Infecciones purulentas localizadas en niños. Enfermedades del recién nacido

Etiología: estafilococos (todas las cepas), estreptococos, microbios gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, etc.).

Fuente de infección de infecciones inflamatorias purulentas en un recién nacido: Personal medico, madre, recién nacidos enfermos, medio ambiente.

Rutas de transmisión: contacto. El grupo de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias purulentas incluye bebés nacidos postérmino, nacidos con asfixia, niños con bajo peso corporal e inmunodeficiencia. El desarrollo de una infección contribuye a un curso complicado del embarazo. Entre las formas localizadas, las más comunes son las enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo. Esto se debe a las características anatómicas y fisiológicas de la piel y el tejido subcutáneo (la débil conexión de la epidermis con la dermis y la frágil estructura de la epidermis contribuyen a la maceración frecuente, la dermatitis del pañal y la rápida propagación de la infección).

Enfermedad inflamatoria purulenta vesiculopustulosis

La vesiculopustulosis es una lesión de las capas superficiales de la piel hasta la profundidad de la capa de Malpighi. En los días 5-6 aparecen vesículas en el cuerpo, cuero cabelludo y extremidades, que luego se convierten en pústulas y se secan formando costras.

El pénfigo neonatal es un tipo de pioderma epidérmica ampollosa. En los días 3 a 6, aparecen ampollas flácidas de paredes delgadas, de diferente tamaño y forma, en el abdomen y las extremidades, cuyo contenido se vuelve turbio rápidamente. Cuando las ampollas se rompen, sale líquido infectado. En lugar de las ampollas rotas, quedan áreas de piel erosionadas. Las ampollas epidérmicas de etiología estafilocócica deben diferenciarse del pénfigo sifilítico (lesiones típicas de las palmas y las plantas, la ubicación de las ampollas de forma infiltrada, la presencia de otros signos, una reacción de Wasserman positiva, la presencia de sífilis en la madre).

Dermatitis exfoliativa

(Epidermólisis necrotizante tóxica) es una forma grave de lesiones cutáneas inflamatorias purulentas. Al principio, el curso de la enfermedad se parece al pénfigo, luego se observa descamación de la epidermis en grandes trozos. La descamación de la epidermis puede ocurrir sin formación de ampollas. Aparecen áreas de hiperemia alrededor de la boca, el ano y los genitales. Se observa daño a las membranas mucosas. El estado del niño siempre es grave, la tasa de mortalidad es del 50%.

Múltiples abscesos cutáneos

(Pseudofurunculosis). ocurren en la zona donde se ubican las glándulas sudoríparas, en los lugares de mayor contaminación y fricción de la piel. El tamaño de los abscesos varía desde granos de lentejas hasta granos de guisantes y más. Son bastante dolorosos, por lo que los niños están inquietos.

Celulitis de recién nacidos.

La celulitis de los recién nacidos es una enfermedad inflamatoria purulenta grave de la piel y el tejido subcutáneo. La enfermedad comienza con la aparición de una mancha roja densa en la piel de la espalda, en la zona del sacro o las nalgas. La mancha crece rápidamente, se vuelve cianótica y aparece un ablandamiento con necrosis parcial en el centro. Luego aumenta la necrosis, la piel se vuelve negra y comienza el rechazo del tejido subcutáneo. El estado del niño es grave.

Las enfermedades de la herida umbilical y de los vasos sanguíneos ocupan un lugar importante.

La onfalitis es una inflamación de la piel y el tejido subcutáneo en la zona del ombligo. La herida umbilical cicatriza mal, se cubre de granulaciones y aparece una secreción serosa, seroso-purulenta y, a veces, hemorrágica. El estado general del niño no cambia. El curso de la onfalitis se produce en forma de procesos purulentos, purulentos-necróticos y flemonosos. Se observa protrusión del ombligo y rayas rojas en el abdomen (linfangitis). A veces inflamación herida umbilical complicado por el desarrollo de un proceso inflamatorio en los vasos umbilicales (flebitis o arteritis). En los recién nacidos con flebitis, se palpa un cordón redondo en la línea media del abdomen por encima del ombligo; en los recién nacidos con arteritis, se palpa un cordón redondo en ambos lados debajo del ombligo. Al realizar movimientos de caricia desde la periferia hasta el ombligo, aparece pus en el fondo de la herida.

Mastitis

Mastitis en los recién nacidos ocurre en la primera semana de vida, más a menudo durante el endurecimiento fisiológico de las glándulas mamarias. Aparece hiperemia y endurecimiento de la piel y los tejidos subyacentes.

Tratamiento de la mastitis en recién nacidos.

Las indicaciones para la terapia con antibióticos (penicilinas de amplio espectro, cefalosporinas de segunda a cuarta generación, aminoglucósidos) son intoxicación, estado grave niño, generalización del proceso, falta de efecto del tratamiento y el proceso se localiza en un niño con antecedentes premórbidos desfavorables. Para aumentar la reactividad del cuerpo, es importante combatir la disbiosis (prescripción de probióticos, lisozima, biológicamente aditivos activos). Utilice tópicamente una solución acuosa al 10% de verde brillante o una solución de permanganato de potasio al 2%. La herida umbilical se trata con una solución de peróxido de hidrógeno al 3% y una solución de permanganato de potasio al 2%. Dermatitis exfoliativa tratado de acuerdo con los principios de la terapia de la sepsis. Localmente se utilizan azul de metileno, pantenol, oxiciclosol, olazol, dermoplasto, lociones de furatsilina, resorcinol e irradiación ultravioleta. El tratamiento complejo del flemón incluye la cirugía.

ENFERMEDADES PURENTAL-INFLAMATORIAS Y SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS Y NIÑOS PEQUEÑOS.

Conferencia para estudiantes de quinto año de la Facultad de Medicina de la RUDN

A pesar de la ampliación de la gama de fármacos antibacterianos utilizados, la mejora de la enfermería y una serie de otras medidas organizativas, terapéuticas y preventivas, la frecuencia de enfermedades inflamatorias purulentas (EIP) en los recién nacidos prácticamente no ha disminuido en las últimas décadas. Según la literatura, en 1995, de 126 millones de niños nacidos vivos, 8 millones (6%) murieron en el primer año de vida, 5 millones en el período neonatal y una proporción importante en el segundo y tercer mes de vida ( B. J. Stoll, 1997). Grande Gravedad específica La estructura de la mortalidad neonatal incluye las infecciones gastrointestinales graves y las principales causas de muerte en casi todos los países del mundo son la neumonía grave, la meningitis y la sepsis.

Una de las razones fallecidos en infecciones gastrointestinales graves: imperfección del sistema inmunológico de recién nacidos y niños en los primeros meses de vida, conocida como inmunodeficiencia transitoria. Otra razón objetiva es un cierto espectro de patógenos de infecciones del tracto gastrointestinal en recién nacidos y sus cambios. Esto último se debe tanto a las intervenciones médicas (inmunizaciones, uso de antibióticos, inmunomoduladores, nuevos métodos de cuidado de los recién nacidos, así como al aumento del número de bebés prematuros, especialmente muy prematuros, etc.), como a cambios biológicos evolutivos. en la microflora.

Las enfermedades inflamatorias purulentas en recién nacidos y niños pequeños se presentan en 2 formas: localizadas y generalizadas. Las enfermedades inflamatorias purulentas localizadas incluyen lesiones de varios órganos y son las manifestaciones patológicas más comunes. La forma generalizada incluye sepsis, que puede ocurrir en forma de septicemia con signos clínicos de toxicosis infecciosa y septicopiemia con manifestaciones de toxicosis infecciosa en combinación con focos purulentos locales, a menudo múltiples.

Con mayor frecuencia en recién nacidos y bebés, las enfermedades inflamatorias purulentas afectan aquellos órganos que entran en contacto con el medio ambiente (piel y membranas mucosas, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio), lo que se asocia con la inmadurez de las funciones de barrera y la resistencia reducida de los niños. estos grupos de edad a una infección bacteriana. La etiología de la mayoría de estas enfermedades son los microorganismos grampositivos (estafilococos y estreptococos), en 1/4-1/3 de los casos, microbios gramnegativos (klebsiella, coli, pseudomonas).

Se ha observado que el espectro de patógenos que causan infecciones gastrointestinales graves en los recién nacidos varía significativamente en los países en desarrollo y en los industrializados. En particular, en los países en desarrollo, la etiología de la sepsis neonatal se caracteriza por un papel importante de patógenos como Estafilococo aureus,Estreptococopiógenos Y Escherichia coli. Muy a menudo los agentes causantes de la sepsis son Pseudomonas spp.. Y Salmonella spp.. Al mismo tiempo S. agalactiae,Klebsiella spp.(cuyo papel es importante en el desarrollo de sepsis en recién nacidos en países industrializados) rara vez se detectan.

En los recién nacidos, las enfermedades inflamatorias purulentas localizadas se clasificaron en la tabla presentada...

Las lesiones cutáneas inflamatorias purulentas o pioderma se dividen en estafilodermia y estreptodermia, aunque algunas de estas formas pueden ser causadas por ambos microorganismos.

