निर्धारित की जाती है। विस्तृत श्रृंखलाकार्रवाई. विरोधियों के मुख्य समूह जीवाणु संबंधी तैयारीऔर पैर के घावों के संक्रमित रूपों वाले रोगियों के उपचार में उपयोग किए जाने वाले संभावित संयोजन: पेनिसिलिन समूह, एम्पीसिलीन समूह, पेनिसिलिनस-प्रतिरोधी पेनिसिलिन का समूह; ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पेनिसिलिन का एक समूह; सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स जेंटामाइसिन, कैनामाइसिन; मैक्रोलाइड्स, एरिथ्रोमाइसिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, एज़िथ्रोमाइसिन, रॉक्सिथ्रोमाइसिन, लिनकोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन; क्विनोलोन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, पेफ़्लॉक्सासिन।

मधुमेह पैर सिंड्रोम के गैर-योजनाबद्ध रूप का उपचार

1. चिकित्सा के रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग (ऊपर देखें)।

2. पैर की क्रिटिकल इस्किमिया की घटना से राहत;

प्रभावित अंग के मैक्रो- और माइक्रोहेमोडायनामिक्स में सुधार लाने के उद्देश्य से ड्रग थेरेपी, डिसएग्रीगेंट्स (क्यूरेंटिल, ट्रेंटल) और एंटीस्पास्मोडिक्स (पापावरिन, नो-शपा) के साथ रियोलॉजिकल सॉल्यूशंस (रेओपॉलीग्लुसीन, रियोमैक्रोडेक्स) का एक संयोजन है। उपचार का कोर्स 7-10 दिनों का है। यदि नैदानिक ​​​​सुधार होता है, जो दर्द से राहत और अल्सर की स्थानीय स्थिति में सुधार (सक्रिय कणिकाओं और सीमांत उपकलाकरण की उपस्थिति) में प्रकट होता है, तो मानक रूढ़िवादी चिकित्सा को अगले 7-10 दिनों तक जारी रखा जा सकता है, इसके बाद संक्रमण किया जा सकता है। टेबलेट की तैयारी.

इस्केमिक डीएस वाले रोगियों के लिए सबसे प्रभावी उपचार प्रोस्टाग्लैंडीन ई1 (वासप्रोस्टन) का अंतःशिरा प्रशासन है। दवा को 60 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर प्रशासित किया जाता है? 10-14 दिनों के लिए 250 मिली सेलाइन घोल। यदि आवश्यक हो, तो वज़ाप्रोस्टन के साथ चिकित्सा का कोर्स 28 दिनों तक जारी रखा जा सकता है जब तक कि गंभीर इस्किमिया की घटना पूरी तरह से दूर न हो जाए। यदि गंभीर इस्किमिया की घटनाओं को प्राथमिक पाठ्यक्रम द्वारा रोक दिया जाता है, तो रोगी को मानक असंगत चिकित्सा में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

यदि रूढ़िवादी चिकित्सा अप्रभावी है, तो पुनर्निर्माण सर्जरी की संभावना पर सवाल उठाया जाता है। पुनर्निर्माण विधि का चुनाव घाव के स्तर और प्रकार पर निर्भर करता है:

ए) परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी;-

बी) थ्रोम्बार्टेक्टॉमी;

सी) सीटू में नस के साथ डिस्टल बाईपास।

मधुमेह गैंग्रीन. व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घावों के मामले में, विच्छेदन किया जाता है, जबकि विच्छेदन के बाद पुनर्वास के मामले में सबसे अनुकूल स्तर पर विच्छेदन होता है। कम तीसरेपिंडली. अंग-विच्छेदन के बाद पुनर्वास के मुद्दों का समाधान आर्थोपेडिक सर्जनों द्वारा किया जाता है। भविष्य में प्रोस्थेटिक्स और आर्थोपेडिक जूतों का चयन महत्वपूर्ण है।

आर्थिक पहलू.

मधुमेह के रोगी में एक अंग विच्छेदन की प्रत्यक्ष लागत (मधुमेह के अर्थशास्त्र के अध्ययन के लिए समूह के अनुसार, 1999) 60 हजार रूबल है। तुलना के लिए: 1 रोगी के प्रशिक्षण के लिए खर्च का स्तर 2000 रूबल है, मधुमेह पैर कार्यालय खोलना 15-20 हजार रूबल है। 1,500 रोगियों को चिकित्सीय और नैदानिक ​​​​सहायता प्रदान करने की क्षमता के साथ 1 वर्ष के लिए एक "मधुमेह पैर" कार्यालय के संचालन की लागत 40 हजार रूबल है।

रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय

इरकुत्स्क राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय

खम्नुएवा एल. वाई., एंड्रीवा एल. एस., शगुन ओ. वी.

मधुमेह मेलिटस की जटिलताएँ:

रोगजनन, वर्गीकरण, क्लिनिक, निदान, उपचार, रोकथाम

ट्यूटोरियल

सामान्य चिकित्सा देखभाल हर किसी के लिए महत्वपूर्ण है, लेकिन मधुमेह वाले लोगों को अपने स्वास्थ्य के बारे में विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए। कई सामान्य सहवर्ती रोग (तीव्र श्वसन संक्रमण, निमोनिया, गैस्ट्रिटिस, कोलाइटिस) मधुमेह वाले लोगों के लिए विशेष समस्याएँ पैदा करते हैं, क्योंकि यह रोग बहुत जल्दी नियंत्रण से बाहर हो सकता है। बुखार, निर्जलीकरण, संक्रमण और तनाव का कारण बन सकता है तेजी से वृद्धिरक्त शर्करा का स्तर. इसकी वजह से कीटोएसिडोसिस विकसित हो सकता है।

पैरों की देखभाल

यदि आपको मधुमेह है, तो आपको अपने पैरों की अच्छी देखभाल करने की आवश्यकता है। गरीब संचलनपैर में गंभीर जटिलताएँ हो सकती हैं। यदि रक्त संचार ख़राब हो गया है, चलते समय, या आराम करते समय, या नींद के दौरान पैरों में सुन्नता और दर्द दिखाई देता है, पैर ठंडे, हल्के नीले या सूजे हुए होते हैं, पैरों पर कट अच्छी तरह से ठीक नहीं होते हैं।

आपको अपने पैरों की देखभाल करने की आवश्यकता है:

• अपने पैरों को रोजाना गर्म (गर्म नहीं) पानी और हल्के साबुन से धोएं;
• अपने पैरों को अच्छी तरह से सुखा लें, विशेषकर अपने पंजों के बीच को;
• अपने पैरों पर दरारें, शुष्क त्वचा या कट की जाँच करें;
• अपनी त्वचा को मुलायम बनाए रखने के लिए एक एमोलिएंट क्रीम का उपयोग करें;
• पैर के नाखूनों को केवल एक सीधी रेखा में काटें;
• आरामदायक जूते पहनें. सुनिश्चित करें कि आपके जूतों में कोई रेत या कंकड़ न हो;
• प्रतिदिन साफ ​​मोजे पहनें।

आप यह नहीं कर सकते:

• पैर घुमाएँ;
• कटों पर या उंगलियों के बीच क्रीम लगाएं;
• पैरों की त्वचा को काटने के लिए नुकीली वस्तुओं का उपयोग करें;
• कॉलस हटाने के लिए घरेलू उपचार का उपयोग करें;
• नंगे पैर चलना;
• कंप्रेस या हीटिंग पैड का उपयोग करें।

यदि आप अपने पैरों पर खरोंच, कट या घाव देखते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए!

आंख की देखभाल

आंखों की देखभाल समग्र रूप से एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक है चिकित्सा पर्यवेक्षण. मधुमेह से पीड़ित लोगों की तुलना में आंखों के खराब होने का खतरा बहुत अधिक होता है आम लोग. किसी नेत्र चिकित्सक से नियमित रूप से अपनी आंखों की जांच अवश्य कराएं। यदि आपको मधुमेह है, तो आपको सालाना, विशेषकर हर छह महीने में अपनी आंखों की जांच करानी होगी। मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं की रोकथाम मुख्य रूप से आत्म-नियंत्रण पर आधारित है। यदि आप स्वस्थ रहना चाहते हैं, तो सभी चिकित्सीय सिफारिशों का पालन करना सुनिश्चित करें।

मधुमेह की जटिलताओं को रोकने के लिए, आपको कुछ नियमों का पालन करना चाहिए:

• इंसुलिन थेरेपी को समान खुराक पर जारी रखें, इंसुलिन इंजेक्शन कभी न छोड़ें। बीमारी के दौरान इंसुलिन की जरूरत न सिर्फ बनी रहती है, बल्कि बढ़ भी जाती है। इस मामले में, इंसुलिन की खुराक कम नहीं की जानी चाहिए, भले ही भोजन की आवश्यकता कम हो जाए तनावपूर्ण स्थिति(बीमारी) के कारण रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है।
• यदि आपको टाइप 2 मधुमेह है, तो मधुमेह की गोलियाँ लेना जारी रखें।
• अपने रक्त शर्करा और मूत्र कीटोन के स्तर की जाँच करें। हाइपरग्लेसेमिया (13 mmol/l से अधिक) के लिए इंसुलिन की खुराक में वृद्धि की आवश्यकता होती है;
• यदि बीमारी एक दिन से अधिक समय तक रहती है (उल्टी, पेट दर्द, तेजी से सांस लेना) तो तुरंत एंडोक्राइनोलॉजिस्ट से संपर्क करें।

1. अपने आहार का पालन करें.
2. नियमित रूप से अपने रक्त शर्करा के स्तर की जाँच करें।
3. यदि हाइपरग्लेसेमिया 13 mmol/l से अधिक है, तो कीटोन बॉडी की उपस्थिति के लिए मूत्र परीक्षण कराना सुनिश्चित करें।
4. अपने रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड के स्तर की निगरानी करें (हर 6-8 महीने में कम से कम एक बार)।
5. बुरी आदतों (धूम्रपान, शराब) से छुटकारा पाएं।
6. अपने पैरों, त्वचा और आंखों की अच्छी देखभाल करें।

मधुमेह मेलिटस की देर से होने वाली जटिलताओं में मधुमेह एंजियोपैथी शामिल है। मधुमेह एंजियोपैथी एक सामान्यीकृत संवहनी घाव है जो छोटे जहाजों और मध्यम और बड़े-कैलिबर जहाजों दोनों तक फैला हुआ है।

