Стадію захворювання називають передраковим станом. Класифікація передракових захворювань

Терміном передрак позначають передраковий стан людини. Дане визначення використовують у ситуаціях, за яких наявна хронічна хвороба входить у критичну стадію, і зростає ймовірність формування онкопатології.

Заради справедливості варто зазначити, що передрак переходить у повноцінну онкологію далеко не завжди. Небезпека полягає в тому, що людина майже не помічає перехідного процесу, про неї дізнаються безпосередньо на прийомі спеціаліста.

Види передракових станів

Передраковий станмає досить багато типів. Вона включає всі специфічні, а також неспецифічні запальні поразки хронічного характеру. Стимулювати передраковий стан можуть такі відхилення, як вузли щитовидної залози, лейкоплакію, дистрофічні процеси, обумовлені порушеннями в метаболізмі

Часто передрак діагностується у людей з дерматитом, спричиненим ультрафіолетовим опроміненням. Викликати описуваний стан можуть травми тканин, отримані внаслідок радіоактивного впливу. Навіть регулярні механічні травми, що подразнюють слизову оболонку, здатні призводити до передраку.

Останній вид пошкоджень може бути отриманий при неправильному монтажі зубних протезів або пристрої, що підтримує маткову порожнину. Відчутними подразниками слизової також є опіки, звичка вживати гарячу їжу.

У представниць жіночої статі

Предрак може бути у вигляді мастопатії, адже вона негативно впливає на гормональний фон. Крім цього, поширеною формою аналізованого стану є залізиста гіперплазія ендометрію, а також ерозія шийки матки.
Є ще один момент. Представницям слабкої статі не можна забувати про те, що папіломи на матковій шийці, внутрішньоутробні дефекти плода, не заліковані поліпи та всілякі інфекції, теж вважаються частиною передраку.

Онкопатологія проходить через 4 етапи прогресування.

Видозмінена нерівномірна дифузна гіперплазія;
. поступове розростання з мультицентричних вогнищ; присутні показники нетиповості та незрілості;
. злиття вогнищ з формуванням вузла, відокремленого від довколишніх тканин (це доброякісна освіта);
. малігнізація - набуття властивостей злоякісної пухлини.

Етапи передрака переходять один до одного майже без помітних кордонів. Можна сказати, що передрак є динамічним станом, що переходить в онкологію внаслідок постійної зміни клітин у бік злоякісності.
Передраку не вистачає ознак, які дають змогу точно виявити онкологію. Біоособливість клітинних елементівпередракових вогнищ полягає в тому, що вони мають підвищеною чутливістюдо факторів, що стимулюють клітинне розмноження

Описуваний стан може мати різну динаміку. В одних випадках має місце прогресування та формування онкоочага, в інших – формується доброякісна пухлина, у третіх – відбувається регресія. Точні причини подібних метаморфозів досі невідомі. Вважається, що вони залежать від імунобіологічного стану, а також від тривалості впливу онкофакторів.

Відомості про факультативні та облігатні передракові патології

Передраковим називають захворювання, що переходить в онкологію з великою ймовірністю. Але передраковий фон ще не означає, що відхилення обов'язково переродиться на онкологію. Чисельність передракових недуг досить велика.

До них відносяться майже всі хронічні запалення специфічного та неспецифічного характеру:
. у шлунку - хронічний гастритрізноманітної етіології;
. у легенях – бронхіт з хронічною течією;
. у печінці – цироз, гепатит (теж хронічні);
. у молочних залозах – мастопатія;
. гіперпластичні процесивсередині ендометрію - мова йдепро залізисту гіперплазію;
. у матковій шийці – лейкоплакія, ерозія;
. у щитовидній залозі – вузловий зоб.

Крім того, основою майбутньої онкології можуть стати хімічні речовини, які провокують дерматит, опікові ушкодження слизової оболонки, вірусні поразкистатевої області (наприклад, влучення папіломавірусу в маткову шийку).

На консультації обговорюються: методи інноваційної терапії;
- Можливості участі в експериментальній терапії;
- як отримати квоту на безкоштовне лікування в онкоцентрі;
- організаційні питання.
Після консультації пацієнту призначається день і час прибуття на лікування, відділення терапії, по можливості призначається лікар.

Передрак – скорочений термін передракової хвороби (передракового стану). Про нього говорять тоді, коли хронічне захворювання, що є у хворого, переходить у критичну стадію, на якій можливий розвиток злоякісного процесу.

Звичайно, не можна сказати, що передрак завжди переходить у злоякісне новоутворення, проте ризик такого переродження підвищується.

За статистикою, подібне переродження відбувається в 3% випадків. Причому цей процес пацієнти практично не помічають і дізнаються про це зазвичай на прийомі у лікаря.

Різновиди передракових станів

Слід зазначити, що передракова хвороба може виражатися у безлічі різновидів і станів. До них відносять практично всі наявні специфічні та неспецифічні хронічні запальні захворювання.

Наприклад, для шлунка передраковим станом є хронічні гастрити, виразкова хвороба. Також до цієї групи можна віднести стан шлунка після хірургічного урізання.

Якщо говорити про легені, то до цього небезпечного стану можуть призвести будь-які хронічні запальні захворювання. Наприклад, хронічне запалення легень. До передраку печінки можна віднести цирози, наявність хронічних гепатитів будь-якої форми.

Також спровокувати передраковий стан можуть такі захворювання, як: лейкоплакія, наявність вузлів на щитовидній залозі та навіть дистрофічні процеси, що розвиваються через порушення обміну речовин в організмі.

Нерідко передрак виявляється при дерматитах, що виникли від ультрафіолетового випромінювання, а також при травмах поверхневих та внутрішніх тканин організму внаслідок радіаційного опромінення.

Це небезпечний станможе розвинутися внаслідок регулярних механічних травм, що супроводжуються подразненням слизової оболонки. Наприклад, неправильно встановлені зубні протези, пристрої підтримки порожнини матки. Також сюди можна зарахувати хронічний дерматит, опік слизової оболонки, які виникли внаслідок впливу хімічних речовин.

У жінок до передракових станів відносять, наприклад, мастопатію, оскільки вона негативно впливає на загальне гормональне тло організму. Крім того до найчастіше зустрічаються форм цього стану відносять залізисту гіперплазіюендометрію та ерозію шийки матки (зустрічаються дуже часто).

Також жінкам не можна забувати, що наявність папілом на шийці матки, внутрішньоутробні патологіїплода при вагітності, наявність не пролікованих поліпів, міом та фібром, а також наявність в організмі парзитів – також відносять до передраку.

Даний стан поділяють на дві форми - факультативну та облігатну. У ранню стадію онкологічного захворювання входить передінвазивні хвороби, коли рак ще не впровадився та інвазивні стани вже з впровадженим раком.

На ранній стадії онкологічне захворюванняділиться на кілька ступенів:

Факультативний передраковий стан
- облігатний передрак, або передракові умови
- передінвазивна онкологія
- Інвазивна онкологія.

До першого ступеня, факультативним передраковим станам, відносяться майже всі хронічне захворювання, що супроводжуються дистрофією, що переходить у наступну атрофію тканин при активному механізмі їх регенерації

До другого ступеня, передраковим умовам, відносять усі випадки розвитку дисплазії, заснованої на процесі дисрегенерації

У свою чергу, при перебігу процесу дисрегенерації відбувається розростання тканин, оскільки внаслідок новоутворення клітин відбувається дисбаланс у процесах розвитку та дозрівання цих клітин. Це означає, що у передраковому стані відбувається активна вироблення клітин, але де вони встигають дозрівати й виконувати звичайні функції. Таким чином, хронічне запалення перероджується на пухлину.

