Какво представлява пролиферативната фаза. Форми на отклонение на ендометриалната структура от нормата

Вътрешният слой на матката се нарича ендометриум. Тази тъкан има сложна структурна структура и много важна роля. Репродуктивните функции на тялото зависят от състоянието на лигавицата.

Всеки месец през целия цикъл плътността, структурата и размерът на вътрешния слой на матката се променят. Фазата на пролиферация е първият етап от започващите естествени трансформации на лигавицата. Придружава се от активно клетъчно делене и пролиферация на маточния слой.

Състояние на ендометриума пролиферативен типпряко зависи от интензивността на делене. Нарушенията в този процес водят до необичайно удебеляване на получените тъкани. Твърде много клетки имат отрицателно въздействие върху здравето и допринасят за развитието на сериозни заболявания. Най-често при изследване при жени се открива жлезиста ендометриална хиперплазия. Има и други, по-опасни диагнози и състояния, които изискват спешна медицинска помощ.

За успешно оплождане и безпроблемна бременност цикличните промени в матката трябва да отговарят на нормалните стойности. В случаите, когато се наблюдава атипична структура на ендометриума, са възможни патологични отклонения.

Много е трудно да се разбере за нездравословното състояние на маточната лигавица по симптоми и външни прояви. Лекарите ще помогнат с това, но за да се разбере по-лесно какво е пролиферацията на ендометриума и как тъканната пролиферация влияе върху здравето, е необходимо да се разберат характеристиките на цикличните промени.

Ендометриумът се състои от функционален и основен слой. Последният се състои от плътно съседни клетъчни частици, проникнати от множество кръвоносни съдове. Основната му функция е да възстанови функционалния слой, който при неуспешно оплождане се отлепва и се изхвърля с кръвта.

Матката се почиства след менструация, а лигавицата през този период има гладка, тънка и равномерна структура.

Стандартният менструален цикъл обикновено се разделя на 3 етапа:

1. Пролиферация.
2. секреция.
3. Кървене (менструация).

На всеки от тези етапи има определен. Препоръчваме да прочетете нашата статия за по-подробна информация.

В този ред на естествени промени пролиферацията е на първо място. Фазата започва приблизително на 5-ия ден от цикъла след края на менструацията и продължава 14 дни. През този период клетъчните структури се размножават чрез активно делене, което води до тъканна пролиферация. Вътрешният слой на матката може да се увеличи до 16 mm. Това е нормалната структура на ендометриалния слой от пролиферативен тип. Това удебеляване помага за прикрепването на ембриона към ворсините на маточния слой, след което настъпва овулация и маточната лигавица навлиза във фазата на секреция в ендометриума.

Ако е настъпила концепция, жълтото тяло се имплантира в матката. Ако бременността се провали, ембрионът спира да функционира, нивата на хормоните намаляват и започва менструация.

Обикновено етапите на цикъла следват един след друг точно в тази последователност, но понякога в този процес възникват неуспехи. Поради различни причини пролиферацията може да не спре, т.е. след 2 седмици клетъчното делене ще продължи неконтролируемо и ендометриумът ще расте. Прекалено плътният и дебел вътрешен слой на матката често води до проблеми със зачеването и развитието на сериозни заболявания.

Пролиферативни заболявания

Интензивният растеж на маточния слой по време на пролиферативната фаза възниква под въздействието на хормони. Всяко нарушение в тази система удължава периода на активност на клетъчното делене. Излишъкът от нова тъкан причинява рак на матката и развитие на доброкачествени тумори. Фоновите патологии могат да провокират появата на заболявания. Между тях:

• ендометрит;
• цервикална ендометриоза;
• аденоматоза;
• миома на матката;
• маточни кисти и полипи;

Хиперактивно клетъчно делене се наблюдава при жени с идентифицирани ендокринни заболявания, захарен диабет и хипертония. Състоянието и структурата на маточната лигавица се влияят негативно от аборт, кюретаж, наднормено тегло и злоупотреба с хормонални контрацептиви.

Най-често хиперплазията се диагностицира на фона на хормонални проблеми. Заболяването е придружено от анормален растеж на ендометриалния слой и няма възрастови ограничения. Най-опасните периоди са пубертетИ . При жени под 35-годишна възраст заболяването се открива рядко, тъй като хормоналните нива на тази възраст са стабилни.

Ендометриалната хиперплазия има клинични признаци: цикълът е нарушен, наблюдава се маточно кървене, появява се постоянна болка в коремната област. Опасността от заболяването е, че обратното развитие на лигавицата е нарушено. Размерът на увеличения ендометриум не намалява. Това води до безплодие, анемия и рак.

В зависимост от това колко ефективно протичат късните и ранните стадии на пролиферация, ендометриалната хиперплазия може да бъде атипична и жлезиста.

Жлезиста хиперплазия на ендометриума

Високата активност на пролиферативните процеси и интензивното клетъчно делене увеличават обема и структурата на маточната лигавица. При патологичен растеж и удебеляване на жлезистите тъкани лекарите диагностицират жлезиста хиперплазия. Главната причинаразвитие на заболяването са хормонални нарушения.

Няма типични симптоми. Симптомите, които се появяват, са характерни за много гинекологични заболявания. Повечето оплаквания на жените са свързани със състояния по време на менструация и след менструация. Цикълът се променя и е различен от предишните. Силното кървене е болезнено и съдържа съсиреци. Често се появява изпускане извън цикъла, което води до анемия. Сериозната загуба на кръв причинява слабост, замайване и загуба на тегло.

Особеността на тази форма на ендометриална хиперплазия е, че новообразуваните частици не се разделят. Патологията рядко се трансформира в злокачествен тумор. Въпреки това, този вид заболяване се характеризира с неукротим растеж и загуба на функция, характерни за туморните образувания.

Нетипично

Отнася се до вътрематочни заболявания, които са свързани с хипопластични процеси на ендометриума. Болестта се открива главно при жени след 45 години. При всеки трети от 100 патологията се развива в злокачествен тумор.

В повечето случаи този тип хиперплазия се развива поради хормонални смущения, които активират пролиферацията. Неконтролираното делене на клетки с нарушена структура води до растеж на маточния слой. При атипичната хиперплазия няма секреторна фаза, тъй като размерът и дебелината на ендометриума продължават да растат. Това води до дълги, болезнени и тежки периоди.

Тежката атипия е опасно състояние на ендометриума. Не само се случва активна клетъчна пролиферация, структурата и структурата на ядрения епител се променят.

Атипичната хиперплазия може да се развие в базалния, функционалния и едновременно в двата слоя на лигавицата. Последен вариантсе счита за най-тежкия, тъй като има голяма вероятност от развитие на рак.

Фази на ендометриална пролиферация

Обикновено за жените е трудно да разберат какви са фазите на пролиферация на ендометриума и как нарушението на последователността от етапи е свързано със здравето. Познаването на структурата на ендометриума помага да се разбере проблема.

Лигавицата се състои от основно вещество, жлезист слой, съединителна тъкан (строма) и множество кръвоносни съдове. От около 5-ия ден на цикъла, когато започва пролиферацията, структурата на всеки от компонентите се променя. Целият период продължава около 2 седмици и е разделен на 3 фази: ранна, средна и късна. Всеки етап на разпространение се проявява по различен начин и отнема определено време. Правилната последователност се счита за норма. Ако поне една от фазите отсъства или има неизправност в нейния ход, вероятността от развитие на патологии в лигавицата вътре в матката е много висока.

Рано

Ранният стадий на пролиферация е ден 1-7 от цикъла. Лигавицата на матката през този период започва постепенно да се променя и се характеризира със следните структурни трансформации на тъканите:

• ендометриумът е облицован с цилиндричен епителен слой;
• кръвоносните съдове са прави;
• жлезите са плътни, тънки, прави;
• клетъчните ядра имат наситен червен цвят и овална форма;
• стромата е продълговата, вретеновидна.
• Дебелината на ендометриума в ранната пролиферативна фаза е 2-3 mm.

Средно аритметично

Средният стадий на пролиферативния ендометриум е най-краткият, обикновено на 8-10-ия ден от менструалния цикъл. Формата на матката се променя, настъпват забележими промени във формата и структурата на други елементи на лигавицата:

• епителният слой е облицован с цилиндрични клетки;
• ядките са бледи;
• жлезите са удължени и извити;
• съединителна тъкан с насипна структура;
• дебелината на ендометриума продължава да расте и достига 6-7 mm.

Късен

На 11-14 дни от цикъла (късен етап) клетките във влагалището увеличават обема си и набъбват. Настъпват значителни промени в лигавицата на матката:

• епителният слой е висок и многослоен;
• някои от жлезите се удължават и имат вълнообразна форма;
• съдовата мрежа е извита;
• клетъчните ядра увеличават размера си и имат заоблена форма;
• дебелината на ендометриума в късната пролиферативна фаза достига 9-13 mm.

всичко изброени етаписа тясно свързани с фазата на секреция и трябва да отговарят на нормалните стойности.

Причини за рак на матката

Ракът на матката е една от най-опасните патологии на пролиферативния период. В ранните етапи този вид заболяване е асимптоматично. Първите признаци на заболяването включват обилно отделяне на лигавица. С течение на времето се появяват признаци като болка в долната част на корема, маточно кървене с ендометриални фрагменти, чести позиви за уриниране и слабост.

Заболеваемостта от рак нараства с настъпването на ановулаторни цикли, характерни за хората над 45 години. По време на пременопаузата яйчниците все още произвеждат фоликули, но те рядко узряват. Овулацията не настъпва и съответно не се образува жълтото тяло. Това води до хормонален дисбаланс – най обща причинаобразуване на ракови тумори.

В риск са жени, които не са имали бременност или раждане, както и тези с идентифицирано затлъстяване, захарен диабет, метаболитни и ендокринни нарушения. Основните заболявания, които провокират рак на репродуктивния орган, са полипи в матката, ендометриална хиперплазия, фиброиди и поликистозни яйчници.

Диагнозата на онкологията се усложнява от състоянието на стената на матката в случай на ракови лезии. Ендометриумът се разхлабва, влакната са разположени в различни посоки и мускулната тъкан е отслабена. Границите на матката са замъглени, забелязват се полиповидни израстъци.

Независимо от етапа на патологичния процес, ракът на ендометриума се открива чрез ултразвук. За да се определи наличието на метастази и местоположението на тумора, се използва хистероскопия. В допълнение, жената се препоръчва да се подложи на биопсия, рентгенова снимка и серия от изследвания (урина, кръв, изследване на хемостазата).

Навременната диагноза позволява да се потвърди или изключи растежа на тумора, неговия характер, размер, вид и степен на разпространение в съседни органи.

Лечение на заболяването

Лечението на раковата патология на тялото на матката се предписва индивидуално, в зависимост от стадия и формата на заболяването, както и възрастта и общо състояниеЖени.

Консервативната терапия се използва само в началните етапи. Жените в репродуктивна възраст с диагностициран стадий 1-2 на заболяването се подлагат на хормонална терапия. По време на лечението трябва редовно да се подлагате на тестове. Така лекарите наблюдават състоянието на клетъчното ядро, промените в структурата на маточната лигавица и динамиката на развитието на заболяването.

Най-ефективният метод се счита за отстраняване на засегнатата матка (частично или пълно). За да се елиминират отделни патологични клетки след операция, се предписва курс на лъчева или химическа терапия. В случай на бърз растеж на ендометриума и бърз растеж на раков тумор, лекарите премахват репродуктивния орган, яйчниците и придатъците.

При ранна диагностика и навременно лечение всеки от терапевтичните методи дава положителни резултати и увеличава шансовете за възстановяване.

Ендометриумът е лигавичният слой, който покрива вътрешността на матката. Неговите функции включват осигуряване на имплантиране и развитие на ембриона. В допълнение, менструалният цикъл зависи от промените, настъпващи в него.

Един от важните процеси, протичащи в тялото на жената, е пролиферацията на ендометриума. Нарушенията в този механизъм предизвикват развитие на патология в репродуктивната система. Пролиферативният ендометриум бележи първата фаза на цикъла, тоест етапът, който настъпва след края на менструацията. През този етап ендометриалните клетки започват активно да се делят и растат.

Концепция за разпространение

Пролиферацията е активен процес на клетъчно делене в тъкан или орган. В резултат на менструацията, лигавиците на матката стават много тънки поради факта, че клетките, които изграждат функционалния слой, се отхвърлят. Това определя процеса на пролиферация, тъй като клетъчното делене обновява изтънения функционален слой.

Пролиферативният ендометриум обаче не винаги показва нормалното функциониране на репродуктивната система на жената. Понякога може да възникне в случай на развитие на патология, когато клетките се делят твърде активно, удебелявайки лигавичния слой на матката.

причини

Както бе споменато по-горе, естествената причина за пролиферативен ендометриум- край на менструалния цикъл. Отхвърлените клетки на маточната лигавица се екскретират от тялото заедно с кръвта, като по този начин изтъняват лигавичния слой. Преди да настъпи следващият цикъл, ендометриумът трябва да възстанови тази функционална област на лигавицата чрез процеса на разделяне.

Патологичната пролиферация възниква в резултат на прекомерно стимулиране на клетките от естроген. Следователно, когато лигавицата се възстанови, разделянето на ендометриума не спира и стените на матката се удебеляват, което може да доведе до развитие на кървене.

Фази на процеса

Има три фази на пролиферация (с нормално протичане):

1. Ранна фаза. Това се случва през първата седмица от менструалния цикъл и по това време върху лигавичния слой могат да се намерят епителни клетки, както и стромални клетки.
2. Средна фаза. Този етап започва на 8-ия ден от цикъла и завършва на 10. През този период жлезите се уголемяват, стромата набъбва и се разхлабва, а клетките на епителната тъкан се разтягат.
3. Късна фаза. Процесът на разпространение спира на 14-ия ден от началото на цикъла. На този етап лигавицата и всички жлези са напълно възстановени.

Заболявания

Процесът на интензивно делене на клетките на ендометриума може да се провали, в резултат на което клетките се появяват в повече от необходимия брой. Тези новообразувани „строителни” материали могат да се комбинират и да доведат до развитие на тумори като пролиферативна ендометриална хиперплазия.

То е следствие от хормонален дисбаланс в месечен цикъл. Хиперплазията е пролиферация на ендометриални и стромални жлези и може да бъде два вида: жлезиста и атипична.

Видове хиперплазия

Развитието на такава аномалия се среща главно при жени в менопаузална възраст. Основната причина е най-често голям бройестрогени, които засягат ендометриалните клетки, активирайки прекомерното им делене. С развитието на това заболяване някои фрагменти от пролиферативния ендометриум придобиват много плътна структура. В особено засегнатите области уплътняването може да достигне 1,5 cm дебелина. Освен това е възможно образуването на полипи от пролиферативен тип върху ендометриума, разположен в кухината на органа.

Този тип хиперплазия се счита за предраково състояние и най-често се среща при жени по време на менопауза или в напреднала възраст. При млади момичета тази патология се диагностицира много рядко.

Атипичната хиперплазия се счита за изразена пролиферация на ендометриума, която има аденоматозни източници, разположени в разклоненията на жлезите. При изследване на изстъргване от матката може да се открие голям брой тубулни епителни клетки. Тези клетки могат да имат както големи, така и малки ядра, а в някои могат да бъдат разтегнати. В този случай тубуларният епител може да бъде както в групи, така и поотделно. Анализът също така показва наличието на липиди по стените на матката, тяхното присъствие е важен фактор при поставяне на диагнозата.

Преход от атипична жлезиста хиперплазия към раксе среща при 3 жени от 100. Този тип хиперплазия е подобна на пролиферацията на ендометриума по време на нормален месечен цикъл, но по време на развитието на заболяването няма децидуални тъканни клетки върху маточната лигавица. Понякога процесът на атипична хиперплазия може да бъде обърнат, но това е възможно само под въздействието на хормони.