Vesiculopustulosis- estafilodermia superficial de recién nacidos. El proceso se localiza en la boca de las glándulas sudoríparas ecrinas (periporitis estafilocócica).

Pseudofurunculosis(múltiples abscesos): lesiones estafilocócicas de toda la glándula sudorípara ecrina. Se diferencia del forúnculo por la ausencia de un infiltrado denso y un “núcleo” necrótico característico.

pénfigo– El pénfigo epidémico de los recién nacidos es uno de los tipos de lesiones cutáneas estafilocócicas que se presentan en formas benignas y malignas.

La forma benigna se caracteriza por la aparición al final de la primera semana de vida o más tarde, en un contexto de enrojecimiento, de vesículas y ampollas flácidas de 0,2 a 0,5 cm, llenas de un líquido translúcido que contiene pus. Localización: parte inferior del abdomen, brazos, piernas, pliegues inguinales, cervicales y otros pliegues de la piel, con menos frecuencia, otras partes del cuerpo. Todas las capas de la piel se ven afectadas, hasta la granular. La mayoría de las veces, las pústulas son múltiples y brotan en grupos, pero también pueden ser únicas. El síntoma de Nikolsky es negativo.

La forma maligna también se desarrolla al final de la primera semana de vida, pero con ella se observan múltiples ampollas flácidas (flictenas) que varían en tamaño de 0,5 a 2-3 o más cm de diámetro y la piel entre ellas se exfolia. El síntoma de Nikolsky es positivo. La temperatura es superior a 38 grados C, la afección es grave: además del letargo, la falta de apetito, los síntomas de intoxicación son pronunciados: palidez, aumento de la respiración, palpitaciones y vómitos. La enfermedad es muy contagiosa y suele terminar en sepsis.

Es necesario diferenciar el pénfigo de la epidermólisis ampollosa y del pénfigo sifilítico del recién nacido. La epidermólisis ampollosa es una enfermedad hereditaria; las ampollas aparecen desde el nacimiento en la piel aparentemente sana, principalmente en las zonas protuberantes y sujetas a fricción, llenas de contenido seroso, seroso-purulento o hemorrágico. En las formas distróficas, la atrofia cicatricial permanece en el lugar de las ampollas.

El pénfigo sifilítico puede detectarse al nacer o aparecer en los primeros días de vida. Las ampollas se localizan en las palmas y las plantas de los pies y, ocasionalmente, en otras zonas de la piel. En la base de las ampollas hay un infiltrado específico, por lo que las ampollas están rodeadas por un borde de color púrpura rojizo. Cuando se abren las ampollas, la superficie erosionada queda expuesta.

Dermatitis exfoliativa de Ritter– forma grave de pénfigo epidémico de los recién nacidos. Causada por cepas hospitalarias de Staphylococcus aureus, que produce una exotoxina: la exfoliatina. Comienza al final de la 1ª y comienzo de la 2ª semana de vida con enrojecimiento, supuración de la piel y formación de grietas, luego ampollas flácidas. El sm de Nikolsky es positivo. El niño parece haber sido quemado con agua hirviendo. El proceso avanza de forma séptica con disminución del peso corporal, toxicosis, trastornos gastrointestinales, anemia y disproteinemia. Similar a esta enfermedad, pero en niños mayores. grupos de edad Se produce el síndrome de piel escaldada por estafilococos (SBSC).

La contagiosidad de la estafilodermia en los recién nacidos es alta. La infección es posible si hay infección nosocomial, así como en el útero a través de la circulación placentaria.

El pénfigo epidémico, EDDR, SSOC debe diferenciarse de las enfermedades cutáneas hereditarias congénitas que cursan con desprendimiento epidérmico (epidermólisis ampollosa, ictiosis congénita), donde el proceso afecta a todas las capas de la piel, incluida la basal, y lesiones cutáneas de carácter no purulento. naturaleza (ver Stevens Johnson y -m Layela - necrólisis epidérmica tóxica), que tiene una etiología alérgica o alérgica tóxica. Estas enfermedades pueden ocurrir a cualquier edad.

Impétigo- una de las formas de pioderma, una enfermedad muy contagiosa, causada tanto por estreptococos como por estafilococos. El eccema, los piojos, la sarna y las infecciones por hongos predisponen al desarrollo del impétigo. Las ampollas de pus aparecen primero en la cara (alrededor de la boca y la nariz) y muy rápidamente se propagan a otras partes del cuerpo. Las ampollas se secan y forman costras. El impétigo estreptocócico se diferencia del impétigo estafilocócico por el color dorado de las costras. El agente causante del impétigo común (no ampolloso), por regla general, es Streptococcus pyogenes, pero incluso en este caso los estafilococos pueden causar una sobreinfección.

El impétigo puede ocurrir como una causa primaria. piel limpia) y como infección secundaria (en el contexto de otra dermatosis). Son características las pústulas superficiales que, después de abrirse, se cubren con costras de color marrón amarillento (miel). Los estafilococos a veces causan impétigo ampolloso. impétigo ampolloso- infección superficial de la piel (ampollas tensas con contenido claro) causada por Staphylococcus aureus. Bajo la influencia de las exfoliatinas de Staphylococcus aureus, se produce un desprendimiento de la epidermis y la formación de ampollas con un diámetro de 1 a 2 cm, en cuyo contenido se encuentran neutrófilos y estafilococos. Inicialmente, la erupción aparece alrededor de la nariz y la boca, luego se propaga rápidamente a otras partes del cuerpo y aparecen ampollas con contenido purulento. Una vez que se abren las ampollas, se forman costras. Los niños menores de 5 años son especialmente susceptibles a la enfermedad; La diseminación de la infección puede provocar la muerte.

Una de las manifestaciones del impétigo es el impétigo en forma de hendidura (estomatitis angular, atasco).

Estreptodermia intertriginosa - Ocurre en las superficies de contacto de grandes pliegues cutáneos. En los casos leves, este es un hallazgo bastante común durante los exámenes preventivos, que no requieren más que una buena higiene de los pliegues y preparaciones sencillas a base de pasta de zinc. En casos severos, se forman conflictos de hasta 1 cm de tamaño, que se fusionan entre sí. Después de la apertura, aparecen superficies erosivas y supurantes de color rojo o color rosa Con los bordes festoneados, se produce una infección que requiere el uso de antibióticos tópicos, a veces con el uso a muy corto plazo de ungüentos suaves con corticosteroides para aliviar la hinchazón.

Con una atención deficiente, los niños a menudo desarrollan intertrigo estreptocócico estafilocócico mixto, caracterizado por un mayor grado de hiperemia e hinchazón de la piel afectada. Por eso es muy importante examinar cuidadosamente los pliegues, especialmente en niños con paratrofia, sudoración excesiva y diabetes.

ectima– forma ulcerosa estreptodermia, a veces etiología mixta. La enfermedad se ve facilitada por una disminución de la reactividad general del cuerpo debido a infecciones pasadas y enfermedades generales graves.

El ectima se desarrolla como resultado de la penetración profunda de estreptococos en la piel, debajo de la epidermis. En este sentido, no se forma una flictena, sino una burbuja profunda, en el contexto de un infiltrado inflamatorio, o una pústula epidérmica-dérmica del tamaño de un guisante grande o más. La burbuja o pústula se contrae rápidamente hasta convertirse en una costra serosa-hemorrágica o purulenta-hemorrágica, sumergida en el espesor de la piel y bordeada por una zona de leve hiperemia. Después de retirar la costra, se descubre una úlcera de bordes pronunciados, que con el tiempo se llena de granulación. En curso natural Se desarrollan granulaciones de ectima debajo de la costra, que gradualmente sale de la úlcera y luego se cae, dejando una cicatriz rodeada por un borde de hiperpigmentación.

La penetración de estreptococos en las profundidades de la piel es causada por microtraumatismos y dermatosis que pican. Los ectimas suelen ser múltiples, a menudo lineales (a lo largo del rascado).

Erisipela- una enfermedad infecciosa aguda recurrente de la piel y el tejido subcutáneo causada por estreptococos. La erisipela en los niños ocurre de manera similar a la de los adultos.

Los recién nacidos tienen erisipela. la mayoría de las veces comienza desde el ombligo o los dedos. La erisipela migra muy rápidamente (“erisipela viajera”, “erisipela errante”). El eritema durante la erisipela en los recién nacidos puede no ser tan intenso como en niños mayores o adultos, pero siempre hay hinchazón e infiltración de la piel y el tejido subcutáneo. Los bordes de la lesión tienen un contorno en zigzag, pero la cresta limitante no es pronunciada. Los recién nacidos también pueden presentar la llamada erisipela “blanca”, cuando no hay enrojecimiento, y en ocasiones aparecen ampollas, abscesos subcutáneos y necrosis en la zona afectada.

La enfermedad comienza con fiebre alta y escalofríos. Al mismo tiempo, aparecen zonas densas de piel enrojecida, cálidas al tacto y con bordes irregulares.

