Хронічна постгеморагічна анемія код за мкб 10. Постгеморагічна анемія

МКЛ 10. Клас III. Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення, що залучають імунний механізм (D50-D89)

Виключені: аутоімунна хвороба (системна) БДУ (M35.9), окремі стани, що виникають у перинатальному періоді (P00-P96), ускладнення вагітності, пологів та післяпологового періоду (O00-O99), вроджені аномалії, деформації та хромосомні порушення (Q00- Q99), ендокринні хвороби, розлади харчування та порушення обміну речовин (E00-E90), хвороба, спричинена вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24), травми, отруєння та деякі інші наслідки впливу зовнішніх причин (S00-T98), новоутворення (C00-D48), симптоми, ознаки та відхилення від норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, не класифіковані в інших рубриках (R00-R99)

Цей клас містить такі блоки:

D50-D53 Анемії, пов'язані з харчуванням

D55-D59 Гемолітичні анемії

D60-D64 Апластичні та інші анемії

D65-D69 Порушення згортання крові, пурпура та інші геморагічні стани

D70-D77 Інші хвороби крові та кровотворних органів

D80-D89 Окремі порушення, що залучають імунний механізм

Зірочкою відзначені такі категорії:

D77 Інші порушення крові та кровотворних органів при хворобах, класифікованих в інших рубриках

АНЕМІЇ, ПОВ'ЯЗАНІ З ХАРЧУВАННЯМ (D50-D53)

D50 Залізодефіцитна анемія

D50.0 Залізодефіцитна анемія вторинна через втрату крові (хронічна). Постгеморагічна (хронічна) анемія.

Виключено: гостра постгеморагічна анемія (D62); вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода (P61.3)

D50.1 Сидеропенічна дисфагія. Синдром Келлі Патерсона. Синдром Пламмера-Вінсона

D50.8 Інші залізодефіцитні анемії

D50.9 Залізодефіцитна анемія неуточнена

D51 Вітамін-B12-дефіцитна анемія

Виключено: дефіцит вітаміну B12 (E53.8)

D51.0 Вітамін-B12-дефіцитна анемія внаслідок дефіциту внутрішнього фактора.

Вроджена недостатність внутрішнього фактора

D51.1 Вітамін-B12-дефіцитна анемія внаслідок вибіркового порушення всмоктування вітаміну B12 з протеїнурією.

Синдром Імерслунд (Гресбека). Мегалобластна спадкова анемія

D51.2 Дефіцит транскобаламіну II

D51.3 Інші вітамін-B12-дефіцитні анемії, пов'язані з харчуванням. Анемія вегетаріанців

D51.8 Інші вітамін-B12-дефіцитні анемії

D51.9 Вітамін-B12-дефіцитна анемія неуточнена

D52 Фолієводефіцитна анемія

D52.0 Фолієводефіцитна анемія, пов'язана з харчуванням. Мегалобластна аліментарна анемія

D52.1 Фолієводефіцитна анемія медикаментозна. При необхідності ідентифікувати лікарський засіб

використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX)

D52.8 Інші фолієводефіцитні анемії

D52.9 Фолієводефіцитна анемія неуточнена. Анемія, обумовлена ​​недостатнім надходженням в організм фолієвої кислоти, БДУ

D53 Інші анемії, пов'язані з харчуванням

Включена: мегалобластна анемія, що не піддається лікуванню вітами-

ном B12 або фолатами

D53.0 Анемія через недостатність білків. Анемія через недостатність амінокислот.

Виключено: синдром Лєша-Ніхена (E79.1)

D53.1 Інші мегалобластні анемії, які не класифіковані в інших рубриках. Мегалобластна анемія БДУ.

Виключена: хвороба Ді Гульєльмо (C94.0)

D53.2 Анемія, зумовлена ​​цингою.

Виключена: цинга (E54)

D53.8 Інші уточнені анемії, пов'язані з харчуванням.

Анемія, пов'язана з дефіцитом:

Виключено: недостатність харчування без згадки про

анемії, такі як:

Дефіцит міді (E61.0)

Дефіцит молібдену (E61.5)

Дефіцит цинку (E60)

D53.9 Неуточнена анемія, пов'язана з харчуванням. Проста хронічна анемія.

Виключено: анемію БДУ (D64.9)

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ (D55-D59)

D55 Анемія внаслідок ферментних порушень

Виключена: ферментдефіцитна анемія, спричинена лікарськими засобами (D59.2)

D55.0 Анемія внаслідок недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази [Г-6-ФД]. Фавізм. Г-6-ФД-дефіцитна анемія

D55.1 Анемія внаслідок інших порушень обміну глутатіону.

Анемія внаслідок недостатності ферментів (за винятком Г-6-ФД), пов'язаних із гексозомонофосфатним [ГМФ]

Шунт метаболічного шляху. Гемолітична несфероцитарна анемія (спадкова) типу 1

D55.2 Анемія через порушення гліколітичних ферментів.

Гемолітична несфероцитарна (спадкова) типу II

Внаслідок недостатності гексокінази

Внаслідок недостатності піруваткинази

Внаслідок недостатності тріозофосфатизомерази

D55.3 Анемія через порушення метаболізму нуклеотидів

D55.8 Інші анемії внаслідок ферментних порушень

D55.9 Анемія внаслідок ферментного порушення неуточнена

D56 Таласемія

Виключена: водянка плода, зумовлена ​​гемолітичною хворобою (P56.-)

D56.1 Бета-таласемія. Анемія Кулі. Тяжка бета-таласемія. Серповидно-клітинна бета-таласемія.

D56.3 Носіння ознаки таласемії

D56.4 Спадкове персистування фетального гемоглобіну [НПФГ]

D56.9 Таласемія неуточнена. Середземноморська анемія (з іншою гемоглобінопатією)

Таласемія (мала) (змішана) (з іншою гемоглобінопатією)

D57 Серповидно-клітинні порушення

Виключені: інші гемоглобінопатії (D58.-)

серповидно-клітинна бета-таласемія (D56.1)

D57.0 Серповидно-клітинна анемія із кризом. Hb-SS хвороба із кризом

D57.1 Серповидно-клітинна анемія без кризу.