Симптоми

С развитието на пролиферативна ендометриална хиперплазия се наблюдават следните симптоми:

1. Менструалните функции на матката са нарушени, проявяващи се с кървене.
2. Има отклонение в менструалния цикъл, под формата на интензивни циклични и продължително кървене.
3. Развива се метрорагия - несистемно и нециклично кървене с различна интензивност и продължителност.
4. Кървенето се появява между менструациите или след забавянето им.
5. Наблюдава се пробивно кървене с отделяне на съсиреци.
6. Постоянната поява на кървене провокира развитието на анемия, неразположение, слабост и често замайване.
7. Настъпва ановулаторен цикъл, който може да причини безплодие.

Диагностика

Поради сходството на клиничната картина на жлезистата хиперплазия с други патологии диагностични меркиса от голямо значение.

Извършва се диагностика на ендометриална хиперплазия от пролиферативен тип като използвате следните методи:

1. Проучване на анамнезата и оплакванията на пациента, свързани с времето на началото на кървенето, неговата продължителност и честота. Изследват се и придружаващите симптоми.
2. Анализ на акушерски и гинекологична информациякоито включват наследственост, бременност, използвани контрацептивни методи, минали заболявания(не само гинекологични), операции, болести, предавани по полов път и др.
3. Анализ на информация за началото на менструалния цикъл (възрастта на пациента), неговата редовност, продължителност, болка и обилност.
4. Провеждане на бимануален влагалищен преглед от гинеколог.
5. Вземане на гинекологична цитонамазка и микроскопия.
6. Предписване на трансвагинален ултразвук, който определя дебелината на маточната лигавица и наличието на пролиферативни ендометриални полипи.
7. Определяне чрез ултразвук на необходимостта от ендометриална биопсия за поставяне на диагноза.
8. Извършване отделен кюретажс помощта на хистероскоп, който изстъргва или напълно премахва патологичния ендометриум.
9. Хистологично изследване на остъргвания за определяне на вида на хиперплазията.

Методи за лечение

Провежда се терапия на жлезиста хиперплазия различни методи. Тя може да бъде както оперативна, така и консервативна.

Хирургичното лечение на патологията на пролиферативния тип на ендометриума включва пълно отстраняване на областите, които са претърпели деформация:

1. Клетките, засегнати от патологията, се изстъргват от маточната кухина.
2. Хирургична интервенция с помощта на хистероскопия.

Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

• възрастта на пациента й позволява да изпълнява репродуктивната функция на тялото;
• жената е "на прага" на менопаузата;
• при тежко кървене;
• след откриване на пролиферативен тип върху ендометриума

Материалите, получени в резултат на кюретаж, се изпращат за хистологичен анализ. Въз основа на резултатите и при липса на други заболявания лекарят може да предпише консервативна терапия.

Консервативно лечение

Тази терапия включва определени методи за повлияване на патологията. Хормонална терапия:

• Предписват се орални хормонални хормони комбинирани контрацептиви, който трябва да се приема в продължение на 6 месеца.
• Жената приема чисти гестагени (прогестеронови препарати), които спомагат за намаляване на секрецията на полови хормони от тялото. Тези лекарства трябва да се приемат 3-6 месеца.
• Инсталира се гестаген-съдържащо вътрематочно устройство, което засяга ендометриалните клетки в тялото на матката. Срокът на валидност на такава спирала е до 5 години.
• Предписване на хормони, предназначени за жени над 35 години, които също имат положителен ефект върху лечението.

Терапия, насочена към общо укрепване на организма:

• Приемане на комплекси от витамини и минерали.
• Прием на добавки с желязо.
• Предназначение успокоителни.
• Провеждане на физиотерапевтични процедури (електрофореза, акупунктура и др.).

В допълнение, за подобряване на общото състояние на пациенти с наднормено тегло се разработва терапевтична диета, както и мерки, насочени към физическо укрепване на тялото.

Превантивни действия

Мерките за предотвратяване на развитието на пролиферативна ендометриална хиперплазия могат да бъдат както следва:

• редовен преглед от гинеколог (два пъти годишно);
• провеждане на подготвителни курсове по време на бременност;
• избор на подходящи контрацептиви;
• Незабавно се консултирайте с лекар, ако възникнат нарушения във функционирането на тазовите органи.
• отказ от тютюнопушене, алкохол и други лоши навици;
• редовна осъществима физическа активност;
• здравословно хранене;
• внимателно наблюдение на личната хигиена;
• приемане на хормонални лекарства само след консултация със специалист;
• избягвайте процедурите за аборт, като използвате необходими средстваконтрацепция;
• се провеждат ежегодно пълен прегледтяло и ако се открие отклонение от нормата, незабавно се консултирайте с лекар.

За да се избегнат рецидиви на хиперплазия на ендометриума от пролиферативен тип, е необходимо:

• редовно се консултирайте с гинеколог;
• преминават прегледи от гинеколог-ендокринолог;
• консултирайте се със специалист при избора на методи за контрацепция;
• водя здрав образживот.

Прогнози

Прогнозата за развитието и лечението на ендометриалната пролиферативна хиперплазия на жлезите зависи пряко от навременното откриване и лечение на патологията. Като се консултира с лекар в ранните стадии на заболяването, една жена има голям шанс да бъде напълно излекувана.

Все пак един от най сериозни усложненияХиперплазията може да причини безплодие. Причината за това е хормонален дисбаланс, водещ до изчезването на овулацията. Навременното диагностициране на заболяването и ефективната терапия ще помогнат да се избегне това.

Случаите на рецидив на това заболяване са много чести. Ето защо една жена трябва редовно да посещава гинеколог за преглед и да следва всичките му препоръки.

Всеки месец тялото на жената претърпява промени, свързани с хормоналните циклични колебания. Една от проявите на такива промени е менструалното кървене. Но това е само видимата част сложен механизъмнасочени към поддържане на репродуктивната функция на жената. Много е важно лигавицата на матката - ендометриумът - да има нормална дебелина през целия цикъл. Каква дебелина на ендометриума преди, по време и след менструация се счита за нормална?

Какво се случва в женското тяло всеки месец?

Нормалният менструален цикъл се състои от три фази: пролиферация, секреция, десквамация (менструация). По време на всеки от тях настъпват промени в яйчниците и ендометриума, причинени от колебания в хормоните (естроген, прогестерон, хормони на хипофизата). Следователно, в различни дни от цикъла, както и по време на менструация, дебелината на ендометриалния слой се променя.

Например, дебелината на ендометриума преди менструация е много по-голяма, отколкото в първите дни след нея. Обичайната продължителност на менструалния цикъл е 28 дни, през което време лигавицата на матката трябва да се възстанови напълно.

Промени в ендометриума във фазата на пролиферация

Фазата на пролиферация се състои от ранен, среден и късен етап. В ранния стадий на фазата на пролиферация, непосредствено след менструацията, ендометриумът трябва да бъде не повече от 2-3 mm. През този период, в началото на менструалния цикъл, регенерацията на ендометриума започва благодарение на клетките на базалния слой. Визуално маточната лигавица на този етап е изтънена, бледорозова, с отделни малки кръвоизливи.

Средният етап започва на 4-ия ден от менструалния цикъл. Случва се постепенно нарастванедебелина на ендометриума, на 7-ия ден след менструацията е 6-7 мм. Продължителността на този период е до 5 дни.

В късен стадий нормалната дебелина на ендометриума е 8-9 mm. Този етап продължава три дни. На този етап маточната лигавица губи еднаквата си структура. Тя става нагъната и се наблюдават области на удебеляване на определени зони. Например, ендометриумът е малко по-плътен и по-дебел във фундуса и на задната стена на матката и малко по-тънък на предната му повърхност. Това се дължи на подготовката на лигавицата за имплантиране яйцеклетка.

Това видео представя подробна информацияотносно хода на менструацията:

Какви промени в ендометриума настъпват по време на фазата на секреция?

Тази фаза също е разделена на ранен, среден и късен етап. Започва 2-4 дни след овулацията. Това явление влияе ли върху дебелината на ендометриума? В ранния стадий на секреция ендометриумът има дебелина най-малко 10 и максимум 13 mm. Промените са свързани преди всичко с увеличено производствопрогестерон от жълтото тяло на яйчника. Лигавицата се увеличава дори по-значително, отколкото във фазата на пролиферация, с 3-5 mm, става подута и придобива жълтеникав оттенък. Структурата му става хомогенна и не се променя до началото на менструацията.

Средният етап продължава от 18-ия до 24-ия ден от менструалния цикъл и се характеризира с най-изразените секреторни промени в лигавицата. В този момент нормалната дебелина на ендометриума е максимум 15 mm в диаметър. Вътрешният слой на матката става възможно най-плътен. Когато извършвате ултразвук през този период, можете да забележите ехо-отрицателна ивица на границата на миометриума и ендометриума - така наречената зона на отхвърляне. Тази зона достига своя максимум преди менструация. Визуално ендометриумът е подут и поради сгъване може да придобие полипозен вид.

Какви промени настъпват в късния стадий на секреция? Продължителността му е от 3 до 4 дни, предшества менструалното кървене и обикновено настъпва на 25-ия ден от месечния цикъл. Ако жената не е бременна, тогава настъпва инволюция на жълтото тяло. Поради намаленото производство на прогестерон възникват изразени трофични нарушения в ендометриума. При извършване на ултразвук през този период хетерогенността на ендометриума е ясно видима, с области на тъмни петна, зони съдови нарушения. Тази картина се причинява от съдови реакции, възникващи в ендометриума, водещи до тромбоза, кръвоизлив и некроза на лигавичните области. Зоната на отхвърляне при ултразвук става още по-отчетлива, дебелината му е 2-4 mm. В навечерието на менструацията капилярите в слоевете на ендометриума стават още по-разширени и спираловидно извити.

Тяхната изкривеност става толкова изразена, че води до тромбоза и последваща некроза на лигавичните участъци. Тези промени се наричат ​​"анатомична" менструация. Непосредствено преди менструацията дебелината на ендометриума достига 18 mm.

Какво се случва по време на фазата на десквамация?

През този период функционалният слой на ендометриума се отхвърля. Този процес започва на 28-29-ия ден от менструалния цикъл. Продължителността на този период е 5-6 дни. Възможно е да има отклонения от нормата за един или два дни. Функционалният слой изглежда като области на некротична тъкан, по време на менструация ендометриумът се отхвърля напълно за 1-2 дни.

При различни заболяванияВ матката може да има бавно отхвърляне на участъци от лигавицата, което влияе върху интензивността на менструацията и нейната продължителност. Понякога по време на менструация има много силно кървене.

Ако кървенето се засили, трябва да се консултирате с гинеколог. Това трябва да се помни особено по време на първата менструация след спонтанен аборт, тъй като това може да означава, че частици от оплодената яйцеклетка остават в матката.

Допълнителна информация за менструацията е предоставена във видеоклипа:

Винаги ли менструацията започва навреме?

Понякога има ситуации, когато началото на менструацията настъпва ненавременно. Ако бременността е изключена, това явление се нарича закъснение на менструацията. Основната причина за това състояние е хормонален дисбаланс в организма. Някои експерти смятат нормата за забавяне на здрава жена до 2 пъти годишно. Те могат да бъдат доста често срещани за тийнейджърки, които все още не са установили своя менструален цикъл.

Фактори, които могат да доведат до това състояние:

1. Хроничен стрес. Може да провокира нарушаване на производството на хормони на хипофизата.
2. Наднормено телесно тегло или, обратно, внезапна загуба на тегло. Жените, които внезапно губят тегло, могат да изпитат загуба на менструация.
3. Недостатъчен прием на витамини и хранителни вещества. Това може да се случи, когато сте пристрастени към диети за отслабване.
4. Значителна физическа активност. Те могат да доведат до намаляване на производството на полови хормони.
5. Гинекологични заболявания. Възпалителни заболяванияв яйчниците водят до нарушаване на производството на хормони.
6. Заболявания на ендокринните органи. Например, менструалните нередности често се появяват при патология на щитовидната жлеза.
7. Операции на матката. Често забавянето на менструацията се случва след аборт.
8. След спонтанен аборт. В някои случаи допълнително се извършва кюретаж на маточната кухина. След спонтанен аборт ендометриумът няма време да се възстанови и др късно началомензис.
9. Рецепция хормонални контрацептиви. След отмяната им менструацията може да настъпи по-късно от 28 дни.

Средното забавяне най-често е до 7 дни. Ако цикълът ви закъснява с повече от 14 дни, трябва да се изследвате отново, за да се определи дали сте бременна.

Ако няма менструация за дълго време, 6 месеца или повече, те говорят за аменорея. Това явление се среща при жени по време на менопаузата, рядко след аборт, когато основният слой на ендометриума е повреден. Във всеки случай, ако нормалният менструален цикъл е нарушен, трябва да се консултирате с гинеколог. Това ще позволи своевременно откриване на заболяването и започване на лечението му.

Ендометриумът от пролиферативен тип е интензивен растеж на лигавичния слой на матката, протичащ на фона на хиперпластични процеси, причинени от прекомерно делене на клетъчните структури на ендометриума. При тази патология се развиват гинекологични заболявания и се нарушава репродуктивната функция. Когато се сблъскате с концепцията за пролиферативен ендометриум, е необходимо да разберете какво означава това.

Ендометриум - какво е това? Този термин се отнася до лигавицата, покриваща вътрешната повърхност на матката. Този слой е сложен структурна структура, който включва следните фрагменти:

• жлезист епителен слой;
• основно вещество;
• строма;
• кръвоносни съдове.

Ендометриумът изпълнява важни функции в женското тяло. Именно лигавицата на матката е отговорна за прикрепването на оплодената яйцеклетка и настъпването на успешна бременност. След зачеването ендометриалните кръвоносни съдове осигуряват на плода кислород и основни хранителни вещества.

Пролиферацията на ендометриума насърчава растежа на съдовото легло за нормално кръвоснабдяване на ембриона и образуването на плацентата. По време на менструалния цикъл в матката настъпват редица циклични промени, разделени на следните последователни етапи:

• Ендометриум във фаза на пролиферация - характеризиращ се с интензивен растеж поради пролиферацията на клетъчните структури чрез тяхното активно делене. Във фазата на пролиферация ендометриумът нараства, което може да бъде както напълно нормално физиологично явление, част от менструалния цикъл, така и признак на опасни патологични процеси.
• Секреционна фаза - на този етап ендометриалният слой се подготвя за менструалната фаза.
• Менструална фаза, ендометриална десквамация - десквамация, отхвърляне на обраслия ендометриален слой и отстраняването му от тялото с менструална кръв.

За адекватна оценка на цикличните промени на ендометриума и степента, до която състоянието му съответства на нормата, е необходимо да се вземат предвид фактори като продължителността на менструалния цикъл, етапите на пролиферация и секретния период, наличието или липса на дисфункционално маточно кървене.

Фази на ендометриална пролиферация

Процесът на пролиферация на ендометриума включва няколко последователни етапа, което съответства на концепцията за нормалност. Липсата на една от фазите или неуспехите в нейния ход може да означава развитие на патологичен процес. Целият период отнема две седмици. По време на този цикъл фоликулите узряват, стимулирайки секрецията на хормона естроген, под влиянието на който се увеличава ендометриалният маточен слой.

Разграничават се следните етапи на фазата на пролиферация:

1. Рано - продължава от 1 до 7 дни от менструалния цикъл. В ранния стадий на фазата маточната лигавица се променя. На ендометриума присъстват епителни клетки. Кръвоносните артерии практически не се усукват, а стромалните клетки имат специфична форма, наподобяваща вретено.
2. Средната фаза е кратка фаза, настъпваща между 8-ия и 10-ия ден от менструалния цикъл. Ендометриалният слой се характеризира с образуването на определени клетъчни структури, образувани по време на индиректно делене.
3. Късният етап продължава от 11 до 14 дни от цикъла. Ендометриумът е покрит с извити жлези, епителът е многослоен, клетъчните ядра са с кръгла форма и големи размери.