A veces, la aparición de la enfermedad puede ser insidiosa, sin un aumento de temperatura o con un ligero aumento. Luego el estado general empeora progresivamente, la temperatura corporal se mantiene entre 39 y 40°C, el niño se vuelve letárgico, se niega a amamantar, aparecen trastornos digestivos, se desarrollan miocarditis, nefritis, meningitis y sepsis. La tasa de mortalidad de los recién nacidos por erisipela es extremadamente alta. La erisipela es igualmente peligrosa para los niños en su primer año de vida.

Las enfermedades infecciosas de la herida umbilical se presentan en forma de catarral. onfalitis(ombligo lloroso), onfalitis purulenta: inflamación bacteriana del fondo de la herida umbilical, anillo umbilical, tejido adiposo subcutáneo alrededor de los vasos umbilicales. Síntoma positivo de Krasnobaev.

Celulitis de recién nacidos.– una de las enfermedades inflamatorias purulentas más graves de la piel y del tejido adiposo subcutáneo de los recién nacidos, que comienza con la aparición de una mancha roja en una pequeña zona de la piel, generalmente densa al tacto; más adelante en su desarrollo, 4 Se pueden distinguir etapas. etapa inicial Se caracteriza por la rápida propagación del proceso profundamente en el tejido adiposo subcutáneo, cuya propagación purulenta supera la tasa de cambios en la piel. Etapa necrótica alternativa ocurre dentro de 1 a 1,5 días: el color del área afectada de la piel adquiere un tinte violáceo-azulado y se produce un ablandamiento en el centro. La etapa de rechazo se caracteriza por la muerte de la piel exfoliada. Durante la etapa de reparación, se desarrolla la granulación, se produce la epitelización de la superficie de la herida, seguida de la formación de cicatrices.

mastitis neonatal– una enfermedad grave que comienza en el contexto de una congestión fisiológica de las glándulas mamarias. Clínicamente se manifiesta por el agrandamiento de una glándula, aparece su infiltración, enrojecimiento y luego fluctuación. De conductos excretores Aparece secreción purulenta.

Osteomielitis– inflamación de la médula ósea, extendiéndose al hueso compacto y esponjoso. Los estafilococos ingresan al hueso por vía hematógena desde focos en la piel o la nasofaringe; a menudo no se pueden identificar las puertas de la infección. La osteomielitis afecta con mayor frecuencia a niños; la localización habitual son las metáfisis de largos huesos tubulares, en los recién nacidos las epífisis del fémur y el húmero se ven afectadas con mayor frecuencia. Un factor predisponente es una lesión reciente en una extremidad. Inicialmente predominan los síntomas de intoxicación con fiebre alta y confusión; posteriormente aparece un dolor intenso en el miembro afectado, que se intensifica con el movimiento. En una etapa temprana, la cantidad de leucocitos en la sangre está dentro de los límites normales o menos, y luego se desarrolla leucocitosis neutrofílica. Los cambios radiológicos suelen aparecer 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad, la gammagrafía ósea permite hacer un diagnóstico más rápido. Cuando el pus brota de debajo del periostio hacia telas suaves Aparecen hiperemia y fluctuación de la piel.

Septicemia.

Una forma generalizada de infección inflamatoria purulenta con un curso acíclico, causada por una microflora bacteriana oportunista, cuya patogénesis es el rápido desarrollo de una reacción inflamatoria sistémica (generalizada) del cuerpo (SIR) en respuesta a la infección séptica primaria. enfocar.

La RVS es una reacción inmunológica biológica general no específica del cuerpo humano en respuesta a la acción de un factor endógeno o exógeno dañino.

Para el sistema reacción inflamatoria caracterizado por un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias y, en menor medida, de citocinas antiinflamatorias producidas por casi todas las células cuerpo humano, incluidos los inmunocompetentes. Esta dirección de la respuesta mediadora de la RVS a un estímulo se denomina RVS con una orientación predominantemente proinflamatoria.

Las principales manifestaciones clínicas de una RVS adecuada incluyen: aumento de la temperatura corporal (hipertermia), aumento del número de contracciones del corazón (taquicardia), aumento del número de respiraciones (taquipnea), hiperventilación de los pulmones, aumento de la número de leucocitos en sangre periférica (leucocitosis), aumento del número de leucocitos inmaduros (metamielocitos, mielocitos), puñalada) en sangre periférica

Junto a ello se puede observar RVS con dirección predominantemente antiinflamatoria de la respuesta mediadora. Una de las más graves y menos controladas es la reacción antagónica mixta o desregulación de la RVS, la llamada “tormenta mediadora”, “caos mediador”. El rápido desarrollo de la RVS, insuficiente para la acción del factor dañino, contribuye en última instancia a la apoptosis inducida y, en algunos casos, a la necrosis celular, que determina el efecto dañino de la RVS en el organismo.

La regulación de la RVS se lleva a cabo mediante la activación del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, que normalmente asegura la respuesta del organismo al estrés. En este sentido, las manifestaciones pronunciadas de SVO van acompañadas de una mayor secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la adenohipófisis con la correspondiente estimulación de la actividad hormonal de la corteza suprarrenal y un aumento del nivel de cortisol en la sangre.

Por tanto, la sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo a la infección. En niños en edad escolar secundaria y adultos, se distinguen el síndrome de sepsis (sepsis sin MOF), la sepsis grave como manifestación de sepsis con insuficiencia multiorgánica y el shock séptico (sepsis con hipotensión). Debido a las características fisiológicas del sistema inmunológico, los recién nacidos y los niños pequeños son propensos a la generalización de las reacciones del cuerpo ante una exposición excesiva a factores dañinos (infecciones), la sepsis siempre ocurre con insuficiencia orgánica múltiple. En los recién nacidos, también se distingue la sepsis congénita, que se divide en temprana, que surgió en las primeras 72 horas desde el nacimiento y tardía, cuyos síntomas aparecieron en los días 4 a 6, así como adquirida, que aparece después de 7 días. Según el curso, se distingue entre fulminante (de 1 a 7 días), agudo (de 4 a 8 semanas) y prolongado (de más de 8 semanas).

Frecuencia de sepsis.

Según T. E. Ivanovskaya en 1978-1982. La sepsis se encontró en el 4,5% de los niños fallecidos, entre ellos predominaron los recién nacidos (92,3%) y, en particular, los prematuros.

Según los resultados de las autopsias realizadas en la Oficina Regional de Anatomía Patológica Infantil de Leningrado (LODPAB), la frecuencia de la sepsis en la estructura de la mortalidad infantil general fue del 1% en 2000, del 1,4% en 2001 y del 1,9% en 2002, mientras que la proporción de recién nacidos entre los niños que murieron por sepsis no superó el 50%.

Según autores extranjeros, la frecuencia de sepsis entre los recién nacidos oscila entre el 0,1 y el 0,8%. Un problema particular lo presentan los niños en unidades de cuidados intensivos y los recién nacidos prematuros, entre los cuales la incidencia de sepsis es en promedio del 14% (del 8,6% entre los bebés prematuros con una edad gestacional de 31 a 38 semanas al 25% entre los bebés prematuros con una edad gestacional de 28 a 31 semanas).

En la Federación de Rusia, en la estructura de la mortalidad neonatal, la sepsis durante las últimas décadas ha ocupado el lugar 4-5, con un promedio de 4-5 casos por 1000 nacidos vivos. Las tasas de mortalidad por sepsis también son bastante estables, entre el 30% y el 40%.

Entre los niños mayores, la sepsis ocupa el puesto 7-10 en la estructura de mortalidad.

Características del estado de los recién nacidos que provocan una mayor sensibilidad a las infecciones:

1. Quimiotaxis reducida, baja actividad bactericida de los fagocitos, niveles bajos de apropiadodina, C3, IgM, IgA.

2. Baja expresión de moléculas de clase HLA-2 → inmadurez de los mecanismos de presentación, incluso por parte de las células dendríticas.

4. Tendencia a diferenciar en dirección T-x 2→IL4,IL13→mayor sensibilidad a las infecciones

5. Baja producción de IL12, IL15 en respuesta a la estimulación → baja producción de IL2, células γIFT → baja citotoxicidad celular

6. Baja producción de TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Se suprime la función NK.

8. Baja expresión de CD21 en células B neonatales

Factores de alto riesgo para desarrollar sepsis neonatal:

Muerte de hijos anteriores de la familia por infecciones bacterianas sistémicas menores de 3 meses (sospecha de inmunodeficiencia hereditaria).

Numerosos abortos en la anamnesis, gestosis en la madre, que duraron más de 4 semanas.

Detectado clínicamente vaginosis bacteriana en la madre durante el embarazo y el parto.

Procesos infecciosos bacterianos clínicamente pronunciados en la madre inmediatamente antes y durante el parto, que incluyen pielonefritis y corioamnionitis.

Detección de estreptococo B o sus antígenos en el canal de parto de la madre.

Período anhidro superior a 12 horas.

El nacimiento de un niño con un peso corporal muy bajo y especialmente extremadamente bajo.

Taquicardia fetal sin fiebre materna, hipotensión, pérdida de sangre o administración materna de fármacos que causen taquicardia.

