Появява се ексудат. Ексудация и ексудати

Ексудацията е изходът на течната част от кръвта през съдовата стена във възпалената тъкан. Течността, напускаща съдовете - ексудат - импрегнира възпалената тъкан или се натрупва в кухините (плеврална, перитонеална, перикардна и др.).

В зависимост от характеристиките на клетъчния и биохимичен състав се разграничават следните видове ексудат:

1. Серозният ексудат, почти прозрачен, се характеризира с умерено съдържание на протеин (3-5%, главно албумини), ниско специфично тегло (1015-1020), рН в диапазона 6-7.Утайката съдържа единични сегментирани ядрени гранулоцити и десквамирани клетки на серозните мембрани.

Серозният ексудат се образува при възпаление на серозните мембрани (серозен плеврит, перикардит, перитонит и др.), Както и при изгаряне, вирусно или алергично възпаление. Серозният ексудат се абсорбира лесно и не оставя следи или образува леко удебеляване на серозните мембрани.

2. Фибринозният ексудат се характеризира с високо съдържание на фибриноген, който при контакт с увредените тъкани преминава във фибрин, в резултат на което ексудатът се уплътнява. Фибринът попада върху повърхността на серозните мембрани под формата на вилозни маси, а върху повърхността на лигавиците - под формата на филми. Във връзка с тези особености фибринозното възпаление се разделя на дифтеритно (плътно разположени филми) и крупозно (свободно разположени филми). Крупозното възпаление се развива в стомаха, червата, бронхите, трахеята. Дифтеритното възпаление е характерно за хранопровода, сливиците и устната кухина. Фибринозното възпаление може да бъде причинено от патогени на дизентерия, туберкулоза, дифтерия, вируси, токсини от ендогенен (например с уремия) или екзогенен (сублимно отравяне) произход.

Прогнозата на фибринозното възпаление до голяма степен се определя от локализацията и дълбочината на процеса.

На серозните мембрани фибриновите маси частично се подлагат на автолиза и повечето от тях се организират, т.е. растат в съединителна тъкан, поради което могат да се образуват сраствания и белези, които нарушават функцията на органа.

На лигавиците фибринозните филми се подлагат на автолиза и се отхвърлят, оставяйки дефект в лигавицата - язва, чиято дълбочина се определя от дълбочината на утаяване на фибрин. Заздравяването на язви може да настъпи бързо, но в някои случаи (в дебелото черво при дизентерия) се забавя за дълго време.

3. Гноен ексудат е мътна възпалителна течност със зеленикав оттенък, вискозна, съдържаща албумини, глобулини, фибринови нишки, ензими, продукти на тъканна протеолиза и голям брой полиморфонуклеарни левкоцити, предимно унищожени (гнойни тела).

Гнойно възпаление може да възникне във всяка тъкан, орган, серозни кухини, кожа и да протече като абсцес или флегмон. Натрупването на гноен ексудат в телесните кухини се нарича емпием.

Етиологичните фактори на гнойното възпаление са разнообразни, могат да бъдат причинени от стафилококи, стрептококи, менингококи, гонококи, микобактерии, патогенни гъбички и др.

5. Гнилостен ексудат (ихороз) се развива с участието на патогенни анаероби във възпалителния процес. Възпалените тъкани претърпяват гнилостно разлагане с образуване на зловонни газове и мръснозелен ексудат.

6. Хеморагичният ексудат се характеризира със съдържание на различен брой еритроцити, в резултат на което придобива розов или червен цвят.

Всеки вид ексудат може да придобие хеморагичен характер, зависи от степента на пропускливост на съдовете, участващи във възпалителния процес. Ексудат, примесен с кръв, се образува при възпаление, причинено от силно вирулентни микроорганизми - причинители на чума, антракс, едра шарка, токсичен грип. Хеморагичен ексудат се наблюдава и при алергично възпаление, при злокачествени новообразувания.

7. Смесени форми на ексудат - серозно-фибринозен, серозно-гноен, серозно-хеморагичен, гноен-фибринозен и други - възникват при присъединяване на вторична инфекция, с намаляване на защитните сили на организма или прогресия на злокачествен тумор.

При възпаление на лигавиците се образува ексудат с високо съдържание на слуз, левкоцити, лимфоцити и десквамирани епителни клетки. Такъв ексудат, като че ли, тече надолу по лигавицата, поради което възпалението се нарича катарално (katarrheo - тече надолу). Това са катарален ринит, гастрит, риносинузит, ентероколит. По естеството на ексудата те говорят за серозни, лигавични или гнойни катари. Обикновено възпалението на лигавицата започва със серозен катар, който след това става мукозен и гноен.

Ексудацията е един от признаците на венозна хиперемия и в същото време определя естеството на тъканните промени във фокуса на възпалението.