D57.2 Подвійні гетерозиготні серповидно-клітинні порушення

D57.3 Носіння ознак серповидно-клітинності. Носійство гемоглобіну S.Гетерозиготний гемоглобін S

D57.8 Інші серповидно-клітинні порушення

D58 Інші спадкові гемолітичні анемії

D58.0 Спадковий сфероцитоз. Ахолурична (сімейна) жовтяниця.

Вроджена (сфероцитарна) гемолітична жовтяниця. Синдром Мінковського-Шоффара

D58.1 Спадковий еліптоцитоз. Елітоцитоз (вроджений). Овалоцитоз (уроджений) (спадковий)

D58.2 Інші гемоглобінопатії. Аномальний гемоглобін БДУ. Уроджена анемія з тільцями Гейнца.

Гемолітична хвороба обумовлена ​​нестійким гемоглобіном. Гемоглобінопатія БДУ.

Виключено: сімейна поліцитемія (D75.0)

хвороба Hb-M (D74.0)

спадкове персистування фетального гемоглобіну (D56.4)

поліцитемія, пов'язана з висотою (D75.1)

D58.8 Інші уточнені спадкові гемолітичні анемії. Стоматоцитоз

D58.9 Спадкова гемолітична анемія неуточнена

D59 Придбана гемолітична анемія

D59.0 Медикаментозна аутоімунна гемолітична анемія.

За потреби ідентифікувати лікарський препарат використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D59.1 Інші аутоімунні гемолітичні анемії. Автоімунна гемолітична хвороба (холодовий тип) (тепловий тип). Хронічна хвороба, що викликається холодовими гемаглютинінами.

Холодовий тип (вторинна) (симптоматична)

Тепловий тип (вторинна) (симптоматична)

Виключено: синдром Еванса (D69.3)

гемолітична хвороба плода та новонародженого (P55.-)

пароксизмальна холодова гемоглобінурія (D59.6)

D59.2 Медикаментозна неаутоімунна гемолітична анемія. Медикаментозна ферментдефіцитна анемія.

За потреби ідентифікувати лікарський засіб використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D59.3 Гемолітико-уремічний синдром

D59.4 Інші неаутоімунні гемолітичні анемії.

У разі необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D59.5 Пароксизмальна нічна гемоглобінурія [Маркіафави-Мікелі].

D59.6 Гемоглобінурія внаслідок гемолізу, спричиненого іншими зовнішніми причинами.

Виключена: гемоглобінурія БДУ (R82.3)

D59.8 Інші придбані гемолітичні анемії

D59.9 Отримана гемолітична анемія неуточнена. Ідіопатична гемолітична хронічна анемія

D60 Набута чиста червоноклітинна аплазія (еритробластопенія)

Включена: червоноклітинна аплазія (придбана) (дорослих) (з тимомою)

D60.0 Хронічна придбана чиста червоноклітинна аплазія

D60.1 Минула придбана чиста червоноклітинна аплазія

D60.8 Інші придбані чисті червоноклітинні аплазії

D60.9 Придбана чиста червоноклітинна аплазія неуточнена

D61 Інші апластичні анемії

Виключено: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституційна апластична анемія.

Аплазія (чиста) червоноклітинна:

Синдром Блекфена-Даємонда. Сімейна гіпопластична анемія. Анемія Фанконі. Панцитопенія з вадами розвитку

D61.1 Медикаментозна апластична анемія. При необхідності ідентифікувати лікарський засіб

використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D61.2 Апластична анемія, спричинена іншими зовнішніми агентами.

За потреби ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D61.3 Ідіопатична апластична анемія

D61.8 Інші уточнені апластичні анемії

D61.9 Апластична анемія неуточнена. Гіпопластична анемія БДУ. Гіпоплазія кісткового мозку. Панмієлофтіз

D62 Гостра постгеморагічна анемія

Виключено: вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода (P61.3)

D63 Анемія при хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках

D63.0 Анемія при новоутвореннях (C00-D48+)

D63.8 Анемія при інших хронічних хворобах, класифікованих в інших рубриках

D64 Інші анемії

З надлишком бластів (D46.2)

З трансформацією (D46.3)

З сидеробластами (D46.1)

Без сидеробластів (D46.0)

D64.0 Спадкова сидеробластна анемія. Пов'язана з підлогою гіпохромна сидеробластна анемія

D64.1 Вторинна сидеробластна анемія у зв'язку з іншими захворюваннями.

За потреби ідентифікувати захворювання використовують додатковий код.

D64.2 Вторинна сидеробластна анемія, спричинена лікарськими препаратами або токсинами.

За потреби ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

D64.3 Інші сидеробластні анемії.

Піридоксинреагуюча, не класифікована в інших рубриках

D64.4 Вроджена дизеритропоетична анемія. Дисгемопоетична анемія (уроджена).

Виключено: синдром Блекфена-Дайємонда (D61.0)

хвороба Ді Гульєльмо (C94.0)

D64.8 Інші уточнені анемії. Дитячий псевдолейкоз. Лейкоеритробластна анемія

ПОРУШЕННЯ ЗВЕРНЮВАНОСТІ КРОВІ, ПУРПУРА ТА ІНШІ

ГЕМОРАГІЧНІ СТАНИ (D65-D69)

D65 Дисеміноване внутрішньосудинне згортання [синдром дефібринації]

Афібриногенемія набута. Коагулопатія споживання

Дифузна або дисемінована внутрішньосудинна коагуляція

Фібринолітична кровоточивість набута

Виключено: синдром дефібринації (ускладнюючий):

У новонародженого (P60)

D66 Спадковий дефіцит фактора VIII

Дефіцит фактора VIII (з функціональним порушенням)

Виключено: дефіцит фактора VIII із судинним порушенням (D68.0)

D67 Спадковий дефіцит фактора IX

Фактора IX (з функціональним порушенням)

Тромбопластичного компонента плазми

D68 Інші порушення згортання

Аборт, позаматкову або молярну вагітність (O00-O07, O08.1)

Вагітність, пологи та післяпологовий період (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Хвороба Віллебранда. Ангіогемофілія. Дефіцит фактора VIII із судинним порушенням. Судинна гемофілія.