Изброените по-горе етапи трябва да отговарят на установените критерии за норма и те също са неразривно свързани със секреторната фаза.

Фази на ендометриална секреция

Секреторният ендометриум е плътен и гладък. Секреторната трансформация на ендометриума започва веднага след завършване на етапа на пролиферация.

Експертите разграничават следните етапи на секреция на ендометриалния слой:

1. Ранен стадий - наблюдава се от 15 до 18 ден от менструалния цикъл. На този етап секрецията е много слабо изразена, процесът едва започва да се развива.
2. Средният етап на фазата на секреция настъпва от 21 до 23 дни от цикъла. Тази фаза се характеризира с повишена секреция. Леко потискане на процеса се отбелязва само в края на етапа.
3. Късно - за късния етап на фазата на секреция е типично потискането на секреторната функция, което достига своя връх в началото на самата менструация, след което започва процесът на обратно развитие на ендометриалния маточен слой. Късната фаза се наблюдава в периода от 24-28 дни от менструалния цикъл.

Пролиферативни заболявания

Пролиферативни заболявания на ендометриума - какво означава това? Обикновено секреторният тип ендометриум практически не представлява заплаха за здравето на жената. Но лигавицата на матката по време на пролиферативната фаза расте интензивно под въздействието на определени хормони. Това състояние носи потенциална опасностпо отношение на развитието на заболявания, причинени от патологично, повишено делене на клетъчни структури. Рисковете от развитие на тумори, както доброкачествени, така и злокачествени, нарастват. Сред основните патологии на пролиферативния тип лекарите идентифицират следното:

Хиперплазия- патологична пролиферация на ендометриалния слой на матката.

Това заболяване се проявява с такива клинични признаци като:

• менструални нередности,
• кървене от матката,
• синдром на болка.

При хиперплазия се нарушава обратното развитие на ендометриума, увеличават се рисковете от безплодие, се развива репродуктивна дисфункция и анемия (на фона на тежка загуба на кръв). Вероятността от злокачествена дегенерация на ендометриалната тъкан и развитието на рак също се увеличава значително.

Ендометрит- възпалителни процеси, локализирани в областта на ендометриалния слой на лигавицата на матката.

Тази патология се проявява:

• кървене от матката,
• тежка, болезнена менструация,
• вагинално течение с гнойно-кървав характер,
• болки болезнени усещания, локализиран в долната част на корема,
• болезнени интимни контакти.

Ендометритът също влияе негативно върху репродуктивните функции на женското тяло, провокирайки развитието на усложнения като проблеми със зачеването, плацентарна недостатъчност, заплаха от спонтанни аборти и спонтанно прекъсване на бременността в ранните етапи.

Рак на матката- една от най-опасните патологии, развиващи се в пролиферативния период на цикъла.

В най-голяма степен дадено злокачествено заболяванеПодатливи са пациенти на възраст над 50 години. Заболяването се проявява като активен екзофитен растеж, едновременно с инфилтрираща кълняемост в мускулната тъкан. Опасността от този вид онкология се крие в нейния практически асимптоматичен ход, особено в ранните стадии на патологичния процес.

Първият клиничен признак е левкорея - вагинално течение от лигавичен характер, но, за съжаление, повечето жени не обръщат специално внимание на това.

Клинични симптоми като:

• кървене от матката,
• болка, локализирана в долната част на корема,
• повишено желание за уриниране,
• кърваво вагинално течение,
• обща слабост и повишена умора.

Лекарите отбелязват, че повечето пролиферативни заболявания се развиват на фона на хормонални и гинекологични нарушения. Основните провокиращи фактори включват ендокринни заболявания, захарен диабет, миома на матката, ендометриоза, хипертония и наднормено телесно тегло.

В групата с висок риск гинеколозите включват жени, които са претърпели аборти, спонтанни аборти, кюретаж, хирургични интервенции на органите на репродуктивната система и които злоупотребяват с хормонални контрацептиви.

За предупреждение и своевременно откриванеЗа такива заболявания трябва да наблюдавате здравето си и да бъдете прегледани от гинеколог поне 2 пъти годишно с цел профилактика.

Опасността от потискане на разпространението

Инхибирането на пролиферативните процеси в ендометриалния слой е доста често срещано явление, характерно за менопаузата и намаляването на функциите на яйчниците.

При пациенти в репродуктивна възраст тази патология е изпълнена с развитие на хипоплазия и дисменорея. При процеси с хипопластичен характер настъпва изтъняване на лигавичния слой на матката, в резултат на което оплодената яйцеклетка не може да се прикрепи нормално към стената на матката и не настъпва бременност. Заболяването се развива на фона на хормонални нарушения и изисква адекватна, навременна медицинска помощ.

Пролиферативният ендометриум - нарастващ лигавичен слой на матката, може да бъде проява на нормата или признак на опасни патологии. Пролиферацията е характерна за женското тяло. По време на менструацията ендометриалният слой се отделя, след което постепенно се възстановява чрез активно делене на клетките.

При пациенти с репродуктивни нарушения е важно да се вземе предвид етапът на развитие на ендометриума при провеждане на диагностични изследвания, тъй като различни периодииндикаторите могат да се различават значително.

Ранен стадий на фазата на пролиферация. В тази фаза на менструалния цикъл лигавицата може да се проследи под формата на тясна ехо-положителна ивица („следи от ендометриума“) с хомогенна структура с дебелина 2-3 mm, разположена централно.

Колпоцитология. Клетките са големи, светло оцветени, със средно големи ядра. Умерено нагъване на ръбовете на клетките. Броят на еозинофилните и базофилните клетки е приблизително еднакъв. Клетките са разположени в групи. Има малко левкоцити.

Ендометриална хистология. Повърхността на лигавицата е покрита с плосък колонен епител, който има кубична форма. Ендометриумът е тънък, няма разделяне на функционалния слой на зони. Жлезите изглеждат като прави или донякъде криволичещи тръби с тесен лумен. В напречно сечение имат кръгла или овална форма. Епителът на жлезистите крипти е призматичен, ядрата са овални, разположени в основата и се оцветяват добре. Цитоплазмата е базофилна, хомогенна. Апикалният ръб на епителните клетки е гладък и ясно очертан. На повърхността му, използвайки електронна микроскопия, се идентифицират дълги микровили, които допринасят за увеличаване на повърхността на клетката. Стромата се състои от вретеновидни или звездовидни ретикуларни клетки с деликатни процеси. Има малко цитоплазма. Едва се забелязва около ядрата. В стромалните клетки, както и в епителните клетки, се появяват единични митози.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл (до 7-ия ден от цикъла) ендометриумът е тънък, гладък, бледорозов цвят, на някои места се виждат малки кръвоизливи, а отделните участъци от ендометриума са видими в бледорозово. цвят, който не е отхвърлен. Ясно се виждат очите на фалопиевите тръби.

Средна фаза на пролиферация. Средният етап на фазата на пролиферация продължава от 4-5 до 8-9 дни след менструацията. Дебелината на ендометриума продължава да нараства до 6-7 mm, структурата му е хомогенна или със зона повишена плътноств центъра има зона на контакт между функционалните слоеве на горната и долната стена.

Колпоцитология. Голям брой еозинофилни клетки (до 60%). Клетките се поставят разпръснати. Има малко левкоцити.

Ендометриална хистология. Ендометриумът е тънък, няма отделяне на функционалния слой. Повърхността на лигавицата е покрита с висок призматичен епител. Жлезите са донякъде извити. Ядрата на епителните клетки са разположени на места по различни нива, те проявяват множество митози. В сравнение с ранната фаза на пролиферация, ядрата са уголемени, по-слабо оцветени и някои от тях съдържат малки нуклеоли. От 8-ия ден на менструалния цикъл върху апикалната повърхност на епителните клетки се образува слой, съдържащ кисели мукоиди. Активността на алкалната фосфатаза се повишава. Стромата е подута, разхлабена, навътре съединителни тъканивижда се тясна ивица цитоплазма. Увеличава се броят на митозите. Стромалните съдове са единични, с тънки стени.

Хистероскопия. В средния етап на фазата на пролиферация ендометриумът постепенно се удебелява, става бледорозов и не се виждат никакви съдове.

Късен стадий на пролиферация. В късния етап на фазата на пролиферация (продължава приблизително 3 дни), дебелината на функционалния слой достига 8-9 mm, формата на ендометриума обикновено е капковидна, централната ехо-позитивна линия остава непроменена през първата фаза на менструалния цикъл. На общ ехо-отрицателен фон е възможно да се разграничат къси, много тесни ехо-положителни слоеве с ниска и средна плътност, които отразяват деликатната фиброзна структура на ендометриума.

Колпоцитология. Намазката съдържа предимно еозинофилни повърхностни клетки (70%), малко базофилни. В цитоплазмата на еозинофилните клетки има грануларност, ядрата са малки и пикнотични. Има малко левкоцити. Характеризира се с голямо количество слуз.

Ендометриална хистология. Има известно удебеляване на функционалния слой, но няма разделяне на зони. Повърхността на ендометриума е покрита с висок колонен епител. Жлезите са по-извити, понякога подобни на тирбушон. Луменът им е леко разширен, епителът на жлезите е висок, призматичен. Апикалните ръбове на клетките са гладки и отчетливи. В резултат на интензивно делене и увеличаване на броя на епителните клетки, ядрата са на различни нива. Те са уголемени, все още овални и съдържат малки нуклеоли. По-близо до 14-ия ден от менструалния цикъл можете да видите голям брой клетки, съдържащи гликоген. Активността на алкалната фосфатаза в епитела на жлезите достига най-високо ниво. Ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи, заоблени, по-слабо оцветени и около тях се появява още по-забележим ореол от цитоплазма. Спиралните артерии, които растат от базалния слой по това време, вече достигат повърхността на ендометриума. Все още са леко криволичещи. Под микроскоп се идентифицират само един или два периферни съда, разположени наблизо.

Пстероскопия. В късната фаза на пролиферация някои области на ендометриума изглеждат като удебелени гънки. Важно е да се отбележи, че ако менструален цикълпротича нормално, то във фазата на пролиферация ендометриума може да има различна дебелина, в зависимост от местоположението - удебелен в дните и задната стена на матката, по-тънък на предната стена и в долната трета на тялото на матката.

Ранен стадий на фазата на секреция. В тази фаза на менструалния цикъл (2-4 дни след овулацията) дебелината на ендометриума достига 10-13 mm. След овулация, поради секреторни промени (резултат от производството на прогестерон от менструалното жълто тяло на яйчника), структурата на ендометриума отново става хомогенна до началото на менструацията. През този период дебелината на ендометриума се увеличава по-бързо, отколкото в първата фаза (с 3-5 mm).

Колпоцитология. Характерните деформирани клетки са вълнообразни, с извити ръбове, сякаш сгънати наполовина; клетките са разположени в плътни клъстери, слоеве. Клетъчните ядра са малки и пикнотични. Броят на базофилните клетки се увеличава.

Хистология на ендометриума. Дебелината на ендометриума се увеличава умерено в сравнение с фазата на пролиферация. Жлезите стават по-извити, луменът им се разширява. Най-характерният признак на фазата на секреция, по-специално на ранния й етап, е появата на субнуклеарни вакуоли в епитела на жлезите. Гликогенните гранули стават големи, клетъчните ядра се преместват от базалните към централните части (което показва, че е настъпила овулация). Ядрата се избутват настрани от вакуоли навътре централни отделиклетките първоначално са на различни нива, но на 3-тия ден след овулацията (17-ти ден от цикъла) ядрата, които лежат над големи вакуоли, са разположени на същото ниво. На 18-ия ден от цикъла в някои клетки гликогенните гранули се придвижват към апикалните участъци на клетките, сякаш заобикаляйки ядрото. В резултат на това ядрата отново се спускат надолу към основата на клетката, а над тях се намират гликогенови гранули, които се намират в апикалните части на клетките. Ядките са по-заоблени. В тях няма митози. Цитоплазмата на клетките е базофилна. Киселите мукоиди продължават да се появяват в техните апикални участъци, докато активността на алкалната фосфатаза намалява. Ендометриалната строма е леко подута. Спиралните артерии са извити.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл ендометриумът е подут, удебелен и образува гънки, особено в горната трета на тялото на матката. Цветът на ендометриума става жълтеникав.

Среден етап на фаза на секреция. Продължителност среден етапвтората фаза е от 4 до 6-7 дни, което съответства на 18-24 дни от менструалния цикъл. През този период се наблюдава най-голяма тежест на секреторните промени в ендометриума. Ехографски това се проявява чрез удебеляване на ендометриума с още 1-2 mm, чийто диаметър достига 12-15 mm и още по-голяма плътност. На границата на ендометриума и миометриума започва да се образува зона на отхвърляне под формата на ехо-отрицателен, ясно дефиниран ръб, чиято тежест достига своя максимум преди менструацията.

Колпоцитология. Характерно сгъване на клетките, извити ръбове, натрупване на клетки в групи, броят на клетките с пикнотични ядра намалява. Броят на левкоцитите се увеличава умерено.

Ендометриална хистология. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна част. Дълбокият слой е гъбест. Съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много съединителнотъканни клетки. На 19-ия ден от менструалния цикъл повечето от ядрата се намират в базалната част на епителните клетки. Всички ядки са кръгли и светли. Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген и започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция. Луменът на жлезите се разширява, стените им постепенно стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, апикалните им ръбове са неясно изразени, сякаш със зъбци. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, която съдържа гликоген и кисели мукополизахариди. На 23-ия ден секрецията на жлезите приключва. Появява се периваскуларна децидуална реакция на ендометриалната строма, след което децидуалната реакция става дифузна, особено при повърхностни участъцикомпактен слой. Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете стават големи, кръгли и многоъгълни по форма. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се острови от предецидуални клетки. Достоверен индикатор за средния етап на фазата на секреция, което показва висока концентрация на прогестерон, са промените в спиралните артерии. Спиралните артерии са рязко извити, образуват "чилета", могат да бъдат намерени не само в гъбестите, но и в повърхностните части на компактния слой. До 23-ия ден от менструалния цикъл най-ясно са изразени заплитанията на спиралните артерии. Недостатъчното развитие на "намотки" на спирални артерии в ендометриума на секреторната фаза се характеризира като проява на слаба функция на жълтото тяло и недостатъчна подготовка на ендометриума за имплантиране. Структурата на ендометриума на секреторната фаза, средният етап (22-23 дни от цикъла), може да се наблюдава при продължителна и повишена хормонална функция на менструалното жълто тяло - персистиране на жълтото тяло и в ранните етапи на бременност - през първите дни след имплантирането, с вътрематочна бременност извън зоната на имплантиране; с прогресираща извънматочна бременност равномерно във всички части на лигавицата на тялото на матката.

Хистероскопия. В средната фаза на секреционния стадий хистероскопската картина на ендометриума не се различава съществено от тази в ранната фаза на този стадий. Често ендометриалните гънки придобиват полипоподобна форма. Ако дисталният край на хистероскопа е поставен плътно към ендометриума, могат да се видят жлезистите канали.

Късен етап от фазата на секреция. Късен етап от втората фаза на менструалния цикъл (продължава 3-4 дни). В ендометриума възникват изразени трофични нарушения поради намаляване на концентрацията на прогестерон. Сонографски промени в ендометриума, свързани с полиморфни съдови реакции под формата на хиперемия, спазми и тромбоза с развитие на кръвоизливи, некроза и други дистрофични промени, появява се лека хетерогенност (зацапване) на лигавицата поради появата на малки участъци (тъмни " петна” - области на съдови нарушения), става ясно видим ръбът на зоната на отхвърляне (2-4 mm), а трислойната структура на лигавицата, характерна за пролиферативната фаза, се трансформира в хомогенна тъкан. Има случаи, когато ехонегативните зони на дебелината на ендометриума в предовулаторния период погрешно се оценяват чрез ултразвук като патологични промени.

Колпоцитология. Клетките са големи, бледо оцветени, пенести, базофилни, без включвания в цитоплазмата, контурите на клетките са неясни и замъглени.