Водещият фактор в ексудацията е увеличаването на съдовата пропускливост в областта на възпалението. Увеличаването на съдовата пропускливост протича в две фази. Първата фаза е ранна, незабавна, развива се след действието на променящия агент и достига максимум за няколко минути. Тази фаза се дължи на действието на хистамин, левкотриен Е4, серотонин, брадикинин върху венули с диаметър не повече от 100 микрона. Пропускливостта на капилярите остава практически непроменена. Увеличаването на пропускливостта на територията на венулите е свързано със свиване на съдовите ендотелиоцити, закръгляване на клетките и образуване на междуендотелни празнини, през които излиза течната част на кръвта и клетките. Втората фаза е късна, забавена, развива се постепенно в продължение на няколко часа, дни и понякога продължава до 100 часа. Тази фаза се характеризира с постоянно повишаване на съдовата пропускливост (артериоли, капиляри, венули), причинена от увреждане на съдовата стена от лизозомни ензими, активни метаболити на кислорода, простагландини, левкотриенов комплекс (MPC), водородни йони.

В механизмите на развитие на ексудация, в допълнение към увеличаването на съдовата пропускливост, определена роля принадлежи на пиноцитозата - процесът на активно улавяне и преминаване през ендотелната стена на най-малките капчици кръвна плазма. В тази връзка ексудацията може да се разглежда като вид микросекреторен процес, осигурен от активни транспортни механизми. Активирането на пиноцитозата в ендотела на микросъдовете във фокуса на възпалението предшества повишаване на пропускливостта на съдовата стена поради намаляване на ендотелиоцитите.

Осмотичните и онкотичните фактори са от голямо значение за развитието на ексудация.

В тъканите на фокуса на възпалението се повишава осмотичното налягане, докато осмотичното налягане на кръвта остава практически непроменено. Хиперосмията на тъканите се дължи на увеличаване на концентрацията на осмоактивни частици в тях - йони, соли, органични съединения с ниско молекулно тегло. Факторите, причиняващи хиперосмия, включват повишена дисоциация на соли поради тъканна ацидоза (лактатна ацидоза тип А), освобождаване на калий и придружаващите го макромолекулни аниони от клетките, повишено разграждане на сложни органични съединения в по-малко сложни, фино диспергирани, както и компресия и тромбоза лимфни съдове, които предотвратяват отстраняването на смоли от фокуса на възпалението.

Едновременно с повишаване на осмотичното налягане се наблюдава и повишаване на онкотичното налягане в тъканите на фокуса на възпалението, докато онкотичното налягане в кръвта намалява. Последното се дължи на освобождаването от съдовете в тъканите, преди всичко на фино диспергирани протеини - албумини, а с увеличаване на пропускливостта на съда - глобулини и фибриноген (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

В допълнение, в самата тъкан, под въздействието на лизозомни протеази, се случва разграждането на сложни протеинови макромолекули, което също допринася за повишаване на онкотичното налягане в тъканите на възпалителния фокус.

Факторът, допринасящ за ексудацията, е повишаване на хидростатичното налягане в микроваскулатурата и областта на филтриране на течната част на кръвта.

Биологичният смисъл на ексудацията като компонент на възпалението е, че заедно с ексудата в променената тъкан се освобождават имуноглобулини, активни компоненти на комплемента, плазмени ензими, кинини, биологично активни вещества, които се освобождават от активирани кръвни клетки. Влизайки във фокуса на възпалението, те, заедно с тъканните медиатори, осигуряват опсонизация на патогенния агент, стимулират фагоцитните клетки, участват в процесите на убиване и лизис на микроорганизми, осигуряват почистване на рани и последващо възстановяване на тъканите. В ексудата се откриват метаболитни продукти, токсини, токсични фактори на патогенност, които са излезли от кръвния поток, т.е. фокусът на фокуса на възпалението изпълнява дренажна функция. Поради ексудата кръвният поток първо се забавя във фокуса на възпалението, а след това кръвният поток напълно спира, когато капилярите, венулите и лимфните съдове се компресират. Последното води до локализиране на процеса и предотвратява разпространението на инфекцията и развитието на септично състояние.

В същото време натрупването на ексудат може да доведе до развитие на силна болка поради компресия на нервни окончания и проводници. В резултат на компресия на паренхимни клетки и нарушаване на микроциркулацията в тях могат да възникнат нарушения на функциите на различни органи. При организиране на ексудат могат да се образуват сраствания, причиняващи изместване, деформация и патология на функциите на различни структури. В някои случаи протичането на възпалителния процес се усложнява от изтичането на ексудат в алвеолите, в телесната кухина и води до развитие на белодробен оток, плеврит, перитонит, перикардит.

Серозен ексудат може да се наблюдава при стрептококови, стафилококови инфекции, туберкулоза, сифилис и ревматизъм. Серозният ексудат е светложълт, прозрачен, съдържа около 3% протеин. Серозно-фибринозният ексудат се различава от серозния ексудат по наличието на фибринови снопове.