Виключені: ламкість спадкових капілярів (D69.8)

дефіцит фактора VIII:

З функціональним порушенням (D66)

D68.1 Спадковий дефіцит фактора XI. Гемофілія С. Дефіцит попередника тромбопластину плазми

D68.2 Спадковий дефіцит інших факторів згортання. Вроджена афібриногенемія.

Дисфібриногенемія (вроджена). Гіпопроконвертинемія. Хвороба Оврена

D68.3 Геморагічні порушення, зумовлені антикоагулянтами, що циркулюють у крові. Гіпергепаринемія.

При необхідності ідентифікувати використаний антикоагулянт використовують додатковий код зовнішніх причин

D68.4 Отриманий дефіцит фактора згортання.

Дефіцит фактора згортання внаслідок:

Недостатність вітаміну K

Виключено: недостатність вітаміну K у новонародженого (P53)

D68.8 Інші уточнені порушення згортання. Присутність інгібітора системного червоного вовчака

D68.9 Порушення згортання неуточнене

D69 Пурпура та інші геморагічні стани

Виключені: доброякісна гіпергаммаглобулінемічна пурпура (D89.0)

кріоглобулінемічна пурпура (D89.1)

ідіопатична (геморагічна) тромбоцитемія (D47.3)

блискавична пурпура (D65)

тромботична тромбоцитопенічна пурпура (M31.1)

D69.0 Алергічна пурпура.

D69.1. Якісні дефекти тромбоцитів. Синдром Бернара-Сульє [гігінтських тромбоцитів].

Хвороба Гланцмана. Синдром сірих тромбоцитів. Тромбастенія (геморагічна) (спадкова). Тромбоцитопатія.

Виключена хвороба Віллебранда (D68.0)

D69.2 Інша нетромбоцитопенічна пурпура.

D69.3 Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. Синдром Евансу

D69.4 Інші первинні тромбоцитопенії.

Виключено: тромбоцитопенію з відсутністю променевої кістки (Q87.2)

минуща неонатальна тромбоцитопенія (P61.0)

синдром Віскотта-Олдріча (D82.0)

D69.5 Вторинна тромбоцитопенія. У разі необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D69.6 Тромбоцитопенія неуточнена

D69.8 Інші уточнені геморагічні стани. Ломкість капілярів (спадкова). Судинна псевдогемофілія

D69.9 Геморагічний стан неуточнений

ІНШІ ХВОРОБИ КРОВІ І КРОВЕТВІРНИХ ОРГАНІВ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарна ангіна. Дитячий генетичний агранулоцитоз. Хвороба Костманна

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб, що спричинив нейтропенію, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

Виключено: минуща неонатальна нейтропенія (P61.5)

D71 Функціональні порушення поліморфно-ядерних нейтрофілів

Дефект рецепторного комплексу клітинної мембрани. Хронічний (дитячий) гранулематоз. Природжений дисфагоцитоз

Прогресуючий септичний гранулематоз

D72 Інші порушення білих кров'яних клітин

Виключено: базофілія (D75.8)

імунні порушення (D80-D89)

передлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетичні аномалії лейкоцитів.

Аномалія (грануляції) (гранулоциту) або синдром:

Виключено: Синдром Чедіака-Хігасі (-Стейнбринка) (E70.3)

D72.8 Інші уточнені порушення білих кров'яних клітин.

Лейкоцитоз. Лімфоцитоз (симптоматичне). Лімфопенія. Моноцитоз (симптоматичне). Плазмацитоз

D72.9 Порушення білих кров'яних клітин неуточнене

D73 Хвороби селезінки

D73.0 Гіпоспленізм. Аспління післяопераційна. Атрофія селезінки.

Виключено: асплення (вроджена) (Q89.0)

D73.2 Хронічна застійна спленомегалія

D73.5 Інфаркт селезінки. Розрив селезінки нетравматичний. Перекручування селезінки.

Виключено: травматичний розрив селезінки (S36.0)

D73.8 Інші хвороби селезінки. Фіброз селезінки БДУ. Періспленить. Спленить БДУ

D73.9 Хвороба селезінки неуточнена

D74 Метгемоглобінемія

D74.0 Уроджена метгемоглобінемія. Вроджена недостатність NАDH-метгемоглобінредуктази.

Гемоглобіноз M [хвороба Hb-M].Метгемоглобінемія спадкова

D74.8 Інші метгемоглобінемії. Набута метгемоглобінемія (з сульфгемоглобінемія).

Токсична метгемоглобінемія. У разі необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

D74.9 Метгемоглобінемія неуточнена

D75 Інші хвороби крові та кровотворних органів

Виключено: збільшення лімфатичних вузлів (R59. -)

гіпергаммаглобулінемія БДУ (D89.2)

Брижковий (гострий) (хронічний) (I88.0)

Виключено: спадковий овалоцитоз (D58.1)

D75.1 Вторинна поліцитемія.

Зниження обсягу плазми

D75.2 Есенційний тромбоцитоз.

Виключена: есенціальна (геморагічна) тромбоцитемія (D47.3)

D75.8 Інші уточнені хвороби крові та кровотворних органів. Базофілія

D75.9 Хвороба крові та кровотворних органів неуточнена

D76 Окремі хвороби, що протікають із залученням лімфоретикулярної тканини та ретикулогістіоцитарної системи

Виключені: хвороба Леттерера-Сіве (C96.0)

злоякісний гістіоцитоз (C96.1)

ретикулоендотеліоз або ретикульоз:

Гістіоцитарний медулярний (C96.1)

D76.0 Гістіоцитоз із клітин Лангерганса, не класифікований в інших рубриках. Еозинофільна гранульома.

Хвороба Хенда-Шюллера-Крісгена. Гістіоцитоз X (хронічний)

D76.1 Гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз. Сімейний гемофагоцитарний ретикульоз.

Гістіоцитози з мононуклеарних фагоцитів, відмінних від клітин Лангерганса, БДУ

D76.2 Гемофагоцитарний синдром, пов'язаний із інфекцією.

При необхідності ідентифікувати інфекційний збудник чи хворобу використовують додатковий код.

D76.3 Інші гістіоцитозні синдроми. Ретикулогістіоцитома (гігантоклітинна).

Синусний гістіоцитоз із масивною лімфаденопатією. Ксантогранульома

D77 Інші порушення крові та кровотворних органів при хворобах, класифікованих в інших рубриках.