Ендометриална хистология. Нагъването на стените на жлезите е засилено, има прахообразна форма на надлъжни разрези и звездовидна форма на напречни разрези. Ядрата на някои епителни клетки на жлезите са пикнотични. Стромата на функционалния слой се свива. Предецидуалните клетки са близо една до друга и са разположени около спиралните съдове дифузно в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки има малки клетки с тъмни ядра - ендометриални гранулирани клетки, които се трансформират от клетки на съединителната тъкан. На 26-27-ия ден от менструалния цикъл в повърхностните области на компактния слой се наблюдава лакунарно разширение на капилярите в стромата. В предменструалния период спирализацията става толкова изразена, че кръвообращението се забавя и възниква стаза и тромбоза. Ден преди началото на менструалното кървене настъпва състояние на ендометриума, което Шрьодер нарича "анатомична менструация". По това време можете да откриете не само разширени и претоварени кръвоносни съдове, но и спазъм и тромбоза, както и малки кръвоизливи, оток и левкоцитна инфилтрация на стромата.

Пстероскопия. В късната фаза на етапа на секреция ендометриумът придобива червеникав оттенък. Поради изразеното удебеляване и нагъване на лигавицата, очите на фалопиевите тръби не винаги могат да се видят. Точно преди менструацията появата на ендометриума може погрешно да се тълкува като патология на ендометриума (полипоидна хиперплазия). Следователно времето на хистероскопията трябва да бъде записано за патолога.

Фаза на кървене (десквамация). По време на менструално кървене, поради нарушение на целостта на ендометриума поради отхвърлянето му, наличието на кръвоизливи и кръвни съсиреци в маточната кухина, ехографската картина се променя в дните на менструацията, тъй като части от ендометриума с менструална кръв се отделят. . В началото на менструацията зоната на отхвърляне все още се вижда, макар и не напълно. Структурата на ендометриума е разнородна. Постепенно разстоянието между стените на матката намалява и преди края на менструацията те се "затварят" една с друга.

Колпоцитология. Намазката съдържа пенести базофилни клетки с големи ядра. Откриват се и голям брой еритроцити, левкоцити, ендометриални клетки и хистоцити.

Ендометриална хистология(28-29 дни). Развива се тъканна некроза и автолиза. Този процес започва от повърхностните слоеве на ендометриума и е запалим по природа. В резултат на вазодилатация, която се появява след продължителен спазъм, значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до разкъсване на кръвоносните съдове и отделяне на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума.

Морфологичните признаци, характерни за ендометриума на менструалната фаза, са: наличие на тъкан, пропита с кръвоизливи, зони на некроза, левкоцитна инфилтрация, частично запазена област на ендометриума, както и преплитане на спирални артерии.

Хистероскопия. През първите 2-3 дни от менструацията маточната кухина е изпълнена с голям брой ендометриални остатъци от бледо розово до тъмно лилаво, особено в горната трета. На дъното и средна третаЕндометриумът на маточната кухина е изтънен, бледорозов, с точковидни кръвоизливи и участъци от стари кръвоизливи. Ако менструалният цикъл е пълен, тогава още преди втория ден от менструацията има почти пълно отхвърляне на маточната лигавица, само в определени области от нея се откриват малки фрагменти от лигавицата.

Регенерация(3-4 дни от цикъла). След отхвърляне на некротичния функционален слой се наблюдава регенерация на ендометриума от тъканите на базалния слой. Епителизацията на повърхността на раната се дължи на маргиналните жлези на базалния слой, от които епителните клетки се движат във всички посоки върху повърхността на раната и затварят дефекта. При нормални условия менструално кървенепри условия на нормален двуфазен цикъл, цялата повърхност на раната се епителизира на 4-ия ден от цикъла.

Хистероскопия. По време на етапа на регенерация, на розов фон с участъци от хиперемия на лигавицата, в някои области се виждат малки кръвоизливи и могат да се срещнат отделни участъци от ендометриума с бледо розов цвят. Тъй като ендометриумът се регенерира, областите на хиперемия изчезват, променяйки цвета си до бледо розово. Ъглите на матката са ясно видими.

Циклични промени в маточната лигавица (ендометриума). Фаза на пролиферация. Секреционна фаза. Менструация.

Циклични промени в лигавицата на матката (ендометриума). Ендометриумът се състои от следните слоеве.

1. Базален слой. който не се отхвърля по време на менструация. По време на менструалния цикъл неговите клетки образуват ендометриалния слой.

2. Повърхностен слой. състоящ се от компактни епителни клетки, които покриват маточната кухина.

3. Междинен или гъбест слой .

Ориз. 2.15. Циклични промени в органите на репродуктивната система по време на менструалния цикъл.

I - гонадотропна регулация на функцията на яйчниците;

PDH - преден дял на хипофизата;

III - циклични промени в ендометриума;

IV - цитология на влагалищния епител;

V - базална температура;

VI - напрежение на цервикалната слуз.

Последните два слоя съставляват функционалния слой, който претърпява големи циклични промени по време на менструалния цикъл и се отделя по време на менструация.

Във фаза 1 на менструалния цикъл ендометриумът е тънък слой, състоящ се от жлези и строма. Различават се следните основни фази на промени в ендометриума по време на цикъла;

1) фаза на пролиферация ;

2) фаза на секреция ;

3) менструация .

Фаза на пролиферация. Тъй като секрецията на естрадиол от нарастващите яйчникови фоликули се увеличава, ендометриумът претърпява пролиферативни промени. Има активна пролиферация на клетки в базалния слой. Образува се нов повърхностен рехав слой с удължени тръбести жлези. Този слой бързо се удебелява 4-5 пъти. Тръбните жлези, облицовани с колонен епител, се удължават.

Секреционна фаза. В лутеалната фаза на цикъла на яйчниците, под влияние на прогестерона, извитостта на жлезите се увеличава и луменът им постепенно се разширява. Стромалните клетки, увеличаващи се по обем, се приближават една до друга. Секрецията на жлезите се повишава. В лумена на жлезите откриват обилни количестватайна. В зависимост от интензивността на секрецията, жлезите или остават силно извити, или придобиват форма на трион. Има повишена васкуларизация на стромата. Има ранна, средна и късна фаза на секреция.

Менструация. Това е отхвърлянето на функционалния слой на ендометриума. Фините механизми, които стоят в основата на появата и процеса на менструацията, са неизвестни. Установено е, че ендокринната основа за появата на менструация е изразеното понижение на нивата на прогестерона и естрадиола поради регресия на жълтото тяло.

Има следните основни локални механизми, участващи в менструацията:

1) промяна в тона на спиралните артериоли;

2) промени в механизмите на хемостазата в матката;

3) промени в лизозомната функция на ендометриалните клетки;

4) регенерация на ендометриума.

Ориз. 2.13. Съдържанието на хормони в кръвната плазма по време на менструалния цикъл.

Установено е, че нач мензиспредшествано от интензивно стесняване на спиралните артериоли, което води до исхемия и десквамация на ендометриума.

По време на менструален цикълсъдържанието на лизозоми в ендометриалните клетки се променя. Лизозомите съдържат ензими, някои от които участват в синтеза на простагландини. В отговор на намаляване на нивата на прогестерон, освобождаването на тези ензими се увеличава.

Регенерация на ендометриуманаблюдава се от самото начало на менструацията. До края на 24-ия час от менструацията 2/3 от функционалния слой на ендометриума се отхвърля. Базалният слой съдържа епителни стромални клетки, които са в основата на регенерацията на ендометриума, която обикновено завършва напълно до 5-ия ден от цикъла. Успоредно с това ангиогенезата завършва с възстановяване на целостта на разкъсани артериоли, вени и капиляри.

Промени в яйчниците и маткатавъзникват под влияние на двуфазната активност на системите, регулиращи менструалната функция: кората на главния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза. По този начин има 5 основни връзки в женската репродуктивна система: мозъчна кора, хипоталамус, хипофизна жлеза, яйчник, матка (фиг. 2.14). Взаимовръзката на всички части на репродуктивната система се осигурява от наличието в тях на рецептори както за полови, така и за гонадотропни хормони.

Нормална хистология на ендометриума

Циклични промени в ендометриума под въздействието на стероидни хормони

Лигавицата на дъното и тялото на маткатаморфологично същият тип. При жените в репродуктивния период се състои от два слоя:

Базален слойС дебелина 1 – 1,5 cm, разположена върху вътрешния слой на миометриума, реакцията към хормоналните ефекти е слаба и непостоянна. Стромата е плътна, състои се от клетки на съединителната тъкан и е богата на аргирофилни и тънки колагенови влакна.

Ендометриалните жлези са тесни, епителът на жлезите е цилиндричен, едноредов, ядрата са овални, интензивно оцветени. Височината варира в зависимост от функционалното състояние на ендометриума от 6 mm след менструация до 20 mm в края на фазата на пролиферация; Променя се и формата на клетките, разположението на ядрото в тях, очертанието на апикалния ръб и др.

Сред колонните епителни клетки могат да се открият големи везикуларни клетки, съседни на базалната мембрана. Това са така наречените прозрачни клетки или „везикулни клетки“, които са незрели клетки на ресничестия епител. Тези клетки могат да бъдат открити във всички фази на менструалния цикъл, но техният най-голям брой се наблюдава в средата на цикъла. Появата на тези клетки се стимулира от естрогени. В атрофичния ендометриум прозрачните клетки никога не се откриват. Има и жлезисти епителни клетки в състояние на митоза - ранен стадий на профаза и скитащи клетки (хистиоцити и големи лимфоцити), проникващи през базалната мембрана в епитела.

През първата половина на цикъла могат да се открият допълнителни елементи в базалния слой - истински лимфни фоликули, които се различават от възпалителните инфилтрати по наличието на зародишен център на фоликула и липсата на фокален периваскуларен и/или перигландаларен, дифузен инфилтрат. на лимфоцити и плазмени клетки, други признаци на възпаление, както и клинични проявленияпоследният. В детския и сенилен ендометриум липсват лимфни фоликули. Съдовете на базалния слой не са чувствителни към хормони и не претърпяват циклични трансформации.

Функционален слой.Дебелината варира в зависимост от деня на менструалния цикъл: от 1 mm в началото на фазата на пролиферация до 8 mm в края на фазата на секреция. Той е силно чувствителен към полови стероиди, под въздействието на които претърпява морфофункционални и структурни промени през всеки менструален цикъл.

Мрежестите влакнести структури на стромата на функционалния слой в началото на фазата на пролиферация до 8-ия ден от цикъла съдържат единични деликатни аргирофилни влакна; преди овулацията техният брой бързо се увеличава и те стават по-дебели. Във фазата на секреция, под влияние на оток на ендометриума, влакната се раздалечават, но остават плътно разположени около жлезите и съдовете.

При нормални условия не се наблюдава разклоняване на жлезата. Във фазата на секреция допълнителните елементи са най-ясно идентифицирани във функционалния слой - дълбокия гъбест слой, където жлезите са по-близко разположени, и повърхностния - компактен слой, в който преобладава цитогенната строма.

Повърхностният епител във фазата на пролиферация е морфологично и функционално подобен на епитела на жлезите. Но с началото на етапа на секреция в него настъпват биохимични промени, които причиняват по-лесно залепване на бластоциста към ендометриума и последваща имплантация.

В началото на менструалния цикъл стромалните клетки са вретеновидни, индиферентни и има много малко цитоплазма. Към края на фазата на секреция някои от клетките под влиянието на хормона на жълтото тяло на менструацията се увеличават и преминават в предецидуални (най-правилното име), псевдодецидуални, децидуални. Клетките, които се развиват под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността, се наричат ​​децидуални.

Втората част намалява и от тях се образуват ендометриални гранулирани клетки, съдържащи високомолекулни пептиди като релаксин. Освен това тук се намират единични лимфоцити (при липса на възпаление), хистиоцити, мастоцити (повече във фазата на секреция).

Съдовете на функционалния слой са силно чувствителни към хормони и претърпяват циклични трансформации. Слоят има капиляри, които в предменструалния период образуват синусоиди и спирални артерии, във фазата на пролиферация те са слабо извити и не достигат повърхността на ендометриума. Във фазата на секреция те се удължават (височината на ендометриума спрямо дължината на спиралния съд е 1:15), стават по-навити и спирални на топки. Най-голямото развитие се постига под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността.

Ако функционалният слой не се отхвърли и тъканта на ендометриума претърпява регресивни промени, тогава заплитанията на спиралните съдове остават дори след изчезването на други признаци на лутеалния ефект. Наличието им е ценен морфологичен признак на ендометриума, който е в състояние на пълно обратно развитие от секреторната фаза на цикъла, както и след нарушение на бременността. ранна дата– маточна или извънматочна.

Инервация.Използването на съвременни хистохимични методи за откриване на катехоламини и холинестераза направи възможно откриването на нервни влакна в базалните и функционалните слоеве на ендометриума, които са разпределени в целия ендометриум, придружават съдовете, но не достигат повърхностния епител и жлезистия епител. Броят на влакната и съдържанието на медиатори в тях се променя по време на цикъла: в ендометриума фазата на пролиферация е доминирана от адренергични влияния, а във фазата на секреция преобладават холинергичните влияния.

Ендометриум на провлака на маткатареагира на хормоните на яйчниците много по-слабо и по-късно от ендометриума на тялото на матката, а понякога изобщо не реагира. Лигавицата на провлака има няколко жлези, които вървят в наклонена посока и често образуват цистоподобни разширения. Епителът на жлезите е нисък цилиндричен, удължени тъмни ядра почти напълно запълват клетката. Слузта се секретира само в лумена на жлезите, но не се съдържа вътреклетъчно, което е типично за цервикалния епител. Стромата е плътна. В секреторната фаза на цикъла стромата е леко разхлабена, понякога в нея се наблюдава слабо изразена децидуална трансформация. По време на менструация се отхвърля само повърхностният епител на лигавицата.

При недоразвитите матки лигавицата, която има структурните и функционални характеристики на истмичната част на матката, покрива стените на долната и средни частитялото на матката. При някои недоразвити матки само в горната й трета се открива нормален ендометриум, способен да реагира според фазите на цикъла. Такива аномалии на ендометриума се наблюдават главно при хипопластични и инфантилни матки, както и при uterus arcuatus и uterus duplex.

Клинични и диагностична стойност: локализацията на ендометриума от истмичен тип в тялото на матката се проявява чрез стерилитет на жената. При настъпване на бременност, имплантирането в дефектен ендометриум води до дълбоко врастване на вили в подлежащия миометриум и възникване на една от най-тежките акушерски патологии – плацентна инкрета.

Лигавицата на цервикалния канал.Няма жлези. Повърхността е облицована с едноредов висок колонен епител с базално разположени малки хиперхромни ядра. Епителните клетки интензивно отделят слуз, съдържащ се вътреклетъчно, който прониква в цитоплазмата - разликата между епитела на цервикалния канал и епитела на провлака и тялото на матката. Под цилиндричния цервикален епител може да има малки кръгли клетки - резервни (субепителни) клетки. Тези клетки могат да се превърнат както в колонен цервикален епител, така и в стратифициран плосък епител, който се наблюдава при ендометриална хиперплазия и рак.

Във фазата на пролиферация ядрата на колонния епител са разположени базално, във фазата на секреция - главно в централните участъци. Също така по време на фазата със секреция се увеличава броят на резервните клетки.

Непроменената плътна лигавица на цервикалния канал не се улавя при кюретаж. Части от разхлабена лигавица се откриват само при нейните възпалителни и хиперпластични промени. Изстъргването много често разкрива полипи на цервикалния канал, смачкани от кюрета или неувредени от нея.

Морфологични и функционални променив ендометриума

по време на овулаторния менструален цикъл.