जब धमनियों, शिराओं और केशिकाओं जैसी छोटी वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो माइक्रोएंगियोपैथी विकसित होती है। जब मध्यम और बड़ी वाहिकाएँ क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो मैक्रोएंगियोपैथी विकसित होती है। माइक्रोएंजियोपैथियों से मधुमेह अपवृक्कता और रेटिनोपैथी का विकास होता है। मैक्रोएंजियोपैथियों के साथ, हृदय, मस्तिष्क और निचले छोरों की बड़ी वाहिकाएं प्रभावित होती हैं। मधुमेह एंजियोपैथी के विकास में मुख्य भूमिका हाइपरग्लेसेमिया की है। ग्लाइकोसिलेशन उत्पाद खतरनाक हैं। उनका कार्य शरीर के प्रोटीन, मुख्य रूप से प्रोटीन की संरचना और चयापचय को बदलना है कोशिका की झिल्लियाँ. इससे उत्तरार्द्ध गाढ़ा हो जाता है और पारगम्यता बढ़ जाती है। ग्लाइकोसिलेशन उत्पाद साइटोकिन्स के उत्पादन को भी बढ़ाते हैं, जो बदले में, कोशिका प्रसार और हाइपरप्लासिया को सक्रिय करते हैं, और प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि के कारण थ्रोम्बस गठन को बढ़ाते हैं। डायबिटिक एंजियोपैथी में सुपरऑक्साइड आयन बनता है। यह पदार्थ नाइट्रिक ऑक्साइड को निष्क्रिय कर देता है, जिससे संवहनी एंडोथेलियम की शिथिलता हो जाती है। इन परिवर्तनों के कारण एन्डोथेलियम की वासोडिलेशन पैदा करने की क्षमता में कमी आती है, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि होती है और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी होती है, जो हेमोस्टेसिस और थ्रोम्बस गठन के विकास का कारण बनता है।

1. मधुमेह अपवृक्कता

मधुमेह अपवृक्कता मधुमेह मेलेटस में गुर्दे की एक विशिष्ट क्षति है, जो वृक्क ग्लोमेरुली की केशिकाओं और धमनियों में रूपात्मक परिवर्तनों के साथ होती है, जिससे उनका अवरोध, स्क्लेरोटिक परिवर्तन, गुर्दे के निस्पंदन कार्य में प्रगतिशील कमी और क्रोनिक का विकास होता है। वृक्कीय विफलता।

मधुमेह अपवृक्कता के प्रारंभिक लक्षण मधुमेह मेलेटस की शुरुआत के 5 से 10 साल बाद दिखाई देते हैं। यही जटिलता इसका मुख्य कारण है घातक परिणामटाइप I मधुमेह मेलिटस के साथ।

रोगजनन

मधुमेह अपवृक्कता के विकास में कई तंत्र हैं। निरंतर हाइपरग्लेसेमिया के प्रभाव में, ग्लोमेरुलस की अभिवाही धमनी का विस्तार होता है। वृक्क वाहिकाओं के क्षतिग्रस्त होने से बेसमेंट झिल्ली मोटी हो जाती है, वृक्क छिड़काव बाधित होता है और, परिणामस्वरूप, रक्तचाप में वृद्धि होती है। चूंकि अभिवाही धमनी का विस्तार होता है और अपवाही धमनी का स्वर बढ़ता है, इंट्राग्लोमेरुलर दबाव बढ़ता है, जो प्राथमिक मूत्र की मात्रा में वृद्धि के प्रभाव में बढ़ता है। ग्लोमेरुली के अंदर दबाव बढ़ने से गुर्दे की वाहिकाओं और पैरेन्काइमा में परिवर्तन होता है। वृक्क फ़िल्टर की पारगम्यता क्षीण होती है, जो माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया और फिर प्रोटीनुरिया द्वारा प्रकट होती है। प्रक्रिया की प्रगति से ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास होता है, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर में प्रकट होता है।

क्लिनिक

मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी की विशेषता कई चरणों से होती है: माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, प्रोटीनुरिया, क्रोनिक रीनल फेल्योर। नियमित जांच के दौरान माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया और प्रोटीनुरिया के चरण का निदान नहीं किया जाता है।

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण की विशेषता मूत्र में एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन में प्रति दिन 30 से 300 मिलीग्राम की वृद्धि है। पर सामान्य विश्लेषणमूत्र में प्रोटीन नहीं पाया जाता है। इस स्तर पर एक विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र विकसित नहीं होता है। कुछ मामलों में, रक्तचाप में मामूली वृद्धि हो सकती है।

प्रोटीनुरिया चरण की विशेषता मूत्र में प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक प्रोटीन उत्सर्जन में वृद्धि है। सबसे पहले, मूत्र में केवल एल्ब्यूमिन पाया जाता है, यानी प्रोटीनुरिया चयनात्मक होता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, प्रोटीनुरिया की चयनात्मकता कम हो जाती है, जो मूत्र में मोटे प्रोटीन - ग्लोब्युलिन - के उत्सर्जन से प्रकट होती है। यदि प्रोटीनुरिया प्रति दिन 3.5 ग्राम से अधिक है, तो यह नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास को इंगित करता है। चिकित्सकीय रूप से, यह चेहरे पर सूजन के रूप में प्रकट होता है। 65-80% रोगियों में सिस्टोलिक और दोनों के साथ रक्तचाप में वृद्धि विकसित होती है आकुंचन दाब. मधुमेह अपवृक्कता में धमनी उच्च रक्तचाप स्थिर होता है और इसमें उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का अभाव होता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम से डिस्प्रोटीनीमिया का विकास होता है, और प्रगति के साथ - हाइपोप्रोटीनीमिया की ओर जाता है।

लगातार प्रोटीनुरिया स्थापित होने के समय से, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में 80 मिली/मिनट से कम की कमी होती है, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी होती है, जिससे हाइपोइसोस्टेनुरिया होता है, और फिर क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में वृद्धि होती है। रक्त में। यह क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण है। इस स्तर पर, क्रोनिक रीनल फेल्योर के सभी लक्षण प्रोटीनूरिया में जुड़ जाते हैं। इस चरण में एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है, जिसकी गति भिन्न हो सकती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण शरीर की बहिर्जात इंसुलिन की आवश्यकता में कमी की विशेषता है। इस तथ्य को इंसुलिनेज़ गतिविधि में कमी के साथ-साथ हाइपोप्रोटीनीमिया के परिणामस्वरूप प्लाज्मा प्रोटीन के लिए इंसुलिन के बंधन में कमी से समझाया गया है। चिकित्सकीय रूप से, यह चरण हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की बढ़ती प्रवृत्ति से प्रकट होता है। इन्हें रोकने के लिए जरूरी है कि दी जाने वाली इंसुलिन की खुराक कम की जाए और साथ ही भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा बढ़ाई जाए। क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति में सबसे शक्तिशाली कारक धमनी उच्च रक्तचाप है। ज्यादातर मामलों में, इस स्तर पर मूत्र प्रणाली की विभिन्न सूजन प्रक्रियाएं होती हैं, जैसे आरोही पायलोनेफ्राइटिस इत्यादि।

प्रयोगशाला और वाद्य निदान विधियाँ

मधुमेह अपवृक्कता के पहले दो चरणों का निदान तब किया जाता है जब दो या अधिक मूत्र परीक्षणों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का पता चलता है, जिसमें एल्ब्यूमिन्यूरिया 30 से 300 मिलीग्राम/दिन तक होता है। ये आंकड़े माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण को दर्शाते हैं। प्रोटीनूरिया चरण का निदान तब किया जाता है जब एल्ब्यूमिन की मात्रा प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक हो। मधुमेह अपवृक्कता में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में वृद्धि होती है, जिसे रेहबर्ग परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है।

इस मामले में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 140 मिलीलीटर प्रति मिनट से अधिक है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में प्रति दिन 3.5 ग्राम से अधिक बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की विशेषता होती है।

इलाज

सकारात्मक प्रभाव प्राप्त करने के लिए, मधुमेह अपवृक्कता के पहले चरण में उपचार शुरू करना आवश्यक है। इस स्तर पर चिकित्सा का लक्ष्य रक्तचाप के स्तर को सामान्य करना है। पसंद की दवाएं एसीई अवरोधक हैं।

इस समूह की दवाएं रक्तचाप को सामान्य करती हैं और इंट्राग्लोमेरुलर दबाव और ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली की पारगम्यता को भी कम करती हैं। उपयोग की जाने वाली दवाएं एनालाप्रिल, पेरिंडोप्रिल, लिसिनोप्रिल आदि हैं। आमतौर पर मोनोथेरेपी की जाती है। सामान्य रक्तचाप के मामले में, इस समूह की दवाएं भी निर्धारित की जाती हैं, लेकिन छोटी खुराक में। इसके अलावा, पहले चरण में, क्षतिग्रस्त ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली को बहाल करने के लिए ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के समूह की एक दवा सुलोडेक्साइड निर्धारित की जाती है।

प्रोटीनुरिया के चरण में थेरेपी में टाइप II डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों को इंसुलिन का प्रशासन और धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में कम मात्रा में नमक वाला आहार देना शामिल होना चाहिए। धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार एसीई अवरोधकों का उपयोग करने वाली दवाओं से भी किया जाता है। आमतौर पर इन दवाओं के साथ मोनोथेरेपी की जाती है। रक्तचाप का स्तर 130/85 मिमी एचजी होना चाहिए। कला। यदि एसीई अवरोधकों के साथ मोनोथेरेपी अप्रभावी है, अतिरिक्त चिकित्साकैल्शियम विरोधी, जैसे वेरापामिल या डिल्टियाज़ेम।

इसके अलावा, β-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल), मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड), और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी (लोसार्टन) निर्धारित किए जा सकते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के लिए थेरेपी इसके चरण से निर्धारित होती है। एक रूढ़िवादी चरण और एक टर्मिनल चरण हैं। रूढ़िवादी चरण की विशेषता 30-60 मिली/मिनट की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर है। इस स्तर पर मुख्य बात आहार का पालन करना है। धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में, टेबल नमक की मात्रा प्रति दिन 3 ग्राम तक सीमित है, ऊर्जा लागत को कवर करने के लिए कार्बोहाइड्रेट की मात्रा बढ़ाई जानी चाहिए। इस स्तर पर दवाओं में से इंसुलिन और एसीई अवरोधक अनिवार्य हैं। लिपिड चयापचय के विकारों को ठीक करने के लिए, सिम्वास्टेटिन का उपयोग किया जाता है, कैल्शियम-फॉस्फोरस चयापचय के विकार - कैल्शियम कार्बोनेट या एसीटेट, एसिड-बेस स्थिति, अर्थात् एसिडोसिस - सोडियम बाइकार्बोनेट। यदि आवश्यक हो, तो एनीमिया के इलाज के लिए दवाओं के साथ-साथ शर्बत का भी उपयोग किया जाता है। अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, जो 15 मिली/मिनट से कम की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है, उपचार विशेष नेफ्रोलॉजी अस्पतालों में किया जाता है। उपचार के तरीकों में क्रोनिक हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस शामिल है। यदि आवश्यक हो और संभव हो तो किडनी प्रत्यारोपण किया जाता है।

2. मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

डायबिटिक रेटिनोपैथी रेटिना की केशिकाओं, धमनियों और शिराओं को होने वाली क्षति है, जो माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव के विकास और एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की उपस्थिति से प्रकट होती है। साथ ही नवगठित वाहिकाओं का प्रसार भी। डायबिटिक रेटिनोपैथी के तीन चरण होते हैं: नॉन-प्रोलिफ़ेरेटिव, प्री-प्रोलिफ़ेरेटिव, प्रोलिफ़ेरेटिव।

रोगजनन

मधुमेह मेलेटस में, वाहिकासंकीर्णन देखा जाता है, जो हाइपोपरफ्यूज़न के विकास के साथ होता है। रक्त वाहिकाओं में अपक्षयी परिवर्तन माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन के साथ होते हैं। जैसे-जैसे हाइपोक्सिया बढ़ता है, संवहनी प्रसार देखा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रेटिना के फैटी अध: पतन का विकास होता है और इसमें कैल्शियम लवण का जमाव होता है। रेटिना में लिपिड जमा होने से घने एक्सयूडेट का निर्माण होता है। फैलने वाली वाहिकाओं की उपस्थिति शंट के गठन के साथ होती है, जिसके कामकाज से रेटिना की नसों का विस्तार होता है, जो इसके हाइपोपरफ्यूजन को बढ़ा देता है। तथाकथित चोरी की घटना विकसित हो रही है। इससे रेटिनल इस्किमिया की प्रगति होती है, जिसके परिणामस्वरूप घुसपैठ और निशान बनते हैं। यदि प्रक्रिया आगे बढ़ती है, तो रेटिना अलग हो सकती है। धमनीविस्फार का टूटना, रक्तस्रावी रोधगलन और बड़े पैमाने पर संवहनी आक्रमण से कांच का रक्तस्राव होता है। यदि आईरिस वाहिकाओं का प्रसार विकसित होता है, तो इससे द्वितीयक ग्लूकोमा होता है।

क्लिनिक

नैदानिक ​​तस्वीर मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी के चरण पर निर्भर करती है। गैर-प्रजनन चरण की विशेषता माइक्रोएन्यूरिज्म, पिनपॉइंट हेमोरेज और रेटिना में कठोर एक्सयूडेटिव फॉसी की उपस्थिति है। रेटिनल एडिमा नोट की गई है। रेटिनल हेमोरेज फंडस के केंद्र में या बड़ी नसों के साथ स्थित होते हैं और छोटे बिंदुओं, धारियों या गहरे गोल धब्बों द्वारा दर्शाए जाते हैं। एक्सयूडेट आमतौर पर फंडस के मध्य भाग में स्थानीयकृत होते हैं और पीले या सफेद होते हैं।

प्रीप्रोलिफ़ेरेटिव चरण को रेटिना वाहिकाओं के कैलिबर में स्पष्ट उतार-चढ़ाव, उनके दोहरीकरण, वक्रता और लूपिंग की उपस्थिति की विशेषता है। इसमें बड़ी संख्या में कठोर और मुलायम दोनों प्रकार के स्राव होते हैं। एक विशिष्ट विशेषता रेटिना में बड़ी संख्या में रक्तस्राव की उपस्थिति है, जबकि इसके कुछ हिस्से छोटे जहाजों के घनास्त्रता के कारण रक्त की आपूर्ति से वंचित हैं। प्रोलिफ़ेरेटिव चरण की विशेषता रेटिना में नई वाहिकाओं का निर्माण है, जो पतली और नाजुक होती हैं। का कारण है बारंबार घटनाबार-बार रेटिना रक्तस्राव। जैसे-जैसे यह चरण आगे बढ़ता है, कांच के शरीर में नवगठित वाहिकाओं की वृद्धि देखी जाती है।

इन परिवर्तनों से हेमोफथाल्मोस और विटेरोरेटिनल कॉर्ड का निर्माण होता है, जो रेटिना टुकड़ी और अंधापन के विकास का कारण बनता है। परितारिका में बनने वाली नई वाहिकाएँ अक्सर द्वितीयक मोतियाबिंद का कारण होती हैं।

निदान

डायबिटिक रेटिनोपैथी के निदान की पुष्टि करने के लिए, वस्तुनिष्ठ और वाद्य दोनों तरह के कई अध्ययन करना आवश्यक है। अनुसंधान विधियों में आंखों की बाहरी जांच, दृश्य तीक्ष्णता और दृश्य क्षेत्रों का निर्धारण, कॉर्निया का स्लिट-लैंप अध्ययन, आईरिस और पूर्वकाल कक्ष कोण का स्तर निर्धारित करना शामिल है। इंट्राऑक्यूलर दबाव. कांच के शरीर और लेंस में बादल छाने की स्थिति में, आंख का अल्ट्रासाउंड किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो फ़्लोरेसिन एंजियोग्राफी और फंडस फोटोग्राफी की जाती है।

इलाज

इस जटिलता के उपचार में मुख्य सिद्धांत मुआवजा प्राप्त करना है चयापचय प्रक्रियाएंमधुमेह मेलेटस के साथ। अंधापन को रोकने के लिए, रेटिना का लेजर फोटोकैग्यूलेशन किया जाता है। इस तकनीक का उपयोग डायबिटिक रेटिनोपैथी के किसी भी चरण में किया जा सकता है, लेकिन सबसे बड़ा प्रभावप्रारंभिक चरण में उपयोग किए जाने पर प्राप्त किया गया। इस तकनीक का उद्देश्य नवगठित रेटिना वाहिकाओं के कामकाज को रोकना है। यदि डायबिटिक रेटिनोपैथी पहले से ही प्रोलिफ़ेरेटिव चरण में पहुंच गई है, तो ट्रांसकंजंक्टिवल क्रायोकोएग्यूलेशन विधि का उपयोग किया जा सकता है। यदि डायबिटिक रेटिनोपैथी हेमोफथाल्मोस द्वारा जटिल है, तो किसी भी स्तर पर विट्रेक्टॉमी करना संभव है - कांच के शरीर और विटेरोरेटिनल डोरियों को हटाना।

3. मधुमेह न्यूरोपैथी

मधुमेह न्यूरोपैथी मधुमेह मेलेटस के कारण केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति को संदर्भित करती है।

वर्गीकरण

निम्नलिखित वर्गीकरण है (पी.के. थॉमस, जे.डी. वार्ड, डी. ए. ग्रीन)।

1. सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी:

1) सममित;

2) फोकल (मोनोन्यूरोपैथी) या पॉलीफोकल (कपाल, समीपस्थ मोटर, अंगों और धड़ की मोनोन्यूरोपैथी)।

2. स्वायत्त (वानस्पतिक) न्यूरोपैथी:

1) कार्डियोवैस्कुलर (ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, कार्डियक डिनेरवेशन सिंड्रोम);

2) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (गैस्ट्रिक प्रायश्चित), पित्त संबंधी डिस्केनेसिया, मधुमेह एंटरोपैथी);

3) मूत्रजननांगी (मूत्राशय की शिथिलता के साथ, यौन रोग के साथ);

4) रोगी की हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता क्षीण होती है;

5) पुतली की शिथिलता;

6) शिथिलता पसीने की ग्रंथियों(डिस्टल एनहाइड्रोसिस, हाइपरहाइड्रोसिस खाना)।

रोगजनन

इस जटिलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास के संबंध में तीन सिद्धांत हैं।

पॉलीओलमायोइनोसिटोल सिद्धांत। इसके अनुसार, हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप, तंत्रिका के अंदर ग्लूकोज एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। चूँकि अधिक मात्रा में ग्लूकोज पूरी तरह से चयापचय नहीं होता है, यह सोर्बिटोल के निर्माण को बढ़ावा देता है। यह पदार्थ आसमाटिक रूप से सक्रिय है। तंत्रिका के अंदर सोर्बिटोल की सांद्रता में वृद्धि के परिणामस्वरूप, सोडियम-पोटेशियम एटीपीस की गतिविधि कम हो जाती है। यह तथ्य अक्षतंतु, साथ ही प्रगतिशील प्रकृति की अन्य न्यूरॉन संरचनाओं की सूजन का कारण बनता है।

एंडोन्यूरल माइक्रोएंगियोपैथी का सिद्धांत। मुद्दा यह है कि तंत्रिका वाहिकाओं के माइक्रोएंगियोपैथी के परिणामस्वरूप, एक्सोनल हाइपोक्सिया विकसित होता है, जो बदले में, चयापचय संबंधी विकारों और माइक्रोहेमोरेज की घटना की ओर जाता है।

क्लिनिक

वर्गीकरण के अनुसार मधुमेह न्यूरोपैथी की अभिव्यक्ति इसके प्रकार पर निर्भर करती है।

पर संवेदी न्यूरोपैथीप्रारंभ में, कंपन संवेदनशीलता का उल्लंघन नोट किया गया है। इस उल्लंघन का पता एक ग्रेजुएटेड ट्यूनिंग फोर्क का उपयोग करके लगाया जाता है, जो पहली टार्सल हड्डी के सिर पर स्थापित होता है। निदान ट्यूनिंग कांटा से रोगी की कंपन की अनुभूति पर आधारित है। अधिकांश सामान्य लक्षण दूरस्थ रूपमधुमेह की यह जटिलता निचले अंगों में सुन्नता और पेरेस्टेसिया की भावना का प्रकट होना है। एक आम शिकायत पैरों में ठंडक महसूस होना है, जो छूने पर गर्म लगते हैं। सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति की विशेषता है आराम रहित पांव. यह सिंड्रोम एक संयोजन है अतिसंवेदनशीलतारात में पेरेस्टेसिया की उपस्थिति के साथ। पैरों में दर्द अक्सर रात में दिखाई देता है।

जैसे-जैसे पैथोलॉजी बढ़ती है, ये संवेदनाएं बाहों के साथ-साथ छाती और पेट में भी दिखाई देती हैं। बीमारी के लंबे कोर्स के साथ, छोटे दर्द तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु हो जाती है, जो अंगों में दर्द की सहज समाप्ति से प्रकट होती है। सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी हाइपोस्थेसिया के साथ हो सकती है, जिसकी अभिव्यक्ति "स्टॉकिंग्स और दस्ताने" प्रकार की संवेदनशीलता का नुकसान है। यदि प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता ख़राब हो जाती है, तो संवेदी गतिभंग विकसित हो जाता है, जिसमें चलने में कठिनाई होती है और गति का बिगड़ा हुआ समन्वय होता है। चूंकि दर्द संवेदनशीलता क्षीण होती है, इसलिए मरीज़ों को अक्सर पैरों में मामूली चोटें नज़र नहीं आतीं, जो बाद में आसानी से संक्रमित हो जाती हैं। मोनोन्यूरोपैथी के मामले में, चेहरे, पेट और कटिस्नायुशूल तंत्रिकाएं सबसे अधिक प्रभावित होती हैं।