Що робити, якщо встановлено діагноз предрак?

Пацієнти, яким було встановлено такий діагноз, повинні обов'язково перебувати під постійним контролем лікаря-онколога в медичному закладі. Залежно від того, в якому органі чи системі організму є патологія, пацієнт прямує до відповідного фахівця для контролю та лікування.

Наприклад, у разі жіночих хвороб стан хворий контролюється гінекологом. В інших випадках контроль здійснюють інші фахівці, наприклад, гастроентерологи, отоларингологи і т.д.

Терапія передракових захворювань полягає у профілактичних заходах розвитку онкології, тому лікування зазвичай полягає у прийомі протизапальних, антибактеріальних препаратів. Рекомендують мінеральні, вітамінні комплекси, які підтримають імунну системута загальний стан. Також зазвичай виписують кошти на підтримку нормального стану гормональної системипідвищення імунітету.

Заходи профілактики

У тому випадку, якщо у вас є хронічне запальне захворювання, обов'язково відвідуйте свого лікаря, проходьте медичне обстеження, приймайте рекомендовані лікарем препарати та виконуйте його розпорядження.

Крім того, кидайте курити, відмовтеся від алкогольних напоїв, особливо міцних. Уникайте прямої сонячної дії на відкриту шкіру, намагайтеся перебувати в тіні. Не допускайте стресових станів та депресії, боріться із зайвою вагою.

Все це дозволить вам запобігти розвитку онкологічного захворювання, або вчасно його виявити та вилікувати. Будьте здорові!

Дисплазія матки виражених симптомів немає, тому розпізнати її можна лише за наявності супутнього захворювання чи проходженні жінкою планового огляду в гінеколога. На початкових стадіях захворювання можна вилікувати, в онкологію воно у своїй не переходить.

Причини

Епітеліальний шар матки складається з кількох пластів, де кожен виконує свою функцію. Коли відбуваються певні порушення у структурі шарів, нормальне їх функціонування порушується. На цьому фоні з'являється стан передраку матки. Вирізняють такі ступеня захворювання:

• Слабка. Це легка форма цієї патології. Зміни тут відбуваються незначні, вони зачіпають лише третину товщини епітелію.
• Помірна. Шари епітелію ушкоджуються вглиб уже на дві третини.
• Неінвазивний рак. Зміни зачіпають усі пласти епітеліального шару. Але тканини навколо та судини поки не вражені. Передрак (латентний стан) шийки матки може бути у жінок протягом двадцяти років, потім часто переходить у рак.

Основною причиною, через яку у жінки розвивається передраковий стан шийки матки, фахівці називають вірус паппіломи людини. Його діагностують у 90% пацієнток із такою паталогією. Коли цей вірус довго перебуває у жіночому організмі, то ризик появи онкологічного захворювання дуже великий.

Але не всі підтипи ВПЛ призводять до онкології чи передракового стану матки. Фахівці виділяють 16 та 18 онкогенних типів, які провокують основну частину захворювань. Інші, менш онкогенні типи, наводять раковим захворюваннямтільки за наявності сприятливих факторів.

Поява передраку матки можуть спричинити такі фактори:

• використання гормональних препаратів для контрацепції протягом тривалого періодучасу (понад п'ять років);
• застосування внутрішньоматкової контрацепції;
• зловживання поганими звичками (куріння, алкоголь);
• спадкова схильність;
• наявність у партнера ракової пухлини на головці статевого члена;
• ВІЛ інфекція;
• хвороби, що передаються статевим шляхом;
• пологи до 18 років та пологи у великій кількості;
• аборти;
• часта зміна партнера;
• неповноцінне харчування;
• захворювання органів мало тазу, що переросли у хронічні;
• нестача в організмі вітамінів А та С, бета-каротину;
• неякісні умови проживання.

Ці фактори можуть сприяти розвитку передракового стану матки.

Симптоми

Спочатку хворобу виявити дуже важко, тому вона протікає без видимих ​​проявів. Симптоми виникають лише на пізньої стадіїколи воно переростає вже у важку форму. На цьому етапі відбувається приєднання інших інфекцій, симптоми яких дозволяють виявити патологію.

Ознаки запалення такі:

• Жінка відчуває біль при статевому акті.
• З'являються рясні виділеннябілого кольору, без вираженого запаху.
• Після огляду гінеколога або після статевого акту виділення часто містять прожилки крові.
• У інтимної областіз'являються свербіж та неприємні відчуття.
• Біль у нижній частині живота, що носить ниючий характер.

Всі ці симптоми можуть бути ознаками інших гінекологічних захворювань. Але при появі жінці якнайшвидше слід пройти обстеження.

Найголовнішою умовою для лікування жінки від патології є своєчасне виявлення захворювання і правильне його лікування.

Щоб успішно діагностувати фонові та передракові захворювання шийки матки, медики використовують сучасні методики:

• Гінекологічний огляд жінки за допомогою дзеркала. Це допомагає розглянути та оцінити зовнішні зміни слизової оболонки, визначити ширину розростання епітелію або виявити патологічні зміниу зовнішньо зіва.
• ПЛР-діагностика. Вона допомагає визначити наявність/відсутність вірусу в крові, слизу або сечі жінки.
• Помірну та важку форму дисплазії зазвичай виявляють за допомогою кольпоскопії. Цей метод передбачає нанесення на слизову оболонку спеціального розчину, який допомагає виявити приховані дефекти.
• Цитологічне дослідження мазка з допомогою мікроскопа. Дане дослідження спрямоване виявлення маркерів ВПЛ.
• Метод прицільної біопсії він допомагає отримати найбільш достовірну інформацію. Для цього беруть посічену ділянку тканини, що викликала підозру.

За результатами досліджень фахівці можуть поставити точний діагноз, визначити стадію захворювання та вибрати прийнятний курс лікування

Лікування

Дисплазію шийки матки відносять до прогресуючих захворювань. Воно зазвичай затягується тривалий час. Але при швидкому виявленні та правильному лікуванні хвороба може поступово затихати.

Вибір напряму лікування дисплазії залежить від:

• стадії, де на даний момент знаходиться розвиток захворювання;
• віку жінки;
• наявності супутніх захворювань;
• глибини ділянки ураження слизової оболонки;
• важливості для жінки збереження функції народження дітей.

Лікування легкої форми патології здійснюється консервативними методами. Жінка протягом двох років має проходити обстеження; Щорічно їй роблять кольпоскопію і беруть мазок на цитологію. Одночасно проводиться лікування супутніх захворювань, здійснюється підбір методу контрацепції.

На помірній стадії захворювання призначають противірусну терапію, можуть застосувати лазер або радіохвилі, заморожування або електрокоагуляцію.

Жінкам з тяжкою дисплазією призначають більше радикальне лікування. Молодим пацієнткам, щоб зберегти дітородну функцію, проводять конізацію шийки матки. Це передбачає видалення пошкодженої ділянки спеціальним приладом. Жінкам віком проводять операцію з ампутації шийки матки.