Фіброз селезінки при шистосомозі [більгарціозі] (B65.-)

ВІДДІЛЬНІ ПОРУШЕННЯ, ЩО ВВАГАЮТЬ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМ (D80-D89)

Включено: дефекти в системі комплементу, імунодефіцитні розлади, за винятком хвороби,

викликаної вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] саркоїдоз

Виключено: аутоімунні хвороби (системні) БДУ (M35.9)

функціональні порушення поліморфно-ядерних нейтрофілів (D71)

хвороба, спричинена вірусом імунодефіциту людини [ВІЛ] (B20-B24)

D80 Імунодефіцити з переважною недостатністю антитіл

D80.0 Спадкова гіпогаммаглобулінемія.

Автосомна рецесивна агаммаглобулінемія (швейцарський тип).

Зчеплена з X-хромосомою агаммаглобулінемія [Брутона] (з дефіцитом гормону росту)

D80.1 Несімейна гіпогаммаглобулінемія. Агамаглобулінемія з наявністю B-лімфоцитів, що несуть імуноглобуліни. Загальна агаммаглобулінемія. Гіпогаммаглобулінемія БДУ

D80.2 Виборчий дефіцит імуноглобуліну А

D80.3 Виборчий дефіцит підкласів імуноглобуліну G

D80.4 Виборчий дефіцит імуноглобуліну M

D80.5 Імунодефіцит з підвищеним вмістом імуноглобуліну M

D80.6 Недостатність антитіл із близьким до норми рівнем імуноглобулінів або гіперіммуноглобулінемією.

Дефіцит антитіл з гіперімуноглобулінемією

D80.7 Минуща гіпогаммаглобулінемія дітей

D80.8 Інші імунодефіцити з переважним дефектом антитіл. Дефіцит каппа-легких ланцюгів

D80.9 Імунодефіцит з переважним дефектом антитіл неуточнений

D81 Комбіновані імунодефіцити

Виключено: аутосомну рецесивну агаммаглобулінемію (швейцарський тип) (D80.0)

D81.0 Тяжкий комбінований імунодефіцит з ретикулярним дисгенезом

D81.1 Тяжкий комбінований імунодефіцит з низьким вмістом T- та B-клітин

D81.2 Тяжкий комбінований імунодефіцит з низьким або нормальним вмістом B-клітин

D81.3 Дефіцит аденозиндезаміназ

D81.5 Дефіцит пуриннуклеозидфосфорілази

D81.6 Дефіцит молекул класу I головного комплексу гістосумісності. Синдром «оголених лімфоцитів»

D81.7 Дефіцит молекул класу II головного комплексу гістосумісності

D81.8 Інші комбіновані імунодефіцити. Дефіцит біотинзалежної карбоксилази

D81.9 Комбінований імунодефіцит неуточнений. Тяжкий комбінований імунодефіцитний розлад БДУ

D82 Імунодефіцити, пов'язані з іншими значними дефектами

Виключена: атактична телеангіектазія [Луї-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Віскотта-Олдріча. Імунодефіцит з тромбоцитопенією та екземою

D82.1 Синдром Ді Георга. Синдром дивертикулу горлянки.

Аплазія або гіпоплазія з імунною недостатністю

D82.2 Імунодефіцит з карликовістю за рахунок коротких кінцівок

D82.3 Імунодефіцит внаслідок спадкового дефекту, спричиненого вірусом Епштейна-Барр.

Зчеплена з X-хромосомою лімфопроліферативна хвороба

D82.4 Синдром гіперімуноглобуліну E

D82.8 Імунодефіцит, пов'язаний з іншими уточненими значними дефектами

D82.9 Імунодефіцит, пов'язаний із значним дефектом, неуточнений

D83 Звичайний варіабельний імунодефіцит

D83.0 Загальний варіабельний імунодефіцит з переважаючими відхиленнями у кількості та функціональній активності B-клітин

D83.1 Загальний варіабельний імунодефіцит із переважанням порушень імунорегуляторних T-клітин

D83.2 Загальний варіабельний імунодефіцит з аутоантитілами до B- або T-клітин

D83.8 Інші загальні варіабельні імунодефіцити

D83.9 Загальний варіабельний імунодефіцит неуточнений

D84 Інші імунодефіцити

D84.0 Дефект функціонального антигену-1 лімфоцитів

D84.1 Дефект у системі комплементу. Дефіцит C1 інгібітору естерази

D84.8 Інші уточнені імунодефіцитні порушення

D84.9 Імунодефіцит неуточнений

D86 Саркоїдоз

D86.1 Саркоїдоз лімфатичних вузлів

D86.2 Саркоїдоз легень з саркоїдозом лімфатичних вузлів

D86.8 Саркоїдоз інших уточнених та комбінованих локалізацій. Іридоцикліт при саркоїдозі (H22.1).

Множинні паралічі черепних нервів при саркоїдозі (G53.2)

Увеопаротитна лихоманка [хвороба Герфордта]

D86.9 Саркоїдоз неуточнений

D89 Інші порушення із залученням імунного механізму, не класифіковані в інших рубриках

Виключено: гіперглобулінемія БДУ (R77.1)

моноклональна гаммапатія (D47.2)

неприживлення та відторгнення трансплантата (T86.-)

D89.0 Поліклональна гіпергаммаглобулінемія. Гіпергаммаглобулінемічна пурпура. Поліклональна гаммапатія БДУ

D89.2 Гіпергаммаглобулінемія неуточнена

D89.8 Інші уточнені порушення із залученням імунного механізму, не класифіковані в інших рубриках

D89.9 Порушення, яке залучає імунний механізм, неуточнене. Імунна хвороба БДУ

АПЛАСТИЧНІ ТА ІНШІ АНЕМІЇ (D60-D64)

Виключені: рефрактерна анемія:

• БДУ (D46.4)
• з надлишком бластів (D46.2)
• із трансформацією (C92.0)
• із сидеробластами (D46.1)
• без сидеробластів (D46.0)

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія – це захворювання, яке супроводжується зниженням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну через масивну гостру кровотечу або внаслідок навіть незначних, але хронічних крововтрат.