हृदय संबंधी रूप. ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी में, वेगस तंत्रिका सबसे पहले प्रभावित होती है, जिससे यह बढ़ जाती है सहानुभूतिपूर्ण प्रभावदिल पर. ये परिवर्तन आराम करने वाले टैचीकार्डिया के विकास की व्याख्या करते हैं। प्रक्रिया की प्रगति से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को नुकसान होता है, जो टैचीकार्डिया में मामूली कमी से प्रकट होता है। हृदय की मांसपेशियों के संक्रमण में ये सभी परिवर्तन शारीरिक गतिविधि के लिए इसके अनुकूलन में व्यवधान पैदा करते हैं।

जठरांत्र रूपमधुमेह न्यूरोपैथी कार्य के कोलीनर्जिक विनियमन की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होती है जठरांत्र पथ. चिकित्सकीय रूप से, यह रूप अन्नप्रणाली के प्रायश्चित से प्रकट होता है, भाटा ग्रासनलीशोथ का विकास होता है, और गैस्ट्रिक पैरेसिस नोट किया जाता है, जिसमें इसके खाली होने की गति धीमी और तेज दोनों हो सकती है। बिगड़ा हुआ आंतों की गतिशीलता के परिणामस्वरूप, दस्त और कब्ज का विकल्प देखा जाता है। इसके अलावा, अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का उल्लंघन होता है। अक्सर, लार निकलना विकसित हो जाता है, साथ ही पित्त संबंधी डिस्केनेसिया भी हो जाता है, जिससे पथरी बनने की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

मूत्रजननांगी रूपत्रिक जाल में रोग प्रक्रिया के प्रसार का परिणाम है। इस मामले में, मूत्रजननांगी पथ के कार्य का विनियमन बाधित होता है। चिकित्सकीय रूप से, मधुमेह न्यूरोपैथी का यह रूप मूत्राशय के मूत्रवाहिनी की कमजोरी, भाटा या मूत्र के ठहराव और संक्रमण की बढ़ती संवेदनशीलता के रूप में प्रकट हो सकता है। मूत्र प्रणाली. 50% पुरुषों में, स्तंभन दोष, प्रतिगामी स्खलन की उपस्थिति नोट की जाती है, और अंडकोष के दर्द निवारण का उल्लंघन भी होता है। महिलाओं को योनि जलयोजन की समस्या हो सकती है।

हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता में कमी. आम तौर पर, हाइपोग्लाइसीमिया रक्तप्रवाह में ग्लूकागन की आपातकालीन रिहाई का कारण बनता है। इसकी प्रारंभिक रिहाई अग्न्याशय के आइलेट्स की पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना के परिणामस्वरूप होती है। इसके बाद, ग्लूकागन तंत्र के माध्यम से जारी किया जाता है हास्य विनियमन. मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास के साथ, पहले तंत्र के कारण ग्लूकागन रिलीज का नुकसान होता है। ऐसे लक्षणों का भी नुकसान होता है जो हाइपोग्लाइसीमिया के अग्रदूत होते हैं। इन सभी विकारों के कारण रोगी निकट आने वाले हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की क्षमता खो देता है।

मधुमेह संबंधी न्यूरोपैथी के साथ पुतली की कार्यक्षमता भी ख़राब होती है, जो अर्गीले-रॉबर्टसन सिंड्रोम या अंधेरे में दृष्टि अनुकूलन में कमी से प्रकट होती है।

पसीने की ग्रंथियों की शिथिलता एक ट्रॉफिक प्रकृति की त्वचा के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होती है। जैसे ही पसीने की ग्रंथियों का कार्य ख़त्म हो जाता है, त्वचा शुष्क हो जाती है - एनहाइड्रोसिस होता है।

इलाज

इस जटिलता का उपचार तीन चरणों में किया जाता है। पहला चरण मधुमेह मेलेटस में चयापचय प्रक्रियाओं के लिए मुआवजा प्राप्त करना है। इस प्रयोजन के लिए, गहन इंसुलिन थेरेपी की जाती है। उपचार का दूसरा चरण क्षतिग्रस्त तंत्रिका तंतुओं के पुनर्जनन को प्रोत्साहित करना है। इस प्रयोजन के लिए, लिपोइक एसिड की तैयारी और बी विटामिन का उपयोग किया जाता है।

लिपोइक एसिड की तैयारी के प्रभाव में, तंत्रिका संरचनाओं में ऊर्जा संतुलन बहाल हो जाता है, और उनकी आगे की क्षति को रोका जाता है। प्रारंभ में, दवा को 300-600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। ऐसी चिकित्सा की अवधि 2-4 सप्ताह है। इस समय के बाद, वे 3-6 महीने के लिए 600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर दवा के टैबलेट रूप में बदल जाते हैं। तीसरा चरण रोगसूचक उपचार करना है, जो मधुमेह न्यूरोपैथी के रूप पर निर्भर करता है।

4. मधुमेह पैर सिंड्रोम

मधुमेह पैर सिंड्रोम मधुमेह मेलेटस में पैर की एक रोग संबंधी स्थिति है, जो परिधीय तंत्रिकाओं, त्वचा और कोमल ऊतकों, हड्डियों और जोड़ों को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और तीव्र और जीर्ण अल्सर द्वारा प्रकट होती है। ऑस्टियोआर्टिकुलर घावऔर प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रियाएं।

डायबिटिक फुट सिंड्रोम के तीन रूप हैं: न्यूरोपैथिक, इस्केमिक और मिश्रित (न्यूरोइस्केमिक)। डायबिटिक फ़ुट सिंड्रोम के 60-70% मामले न्यूरोपैथिक होते हैं।

न्यूरोपैथिक रूप. प्रारंभ में, मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास के साथ, नसों के दूरस्थ भाग प्रभावित होते हैं, और सबसे लंबी नसें प्रभावित होती हैं। इन तंत्रिकाओं को बनाने वाले स्वायत्त तंतुओं की क्षति के परिणामस्वरूप, मांसपेशियों, टेंडन, स्नायुबंधन, हड्डियों और त्वचा में ट्रॉफिक आवेगों की कमी विकसित होती है, जिससे उनकी हाइपोट्रॉफी होती है। कुपोषण का परिणाम प्रभावित पैर की विकृति है। इस मामले में, पैर पर भार का पुनर्वितरण होता है, जो कुछ क्षेत्रों में अत्यधिक वृद्धि के साथ होता है। ऐसे क्षेत्र मेटाटार्सल हड्डियों के प्रमुख हो सकते हैं, जो त्वचा के मोटे होने और इन क्षेत्रों में हाइपरकेराटोज़ के गठन से प्रकट होंगे। इस तथ्य के परिणामस्वरूप कि पैर के ये क्षेत्र अनुभव करते हैं स्थिर तापमान, इन क्षेत्रों के कोमल ऊतक सूजन संबंधी ऑटोलिसिस से गुजरते हैं। ये सभी तंत्र अंततः अल्सर के निर्माण का कारण बनते हैं। चूँकि पसीने की ग्रंथियों का कार्य ख़राब हो जाता है, त्वचा शुष्क हो जाती है और उस पर दरारें आसानी से दिखाई देने लगती हैं। दर्द के प्रकार की संवेदनशीलता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, रोगी को इसका पता नहीं चल पाता है। इसके बाद, प्रभावित क्षेत्र संक्रमित हो जाते हैं, जिससे अल्सर की उपस्थिति होती है। उनका गठन इम्यूनोडेफिशिएंसी द्वारा सुगम होता है जो मधुमेह मेलिटस के विघटन के दौरान होता है। रोगजनक सूक्ष्मजीव जो ज्यादातर मामलों में छोटे घावों को संक्रमित करते हैं, वे हैं स्टेफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी और बैक्टीरिया आंतों का समूह. मधुमेह के पैर के न्यूरोपैथिक रूप का विकास निचले छोरों के बिगड़ा हुआ संवहनी स्वर और धमनीशिरापरक शंट के खुलने के साथ होता है। यह एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक वाहिकाओं के संक्रमण के बीच असंतुलन के परिणामस्वरूप होता है। पैर में रक्त वाहिकाओं के फैलाव के परिणामस्वरूप, सूजन और तापमान में वृद्धि विकसित होती है।

शंट के खुलने के कारण, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन और चोरी की घटना विकसित होती है। पैर की सूजन के प्रभाव में, धमनी वाहिकाओं का बढ़ा हुआ संपीड़न और पैर के दूरस्थ हिस्सों की इस्कीमिया (नीले पैर की अंगुली का लक्षण) हो सकता है।

क्लिनिक को तीन प्रकार के घावों की विशेषता है। इनमें न्यूरोपैथिक अल्सरेशन, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी और न्यूरोपैथिक एडिमा शामिल हैं। अल्सर अक्सर पैर के तलवे के साथ-साथ पैर की उंगलियों के बीच की जगह पर भी होते हैं। न्यूरोपैथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोलाइसिस और हाइपरोस्टोसिस के परिणामस्वरूप विकसित होती है, यानी पैर के ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र में अपक्षयी प्रक्रियाओं के प्रभाव में। न्यूरोपैथी के साथ सहज हड्डी फ्रैक्चर हो सकता है। कुछ मामलों में, ये फ्रैक्चर दर्द रहित होते हैं। इस मामले में, पैर को छूने पर सूजन और हाइपरिमिया नोट किया जाता है। ऑसियस-लिगामेंटस तंत्र में विनाश काफी लंबे समय तक हो सकता है। यह आमतौर पर गंभीर हड्डी विकृति के गठन के साथ होता है, जिसे चारकोट का जोड़ कहा जाता है। न्यूरोपैथिक एडिमा पैर की छोटी वाहिकाओं में टोन के बिगड़ा विनियमन और शंट के खुलने के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

उपचार में कई उपाय शामिल हैं: मधुमेह मेलेटस के लिए मुआवजा प्राप्त करना, जीवाणुरोधी चिकित्सा, घाव का उपचार, पैर को आराम देना और उतारना, हाइपरकेराटोसिस क्षेत्र को हटाना और विशेष रूप से चयनित जूते पहनना।

मधुमेह मेलेटस में चयापचय प्रक्रियाओं का मुआवजा इंसुलिन की बड़ी खुराक से प्राप्त किया जाता है। टाइप II मधुमेह मेलिटस के लिए ऐसी चिकित्सा अस्थायी है।

जीवाणुरोधी औषधियों से उपचार इसके अनुसार किया जाता है सामान्य सिद्धांत. ज्यादातर मामलों में, पैर के दोषों का संक्रमण ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव कोक्सी, एस्चेरिचिया कोली, क्लॉस्ट्रिडिया और एनारोबिक सूक्ष्मजीवों द्वारा होता है। एक नियम के रूप में, एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक या कई दवाओं का संयोजन निर्धारित किया जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि रोगजनक वनस्पतियां आमतौर पर मिश्रित होती हैं।