На відновлення після операції зазвичай йде від 4 до 6 тижнів. У цей час жінці не можна піднімати тяжкості, відвідувати місця масового скупчення людей (лазні, сауни, басейн). Також не рекомендується вести статеве життя та користуватися гігієнічними тампонами.

Після проведення операції у жінки можуть виникнути ускладнення:

• хронічні захворювання щодо гінекології переходять у стадію загострення;
• неможливість мати дітей;
• порушується цикл менструації;
• відбувається рецидив захворювання.

Дані ускладнення зустрічаються рідко, але ризик їх появи все-таки є. Після того, як триватиме три місяці після операції, жінка повинна пройти повторну діагностику. Якщо результати негативні, жінку за рік знімають з обліку.

Профілактика

Жінкам, які перенесли дане захворювання необхідно дотримуватися подальших заходів профілактики:

• включати в щоденний раціонхарчування продукти, багаті на вітаміни А і С;
• назавжди відмовитися від куріння;
• своєчасно лікувати інфекційні захворювання;
• регулярно відвідувати гінеколога;
• як контрацепцію використовувати бар'єрні методи.

Дотримання заходів профілактики, раннє виявлення захворювання та своєчасне лікування дають позитивний прогноз дисплазії шийки матки та допоможуть уникнути рецидиву та переростання цього виду захворювання на раковий.

Предраки- патологічні процеси, які обов'язково передують злоякісній пухлині, але не завжди переходять у неї.

Термін " предракзапропонований на міжнародному конгресі дерматологів (Лондон, 1896 р.) М.В. Дюбрейлем. Він поставив питання про кератоз як попередників (передраків) злоякісних пухлин шкіри. З тих пір цей термін широко застосовується в клінічній практиці до захворювань, службовців тлом розвитку пухлин усіх локалізацій, проте задовго до цього були відомі випадки виникнення раку на місці різних патологічних процесів. Так, ще М.М. Руднєв (1870) говорив про те, що рак розвивається на заздалегідь підготовленою різними захворюваннямиґрунті. Тим не менш, досі немає єдиної думки про роль патологічних процесів у розвитку злоякісних пухлин. Одні вважають, чого поняття "передрак" необхідно звузити і включати до нього деякі рідкісні захворювання, Крім його обов'язкової фазою у розвитку пухлин. Інші розширюють це поняття і вважають, що кожен рак має власний предрак, але не кожен передрак перетворюється на рак.

Експериментальні дані та клінічні спостереженнясвідчать, що розвитку пухлини передують цілком певні патологічні процеси.

Сабад Л.М. розрізняє 4 стадії у розвитку раку:

• Нерівномірна дифузна гіперплазія, збочена морфологічно та функціонально.
• Вогнищеві розростання на тлі дифузної гіперплазії з мультицентричних зачатків. Ознаки незрілості, атипії.
• Зливаючись, осередкові проліферати утворюють вузол, відмежований від навколишніх тканин (доброякісна пухлина).
• Малігнізація. Ряд фахівців вважають власне передраковими 2 і 3 стадії, тобто. осередкові проліферати та доброякісні пухлини. Вони пропонують відмежувати передраки від фонових захворювань.

Практично перелічені стадіїпереходять одна в іншу без чітких меж. Можливе утворення злоякісної пухлини без 3 стадії.

Отже, предрак - це динамічний стан, що у рак у результаті прогресії, тобто. постійної зміни властивостей клітин у бік злоякісності. Предракпереходить у рак не так в результаті кількісних змін (час, маса), як внаслідок зміни біологічної сутності клітин, накопичення в них властивостей, властивих злоякісним клітинам.

Передраковим процесам не вистачає однієї чи кількох ознак, що дозволяють діагностувати рак. Біологічна особливістьклітин передракових вогнищ - у великій їхній чутливості до дії факторів, що викликають клітинне розмноження.

Динаміка передракового стану може бути різною. В одному випадку відзначаються прогресія та розвиток раку, в іншому – утворення доброякісної пухлини, у третьому – регресія. Причини цих змін досі не зрозумілі. Вважають, що вони залежать від імунобіологічного стану організму, тривалості та інтенсивності дії онкогенних факторів.

Морфологічна та клінічна діагностикапередракових станів дуже складні, т.к. до передракових віднесено широке коло захворювань різного генезу.

З клінічної точки зору до передракових станів відносять будь-які хронічні захворювання, що супроводжуються утворенням в тканинах вогнищ надлишкової проліферації клітин, на тлі яких може розвинутись рак. Зрозуміло, що судити про наявність клітинної проліферації без морфологічного дослідження не можна. Досі поняття про передракові стани не має чіткого визначення.

Що провокує передпухлинні стани (передраки)

Причиною виникнення передраків можуть бути несприятливі впливи довкілля (екзогенні фактори), а також порушення стану всього організму (ендогенні фактори).

• Екзогенні фактори

Механічні подразники: груба їжа, різні видипротезів, пломби з дефектами виготовлення, аномалії прикусу та неправильне положення окремих зубів, дефекти зубних рядів, нерівномірна стирання зубів, погані звички(Утримування в роті олівця, ручки, цвяхів і т.д.). До механічних факторів Н.Ф. Данилевський (1966) зараховує деякі професійні шкідливості. Встановлено, що залізорудний, свинцевий, силікатний пил сприяє появі гіперкератозів слизової оболонки порожнини рота у працюючих на відповідних виробництвах. Сприяють подразненню слизової оболонки алюмінієві шини внаслідок виникнення гальванічних струмів (Пенєв, Тодоров, 1970). тому слід використовувати сталеві шини.

Характер реакції у відповідь слизової оболонки залежить від сили механічного впливу. Сильний механічний подразник викликає гостру травму, що часто супроводжується порушенням цілості тканини. У більшості хворих травмуючий фактор усувається і рана гоїться. Інакше гострий рановий процес перетворюється на хронічний, у результаті порушується процес розвитку епітелію цьому ділянці.

Більшою мірою процеси ороговіння порушує мікро-(травма (хронічна травма).

Хімічні подразникиділяться на дві великі групи: побутові та виробничі. До першої групи належать хімічні речовини, які є частиною харчових продуктів. До другої групи відносяться речовини, з якими людина стикається у процесі виробництва.

Побутові хімічні подразникивключають прянощі, висококонцентровані розчини етилового спирту, тютюн (паління, жування), негашене вапно (бетель). Гостра їжа з великою кількістюпрянощів широко поширена серед жителів півдня, чим пояснюється висока частота лейкоплакії та раку порожнини рота у них.

Тютюн має грубу подразнюючу дію на слизову оболонку порожнини рота. Нікотин у тютюні становить від 2 до 9%. В організм при курінні потрапляє приблизно 20% тютюнового диму, в якому міститься цілий рядпродуктів вкрай сильних по дратівливій дії: піридинові основи (перехід нікотину в піридин - найбільш шкідлива сторона дії), синильна кислота, ціаністі сполуки, жирні кислоти, фенол та дьогтьовий осад. У тютюновому димуКрім поліциклічних вуглеводнів, міститься 3-4 бензпірен і миш'як. Вуглеводні виникають при горінні тютюну, а миш'як потрапляє в тютюн внаслідок застосування хімічних засобівзахисту при вирощуванні тютюну Зі збільшенням споживання тютюнових виробів зростає кількість хворих на лейкоплакію та рак порожнини рота. Серед хворих на рак ротової порожнини 80-90% були курцями.