Asfixia al nacer u otra patología que requiera reanimación y abstinencia prolongada de nutrición enteral.

Operaciones quirúrgicas, especialmente con traumatismos tisulares extensos.

Defectos congénitos con piel dañada, quemaduras.

SDR tipo 1 y edema pulmonar.

Cateterismo de varios días de las venas umbilicales y centrales.

Infecciones intrauterinas.

Múltiples malformaciones o estigmas de disembriogénesis.

Clasificación de la sepsis.

Tiempo y condiciones de desarrollo.	Portón de entrada(localización del foco séptico primario)	Formas clínicas	Manifestaciones de insuficiencia orgánica múltiple.
Sepsis neonatal: Tarde Adquirido en la comunidad Hospital En el contexto de las condiciones de inmunodeficiencia.	Umbilical Pulmonar Intestinal rinofaríngeo Rinoconjuntival otogénico urogénico Abdominal Post-cateterismo	Septicemia septicopiemia	Shock séptico Insuficiencia pulmonar aguda Insuficiencia cardiaca aguda Fallo renal agudo Obstrucción intestinal aguda Insuficiencia suprarrenal aguda Hinchazón del cerebro Disfunción inmune secundaria, etc.

Etiología de la sepsis

Etiología de la sepsis neonatal temprana

Streptococcus agalactiae (estreptococo beta-hemolítico del grupo B)

Listeria monocytogenes

Etiología de la sepsis neonatal tardía

representantes de la familia Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus y otros)

Raramente se encuentran: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. y hongos del género Candida.

Extremadamente raros: estreptococos pertenecientes a los grupos serológicos A, D y E; y Streptococcus pneumoniae, que son muy sensibles a las penicilinas naturales y a todos los demás betalactámicos.

Patogenia de la sepsis.

El desarrollo de daño organosistémico en la sepsis se asocia principalmente con la propagación incontrolada de mediadores proinflamatorios de origen endógeno desde el foco primario de inflamación infecciosa, seguida de la activación bajo su influencia de macrófagos, neutrófilos, linfocitos y varias otras células en otros órganos. y tejidos, con liberación secundaria de sustancias endógenas similares, daño al endotelio y disminución de la perfusión de órganos y del aporte de oxígeno.

La diseminación de microorganismos puede estar completamente ausente o puede ser de corta duración y difícil de detectar. Sin embargo, este avance también es capaz de desencadenar la liberación de citoquinas proinflamatorias a distancia de la lesión. Las exo y endotoxinas de las bacterias también pueden activar su hiperproducción a partir de macrófagos, linfocitos y endotelio.

Los efectos totales ejercidos por los mediadores forman el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

En su desarrollo se pueden distinguir tres etapas principales.

Etapa 1: producción local de citoquinas en respuesta a la acción de microorganismos. Las citocinas actúan en el lugar de la inflamación y en el territorio de los órganos linfoides que reaccionan y, en última instancia, desempeñan una serie de funciones protectoras, participan en los procesos de curación de heridas y protegen las células del cuerpo de microorganismos patógenos.

Etapa 2: liberación de una pequeña cantidad de citocinas a la circulación sistémica. Una pequeña cantidad de mediadores pueden activar macrófagos, plaquetas, la liberación de moléculas de adhesión del endotelio y la producción de hormona del crecimiento. La reacción de fase aguda en desarrollo está controlada por mediadores proinflamatorios (IL1.6, 8, TNF (factor de necrosis tumoral) y citocinas antiinflamatorias (IL4, 10.13, TGF (factor de crecimiento transformante)). Como resultado de su equilibrio, se crean los requisitos previos para la cicatrización de heridas y la destrucción de microorganismos patógenos, manteniendo la homeostasis. Los cambios sistémicos adaptativos en la inflamación aguda incluyen la reactividad al estrés del sistema neuroendocrino, fiebre, liberación de neutrófilos a la circulación desde los depósitos vasculares y de la médula ósea, aumento de la leucocitopoyesis en la médula ósea, la hiperproducción de proteínas de fase aguda en el hígado y el desarrollo de formas generalizadas de respuesta inmune.

Etapa 3: generalización de la reacción inflamatoria.

En caso de inflamación grave, algunas citocinas (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) se acumulan en flujo sanguíneo sistémico, tienen cambios destructivos en la microvasculatura, alteración de la permeabilidad capilar, hipoxia, desencadenamiento del síndrome DIC, insuficiencia orgánica múltiple y formación de focos metastásicos distantes.

Opciones para el curso de la sepsis:

Variante hiperérgica de la sepsis.

Asfixia intraparto aguda de gravedad moderada durante el parto.

Datos clínicos de IIU, ciclos largos y masivos de AB, operaciones quirúrgicas, HDN, BPD, nutrición parenteral a largo plazo, defectos en el cuidado del catéter

Inicio temprano, violento, curso agudo, depresión profunda del sistema nervioso central hasta coma, con signos de excitación a corto plazo, es posible meningoencefalitis.

La hipotensión arterial es temprana, el soporte inotrópico es de corta duración en dosis medias.

La hipertermia persistente es típica.

“veteado”, erupciones maculopetequiales

A menudo, síndrome de dificultad respiratoria de tipo adulto, neumonía lobular, a veces destructiva.

Se caracteriza por vómitos y regurgitaciones, rápida pérdida de peso corporal.

Los focos de infección suelen ser uno o la aparición casi simultánea de varios.

Las infecciones del tracto urinario no son comunes.

Síndrome DIC temprano, “sobrecompensado”, curso ondulado

En pruebas de laboratorio:

La anemia es normocrómica, eritrocitos regenerativos > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leucocitosis (en 90%), neutrofilia (en 85%) con un cambio regenerativo, en 18% - reacción leucemoide (hasta 65 mil en 1 μl) de granularidad tóxica.

Monocitosis absoluta desde los primeros días.

El 80% tiene eosinofilia.

Hiperbilirrubinemia (97 µmol/l) en el primer día de vida, la bilirrubina no conjugada aumentó significativamente en dinámica.

Fluctuaciones en los parámetros hemostáticos con una pronunciada tendencia a la hipercoagulación (APTT, TT, PTT acortados), aumento del contenido de los principales anticoagulantes (AT III y α1 AT), plasminógeno, fibrinógeno, mayor agregación plaquetaria con adrenalina.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Las enfermedades de este grupo se encuentran entre las más comunes en los niños recién nacidos. Su participación en la estructura de los diagnósticos en los departamentos de patología neonatal se acerca al 70-80%, lo que se debe a la inmadurez de las funciones de barrera de la piel y las membranas mucosas del recién nacido y a la reducción de la resistencia a las infecciones bacterianas.

El grupo de focos inflamatorios purulentos locales incluye condicionalmente las llamadas infecciones menores: onfalitis, fístula umbilical, dacriocistitis, erupciones pustulosas y también enfermedades graves- flemón y pénfigo de recién nacidos, osteomielitis. La etiología de la mayoría de estas enfermedades son los microorganismos grampositivos (estafilococos y estreptococos), en 1/4 -1/3 de los casos, microbios gramnegativos (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, etc.).

La onfalitis (“ombligo lloroso”) es una inflamación purulenta o serosa de la herida umbilical, acompañada de la aparición de secreción serosa o purulenta, infiltración e hiperemia del anillo umbilical y retraso en la epitelización de la herida. Es posible una combinación con una fístula incompleta y hongos en el ombligo.

Tratamiento local: tratamiento con soluciones acuosas y alcohólicas de antisépticos (furacilina, clorofilipt, verde brillante, permanganato de potasio), lisozima; el uso de un láser de helio-neón, con una infiltración significativa - ungüento Vishnevsky, con cambios necróticos- aceite de espino amarillo y rosa mosqueta. El hongo del ombligo se cauteriza una vez al día con un palo de lapislázuli. Los antibióticos se pueden utilizar tanto de forma local (irrigaciones, ungüentos) como por vía parenteral, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora cultivada de la herida umbilical y la gravedad del proceso inflamatorio.

Fístula del ombligo

La fístula umbilical es una anomalía congénita del desarrollo, que es consecuencia de la falta de fusión del conducto vitelino o del tracto urinario, que existe en el período embrionario temprano y se oblitera en el momento del nacimiento. La fístula puede ser completa o incompleta.

Cuadro clinico. Una vez que se ha caído el cordón umbilical, se descubre una abertura de fístula, de la que sobresale una membrana mucosa de color rojo brillante y se libera el contenido intestinal (fístula completa del conducto vitelino). Con una fístula completa del tracto urinario en el fondo de la fosa umbilical no hay una protuberancia esférica de la membrana mucosa, pero hay un área de superficie supurante con una abertura de fístula en el centro. Cuando te esfuerzas, sale un chorro de orina por este agujero. Las fístulas incompletas cursan con síntomas de ligero exudado del ombligo, cuya piel alrededor puede estar macerada.

Diagnóstico. La sospecha de una fístula umbilical congénita surge en todos los casos de falta de curación prolongada de la herida umbilical y la presencia de secreción de la misma. A menudo, una fístula incompleta es difícil de identificar visualmente. Para aclarar el diagnóstico y diferenciar la fístula completa de la incompleta, puede estar indicada la fistulografía radiológica.