Гемоглобін - білковий комплекс еритроциту, до складу якого входить залізо. Основна його функція полягає у перенесенні кисню зі струмом крові до всіх без винятку органів та тканин. При порушенні цього процесу в організмі починаються досить серйозні зміни, що визначаються етіологією та ступенем тяжкості анемії.

Залежно від першопричини та перебігу постгеморагічних анемій розрізняють гостру та хронічну форми. Відповідно до системи міжнародної класифікації захворювання поділяють таким чином:

• Вторинна залізодефіцитна анемія після крововтрати. Код МКБ 10 D.50
• Гостра постгеморагічна анемія. Код МКБ 10 D.62.
• Уроджена анемія після кровотечі у плода – Р61.3.

У клінічній практиці вторинну залізодефіцитну анемію також називають постгеморагічною хронічною анемією.

Причини гострої форми захворювання

Основна причина розвитку гострої постгеморагічної анемії – це втрата великого об'єму крові протягом невеликого відрізку часу, що трапився в результаті:

• Травми, що спричинила пошкодження магістральних артерій.
• Ушкодження великих кровоносних судин під час хірургічного втручання.
• Розрив маткової труби при розвитку позаматкової вагітності.
• Захворювань внутрішніх органів (найчастіше легень, нирок, серця, шлунково-кишкового тракту), які можуть призвести до гострих масивних внутрішніх кровотеч.

У маленьких дітей причинами гострої постгеморагічної анемії найчастіше є травми пуповини, уроджені патології системи крові, ушкодження плаценти в ході кесаревого розтину, раннє відшарування плаценти, її передлежання, родова травма.

Причини хронічного перебігу постгеморагічної анемії

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок невеликих, але регулярних кровотеч. Вони можуть з'являтися в результаті:

• Геморою, що супроводжується тріщинами прямої кишки появою домішки крові в калових масах.
• Виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.
• рясних менструацій, маткових кровотечах на фоні прийому гормональних препаратів.
• Поразки судин пухлинними клітинами.
• Хронічні носові кровотечі.
• Незначні хронічні крововтрати при онкологічних захворюваннях.
• Часті забори крові, установки катетерів та інші подібні маніпуляції.
• Тяжке перебіг захворювань нирок з виділенням крові із сечею.
• Інвазія гельмінтами.
• Цироз печінки, хронічна печінкова недостатність.

Причиною хронічної анемії подібної етіології можуть також стати геморагічні діатези. Це група захворювань, у яких у людини спостерігається схильність до кровотеч через порушення гомеостазу.

Симптоми та картина крові при анемії внаслідок гострої крововтрати

Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії розвивається дуже швидко. До основних симптомів цього захворювання приєднуються прояви загального шоку внаслідок гострої кровотечі. Загалом спостерігаються:

• Зниження артеріального тиску.
• Замутненість чи втрата свідомості.
• Сильна блідість, синюватий відтінок носогубної складки.
• Ниткоподібний пульс.
• Блювота.
• Підвищена пітливість, причому спостерігається холодний піт.
• Озноб.
• Судоми.

Якщо кровотечу вдалося успішно зупинити, такі симптоми змінюються запамороченням, шумом у вухах, втратою орієнтації, порушенням зору, задишкою, збоями ритму серцебиття. Як і раніше, зберігається блідість шкірних покривів і слизових оболонок, знижений артеріальний тиск.

Тут ви знайдете детальну інформацію про методи лікування

Анемія-Симптоми та Лікування https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Залізодефі

У цьому відео докладно розглядається нормальний ме

Про сам гол 19.08.

Про сам гол 19.08.

Доктор Комаровський пояснить, які бувають причини ан

Підпишіться на канал "Про найголовніше" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Що таке

Підпишіться на канал "Про найголовніше" ▻ https://www.y

Підпишіться на канал "Про найголовніше" ▻ https://www.y

Анемія - це стан, який спостерігається у практич

Гемолітична анемія - це анемія, що розвивається в р

У цьому відео Торсунов Олег Геннадійович говорить про

http://svetlyua.ru/Анемія, лікування народними засобамиhttp://sve

Доброго дня любі друзі! З вами дієтолог-нутріціо

Я в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Анемія або недокрів'я - це зниження концентрації г

Як лікувати анемію? Що допомогло мені при залізодефіциті

Залозодефіцитна анемія. Симтоми, Ознаки та Методи

Анемія є однією з найчастіших причин випадання

Зміни результатів аналізу крові протягом кількох днів після усунення кровотечі та розвиток анемії тісно пов'язані з механізмами компенсації, які «включаються» в організмі у відповідь на втрату великого об'єму крові. Їх можна поділити на такі стадії:

• Рефлекторна фаза, що розвивається першу добу після крововтрати. Починається перерозподіл та централізація кровообігу, збільшується периферичний опір судин. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів при нормальних значеннях концентрації гемоглобіну та гематокриту.
• Гідремічна фаза протікає з другої по четверту добу. До судин потрапляє позаклітинна рідина, у печінці активується глікогеноліз, що призводить до збільшення вмісту глюкози. Поступово у картині крові виявляються симптоми анемії: зменшується концентрація гемоглобіну, знижується гематокрит. Однак значення колірного показника, як і раніше, залишається в нормі. Внаслідок активації процесів тромбоутворення зменшується кількість тромбоцитів, а через втрату лейкоцитів під час кровотечі спостерігається лейкопенія.
• Костномозкова фаза починається з п'ятого дня після кровотечі. Недостатнє постачання органів прокуратури та тканин киснем активізує процеси кровотворення. Крім зниженого гемоглобіну, гематокриту, томбоцитопенії та лейкопенії на цій стадії відзначається зниження загальної кількості еритроцитів. При дослідженні мазка крові спостерігається наявність молодих форм еритроцитів: ретикулоцитів, іноді еритробластів.

Подібні зміни у картині крові описані в багатьох ситуаційних задачах для майбутніх лікарів.

Симптоми та діагностика анемії при хронічних кровотечах

Хронічна постгеморагічна анемія за своєю симптоматикою схожа на залізодефіцитну, оскільки регулярні несильні кровотечі призводять до дефіциту цього мікроелемента. Перебіг цього захворювання крові залежить від ступеня його тяжкості. Її визначають залежно від концентрації гемоглобіну. У нормі у чоловіків вона становить 135 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л. У дітей це значення коливається в залежності від віку від 200 у немовлят до 150 у підлітків.