Одним із дратівливих моментів куріння є тепловий фактор. Найчастіше кератоз розвивається у тих, хто палить трубку, сигарету до кінця, так, що палить губу. Серед народів країн Індійського субконтиненту поширене жування бетеля та насу. За статистикою у 70% цих осіб виникає рак дна ротової порожнини.

Виробничі подразники(луги, кислоти у вигляді пари, аерозолів, інші хімічні речовини). Залежно від концентрації та часу впливу можуть призводити до гострої чи хронічної хімічної травми.

Температурні подразники(Гаряча їжа, припікання губ сигаретою, гаряче повітря при роботі на деяких підприємствах). При тривалому впливі сприяють розвитку передракових захворювань.

Метеорологічні фактори. Є комплексом несприятливих агентів зовнішнього середовища, що впливають на покривні тканини обличчя, губ. Сюди відносять вплив сонячних променів, пилу, вітру, аерозолів солоної води в умовах зниженої температурита високої вологості повітря. При ознобленні червоної облямівки губ завжди спостерігаються явища дискератозу.

Біологічні фактори. До них відноситься ціла низка мікроорганізмів факультативно і облігатно патогенних для людини: дріжджоподібні гриби, що викликають посилення зроговіння слизової язика, бліда спірохета, що викликає тимчасове порушення ороговіння на окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота у вторинному періоді сифілісу; паличка Коха (туберкульозні виразки на слизовій порожнині рота схильні до малігнізації).

• Ендогенні фактори

Анатомо-фізіологічні передумови. Схильність слизової порожнини рота до підвищеного зроговіння пояснюється її походженням з ектодерма. Тенденція до ороговіння посилюється з віком у зв'язку з дегідратацією клітин. З віком епітеліальний покрив витончується і стає більш схильний до травми. На процеси ороговіння впливають гормональні зміни(особливо у жінок).

Цілий ряд захворювань різної етіології ( хронічні анемії, діабет) можуть супроводжуватись порушенням процесів зроговіння.

Перелічені фактори як в ізольованому вигляді, так і в комплексі - постійні супутники життя людини і постійно впливають на процеси зроговіння слизової оболонки порожнини рота:

• стресові стани. Роль гострої психічної травмиу виникненні дискератозів (наприклад, червоного плоского лишаю) відзначають багато дослідників;
• захворювання шлунково-кишкового тракту При хронічних гастритах (гіпер-і нормоцидних), ентеритах, колітах розвиваються стани пара-або гіперкератозу;
• гарячкові стани;
• ксеростомії різної етіології;
• червоний вовчак, псоріаз, іхтіоз.

Патогенез (що відбувається?) під час передпухлинного стану (передраків)

Типи порушення процесу ороговіння на слизовій порожнині рота

• Кератоз- клінічне поняття, що поєднує групу захворювань шкіри та слизових оболонок незапального характеру, що характеризуються потовщенням ороговіючого та утворенням рогового шарів.

• Гіперкератоз- Значне збільшення рогового шару в порівнянні з товщиною його при кератозі. Клінічно проявляється у вимірі кольору та рельєфу слизової оболонки. Це високі над рівнем нормальної слизової оболонки утворення білястого кольору (папули, бляшки). У спеціальній літературі зустрічається термін "лейкокератоз", що означає ділянку гіперкератоз білого кольору.

• Дискератоз- Порушення фізіологічного процесу зроговіння епітелію, при якому відбувається дискератинізація та дегенерація клітин шиповидного шару. У цьому клітини випадають із загального зв'язку, порушується з'єднання з-поміж них, клітини розташовуються хаотично. Розрізняють доброякісний та злоякісний дискератоз. Доброякісний дискератоз клінічно проявляється у вигляді ділянок дрібнолускатого лущення. Злоякісні дискератози зустрічаються при хворобах Педжета та Боуена (Бовена).

Дискератоз може бути осередковим (обмеженим) та поширеним (дифузним). Осередковий дискератоз проявляється у вигляді надмірного розростання покриву (продуктивний). В інших випадках він має вигляд дефекту, вади покриву (деструктивний). Найчастіше спостерігається поєднання обох форм (змішана).

На червоній облямівці, частіше на межі її зі шкірою, продуктивний дискератоз виникає у вигляді шилоподібного розростання з роговим напластуванням (що періодично відпадає) на вершині. Розростаючись, воно може набути вигляду шкірного рогу. Деструктивний дискератоз проявляється різким витонченням червоної облямівки на обмеженій ділянці у вигляді поверхневого виразки, тріщини, щілини. Паракератоз- гістологічне поняття, що характеризує порушення зроговіння, пов'язане із втратою клітинами епітелію здатності виробляти кератогіалін. При цьому відзначаються розпушення рогового шару, часткове або повне зникнення зернистого шару. Для більшості ділянок слизової оболонки цей стан є нормальним. Як патологія паракератоз кваліфікується у тих ділянках, де у нормі відзначається повне зроговіння.

• Акантоз- Гістологічний термін, що характеризує потовщення епітелію за рахунок посиленої проліферації базального і шиловидного шарів з підвищенням в них енергетичного обміну (проліфераційний акантоз) або зниженням обміну (ретенційний акантоз).

Класифікація передракових захворювань

У 1976 р. група вчених на чолі із проф. Н.І. Єрмолаєвим (по лінії Комітету з вивчення пухлин голови та шиї) розробила класифікацію передпухлинних процесів слизової оболонки порожнини рота, в основу якої покладено дві основні особливості передракового процесу: перебіг захворювання (ймовірність і частота трансформації в рак) та патоморфологічні зміни. За цією класифікацією передракові захворювання поділяються на 2 групи:

• З високою частотою зловживання (облігатні)
  • Хвороба Боуена.
• З малою частотою зловживання (факультативні)
  • Лейкоплакія веррукозна.
  • Папіломатоз.
  • Ерозивно-виразкова та гіперкератотична форми червоного вовчаку та червоного плоского лишаю.
  • Постлучевий стоматит.

Н.Ф. Данилевський та Л.І. Урбанович (1979) наводять іншу класифікацію, зазначаючи, що вона аналогічна до класифікації А.Л. Машкіллейсона (1952) та V. Sugar (1962):

• Кератози без тенденції до озлоякісності ( початкова формалейкоплакії, м'яка лейкоплакія, географічна мова).
• Факультативний предрак у широкому розумінні (з частотою озлокачовтіння до 6%): плоска лейкоплакія, гіперкератозна форма червоного плоского лишаю, пемфігоїдна форма червоного плоского лишаю.
• Факультативний предрак у вузькому значенні (з частотою озлоякісності від б до 15%): бородавчаста, ерозивна форми лейкоплакії, бородавчаста форма червоного плоского лишаю, ерозивна форма червоного плоского лишаю, гіперластична форма ромбоподібного глоситу).
• Облігатний предрак з можливістю озлоякісності більше 16% (виразкова форма лейкоплакії, келоїдна форма лейкоплакії, виразкова форма червоного плоского лишаю, фолікулярний дискератоз, хвороба Боуена, атрофічний кератоз, пігментна ксеродермія, вуль).

Більшість онкологів розрізняють у морфогенезі передраків 3 фази:

• На основі регенерації виникає дифузна проліферація та гіперплазія. Ці зміни є оборотними, якщо усунуто причину їх появи.
• Осередкова проліферація.
• Фаза передракового стану у вузькому значенні слова.