За серозен ексудат от стрептококов и стафилококов произходналичието на неутрофилни гранулоцити е характерно при пълно отсъствие или наличие на единични лимфоцити и мезотелиоцити.

Със серозен туберкулозен плеврит Mycobacterium tuberculosis не прониква в плевралната кухина, няма туберкуломи по плеврата. В този случай ексудатът съдържа различен брой лимфоцити, мезотелиоцити, фибрин; Mycobacterium tuberculosis не се открива.

С туберкулозен плеврит с туберкуломивърху плеврата в ексудата се откриват техните елементи (епителиоидни и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс на фона на лимфоидни елементи) или елементи на сиренест разпад, неутрофилни гранулоцити и Mycobacterium tuberculosis.

С туберкулозен или сифилитичен ексудативен плевритлимфоцитите преобладават в ексудата не във всички периоди на заболяването. Така че, при туберкулозен плеврит през първите десет дни от заболяването ексудатът съдържа до 50-60% неутрофилни гранулоцити, 10-20% лимфоцити и много мезотелиоцити.

С напредването на заболяването броят на лимфоцитите се увеличава, докато броят на неутрофилните гранулоцити и мезотелиоцитите намалява. Дългосрочното преобладаване на неутрофилни гранулоцити е лош прогностичен признак; може да показва прехода на серозен туберкулозен плеврит към туберкулозен емпием. При туберкулозен плеврит неутрофилните гранулоцити на ексудата не фагоцитират Mycobacterium tuberculosis, докато при плеврит, причинен от пиогенна флора, често се наблюдава фагоцитоза на неутрофилни гранулоцити.

С туберкулозав ексудата се появяват дегенеративно променени неутрофилни гранулоцити с набръчкани, фрагментирани и заоблени ядра. Такива клетки трудно се различават от истинските лимфоцити. В допълнение, туберкулозният ексудат винаги съдържа еритроцити, понякога има толкова много от тях, че ексудатът има хеморагичен характер.

Туберкулозата се характеризира с изразена левколиза, предимно на неутрофилни гранулоцити. Преобладаването на лимфоцитите в ексудата може да се дължи на по-голямата им персистентност. Не винаги голям брой лимфоцити в ексудата съвпада с лимфоцитоза. В някои случаи, при туберкулоза, се отбелязва увеличаване на броя на еозинофилните гранулоцити в ексудата и в кръвта. Възможно е също да липсват както в излива, така и в кръвта.

С продължителна форма на туберкулозен плевритв ексудата се откриват плазмени клетки. Разнообразен клетъчен състав на серозната течност при туберкулоза може да се наблюдава само в началото на заболяването, а по време на пика на заболяването, като правило, преобладават лимфоцитите.

Еозинофилен ексудат

При ексудативен плеврит броят на еозинофилните гранулоцити в серозната течност понякога достига 97% от клетъчния състав. Еозинофилен ексудат може да се наблюдава при туберкулоза и други инфекции, абсцеси, наранявания, множество ракови метастази в белите дробове, миграция на ларви на ascaris в белите дробове и др.

Природата на еозинофилния ексудат е:

• серозен;
• хеморагичен;
• гноен.

Увеличаването на броя на еозинофилните гранулоцити в ексудата може да се комбинира с повишаване на съдържанието им в кръвта и костния мозък или се наблюдава при нормално количество еозинофилни гранулоцити в кръвта.

Гноен ексудат

Гноен ексудат по произход и клинични прояви е различен. Най-често гнойният ексудат се развива вторично (предимно са засегнати белите дробове или други органи), но може да бъде и първичен при възпалителни процеси в серозни кухини, причинени от различни пиогенни микроорганизми.

Ексудатът може да бъде преходен от серозен към гноен. При повтарящи се пункции могат да се наблюдават етапи на развитие на процеса: първо, ексудатът става серозно-фибринозен или серозно-гноен, а след това гноен. В същото време става мътен, сгъстява се, придобива зеленикаво-жълт, понякога кафеникав или шоколадов цвят (поради примеса на кръв).

Просветление на ексудатас многократни пункции и намаляване на броя на клетките в него показва благоприятен курс.

Ако ексудатът от серозния прозрачен стане гноен, мътен, а броят на неутрофилните гранулоцити в него се увеличава, това показва прогресирането на процеса. В началото на възпалителния процес няма разпадане на неутрофилни гранулоцити, те са функционално завършени, активно фагоцитират: бактериите се виждат в тяхната цитоплазма.

С нарастването на процеса се появяват дегенеративни промени в неутрофилните гранулоцити под формата на токсогенна грануларност, хиперсегментация на ядрата; броят на прободните неутрофилни гранулоцити се увеличава. Обикновено голям брой неутрофилни гранулоцити в ексудата се придружава от левкоцитоза с появата на други форми в периферната кръв.

