Лечение на лимфоидна инфилтрация на стомаха. Избор на метод за лечение на пациенти с рак на ректума

Хроничният гастрит е заболяване, което съчетава различна етиология и патогенеза възпалителни заболяванияили състояния на нарушена регенерация (фокална или дифузна) на стомашната лигавица и субмукоза. В същото време се отбелязват явления на нарастваща атрофия, функционално и структурно преструктуриране на стомашната тъкан с различни клинични прояви.

Дългосрочното излагане на жлъчка често може да доведе до възпаление на стомашната лигавица. Компоненти на жлъчката ( жлъчни киселинии лизолецитин) са причина за разрушаване на липидните структури и дегенерация на стомашната слуз с освобождаване на хистамин. Подобни промениможе да се наблюдава при гастрит, причинен от приема на нестероидни противовъзпалителни средства. Причините са инхибиране на синтеза на простагландини и химически увреждащи ефекти върху стомашната лигавица.

Класификация

При ендоскопиячесто е възможно да се открие фокална хиперемия, придружена от оток на лигавицата, оцветяване в жълтостомашен сок, отпуснат и разширен пилор. Много често може да се забележи рефлукс на чревно съдържание в стомаха чрез разширен пилор или анастомоза.

Хроничният лимфоцитен гастрит се характеризира с развитие на ерозии по цялата стомашна лигавица и има изразена лимфоцитна инфилтрация на епитела.

Достатъчно рядко болестта на Менетрие, наречена гастрит с гигантски гънки. нея патогенни механизмине е точно установено. Най-разпространената теория е за възможна автоалергична реакция.

Клиничните прояви на това заболяване са намаляване на нивото на протеина в кръвта до 50-55 g / l при пациенти, прогресивно намаляване на секреторната функция на стомаха и загуба на телесно тегло.

Ендоскопското изследване може да разкрие гигантски гънки, които приличат на мозъчни извивки. Този сортзаболяването може да регресира.

Лечение

Терапията на хроничен антрален гастрит, причинен от Helicobacter pylori, зависи от тежестта на комплекса от клинични симптоми.

Ако няма клинични прояви, тогава пациентът се взема под наблюдение и не се предписва лечение с лекарства. При тежки клинични прояви на пациента се препоръчва повече честа употребахрана, която трябва да бъде механично и химически щадяща. Необходимо е да се изключат пържени, пикантни храни, Алкохолни напитки.

Лекарствената терапия се състои в унищожаване на патогена (пилорен Helicobacter) и намаляване на секреторната функция на стомаха.

С етиотропни антибиотична терапияантибиотици от пеницилиновата серия (ампицилин, ампиокс, амоксицилин, аугментин, метицилин и др.), нитроимидазолови производни (метронидазол, тинидазол), тетрациклинови лекарства (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), нитрофуранови производни (фуразолидон, нитроксолин, 5-NOC) са използвани. Те са в основата на антибиотичната терапия.

Комбинацията от антибактериални лекарства с антисекреторни средства има най-голяма ефективност.

Приемането на омепразол в продължение на 4 седмици със скорост от 40 mg на ден, паралелно с амоксицилин в доза от 2 g на ден, в повечето случаи води до саниране на стомашната лигавица от пилорния Helicobacter.

Комбинацията от 3 лекарства има най-голям ефект: ампиокс или тетрациклин 0,25 g 4 пъти на ден, орнидазол или тинидазол 0,25 g 3 пъти на ден и De-nol 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици.

При друг вариант на лечение се предписват три лекарства, блокери на хистамин Н2 рецептори: ранитидин, фамотидин или омепразол. Могат да се използват и други лекарствени комбинации. Гореизложеното комбинирано лечениее в момента най-добрият методунищожаване на пилора на Helicobacter pylori.

При развитие на хроничен автоимунен гастрит, когато няма клинични проявления, не се предписва медикаментозно лечение. Терапията е ограничена до съответствие правилен режимхранене (храненето трябва да бъде поне 4 пъти на ден).

Поддържащата терапия се състои в предписване на храна, която подобрява процеса на храносмилане. заместителна терапияпод формата на ацидин-пепсин, пепсидил и ензими - абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон, които трябва да се приемат по 1 таблетка по време на хранене.

За подобряване на трофизма на стомашната лигавица, подобряване на микроциркулацията и репаративните процеси е необходимо да се предписват никотинова киселина и нейните производни - nikoverin, nikospan, complamin, никотинамид по 1 таблетка след хранене. Оправдано е да се използва метилурацил 0,5 g 3 пъти на ден, витамини B 2, B 6, B 12, аскорбинова киселина.

С развитието на идиопатичен пангастрит е необходимо дълго времеспазвайте строга диета, която изключва пушени храни, тлъсто месо, пикантни и солени и ястия.

Сукралфат, софалкон се предписват по 1 g 3 пъти на ден между храненията, които имат противовъзпалителни свойства и подобряват възстановителните процеси. Изисква стандартна витаминна терапия с витамини А, Е, аскорбинова киселина.