Менструалният цикъл е периодът от 1-вия ден на предишната менструация до 1-вия ден на следващата. Менструалният цикъл на жената се определя от ритмично повтарящи се промени в яйчниците (овариален цикъл) и в матката (маточен цикъл). Маточният цикъл е пряко зависим от цикъла на яйчниците и се характеризира с естествени промени в ендометриума.

В началото на всеки менструален цикъл няколко фоликула узряват едновременно в двата яйчника, но процесът на узряване на един от тях протича малко по-интензивно. Такъв фоликул се придвижва към повърхността на яйчника. При пълното узряване изтънената стена на фоликула се разкъсва, яйцеклетката се изхвърля от яйчника и навлиза във фунията на тръбата. Този процес на освобождаване на яйцеклетка се нарича овулация. След овулацията, която обикновено настъпва на 13-16 дни от менструалния цикъл, фоликулът се диференцира в жълтото тяло. Неговата кухина се разпада, гранулозните клетки се превръщат в лутеални клетки.

През първата половина на менструалния цикъл яйчниците произвеждат нарастващо количество предимно естрогенни хормони. Под тяхно влияние настъпва пролиферация на всички тъканни елементи на функционалния слой на ендометриума - фаза на пролиферация, фоликуларна фаза. Завършва около 14-ия ден от 28-дневен менструален цикъл. По това време настъпва овулация в яйчника и последващото образуване на менструалното жълто тяло. Жълтото тяло отделя голямо количество прогестерон, под влиянието на което в ендометриума, подготвен от естрогени, настъпват морфологични и функционални промени, характерни за фазата на секреция - лутеалната фаза. Характеризира се с наличието на секреторна функция на жлезите, предецидуална реакция на стромата и образуване на спирално извити съдове. Трансформацията на ендометриума от фазата на пролиферация към фазата на секреция се нарича диференциация или трансформация.

Ако не настъпи оплождане на яйцеклетката и имплантиране на бластоциста, тогава в края на менструалния цикъл настъпва регресия и смърт на менструалното жълто тяло, което води до спад в титъра на яйчниковите хормони, които поддържат кръвоснабдяването на ендометриум. В тази връзка възниква вазоспазъм, хипоксия на ендометриалната тъкан, некроза и менструално отхвърляне на лигавицата.

Класификация на фазите на менструалния цикъл (според Witt, 1963)

Тази класификация съвпада най-точно модерни идеиза промени в ендометриума в отделните фази на цикъла. Може да се използва в практическа работа.

1. Фаза на пролиферация
2. Ранен стадий - 5-7 дни
3. Среден етап - 8-10 дни
4. Късен етап - 10-14 дни
5. Секреционна фаза
6. Ранен стадий (първи признаци на секреторни трансформации) - 15-18 дни
7. Среден стадий (най-силно изразена секреция) – 19-23 дни
8. Късен стадий (начална регресия) – 24-25 дни
9. Регресия, придружена от исхемия – 26-27 дни
10. Фаза на кървене (менструация)
11. Десквамация – 28-2 дни
12. Регенерация – 3-4 дни

При оценка на промените, настъпващи в ендометриума според дните на менструалния цикъл, е необходимо да се вземат предвид: продължителността на цикъла при дадена жена (с изключение на най-често срещания 28-дневен цикъл, има 21-, 30- и 35-дневни цикли) и факта, че овулацията по време на нормален менструален цикъл може да настъпи между 13-ия и 16-ия ден от цикъла. Следователно, в зависимост от времето на овулация, структурата на ендометриума на един или друг етап от фазата на секреция се променя леко в рамките на 2-3 дни.

Фаза на пролиферация

Продължава средно 14 дни. Може да се удължи или съкрати в рамките на около 3 дни. Промените настъпват в ендометриума, възникващи главно под влиянието на непрекъснато нарастващото количество естрогенни хормони, които се произвеждат от растящия и зреещ фоликул.

• Ранна фаза на пролиферация (5 – 7 дни).

  Жлезите са прави или леко извити с кръгло или овално очертание в напречно сечение. Епителът на жлезите е еднореден, нисък, цилиндричен. Ядрата са овални, разположени в основата на клетката. Цитоплазмата е базофилна и хомогенна. Индивидуални митози.

  Строма. Веретенообразна или звездовидна ретикуларни клеткикъм нежните издънки. Има много малко цитоплазма, ядрата са големи и изпълват почти цялата клетка. Случайни митози.

• Средната фаза на пролиферация (8-10 дни).

  Жлезите са удължени, леко извити. Ядрата са разположени на места по различни нива, по-разширени, по-малко оцветени, някои имат малки нуклеоли. В ядрата има много митози.

  Стромата е подута и разхлабена. В клетките тясната граница на цитоплазмата е по-видима. Увеличава се броят на митозите.

• Късна фаза на пролиферация (11 – 14 дни)

  Жлезите са значително извити, с форма на тирбушон, луменът е разширен. Ядрата на епитела на жлезите са на различни нива, уголемени и съдържат нуклеоли. Епителът е многореден, но не и многослоен! В единичните епителни клетки има малки субнуклеарни вакуоли (те съдържат гликоген).

  Стромата е сочна, ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи и заоблени. В клетките цитоплазмата е още по-видима. Малко митози. Спиралните артерии, израстващи от базалния слой, достигат до повърхността на ендометриума, са леко извити.

Диагностична стойност.Структурите на ендометриума, съответстващи на фазата на пролиферация, наблюдавани при физиологични условия през първата половина на двуфазния менструален цикъл, могат да отразяват хормонални нарушения, ако бъдат открити през втората половина на цикъла (това може да означава ановулаторен, еднофазен цикъл или необичайна, продължителна фаза на пролиферация със забавена овулация в двуфазен цикъл), с жлезиста ендометриална хиперплазия в различни части на хиперпластичната маточна лигавица и с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст.

Секреционна фаза

Физиологичната фаза на секреция, пряко свързана с хормоналната активност на менструалното жълто тяло, продължава 14 ± 1 дни. Скъсяването или удължаването на фазата на секреция с повече от 2 дни при жени по време на репродуктивния период се счита за функционално патологично. Такива цикли се оказват стерилни.

Двуфазни цикли, при които секреторната фаза варира от 9 до 16 дни, често се наблюдават в началото и в края на репродуктивния период

Денят на овулацията може да се определи от промените в ендометриума, които последователно отразяват първо нарастващата и след това намаляващата функция на жълтото тяло. През 1-вата седмица от фазата на секреция денят на овулация се диагностицира чрез промени в епитела на еелозата; през втората седмица този ден може най-точно да се определи от състоянието на ендометриалните стромални клетки.

• Ранен стадий (15-18 дни)

  На 1-вия ден след овулацията (15-ия ден от цикъла) все още не се откриват микроскопични признаци на ефекта на прогестерона върху ендометриума. Те се появяват едва след 36–48 часа, т.е. на 2-рия ден след овулацията (на 16-ия ден от цикъла).

  Жлезите са по-извити, луменът им е разширен; в епитела на жлезите - субнуклеарни вакуоли, съдържащи гликоген - характерна особеност на ранния стадий на фазата на секреция. Субнуклеарните вакуоли в епитела на жлезите след овулацията стават много по-големи и се намират във всички епителни клетки. Ядрата, изтласкани от вакуолите в централните участъци на клетките, първоначално са на различни нива, но на 3-ия ден след овулацията (17-ия ден от цикъла) ядрата, разположени над големите вакуоли, са разположени на същото ниво .

  На 4-ия ден след овулацията (18-ия ден от цикъла) в някои клетки вакуолите частично преминават от базалната част покрай ядрото към апикалната част на клетката, където се движи и гликогенът. Ядрата отново се намират на различни нива, спускайки се към базалната част на клетките. Формата на зърната става по-кръгла. Цитоплазмата на клетките е базофилна. В апикалните участъци се откриват кисели мукоиди и активността на алкалната фосфатаза намалява. В епитела на жлезите няма митози.

  Стромата е сочна и рохкава. В началото на ранния етап на фазата на секреция в повърхностни слоевеВ лигавицата понякога се наблюдават фокални кръвоизливи, възникнали по време на овулация и свързани с краткотрайно намаляване на нивата на естроген.

  Диагностична стойност.Структурата на ендометриума в ранния стадий на фазата на секреция отразява хормонални нарушения, ако се наблюдава в последните дни на менструалния цикъл - със забавено начало на овулация, по време на кървене със съкратени непълни периоди. двуфазни цикли, по време на ациклично дисфункционално маточно кървене. Беше отбелязано, че кървене от постовулаторния ендометриум особено често се наблюдава при жени по време на менопаузата.

  Субнуклеарните вакуоли в епитела на ендометриалните жлези не винаги са знак, показващ, че е настъпила овулация и е започнала секреторната функция на жълтото тяло. Те също могат да възникнат:

• под влияние на прогестерона на жълтото тяло
• при жени в менопауза в резултат на употребата на тестостерон след предварителна подготовка с естрогенни хормони
• в жлезите на смесен хипопластичен ендометриум с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст, включително менопауза. В такива случаи появата на субнуклеарни вакуоли може да бъде свързана с надбъбречните хормони.
• като резултат нехормонално лечениенарушения на менструалната функция, по време на новокаинова блокадагорни цервикални симпатикови ганглии, електрическа стимулация на шийката на матката и др.

Ако появата на субнуклеарни вакуоли не е свързана с овулацията, те се съдържат в някои клетки на отделни жлези или в група ендометриални жлези. Самите вакуоли често са малки.

Ендометриумът, в който субнуклеарната вакуолизация е резултат от овулацията и функцията на жълтото тяло, се характеризира главно с конфигурацията на жлезите: те са извити, разширени, обикновено от същия тип и равномерно разпределени в стромата. Вакуолите са големи, имат еднакъв размер и се намират във всички жлези и във всяка епителна клетка.

• Среден етап на фазата на секреция (19-23 дни)

  В средния етап, под въздействието на хормоните на жълтото тяло, което достига най-високата си функция, секреторните трансформации на ендометриалната тъкан са най-изразени. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна. Дълбокият слой съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много клетки на съединителната тъкан.

  В жлезите на 5-ия ден след овулацията (19-ти ден от цикъла) по-голямата част от ядрата отново се намират в базалната част на епителните клетки. Всички ядра са кръгли, много леки, везикулообразни (този тип ядра са характерна черта, която отличава ендометриума на 5-ия ден след овулацията от ендометриума на 2-рия ден, когато епителните ядра са овални и тъмно оцветени). Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген, преместен от базалните секции на клетките и сега започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция.

  На 6-ия, 7-ия и 8-ия ден след овулацията (20, 21, 22 ден от цикъла) лумените на жлезите се разширяват, стените стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, апикалните им ръбове са неясно очертани, сякаш назъбени. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, съдържаща гликоген и кисели мукополизахариди. На 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) секрецията на жлезите приключва.

  Периваскуларна децидуална реакция се появява в стромата на 6-ия, 7-ия ден след овулацията (20, 21-ия ден от цикъла). Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете се уголемяват и придобиват заоблени и многоъгълни форми. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се острови от предецидуални клетки.

  По-късно предецидуалната трансформация на клетките се разпространява по-дифузно в целия компактен слой, главно в неговите повърхностни части. Степента на развитие на предецидуалните клетки варира индивидуално.

  Съдове. Спиралните артерии са рязко извити и образуват „заплетения“. По това време те се намират както в дълбоките части на функционалния слой, така и в повърхностните части на компактния слой. Вените са разширени. Наличието на извити спирални артерии във функционалния слой на ендометриума е един от най-надеждните признаци, определящи лутеалния ефект.

  От 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) отокът на стромата намалява, в резултат на което плетениците на спиралните артерии, както и околните предецидуални клетки, са по-ясно видими.

  По време на средния етап на секреция настъпва имплантиране на бластоциста. Най-добрите условия за имплантиране са структурата и функционално състояниеендометриума на 20-22 дни от 28-дневния менструален цикъл.

• Късен етап от фазата на секреция (24 – 27 дни)

  От 10-ия ден след овулацията (на 24-ия ден от цикъла), поради началото на регресията на жълтото тяло и намаляването на концентрацията на произвежданите от него хормони, трофизмът на ендометриума се нарушава и дегенеративните промени постепенно се увеличават в него. На 24-25 дни от цикъла се наблюдават морфологично начални признаци на регресия в ендометриума, на 26-27 дни този процес е придружен от исхемия. В този случай, на първо място, сочността на тъканта намалява, което води до набръчкване на стромата на функционалния слой. Височината му през този период е 60-80% от максималната височина, която е била в средата на фазата на секреция. Поради набръчкването на тъканите, сгъването на жлезите се увеличава, те придобиват ясно изразени звездовидни очертания на напречните сечения и зъбни зъбци на надлъжните. Ядрата на някои епителни клетъчни жлези са пикнотични.

  Строма. В началото на късния етап на фазата на секреция предецидуалните клетки се сближават и са по-ясно дефинирани не само около спиралните съдове, но и дифузно в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки ендометриалните гранулирани клетки са ясно видими. Дълго времетези клетки бяха сбъркани с левкоцити, които започнаха да инфилтрират компактния слой няколко дни преди началото на менструацията. въпреки това по-късно изследванеУстановено е, че левкоцитите проникват в ендометриума непосредствено преди менструацията, когато вече променените съдови стени стават достатъчно пропускливи.

  От гранулите на гранулираните клетки в късния етап на фазата на секреция се освобождава релаксин, който насърчава топенето на аргирофилните влакна на функционалния слой, като по този начин подготвя менструалното отхвърляне на лигавицата.

  На 26-27 дни от цикъла се наблюдава лакунарно разширение на капиляри и фокални кръвоизливи в стромата в повърхностните слоеве на компактния слой. Поради разтапянето на влакнестите структури се появяват зони на разделяне на клетките на стромата и епитела на жлезите.

  Състоянието на ендометриума, подготвен по този начин за разпадане и отхвърляне, се нарича "анатомична менструация". Това състояние на ендометриума се открива един ден преди началото на клиничната менструация.

Фаза на кървене

По време на менструация в ендометриума настъпват процеси на десквамация и регенерация.

• Десквамация (28-2-ри ден от цикъла).

  Общоприето е, че при осъществяване на менструация важна роляиграят промени в спиралните артериоли. Преди менструацията, поради регресията на жълтото тяло, настъпила в края на фазата на секреция, и след това неговата смърт и рязък спад на хормоните, структурните регресивни промени се увеличават в ендометриалната тъкан: хипоксия и тези нарушения на кръвообращението, причинени от продължителен спазъм на артериите (стаза, кръвни съсиреци, крехкост и пропускливост съдова стена, кръвоизлив в стромата, левкоцитна инфилтрация). В резултат на това усукването на спиралните артериоли става още по-изразено, кръвообращението в тях се забавя и след това след дълъг спазъм настъпва вазодилатация, в резултат на което значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до образуване на малки и след това по-обширни кръвоизливи в ендометриума, разкъсване на кръвоносните съдове и отхвърляне - десквамация - на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума, т.е. до менструално кървене.

  Причини за маточно кървене по време на менструация:

• намаляване на нивото на гестагени и естрогени в плазмата на периферната кръв
• съдови промени, включително повишена пропускливост на съдовите стени
• нарушения на кръвообращението и съпътстващи деструктивни промени в ендометриума
• освобождаване на релаксин от ендометриални гранулоцити и стопяване на аргирофилни влакна
• левкоцитна инфилтрация на стромата на компактния слой
• появата на фокални кръвоизливи и некроза
• повишено съдържание на протеини и фибринолитични ензими в ендометриалната тъкан

Морфологичен признак, характерен за ендометриума на менструалната фаза, е наличието на колабирали звездовидни жлези и преплитане на спирални артерии в разпадащата се тъкан, осеяна с кръвоизливи. На 1-вия ден от менструацията в компактния слой, сред зоните на кръвоизлив, все още могат да се разграничат отделни групи предецидуални клетки. Менструалната кръв също съдържа малки частици от ендометриума, които запазват жизнеспособността и способността за имплантиране. Пряко доказателство за това е появата на цервикална ендометриоза, когато изтичащата менструална кръв навлиза в повърхността на гранулационната тъкан след диатермокоагулация на шийката на матката.