Tratamiento. La fístula completa está sujeta a Tratamiento quirúrgico tras el diagnóstico, incompleto - mayor de 1 año.

Vesiculopustulosis

Vesiculopustulosis - estafilodermia superficial recién nacidos. El proceso se localiza en la desembocadura de las glándulas sudoríparas ecrinas. La astenia y la inmunodeficiencia son importantes en los niños que están en alimentación artificial. Los factores contribuyentes más comunes son el sobrecalentamiento, aumento de la sudoración, maceración.

Cuadro clinico. Las pústulas foliculares del tamaño de un grano de mijo o un guisante se encuentran en toda la piel, pero con mayor frecuencia se localizan en la espalda, en los pliegues de la piel, en el cuello, el pecho, las nalgas y el cuero cabelludo, acompañadas de fiebre baja cuerpos. Son posibles complicaciones como otitis media, bronconeumonía y pielonefritis.

Tratamiento. Durante el período de enfermedad, no se recomienda lavar ni bañar al niño. Lesiones y visibles piel saludable proceso antisépticos: solución de furatsilina 1: 5000, solución de rivanol (lactato de etacridina) al 0,1%, solución de permanganato de potasio al 0,1-0,2%, colorantes de anilina. Se aplican pastas con 1% de eritromicina, 1% de lincomicina, ungüentos (eritromicina, heliomicina, lincomicina, rivanol, estreptocida) directamente sobre los focos de elementos pustulares.

Pénfigo epidémico de recién nacidos (penfigoide neonatal)

El pénfigo epidémico de los recién nacidos es causado por Staphylococcus aureus patógeno, a veces (en el 1,6% de los casos) por estafilococos en asociación con otros microorganismos (estreptococos, diplococos). La enfermedad es generalizada. lesión purulenta en niños en los primeros días de vida con reservas inmunes insuficientes, antecedentes prenatales desfavorables y posible presencia de focos de infección crónica en sus padres.

Cuadro clinico. Se detecta erupción polimórfica diseminada múltiple. Es característico el polimorfismo evolutivo de elementos: ampollas, pústulas-flyctenas, erosiones en el lugar de las ampollas abiertas, capas de costras serosas-purulentas. Localización: piel del tronco, extremidades, grandes pliegues. El proceso se propaga a las membranas mucosas de la boca, nariz, ojos y genitales y se acompaña de hipertermia, astenia, diarrea y cambios reactivos en la sangre y la orina. Es posible que haya complicaciones sépticas graves.

Dermatitis exfoliativa neonatal (enfermedad de Ritter)

La dermatitis exfoliativa de los recién nacidos es una forma grave de pénfigo epidémico de los recién nacidos. Se caracteriza por una condición de eritrodermia con múltiples ampollas y extensas superficies erosivas. El síntoma de Nikolsky es positivo. Las áreas de piel desprovistas de epidermis se parecen a una quemadura de segundo grado. Hay tres etapas de la enfermedad: eritematosa, exfoliativa y regenerativa. En casos graves, el proceso avanza de forma séptica con disminución del peso corporal, toxicosis, trastornos gastrointestinales, anemia y disproteinemia.

La contagiosidad de la estafilodermia en los recién nacidos es alta. La infección es posible en presencia de infección nosocomial, así como en el útero a través de la circulación placentaria.

Tratamiento. Tal vez administración parental penicilinas semisintéticas (meticilina, oxacilina, etc.), que tienen la propiedad de inhibir la producción de toxina epidermolítica y de la flora microbiana resistente a las penicilasas. Como antibióticos con acción antiestafilocócica específica se utilizan fuzidina sódica, clorhidrato de lincomicina y derivados de cefalosporina: cefaloridina (zeporina), cefalexina y cefazolina (kefzol). Las sulfonamidas rara vez se recetan debido a su falta de eficacia y posibles complicaciones alérgicas tóxicas. Las inmunoglobulinas intravenosas (nitraglobina, octagam, sandoglobina) se utilizan simultáneamente con antibióticos. Para la desintoxicación, se administran por vía intravenosa albúmina, plasma nativo, solución de glucosa al 10%, se realiza hemosorción o plasmaféresis. Para la disbiosis intestinal se prescriben eubióticos (bifidumbacterina, bificol, bactisubtil, lactobacterina, etc.). Está indicada la terapia con vitaminas, especialmente ácido ascórbico, fosfato de piridoxal, pantotenato o pangamato de calcio, vitaminas A y E.

Se abren las burbujas o se aspira su contenido con una jeringa. La piel alrededor de las ampollas se trata con tintes de anilina al 0,1-0,2%. solución de alcohol sanguiritrin, 1-2% alcohol salicílico. Las erosiones resultantes se exponen a irradiación ultravioleta, seguida de tratamiento con ungüentos y pastas que contienen antibióticos: dioxicol, dioxifeno, levosina, heliomicina, eritromicina, lincomicina.

Debido a lo contagioso del proceso, los cuidados del niño son de particular importancia, incluido el cambio diario de ropa de cama y baños diarios con una solución de permanganato de potasio (1:10.000). Es necesario observar cuidadosamente el régimen higiénico y la irradiación ultravioleta de las salas es obligatoria. Si es posible, los niños que padecen estafilodermia se colocan en cajas. Se mantiene la lactancia materna o, si la madre presenta hipogalactia, se pasa al niño a leche materna de donante.

Pioderma estafilocócica

Hay formas superficiales y profundas. Los superficiales incluyen ostiofoliculitis, foliculitis; a los profundos: hidradenitis, forúnculo, ántrax.

Ostiofoliculitis - inflamación purulenta la boca del folículo piloso con formación de una pústula cónica superficial, penetrada en el centro por pelo. Cuando la supuración se extiende profundamente al folículo, se produce foliculitis. Una inflamación purulenta-necrótica más profunda del folículo piloso y los tejidos circundantes con la formación de un núcleo necrótico se llama forúnculo. Un furúnculo facial es peligroso debido a la posible metástasis de la infección con el desarrollo de una enfermedad séptica y meningitis.

La hidradenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas, con mayor frecuencia en la fosa axilar, así como en el ano y los genitales. Los factores patogénicos son los mismos que para todos los procesos estafilocócicos, pero el aumento de la sudoración y la reacción alcalina del sudor tienen un efecto adicional.

Pioderma estecocócica

La pioderma estetocócica se manifiesta por el principal elemento pustular primario: la flictena. Los tipos más comunes de pioderma en niños son las lesiones estreptocócicas superficiales (impétigo y profundas) ectima. El impétigo estreptocócico se manifiesta como una ampolla superficial: flictena. Localización: cara, piel del tronco, extremidades. En las comisuras de la boca, los conflictos se abren rápidamente y la superficie erosiva se transforma en una grieta longitudinal (atasco). En falanges ungueales Los cepillos phlyctena rodean la uña en forma de herradura, formando impétigo periungueal (turniolo). Con la infección estreptostafilocócica superficial combinada, se produce impétigo vulgar, que se caracteriza por un contagio significativo y una tendencia a diseminarse en diversas áreas de la piel.

Tratamiento. Para la estreptostafilodermia superficial y profunda generalizada, se prescriben antibióticos (teniendo en cuenta los datos del antibiograma y la tolerancia individual) en combinación con medicamentos. inmunoglobulinas intravenosas, así como inmunomoduladores, vitaminas A, E, C. Externamente: tintes de anilina, 2% de alcohol de alcanfor salicílico, 2-5% de alcohol de cloranfenicol, seguido de la aplicación de pastas y ungüentos con antibióticos y medicamentos antibacterianos. Está indicada la fisioterapia: irradiación UV, terapia con láser magnético, fototerapia con lámpara de luz polarizada Bioptron.

En la prevención de la pioderma en niños, las más efectivas son una dieta racional, medidas sanitarias e higiénicas en los períodos ante, inter y posnatal.

Promedio otitis media exudativa

La otitis media exudativa se caracteriza por la presencia de exudado seroso en la cavidad del oído medio. La causa puede ser procesos alérgicos en la nasofaringe, uso inadecuado de antibióticos. La acumulación de exudado seroso limita la movilidad. huesecillos del oído Y tímpano, lo que conduce al desarrollo de pérdida auditiva conductiva. En la otoscopia, la membrana timpánica tiene un color que va del amarillo grisáceo turbio al violeta, dependiendo del color del exudado.

Tratamiento: saneamiento de la nasofaringe, restauración de la permeabilidad. Tubo Auditivo. Si no hay efecto, está indicada la punción del tímpano, la evacuación del exudado y la administración de fármacos hormonales.

Osteomielitis aguda

Osteomielitis aguda - inflamación purulenta tejido óseo, cuyo agente causante puede ser cualquier microorganismo piógeno.