Необходимо е да се вземе дълъг курс на обгръщане и стягащо билкови препарати, като запарка от живовляк, лайка, мента, жълт кантарион, трилистник, бял равнец, 2-3 пъти на ден преди хранене.

За контрол патологичен процесведнъж годишно е необходим ендоскопски контрол, желателно е да се направи биопсия, за да се изключи възможна туморна дегенерация.

Рефлуксният гастрит изисква предварително записване различни средства, които ускоряват изпразването на стомаха и предотвратяват регургитацията на храната. Такава терапия се провежда най-добре с метоклопрамид, лоперамид, домперидон по 1 таблетка 3 пъти на ден преди хранене. За вътрешен приемможете да предпишете сукралфат, софалкон 1 g 3 пъти на ден между храненията, сулпирид 0,05 g ден и нощ. Антиацидите Almagel, Phosphalugel, Maalox не само намаляват киселинността на стомашното съдържимо, но също така имат способността да свързват жлъчните киселини и техните соли.

Прогноза

От обратимите гастрити, които се лекуват най-добре, могат да се отбележат хроничен Helicobacter pylori и рефлуксен гастрит. Антимикробното лечение в този случай може да доведе до облекчаване на пилорния рефлукс на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха, което е основа за последващо възстановяване. нормална структураклетки на стомашната лигавица.

Предотвратяване

За да предотвратите развитието на гастрит, първо трябва да следвате диета. Ако е възможно, трябва да ограничите максимално употребата на механично, химически и термично дразнещи стомашната лигавица храни.

Спазването на правилата за лична хигиена и постоянното наблюдение на състоянието са от голямо значение. устната кухина. Рискът от развитие на хроничен гастрит рязко намалява, ако ограничите или напълно премахнете употребата на никотин и силни алкохолни напитки. Препоръчително е да изберете работа, в която няма професионалните вредностиразрушителен ефект върху стомашната лигавица. Болкоуспокояващите и нестероидните противовъзпалителни средства трябва да се използват с повишено внимание.

Какво е възпалителен инфилтрат

За обозначаване на такива форми възпалителни заболяваниямного автори използват термините "начален флегмон", "флегмон в стадия на инфилтрация", които са противоречиви по смисъл или като цяло пропускат описанието на тези форми на заболяването. В същото време се отбелязва, че формите на одонтогенна инфекция с признаци серозно възпалениеперимаксиларните меки тъкани са чести и в повечето случаи се повлияват добре от лечението.

С навременната рационална терапия е възможно да се предотврати развитието на флегмони и абсцеси. И това е оправдано от биологична гледна точка. По-голямата част от възпалителните процеси трябва да завършат и да претърпят инволюция на етапа на подуване или възпалителен инфилтрат. Вариантът с по-нататъшното им развитие и образуването на абсцеси, флегмон е катастрофа, тъканна смърт, т.е. части на тялото, а когато гнойният процес се разпространи в няколко области, сепсис - често смърт. Следователно, според нас, възпалителният инфилтрат е най-честата, най-„целесъобразната“ и биологично обоснована форма на възпаление. Всъщност често наблюдаваме възпалителни инфилтрати в максиларните тъкани, особено при деца, с пулпит, периодонтит, като ги считаме за реактивни прояви на тези процеси. Вариант на възпалителния инфилтрат са периаденит, серозен периостит. Най-важното за лекаря при оценката и класификацията на тези процеси (диагноза) е разпознаването на негнойния стадий на възпалението и подходящата тактика на лечение.

Какво провокира възпалителен инфилтрат

Възпалителни инфилтратисъставляват група, която е разнообразна по етиологичен фактор. Проучванията показват, че 37% от пациентите са имали травматичен генезис на заболяването, при 23% причината е одонтогенна инфекция; в други случаи инфилтрати се появяват след различни инфекциозни процеси. Тази форма на възпаление се среща с еднаква честота при всички възрастови групи.

Симптоми на възпалителния инфилтрат

Възпалителните инфилтрати възникват както поради контактното разпространение на инфекцията (per continuitatum), така и по лимфогенния път, когато лимфният възел е засегнат с по-нататъшна тъканна инфилтрация. Обикновено инфилтратът се развива в рамките на няколко дни. Температурата при пациентите е нормална и субфебрилна. В областта на лезията се появява подуване и удебеляване на тъканите с относително ясни контури и се разпространява в една или повече анатомични области. Палпацията е безболезнена или леко болезнена. Флуктуацията не е дефинирана. Кожата в областта на лезията е с нормален цвят или леко хиперемия, донякъде напрегната. Има лезия на всички меки тъкани в тази област - кожа, лигавица, подкожна мастна тъкан и мускулна тъкан, често няколко фасции с включване в инфилтрата лимфни възли. Ето защо ние предпочитаме термина "възпалителен инфилтрат" пред термина "целулит", който също се отнася за такива лезии. Инфилтратът може да се разпадне гнойни формивъзпаление - абсцеси и флегмони и в тези случаи трябва да се разглежда като предстадий на гнойно възпаление, което не може да бъде спряно.