Ступінь постгеморагічної хронічної анемії Концентрація гемоглобіну

• 1 (легкий) ступінь 90 – 110 г/л
• 2 ступінь (середньої тяжкості) 70 – 90 г/л
• 3 ступінь (важкий) нижче 70 г/л

На початковому етапі розвитку захворювання пацієнти скаржаться на легке запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, підвищену стомлюваність. Зовні помітна блідість шкіри та слизової оболонки.

На другому етапі до перерахованих симптомів додається зниження апетиту, іноді нудота, діарея або, навпаки, запор, задишка. При прослуховуванні серцевих тонів лікарі відзначають характерні для хронічної анемії постгеморагічної шуми в серці. Змінюється і стан шкірних покривів: шкіра стає сухою, лущиться. У куточках рота з'являються хворобливі та запалені тріщини. Погіршується стан волосся та нігтів.

Тяжкий ступінь анемії проявляється онімінням і почуттям поколювання в пальцях рук і ніг, з'являються специфічні смакові пристрасті, наприклад, деякі хворі починають їсти крейду, змінюється сприйняття запахів. Дуже часто ця стадія хронічної постгеморагічної анемії супроводжується швидкопрогресуючим карієсом, стоматитом.

Діагностика постгеморагічної анемії заснована на основі результатів клінічного аналізу крові. Крім характерних для всіх типів анемій зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, виявляють зменшення колірного показника. Його значення коливається не більше 0,5 – 0,6. Крім того, при хронічній постгеморагічній анемії з'являються видозмінені еритроцити (мікроцити та шизоцити).

Лікування анемії після масивної крововтрати

Насамперед, необхідно зупинити кровотечу. Якщо воно зовнішнє, то необхідно накласти джгут, пов'язку, що давить, і доставити постраждалого в лікарню. Про внутрішню кровотечу окрім блідості, ціанозу і затьмарення свідомості свідчить сильна сухість у роті. У домашніх умовах допомогти людині в такому стані неможливо, тому зупинка внутрішньої кровотечі проводиться тільки в умовах стаціонару.

Після виявлення джерела та зупинки кровотечі необхідно терміново відновити кровонаповнення судин. Для цього призначаються реополіглюкін, гемодез, поліглюкін. Гостру крововтрату також компенсують переливанням крові з урахуванням сумісності резус-фактора та групи крові. Об'єм гемотрансфузії зазвичай становить 400 – 500 мл. Ці заходи повинні проводитися дуже швидко, оскільки швидка втрата навіть ¼ загального обсягу крові може призвести до смерті.

Після усунення стану шоку та проведення всіх необхідних маніпуляцій переходять до стандартного лікування, яке полягає у введенні препаратів заліза та посиленому харчуванні для поповнення дефіциту вітамінів та мікроелементів. Зазвичай призначаються ферум лек, ферлатум, мальтофер.

Зазвичай відновлення нормальної картини крові відбувається через 6-8 тижнів, але застосування лікарських препаратів для нормалізації кровотворення продовжують до півроку.

Лікування хронічної постгеморагічної анемії

Першим і найважливішим етапом у терапії постгеморагічної хронічної анемії полягає у визначенні джерела кровотечі та її усунення. Навіть втрата 10 – 15 мл крові за добу позбавляє організм усієї кількості заліза, яка надійшла за цей день з їжею.

Проводиться комплексне обстеження хворого, яке обов'язково включає консультації гастроентеролога, проктолога, гематолога, гінеколога для жінок, ендокринолога. Після виявлення захворювання, що спричинило розвиток хронічної постгеморагічної анемії, негайно розпочинають його лікування.

Паралельно призначаються лікарські препарати, що містять залізо. Для дорослих його добова доза становить близько 100-150 мг. Призначаються комплексні засоби, які, крім заліза, містять аскорбінову кислоту та вітаміни групи В, які сприяє його кращому засвоєнню. Це сорбіфер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжкому перебігу постгеморагічної хронічної анемії для стимуляції процесів кровотворення показано переливання еритроцитарної маси та ін'єкційне введення лікарських засобів із залізом. Призначають ферлатум, мальтофер, лікфер і подібні медикаменти.

Відновлення після основного курсу лікування

Тривалість прийому залізовмісних препаратів визначає лікар. Крім застосування різних лікарських препаратів для відновлення нормального постачання органів киснем та поповнення запасів заліза в організмі, дуже важливе повноцінне харчування.

У раціоні людини, яка перенесла постгеморагічну анемію, в обов'язковому порядку має бути присутнім білки та залізо. Перевагу потрібно віддавати м'ясу, яйцям, кисломолочним продуктам. Лідерами за вмістом заліза є м'ясні субпродукти, особливо яловича печінка, м'ясо, риба, ікра, бобові, горіхи, гречана та вівсяна крупи.

При складанні дієти увагу потрібно звертати не тільки на те, скільки заліза містить той чи інший продукт, але і на ступінь його всмоктування в організмі. Воно підвищується при вживанні овочів та фруктів, які містять вітаміни В та С. Це цитрусові, чорна смородина, малина та ін.

Перебіг та терапія постгеморагічної анемії у дітей

Постгеморагічна анемія в дітей віком протікає набагато важче, особливо гостра її форма. Клінічна картина цієї патології практично відрізняється від дорослого, але розвивається швидше. І якщо у дорослої людини певний обсяг втраченої крові компенсується захисними реакціями організму, то у дитини це може призвести до смерті.

Лікування гострої та хронічної форми постгеморагічної анемії у дітей однакове. Після виявлення причини та усунення кровотечі призначається переливання еритроцитарної маси з розрахунку 10 – 15 мл на кг ваги, препарати заліза. Їхнє дозування розраховується індивідуально залежно від ступеня тяжкості анемії та стану дитини.

Дітям віком близько півроку рекомендується раннє введення прикорму, причому починати слід із продуктів із підвищеним вмістом заліза. Грудничкам показано перехід на спеціальні вітамінізовані суміші. Якщо захворювання, що призвело до розвитку постгеморагічної анемії, носить хронічний характер і не піддається лікуванню, то профілактичні курси заліза необхідно повторювати регулярно.