Впоследствие неутрофилните гранулоцити се разпадат, докато бактериите се откриват вътре- и извънклетъчно. При благоприятен ход на заболяването и възстановяване, дегенеративните промени в неутрофилните гранулоцити са слабо изразени, броят им намалява, няма разпад, откриват се значителен брой хистиоцити, мезотелиоцити, моноцити и макрофаги.

Гнилостен ексудат

Гнилен ексудат с кафяв или зеленикав цвят, с остра гнилостна миризма. Микроскопското изследване разкрива детрит в резултат на разпадането на левкоцитите, игли от мастни киселини, а понякога и кристали от хематоидин и холестерол. В ексудата има много микроорганизми, по-специално анаероби, които образуват газове.

Хеморагичен ексудат

Хеморагичен ексудат се появява при мезотелиом, ракови метастази, хеморагична диатеза с придружена инфекция, наранявания на гръдния кош. Излятата кръв се разрежда със серозен ексудат и остава течна.

За стерилен хемотораксхарактеризиращ се с наличието на прозрачен червеникав излив. Белтъчната част на плазмата коагулира и фибринът се отлага върху плеврата. В бъдеще организирането на фибрин води до образуване на сраствания. При липса на усложнения бързо се случва обратното развитие на плеврит.

За лека инфекцияплевралната течност от хеморагичен може да премине в серозно-хеморагичен или серозен.

С усложнение на пиогенна инфекциясерозно-хеморагичният ексудат се превръща в гнойно-хеморагичен. Смесването на гной в ексудата се открива с помощта на Образците на Петров, което е както следва. Хеморагичен ексудат(1 ml), разреден в епруветка пет до шест пъти с дестилирана вода. Ако в ексудата има само примес на кръв, тогава еритроцитите се хемолизират от вода и тя става прозрачна; ако в ексудата има гной, той остава мътен.

Микроскопско изследване на ексудатпогледнете еритроцитите. Ако кървенето е спряло, в него могат да се открият само стари форми на еритроцити с различни признаци на тяхната смърт (микроформи, "черници", сенки на еритроцити, пойкилоцити, шизоцити, вакуолизирани и др.). Появата на свежи, непроменени еритроцити на фона на стари форми показва повторно кървене. При продължително кървене в плевралната кухина в ексудата се наблюдават променени и непроменени еритроцити. По този начин еритроцитограмата ви позволява да определите естеството на кървенето (прясно или старо, повтарящо се или продължаващо).

С неинфекциозен хемотораксв ексудата могат да се открият непроменени сегментирани неутрофилни и еозинофилни гранулоцити. Техните отличителни черти в периода на нагнояване са изразени признаци на дегенерация и гниене. Тежестта на тези промени зависи от времето на кървене и степента на нагнояване.

В първите дни след кървенето се отбелязват кариорексис и кариолиза, в резултат на което неутрофилните гранулоцити стават лимфоцитни и могат да бъдат сбъркани с тях.

Лимфоцити и моноцитипо-устойчиви и почти не се променят в ексудата. В периода на резорбция в плевралната течност се откриват макрофаги, мезотелиоцити и плазмени клетки. В периода на резорбция на ексудата в него се появяват еозинофилни гранулоцити (от 20 до 80%). Тази алергична реакция е знак за благоприятен изход от заболяването.

С добавяне на пиогенна инфекцияексудатната цитограма се характеризира с увеличаване на броя на неутрофилните гранулоцити с увеличаване на признаците на дегенерация и разпадане в тях.

Холестеролен ексудат

Холестеролният ексудат е дълготраен (понякога няколко години) енцистозен излив в серозната кухина. При определени условия (реабсорбция на вода и някои минерални компоненти на ексудата от серозната кухина, както и при липса на приток на течност в затворена кухина), ексудатът от всякаква етиология може да придобие характер на холестерол. В такъв ексудат ензимите, които разрушават холестерола, отсъстват или се съдържат в малки количества.

Холестеролният ексудат е гъста жълтеникава или кафеникава течност с перлен оттенък. Смес от дезинтегрирани еритроцити може да придаде на излива шоколадов оттенък. По стените на епруветка, навлажнена с ексудат, макроскопски се виждат отливки от холестеролни кристали под формата на малки искри. В допълнение към холестеролните кристали, холестеролният ексудат разкрива дегенерирали от мазнини клетки, продукти на клетъчно разпадане и мастни капки.

Хилозен, хилеподобен и псевдохилозен (млечен) ексудат

Общото за тези видове ексудат е приликата с разреденото мляко.

Хилозен ексудатпоради навлизането на лимфа в серозната кухина от разрушените големи лимфни съдове или гръдния лимфен канал. Лимфният съд може да бъде унищожен от травма, туморна инвазия, абсцес или други причини.