इस प्रकार की चिकित्सा की अवधि कई महीनों तक हो सकती है, जो रोग प्रक्रिया की गहराई और सीमा से निर्धारित होती है। यदि जीवाणुरोधी चिकित्सा लंबे समय तक की जाती है, तो एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन को फिर से करना आवश्यक है, जिसका उद्देश्य परिणामी उपभेदों का पता लगाना है जो इस दवा के प्रति प्रतिरोधी हैं। न्यूरोपैथिक या मिश्रित मधुमेह पैर के मामले में, ठीक होने तक इसे उतारना आवश्यक है।

यदि इस तकनीक का पालन किया जाए तो अल्सर कुछ ही हफ्तों में ठीक हो सकता है। यदि मरीजों को फ्रैक्चर या चारकोट जोड़ है, तो अंग को तब तक उतारना चाहिए जब तक कि हड्डियां पूरी तरह से जुड़ न जाएं।

इन विधियों के अलावा, घाव का स्थानीय उपचार करना अनिवार्य है, जिसमें अल्सर के किनारों का उपचार, स्वस्थ ऊतक के भीतर नेक्रोटिक ऊतक को हटाना, साथ ही घाव की सतह की सड़न सुनिश्चित करना शामिल है। डाइऑक्साइडिन 0.25 - 0.5% या 1% का घोल व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। आप क्लोरहेक्सिडिन घोल का भी उपयोग कर सकते हैं। यदि घाव की सतह पर फ़ाइब्रिन से युक्त पट्टिका है, तो प्रोटियोलिटिक्स का उपयोग किया जाता है।

मधुमेह पैर सिंड्रोम का इस्केमिक रूपविकसित होता है जब अंग में मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, जो धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के विकास के साथ होता है।

प्रभावित पैर की त्वचा पीली या सियानोटिक रंग की हो जाती है। अधिक में दुर्लभ मामलों मेंसतही केशिकाओं के विस्तार के परिणामस्वरूप, त्वचा गुलाबी-लाल रंग की हो जाती है। इस्कीमिया के दौरान इन वाहिकाओं का फैलाव होता है।

मधुमेह के पैर के इस्केमिक रूप के साथ, त्वचा छूने पर ठंडी हो जाती है। अल्सर पैर की उंगलियों की युक्तियों और एड़ी की सीमांत सतह पर बनते हैं। जब पैर की धमनी, साथ ही पोपलीटल और ऊरु धमनियों में स्पर्श किया जाता है, तो नाड़ी कमजोर हो जाती है या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकती है, जिसे पोत के स्टेनोसिस के साथ नोट किया जाता है, जो इसके लुमेन के 90% से अधिक है। बड़ी धमनियों का श्रवण करते समय, कुछ मामलों में यह निर्धारित किया जाता है सिस्टोलिक बड़बड़ाहट. कई मामलों में, मधुमेह की जटिलता का यह रूप दर्द के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है।

निचले छोरों की वाहिकाओं में धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति निर्धारित करने के लिए वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है। डॉपलर विधि का उपयोग करके, टखने-बाहु सूचकांक को मापा जाता है। यह सूचक पैर की धमनी और बाहु धमनी के सिस्टोलिक दबाव के अनुपात से मापा जाता है।

सामान्यतः यह अनुपात 1.0 या इससे अधिक होता है। निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के मामले में, इस सूचक में 0.8 की कमी देखी गई है। यदि संकेतक 0.5 या उससे कम है, तो यह परिगलन विकसित होने की उच्च संभावना को इंगित करता है।

डॉप्लरोग्राफी के अलावा, यदि आवश्यक हो, निचले छोरों के जहाजों की एंजियोग्राफी की जाती है, सीटी स्कैन, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, साथ ही इन वाहिकाओं की अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग।

न्यूरोपैथिक रूप की तरह, मधुमेह मेलिटस के लिए मुआवजा प्राप्त करना आवश्यक है। मधुमेह संबंधी पैर के इस रूप में निचले अंग की क्षति अलग-अलग गंभीरता की हो सकती है।

प्रक्रिया की गंभीरता आमतौर पर तीन कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसमें धमनी स्टेनोसिस की गंभीरता, विकास की डिग्री शामिल है संपार्श्विक रक्त प्रवाहअंगों और रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति में।

उपचार की सामान्य विधि, जिसे मधुमेह के पैर के इस्केमिक रूप के लिए प्राथमिकता दी जाती है, पुनरोद्धार सर्जरी है। इस तरह के ऑपरेशन में शामिल हैं: बाईपास एनास्टोमोसेस और थ्रोम्बोएन्डार्टेक्टॉमी का गठन।

आप न्यूनतम इनवेसिव का भी उपयोग कर सकते हैं सर्जिकल हस्तक्षेप, इनमें लेजर एंजियोप्लास्टी, पर्क्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी, और पर्क्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी और एस्पिरेशन थ्रोम्बेक्टोमी के साथ स्थानीय फाइब्रिनोलिसिस का संयोजन शामिल है। इस घटना में कि कोई नेक्रोटिक और अल्सरेटिव घाव नहीं हैं, दिन में 1-2 घंटे चलने की सलाह दी जाती है, जो अंग में संपार्श्विक रक्त प्रवाह (एर्गोथेरेपी) के विकास को बढ़ावा देता है। घनास्त्रता को रोकने के लिए, प्रति दिन 100 मिलीग्राम की खुराक पर एस्पिरिन और एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। यदि रक्त के थक्के पहले से मौजूद हैं, तो फाइब्रिनोलिटिक्स का उपयोग किया जाता है। ऐसे मामले में जहां किसी भी प्रकार के मधुमेह के पैर में प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया काफी व्यापक है, निचले अंग के विच्छेदन का मुद्दा तय किया जाता है।

मधुमेह पैर सिंड्रोम के विकास को रोकने का मुख्य तरीका मधुमेह मेलेटस का पर्याप्त उपचार और चयापचय प्रक्रियाओं के मुआवजे को इष्टतम स्तर पर बनाए रखना है। डॉक्टर के पास प्रत्येक दौरे पर, रोगी के निचले छोरों की जांच करना आवश्यक है।

ऐसी परीक्षाएं हर 6 महीने में कम से कम एक बार की जानी चाहिए। मधुमेह संबंधी शिक्षा प्रदान करना भी महत्वपूर्ण है जिसमें पैरों की देखभाल भी शामिल है। अपने पैरों को साफ और सूखा रखना, गर्म पैर स्नान करना और त्वचा में दरारें दिखने से रोकने के लिए क्रीम लगाना आवश्यक है।

मधुमेह मेलेटस में जटिलताओं के विकास से व्यक्ति का जीवन स्तर कम हो जाता है और जीवन प्रत्याशा कम हो जाती है। जटिलताओं में देरी के लिए कई उपायों का पालन किया जाना चाहिए।

मधुमेह व्यक्ति के जीवन में कई बदलाव लाता है, जिसमें सभी अंग प्रणालियों में गड़बड़ी भी शामिल है। मधुमेह की जटिलताएँ अनिवार्य रूप से विकसित होती हैं। और वे कब विकसित होते हैं यह उपचार पद्धति पर और रोकथाम कितनी सटीक तरीके से की जाती है इस पर निर्भर करता है।

जटिलताएँ क्या हैं?

मधुमेह मेलेटस के परिणामों को प्रारंभिक और देर से विभाजित किया गया है। प्रारंभिक, या तीव्र, उन जटिलताओं को संदर्भित करता है जो रक्त शर्करा में तेज कमी या वृद्धि के जवाब में तुरंत घटित होती हैं। ऐसी घटना का मुख्य संकेत गंभीर स्थितिकोमा है.

रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका ऊतक पर हाइपरग्लेसेमिया के हानिकारक प्रभावों के परिणामस्वरूप मधुमेह मेलेटस की देर से जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं। क्षतिग्रस्त वाहिकाओं की क्षमता के आधार पर मधुमेह मेलिटस या एंजियोपैथी की संवहनी जटिलताओं को मैक्रोएंगियोपैथी - बड़ी धमनियों को नुकसान, और माइक्रोएंजियोपैथी - छोटी धमनियों और केशिकाओं में विभाजित किया जाता है।

जब छोटी वाहिकाएं प्रभावित होती हैं (माइक्रोएंगियोपैथी), तो आंखें और गुर्दे प्रभावित होते हैं। जब हम मधुमेह में मैक्रोएंजियोपैथी के बारे में बात करते हैं, तो हृदय, मस्तिष्क और परिधीय ऊतकों में समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

मधुमेह मेलिटस, या न्यूरोपैथी की तंत्रिका संबंधी जटिलताएं, एंजियोपैथी के साथ मिलकर मधुमेह पैर सिंड्रोम को जन्म देती हैं, जिसमें विभिन्न प्रकार के लक्षण शामिल होते हैं।

तीव्र जटिलताएँ

मधुमेह कोमा रक्त शर्करा में अत्यधिक परिवर्तन की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होता है। ये स्थितियाँ मानव जीवन के लिए खतरनाक हैं। कुछ लोग सोचते हैं कि मधुमेह रोगी का शुगर लेवल केवल बढ़ सकता है, लेकिन ऐसा नहीं है। हाइपोग्लाइसीमिया के कारण कोमा होना आम बात है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

जब शर्करा का स्तर इतना कम हो जाता है कि मस्तिष्क कोशिकाओं में ऊर्जा की कमी हो जाती है, तो आसन्न कोमा के लक्षण उत्पन्न होते हैं। यह स्थिति सामान्य या ऊंचे ग्लूकोज स्तर (उदाहरण के लिए, 10 mmol/l) की पृष्ठभूमि के विरुद्ध हो सकती है, यदि 30-25 mmol/l से "गिरावट" होती है। इस हाइपोग्लाइसीमिया को फाल्स कहा जाता है। सच्चा हाइपोग्लाइसीमिया 3.3 mmol/l से नीचे रक्त शर्करा की विशेषता है।

मधुमेह में हाइपोग्लाइसीमिया के दोनों रूप निम्नलिखित कारणों से होते हैं:

• अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी या हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं लेना;
• आहार का उल्लंघन;
• पर्याप्त कार्बोहाइड्रेट प्राप्त किए बिना शारीरिक गतिविधि;
• भुखमरी;
• शराब पीना;
• दवाएँ लेना (एस्पिरिन, सल्फोनामाइड्स, लिथियम तैयारी, बीटा ब्लॉकर्स)।

हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था के लक्षण कई प्रकार से दर्शाए जाते हैं विशिष्ट लक्षणजिन्हें नीचे प्रस्तुत किया गया है।