La enfermedad comienza de forma aguda. El primer síntoma es Dolor agudo en un miembro desde el cual el niño grita y evita todo movimiento. Los niños mayores localizan estrictamente el dolor; en los niños edad más joven se manifiesta con especial ansiedad cuando los levantan o los mueven. La temperatura corporal aumenta a 39-40°C. Se observan vómitos y diarrea. Inicialmente, es posible que no haya signos externos de osteomielitis. Tras la palpación, el lugar de mayor dolor solo se puede determinar en niños mayores. A medida que se desarrolla el proceso, cuando se propaga a los tejidos blandos, aparece una hinchazón local y cambia la configuración de la extremidad. La piel se hincha e hiperémica. La articulación cercana está deformada.

Curso clínico osteomielitis aguda Depende de la virulencia del microorganismo y de la reactividad del cuerpo del niño, la edad del paciente, etc. Hay tres formas de la enfermedad: tóxica, septicopiemica y local. El primero se caracteriza por una aparición rápida, predominan los síntomas de la sepsis y el paciente suele morir antes de que tengan tiempo de manifestarse. cambios locales. La segunda forma se observa con más frecuencia que otras. Se expresan claramente los fenómenos locales combinados con una reacción séptica general; a veces se ven afectados varios huesos a la vez y se observan metástasis purulentas en otros órganos.

El reconocimiento es difícil en los niños pequeños, especialmente en los recién nacidos. Si se sospecha osteomielitis, se examinan con especial atención los extremos de los huesos tubulares largos y las articulaciones. Examen de rayos x. Los primeros signos radiológicos aparecen en niños pequeños entre el día 7 y 10, en niños mayores, entre el día 10 y 12 de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad en la sangre: leucocitosis, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda; en casos graves, a menudo se observa leucopenia. El tratamiento es quirúrgico.

Dacriocistitis de recién nacidos.

La dacriocistitis del recién nacido es una inflamación del saco lagrimal, que se produce por la apertura incompleta del conducto nasolagrimal en el momento del nacimiento. Se manifiesta como lagrimeo, secreción mucopurulenta en el ángulo interno del ojo. Al presionar el área del saco lagrimal, se libera contenido purulento de las aberturas lagrimales.

Tratamiento: masajear la zona del saco lagrimal de arriba a abajo para romper la película y restaurar la permeabilidad del conducto nasolagrimal. En los casos en que la permeabilidad del conducto nasolagrimal no se restablece en una semana, el oftalmólogo realiza un sondeo y enjuague de los conductos lagrimales.

Etiología: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Infección de un niño en periodo posnatal ocurre a través de las manos del personal, las madres y por contacto directo con la fuente de infección en el medio ambiente (pañales, equipos, soluciones de infusión, mezclas nutricionales, etc.).

Fuente infección intestinal Podría tratarse de un niño enfermo que se infectó a través de la madre o de un portador del bacilo entre el personal médico.

1. Vesiculopustulosis- forma cutánea de enfermedades inflamatorias purulentas de los recién nacidos. En la piel de los pliegues naturales, la cabeza y las nalgas aparecen pequeñas burbujas superficiales de hasta varios milímetros de tamaño, llenas de contenido transparente y luego turbio debido a la inflamación en la desembocadura de las glándulas sudoríparas merocrinas. Las vesículas estallan 2-3 días después de su aparición y las erosiones se cubren con costras secas que no dejan cicatrices ni pigmentación después de caerse. El curso de la enfermedad suele ser benigno. El estado general de los niños no se ve afectado, pero es posible que la infección se generalice.

2. pénfigo(pénfigo) en recién nacidos se caracteriza por la aparición de vesículas de hasta 0,5-1 cm de diámetro, llenas de contenido seroso-purulento, en un contexto de manchas eritematosas. Es posible que haya burbujas etapas diferentes desarrollo, tienen una base ligeramente infiltrada con un borde de hiperemia alrededor de la vejiga. Suelen localizarse en la mitad inferior del abdomen, cerca del ombligo, en las extremidades, en la zona de los pliegues naturales y, tras la apertura de las vesículas, se forman erosiones. La condición de los recién nacidos no puede verse afectada.

La temperatura corporal es subfebril. La recuperación se produce en 2-3 semanas. En la forma maligna de pénfigo, aparecen muchas ampollas flácidas en la piel, principalmente tallas grandes- hasta 2-3 cm de diámetro. El estado de los niños es grave, los síntomas de intoxicación son pronunciados. La enfermedad suele terminar en sepsis. El tratamiento consiste en perforar las ampollas y tratarlas con soluciones alcohólicas de colorantes de anilina. Es aconsejable la irradiación ultravioleta de la piel. Si es necesario, se realiza terapia antibacteriana y de infusión.

3. Pseudofurunculosis- inflamación de la boca folículos pilosos Con una mayor propagación del proceso a toda la glándula sudorípara, se produce un absceso. Localización más común: parte peluda cabeza, nuca, espalda, nalgas, extremidades. A medida que aumenta el tamaño de los abscesos (hasta 1-1,5 cm), aparecen fluctuaciones y aparece pus al abrirse. Se caracteriza por aumento de la temperatura corporal, síntomas de intoxicación, posible linfadenitis y desarrollo de sepsis.

4. mastitis neonatal se desarrolla en el contexto de una congestión fisiológica de las glándulas mamarias. Clínicamente se manifiesta por agrandamiento e infiltración de la glándula mamaria. La hiperemia en los primeros días puede estar ausente o ser levemente expresada. Pronto, la hiperemia de la piel sobre la glándula se intensifica y aparecen fluctuaciones. El contenido purulento se libera de los conductos excretores de la glándula mamaria cuando se presiona o de forma espontánea. La palpación va acompañada de dolor. La condición del niño empeora: aumenta la temperatura corporal, aparecen síntomas de intoxicación. El niño llora, succiona mal y se vuelve inquieto. La enfermedad es peligrosa debido a complicaciones purulentas-sépticas.

5. Erisipela de recién nacidos.- estreptodermia, a menudo comienza en la zona del ombligo, en el tercio inferior del abdomen, área de la ingle, en la parte interna de los muslos, en la piel del rostro. La enfermedad se propaga rápidamente a otras áreas de la piel a través del tracto linfático. Comienza con la aparición de hiperemia local, infiltración de la piel y grasa subcutánea. Los bordes de la lesión tienen forma de zigzag, no hay cresta limitante. La piel cambiada está cálida al tacto.

Los recién nacidos pueden presentar una “erisipela blanca”, en la que no hay hiperemia, pero aparecen ampollas con contenido hemorrágico, abscesos subcutáneos y necrosis en la zona afectada. El curso de la enfermedad suele ser grave, la temperatura corporal alcanza los 39-40 ° C, la condición de los niños se deteriora rápidamente, el niño se vuelve letárgico, se niega a comer, se produce diarrea, miocarditis y meningitis. Puede desarrollarse un shock tóxico-infeccioso.

6. Celulitis de recién nacidos.- inflamación purulenta aguda del tejido subcutáneo. Puede presentarse como flemón simple o necrótico y como linfadenitis. La forma más grave del proceso inflamatorio purulento en el período neonatal es el flemón necrótico de los recién nacidos. Localizado con mayor frecuencia en las superficies posterior y lateral. pecho, lumbares y región sacra, nalgas. La enfermedad comienza con la aparición inicial de una pequeña zona de enrojecimiento e hinchazón de la piel, densa y dolorosa al tacto, sin contornos claros.

La lesión se propaga rápidamente. La piel adquiere un tinte violáceo-cianótico y se nota un ablandamiento en el centro. Al final del segundo día, la fluctuación se vuelve más pronunciada, la nutrición del área exfoliada de la piel se altera y aparecen signos de necrosis: las áreas gris cianóticas se alternan con otras pálidas. Después del rechazo de las áreas necróticas de la piel, se forman defectos de la herida con bordes socavados y bolsas purulentas. Como regla general, con tal curso de flemón, se desarrolla sepsis. El desarrollo de la granulación y epitelización de la herida avanza lentamente, seguido de la formación de cicatrices.

La enfermedad comienza de forma aguda. Aparecen signos de intoxicación: vómitos, síntomas dispépticos y aparición de focos de infección metastásicos.

7. Onfalitis del recién nacido- inflamación de la piel y células subcutáneas en la zona del ombligo. Según la naturaleza del proceso inflamatorio, puede ser catarral, purulento y gangrenoso.

a) La onfalitis catarral se caracteriza por la presencia de secreción serosa de la herida umbilical y una ralentización del momento de su epitelización. Es posible una leve hiperemia y una ligera infiltración de los tejidos del anillo umbilical. La condición del recién nacido no suele verse alterada. Tratamiento local: tratamiento de la herida umbilical 3-4 veces al día con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, luego con una solución de alcohol etílico al 70% y una solución de permanganato de potasio, así como radiación ultravioleta en la zona de la herida umbilical.

b) Onfalitis purulenta Suele comenzar hacia el final de la primera semana de vida del niño, a menudo con síntomas de onfalitis catarral. Después de unos días, aparece secreción purulenta de la herida umbilical, hinchazón e hiperemia de los tejidos del anillo umbilical, infiltración del tejido subcutáneo alrededor del ombligo, así como síntomas de daño infeccioso a los vasos umbilicales. En la pared abdominal se ven franjas rojas características de la linfangitis asociada. Venas superficiales expandido.