При цьому посилюється гіперплазія, виникає клітинний атипізм, хоча ракових розростань ще немає.

Сабад Л.М. Крім цих фаз виділяє і 4 фазу доброякісних пухлин. Ознаки лихоманки передракових станів:

• тривалий, млявий перебіг процесу;
• безуспішність консервативного лікування;
• збільшення розмірів патологічного вогнища, незважаючи на адекватне лікування;
• поява ущільнення навколо або в основі патологічного вогнища;
• кровоточивість.

Ці клінічні ознаки можуть зустрічатися як порізно, так і різних поєднаннях. У будь-якому випадку вони мають насторожити лікаря. Спостереження або консервативне лікуванняхворого (без застосування припікаючих, дратівливих засобів, фізіопроцедур (не повинно в цьому випадку перевищувати 3-тижневий термін, щоб уникнути появи запущених внаслідок несвоєчасної діагностики форм злоякісних пухлин).

Передракові стани мають своєрідну морфологічну картину, якій властиві:

• гіперплазія епітелію (надмірне розростання клітин покривного або залозистого епітелію);
• збільшення кількості мітозів (клітин у фазі поділу);
• поява клітинної атипії (клітин із зміненою формою);
• гіперкератоз (посилення ороговіння епітелію).

Симптоми передпухлинного стану (передраків)

• Лейкоплакія

Термін " лейкоплакіявведений угорським дерматологом Свіммером в 1887 році. Клінічні проявизалежать від ступеня порушення ороговіння епітелію слизової оболонки. Включає помутніння епітелію, кератоз, гіперкератоз, деструктивні зміни, що є реакцією слизової оболонки на різні подразнення При лейкоплакії збільшується вміст холестерину та зменшується кількість вітаміну А у уражених тканинах.

Несвоєчасна діагностика збільшує кількість випадків переходу лейкоплакії до раку.

Типова локалізація- на передній частині спинки язика, слизової оболонки в кутах рота і щік по лінії змикання зубів, ретромолярної області. Переважно хворіють особи віком 41-55 років.

У молодих трапляється рідко.

А.Г. Саргородський (1976) розрізняє 3 форми лейкоплакії:

• проста (плоска);
• веррукозна (бородавчаста, лейкокератоз);
• ерозивна.

Цієї ж класифікації дотримуються А.І. Пачіс із співавт. (1988).

Проста форма лейкоплакіїтрапляється найчастіше. Осередок ураження має вигляд чітко відмежованих, що не підносяться над поверхнею слизової ділянок ороговіння сірого або сірувато-білого кольору, що не піддаються зішкрібанню. Хворі можуть скаржитися на відчуття шорсткості чи печіння у роті. Багато скарг немає взагалі. Трансформація до раку спостерігається рідко (0,25-2,7-4%).

• Веррукозна лейкоплакія-подальша стадія розвитку простої форми лейкоплакії. При цьому на слизовій оболонці навколо бородавчастих розростань, що височіють над навколишніми ділянками зроговіння, спостерігаються ділянки ураження, що відповідають плоскій лейкоплакії. Розростання мають щільну консистенцію, сірувато-білий колір. Хворі пред'являють скарги на почуття незручності через шорсткість слизової оболонки під час розмови, жування. Можуть відзначатися печіння, постійна сухість у роті. Деякі хворі скарги не пред'являють. Трансформація у рак відбувається у 20% випадків.

• Ерозивна форма- Результат ускладнень двох попередніх форм. Ерозія виникає на тлі вже існуючого вогнища лейкоплакії.

Паралельно можуть з'являтися тріщини. Зазвичай ерозії та тріщини з'являються в місцях, що зазнають травми. Навколо ерозії чи тріщин є осередки плоскої чи веррукозної лейкоплакії. Хворіють переважно чоловіки у віці 41-70 років. Пацієнти скаржаться на печіння, іноді болі, що посилюються під час їжі від термічних, хімічних, тактильних подразників. Іноді можлива незначна кровоточивість. Під впливом несприятливих факторіверозії збільшуються, не виявляючи тенденції до заживлення. Посилюються болі. Малігнізація можлива у 20% випадків.

Деякі дослідники виділяють виразкову формулейкоплакії.На ділянці лейкоплакії розташовується 1 - 2 виразки округлої або овальної форми. Дно виконане некротичним розпадом. Краї нерівні, що височіють. Пальпація болісна, слизова не збирається у складку. Легко кровоточить. Скарги на біль, посилення салівації. Ця форма лейкоплакії трапляється рідко (3,5%), але є справжнім передраком. Якщо хворий своєчасно не лікується, ця форма лейкоплакії неминуче трансформується в рак. Місцеве лікування – хірургічне, загальне – за вище описаним принципом.

Хронічні виразкита тріщини найчастіше зумовлені тривалим механічним травмуванням слизової оболонки. Їх лікування полягає в усуненні травмуючих факторів, санації ротової порожнини. У разі відсутності позитивного ефекту протягом 2-3 тижнів слід провести цитологічне дослідженнячи біопсію.

• Хвороба Боуенавперше описана в 1912 р. Етіологія та патогенез не зрозумілі. На слизовій порожнині рота її деякі дослідники розглядають як подальшу стадію розвитку хвороби-Кейра. Локалізується частіше в задніх відділах порожнини рота (піднебінні дужки, м'яке піднебіння, корінь язика). Можливе ураження ретро-молярних областей та червоної облямівки губ. Захворювання зустрічається у осіб віком від 20 до 80 років, але частіше у 45-70 років, переважно у чоловіків. Елементи поразки виявляються як еритем, папул, ерозій. На початку виникає плямисто-вузличне ураження Д=1,0 см і більше, яке повільно збільшується. Поверхня ділянки гіперемована, гладка або оксамитова з дрібними сосочковими розростаннями. Можливі невелике лущення, свербіж. При тривалому існуванні вогнище ураження здається трохи западающим, іноді з його поверхні з'являються ерозії. Вогнища поразки неправильної форми, різко окреслені, застійно червоного кольору.

Гістологічно це захворювання відносять до "канцер ін ситу" - рак на місці (cancer in citu). Під мікроскопом виявляють гігантські ("жахливі") клітини в шилоподібному шарі зі скупченням ядер у вигляді грудок. Часто спостерігається кератинізація окремих клітин мальпігієвого шару. У стромі – інфільтрат, що складається з плазматичних клітин, лімфоцитів. Прогноз без лікування поганий (у 100% переходить у рак). В даний час деякі онкологи відносять це захворювання не до преканцерозу, а до інтраепітеліального раку.

• Ерітроплазія Кейра- описана в 1921 р. На слизовій губ, щік з'являються різко окреслені яскраво-червоні вогнища з малопомітним ущільненням в основі. Вогнища трохи піднімаються над поверхнею слизової. Поверхня самих осередків гладка, гіперемована, бархатиста.

Захворювання характеризується повільним наполегливим перебігом, не піддається лікуванню. Поступово на поверхні вогнища з'являються виразки і відбувається переродження в рак (100%). Можливі метастази у лімфовузли. Гістологічна картинаДеякі не бачать необхідності розділяти хворобу Боуена та еритроплазію Кейра. Лікування лише хірургічне радикальне. Променева терапія піддається погано.