Млекоподобният вид на течността се дължи на наличието на капки мазнина в нея, която се оцветява в червено със Судан III и в черно с осмиева киселина. При престояване в ексудата се образува кремообразен слой, който изплува нагоре, а клетъчните елементи (еритроцити, левкоцити, сред които има много лимфоцити, мезотелиоцити, а при наличие на неоплазми - туморни клетки) се утаяват на дъното на тръбата. Ако добавите една или две капки разяждаща основа с етер към ексудата и разклатете епруветката, течността става бистра.

Хилусоподобен ексудатсе появява в резултат на обилно разпадане на клетки с мастна дегенерация. В тези случаи има анамнеза за гноен плеврит, а пункцията разкрива грубо удебеляване на стените на плевралната кухина. Хилеподобен ексудат се появява при атрофична цироза на черния дроб, злокачествени новообразувания и др. Микроскопското изследване разкрива изобилие от мастни дегенерирали клетки, мастен детрит и мастни капки с различни размери. Липсва микрофлора.

Псевдохилозен ексудатмакроскопски също прилича на мляко, но суспендираните в него частици вероятно не са мазнини, тъй като не се оцветяват със судан III и осмиева киселина и не се разтварят при нагряване. Микроскопското изследване понякога разкрива мезотелиоцити и мастни капчици. Псевдохилозен ексудат се наблюдава при липоидна и липоидно-амилоидна дегенерация на бъбреците.

Съдържание на кисти

Кистите могат да се появят в различни органи и тъкани (яйчници, бъбреци, мозък и др.). Естеството на съдържанието на кистатадори един орган, като яйчника, може да бъде различен (серозен, гноен, хеморагичен и т.н.) и от своя страна определя неговата прозрачност и цвят (безцветен, жълтеникав, кървав и т.н.).

Микроскопското изследване обикновено разкрива кръвни клетки (еритроцити, левкоцити), епител, покриващ кистата (често в състояние на мастна дегенерация). Може да има кристали от холестерол, хематоидин, мастни киселини. В колоидната киста се открива колоид, в дермоида - плоски епителиоцити, коса, кристали на мастни киселини, холестерол, хематоидин.

Ехинококова киста (пикочен мехур)съдържа прозрачна течност с ниска относителна плътност (1,006-1,015), която съдържа глюкоза, натриев хлорид, янтарна киселина и нейните соли. Протеинът се открива само когато в кистата се развие възпалителен процес. За откриване на янтарна киселина течността на ехинококовия пикочен мехур се изпарява в порцеланова чаша до консистенция на сироп, подкислява се със солна киселина и се екстрахира с етер, смесен по равно с алкохол. След това етеричният извлек се изсипва в друга чаша. Етерът се отстранява чрез нагряване на водна баня. В този случай янтарната киселина кристализира под формата на шестоъгълни маси или призми. Получените кристали се изследват под микроскоп. Ако течността съдържа протеин, тогава тя се отстранява чрез кипене, като се добавят 1-2 капки солна киселина. Реакцията за янтарна киселина се провежда с бистър филтрат.

Цитологична диагностика на ехинококозавъзможно е само на етапа на отворена киста със спонтанно изливане на съдържанието му в органи, които комуникират с външната среда (най-често с пробив на ехинококовия мехур в бронха). В този случай микроскопското изследване на храчките от бронхите разкрива характерни кукички на ехинококи и фрагменти от паралелно набраздена хитинова мембрана на пикочния мехур. Можете също така да намерите сколекс - глава с два ръба от куки и четири смукала. Освен това в тестовия материал могат да бъдат открити дегенерирали мастни клетки и холестеролни кристали.

В зависимост от причините за възпалението и развитието на възпалителния процес се разграничават следните видове ексудати:

серозен,

фибринозен,

1. хеморагичен.

Съответно се наблюдава серозно, фибринозно, гнойно и хеморагично възпаление. Има и комбинирани видове възпаление: сиво-фибринозен, фибринозно-гноен, гноен-хеморагичен. Всеки ексудат след заразяването му с гнилостни микроби се нарича гнилостен. Следователно, разпределянето на такъв ексудат в независима рубрика едва ли е препоръчително. Ексудатите, съдържащи голям брой мастни капчици (хили), се наричат ​​хилозни или хилоидни. Трябва да се отбележи, че навлизането на мастни капки е възможно в ексудата на всеки от горните видове. Може да бъде причинено от локализирането на възпалителния процес в местата на натрупване на големи лимфни съдове в коремната кухина и други странични ефекти. Следователно също така е малко препоръчително да се отдели хилозният тип ексудат като независим. Пример за серозен ексудат по време на възпаление е съдържанието на пикочния мехур от изгаряне на кожата (изгаряне от II степен).

Пример за фибринозен ексудат или възпаление са фибринозните отлагания във фаринкса или ларинкса при дифтерия. Фибринозен ексудат се образува в дебелото черво с дизентерия, в алвеолите на белите дробове с лобарно възпаление.

Серозен ексудат.Неговите свойства и механизми на образуване са дадени в § 126 и табл. 16.