Възпалителните инфилтрати могат да имат травматичен произход. Те се намират в почти всички анатомични отделения лицево-челюстна област, малко по-често в букалната и дъното на устата. Възпалителните инфилтрати с постинфекциозна етиология са локализирани в субмандибуларната, букалната, паротидно-дъвкателната, субменталната област. Сезонността на появата на заболяването (есенно-зимния период) е ясно проследена. Децата с възпалителен инфилтрат често идват в клиниката след 5-ия ден от заболяването.

Диагностика на възпалителен инфилтрат

Диференциална диагноза на възпалителен инфилтратизвършва се като се вземат предвид идентифицираните етиологичен фактори продължителността на заболяването. Диагнозата се потвърждава от нормална или субфебрилна телесна температура, относително ясни контури на инфилтрата, липса на признаци на гнойно сливане на тъкани и силна болка при палпация. Други по-слабо изразени отличителни белезислужи: липса на значителна интоксикация, умерена хиперемия на кожата, без разкриване на напрегната и лъскава кожа. По този начин възпалителният инфилтрат може да се характеризира с преобладаване на пролиферативна фазавъзпаление на меките тъкани на лицево-челюстната област. Това, от една страна, показва промяна в реактивността на тялото на детето, от друга страна, това е проява на естествена и терапевтична патоморфоза.

Най-големите трудности за диференциална диагноза са гнойни огнища, локализирани в пространства, ограничени отвън от мускулни групи, например в инфратемпоралната област, под m. масетер и т. В тези случаи нарастването на симптомите остро възпалениеопределя прогнозата на процеса. В съмнителни случаи помага обичайната диагностична пункция на лезията.

При морфологичното изследване на биопсията от възпалителния инфилтрат се откриват клетки, характерни за пролиферативната фаза на възпалението, в отсъствие или малък брой сегментирани неутрофилни левкоцити, чието изобилие характеризира гнойно възпаление.

В инфилтратите почти винаги се откриват натрупвания на дрожди и нишковидни гъбички от рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Около тях се образуват епителиоидноклетъчни грануломи. Мицелът на гъбите се характеризира с дистрофични промени. Може да се предположи, че дългата фаза на продуктивната тъканна реакция се поддържа от гъбични асоциации, отразяващи възможни явлениядисбактериоза.

Лечение на възпалителен инфилтрат

Лечение на пациенти с възпалителни инфилтрати- консервативен. Противовъзпалителната терапия се извършва с помощта на физиотерапевтични средства. Изразен ефект се дава от лазерно облъчване, превръзки с мехлем Вишневски и алкохол. При нагнояване на възпалителния инфилтрат възниква флегмон. След това се извършва хирургично лечение.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате възпалителен инфилтрат

Инфекционист

Промоции и специални предложения

медицински новини

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно поражението на който и да е отдел на тази система причинява нарушение на нейното функциониране като цяло. Болестите на храносмилателната система се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ ЗА УВРЕЖДАНЕ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

• груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
• чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
• прекалено студена или гореща храна;
• йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

• алкохол;
• продукти от изгаряне на тютюн, които влизат в стомашно-чревния тракт със слюнка;
• лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
• токсични вещества, проникващи в храносмилателните органи с храната - соли на тежки метали, гъбични токсини и др.

биологична природа:

• микроорганизми и техните токсини;
• хелминти;
• излишък или липса на витамини, като витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизма неврохуморална регулация - дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с увреждане на други физиологични системи,например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, който се развива в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТАТА

Основните причини за тази патология могат да бъдат хранителни разстройствакато резултат:

• възпалителни заболявания на устната кухина;
• липса на зъби;
• наранявания на челюстта;
• нарушения на инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
• механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
• нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И САЛИВАЦИЯ - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядо спиране на образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

• недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
• затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
• развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

хиперсаливация- повишено образуване и секреция на слюнка.

Последствия:

• разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
• ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , заболяване, характеризиращо се с възпаление лимфоидна тъканфаринкса и палатиналните тонзили.

Причината за развитието различни видове ангина са стрептококи, стафилококи, аденовируси. В този случай е важно сенсибилизирането на тялото и охлаждането на тялото.

Поток ангината може да бъде остра и хронична.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална ангина характеризиращ се с хиперемия на сливиците и палатинни арки, техния оток, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарна ангина , при което значително количество левкоцити и дефлиран епител се смесват с катаралния ексудат. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на едематозните сливици под формата на жълти петна.

Фибринозна ангина характеризиращ се с дифтерия. при който фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларна ангина характеризиращ се с гнойно сливане на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при които гнойното възпаление често преминава към околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени, плеторни.

Некротична ангина характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява с колапс на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронична ангина се развива в резултат на повтарящи се рецидиви на остър тонзилит. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули и понякога улцерация.