Фибринолизата на менструалната кръв се причинява от бързото разрушаване на фибриногена от ензими, освободени по време на разграждането на лигавицата, което предотвратява съсирването на менструалната кръв.

Диагностична стойност.Морфологичните промени в ендометриума, започващи да се десквамират, могат погрешно да се приемат за прояви на ендометрит, развиващ се по време на секреторната фаза на цикъла. Въпреки това, при остър ендометрит, дебелият левкоцитен инфилтрат на стромата също разрушава жлезите: левкоцитите, проникващи в епитела, се натрупват в лумена на жлезите. За хроничен ендометритхарактеризиращ се с фокални инфилтрати, състоящи се от лимфоцити и плазмени клетки.

• Регенерация (3-4 дни от цикъла).

  По време на менструалната фаза се отхвърлят само отделни участъци от функционалния слой на ендометриума (според наблюденията на проф. Вихляева). Дори преди пълното отхвърляне на функционалния слой на ендометриума (през първите три дни от менструалния цикъл), вече е започнала епителизацията на повърхността на раната на базалния слой. На 4-ия ден епителизацията на повърхността на раната завършва. Смята се, че епителизацията може да настъпи чрез пролиферация на епител от всяка жлеза на базалния слой на ендометриума или чрез пролиферация на жлезист епител от области на функционалния слой, запазени от предишния менструален цикъл. Едновременно с епителизацията на повърхността на базалния слой започва развитието на функционалния слой на ендометриума, неговото удебеляване се дължи на координирания растеж на всички елементи на базалния слой и лигавицата на тялото на матката навлиза рано в етап на пролиферация.

  Разделянето на менструалния цикъл на пролиферативни и секреторни фази е произволно, т.к високо ниво на пролиферация остава в епитела на жлезите и стромата в ранната фаза на секреция. Само появата на прогестерон в кръвта висока концентрациядо 4-ия ден след овулацията води до рязко потискане на пролиферативната активност в ендометриума.

  Нарушаването на връзката между естрадиол и прогестерон води до развитие на патологична пролиферация в ендометриума под формата на различни форми на ендометриална хиперплазия.

В структурата на гинекологичната заболеваемост ендометриозазаема 3-то място след възпалителните процеси и миомите на матката, като засяга до 50% от жените със запазена менструална функция. Ендометриозата води до функционални и структурни промени в репродуктивната система, често засягащи негативно психо-емоционално състояниежени, което значително намалява качеството на живот.

Понастоящем много клиницисти посочват, че ендометриозните лезии се появяват на всяка възраст, независимо от етническата принадлежност и социално-икономическите условия. Епидемиологичните проучвания показват, че при 90 - 99% от пациентите ендометриозните лезии се откриват на възраст между 20 и 50 години, най-често в репродуктивния период.

- това са израстъци, подобни по структура на маточната лигавица, извън обичайната локализация на ендометриума. Според съвременните представи за естеството на ендометриозата това заболяване трябва да се разглежда като патологичен процес с хроничен, рецидивиращ ход. Ендометриозата се формира и развива на фона на нарушени имунни, молекулярно-генетични и хормонални взаимоотношения в женския организъм. Ендометриозният субстрат има признаци на автономен растеж и нарушения в пролиферативната активност на клетките. Ендометриозата може да бъде локализирана както в тялото на матката (аденомиоза или вътрешна ендометриоза), така и извън матката (външна ендометриоза).

Независимо от местоположението и размера на ендометриозните лезии, хистологично ендометриозата се характеризира с доброкачествена пролиферация на жлезист епител, напомнящ функциониращи жлези на ендометриалната строма. Въпреки това, съотношението на жлезистия епител и строма в ендометриоидните хетеротопии на различни места не е същото.

През последните години се изрази мнение, че "вътрешната ендометриоза на матката" трябва да се счита за напълно самостоятелно заболяване, обозначавайки го с термина "аденомиоза", а не "ендометриоза" (Haney A. F. 1991). Подчертава се, че клиничната картина, диагностиката, профилактиката и методите на лечение на аденомиозата имат съществени характеристики. В допълнение, аденомиозата не може да бъде резултат от "ретроградна менструация" през фалопиевите тръби, както гласи най-приетата теория за имплантиране. Аденомиозата се развива от базалния слой на ендометриума, което отчита транслокационната хипотеза за появата на ендометриоза на матката.

През последния половин век са предложени повече от 10 различни класификации на ендометриозата.

Понастоящем най-разпространената класификация е на Американското общество за плодовитост, ревизирана през 1985 г., която се основава на оценката на лапароскопските находки.

Класификация на често срещаните форми на генитална ендометриоза според A. I. Ishchenko (1993)

По етапи

Етап I: перитонеална имплантация с малки перитонеални дефекти и ендометриоидни лезии.

Етап II: ендометриоза на маточните придатъци с ендометриоидни огнища или кисти на яйчниците, с развитието на множество сраствания около фалопиевите тръби и яйчниците, образуването на ендометриоидни инфилтрати върху тазовия перитонеум.

Етап III: разпространение на ендометриоидния процес в клетъчните пространства, започващи зад цервикалната тъкан и съседните органи:

IIIa: увреждане на серозната обвивка на съседен орган или засягане на екстраперитонеално разположен орган в ендометриоидния инфилтрат (дистално дебело черво, тънко черво, апендикс, пикочен мехур, уретери);

IIIb: увреждане на мускулния слой на съседен орган с деформация на стената му, но без запушване на лумена;

IIIc: увреждане на цялата дебелина на стената на съседен орган с обструкция на лумена, увреждане на паравагиналната и параректалната тъкан, параметриум с образуване на структурата на уретера.

Етап IV: разпространение на огнища на ендометриоза в целия тазов перитонеум, серозно покритие на таза и перитонеалната кухина, асцит или множество лезии на съседни органи и клетъчни пространства на таза.

Според степента на увреждане на матката

1. Лезията достига до мускулния слой на матката.

2. Увреждане на повече от половината мускулен слой.

3. Увреждане на цялата дебелина на стената на матката.

Отдалечени огнища на ендометриоза:

- при следоперативен белег;

- в пъпа;

- в червата (не в близост до гениталиите);

- в белите дробове и др.

В местната литература се предлага клинична класификация на аденомиозата, като се разграничават 4 етапа на разпространение на ендометриоидна инвазия. Тя разглежда дифузното увреждане на миометриума в зависимост от дълбочината на проникване на ендометриозната тъкан.

I стадий: патологичният процес е ограничен до субмукозата на тялото на матката.

Етап II: патологичният процес се простира до средната дебелина на тялото на матката.

Етап III: целият мускулен слой на матката до нейния серозен слой е включен в патологичния процес.

IV стадий: засягане в патологичния процес, освен матката, париеталния перитонеум на малкия таз и съседните органи.

В същото време класификацията не се отнася за нодуларната форма на заболяването.

Няма консенсус относно класификацията на ретроцервикалната ендометриоза. Ретроцервикалната ендометриоза в местната литература се разглежда като вариант на външната генитална ендометриоза и се класифицира в 4 етапа на разпространение в околните тъкани и органи.

Етап I: локализиране на ендометриозни лезии в ректовагиналната тъкан.

Етап II: ендометриозата расте в шийката на матката и вагиналната стена с образуването на малки кисти.

Етап III: разпространение на патологичния процес към утеросакралните връзки и серозното покритие на ректума.

Етап IV: участие на ректалната лигавица в патологичния процес с образуване на адхезивен процес в областта на маточните придатъци, заличаващ утеро-ректалното пространство.

Ендометриозата на ретроцервикалната тъкан (инфилтративна форма) е изключително рядка като независима локализация, обикновено комбинирана с ендометриоза на тазовия перитонеум, яйчниците или аденомиоза, често включваща в процеса червата и пикочните пътища.

Очевидно е, че натрупването на нова информация за етиологията и патогенезата на ендометриозата, клиничните, структурните, функционалните, имунологичните, биологичните, генетичните варианти на това заболяване ще ни позволи да предложим нови класификации.

Основни теории за развитието на ендометриоза

Разнообразието от локализации на ендометриозата е довело до голям брой хипотези за нейния произход. Значителна сумаконцепции се опитват да обяснят появата и развитието на това заболяване от различни позиции. Ключови твърдения:

— произход на патологичния субстрат от ендометриума (имплантация, лимфогенна, хематогенна, ятрогенна дисеминация);

— метаплазия на епитела (перитонеума);

— нарушение на ембриогенезата с анормални останки;

- нарушаване на хормоналната хомеостаза;

- промени в имунния баланс;

— характеристики на междуклетъчното взаимодействие.

Многобройни експериментални и клинични изследвания доказват и потвърждават една или друга позиция, в зависимост от гледната точка на автора. Повечето изследователи обаче са склонни да се съгласят, че ендометриозата е заболяване с рецидивиращ курс.

Имплантационна (транслокационна) теория за развитие на ендометриоза

Най-разпространената е имплантационната теория за появата на ендометриоза, предложена за първи път от J. F. Sampson през 1921 г. Авторът предполага, че образуването на огнища на ендометриоза възниква в резултат на ретрограден рефлукс на жизнеспособни ендометриални клетки в коремната кухина, отхвърлени по време на менструация , и по-нататъшното им имплантиране върху перитонеума и околните органи (в зависимост от проходимостта на фалопиевите тръби).

Съответно въвеждането на ендометриални частици по различни пътища в тазовата кухина се счита за критичен момент в развитието на ендометриоза. Една от очевидните възможности за такова отклонение са хирургичните процедури, включително диагностичен кюретаж, акушерски и гинекологични операциисвързани с отваряне на маточната кухина и хирургична травма на маточната лигавица. Ятрогенният аспект на развитието на заболяването е достатъчно доказан чрез ретроспективен анализ на етиологията на ендометриозата при жени, претърпели определени операции.

Съществен интерес представлява възможността за метастазиране на ендометриозата през кръвоносните и лимфните съдове. Този тип разпространение на ендометриални частици се счита за една от най-важните причини за появата на известни варианти на екстрагенитална ендометриоза, като ендометриоза на белите дробове, кожата и мускулите. Разпространението на жизнеспособни ендометриални клетки през лимфните пътища не е необичайно, както се вижда от доста честото откриване на значителни огнища на ендометриоза в лумена на лимфните съдове и възли.

Метапластична теория за произхода на ендометриозата

Тази теория отразява най-противоречивия въпрос в патогенезата на заболяването и е предложена от N.N. Иванов (1897), Р. Майер (1903).

Привържениците на тази теория смятат, че ембрионалните клетъчни елементи, разположени между зрелите клетки на серозното покритие на таза, могат да се трансформират в епител от типа на маточната тръба. С други думи, лезиите на ендометриозата могат да възникнат от мултипотентни перитонеални мезотелиални клетки. При появата на ендометриоза е важен така нареченият Мюлеров потенциал на мезотелиума, който се свързва с концепцията за „вторичната система на Мюлер“, предложена от Lauchlan. Авторът използва тази концепция, за да обозначи епителни промени от типа на Мюлер (включително ендометриоидни лезии) извън производните на системата на Мюлер, метапластични процеси и доброкачествени пролиферации (епител и мезенхим), които могат да се наблюдават на повърхността на яйчниците или директно под тяхната повърхност, в тазовия перитонеум, оментума, ретроперитонеалните лимфни възли и други органи.

Потенциалът на Мюлер на тазовия мезотелиум и съседната строма е свързан с тяхната тясна връзка в ембрионален периодкъм системата на Мюлер, която се образува чрез инвагинация на първичния целом. Интраембрионалната част на първичния целом, неговите производни (плевра, перикард, перитонеум, повърхностен епител на яйчника) и системата на Мюлер (фалопиеви тръби, смърч и шийка на матката) имат близък ембрионален произход. Тъканите, образувани от целомичен епител и съседен мезенхим („вторична система на Мюлер“) са способни да се диференцират в епител и строма от тип Мюлер.

Тази гледна точка за произхода на ендометриозата не е широко приета, тъй като няма строги научни доказателства.

Дизонтогенетична (ембрионална) теория на ендометриозата

Ембрионалната теория за произхода на ендометриозата предполага нейното развитие от остатъците от Мюлеровите канали и първичен бъбрек. Това предположение е развито в края на 19 век и продължава да се приема от някои съвременници. За да потвърдят дизонтогенетичната хипотеза, изследователите цитират случаи на комбинация от ендометриоза с вродени аномалиирепродуктивна система, стомашно-чревен тракт.

Хормонални нарушения и ендометриоза

Литературните данни показват зависимостта на развитието на ендометриоидните структури от хормоналния статус, нарушенията в съдържанието и съотношението на стероидните хормони. За възникването на ендометриозата са особено важни характеристиките на дейността на системата хипоталамус-хипофиза-яйчник.

При пациенти с ендометриоза се наблюдават хаотични пикови емисии на фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи (LH) хормони, наблюдава се понижаване на базалното ниво на прогестерона и много от тях имат хиперпролактинемия и нарушена андрогенна функция на надбъбречната кора.

Редица проучвания отбелязват, че синдромът на неовулирания фоликул (LUF синдром) допринася за появата на ендометриоза. Така при жени с този синдром концентрациите на 17-β-естрадиол и прогестерон в перитонеалната течност след овулацията са значително по-ниски, отколкото при здрави жени. В същото време други произведения сочат обратното хормонални колебаниясъс синдром на LUF. Високото ниво на прогестерон в първите дни на менструацията се счита за фактор, насърчаващ оцеляването на жизнеспособни ендометриални клетки, което се потвърждава от експериментални данни, получени върху кастрирани животни.

По един или друг начин при пациенти с генитална ендометриоза се отбелязва висока честота на синдрома на LFU при запазване на външните параметри на овулаторния менструален цикъл (двуфазна базална температура, достатъчни нива на прогестерон в средата на лутеалната фаза, секреторни промени в ендометриума).

Непряка роля в развитието на ендометриозни лезии се приписва на дисфункцията на щитовидната жлеза. Отклоненията от физиологичната секреция на хормоните на щитовидната жлеза, които са естрогенни модулатори на клетъчно ниво, могат да допринесат за прогресирането на нарушенията на хисто- и органогенезата на хормоночувствителните структури и образуването на ендометриоза.

При изследване на пациенти с ендометриоза се откриват и локални морфологични промени в яйчниците, особено когато са засегнати самите яйчници. Доказано е, че извън зоните на ендометриозни лезии яйчниците имат признаци на дегенерация на ооцити, кистозна и фиброзна атрезия на фоликулите, стромална текаматоза и фоликуларни кисти. Някои автори смятат, че това се дължи на въздействие върху яйчниците токсични агентивъзпаление, например простагландини, чието съдържание се увеличава с ендометриоза.

Все пак трябва да се отбележи, че дисфункцията на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници, подобно на други нарушения, не може да се счита за незаменим спътник на ендометриозата и често не се открива при много пациенти.

Имунологична теория за произхода на ендометриозата

Нарушаването на имунната хомеостаза при ендометриоза е предложено от M. Jonesco и C. Popesco през 1975 г. Авторите смятат, че ендометриалните клетки, когато навлизат в кръвта и други органи, представляват автоантигени. Възможна е пролиферация на ендометриоидни клетки в други тъкани в резултат на повишени нива на естрогенни хормони, които стимулират секрецията на кортикостероиди. Последните, от своя страна, като депресанти, потискат локалния клетъчен и хуморален имунитет, като по този начин осигуряват благоприятни условия за инвазия и развитие на жизнеспособни ендометриални клетки.

Допълнителни проучвания разкриват анти-ендометриални автоантитела при пациенти с ендометриоза. По този начин бяха идентифицирани IgG и IgA антитела към тъканите на яйчниците и ендометриума, които бяха определени в кръвен серум, във вагинален и цервикален секрет.