фибринозен ексудат.Характеристика на химичния състав на фибринозния ексудат е освобождаването на фибриноген и неговата загуба под формата на фибрин във възпалената тъкан. Впоследствие утаеният фибрин се разтваря поради активирането на фибринолитичните процеси. Източниците на фибринолизин (плазмин) са както кръвната плазма, така и самата възпалена тъкан. Увеличаването на фибринолитичната активност на кръвната плазма по време на фибринолизата при лобарна пневмония например е лесно да се види чрез определяне на тази активност в ексудата на изкуствен мехур, създаден върху кожата на пациента. По този начин процесът на образуване на фибринозен ексудат в белия дроб се отразява на всяко друго място в тялото на пациента, където в една или друга форма възниква възпалителен процес.

Хеморагичен ексудатОбразува се по време на бързо развиващо се възпаление с тежко увреждане на съдовата стена, когато еритроцитите навлизат във възпалената тъкан. Хеморагичен ексудат се наблюдава при едра шарка пустули с така наречената черна шарка. Среща се с антраксен карбункул, с алергично възпаление (феномен на Артюс) и други остро развиващи се и бързо протичащи възпалителни процеси.

Гноен ексудати гнойно възпаление се причиняват от пиогенни микроби (стрепто-стафилококи и други патогенни микроби).

По време на развитието на гнойно възпаление гноен ексудат навлиза във възпалената тъкан и левкоцитите се импрегнират, инфилтрират в нея, като се разполагат в голям брой около кръвоносните съдове и между собствените клетки на възпалените тъкани. Възпалената тъкан по това време обикновено е плътна на допир. Клиницистите определят този етап на развитие на гнойно възпаление като етап на гнойна инфилтрация.

Източникът на ензими, които причиняват разрушаване (разтопяване) на възпалената тъкан, са левкоцитите и клетките, увредени по време на възпалителния процес. Особено богати на хидролитични ензими са гранулираните левкоцити (неутрофили). Неутрофилните гранули съдържат протеази, катепсин, химотрипсин, алкална фосфатаза и други ензими. С разрушаването на левкоцитите, техните гранули (лизозоми), ензимите навлизат в тъканта и причиняват разрушаването на нейния протеин, протеин-липоид и други компоненти.

Под въздействието на ензими възпалената тъкан става мека и клиницистите определят този етап като етап на гнойно сливане или гнойно размекване. Типичен и добре изразен израз на тези етапи от развитието на гнойно възпаление е възпалението на космения фоликул на кожата (furuncle) или сливането на много циреи в един възпалителен фокус - карбункул и остро дифузно гнойно възпаление на подкожната тъкан - флегмон. Гнойното възпаление не се счита за пълно, „узряло“, докато не настъпи гнойно сливане на тъкани. В резултат на гнойно сливане на тъкани се образува продукт от това сливане - гной.

гнойОбикновено представлява гъста кремообразна жълто-зелена течност със сладникав вкус и специфична миризма. При центрофугиране гнойта се разделя на две части:

утайка, съставена от клетъчни елементи,

течна част - гноен серум. Когато стои, гнойният серум понякога коагулира.

Гнойните клетки се наричат гнойни тела. Те са кръвни левкоцити (неутрофили, лимфоцити, моноцити) в различни стадии на увреждане и разпадане. Увреждането на протоплазмата на гнойните тела се забелязва под формата на появата на голям брой вакуоли в тях, нарушаване на контурите на протоплазмата и изтриване на границите между гнойното тяло и околната среда. При специални петна в гнойни тела се открива голямо количество гликоген и мастни капчици. Появата на свободен гликоген и мазнини в гнойни тела е следствие от нарушение на сложните полизахаридни и протеиново-липоидни съединения в протоплазмата на левкоцитите. Ядрата на гнойните тела стават по-плътни (пикноза) и се разпадат (кариорексис). Има и явления на подуване и постепенно разтваряне на ядрото или неговите части в гнойно тяло (кариолиза). Разпадането на ядрата на гнойните тела води до значително увеличаване на количеството на нуклеопротеините и нуклеиновите киселини в гнойните тела.

Гнойният серум не се различава значително по състав от кръвната плазма (Таблица 17).

Таблица 17
Компоненти	Серум от гной	кръвна плазма
Твърди вещества
Мазнини и липоиди с холестерол
неорганични соли

Съдържанието на захар в ексудатите като цяло и в частност в гнойните ексудати обикновено е по-ниско, отколкото в кръвта (0,5-0,6 g / l), поради интензивни процеси на гликолиза. Съответно, в гнойния ексудат има много повече млечна киселина (0,9-1,2 g / l и повече). Интензивните протеолитични процеси в гнойния фокус предизвикват повишаване на съдържанието на полипептиди и аминокиселини.