Усложнения на ангина свързано с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или ретрофарингеален абсцес, целулит на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Нарушения на хранопроводасе характеризират с:

• затруднено движение на храната през хранопровода;
• рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитието на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация или регургитация, киселини, аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитацияили регургитация,- неволно връщане на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастрална област. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро и хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Острият езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление и следователно може да бъде катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода с алкохол, топла храна, тютюневи продукти и други дразнители. Може да се развие и в резултат на нарушение на кръвообращението в хранопровода с задръстванияпри него, причинени от хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода е ексфолиран, той метаплазира в кератинизиран стратифициран сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средната трета на хранопровода и кръгово расте в стената му, притискайки лумена, - ануларен рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структура плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложнениясвързани с кълняемост в околните органи - медиастинума, трахеята, белите дробове, плеврата, докато в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е смилането на храната. което включва частично разграждане на компонентите на хранителния болус. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините разхлабват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинява денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена от бучката храна и стомашния сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. В основата на тези нарушения са нарушенията на функциите на стомаха.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и техните нужди за нормално храносмилане:

• нарушение на динамиката на секрецията на стомашния сок във времето;
• увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
• нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
• увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
• ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха, заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Нарушения на двигателната функция

Видове тези нарушения:

• нарушения на тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
• нарушения на тонуса на сфинктерите на стомаха под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишаване на тонуса и спазъм на мускулите на сфинктерите, което води до кардиоспазъм или пилороспазъм:
• нарушения на перисталтиката на стомашната стена: нейното ускоряване - хиперкинеза, забавяне - хипокинеза;
• ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
  • - синдром на бързо насищане с намаляване на тонуса и подвижността на антралната част на стомаха;
  • - стомашни киселини - усещане за парене в долната част на хранопровода в резултат на намаляване на тонуса на сърдечния сфинктер на стомаха, долната
  • това е сфинктерът на хранопровода и рефлуксът на киселото стомашно съдържимо в него;
  • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с освобождаване на съдържанието на стомаха през хранопровода, фаринкса и устната кухина.

БОЛЕСТИ НА СТОМАХА

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Разпределете пикантенИ хрониченгастрит, обаче, тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

Причините за остър гастрит могат да бъдат:

• хранителни фактори - Некачествена, груба или пикантна храна;
• химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарствени вещества;
• инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
• остри нарушения на кръвообращението при шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

• дифузен;
• фокални (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

• катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозия.В този случай се говори за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдава дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток, диапедезни кръвоизливи;
• фибринозен гастрит се характеризира с това, че върху повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сиво-жълт цвят. В зависимост от дълбочината на лигавичната некроза фибринозният гастрит може да бъде крупозен или дифтеритичен;
• гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни наслагвания върху лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
• некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която се проявява с химически изгаряния на стомашната лигавица и се характеризира с нейната некроза. С отхвърлянето на некротичните маси се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритможе да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит се появяват медиастинит, субфренален абсцес, абсцес на черния дроб, гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, е възможен преход към хронична форма.

Хроничен гастрит- заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на стомашната лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезите и секреторна недостатъчност, подлежащи на храносмилателни разстройства.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушение на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзогенни и ендогенни фактори:

• инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
• химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
• невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

• хроничен повърхностен гашрит;
• хроничен атрофичен гастрит;
• хроничен хеликобактерен гастрит;
• хроничен автоимунен гастрит;
• специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

Патогенезазаболявания при различните видове хроничен гастрит не е едно и също.

Морфогенеза.

При хроничен повърхностен гастрит няма атрофия на лигавицата, стомашните ями са слабо изразени, жлезите не са променени, характерна е дифузна лимфеозинофилна инфилтрация и лека фиброза на стромата.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък ямков епител, намаляване на стомашните ямки, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния хеликобактерен гастрит водеща роля има хеликобактер пилори, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактерията е синтезът уреази- ензим, който разгражда уреята с образуването на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки възникващата хипергастринемия се стимулира секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривната ямка и жлезистия епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Патогенезата му се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринни клеткилигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават самоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация с В-лимфоцити и Т-хелпери, броят на IgG-плазмоцитите рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти на възраст над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастрите от най-голямо значение хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги, изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива неговата чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намаляване на секрецията на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи, понякога язви. В допълнение, атрофичният и Helicobacter pylori гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и Helicobacter pylori гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит само забавя тяхното развитие.

пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно те разграничават пептична язваязва на стомаха и дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно по патогенеза и резултати. Пептична язва страда предимно от мъже на възраст над 50 години. Дуоденалната язва се среща 3 пъти по-често от стомашната язва.