Para tromboflebitis vena umbilical Se palpa un cordón redondo a lo largo de la línea media del abdomen por encima del ombligo, en caso de tromboarteritis se palpa en ambos lados debajo del ombligo y en el costado. En el caso de periflebitis y periarteritis, la piel que cubre los vasos afectados está hinchada e hiperémica. La enfermedad se caracteriza por la presencia de síntomas de intoxicación. grados variables expresividad. La onfalitis puede complicarse con la formación de focos metastásicos purulentos (osteomielitis, enterocolitis ulcerosa y necrotizante) y el desarrollo de sepsis. De paso tratamiento local La terapia con antibióticos es obligatoria.

c) Onfalitis gangrenosa: prácticamente no ocurre en instituciones obstétricas.

8. Conjuntivitis y dacriocistitis de recién nacidos. - Inflamación aguda conjuntiva y saco lagrimal, caracterizado por hinchazón, hiperemia de la conjuntiva y saco lagrimal con secreción purulenta o serosa de los ojos. Al tratar la enfermedad, es necesario eliminar cuidadosamente la secreción purulenta con un algodón separado para el ojo derecho e izquierdo, con un ligero movimiento desde la esquina lateral del ojo hacia la medial. El saco conjuntival se lava varias veces al día con una solución de antibióticos o una solución isotónica de cloruro de sodio. Después del enjuague, es necesario aplicar ungüento para los ojos (penicilina, eritromicina, etc.). En la presencia de manifestaciones comunes la enfermedad se trata con terapia antibacteriana.

9. Rinitis aguda de recién nacidos.- inflamación de la mucosa nasal. Se caracteriza por abundante secreción mucopurulenta de la nariz. La acumulación de secreción mucopurulenta dificulta que el bebé respire por la nariz, lo que provoca la imposibilidad de succionar el pecho de la madre. El niño se vuelve inquieto, se altera el sueño y se observa pérdida de peso. Proceso inflamatorio desde la cavidad nasal se propaga fácilmente a las partes posteriores de la faringe, la trompa de Eustaquio y oído medio. Si se acumula secreción en la nariz, se succiona con un globo de goma o un dispositivo de succión eléctrico. Las secreciones de las fosas nasales también se pueden limpiar con hisopos que contengan vaselina esterilizada. Se instilan soluciones de medicamentos antibacterianos en la nariz o se insertan mechas de gasa humedecidas con ellos en cada conducto nasal durante 5 a 10 minutos.

10. Otitis media aguda de recién nacidos.- Inflamación de las mucosas de las cavidades del oído medio en recién nacidos. La otitis serosa del oído medio se caracteriza por la aparición de un trasudado en la cavidad timpánica como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde la cavidad nasal o la nasofaringe. La otitis purulenta se acompaña de hinchazón repentina, infiltración de la membrana mucosa. cavidad timpánica y la educación en ella exudado purulento. Clínicamente, la otitis media en los recién nacidos ocurre inicialmente de manera imperceptible. La inspección del tímpano es difícil.

Puede que no cambie, pero con una mayor presión en la cavidad del oído medio, sobresale ligeramente. Aparece dolor al presionar el trago de la aurícula y se agranda el ganglio linfático de la apófisis mastoides. Los niños no pueden succionar debido al dolor al tragar. temperatura corporal a otitis purulenta casi siempre elevado; si es seroso, puede ser normal. El tratamiento se realiza conjuntamente con un otorrinolaringólogo. Aplicar calor seco y UHF en la zona mastoidea (2-3 sesiones). Si es necesario, se administran antibióticos por vía parenteral.

11. Neumonía de recién nacidos.- proceso inflamatorio del tejido pulmonar.

La neumonía neonatal comienza en los primeros días de vida. Se caracteriza por mala succión, letargo, piel pálida y aumento de la temperatura corporal. Luego aparecen signos de problemas respiratorios. La percusión determina el acortamiento del sonido en áreas individuales de los pulmones. La auscultación revela estertores finos y burbujeantes, crepitación en la inspiración y estertores secos en la espiración. Se observa taquicardia y ruidos cardíacos amortiguados.

La neumonía en bebés prematuros se caracteriza por síntomas de intoxicación e insuficiencia respiratoria. Se pronuncian acidosis respiratorio-metabólica, hipoxia e hipercapnia. Hay una caída en el peso corporal, depresión del sistema nervioso central y una disminución en tono muscular y reflejos, regurgitaciones, vómitos. Son características las arritmias y la retención de la respiración. La auscultación siempre revela abundancia de pequeños estertores húmedos, crepitaciones, congestión en los pulmones.

El tratamiento incluye la creación de un régimen terapéutico y protector..

1. Terapia de infusión. Las soluciones coloidales (albúmina, plasma) se administran a razón de 10-15 ml/kg por día. Para la acidosis, se administra una solución de bicarbonato de sodio al 4%.

2. Terapia con antibióticos. Los antibióticos se prescriben de acuerdo con la microflora sospechada o identificada.

3. Inmunización pasiva: administración de inmunoglobulina 0,2 ml/kg 3-4 veces con un intervalo de 3-4 días y otros inmunomoduladores. El interferón se instila en las fosas nasales cada 2 horas.

4. La oxigenoterapia se realiza mediante soluciones isotónicas de bicarbonato de sodio o cloruro de sodio.

5. La fisioterapia en el período agudo de la enfermedad se reduce al uso de electroforesis con preparaciones de aminofilina, novocaína y calcio.

6. Si se acumula una gran cantidad de esputo, se desinfecta el tracto respiratorio.

7. Terapia vitamínica.

12. Enterocolitis del recién nacido - Inflamación de la membrana mucosa del intestino delgado y grueso.

Etiología: E. coli, salmonella, klebsiella, proteus, estafilococos. La infección se produce a través de las manos de adultos que cuidan a niños. La fuente de infección puede ser la madre, el personal del departamento y otros niños que secretan el patógeno correspondiente.

Clínica: aumento del peristaltismo, heces sueltas verde con moco. El niño se niega a mamar y se vuelve letárgico. Posteriormente, a menudo aparecen vómitos con una mezcla de bilis, hinchazón en la parte inferior del abdomen y los genitales, flatulencias constantes, una reacción dolorosa del niño a la palpación del abdomen, retención de heces o heces raras que se vuelven menos acuosas, pero que contienen abundante moco. sangre, aparece. Con deposiciones frecuentes, regurgitaciones y vómitos, se desarrollan signos de deshidratación. Se produce una pérdida importante del peso corporal inicial.

Tratamiento: dieta equilibrada, terapia de hidratación adecuada, terapia con antibióticos, bifidumbacterina y bactisubtil,

13. Sepsis de recién nacidos. La enfermedad surge como resultado de la penetración continua o periódica de una gran cantidad de bacterias en la sangre debido a un defecto en las barreras naturales en el contexto de una inmunidad reducida o pervertida del cuerpo.

La infección del recién nacido puede ocurrir durante el embarazo, el parto o el período neonatal temprano. Dependiendo de la duración de la infección, se distinguen la septicemia congénita y la sepsis posnatal.

Factores predisponentes: llevando a cabo medidas de reanimación en el nacimiento de un niño; supresión de la reactividad inmunológica; mayor riesgo de contaminación bacteriana masiva; la aparición de una enfermedad inflamatoria purulenta en un niño en la primera semana de vida.

Etiología: oportunista cepas hospitalarias- Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, estreptococos del grupo B, Listeria, anaerobios.

Portón de entrada: herida umbilical, piel y membranas mucosas lesionadas, intestinos, pulmones, con menos frecuencia tracto urinario, oído medio, ojos.

Clínica. En la septicemia, se observan síntomas de intoxicación: cambios en el comportamiento del niño, letargo, pérdida de peso corporal, pérdida de reflejos fisiológicos, aumento de la temperatura corporal, negativa a amamantar, regurgitación, vómitos. Se desarrolla agotamiento general. La piel adquiere un color gris terroso y aparece un color amarillento en la piel y las mucosas. Caracterizado por síndrome edematoso (hinchazón de la parte anterior pared abdominal, extremidades), hemorragias en la piel, mucosas y serosas.

La temperatura varía de subfebril a febril. El hígado aumenta de tamaño, el bazo aumenta de tamaño con menos frecuencia. Muy a menudo, con sepsis, se observa onfalitis. Una herida infectada después de que se cae el cordón umbilical no sana bien, se moja y se forman costras que se caen periódicamente. La forma septicopiemica se caracteriza por la aparición de focos purulentos en diversos tejidos y órganos con las correspondientes manifestaciones clínicas.

El curso de la sepsis puede ser increíblemente rápido (1 a 3 días), agudo (hasta 6 semanas) y prolongado (más de 6 semanas). Diagnóstico: examen clínico, obtención de crecimiento bacteriano a partir de hemocultivos y otros fluidos corporales, indicadores de laboratorio.