- възпалителна реакция на плеврата, протичаща с натрупване на серозен ексудат в плевралната кухина. Симптомите на серозен плеврит се характеризират с тъпа болка в гърдите, суха кашлица, задух, цианоза, тахикардия, признаци на интоксикация. Диагнозата на серозен плеврит се основава на оценка на анамнезата, физикален преглед, торакоцентеза, лабораторно изследване на плеврален излив, ултразвук, рентгенография, плевроскопия. Лечението на серозен плеврит включва етиотропна и симптоматична терапия, терапевтични плеврални пункции, дренаж на плевралната кухина, физиотерапия, терапевтични упражнения и масаж.

МКБ-10

J90Плеврален излив, некласифициран другаде

Главна информация

Серозният плеврит, заедно с хеморагичния и гноен плеврит (плеврален емпием), е вид ексудативен плеврит. Етапът на серозен излив обикновено служи като продължение на фибринозен (сух) плеврит. Серозният плеврит в пулмологията се диференцира по етиология (инфекциозен и асептичен), по курс (остър, подостър и хроничен), по естеството на разпространение (дифузен и енцистозен). Инфекциозният серозен плеврит се разделя помежду си според вида на причинителя на възпалителния процес (вирусен, пневмококов, туберкулозен и др.), Асептичният - според вида на основната патология (карциноматозни, ревматични, травматични и др.).

Причини за серозен плеврит

Асептичният серозен плеврит може да се дължи на злокачествени тумори на белите дробове и плеврата (плеврален мезотелиом, рак на белия дроб) или метастази на тумори в други органи; дифузни заболявания на съединителната тъкан (ревматизъм, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус); инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт, белодробна емболия, уремия, левкемия и други патологични процеси.

Развитието на серозен плеврит може да бъде резултат от травма и хирургични интервенции на гръдния кош, приемане на определени лекарства (бромокриптин, нитрофурантоин). Провокиращите фактори на серозния плеврит са честа хипотермия, недохранване, липса на физическа активност, преумора, стрес, лекарствена свръхчувствителност, намаляване на общата и локална реактивност.

Патогенеза

Серозният плеврит се причинява от патологична защитна реакция на сенсибилизираната плевра към инфекциозно-токсично дразнене, което се изразява в прекомерна ексудация и намалена абсорбция на течност в плевралната кухина. Развитието на ексудативно възпаление при серозен плеврит е свързано с повишаване на пропускливостта на кръвта и лимфните капиляри на белите дробове и плеврата. Серозният ексудат е бистра жълтеникава течност, състояща се от плазма и малък брой кръвни клетки. Най-често в плевралната кухина се наблюдава мътен жълт серозен излив с фибринови люспи, натрупване на лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги, мезотелиални клетки и еозинофили.

Инфекциозните агенти могат да проникнат в плевралната кухина от първичните огнища чрез контакт, лимфогенен или хематогенен път и да имат пряк ефект върху плеврата или да причинят нейната сенсибилизация с токсини и метаболитни продукти. В същото време производството на специфични антитела и биологично активни вещества е придружено от локални нарушения на микроциркулацията, увреждане на съдовия ендотел и образуване на ексудат. Натрупването на серозен ексудат в плевралната кухина се наблюдава в острия стадий на плеврит, след което изливът може напълно да се разтвори, оставяйки фибринозни отлагания (закотвяне) на повърхността на плеврата, които допринасят за развитието на плевросклероза. При плеврит е възможна допълнителна промяна в серозния характер на ексудата към гноен или гнилостен.

Симптоми на серозен плеврит

Симптомите на серозен плеврит могат да допълват клиничните прояви на основното заболяване (пневмония, туберкулоза, рак на белия дроб, системен васкулит и др.) Или да доминират над тях. Началният стадий на серозен плеврит се характеризира с интензивна тъпа болка в гърдите от засегнатата страна, утежнена при вдишване; повърхностно, бързо дишане; суха кашлица, асиметрия на дихателните движения на гръдния кош, плеврално триене. С натрупването на ексудат в плевралната кухина болката постепенно намалява, въпреки че може да продължи, например при карциноматозен серозен плеврит. В някои случаи може да се развие полисерозит (перикардит, плеврит и асцит).

Има тежест в страната, задухът започва да прогресира бързо; с голям обем на излив се развива цианоза, тахикардия, подуване на югуларните вени и понякога подуване на междуребрените пространства. Пациент със серозен плеврит се характеризира с принудително положение на засегнатата страна. Повишената болка по време на периода на възстановяване може да бъде свързана с резорбция на серозната течност и контакт на плевралните листове или с нагнояване на ексудата и развитие на гноен плеврит.

При серозен плеврит се наблюдава повишаване на интоксикацията, обща слабост, повишаване на телесната температура до субфебрилни, изпотяване, намален апетит и увреждане. Тежестта на общото състояние на пациент със серозен плеврит зависи от тежестта на интоксикацията и скоростта на натрупване на свободен излив. Серозният плеврит с туберкулозна етиология обикновено се проявява с по-изразена температурна реакция и интоксикация.