При изследване на имунния статус на пациенти с ендометриоза се открива връзка между честотата на откриване на антитела и етапа на разпространение на ендометриозата. Многобройни изследвания достоверно доказват, че ендометриозата се развива на фона на нарушен имунен баланс, а именно Т- клетъчен имунен дефицит, инхибиране на Т-супресорната функция, активиране на свръхчувствителност от забавен тип, намалена активност на Т-лимфоцитите с едновременно активиране на В-лимфоцитната система и намалена функция на естествените клетки убийци (NK).

При ендометриозата е установено и вродено намаление на функцията на имунната система – NK клетките. Естествената цитотоксичност на лимфоцитите беше открита сравнително наскоро, в края на 70-те години, но много скоро стана ясно огромното значение на тази реакция за поддържане на физиологичната хомеостаза. NK клетките – ефектори на естествената цитотоксичност – изпълняват функцията на първа защита в системата за имунен надзор в организма. Те участват пряко в елиминирането на трансформирани и туморни клетки, инфектирани с вируси клетки и такива, модифицирани от други агенти.

Такава водеща роля на NK клетките определено показва, че именно дефицитът на активността на тези клетки може да обуслови имплантирането и развитието на ендометриални частици, внесени в коремната кухина. От своя страна, развитието на огнища на ендометриоза увеличава производството на имуносупресивни агенти, които определят по-нататъшно намаляване на активността на NK клетките, влошаване на имунния контрол и прогресия на ендометриозата.

По този начин при пациенти с ендометриозни лезии се наблюдават общи признаци на имунодефицит и автоимунизация, водещи до отслабване на имунния контрол, което създава условия за имплантиране и развитие на функционални ендометриални огнища извън нормалната им локализация.

Характеристики на междуклетъчните взаимодействия при ендометриоза

Изследователите продължават да търсят причините за имплантирането и по-нататъчно развитиеендометриални елементи в тазовите тъкани.

Въпреки че ретроградният поток на менструалната кръв вероятно е често срещан, не всички жени развиват ендометриоза. При някои наблюдения разпространението на ендометриоидните лезии е минимално и процесът може да остане асимптоматичен, при други ендометриозата се разпространява в цялата тазова кухина и става причина за различни оплаквания. Освен това в някои случаи на ендометриоза е възможно самолечение, докато в други случаи заболяването упорито рецидивира, въпреки интензивни грижи. Редица автори смятат, че случаите на "лека" ендометриоза не трябва да се считат за заболяване, изискващо специално лечение. Според тях това е физиологичен феномен, свързан с редовния ретрограден рефлукс на менструалната кръв. Не е ясно обаче какво служи като граница между това състояние и ендометриозата като заболяване.

Тези проблеми в момента са в центъра на изследването. Очевидно е, че в допълнение към общите признаци на имунна недостатъчност и автоимунизация, има някои други фактори (може би комбинация от тях), които определят възприемането на ендометриални частици от тазовия перитонеум, което създава условия за имплантиране на тези частици, вместо да ги признае за чужди и да допринесе за унищожаването им.

През последните години бяха получени достатъчно данни, потвърждаващи водещата роля на генетичните фактори за появата на ендометриоза, както и изясняване на значението на дисфункцията на имунната и репродуктивната система в развитието на тази патология.

Въз основа на генеалогичен анализ и определяне на генетични и биохимични маркери бяха идентифицирани следните модели:

— генетичните фактори играят значителна роля в развитието на ендометриозата;

— съществува надеждна връзка между определени генетични фактори и анатомичната локализация на ендометриоидните лезии;

— въз основа на експресията на биохимични генетични маркери е възможно да се определи наличието или липсата на предразположение към ендометриоза или вече развито заболяване.

Съответно при ендометриозата клетъчната дисфункция е свързана с експресията на дефектни гени в резултат на мутация. Наблюдаваните фамилни случаи на заболяването показват възможността за участието на сложни генетични дефекти, вероятно засягащи няколко гена, в патогенезата на ендометриозата. Вероятно един или повече генни дефекти са отговорни за предразположението към развитие на ендометриоза. Това предразположение само по себе си може да е достатъчно или може да е необходимо участието на фактори на околната среда.

Изследванията, показващи генетичната детерминация на имунните нарушения, които инициират развитието на ендометриоза, заслужават значително внимание.

Клетъчни и хуморален имунитетпри ендометриоза се идентифицират с HLA антигени.

Може да се предположи, че ендометриозата е наследствено обусловена от гени, свързани с определени антигени на системата HLA, а именно HA, A10, B5, B27.

Разбира се, невъзможно е да се обясни цялото разнообразие от клинични и морфологични прояви на ендометриозата само с първичен генетично обусловен имунен дефект. Характерът също има значение локални нарушениятъканна хомеостаза директно в областта на таза. Тези процеси привличат вниманието на изследователите, а анализът на резултатите непрекъснато разширява познанията за механизмите на контрол на тъканната пролиферация, възпалителните и дистрофични реакции.

Значително място се отделя на макрофагите, които директно реагират на присъствието на чужди елементи. Макрофагите „движат“ червените кръвни клетки, увредените тъканни фрагменти и евентуално ендометриалните клетки, които навлизат в коремната кухина.

Установено е, че при ендометриоза общият брой и активността на перитонеалните макрофаги се увеличават.

Отбелязана е връзка между тежестта на ендометриозата и реакцията на макрофагите на перитонеалната течност и е доказано увеличаване на съдържанието на макрофаги в огнищата на ендометриозата.

На модерен етапИнтерес представлява концепцията, представена от W.P. Дамовски и др. (1988), впоследствие леко модифициран от R.W. Шоу (1993):

- ретроградно движение на ендометриоидни фрагменти по време на менструация се среща при всички жени;

— отхвърлянето или имплантирането на тези фрагменти зависи от функцията на имунната система;

- ендометриозата отразява дефицит на имунната система, който се предава по наследство;

— имунният дефицит може да бъде както качествен, така и количествен, водещ до ендометриоза;

- производството на автоантитела е реакция на ектопичен ендометриум, което от своя страна може да допринесе за безплодие при ендометриоза.

Тази хипотеза по същество е комбинация от имплантационни и имунологични теории. Тази концепция гласи, че ендометриоидните фрагменти се движат през фалопиевите тръби при всички жени. IN коремна кухинате се преразпределят от имунната система, представена главно от перитонеални макрофаги. Ендометриозата може да се развие, когато перитонеалната разпределителна система стане задръстена поради нарастващо ретроградно движение на ендометриозни елементи. Ендометриозата възниква и когато перитонеалната разпределителна система е дефектна или несъвършена. Ектопичната ендометриална пролиферация води до образуването на автоантитела.

Доказано е, че в допълнение към фагоцитната активност, перитонеалните макрофаги регулират локалните процеси, свързани с репродукцията, чрез освобождаване на простагландини, хидролитични ензими, протеази, цитокини и фактори на растежа, които инициират тъканно увреждане.

През последните години се отделя значително внимание на изучаването на ролята на простагландините при ендометриоза. Потенциални източници на производство на простагландини в коремната кухина са перитонеума и макрофагите. Освен това има пасивна дифузия на простагландини от органи, разположени в коремната кухина и освобождаване от яйчниците по време на руптура на фоликула по време на овулация. В резултат на изследванията е установена важната роля на простагландините в патогенезата на ендометриозата.

Увеличаването на концентрацията на простагландини в кръвната плазма на жената предразполага към образуването на заболяването, което засяга цитопролиферативната активност и диференциацията на клетките на ендометриозната тъкан. Простагландините могат да стимулират растежа на ендометриума и да проявят основните клинични симптоми - дисменорея и безплодие.

Простагландините и имунокомплексите не са единствените физиологични регулатори на междуклетъчното взаимодействие. Други фактори, които определят съдбата на ектопичната ендометриална тъкан, са цитокините и растежните фактори.

В допълнение към клетките на имунната система, други клетки са способни да секретират подобни сигнални молекули, които се наричат ​​цитокини. Цитокините са пептидни медиатори, които насърчават клетъчното взаимодействие. Натрупан е известен материал за ролята на цитокините, които осигуряват благоприятни условия за въвеждане и развитие на жизнеспособни ендометриални елементи. Биологичният потенциал на цитокините е да регулират взаимодействието на макрофагите с тъканните елементи, образуването на огнища на възпаление и имуномодулацията. Всъщност цитокините са универсални регулатори на възпалителните процеси. Известно е, че различните клетъчни популации са способни да секретират едни и същи цитокини. Макрофагите, В-клетките и някои подгрупи Т-лимфоцити произвеждат подобен набор от цитокини. Очевидно активирането на определена група клетки води до синтеза на набор от цитокини и индуцирането на функции, свързани с тях.

При ендометриоза концентрацията на цитокини като интерлевкин-1, интерлевкин-6, чиито основни производители са макрофагите, се увеличава в перитонеалната течност. Имаше връзка между нивото на интерлевкин-1 и етапа на разпространение на ендометриозата. Цитокините, натрупани по време на локалното активиране на макрофагите, затварят обратна връзка, която осигурява включването на нови медиатори в процеса. Освен това се смята, че интерлевкин-1 има редица свойства, които могат да бъдат свързани с ендометриоза. Така интерлевкин-1 индуцира синтеза на простагландини, стимулира пролиферацията на фибробластите, натрупването на колаген и образуването на фибриноген. д. процеси, които могат да допринесат за образуването на сраствания и фиброза, придружаващи ендометриозата. Той също така стимулира пролиферацията на В клетките и индуцирането на образуването на автоантитела. Установено е, че наред с половите хормони и цитокините растежните фактори са важни регулатори на клетъчната пролиферация и диференциация.

Тези фактори се произвеждат от неспециализирани клетки, присъстващи във всички тъкани, и имат ендокринни, паракринни, автокринни и интракринни ефекти. От особен интерес от гледна точка на патогенезата на ендометриозата е един от начините на действие на растежните фактори, наречен интракринно взаимодействие. Факторите на растежа не се секретират и не изискват повърхностни рецептори, за да медиират тяхната активност. Те остават вътре в клетката и действат директно като вътреклетъчни пратеници, регулирайки клетъчните функции. Има епдермални, тромбоцитни, инсулиноподобни и други растежни фактори.

Освобождаването на растежни фактори допълва ефекта на други активни агенти, насърчавайки не само пролиферацията, но и дегенеративните промени в тъканите. Процесът на натрупване на растежни фактори и цитокини се улеснява от факта, че те се произвеждат и в тъканни клетки, атакувани от макрофаги, предимно в епителни клетки, ибробласти и др.

При ендометриоза е установена повишена експресия на тумор некрозисфактор α (TNF-α) в перитонеалната течност. Значението на епидермалния растежен фактор в процеса на пролиферация на ендометриални клетки се оценява като възможен активатор на пролиферативните характеристики на фибробластите и епителните клетки.

Интересно е да се отбележи, че когато ендометриозата се моделира експериментално, нейното развитие е тясно свързано с натрупването на хетеротопии на епидермален растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор и TNF-a в тъканта. В същото време тези растежни фактори влияят върху развитието на сраствания. Това изглежда много важно за разбирането на патомеханизмите на ендометриозата, чието разпространение е тясно свързано с пролиферацията на хетеротопни елементи и пролиферацията на съединителната тъкан.

По този начин може да се предположи, че клетките на ендометриозните лезии са пряко включени в процесите на пролиферация и по-нататъшно разпространение на патологичния процес.

В допълнение към растежните фактори, клетъчната пролиферация също се контролира от протоонкогени, тъй като превръщането в клетъчни онкогени и промените в тяхната експресия или активиране, причинени от мутации, транслокации и амплификации, водят до промени в клетъчния растеж. Тези молекули на междуклетъчно взаимодействие се считат за един от обещаващите тъканни маркери за пролиферативна активност в широк спектър от различни патологични процеси, включително туморни.

Клетъчните онкогени кодират синтеза на протеини, наречени онкопротеини или онкопротеини. Трябва да се отбележи, че всички известни онкопротеини участват в предаването на митогенетични сигнали от клетъчната мембранакъм ядрото към определени клетъчни гени. Това означава, че повечето растежни фактори и други цитокини могат да взаимодействат с онкопротеините до известна степен.

Изследвайки съдържанието и функционалната активност на един от онкопротеините, който предава сигнали за растеж към ДНК - c-myc, отбелязахме определен модел на неговата експресия в ендометриозни лезии. Фокусите на аденомиоза, ендометриоидни кисти и ендометриоиден рак на яйчниците се характеризират с висока експресия на c-myc, която се увеличава рязко в злокачествен тумор, което може да се използва за тяхната диференциална диагноза.

Следователно натрупването на онкопротеина c-myc в клетките на ендометриозните огнища може да доведе до повишено свързване на растежни фактори, които се синтезират от самите ендометриоидни клетки, което стимулира растежа на патологичната формация по автокринен механизъм.

В клетъчния геном са открити гени, които, напротив, инхибират клетъчната пролиферация и имат антионкогенен ефект. Загубата на такива гени от клетка може да доведе до развитие на рак. Най-изследваните анти-онкогени са p53 и Rb (ген на ретинобластома). Супресорният ген р53 е наречен молекула през 1995 г. Регулирането на клетъчната пролиферативна активност от р53 се осъществява чрез индуциране или неиндуциране на апоптоза.

Апоптозата е генетично програмирана смърт на клетки в жив организъм. Нарушената апоптоза е важна за канцерогенезата на всички етапи. В началния етап мутиралите клетки могат да умрат в резултат на апоптоза и туморът не се развива. В етапите на промоция, растежът на туморните клетки също е ограничен от апоптоза.

Активирането на непроменената форма на p53 на фона на активността на клетъчните онкогени c-myc и C-fos води туморните клетки до смърт в резултат на апоптоза, която се появява спонтанно в тумора и може да се засили чрез излагане на радиация и химикали .

Мутациите или инактивирането на p53 по друг начин на фона на повишена експресия на онкопротеини (онкогени) - c-myc, c-fos, c-bcl, напротив, водят до повишена клетъчна пролиферация с възможна злокачествена трансформация.

Комплексните взаимодействия между онкопротеините c-myc, c-fos, c-bcl и антионкогените p53 и Rb медиират баланса между пролиферация и апоптоза.

Същността на процеса на клетъчна апоптоза е следната:

— клетките, които трябва да бъдат включени в програмата за самоунищожение, експресират гени, които индуцират процеса на апоптоза и съответно се произвеждат специфични протеини („домени на смъртта“);

— настъпва активиране на ендонуклеази, които фрагментират ДНК и ядрото;

- клетъчното ядро ​​и самата клетка се разпадат на апоптични телца, които са заобиколени от мембрана. Съдържанието на клетката не навлиза в околното пространство и няма реакция (включително възпалителна);

- клетка, подложена на апоптоза, се отделя от няколко съседни клетки и се поглъща от макрофаги или се използва от съседни клетки. Целият процес отнема от няколко минути до 1-3 часа.

Инхибиторите на апоптозата са онкогените от семейството bcl-2. Онкогените от това семейство кодират специфични протеини (BCL-2). Като блокират апоптозата, те насърчават оцеляването на онези клетки, които трябва да се самоунищожат, но оцеляват.

Повишената експресия на гени инхибитори на апоптоза и индуктори на пролиферация повишава пролиферативната активност на биологично неподходящи клетки, като им дава повишена устойчивост, изключителна преживяемост и устойчивост на самоунищожение.

Гените, които индуцират апоптоза, включват Fas/Apo1, фактор на туморна некроза (TNF) и естествен (див) тип p-53, който възстановява ДНК. P-53 удължава пресинаптичната фаза (G1). Ако клетката няма време да се подложи на възстановяване през това време, се индуцира апоптоза и клетката се елиминира. Инхибитори на апоптозата (с изключение на гените от семейството bcl-2) са повишеното производство на гонадотропни хормони (FSH и LH), тяхната нарушена секреция, натрупване на соматични клетъчни мутационни фактори, стареене на тялото, метаболитни нарушения (оксидативен стрес), и т.н.