1. पसीना स्थानीय (सिर, ऊपरी शरीर) या पूरे शरीर में हो सकता है। इस लक्षण की घटना 80% तक पहुँच जाती है।
2. रोगियों में कंपकंपी भी अक्सर (70% मामलों तक) नोट की जाती है। इससे एक एहसास पैदा होता है आंतरिक कंपकंपी, अंगों का कांपना, ठोड़ी कांपना।
3. बिना किसी स्पष्ट कारण के तचीकार्डिया (दिल की तेज़ धड़कन)।
4. भूख की तीव्र अनुभूति.
5. होठों के आसपास के क्षेत्र में सुन्नता।
6. जी मिचलाना।
7. भय और चिंता की भावनाएँ।

ये लक्षण मस्तिष्क संबंधी अभिव्यक्तियों से पहले होते हैं, इसलिए इस अवधि के दौरान किए गए चिकित्सीय उपाय कोमा के विकास को रोक सकते हैं। इन संकेतों के बाद, मस्तिष्क के लक्षण प्रकट होते हैं: सिरदर्द, ध्यान में कमी, भटकाव, उनींदापन, चेतना की हानि और कोमा में बदलना।

कोमा का खतरा मस्तिष्क के ऊतकों के साथ-साथ रचना को भी नुकसान पहुंचाता है खतरनाक स्थितियाँजब कोई व्यक्ति हाइपोग्लाइसीमिया (ड्राइवर द्वारा वाहन चलाते समय, सुरक्षा उपकरणों के बिना ऊंचाई पर चढ़ना) के कारण बेहोश हो जाता है।

हाइपरग्लाइसेमिक कोमा

ग्लूकोज के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण होने वाले कोमा को केटोएसिडोसिस (कीटोएसिडोसिस), हाइपरोस्मोलर, लैक्टिक एसिडोसिस में विभाजित किया गया है।

केटोएसिडोसिस ग्लूकोज और चयापचय उत्पादों - कीटोन्स में वृद्धि के कारण होता है, जिसका शरीर पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। इस स्थिति का कारण है:

• संक्रमण (फ्लू);
• उपचार की कमी या उसमें त्रुटियाँ;
• चोटें;
• सर्जिकल हस्तक्षेप;
• आहार संबंधी अनियमितताएँ;
• औषधि चिकित्सा वगैरह।

हाइपरोस्मोलर कोमा, जिसे निर्जलीकरण कोमा के रूप में भी जाना जाता है, तब विकसित होता है जब बढ़ी हुई ऑस्मोलैरिटी वाला रक्त शरीर की कोशिकाओं से तरल पदार्थ को "आकर्षित" करता है, जिससे वे निर्जलित हो जाते हैं। यह सब इंसुलिन की कमी की पृष्ठभूमि में होता है। इस प्रकार के कोमा के विकास के कारण कई मायनों में कीटोएसिडोसिस के समान हैं, साथ ही इसमें कोई भी बीमारी शामिल है जो मधुमेह मेलेटस में द्रव हानि का कारण बनती है।

बेहोशी की स्थिति से पहले आने वाले विशिष्ट लक्षण निम्नलिखित हैं:

• बड़ी मात्रा में मूत्र का उत्सर्जन (8 लीटर तक);
• अत्यधिक प्यास (प्रति दिन 8 लीटर तक पानी पीना);
• सामान्य कमजोरी, थकान, सिरदर्द;
• जब रक्त ग्लूकोज बदलता है, तो परिणाम 16.5 mmol/l से अधिक हो जाता है;
• त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली शुष्क हो जाती है, मरोड़ कम हो जाती है;
• धीरे-धीरे (कई दिनों में) क्षीण चेतना के लक्षण प्रकट होते हैं, और कोमा शुरू हो जाता है।

ऊपर वर्णित लक्षण कीटोएसिडोसिस और हाइपरोस्मोलर अवस्था दोनों के लिए सामान्य हैं, लेकिन इनमें अंतर भी हैं:

• कीटोएसिडोसिस के साथ, कुसमौल श्वास प्रकट होती है (दुर्लभ, शोर, गहरी);
• कीटोएसिडोसिस के साथ रोगी को "सड़े हुए सेब" की गंध आती है;
• कीटोएसिडोसिस के साथ, "तीव्र पेट" के हमले होते हैं;
• हाइपरोस्मोलैरिटी के साथ, मतिभ्रम, पक्षाघात और पैरेसिस, और भाषण हानि अधिक आम है;
• हाइपरोस्मोलर कोमा के साथ तापमान बढ़ जाता है।

लैक्टिक एसिड कोमा बहुत कम ही स्वतंत्र रूप से विकसित होता है, अक्सर मधुमेह में कोमा के अन्य रूपों के साथ। यह हृदय विकृति, श्वसन विफलता, एनीमिया, रक्त हानि, चोटों और संक्रमण के कारण ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। लैक्टिक एसिड कोमा पुरानी शराब, 65 वर्ष से अधिक उम्र और शारीरिक गतिविधि से उत्पन्न होता है। लक्षण अन्य कोमा के समान होते हैं, लेकिन मूत्र में कीटोन्स नहीं होते हैं और उच्च हाइपरग्लेसेमिया होता है।

देर से जटिलताएँ

संवहनी बिस्तर को नुकसान के परिणामस्वरूप, विभिन्न ऊतकों की सामान्य ट्राफिज्म बाधित हो जाती है। सबसे पहले किडनी, आंखें, हृदय और मस्तिष्क जैसे अंग प्रभावित होते हैं।

गुर्दे

मधुमेह अपवृक्कता गुर्दे की एक जटिलता है जो गुर्दे क्षतिग्रस्त होने पर विकसित होती है। संवहनी नेटवर्क. इस बीमारी का परिणाम गुर्दे की विफलता है, जो मधुमेह की शुरुआत के 10-25 साल बाद विकसित होती है।

निम्नलिखित स्थितियाँ होने पर गुर्दे प्रभावित होते हैं:

• खराब नियंत्रित शर्करा स्तर;
• लिपिड चयापचय विकार;
• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• धूम्रपान;
• मधुमेह का अनुभव

जब गुर्दे की केशिकाएं काम करना बंद कर देती हैं, तो विषाक्त पदार्थ और अपशिष्ट उत्पाद जमा हो जाते हैं, जिससे शरीर में जहर फैल जाता है। समय के साथ, गुर्दे की वाहिकाओं की दीवार अपनी अखंडता खो देती है, और परिणामस्वरूप, मूत्र में उपयोगी पदार्थ निकलने लगते हैं।

व्यक्ति अस्वस्थ महसूस करता है, और प्रयोगशाला डेटा इस स्थिति से मेल खाता है। यन नोट कर लिया गया है:

• कमजोरी और थकान;
• वजन घटना;
• भूख में कमी, मतली;
• सूजन स्पष्ट है, जो धीरे-धीरे "बढ़ती" है;
• त्वचा भूरी, परतदार है;
• मुंह से अमोनिया की गंध का पता चलता है;
• सभी अंग प्रणालियों की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है।

रोकथाम किडनी को जटिलताओं से बचा सकती है। शर्करा के स्तर को लगातार 9 mmol/l से अधिक न रखना, मूत्र में प्रोटीन उत्सर्जन, रक्तचाप के स्तर की नियमित निगरानी करना और आहार का उल्लंघन न करना आवश्यक है।

आँखें

डायबिटिक रेटिनोपैथी आंख की रक्त वाहिकाओं पर हाइपरग्लेसेमिया के प्रभाव का परिणाम है, जो रेटिना को प्रभावित करता है। यह रेटिना है जो दृश्य छवियों की धारणा के लिए ज़िम्मेदार है, क्योंकि दृष्टि के अंग के रिसेप्टर्स इस पर स्थित हैं। इस संरचना की शिथिलता से पूर्ण अंधापन हो सकता है।

निम्नलिखित कारक रेटिनोपैथी के विकास को गति दे सकते हैं:

• उच्च रक्तचाप;
• गर्भावस्था;
• वृद्धावस्था;
• मधुमेह का अनुभव;
• धूम्रपान;
• जब गुर्दे पहले से ही क्षतिग्रस्त हों;
• लिपिड चयापचय विकार.

यदि आंखों की क्षति के पहले लक्षण दिखाई दें, तो रोग पहले ही बहुत दूर जा चुका है। रोगी दृश्य तीक्ष्णता में कमी, फ्लोटर्स, दृष्टि के क्षेत्र में धब्बे, दोहरी दृष्टि आदि की शिकायत करता है।

इस मामले में, केवल रोकथाम ही मदद कर सकती है: वर्ष में कम से कम एक बार नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा निरीक्षण, चीनी को 9 mmol/l से नीचे "रखना", उच्च रक्तचाप का उपचार, चयापचय, और भारी व्यायाम से बचना।

मधुमेह की देर से जटिलताएँ

दुर्भाग्य से, के साथ भी समय पर पता लगानाऊंचे रक्त शर्करा के स्तर और पर्याप्त उपचार के कारण, रोगियों में कभी-कभी देर से जटिलताएँ विकसित होती हैं। कुछ मामलों में, नए लक्षणों पर ध्यान देकर और तुरंत पेशेवर मदद लेकर उन्हें रोका जा सकता है।

मधुमेह की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक मधुमेह अपवृक्कता है। यह रोगगुर्दे की रक्त वाहिकाओं को प्रभावित करता है। अनुपस्थिति के साथ आवश्यक चिकित्सानेफ्रोपैथी से यूरीमिया (चयापचय उत्पादों के साथ शरीर का आत्म-विषाक्तता) और हृदय प्रणाली के सहवर्ती रोगों से रोगी की मृत्यु हो जाती है।

अक्सर, आरंभिक मधुमेह अपवृक्कता के लक्षणों को छोटी-मोटी बीमारियाँ समझ लिया जाता है, और समय बीत जाने पर लोग डॉक्टर से परामर्श लेते हैं। टाइप I मधुमेह में परेशानी का पहला संकेत गुर्दे की हाइपरफंक्शन है: मूत्र गठन की दर में वृद्धि, गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि, गुर्दे की श्रोणि की अतिवृद्धि, आदि। उत्तेजक कारक आनुवंशिक स्थिति, पुरानी इंसुलिन की कमी (देर से निदान के साथ) हैं मधुमेह मेलेटस या दवा की गलत तरीके से चयनित खुराक) और धमनी उच्च रक्तचाप।

मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी का इलाज जटिल तरीकों से किया जाता है। इंसुलिन खुराक को समायोजित करने और एक व्यापक परीक्षा आयोजित करने के अलावा, रोगी को प्रोटीन यौगिकों में कम आहार निर्धारित किया जाता है।