Етиологияпептичната язва е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori са силно прилепнали към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до увреждане на лигавицата. В допълнение, уреазата, образувана от бактериите, синтезира амоняк, който е силно токсичен за лигавичния епител и също причинява неговото разрушаване. В същото време се нарушават микроциркулацията и трофиката на тъканите в областта. некротични промениепителиоцити. В допълнение, тези бактерии допринасят за рязкото увеличаване на образуването на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на Helicobacter pylori:

• психоемоционално пренапрежение към което модерен човек (стресови състояниянарушават координиращото влияние на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
• нарушения ендокринни влиянияв резултат на нарушение в дейността на хипоталамо-хипофизната и хипофизо-надбъбречната система;
• повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
• намаляване на ефективността на образуването на лигавичната бариера;
• нарушения на микроциркулацията и увеличаване на хипоксията.

Сред другите фактори, допринасящи за образуването на язви,

важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на пептичната язва е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Повечето честа локализациястомашни язви - малка кривина в антрума или пилорната област, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че по-малката кривина, подобно на „хранителния път“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата улавя не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно остра язвастава хроничени може да достигне 5-6 см в диаметър, като прониква върху различна дълбочина(фиг. 62). Краищата хронична язваповдигнати под формата на ролки, плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат в дъното на язвата и фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява, а в резултат на разяждането на стените на съдовете може да настъпи тяхното разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротичните тъкани се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, калусирани, израстъци се изразяват в стените и в дъното на язвата. съединителната тъкан, съдова склероза, която нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавична бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

С язва на дванадесетопръстника язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените язви на дванадесетопръстника не са много чести и са разположени на предната и задни стенилуковици една срещу друга - "целуващи се язви".

Когато язвата заздравее, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и променен епител нараства на повърхността, в областта бивша язважлези отсъстват.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). изпражнениястават катранени поради високото съдържание на кръв в тях. Кърваво изпражнение се нарича мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

проникване- усложнение, при което перфорираната дупка се отваря на мястото, където в резултат на възпаление стомахът е споен с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашния сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорхидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси, пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, при което тялото губи хлориди. Калозната язва на стомаха може да стане източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички неопластични заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови заболяваниякато полипоза на стомаха, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомаха, в зависимост от външния вид и естеството на растежа:

• подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Безсимптомно, обикновено предшествано от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозен рак;
• поликомплект има формата на малък възел на стъбло (фиг. 63, б), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
• гъба, или гъбичен,представлява грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Ракът на гъбите е по-нататъшно развитие на полипозата, тъй като те имат същата хистологична структура:
• язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
  • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на рак, подобен на плака, хистологично обикновено слабо диференциран; протича много злокачествено, дава обширни метастази. Клинично много прилича на стомашна язва, което е коварството на този рак;
  • -рак с форма на чиния , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
  • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
  • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитен (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура има:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено изгражда структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракописани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

Метастазиракът на стомаха се осъществява главно по лимфогенен път, предимно към регионалните лимфни възли, и тъй като те са унищожени, далечни метастазикъм различни органи. Може да се появи при рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастазикогато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и, попадайки в определени органи, дава метастази, които носят името на авторите, които са ги описали:

• рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
• Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
• Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази показва пренебрегването на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори, съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенни и засягат черния дроб, по-рядко - белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса, костите.

Усложнения на рак на стомаха:

• кървене с некроза и разязвяване на тумора;
• възпаление на стомашната стена с развитието на нейния флегмон:
• кълняемост на тумора в близки органи - панкреас, напречно дебело черво, големи и малки оментуми, перитонеум с развитието на подходящи симптоми.

Изходрак на стомаха с ранен и радикален хирургично лечениеможе да бъде от полза при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързано с нарушение на основните му функции - храносмилане, абсорбция, мотор, бариера.

Нарушения на храносмилателната функция на червата причина:

• нарушение на храносмилането в корема, т.е. храносмилането в чревната кухина;
• нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на абсорбционната функция на червата, Основните причини за това могат да бъдат:

• дефекти в храносмилането на кухините и мембраните;
• ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например при диария;
• атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
• резекция на голям фрагмент от червата, например с чревна обструкция;
• нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на пердето на червата.

Обикновено червата осигурява смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Двигателната функция на червата може да бъде нарушена в различна степен и форма.

диария, или диария, - бързи (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- дълго забавянеизпражнения или затруднено изпразване на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физико-химична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непропусклива за микробите, което осигурява стерилизацията на усвоените хранителни продукти по време на абсорбцията им в тънките черва.

При патологични състояния нарушението на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили, както и ензимите могат да унищожат защитна бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушение на храносмилателния процес и жизнената дейност на организма като цяло.

БОЛЕСТИ НА ЧРЕВАТА

Сред чревните заболявания, основните клинично значениеимат възпаление и туморни процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от местоположението на процесав тънките черва секретират:

• възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
• възпаление на йеюнума - йеюнит;
• възпаление илеум- илеит.

Потокентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

• инфекции (ботулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекции и др.);
• отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развиват катарален ентерит.Мукозните и субмукозните мембрани са импрегнирани с мукозно-серозен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, броят на бокалните клетки, които произвеждат слуз, се увеличава и понякога се появява ерозия.

фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (крупозен ентерит) или лигавица, субмукоза и мускулни слоевестени (дифферен ентерит); при отказ фибринозен ексудатобразуват се язви в червата.

Гноен ентерит се среща по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротичен улцерозен ентерит , при които или само единични фоликули претърпяват некроза и улцерация (с коремен тиф), или често се срещат язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на лимфния апарат на червата и лимфните възли на мезентериума.

Изход. Обикновено остър ентеритзавършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от чревно заболяване, но може да приеме хроничен курс.

хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дългосрочни грешки в храненето, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално хроничният ентерит се развива без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се разполага в лигавицата и субмукозата, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуоларна дистрофия, те се скъсяват, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуоларна дистрофия на вилите, кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което предотвратява париеталното храносмилане.

Усложнения на тежък хроничен ентерит - анемия, бери-бери, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всеки един от отделите му: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаколитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

• инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
• интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

• катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
• фибринозен колит това, което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
• флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, деструктивни промени в чревната стена, тежка интоксикация;
• некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
• язвен колит, произтичащи от отхвърлянето на некротични маси, след което се образуват язви, понякога достигащи серозна мембраначервата.

Усложнения:

• кървене , особено от язви;
• перфорация на язва с развитието на перитонит;
• парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на параректални фистули.

Изход . Остър колитобикновено преминава с възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушение на регенерацията на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно се заменя с атрофичен колити завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, понякога има авитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. По-често боледуват млади жени.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързани с чревна флораи автоимунизация. Заболяването протича остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с увреждане на отделни участъци или цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите остават острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулния слой, където се наблюдават фибриноидни промени интерстициална тъкан, съдови стени и кръвоизлив. В част от язвите, гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полиповидни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

При остро протичанезаболявания, е възможна перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивен възпалителна реакцияи склеротични промени в чревната стена. Има белези от язви, но белезите почти не са покрити с епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност, чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете са склерозирани, лумените им са намалени или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

По време на протичане апендицитът може да бъде остър и хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следното морфологични форми. които също са фазите на възпалението:

• просто;
• повърхност;
• разрушителен, който има няколко етапа:
  • - флегмонозни;
  • - флегмонозно-язвен.
• гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на пристъпа възниква прост, който се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на процеса - стаза в капилярите, съдовете, оток и понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява място на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Той бележи развитието остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълнокръвни. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на процеса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако в същото време се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на процеса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: процесът е удебелен, мръснозелен, покрит с гнойно-фибринозни налепи, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. А - гноен ексудатдифузно импрегнира всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицитможе да настъпи самоампутация на процеса и да се развие и перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканите около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове, който се разпространява към клоните портална вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозни клонове и образуване на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира предимно със склеротични и атрофични променив стената на апендикса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

рак на червата развива се както в тънкото, така и в дебелото черво, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само като аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в този случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (вижте глава 17).

Предракови заболявания:

• язвен колит;
• полипоза:
• фистули на ректума.

от външен види естеството на растежа се разграничават:

екзофитен рак:

• полипоза:
• гъба;
• форма на чиния;
• ракови язви.

ендофитен рак:

• дифузно-инфилтриращ рак, при който туморът кръгово покрива червата в една или друга посока.

Хистологично екзофитно растящ ракови тумориобикновено по-диференцирани, имат структурата на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (skirr).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

Какво е инфилтрат?

Инфилтратът е уплътнение, образувано в тъканна област или орган (мускул, подкожна тъкан, бял дроб), чиято поява се дължи на натрупването на клетъчни елементи, кръв, лимфа. Има няколко форми на инфилтрация. Възпалителната форма се формира поради бързото размножаване на тъканните клетки и се придружава от появата значителна сумалевкоцити и лимфоцити, кръв и лимфа, които се потят от кръвоносните съдове.

Туморният инфилтрат е изграден от клетки, характерни за различни видове тумори (миома, саркома). Проявата му се състои в инфилтриран туморен растеж. При такава формация настъпва промяна в обема на тъканта, промяна в цвета, нейната плътност и болезненост се увеличават. Хирургическата форма на инфилтрата е уплътнение, което се появява в тъканите, когато те са изкуствено наситени с анестетик, антибиотик, алкохол и т.н.

Причини за инфилтрация

Причините за възникване на възпалителни инфилтрати представляват група с различни етиологични фактори. Проучванията са идентифицирали 37% от пациентите с травматичен източник на заболяването, 23% са имали одонтогенна инфекция, а при останалата част от пациентите се е развил възпалителен инфилтрат поради различни процеси. инфекциозен характер. Тази формаВъзпалителният процес възниква с еднаква вероятност във всяка възрастова категория.