• . У 1933 році Manganotti виділена з групи хейлітів форма захворювання, що характеризується проявом ерозій (1-2), частіше на нижній губі. Вогнища округлої або неправильної форми розмірами від 0,5 до 1,5 см з відполірованим дномрозовато-червоного кольору, незначно кровоточать, особливо після зняття скоринок. Епітелій з обох боків ерозій гіперплазований.

Ерозії частіше локалізуються у центрі чи бічних ділянках губи. Можуть спонтанно епітелізуватися та рецидивувати на тому ж чи іншому місці червоної облямівки.

Морфологія характеризується зануренням епітеліальних тканин, іноді атитумом клітин.

• . Належить до облігантних передраків. Вперше описаний Машкілленсон А.Л. в 1970 р. частіше хворіють чоловіки молодого та середнього віку. Уражається нижня губа. Осередок поразки представлений щільно фіксованими лусочками сірувато-білого кольору, що злегка піднімаються над червоною облямівкою губи. У деяких хворих навколо вогнища гіперкератозу відзначається запалення.

Гістологія: осередкова проліферація епідермісу у вигляді тяжів. Дискомплексація клітин мальпігієвого шару.

Захворювання може протікати десятки років, але може настати малігнізація протягом одного року і навіть перших місяців.

• Папілома- Збірне поняття. Має вигляд сосочкових розростань. Поверхня ущільнена, часті явища гіперкератозу, акантозу. Мав ніжку за кольором не відмінну від нормальної слизової оболонки. Найчастіше зустрічаються у жінок віком 38-40 років і локалізуються переважно на щоках та мові. При гістологічному виявленні дискератозу роблять висновок про малігнізації папіломи. Лікування хірургічне.

Папіломатоз- множина папілома. Розростання нагадує цвітну капусту. В іншому клініка така сама, як при папіломі. З урахуванням більш частої малігнізації пухлину слід видалити з наступним гістологічним дослідженням.

Шкірний ріг- Обмежений, різко виражений гіперкератоз. Рогові маси, що утворюються при цьому захворюванні, виступають над поверхнею шкіри, нагадують формою, щільністю, шаруватою будовою ріг. Сприятливі чинники - інсоляція, вітер.

Шкірний ріг- Факультативний преканцероз. Виникає на ґрунті старечої атрофії, кератоакантоми, лейкоплакії, старечої бородавки. Хворіють люди старше 50 років. У молодому віцітрапляється рідко. Шкірний ріг виникає зазвичай на непокритих ділянках тіла: особі, шиї, тильних поверхнях кистей. Має вигляд конуса на широкій основі, з діаметром від кількох міліметрів до 10-20 мм, піднятий над рівнем шкіри на 2-3 мм. У довжину шкірний ріг може сягати 1,5-2,0 див і більше. На дотик освіта шутна, еластична, брудно-сірого або коричневого кольору. Ознаки малігнізації: розвиток різко обмеженої бурхливої ​​поверхні, стирання шкірного малюнка навколо основи, нерівномірне зростання по краях, поширення в глибину виникнення запалення.

Морфологія:всі шари епідермісу, особливо зернистий, потовщені. Відзначаються явища паракератозу, дискератозу, клітинного атипізму. Кордон епітелію та сполучної тканинистерта. Нерідко картина відповідає початковому раку.

Лікування хірургічне.Якщо є морфологічні ознакималігнізації, проводять променеву терапію.

Кератоакантома- атипова жирова кіста, напівсферична шилоподібна пухлина, що ороговіє, висотою до 2,0 см. Передбачають вірусну природу. Хворіють частіше за чоловіка, сільські жителі. Звичайна локалізаціяна нижній губі, може бути уражена слизова оболонка і шкіра щік. Поодинокі елементи ураження частіше зустрічаються у літніх, множинні (2-3) – у молодих.

Розвиток кератоакантоми: щільний на дотик овальний вузлик або округлої формишвидко зростає. Центр кратерообразно заглиблений і містить рогові маси. Вся освіта покрита нормальною або гіперемованою шкірою. Цитологічно: атипові клітини виявляються рідко (8%), найчастіше видно мітози без ознак атипії.

Гістологічно:гіперплазія епідермісу з гіперкератозом; проліферація клітинних елементів з глибоким інфільтративним зростанням.

Лікування:видалення хірургічним шляхом із наступним гістологічним дослідженням. Можлива близькофокусна рентгенотерапія.

Діагностика передпухлинного стану (передраків)

Методи обстеження хворих із передраковими станами

Зважаючи на відсутність суб'єктивних відчуттів у початкових стадіях передраків, слід проводити ретельний огляд слизової оболонки порожнини рота всім хворим, які звернулися до стоматолога.

Діагностика захворювань цієї групивимагає від стоматолога знань дерматології, патології внутрішніх органівта систем, неврології, психіатрії та ін. У скрутних випадках слід звертатися за консультацією до спеціалістів відповідного профілю.

Хворі з передраковими станами потребують спеціального обстеження. Воно має проводитися планово і в певній послідовності, що дозволить лікареві детально вивчити картину захворювання, не пропустивши жодного симптому. Обстеження починають із опитування. У цьому важливо виключити канцерофобію. Як правило, особливих скарг у хворих із передраками немає. Скарги можуть зводитися до відчуття шорсткості в якійсь ділянці слизової оболонки, виривання, відчуття стороннього тіла, печіння або болю під час прийому гарячої або гострої їжі. Багато хворих скарг немає взагалі. Особливу увагуприділяється спадковому анамнезу, наявності шкідливих звичок, виробничих шкідливостей, перенесених та супутніх захворювань

Після з'ясування скарг переходять до огляду. Проводять його обов'язково за природного освітлення, т.к. штучне змінює забарвлення слизової оболонки та може сприяти діагностичним помилкам. Хворому слід надати зручне для огляду положення у кріслі. Починають огляд зі шкіри обличчя, т.к. багато захворювань слизової оболонки поєднуються з ураженням шкіри. На слизовій щік і губ можна помітити редуковані сальні залозизазвичай розташовані групами у вигляді жовтих вузликів. За допомогою шпателя або дзеркала оглядають переддень порожнини рота. Досліджують функцію привушних слинних залоз, вивідні протокияких відкриваються лише на рівні других верхніх молярів. Потім оглядають ротову порожнину. Досліджують функцію підщелепних слинних залоз, язик, зів.

Дуже важливим елементом обстеження хворого є пальпація. Щоки, губи, язик пальпують двома пальцями; великим і вказівним чи бімануальним. При цьому визначаються консистенція, рухливість, болючість органів та тканин; підлягають обов'язковій пальпації регіонарні лімфатичні вузли(Всі групи!).

Стоматоскопіяє найприйнятнішим діагностичним методом у стоматологічній практиці. За потреби з її допомогою можна вибрати ділянку для біопсії. У 1959 р. Сенеманн повідомив про перші застосування кольпоскопа Гінзельмана для стоматоскопії. В даний час для цієї мети застосовується фотодіагноскоп, що дозволяє одночасно фотографувати ділянки слизової оболонки.

Стоматоскопію (просту)проводять наступним чином. Хворий сідає на стілець, підборіддя кладе на спеціальну підставку на відстані від приладу 30-40 см. Виробляють наведення на різкість і приступають до дослідження, починаючи з червоної облямівки губ і далі, дотримуючись послідовності, як описано вище. Розширену стоматоскопію застосовують для отримання більшої чіткості малюнка слизової оболонки. Для цього попередньо застосовують той чи інший спосіб вітального забарвлення (4% оцтова кислота, 2% розчин Люголя, 1% розчин толуїдинового блакитного, гематоксилін за А.Б. Деражне).