चूँकि यह रोग किसी न किसी रूप में सभी आंतरिक अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करता है, इसलिए कुछ मामलों में तंत्रिका संबंधी विकार विकसित हो जाते हैं। मधुमेह न्यूरोपैथी बार-बार हाइपरग्लेसेमिया के साथ होती है। बढ़ते चयापचय संबंधी विकार तंत्रिका तंतुओं के क्षरण के लिए एक ट्रिगर बन जाते हैं। उत्तरार्द्ध महत्वपूर्ण संरचनात्मक परिवर्तनों से गुजरता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी से परेशानी के पहले लक्षण रात में ऐंठन, कमजोरी और मांसपेशियों में झुनझुनी हैं। तब (पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में) स्पर्श संवेदनाओं की विकृति देखी जाती है ("रेंगने वाली संवेदनाएं", जलन, दर्द, सुन्नता, संवेदनशीलता में तेज कमी)।

मधुमेह न्यूरोपैथी कई प्रकार की होती है। हृदय रूप में, अतालता, निम्न रक्तचाप और बार-बार चक्कर आना देखा जाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रूप की विशेषता पेट में भारीपन की भावना और एटोनिक आंतों की डिस्ट्रोफी है। मूत्रजननांगी रूप की विशेषता पुरुषों में मूत्राशय की कमजोरी और यौन रोग है। इसके अलावा, विद्यार्थियों के आवास में गड़बड़ी और पसीना बढ़ना भी संभव है। स्वायत्त न्यूरोपैथी (मधुमेह मेलेटस की एक दुर्लभ जटिलता), आंतों की पैरेसिस या दस्त के साथ, थर्मोरेग्यूलेशन सिस्टम और पसीने की ग्रंथियों के कामकाज में व्यवधान, मूत्राशय डिस्टोनिया और ट्रॉफिक त्वचा रोग होते हैं। कुछ मामलों में, मधुमेह नेत्र संबंधी जटिलताओं के विकास की ओर ले जाता है। उनमें से सबसे गंभीर डायबिटिक रेटिनोपैथी है, जिससे दृष्टि की पूर्ण हानि हो सकती है।

यह जटिलता है आरंभिक चरणअक्सर स्पर्शोन्मुख. फंडस की संरचना में परिवर्तन होने पर भी रोगी जीवित रह सकता है साधारण जीवनदृश्य तीक्ष्णता में कमी देखे बिना। मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी सूक्ष्म धमनीविस्फार के गठन से शुरू होती है रक्त वाहिकाएंरेटिना. जांच करने पर, वे छोटे गहरे लाल बिंदुओं के रूप में दिखाई देते हैं। कुछ समय बाद ये धब्बे नारंगी और फिर हल्के पीले रंग में बदल जाते हैं। रेटिना सूज जाता है, केशिका चालकता बाधित हो जाती है, और संवहनी प्रसार होता है (रक्त वाहिकाओं के नेटवर्क का पैथोलॉजिकल प्रसार)। कभी-कभी परेशानी के पहले लक्षण तभी देखे जाते हैं अगला पड़ावजटिलताएँ - अंतर्गर्भाशयी रक्तस्राव की उपस्थिति या कांच के शरीर की संरचना में व्यवधान के साथ। वहीं, मरीज की मदद करना पहले से ही बहुत मुश्किल है। सबसे गंभीर मामलों में, रेटिना टुकड़ी विकसित होती है, जिससे दृष्टि की आंशिक या पूर्ण अपरिवर्तनीय हानि होती है।

डायबिटिक रेटिनोपैथी को रोकने के लिए, रोगी को एंडोक्रिनोलॉजिस्ट की सभी नियुक्तियों को पूरा करना चाहिए और उसकी सिफारिशों का पालन करना चाहिए। इसके अलावा, साल में 2-3 बार नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास जाने की सलाह दी जाती है। इसके अलावा, मधुमेह में, लंबे समय तक हाइपरग्लेसेमिया के कारण कभी-कभी आंख के लेंस में धुंधलापन देखा जाता है। इस स्थिति को मधुमेह मोतियाबिंद कहा जाता है। लेंस की पारदर्शिता कम हो जाती है, उसमें बुलबुले, गुच्छे आदि के रूप में संरचनाएं दिखाई देती हैं। इस विकृति का उपचार आमतौर पर पारंपरिक मधुमेह चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ शल्य चिकित्सा द्वारा किया जाता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, मधुमेह मेलेटस में रक्त वाहिकाओं को नुकसान अक्सर देखा जाता है। विशेष रूप से, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े उनकी दीवारों पर बनते हैं। मैक्रोएंजियोपैथी है गंभीर जटिलता, जो मस्तिष्क, हाथ-पैरों और हृदय की बड़ी रक्त वाहिकाओं में कोलेस्ट्रॉल जमा होने की विशेषता है। इस बीमारी का निदान कम उम्र के लोगों में भी किया जा सकता है।

मैक्रोएंगियोपैथी हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरलिपिडेमिया, मधुमेह अपवृक्कता और उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। इस जटिलता का खतरा इसकी स्पर्शोन्मुख प्रकृति में निहित है। उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस में कोरोनरी हृदय रोग तब तक प्रकट नहीं हो सकता जब तक कि कोई गंभीर अवस्था न आ जाए। गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिसनिचले छोरों की वाहिकाएँ कभी-कभी मधुमेह के पैर के विकास की ओर ले जाती हैं, और परिवर्तनों की अपरिवर्तनीयता और ऊतक पोषण में लंबे समय तक व्यवधान विच्छेदन के कारण होते हैं।

कुछ मामलों में, मधुमेह मेलेटस विकसित होता है विशिष्ट घावपैरों की सामने की सतह पर स्थित त्वचा के क्षेत्र। डॉक्टर इस जटिलता को नेक्रोबायोसिस लिपोइडिका कहते हैं। यह रोग दीर्घकालिक है। त्वचा की मोटाई में सघन पट्टिकाएँ दिखाई देती हैं जो भूरे धब्बों की तरह दिखती हैं। वे अक्सर अल्सर से घिर जाते हैं और संक्रमित हो जाते हैं। नेक्रोबायोसिस लिपोइडिका का कारण माइक्रोएंगियोपैथी है, जो संयोजी ऊतक के अव्यवस्था और लिपोसाइट्स के बाहर वसा के जमाव को भड़काता है। सबसे पहले, त्वचा पर लाल रंग के कई धब्बे या गांठदार संरचनाएं दिखाई देती हैं। फिर इन क्षेत्रों में पीले-भूरे रंग के केंद्र और नीले-लाल रिम के साथ 10 सेमी व्यास तक की पट्टिकाएं बन जाती हैं। उनकी सतह चिकनी या थोड़ी परतदार होती है। कुछ समय बाद, ट्यूमर के केंद्र में केशिका "तारे" दिखाई देते हैं, और त्वचा कोशिकाओं में भूरा रंग जमा होता रहता है। एपिडर्मिस का अल्सरेशन भी संभव है।

नेक्रोबायोसिस लिपोइडिका के साथ रोगी की स्थिति में सुधार करने के लिए, डॉक्टर लेजर थेरेपी, खुराक एक्स-रे विकिरण और क्रायोडेस्ट्रक्शन लिख सकते हैं। दुर्भाग्य से, लगातार सकारात्म असरसभी मामलों में नहीं देखा जाता है.

मधुमेह पैर सिंड्रोम केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, बड़ी और छोटी रक्त वाहिकाओं में मधुमेह परिवर्तन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। पैथोलॉजी की अभिव्यक्ति की डिग्री के आधार पर, रोग के 5 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। शून्य चरण में, खुले घावों और अल्सर के बिना, पैर की त्वचा का केवल स्पष्ट केराटिनाइजेशन देखा जाता है। अगले चरण में पैर के तलवे, एक या अधिक पैर की उंगलियों और इंटरडिजिटल स्पेस में सतही अल्सर का गठन होता है। स्टेज II में पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाचमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक, टेंडन और कोमल ऊतक पहले से ही शामिल हैं। उठना स्थानीय लक्षणजीवाणु संक्रमण: अल्सर के आसपास की त्वचा का लाल होना, ऊतक तापमान में स्थानीय वृद्धि, सूजन और घाव से शुद्ध स्राव। चरण III में पैर और हड्डियों के कोमल ऊतकों को गहरी क्षति होती है। इसके अलावा, डॉक्टर ऑस्टियोमाइलाइटिस का निदान कर सकते हैं। रोग के विकास का अगला चरण पैर के हिस्से का गैंग्रीन है। फिर, यदि रोगी डॉक्टर को नहीं दिखाता है, तो गैंग्रीन स्थानीय हो जाता है और मृत्यु हो जाती है।

मधुमेह के पैर का उपचार जटिल तरीकों का उपयोग करके किया जाता है। सबसे पहले, रोगी को कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे की आवश्यकता होती है। जिस पैर पर अल्सर पाया गया है उसे पूरी तरह से उतारने की भी सिफारिश की जाती है। आधुनिक एंटीसेप्टिक्स का उपयोग करके घाव को नियमित रूप से साफ किया जाना चाहिए। कुछ मामलों में, एंटीबायोटिक्स और सूजनरोधी दवाएं निर्धारित की जाती हैं। यदि चरण III में विकृति का पता चलता है, तो पैर की बड़ी और छोटी रक्त वाहिकाओं की स्थिति की जांच करने के उद्देश्य से एक परीक्षा की जाती है। रक्त वाहिकाओं में रुकावट और बीमारी का तेजी से बढ़ना अंग काटने के कारण हैं।

क्षतिपूर्ति मधुमेह मेलिटस के साथ भी, लंबे समय तक चयापचय संबंधी विकार जोड़ों की बीमारी का कारण बन सकते हैं। कुछ मामलों में, उंगलियों के जोड़ों की गतिशीलता सीमित होती है। यह विकृति प्रदर्शन को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, जटिल मैन्युअल कार्य करने की क्षमता को कम करती है, और अवसाद और मनोदैहिक जटिलताओं का कारण भी बन सकती है।

विशेषज्ञों का मानना ​​है कि संयोजी ऊतक में ग्लूकोज के जमा होने, केशिकाओं में रक्त के माइक्रोसिरिक्युलेशन में व्यवधान और ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन के कारण जोड़ों की गतिशीलता कम हो जाती है। आमतौर पर, पैथोलॉजी रोगी की आनुवंशिक प्रवृत्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। जटिलता बहुत धीरे-धीरे विकसित होती है और आमतौर पर यौवन के दौरान प्रकट होती है। हल्के चरण में एक हाथ की 2-3 उंगलियों को नुकसान होता है, और रोग की प्रगति से उंगलियों के शेष जोड़ों में परिवर्तन का विकास होता है। गंभीर मामलों में, टेंडन और हड्डी विकृति में रेशेदार परिवर्तन संभव हैं।