Често се наблюдават инфилтрати на възпалителната форма в тъканите на максиларната локализация, по-специално при деца с появата на пулпит и периодонтит, които могат да бъдат объркани с реактивни процеси. Болестите на периаденит и серозен периостит също са вид възпалителен инфилтрат. За да се оцени точно състоянието на пациента, е необходимо да се разпознае негнойният стадий на процеса. Групата на одонтогенните възпаления има възпалителен характер, по отношение на челюстни кости, тъкани, съседни на челюстта, лимфни възли с регионално местоположение.

Причинителите на одонтогенното възпаление се считат за агенти, представляващи микрофлората на устната кухина (стафилококи, стрептококи и др.). Заедно с тях причината за развитието на отрицателен процес е резистентността на микроорганизмите, която се определя от специфични и неспецифични защитни фактори, реактивност на организма от имунологичен характер. Възпалителният инфилтрат се проявява чрез инфекция от контактен тип и чрез лимфогенния път на разпространението му, последвано от тъканна инфилтрация.

Причината за инфилтрата може да се крие в усложнено състояние на остър апендицит. Това възпалителен тип, в центъра му има червеобразен процес и възпалено състояние, което възниква при липса на навременна хирургично лечение. Разнообразие от инфилтрат може да бъде тип след инжектиране. Представлява възпаление от локален тип, което се развива на мястото, където е извършена интрамускулната инжекция, т.е. причината му е неправилно. медицинска манипулацияса нарушили санитарните норми.

Симптоми на инфилтрация

Развитието на възпалителен инфилтрат отнема няколко дни. Температурата на пациента през този период може да бъде нормална или субфебрилна (малко треска, което не се нормализира дълго време). В засегнатата област се появява подуване и уплътняване на тъканите с ясно видим контур, чиято област на разпространение е разпределена в една или няколко анатомични области. Палпирането на засегнатата област може да причини силна или лека болка.

Не е възможно да се определи наличието на течност (флуктуация за гной, кръв) в получената кухина. Кожата на лезията е леко напрегната, има червен цвят или лека хиперемия. В тази област са засегнати всички меки тъкани - кожа, лигавица, подкожна мастна и мускулна тъкан, няколко фасции с участието на лимфни възли в процеса на инфилтрация. Инфилтратите с травматичен генезис имат зона на локализация в букалната, лицево-челюстната област и устната кухина.

Инфилтратът, който се основава на усложнение на апендицит в остра форма, се развива до 3 дни от началото на заболяването. Възпалителният процес се образува в долната част на корема от дясната страна. Симптомите му са постоянна болка, ниска температура до 37,5 ° C, има възможност за обратно развитие на процеса, по време на образуване на абсцес температурата се повишава до 39 ° C, което е придружено от втрисане, образува се абсцес и възстановяването е възможно само след намесата на хирурга.

Възпалителният инфилтрат се диагностицира чрез диференциален подход, който отчита факторите на причината и условията, при които е възникнало заболяването, както и фактора на неговата продължителност. Точността на диагнозата се потвърждава следните знаци: нормално или субфебрилна температуратяло, ясни контури на инфилтрата, остра болка по време на палпация, липса на гной в затворената кухина на възпалената тъкан.

Лек отличителни симптомиса: липса на солидна интоксикация, лека хиперемия на кожата без усещане за напрежение и ефект на блясък кожата. Трудност при диагностицирането на огнища от гноен тип, чиято локализация е в пространство, ограничено от група мускули отвън. В такива случаи натрупването на признаци на възпаление предопределя прогнозата на заболяването. В съмнителни случаи диагнозата се прави въз основа на резултатите от пункция от фокуса на възпалението.

изучаване хистологична структураматериалът, получен от инфилтрата, т.е. чрез провеждане на морфологичен вариант на изследване на биопсия, е възможно да се открият клетки, типични за пролиферативната възпалителна фаза с пълно отсъствие или малък брой левкоцити от сегментиран неутрофилен тип. Този показател е характерен за гнойно възпаление. В инфилтратите, като правило, дрожди и нишковидни гъбички се намират в големи клъстери. Това показва наличието.

Апендикулярният инфилтрат се определя при преглед от лекар. Към специални диагностични методи, като правило, не се прилагат. При съмнение за образуване на абсцес се извършва ехографско изследване. Този метод ясно показва структурата на инфилтрата и разкрива кистозни образувания с ясно присъствие на капсули, съдържащи разнородна течност, което ще бъде индикатор за натрупване на гноен ексудат.

Лечение на инфилтрат

Лекува се възпалителен инфилтрат консервативни методи, които съчетават противовъзпалителна терапия и физиотерапевтични средства (лазерно облъчване, превръзки с алкохол). Нагнояването на инфилтрата води до появата на флегмон, тогава хирургичното лечение не може да бъде избегнато. Физиотерапията изпълнява основната цел - рехабилитация на инфекциозни огнища за премахване на възпалителни процеси.

Ако няма гнойни прояви в инфилтрацията или те имат малко количествено съдържание без ярка флуктуация и обща реакция, физиотерапевтичните методи извършват резорбция на инфилтрата (противовъзпалителни методи), намаляване на отока (противовъзпалителни методи), спиране синдром на болка(аналгетичен метод). Противовъзпалителната терапия се предписва при плътен инфилтрат без гнойни сливания, за да се увеличи притока на кръв местна област, премахване на явленията на застой.