Las enfermedades sépticas purulentas localizadas en los recién nacidos son causadas con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus.

onfalitis

La onfalitis es una inflamación catarral o purulenta de la región umbilical. Por lo general, la herida umbilical se cubre con epitelio antes del día 14 de vida. Con la inflamación, la epitelización se retrasa, anillo umbilical se hincha e hiperémico. Aparece secreción serosa-purulenta en la herida umbilical. En ocasiones, el proceso se extiende a la piel que rodea la herida umbilical y los vasos umbilicales, que se engrosan y se palpan en forma de cordones. La zona umbilical está algo abultada. Estos síntomas pueden ir acompañados de un trastorno. condición general niño, un aumento de la temperatura corporal, un aplanamiento de la curva de aumento de peso corporal y la aparición de signos de una reacción inflamatoria por parte de Sangre periférica. Cuando la inflamación se propaga a través de los vasos umbilicales, es posible la trombosis de las venas umbilicales y la generalización del proceso ( sepsis umbilical). La onfalitis puede provocar el desarrollo de flemón de la pared abdominal y peritonitis. En presencia de secreción de la herida umbilical y desprendimiento prolongado del cordón umbilical, especialmente en niños con un gran peso corporal, pueden aparecer granulaciones en forma de hongo (hongo umbilical) en la parte inferior de la herida umbilical.

Tratamiento: tratamiento diario de la herida umbilical con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, seguido de secado con alcohol etílico al 70%, una solución alcohólica de verde brillante al 1-2% o una solución de permanganato de potasio al 3-5%. Buen efecto, incluso cuando secreción purulenta, aporta hialuronato de zinc (curiosina). El hongo del ombligo se cauteriza con una solución de nitrato de plata. Si se altera el estado general y existe amenaza de generalización del proceso infeccioso, especialmente en niños prematuros y debilitados, está indicada la terapia con antibióticos, infusiones de soluciones de glucosa, plasma y administración de Ig.

Síndrome de necrólisis estafilocócica epidérmica tóxica

El síndrome de necrólisis estafilocócica epidérmica tóxica es una enfermedad causada por Estafilococo aureus, produciendo toxina exfoliativa. Las manifestaciones de la enfermedad varían en gravedad desde máculas eritematosas hasta lesiones ampollosas y enfermedad exfoliativa generalizada (enfermedad de Ritter). La enfermedad generalmente se desarrolla entre la segunda y tercera semana de vida. Se forman ampollas superficiales de diferentes tamaños con contenido turbio en la piel. Las burbujas se localizan principalmente en el pecho, abdomen, superficies internas extremidades, estallan fácilmente, dejando una superficie erosiva. Con el desarrollo de la enfermedad de Ritter, se produce descamación de la epidermis en grandes capas, exponiendo la capa papilar de la piel, que a menudo se complica con sepsis.

Tratamiento. Si las ampollas no se abren solas, se pinchan. La superficie expuesta se trata con una solución de permanganato de potasio al 5%. La recuperación se acelera cuando se prescriben antibióticos.

Absceso

Un absceso es una colección de pus rodeada de tejido con formación de una membrana piógena; Clínicamente, el absceso se caracteriza por hiperemia e infiltración de tejidos blandos y fluctuación en el centro. En los recién nacidos, la fluctuación aparece más tarde que la formación de una cavidad purulenta, por lo que si se sospecha un absceso, se debe perforar el absceso sospechoso.

Tratamiento. Si hay pus, se hace una incisión para permitir su drenaje. La cavidad del absceso se lava con soluciones antisépticas y se instala un drenaje. Si existe una amenaza de generalización del proceso y una violación del estado general del niño, se prescriben antibióticos. Si el absceso es una manifestación local de sepsis (foco séptico), se realiza el tratamiento adecuado.

Celulitis necrotizante del recién nacido.

El flemón necrótico de los recién nacidos es una inflamación purulenta del tejido adiposo subcutáneo con su fusión y posterior necrosis de la piel. La enfermedad comienza con un enrojecimiento de la piel que se extiende rápidamente y luego aparece una infiltración. El proceso avanza rápidamente y afecta a zonas vecinas no afectadas.

Tratamiento: operatorio (aplicando incisiones en patrón de tablero de ajedrez con captura de zonas sanas, seguido de enjuague con antisépticos y aseguramiento del drenaje). Además, se recetan antibióticos.

Conjuntivitis de recién nacidos

Conjuntivitis - enfermedad frecuente recién nacidos. La conjuntivitis puede ser catarral y purulenta. La enfermedad progresa principalmente como proceso local; La infección generalmente ocurre cuando el feto pasa canal del parto. La enfermedad se caracteriza por hinchazón intensa e hiperemia de los párpados, que a veces resulta difícil separarlos; Posiblemente secreción purulenta. En caso de secreción purulenta abundante, la etiología de la enfermedad debe determinarse en función de los resultados de estudios microscópicos y bacteriológicos.

Tratamiento: lavarse los ojos con una solución débil de permanganato de potasio de 6 a 10 veces al día, seguido de la instilación de sulfacilo de sodio al 20% o una solución de un antibiótico específico (si se especifica el patógeno).

Mastitis

La mastitis en los niños ocurre debido a mastopatía fisiológica. La enfermedad se manifiesta como enrojecimiento e infiltración de la piel alrededor del pezón. Tratamiento para mastitis purulenta Operacional.

Pseudofurunculosis

La pseudofurunculosis (múltiples abscesos cutáneos) se desarrolla debido al daño a los conductos excretores. glándulas sudoríparas Etiología estafilocócica con posterior participación de toda la glándula sudorípara en el proceso. La enfermedad comienza con la formación de densos nódulos en el tejido subcutáneo. Piel por encima del nódulo no cambian. Después de 2-3 días, el nódulo aumenta, alcanzando el tamaño de un bosque o nuez. La piel adquiere un tinte rojo estancado y se infiltra. Posteriormente aparece una fluctuación en el centro de la infiltración. Los abscesos múltiples son similares en apariencia a los forúnculos, pero se diferencian de estos últimos por la ausencia de un infiltrado denso y un núcleo necrótico característico.

Tratamiento. Los abscesos se abren, el pus resultante se envía para investigación bacteriológica. Después de abrir las pústulas y lubricarlas con soluciones de tintes de anilina, se utilizan ungüentos antibióticos. Para la resolución de infiltrados en el torso y las extremidades se prescribe fisioterapia (UHF).

Estomatitis por Candida

La estomatitis por cándida (aftas) se caracteriza por la aparición de una superficie ligeramente elevada. placa blanca sobre la mucosa bucal. Cuando se elimina la placa, se descubre una superficie hiperémica y ligeramente sangrante. Patógeno - Candida albicans. La enfermedad suele aparecer con mala atención, en niños debilitados y en estados de inmunodeficiencia.

Tratamiento. Tratamiento de la cavidad bucal con una solución de bicarbonato de sodio al 2-4%, soluciones acuosas de colorantes de anilina.

Dermatitis del pañal

Dermatitis del pañal: ocurre periódicamente condición patológica piel de un niño, provocada por la influencia de factores físicos, químicos, enzimáticos y microbianos al usar pañales o pañales.

La enfermedad comienza con la aparición de enrojecimiento moderado, erupción leve y descamación de la piel en la zona genital, nalgas, parte inferior del abdomen y zona lumbar. En el futuro, si la acción factores irritantes no eliminado, aparecen pápulas, pústulas en la piel, pliegues de la piel se pueden formar pequeños infiltrados, se produce infección Candida albicans y bacterias. Con un curso prolongado de la enfermedad, se forman infiltrados de drenaje, pápulas, ampollas, llantos y erosiones profundas.

Tratamiento. Es necesario utilizar pañales desechables higroscópicos, se recomiendan cambios frecuentes de pañales (incluso por la noche). Se aplica polvo con óxido de zinc y talco en las zonas afectadas de la piel. pasta de zinc. Para candidiasis o erupción persistente, se tratan las áreas afectadas. soluciones antisépticas(soluciones de colorantes), con cada cambio de pañal, aplicar crema o polvo con medicamentos antimicóticos(miconazol, clotrimazol, ketoconazol).

Osteomielitis

La osteomielitis es una inflamación de la médula ósea que se extiende al hueso compacto y esponjoso y al periostio. La osteomielitis en los recién nacidos se localiza principalmente en las epífisis de los huesos tubulares largos, a menudo con daño a la articulación cercana. El agente causal más común de la osteomielitis es Estafilococo aureus. La enfermedad comienza de forma aguda con la aparición de intoxicación, fiebre, movilidad limitada de la extremidad, dolor durante los movimientos pasivos o la palpación. Después de 2-3 días, aparece hinchazón y suavidad de los contornos de la articulación, seguida de hinchazón e infiltración de tejidos blandos. cambios de rayos x aparecen después de 2 semanas. Actualmente, la osteomielitis suele ocurrir de forma subaguda, sin una intoxicación significativa, y se manifiesta principalmente por una movilidad limitada de la extremidad y una reacción de dolor durante los movimientos pasivos.

Tratamiento quirúrgico (osteoperforación, drenaje y provisión de lavado continuo).