Проба оцтової кислоти: прикладають ватний тампон, змочений 2-4% оцтовою кислотою на 20-30 секунд. Кислота сприяє швидкому усуненню слизу, що заважає огляду. Виникає набухання епітелію, в результаті судини зникають із поля зору і не заважають вивчати поверхню слизової оболонки. Дія оцтової кислотипродовжується протягом 1-1,5 хв. Найбільш показовою є ця проба на слизовій щік.

Йодна реакція (проба Сіллера) – використовують 2% водний розчин Люголя. Методика полягає у накладенні аплікації з ватного тампона, змоченого розчином Люголя, на 1 хв, на досліджувану ділянку із захопленням 1 – 2 см візуально нормальної слизової оболонки. Потім досліджують одержаний результат за допомогою стоматоскопа. Слід мати на увазі, що при цій пробі слизова оболонка фарбується неоднаково.

рухомих ділянках (губи, щоки, перехідні складки, під'язична область) спостерігається темно-коричневе фарбування, а червона облямівка губ, ясна, слизова оболонка твердого піднебіння, спинки язика дають йод-негагівність, оскільки покриті епітелієм, що має невеликий шар ороговіння. Сутність цієї проби в наступному: активні захисні функціїрегенерації та зроговіння супроводжуються високим енергетичним обміном в епітелії.

Синтез та накопичення великої кількості глікогену характерні для клітин багатошарового плоского епітелію. Найбільше він накопичується у тих відділах слизової оболонки, де епітелій у нормі не піддається зроговенню (рухливі ділянки слизової оболонки). У ороговіє епітелії (нерухомі ділянки) в нормі глікоген повністю відсутня або є його сліди.

Вважають, що глікоген грає роль джерела енергії чи пластичного матеріалу синтезу білка кератину. У неороговіюючому епітелії клітин з кератином немає, зате в ньому міститься багато глибок і зерен глікогену. У тих ділянках слизової оболонки, де епітелій піддається зроговенню, глікоген швидко витрачається на синтез білка - кератину і тому не виявляється при гістохімічному дослідженні. З розвитком запалення у тканині процеси зроговіння різко слабшають чи повністю припиняються, а кількість глікогену сильно збільшується. Це можна використовувати для диференціальної діагностики.

Виділено 3 ступені йоднегативності:

• 1 ступінь - повна відсутність фарбування,
• 2 ступінь - йоднегативність при патологічних станах слизової оболонки, що супроводжуються паракератозом епітелію,
• 3 ступінь - йоднегативність виявляється в ділянках передбачуваної (візуально) нормальної слизової оболонки та в оточенні вогнища ураження.

Забарвлення гематоксиліном за А.Б.Деражне заснована на можливості барвника інтенсивно сприйматися ядрами клітин. Розчином гематоксиліну змащують слизову оболонку протягом 2-3 хв. При цьому атиповий епітелій забарвлюється у темно-фіолетовий, а нормальний – у блідо-фіолетовий кольори. Інтенсивність фарбування при раку пояснюється збільшенням кількості ядерної субстанції. Ділянки зроговіння, що містять клітини, бідні на ядри, визначають ефект йоднегативності (3 ступеня), як при пробі Сіллера. При гіперкератоз фарбування немає.

Забарвлення толуїдиновим блакитним. Застосовуючи 1% розчин толуїдинового блакитного, відзначають різницю в фарбуванні. Атиповий епітелій забарвлюється у темно-синій колір, а нормальний – у блідо-синій. Це фарбування дає більш чіткий результат, ніж фарбування гематоксиліном.

Люмінісцентне дослідження- дозволяє вивчити картини при гіперкератоз у його різноманітних проявах. Для цього використовують фотодіагноскоп Ленінградського заводу "Червоногвардійець". Метод полягає у спостереженні вторинного світіння тканин при опроміненні ультрафіолетом із довжиною хвилі 365 ммк. Дослідження проводять у повній темряві. Здорова слизова оболонка відсвітлює блідим синювато-фіолетовим кольором; кератоз дає середньої інтенсивності свічення з жовтуватим відтінком; гіперкератоз - блакитно-фіолетовим; запалені! тканини дають інтенсивне синюшно-фіолетове фарбування; ерозії та виразки проявляються у вигляді темно-коричневих або чорних плям.

Цитологічний метод- Простий, безпечний, дозволяє швидко отримати відповідь. Вперше вивчений та впроваджений у гінекології у 1941 р. Папаніколау. Забір матеріалу можна здійснити різними способамиОсі: шляхом зішкріба, мазка-відбитка, змиву, аспірації, пункції. Отриманий матеріал відразу поміщають на знежирене предметне скло, маркують його (чітко вказують на склі прізвище та ініціали хворого на спеціальний олівець) і заповнюють направлення на цитологічне дослідження. Матеріал відправляють до цитологічної лабораторії.

Гістологічне дослідження- один із найдостовірніших методів морфологічного дослідження, що дозволяє поставити діагноз на підставі вивчення тканинного зрізу (на відміну від морфології клітин при цитологічному дослідженні).

Індекс кератінізації.Для його визначення підраховують в ексфолійованому матеріалі загальну кількість ороговілих і неороговілі клітин. Число ороговілих клітин множать на 100 і ділять на загальну кількість клітин. Індекс зроговіння індивідуальний. У нормі індекс кератинізації ясен дорівнює 50%, твердого піднебіння - від 83,5 до 94,3%.

Радіоізотопне дослідження- Застосовується для своєчасного виявлення озлоякісності передраків. Суть методу зводиться до інтенсивного поглинання радіоактивних ізотопіватиповими клітинами.

Крім перерахованих вище методів діагностики передракових станів використовують визначення рівня вітаміну Е в крові (у хворих з ендокринними порушеннями, м'язовими дистрофіями, колагенозами). У нормі кількість вітаміну 0,8-1,0 мг%. Застосовують бактеріологічне дослідження (встановлюють склад мікроорганізмів дільниці ураження). Використовують електронно-мікроскопічне та гістохімічне дослідження.

Вчення про предрак має велике практичне значення. З урахуванням його будується один із найважливіших напрямів онкології - профілактика злоякісних пухлин. Клінічна профілактика злоякісних пухлин полягає у своєчасній діагностиці, лікуванні та обліку передракових станів, оскільки тільки це гарантує від розвитку злоякісних новоутворень. Серед передраків чимало захворювань, що важко виліковуються. Це довго не загоюються виразки, лейкоплакії та ін. Слід мати на увазі, що чим довше існує нелікований передраковий стан, тим більше небезпекатрансформації їх у рак.

Хворі з передраковими станами повинні перебувати на диспансерному обліку (1-Б клінічна група).

Лікування передпухлинного стану (передраків)

• Лейкоплакія

Лікування переважно консервативне. Насамперед усуваються фактори, що сприяють появі захворювання (див. вище). Обов'язковою є санація порожнини рота. Медикаментозна терапіяполягає у призначенні великих доз вітаміну А місцево та всередину, а також комплексу вітамінів В та С. При тенденції до поширення застосовують хірургічне лікування(Діатермокоагуляція, кріодеструкція, просте висічення з наступним гістологічним дослідженням).