Когато се използва, интензивността на експозицията е важна, но при наличие на гнойна микрофлора, техниката с висока интензивност ще провокира гнойна възпалителна форма. Други методи с термичен ефект се предписват при липса на провокация от тяхна страна, за предпочитане на четвъртия ден след UHF терапия или UV лъчение. Електрофорезата на антибиотиците изпълнява антибактериална роля, а калциевата електрофореза се предписва за ограничаване на фокуса на възпалението.

Апендикуларният инфилтрат може да се лекува само в стационарни условияклиники. Включва терапия антибактериални лекарства, диета и ограничаване на физическото натоварване. в рамките на 14 дни възпалителен процессе разтваря и настъпва възстановяване. За да се предотвратят подобни атаки след 90 дни се препоръчва операция, в резултат на която апендиксът се отстранява.

Абсцесирането на инфилтрата (образуването на кухина около апендикса, изпълнена с гной) изисква операция за отваряне на абсцеса, апендиксът в този случай се запазва. Окончателното възстановяване ще дойде след отстраняването на апендикса шест месеца след отварянето на абсцеса.

Експертен редактор: Мочалов Павел Александрович| MD общопрактикуващ лекар

образование:Московски медицински институт. И. М. Сеченов, специалност - "Медицина" през 1991 г., през 1993 г. " Професионални заболявания“, през 1996 г. „Терапия“.

Лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanoff - рядка форма на дерматоза, което външно наподобява някои автоимунни заболявания, както и ракови тумори лимфна системаи кожата. Заболяването е описано за първи път през 1953 г. от учени Jessner и Kanof, но все още се счита за слабо разбрано и понякога се разглежда като един от етапите на други патологични процеси.

Механизмът на развитие на лимфоцитната инфилтрация се основава на натрупване на неракови лимфни клетки под кожата.

Неоплазмите, които се образуват при това заболяване, се състоят главно от Т-лимфоцити, което осигурява доброкачествен ход на патологичния процес. В тъканите на епидермиса започва възпаление, на което реагират клетките на кожата и имунната система, в резултат на което се разрастват и образуват инфилтрати.

За разлика от други патологии с подобна патогенеза, лимфоцитната инфилтрация с Т-лимфоцити има тенденция към спонтанна регресия и има благоприятна прогноза.

причини

Най-често лимфоцитна инфилтрация диагностициран при мъже на възраст 30-50 годининезависимо от етноса и условията на живот. Точната етиология на заболяването е неизвестна, но най-вероятните рискови фактори включват:

• постоянно излагане на ултравиолетова радиация;
• ухапвания от насекоми;
• използването на нискокачествени хигиенни и козметични продукти;
• неконтролиран прием на лекарства, които причиняват автоимунни нарушения.

Важна роля в развитието на патологичния процес играят заболяванията на храносмилателния тракт, които се считат за основния "задействащ" механизъм на лимфоцитната инфилтрация на Jessner-Kanof.

Симптоми

Първата проява на заболяването са големи плоски папули с ясни контури и розово-син оттенък, които се появяват по лицето, гърба и шията, по-рядко по крайниците и други части на тялото.

Неоплазмите са безболезнени, но кожата около тях може да сърби и да се отлепи. На пипане епидермисът на места с инфилтрати е непроменен, понякога може да се наблюдава леко втвърдяване. С развитието на патологичния процес обривите се сливат и образуват огнища с различни размери с гладка или грапава повърхност, понякога с вдлъбнатина в централната част, което ги прави да изглеждат като пръстени.

Задайте въпроса си на лекаря по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършва Нижни Новгород медицинска академия(2007-2014) и ординатура по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

Курсът на лимфоцитна инфилтрация има продължителен вълнообразен характер, симптомите могат да изчезнат или да се засилят сами (най-често това се случва през топлия сезон), както и да се появят на други места.

Диагностика

Лимфоцитна инфилтрация е рядко заболяване, което прилича на други кожни и онкологични заболявания, така че диагнозата трябва да се основава на задължителни клинични и инструментални методи на изследване.

1. Консултация с имунолог, онколог и дерматолог. Специалистите провеждат външен преглед на кожата на пациента, събират оплаквания и анамнеза.
2. Хистологично изследване и флуоресцентна микроскопия. Хистологичното изследване на кожни проби от засегнатите области не показва промени в тъканите, а при флуоресцентна микроскопия няма блясък на границата на плаките и папулите, което е характерно за други заболявания. За изясняване на диагнозата се извършва ДНК цитофлуорометрия с анализ на броя на нормалните клетки, чийто брой при лимфоцитна инфилтрация е най-малко 97%.
3. Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се извършва със саркоидоза, системен лупус еритематозус, лимфоцитом, злокачествени лимфомикожни покривки.