За своєчасного початку лікування та некритичної втрати крові прогноз загалом сприятливий. Після компенсації дефіциту заліза дитина швидко йде на виправлення.

Як відомо, постгеморагическая анемія виникає у організмі людини внаслідок крововтрати. Причому вона необов'язково буде рясна. Важливо розуміти, що навіть невеликі кровотечі, але протікають часто можуть стати серйозно небезпечними для пацієнта.

Постгеморагічна анемія: код за МКХ-10

Розподіл хвороб за цією класифікацією (щодо гострого перебігу захворювання) – D62. У цій класифікації також зазначається, що причиною хвороби прийнято вважати крововтрати будь-якого характеру.

Постгеморагічна анемія: ступеня тяжкості

Тяжкості такого різновиду анемії також залежать від показника гемоглобіну. Перший ступінь тяжкості характеризується вмістом у крові гемоглобіну понад 100 г на літр крові та еритроцитів вище 3 т/л. Якщо в крові рівень гемоглобіну досягає 66 – 100 г/л та кількість еритроцитів вище 2 – 3 т/л, можна говорити про перебіг середнього ступеня тяжкості постгеморагічної анемії. Нарешті, йдеться про важку стадію протікання анемії в тому випадку, якщо гемоглобін опускається нижче 66 г/л.

Якщо вчасно виявити легкий ступінь тяжкості такого анемії, пацієнтові ще реально допомогти. У такому разі головною метою лікування стає заповнення запасів вмісту заліза в організмі. Допомогти в цьому може прийом відповідних залізовмісних препаратів. Призначити такі препарати може лише лікар відповідно до зданих пацієнтом аналізів та його індивідуальних скарг. Важливо, щоб препарат був компонент, який сприяє повноцінному засвоєнню заліза. Цим компонентом може бути, наприклад, аскорбінова кислота. Іноді може знадобитися стаціонарне лікування.

При постгеморагічній анемії середньої тяжкості постгеморагічної анемії необхідний прийом відповідних медикаментів. Щодо тяжкого ступеня, тут терміново показана госпіталізація пацієнта. Зволікання у разі може коштувати пацієнту життя.

Постгеморагічна анемія: причини захворювання

Нестача крові в організмі може бути обумовлена:

1. Порушення нормального гемостазу. Гемостаз покликаний тримати кров у рідкому стані, тобто так, як це має бути в нормі. Він також відповідає за нормальну кров'яну згортання;
2. Хворобами легень. Про такі хвороби можна судити з кровотечі яскраво-червоного кольору у вигляді рідини або згустків, що виникає при кашлі;
3. Травмою, через яку було порушено судинну цілісність, головним чином це стосується великих артерій;
4. Позаматковою вагітністю. При такій проблемі спостерігаються сильні внутрішні кровотечі, що викликає розвиток гострої постгеморагічної анемії;
5. Хірургічне втручання. Практично будь-яка операція пов'язана з крововтратою. Вона не завжди багата, але цього може бути достатньо для розвитку патології;
6. Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки. За таких захворювань часто зустрічаються внутрішні кровотечі. Не завжди таку кровотечу можна швидко розпізнати. Але якщо не буде зроблено вчасно, можливий летальний кінець.

Постгеморагічна анемія: стадії

Існує дві стадії перебігу цієї патології – гостра та хронічна. Гостра починається через швидку і масивну крововтрату. Така крововтрата часто обумовлена ​​травмуванням, внутрішньою та зовнішньою кровотечею, проведенням оперативного втручання, в ході якого відбувається поранення судин. Хронічна стадія перебігу хвороби характеризується помірними кровотечами, які відбуваються досить часто, наприклад, йдеться про геморой та виразкову хворобу. Те саме стосується дівчат з аномаліями менструального циклу та фіброматозом матки. Те саме стосується і носових кровотеч.

Патогенез постгеморагічної анемії

Ключовими факторами цього типу анемії визнані явища судинної недостатності. При цьому знижується артеріальний тиск, порушується кровонаповнення тканин та внутрішніх органів, спостерігається гіпоксія та ішемія та може стати ймовірним стан шоку.

Перша фаза названа ранньою рефлекторно-судинною. Вона називається також прихованою анемією. При цьому показники гемоглобіну та еритроцитів поки що близькі до нормальних. Друга фаза – гідремічна фаза компенсації. Вона характеризується надходженням у кров'яне русло тканинної рідини та нормалізацією об'єму плазми. Зниження кількості еритроцитів починається досить різко. На третій фазі спостерігається сильне зменшення крові крові формених елементів і ситуація починає виходити з-під контролю.

Гостра постгеморагічна анемія: МКБ-10

Що можна сказати про стадії протікання такого різновиду анемії? Хронічна постгеморагічна анемія – це те, з чим складно боротися, оскільки причини криються у деяких інших порушеннях в організмі. Саме тому йтиметься про гостру постгеморагічну анемію.

При гострій крововтраті, під чим мається на увазі більше 1000 мл крові, за невеликий проміжок часу, у хворого може виникнути колапс та шок.

Гостра анемія: причини (постгеморагічного характеру) – які вони? Вони найчастіше пов'язані саме із травмами непередбаченого характеру.

Якщо говорити про симптоми гострої геморагічної анемії, вони представлені розладами роботи ШКТ, запамороченнями, нудотою. Крім того, пацієнт може відчувати слабкість, у нього може блідіти шкіра та знижуватися кров'яний тиск.

Лікування постгеморагічної анемії

Терапія такого захворювання проводиться лише за умов стаціонару. Справа в тому, що кровотеча, особливо масивна, в інших умовах, зупинити не завжди вдається. Іноді потрібна інфузійно-трансфузійна терапія та хірургічне втручання.

Після припинення кровотечі необхідно розпочати прийом залізовмісних препаратів, причому лише на розсуд лікаря. При тяжкій стадії потрібно буде здійснювати внутрішньовенне ведення препаратів, на легкій стадії достатньо прийому таблеток внутрішньо. У деяких випадках показано комбіноване лікування обома способами.

Постгеморагічна анемія – сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: у ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анемія має наступний код МКХ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

• Вміст заліза;
• Калію;
• Магнію;
• Міді.