इस जटिलता के उपचार में रोगी के मौजूदा मधुमेह मेलेटस का पूरा मुआवजा शामिल है। कभी-कभी डॉक्टर लेजर थेरेपी और फिजियोथेरेपी की सलाह देते हैं।

मधुमेह की शुरुआती शुरुआत से बच्चे के शारीरिक और यौन विकास में देरी हो सकती है। यदि समय रहते बीमारी का पता नहीं चला तो इंसुलिन की कमी की भरपाई के अभाव में विकास दर बाधित हो जाती है। इसके अलावा, कंकाल की परिपक्वता में देरी होती है (जैविक उम्र से हड्डी की उम्र में देरी होती है)। बाद में (10-12 वर्ष की आयु में), विलंबित यौवन संभव है। यह विकृति चयापचय पर अपर्याप्त नियंत्रण या इंसुलिन की गलत गणना की गई खुराक का संकेत देती है।

इस जटिलता की रोकथाम में एक बच्चे में मधुमेह मेलेटस का समय पर पता लगाना, पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करना आदि शामिल हैं अतिरिक्त औषधियाँ(यदि आवश्यक हो), चयापचय और आहार का सख्त नियंत्रण।

चूंकि मधुमेह अक्सर मूत्र में ग्लूकोज के उत्सर्जन का कारण बनता है, इससे इसका विकास हो सकता है संक्रामक रोगमूत्र प्रणाली के अंग. मीठे वातावरण में, कई रोगजनक सूक्ष्मजीव तेजी से गुणा करते हैं, और अंतःस्रावी विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा में कमी केवल बढ़ जाती है इस समस्या. पैथोलॉजी के पहले लक्षण आमतौर पर शरीर के तापमान में वृद्धि, बार-बार पेशाब आना, कभी-कभी दर्द के साथ, काठ क्षेत्र में असुविधा और चारित्रिक परिवर्तनमूत्र विश्लेषण में (प्रोटीन और ल्यूकोसाइट्स का पता लगाया जाता है, जीवाणु संवर्धन के दौरान जीवाणु वृद्धि देखी जाती है)। इस जटिलता का उपचार जटिल तरीकों का उपयोग करके किया जाता है। सबसे पहले, डॉक्टर रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करने पर पूरा ध्यान देता है हार्मोनल स्तर. फिर रोगी को यूरोएंटीसेप्टिक्स, एंटीबायोटिक्स, हर्बल दवा और कम नमक वाला आहार दिया जाता है।

अपर्याप्त क्षतिपूर्ति वाले मधुमेह मेलेटस के साथ, मौखिक श्लेष्मा में विशिष्ट रोग परिवर्तन विकसित होते हैं। बच्चों और किशोरों में (कम अक्सर वयस्कों में), मसूड़े की सूजन, पेरियोडोंटाइटिस और वायुकोशीय पायरिया का निदान किया जाता है। इसके अलावा, क्षय विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। अंतर्निहित बीमारी के मुआवजे के बाद, दंत चिकित्सक को रोगी की उम्र, रोग संबंधी अभिव्यक्तियों की प्रकृति और शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर पर्याप्त उपचार लिखना चाहिए।

मौरियाक सिंड्रोम - गंभीर जटिलतामधुमेह मेलेटस, जो आमतौर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लंबे समय तक विघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ बच्चों में विकसित होता है। यकृत की मात्रा बढ़ जाती है, संरक्षित बुद्धि के साथ विकास और यौन विकास में देरी होती है। हाथों और पैरों की त्वचा नारंगी हो जाती है और गालों पर स्थायी ब्लश दिखाई देने लगता है। इस विकृति को रोकने के लिए, आपको मधुमेह क्षतिपूर्ति पर पूरा ध्यान देना चाहिए, इंसुलिन खुराक की सही गणना करनी चाहिए और आहार प्रतिबंधों का पालन करना चाहिए।

मधुमेह मेलेटस के लिए चिकित्सीय पोषण पुस्तक से लेखक अल्ला विक्टोरोव्ना नेस्टरोवा

मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं में निम्नलिखित शामिल हैं: - मधुमेह केटोएसिडोसिस; - हाइपरोस्मोलर कोमा; - हाइपरग्लाइसेमिक कोमा।

डायबिटीज मेलिटस पुस्तक से। सबसे प्रभावी उपचार लेखिका यूलिया पोपोवा

मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों की बीमारियाँ हैं, जो रक्त शर्करा के स्तर में लगातार और लंबे समय तक वृद्धि, यानी हाइपरग्लेसेमिया के कारण होती हैं। रक्त में ग्लूकोज का स्तर जितना अधिक होगा, चीनी उतनी ही अधिक होगी

एंडोक्रिनोलॉजी पुस्तक से: व्याख्यान नोट्स एम. वी. ड्रोज़्डोव द्वारा

बच्चों में मधुमेह की जटिलताएँ यदि समय पर निदान नहीं किया जाता है और तुरंत उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो मधुमेह काफी तेजी से विकसित हो सकता है और विघटित रूप में विकसित हो सकता है, जब शर्करा के स्तर को सामान्य करने के लिए उपचार चुनना मुश्किल होता है।

मधुमेह पुस्तक से लेखक नादेज़्दा अलेक्जेंड्रोवना डोलज़ेनकोवा

व्याख्यान संख्या 7. मधुमेह मेलेटस की जटिलताएँ। केटोएसिडोसिस मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताएँ रोगियों के जीवन के लिए एक गंभीर खतरा पैदा करती हैं। तीव्र जटिलताओं में हाइपरग्लाइसेमिक और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा शामिल हैं। विकसित होने वाली सबसे आम स्थिति हाइपोग्लाइसीमिया है,

किताब से एक अपूरणीय किताबमधुमेह रोगी के लिए. मधुमेह के बारे में वह सब कुछ जो आपको जानना आवश्यक है लेखक इरीना स्टानिस्लावोवना पिगुलेव्स्काया

व्याख्यान संख्या 11. मधुमेह मेलेटस की देर से आने वाली जटिलताओं में मधुमेह मेलेटस की देर से होने वाली जटिलताओं में मधुमेह एंजियोपैथी शामिल है। डायबिटिक एंजियोपैथी एक सामान्यीकृत संवहनी घाव है जो मध्य और दोनों छोटी वाहिकाओं तक फैली हुई है

डायबिटीज मेलिटस पुस्तक से। सबसे महत्वपूर्ण प्रश्नों के 500 उत्तर लेखक पावेल अलेक्जेंड्रोविच फादेव

अध्याय 5 मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ ऐसे दिन होते हैं जब हमारा मूड नहीं होता है। ऊबकर हम अपने चारों ओर की दुनिया को देखते हैं। हम एक छायादार तालाब की जादुई सतह, हरे-भरे पत्तों पर धीरे-धीरे तैरते बर्फ-सफेद पेड़ों को उदासीनता से देख सकते हैं।

ब्लावो की पुस्तक एडवाइस से। कोई मधुमेह और अंतःस्रावी विकार नहीं रुशेल ब्लावो द्वारा

चिकित्सा पोषण पुस्तक से। मधुमेह लेखक मरीना अलेक्जेंड्रोवना स्मिर्नोवा

भाग द्वितीय। मधुमेह मेलिटस की जटिलताएँ 136 मधुमेह मेलिटस की जटिलताएँ क्या हैं? सभी जटिलताओं को तीव्र में विभाजित किया गया है, जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय के तेजी से विघटन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती हैं, और पुरानी (उन्हें देर से भी कहा जाता है) - प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप

द बिग बुक ऑफ डायबिटिक्स पुस्तक से लेखिका नीना बश्किरोवा

अध्याय 8 मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताएँ 137 मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताएँ क्या हैं? मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं (तीव्र विघटन) में इसके बढ़ने की दिशा में रक्त शर्करा में परिवर्तन शामिल हैं (तथाकथित हाइपरग्लाइसेमिक कोमा - केटोएसिडोटिक,

जिन लोगों को मधुमेह नहीं है उनके रहस्य पुस्तक से। इंजेक्शन और दवाओं के बिना सामान्य जीवन लेखक स्वेतलाना गलसानोव्ना चोइझिनिमेवा

अध्याय 9 मधुमेह मेलिटस की देर से होने वाली जटिलताएँ 198 मधुमेह मेलिटस की देर से होने वाली जटिलताएँ क्या हैं? मधुमेह मेलेटस की देर से होने वाली जटिलताएँ एक विकृति है जो शरीर के अंगों और ऊतकों पर ऊंचे रक्त शर्करा के लंबे समय तक प्रभाव के परिणामस्वरूप होती है।199 कौन सी विकृति है

लेखक की किताब से

मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताएँ मधुमेह मेलेटस उच्च रक्त शर्करा के स्तर से खतरनाक नहीं है, जिसे पर्याप्त चिकित्सा से सामान्य किया जा सकता है, बल्कि इसके कारण संवहनी जटिलताएँजो वर्तमान में विकलांगता और मृत्यु दर का मुख्य कारण हैं

लेखक की किताब से

मधुमेह की देर से जटिलताएँ कभी-कभी ऐसा होता है कि यदि मधुमेह की भरपाई लंबे समय तक न हो (उदाहरण के लिए, रोगी को टाइप 2 मधुमेह के बारे में पता भी न हो), तो यह लगभग सभी आंतरिक अंगों में जटिलताएँ पैदा कर सकता है। मधुमेह की देर से जटिलताएँ

लेखक की किताब से

मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताएँ समय पर उपायों की अनुपस्थिति टाइप I और II मधुमेह मेलिटस के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है और स्थिति को और खराब कर देती है। तीव्र जटिलताएँ हैं कीटोएसिडोसिस, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियाँ, कीटोएसिडोटिक, हाइपोग्लाइसेमिक और

लेखक की किताब से

मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताएँ मधुमेह मेलेटस उच्च रक्त शर्करा के स्तर से खतरनाक नहीं है, जिसे पर्याप्त चिकित्सा के साथ सामान्य किया जा सकता है, बल्कि इसकी संवहनी जटिलताओं से खतरनाक है, जो वर्तमान में विकलांगता और मृत्यु दर का मुख्य कारण है।

लेखक की किताब से

मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ (गुर्दे, आँखें, हाथ-पैर आदि) और उनकी अभिव्यक्तियाँ मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों की बीमारियाँ हैं, जो रक्त शर्करा के स्तर में लगातार और लंबे समय तक वृद्धि, यानी हाइपरग्लेसेमिया के कारण होती हैं। अधिक

लेखक की किताब से

वायु संविधान वाले लोगों में मधुमेह मेलिटस की जटिलताएं वायु संविधान वाले लोगों में मधुमेह मेलिटस की जटिलताएं जुड़ी हुई हैं तंत्रिका संबंधी रोग, विक्षिप्त विकार - भय, अवसाद, भय, न्यूरोपैथी, न्यूरोपैथी, आदि संविधान के लोग