Диагностика

За диагностициране на серозен плеврит се извършва цялостен преглед с оценка на анамнезата, симптомите и резултатите от различни лабораторни и инструментални изследвания. При диагностицирането на серозен плеврит е важна информация за патологията на пациента: травма, операция, пневмония, туберкулоза, ревматизъм, тумори с различна локализация, алергии и др. Физическото изследване разкрива увеличение на обема на гръдния кош отстрани лезия, подуване на междуребрените пространства и подуване на кожата; ограничаване на дихателната екскурзия, характерно за серозен плеврит. Перкусия, с натрупване на плеврална течност в обем от най-малко 300-500 ml, се открива масивна тъпота на звука, дишането над зоната на тъпота е значително отслабено.

В случай на серозен плеврит се извършва ултразвук на плевралната кухина, ако се подозира фонова патология, се използва допълнително изследване (ЕКГ, хепатография, измерване на венозно налягане, туберкулинови тестове, определяне на серумни ензими и протеиново-седиментни проби и други тестове). Диференциалната диагноза е необходима за разграничаване на серозен плеврит и белодробна ателектаза, фокална пневмония, нарушения на кръвообращението, придружени от образуването на трансудат (с перикардит, сърдечни заболявания, цироза на черния дроб, нефротичен синдром).

Лечение на серозен плеврит

При лечението на серозен плеврит е необходимо да се вземе предвид общото състояние на пациента, наличието на подлежащо основно заболяване. Лечението на серозен плеврит се извършва в болница с назначаване на почивка на легло, диета с ограничаване на течностите и солта и комплексна патогенетична терапия.

След установяване на причината за серозен плеврит, допълнително етиотропно лечение може да включва туберкулостатични средства - със специфичния характер на заболяването; сулфонамиди и широкоспектърни антибиотици - при неспецифичен пневмоничен плеврит. При значително натрупване на плеврален ексудат, причиняващо респираторни и циркулаторни нарушения, както и поради заплахата от емпием, плевралната пункция или дренаж на плевралната кухина с евакуация на течност се извършва по спешност. Тогава в кухината могат да се инжектират антибиотици, а в случай на серозен плеврит, причинен от рак на плеврата, противотуморни лекарства.

Показани са противовъзпалителни и хипосенсибилизиращи средства, глюкокортикостероиди. Симптоматичната терапия на серозен плеврит включва кардиотонични и диуретични лекарства. При липса на противопоказания, след резорбция на ексудата, се предписват физиотерапия (ултразвук и електрофореза с калциев хлорид), активни дихателни упражнения и масаж за предотвратяване на плеврални сраствания при серозен плеврит. При персистиращ ход на серозен плеврит може да се наложи хирургично лечение - облитерация на плевралната кухина, торакоскопска плевректомия и др.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за серозен плеврит до голяма степен се определя от естеството и тежестта на основното заболяване: обикновено в случай на навременно и рационално лечение на плеврит с инфекциозна етиология е благоприятно. Най-тежката прогноза е свързана с туморен плеврит, показващ далеч напреднал онкологичен процес. Профилактиката се състои в навременното откриване и лечение на основното заболяване, което е причинило производството и натрупването на ексудат в плевралната кухина.

Хематогенен и хистогенен характер на течността, която се образува на мястото на възпалението. Острото възпаление се характеризира с преобладаване на неутрофили в ексудата, за хронично - лимфоцити и моноцити, за алергично - еозинофили. Ексудатът, образуван по време на инфекциозни заболявания, често съдържа причинителя на заболяването и следователно служи като материал за микробиологична диагностика. Процесът на изтичане на ексудат от малки кръвоносни съдове в тъкани или телесни кухини по време на възпаление се нарича ексудация. Ексудацията е нормална част от защитните механизми на човешкото тяло.

Литература

• Красилников А.П.Микробиологичен речник-справочник. - Минск: "Беларус", 1986. - С. 343.

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Вижте какво е "ексудация" в други речници:

Lat., от ex и sudor, пот. Ексудация на течни съсирващи вещества в телесната кухина. Обяснение на 25 000 чужди думи, влезли в употреба в руския език, със значението на техните корени. Michelson A.D., 1865 г. ексудация на мед. образователен процес... Речник на чуждите думи на руския език

ЕКСУДАЦИЯ- (ексудация) бавно освобождаване на течност (ексудат (exudatc)), съдържаща протеини и левкоцити, през стените на непокътнати кръвоносни съдове; обикновено ексудацията възниква в резултат на възпаление. Ексудацията е нормален компонент на защитните ... ... Обяснителен речник по медицина

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum за изпотяване) процесът на преместване на богата на протеини течност, често съдържаща кръвни клетки, от малки вени и капиляри в околните тъкани и кухини на тялото; проява на възпаление... Голям медицински речник