Процесът на пролиферация е диаметрално противоположен на апоптозата. Пролиферацията се активира от гените Ki-67, които кодират ядрен протеин, участващ в митотичното клетъчно делене, както и гена c-myc, който регулира навлизането на клетка от G1 (пресинтетична) фаза в S (синтетична) фаза.

Повишената експресия на c-myc гена запазва (увеличава) пролиферативната активност на клетката, нарушавайки (забавяйки) клетъчната диференциация. Нерегулираната експресия на c-myc може да доведе до туморогенеза.

Механизмът на апоптозата е разработен в процеса на еволюционното развитие с появата на многоклетъчните организми и междуклетъчната регулация на отделните клетъчни функции и е дълбоко физиологичен, тъй като е насочен към запазване на генетично определения брой клетки, стабилизиране на границите на близко съседни тъкани. (ендометриум-миометриум), предотвратявайки натрупването и трансфера на патологично променена ДНК в други клетки в процеса на митотично делене.

Потискането на апоптозата води до появата на хиперпластични, пролиферативни и туморни заболявания.

Регулатори на апоптозата, действащи на нивото на целия организъм, са хормоните. Действието на хормоните на клетъчно и молекулярно ниво се медиира от цитокини, интерлевкини, скелеви фактори, гени и специфични онкопротеини.

Началото на енлометриозата се свързва само с наличието на менструален цикъл, по време на който ендометриалните клетки експресират гени, които индуцират и инхибират апоптозата. По време на фазата на разпространение и ранна секрецияапоптозата е ниска, което има дълбоко физиологично значение. В късния стадий на пролиферация, експресията на инхибитора на апоптозата (bcl-2 инхибиторния ген) е максимално намалена, което засилва апоптотичното самоунищожение на инфектирани с вирус, увредени, биологично неподходящи ендометриални клетки, включително тези с висок пролиферативен потенциал. Апоптоза, как физиологичен процес, има защитен характер.

Изследването на ролята на апоптозата и пролиферацията в генезиса на вътрешната ендометриоза ни позволи да направим следните заключения:

— в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум има ниска апоптоза и висока пролиферативна активност на клетките;

— източникът на зони на ендометриоза може да бъде клетките на хиперпластичния ендометриум. Хистохимичните изследвания потвърждават данните за преобладаването на пролифериращ епител в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум в сравнение с непроменен ендометриум при пациенти с аденомиоза и здрави жени;

- необичайното оцеляване на ектопични ендометриални клетки се дължи на техния висок пролиферативен потенциал, както и на факта, че не са били елиминирани чрез програма за генетично самоунищожение като неподходящи;

— високата експресия на гени, които инхибират апоптозата, а именно bcl-2, играе роля в патогенезата на аденомиозата и ендометриалната хиперплазия;

— високият пролиферативен потенциал на огнищата на вътрешна ендометриоза се дължи на интензивната експресия на индуктори на пролиферация Ki-67 и c-myc;

- ниска апоптоза, висок пролиферативен потенциал, както и нарушение на връзката между процесите на пролиферация и апоптоза, определят способността на ектопичните клетки на хиперпластичния ендометриум за автономен растеж, при който зависимостта от хормонални влияния е намалена, тъй като клетките преминаване към авто- и паракринни механизми на регулиране;

— доказан е дисбаланс на молекулярно-генетичните показатели на процесите на пролиферация и апоптоза (абсолютно ниска апоптоза и висока пролиферативна активност) в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум.

Ниската апоптоза и повишената пролиферативна активност на хиперпластичните ендометриални клетки очевидно съпътстват процеса на тяхното придвижване към други тъкани и органи, тъй като такъв клонинг на клетки има променена плазмалема, което улеснява по-лесната миграция през базални мембрании извънклетъчен матрикс. Възможно е, като метастатичен ембол, хиперпластичните ендометриални клетки да имат защитно фибриново покритие, което ги предпазва от елиминиране от клетките на имунната система. Възможно е защитното покритие да намали броя на хормоналните рецептори в ектопични огнища на ендометриоза.

По този начин съвременната информация за молекулярно-генетичните характеристики на различни видове ендометриоидни лезии ни позволява да разглеждаме ендометриозата като хронично заболяванес признаци на автономен растеж на хетеротопиите, с нарушение биологична активностендометриални клетки. Автономният растеж на огнища на ендометриоза означава липса на контрол върху пролиферацията и диференциацията на хетеротопичните клетки от тялото на жената. Това не означава, че ендометриоидните клетки са в пролиферативен хаос. Ендометриоидните клетки преминават към итра-, авто- и паракринни механизми за регулиране на растежа си, което се изразява в загуба на контактно инхибиране и придобиване на „безсмъртие“. По този начин е известно, че огнищата на ендометриозата стават директни производители на растежни фактори, рецептори на растежен фактор, цитокини и онкогени при липса на експресия на p53 супресорния ген, инициирайки дисбаланси в органите и тъканите на коремната кухина, влошавайки съществуващите имунодефицит. Следователно можем да предположим образуването на постоянен порочен кръг от патологични процеси, които допринасят за присаждането на нови частици от ендометриоидна тъкан, разпространението на съществуваща ектопия и образуването на дълбоко инвазивни и широко разпространени форми на ендометриоза.

Морфофункционални характеристики на ендометриозата

Ендометриозата е доброкачествен патологичен процес, характеризиращ се с пролиферация на тъкан, подобна по структура и функция на ендометриума.

Ендометриоидните хетеротопии имат отчетлива способност да проникват в органната тъкан, достигайки кръвоносните и лимфните съдове, а също и да се разпространяват.

Тъканната инфилтрация с последващо разрушаване възниква в резултат на пролиферацията на стромалния компонент на ендометриоидните хетеротопии. Съотношението на жлезистия епител и стромата в огнища на ендометриоза с различни локализации не е еднакво. Надеждно е установено, че при хетеротопии, развиващи се в миометриума (аденомиоза) и ректовагинална преграда, преобладава стромалния компонент. В същото време не е наблюдавана специфична закономерност във връзката между епителните и стромалните компоненти при ендометриоза на яйчниците, перитонеума и лигаментния апарат на матката.

Хистологичната диагноза на ендометриозата се основава на идентифицирането на колонен епител и субепителна строма, които са подобни на подобни компоненти на маточната лигавица.

Според класификацията на J.F. Brosens (1993), има 3 вида хистологична структура на ендометриоидните лезии:

- лигавица (с течно съдържание), представена под формата на ендометриоидни кисти или повърхностни лезии на яйчника;

- перитонеална, която се диагностицира микроскопски чрез активни ендометриоидни огнища (червени, жлезисти или везикуларни, прорастващи дълбоко в тъканта, черни, нагънати и регресиращи - бели, фиброзни), които по-често се откриват в репродуктивна възраст;

- нодуларен - аденом, локализиран между гладките мускулни влакна и фиброзната тъкан, обикновено се открива в лигаментния апарат на матката и ректовагиналната преграда.

Много автори свързват характеристиките на клиничните прояви на заболяването с дълбочината на поникване на ендометриоидните импланти в подлежащите тъкани (миометриум, перитонеум, яйчници, параметриум, чревни стени, пикочен мехур и др.).

За дълбока ендометриоза се считат лезии, които инфилтрират засегнатата тъкан на дълбочина от 5 mm или повече. Дълбоко инфилтриращата ендометриоза се диагностицира при 20-50% от пациентите.

П.Р. Konincks (1994) разграничава 3 вида дълбока ендометриоза, считайки нея и ендометриоидните кисти на яйчниците за краен стадий от развитието на заболяването:

- тип 1 - конусовидна ендометриозна лезия, която не нарушава анатомията на таза;

- тип 2 - дълбока локализация на лезията с обширни околни сраствания и нарушаване на анатомията на таза;

- тип 3 - дълбока ендометриоза със значително разпространение по повърхността на перитонеума.

Многобройни изследвания показват характеристики на морфологичната структура на различни локализации на ендометриоза:

— променливост в съотношението на епителния компонент и стромата на ендометриозните огнища;

— несъответствие между морфологичната картина на ендометриума и ендометриоидните лезии;

- митотична активност (секреторна активност) на ектопична ендометриоза, която не корелира с морфологичните характеристики на ендометриума;

— полиморфизъм на жлезистия компонент на ендометриозната лезия (висока честота на откриване на епител в ендометриоидни импланти при един и същи пациент, съответстващи на различни форми на менструалния цикъл);

— разнообразие от васкуларизация на стромата на ендометриоидните хетеротопии.

Съставът и количеството на стромата имат определено значение за цикличните промени в епитела в огнища на ендометриоза. Епителната пролиферация е невъзможна без стромалния компонент. Именно в стромата се съдържа програмата за епителната цитодиференциация и функционалната активност на тъканите. Достатъчно количество строма с преобладаване на фибробласти и множество съдове допринася за цикличното преструктуриране на жлезистия епител в ендометриоидните хетеротопии. Огнища на ендометриоза без признаци на функционална активност (сплескан атрофичен епител) се характеризират с незначително съдържание на стромален компонент и слаба васкуларизация.

Установено е, че много ендометриоидни хетеротопии нямат достатъчен брой естрогенни и прогестеронови рецептори. Това се доказва от данните, получени от много автори за значително намаляване на съдържанието на естроген-, прогестерон- и андроген-свързващи рецептори в ендометриозни лезии с различни локализации в сравнение с ендометриума.

Резултатите от изследванията на активността на приемане на стероиди в огнища на ендометриоза при пациенти, лекувани и нелекувани с хормонална терапия, са допълнително потвърждение, че ефектът на хормоните върху клетъчните елементи е вторичен и се определя от пролиферативния потенциал и диференциацията на самата клетка. Съответно беше установено, че средното ниво на естроген- и прогестерон-свързващи рецептори в хетеротопии с различни локализации практически не се различава при лекувани и нелекувани пациенти с ендометриоза, но зависи главно от локализацията на патологичния фокус. Нивото на приемане на изследваните тъкани показва намаляване на рецепторната активност, когато ендометриозната лезия се отдалечава от матката.

Резултатите от изследването позволиха да се установи очевидна връзка между хормоналната чувствителност на ендометриозните лезии и рецепторната активност на органа или тъканта, където са възникнали.

По този начин влиянието на хормоните върху клетъчните елементи на ендометриозните огнища не е пряко, а косвено чрез активиране на растежни фактори и други вещества на паракринната система.

Литературните данни показват, че най-честата съпътстваща патологичен процесс ендометриоза, особено с аденомиоза, е маточни фиброиди. Комбинацията от аденомиоза с ендометриоза на други полови органи, главно яйчниците, също е често срещано явлениеи се диагностицира при 25,2 - 40% от пациентите.

Патологичната трансформация на ендометриума се диагностицира в 31,8-35% от случаите в комбинация с вътрешна ендометриоза. Патологичната трансформация на ендометриума се характеризира с полипи на фона на непроменена маточна лигавица (56%), както и комбинация от ендометриални полипи с видове хиперплазия (44%).

Важно е да се подчертае, че ендометриалната хиперплазия е толкова често срещано явление, че може да няма причинно-следствена връзка с ендометриозата, а само да се комбинира с тази патология.

Високата честота на хиперпластичните процеси в яйчниците с аденомиоза, които се наблюдават 2 пъти по-често, отколкото в ендометриума, заслужава известно внимание. Отбелязана е пряка връзка между честотата на хиперпластичните процеси в яйчниците и разпространението на ендометриозата в стената на матката. В тази връзка се препоръчва преди започване на хормонална терапия да се направи лапароскопия с овариална биопсия и при установяване на тежка хиперплазия или туморен процес да се коригират съответните терапевтични мерки.

Горното ни позволява да направим доста обосновани твърдения:

- дългосрочен хормонална терапияможе само временно да подобри качеството на живот на пациента, но не е в състояние да осигури регресия на заболяването и едва ли може да се счита за радикален методлечение на ендометриоза;

— хирургичното лечение става особено важно, но изисква отстраняване на всички ендометриозни импланти в таза.

Онкологични аспекти на ендометриозата

Онкологичният аспект на ендометриозата остава един от най-значимите и противоречиви. Предмет на дискусия е доста противоречива информация за честотата на злокачествена трансформация на ендометриозата. Много изследователи посочват висока честота на злокачествено заболяване при ендометриоза - 11-12%. Според друга гледна точка злокачествеността на ендометриозата е изключително рядка. Никой не отрича способността на ендометриозните лезии да претърпят злокачествена трансформация. Неоплазмите, възникващи от ендометриоидни огнища, могат да бъдат разделени на яйчникови и екстраовариални. Най-честите (в повече от 75% от всички описани случаи) са овариалните тумори, обикновено ограничени до яйчника. Втората по честота локализация е ректовагиналната локализация на неоплазмите с ендометриозен произход, следвана от матката, фалопиевите тръби, ректума и пикочния мехур.

Онкологичните аспекти на ендометриозата повдигат логичния въпрос: какъв е рискът от карцином при пациенти с ендометриоза? Редица гинеколози-онколози са на мнение, че пациентите с ендометриоза трябва да бъдат класифицирани като високорискова група за рак на яйчниците, ендометриума и гърдата. Поддръжниците на концепцията за "потенциално нискостепенна ендометриоза" смятат, че злокачествеността на ендометриозата не трябва да се преувеличава. Подобно твърдение вероятно потвърждава изключително рядкото наблюдение на злокачествена дегенерация на ендометриоза на шийката на матката, фалопиевите тръби, вагината и ретроцервикалната област.

Сред онкологичните аспекти на ендометриозата е необходимо да се подчертае злокачествената трансформация на ендометриозата на яйчниците. Важността на позицията в този брой се дължи на отговорността при избора на метод за лечение на пациенти с начален стадий на ендометриоза. Тъй като огнищата на ендометриозата имат висок пролиферативен потенциал и автономен растеж, съвкупността от съвременни данни за патогенезата на заболяването ни позволява да считаме хирургичния метод за лечение на ендометриоза патогенетично обоснован.

Най-честата злокачествена неоплазма с ендометриоиден произход е ендометриоидният карцином, който се среща в приблизително 70% от случаите на ендометриоиден рак на яйчниците и в 66% от случаите с екстраовариална локализация.

По този начин при пациенти с напреднали форми на заболяването трябва да се вземе предвид рискът от злокачествено заболяване на ендометриозата.

Литература

1.Адамян Л.В. Кулаков В.И. Ендометриоза. - М. Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение на ендометриоза. - Л. Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А. Лек Н.И. Ролята на перитонеума в патогенезата на външната генитална ендометриоза // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 1 - С.24-30.

4. Дамиров М.М. Слюсар Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Приложение на нискоенергийно лазерно лъчение в комплексно лечениепациенти с аденомиоза // Акушерство и гинекология - 2003. - № 1 P.34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепцията за метапластичния произход на ендометриозата: съвременни аспекти // Акушерство и гинекология - 1999. - № 4 - С. 10 - 13.

6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадиев А.Х. Коган Е.А. Молекулярно-биологични характеристики на външната генитална ендометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - № 6 - С.24 - 27.

7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смолникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Ендометриоза. етиология и патогенеза, проблемът с безплодието и модерни начининеговите решения в програмата ин витро оплождане// Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.8-11.

8. Посисеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Ендометриоза. Клинични и експериментални сравнения // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 4 - С. 27 - 31.

9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Заиратянц О.В. Хунанян А.Л. Леваков С.А. Нов поглед върху природата на ендометриозата (аденомиоза) // Акушерство и гинекология - 2002. - № 3 - С.32-38.

10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посиева Л.В. Соловьова Т.А. Букина Е.А. Фенотипен профил на лимфоидни клетки на системно и локално ниво при жени с вътрешна ендометриоза. // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.28 - 32.

11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Метод за предклинична диагностика на генитална ендометриоза // Руски бюлетин на акушер-гинеколога. - 2003. - № 1 - С.69 - 72.