• Веррукозна лейкоплакія

Лікування:необхідний комплекс місцевих та загальних впливів. Загальне лікуванняскладається із призначення засобів, що підвищують неспецифічну реактивність організму (алое, продігіозан та ін), дієтотерапії, лікування органної патології. Місцево: усувають джерела подразнення в ротовій порожнині шляхом санації, лікують запальні захворювання. Забороняють куріння, вживання гострої їжі. За наявності елементів ураження на губах рекомендують уникати інсоляції. Зважаючи на значну схильність до малігнізації вогнище лейкоплакії підлягає хірургічному лікуванню.

• Ерозивна форма

Лікування комплексне (загальне та місцеве). Загальне лікування таке саме, як при веррукозній формі. Місцеве - після санації порожнини рота та усунення всіх виявлених несприятливих факторів - консервативна дія на вогнище: комбінації протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин) з антибіотиками, вітамінно-новокаїнові блокади (2% розчин новокаїну + 5% розчин віт. для поліпшення трофіки тканин у вогнищі ураження. Сприяє епітелізації ерозивної поверхні аплікації 30% масляного розчинувіт. Е, емульсії піраміданту з фурациліном, метацилу. Якщо ерозія не має тенденції до зворотному розвитку, вдаються до хірургічного лікування, як при веррукозній лейкоплакії Ерозивна форма схильна до рецидивів.

• Хвороба Боуена

Лікування:хірургічне. Видалити осередок поразки потрібно межах здорових тканин, тобто. відступивши від видимих ​​меж освіти на 1-1,5 см. Працювати треба електроножем. Якщо хірургічне лікування неможливе - застосовують близькофокус-ну рентгенотерапію.

• Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті

Лікуванняполягає у застосуванні засобів, що стимулюють епітелізацію ерозій: вітамін А по 6-8 крапель 3 рази на день, рибофлавін. Ерозії змащують концентратами вітамінів А і Д2, вітаміном Е.

• Обмежений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ

Лікування:хірургічне видалення вогнища у межах здорових тканин.

Профілактика передпухлинного стану (передраків)

Санаціяпорожнини рота, попередження травм червоної облямівки губ під час роботи та в побуті, виключення опіків при курінні, запобігання несприятливим метеоумовам, надмірній інсоляції. Особи, які мають сухість шкіри, повинні користуватися зволожуючими кремами.

Корисно приймати внутрішньо концентрат вітаміну А по 5-7 крапель 3 рази на день протягом 2-х місяців, повторюючи курси 2-3 на рік. Рекомендується також тривалий прийомвітамінів групи В. Виключається куріння, вживання спиртних напоїв. Необхідне проведення лікування актинічних, гаяндулярних хейлітів, ліквідація наслідків бульбашкового лишаю та попередження його рецидивів. Попередження хронічної травмислизової оболонки порожнини рота зубами, протезами, пломбами, виключення хімічного, термічного, бактеріологічного її ушкодження. Безсольова, безалкогольна дієта. Виняток пряної їжі.

До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас передпухлинні стани (передраки)

• Онколог
• Стоматолог
• Дерматолог

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути гарний зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами- Мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекціїзору відкриває повністю безконтактна методика Фемто-Ласік.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Передраковий стан – це особливий станорганізму, яке в певний моментможе перейти на онкологічне захворювання. Існують дві основні категорії передраків:

1. Облігатні передракові стани поєднують в одну групу захворювання, наслідком яких є ракова пухлина.
2. Факультативні передраки є патологічними станами, які в ході свого розвитку необов'язково супроводжуються злоякісним переродженням уражених тканин.

Такі передракові станивимагають невідкладної консультації фахівця, оскільки, залежно від виду передраку, пацієнту може знадобитися проведення специфічної терапії. У деяких випадках хворим рекомендується проходити планові профілактичні огляди. динамічного спостереженняза цим видом патології.

Провідні клініки за кордоном

Передраковий стан: симптоми та ознаки

Прояви, клінічна картина та симптоматика передраків залежать, в першу чергу, від локалізації ураження.

Передраковий стан матки:

Справжнім передраком матки є дисплазія епітелію, що проявляється підвищеним розподілом клітин поверхневого шару слизової оболонки з наявністю незначної кількості атипових елементів. Розвитку дисплазії сприяє раніше початок статевого життя, часта зміна статевих партнерів та вагітність у юному віці. Передраковий стан шийки маткиу багатьох випадках також пов'язують із папілома вірусною інфекцією людини.

Захворювання переважно протікає безсимптомно та виявляється випадково під час планового гінекологічного обстеження. Діагностика дисплазії відбувається на підставі цитологічного аналізумазка, кольпоскопії та гістологічного дослідженняпатологічні тканини.

Передраковий стан шлунка:

Насправді, хронічний гастрит можна вважати факультативним предраком. Нещодавно було встановлено інфекційна етіологіязапалення слизової оболонки шлунка Як стало відомо, після проникнення в травний трактбактерій "хелікобактер пилори", вони впроваджуються в слизову оболонку і прикріплюються до стінки органа. На цьому місці формується запальна реакція організму, яка зрештою може призвести до ерозії та виразки. Внаслідок таких процесів у клітинах шлунково-кишкового тракту відбувається накопичення генетичних мутаційщо може провокувати ракове переродження шлункових тканин.

Передраковий стан шкіри:

Передраки шкіри можуть мати дві основні форми:

1. Захворювання пухлинної природи:

• Стареча кератома, що проявляється у вигляді бородавних висипань, покритих скоринками. Таке утворення, як правило, трохи піднімається над поверхнею шкірних покривів.
• Шкірний ріг– має вигляд обмеженого розростання епітеліальних клітин, яке згодом покривається ороговілим шаром шкіри. Цей стан майже 90% з часом перероджується в злоякісну пухлину, тобто .

1. Непухлинні передраки:

• Вірусна епідермодісплазія. Ця патологіяформується внаслідок інфікування організму папілома вірусом і за клінічною картиною нагадує бородавкове ураження шкіри.
• Гігантська кандилома. Захворювання локалізується на шкірних покривахстатевих органів та в області ануса і має вигляд вузликового ущільнення нерідко з ділянками виразки.
• Пігментна ксеродерма. Дана генетично обумовлена ​​реакція шкіри вплив ультрафіолетового випромінювання проявляється ділянками эритаматозного почервоніння епідермісу. Згодом у цих місцях формується пігментна пляма.
• Сонячний кератоз. Поразка переважно спостерігається у пацієнтів старшого віку, у яких під дією ультрафіолетових променівутворюється жовтого кольорупляма. Через деякий час така освіта покривається лусочками.
• Лейкоплакія. Це патологічний станхарактеризується атиповим зроговінням епітелію та слизової оболонки внаслідок хронічної механічної, хімічної чи термічної травми.

Передраковий стан легень:

Розвитку ракових пухлин можуть сприяти наступні захворюванняреспіраторної системи:

1. Бронхоектази – це передраковий стан слизової оболонки бронхіальної системипри якому відбувається атипове розростання клітинних елементів у вигляді папілом. Такий процес, як правило, є наслідком хронічного запального процесу в бронхах.
2. Хронічна пневмонія. Затяжна течія запальних процесіву легеневій тканині на думку деяких учених вважається факультативною формою передраку всієї респіраторної системи.