Особливо негативно на кровоносну систему впливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організм людини із достатньою масою тіла з часом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тиск на нормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кров можна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами і артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде анастомозами, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі, м'язовій системі, тканинах.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку у дрібних судинах знизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовини затримуються в організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не розпочати своєчасне лікування гострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансу у бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний стан, який потребує швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

• Легку.При легкій мірі тяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
• Середню.Симптоматика при середньому ступені тяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
• Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушення роботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
• Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

• Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
• Постгеморагічну анемію хронічного типу, яка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострій формі постгеморагічної анемії наростає дуже швидко та залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тиску залежить від втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

• Тахікардія;
• Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
• Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
• Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
• Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шоку приєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

• При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
• Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
• При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
• Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямими ознаками залежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдром має три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневе голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострій крововтраті пацієнт залишається на стаціонарному лікуванні, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностика постгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

• У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
• Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, за колірним показником анемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
• Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Необхідно здати загальний аналіз крові, при хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені у периферичній крові, але знижені у загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопію, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопію, електрокардіограму.

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анемії першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

• Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
• При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
• Содовий розчин усуває ацидозний стан;
• Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
• Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?

Постгеморагічна анемія – це брак залізовмісних елементів у плазмі крові людини. Малокровість, що виникла внаслідок крововтрати, - це одна з анемій, що найчастіше зустрічаються. Медики розрізняють дві форми цього захворювання: хронічну та гостру.

Постгеморагічна анемія хронічного характеру виникає після невеликих, але протягом деякого часу частих кровотеч. Гостра ж форма цієї хвороби виникає внаслідок раптово виниклої, рясної крововтрати.

Небезпечний для життя мінімальний обсяг крововтрати дорослої людини – 500 мл.

За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду постгеморагічна анемія відноситься до категорії «Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення, що залучають імунний механізм». Підрозділ: Анемії, пов'язані з харчуванням. Залізодефіцитна анемія». Класифікація хвороб з кодами наступна:

• Залізодефіцитна анемія вторинна через втрату крові (хронічна) – код D50.0.
• Гостра постгеморагічна анемія – код D62.
• Вроджена анемія внаслідок крововтрати у плода – код P61.3

, , , , , , ,

Код МКБ-10

D62 Гостра постгеморагічна анемія

D50.0 Залізодефіцитна вторинна анемія внаслідок втрати крові хронічна

Причини постгеморагічної анемії

Етіологією виникнення нестачі крові в організмі можуть стати:

• Травма, внаслідок якої відбулося порушення цілісності судин і насамперед великих артерій.
• Операційне втручання. Будь-яке хірургічне втручання – це завжди ризик. Приступаючи до навіть, здавалося б звичайному обивателю, найпростішої операції, хірург не в змозі передбачити всіх її нюансів та наслідків.
• Виразка дванадцятипалої кишки та шлунка. Ці захворювання досить часто супроводжуються внутрішніми кровотечами. І складність їх своєчасного виявлення полягає в тому, що кровотеча відбувається всередині організму і зовнішньо її можна розпізнати дилетанту за деякими ознаками і викликати швидку вчасно. В іншому випадку зволікання може вилитися для хворого на смерть.
• Порушення гемостазу. Цей фактор покликаний підтримувати кров у рідкому стані, відповідаючи за показник зсідання крові, що дає можливість підтримувати в межах норми обсяги циркулюючої крові та нормалізуючи склад («формулу») крові.
• Позаматкова вагітність. Ця патологія супроводжується у жінок гострими рясними кровотечами, що призводить до гострої постгеморагічної анемії.
• Легеневі хвороби. Така кровотеча проявляється виділеннями яскраво-червоного кольору рідкої або згусткоподібної консистенції, що виникають під час кашлю.

Патогенез

Патогенез, або послідовність явищ, що виникають, складають явища судинної недостатності, внаслідок різкого спорожнення від крові (плазми) русла судин. Ці чинники призводять до нестачі еритроцитів, які переносять кисень, що, своєю чергою, призводить до загального кисневого голодування організму. Самостійно цю втрату, за рахунок активнішої роботи серця, організм заповнити не зможе.

, , , , ,

Симптоми постгеморагічної анемії

Знання не зашкодять нікому. І для того, щоб вміти розпізнати кровотечу (особливо якщо вона внутрішня), необхідно знати симптоми постгеморагічної анемії та її прояви, щоб вчасно надати першу медичну допомогу або викликати швидку.

• При рясній крововтраті перше місце виходять судинні прояви: задишка, прискорене серцебиття (тахікардія), падають показники тиску (як артеріального, і венозного).
• Шкіра та слизові оболонки хворого стають блідими.
• Хворий починає відчувати потемніння в очах, шум у вухах та легке запаморочення.
• Може виникнути блювотний рефлекс.
• Гострою ознакою внутрішньої кровотечі можна вважати різку сухість у роті. Тяжкість клініки визначається, не тільки загальними обсягами потелі, а й швидкістю, з якою потерпілий втрачає кров.
• Важливим чинником є ​​місце травмування. Так ураження шлунково-кишкового тракту супроводжується різким зростанням температури тіла.
• Явні прояви інтоксикації.
• Збільшує свої показники та рівень залишкового азоту в плазмі (при цьому показник сечовини залишається в нормі).
• Навіть за невеликих обсягів внутрішньої кровотечі хворий відчуває здавлювання органів.
• Індикатором внутрішнього пошкодження можуть стати калові виділення. Завдяки крові, що виводиться, вони забарвлюються в чорний колір.

Гостра постгеморагічна анемія

Якщо людина втрачає внаслідок травми (наслідком якої є пошкодження великої артерії), операції або загострення якоїсь хвороби, восьму частину від загального обсягу працюючої крові - настає гостра форма постгеморагічної анемії.

Медиками відрізняється кілька стадій розвитку гострої форми анемії:

1. Рефлекторно-судинна стадія. Вона виражається різким зменшенням значення артеріального тиску, збліднення шкіри та слизової оболонки, тахікардією. Раптова нестача кисню, що надходить до органів, призводить до спазм периферичних судин. Щоб перешкоджати подальшому падінню тиску, організм відкриває артеріоло-венулярні шунти, що призводять до виведення плазми з органів. Така сама терапія працює на адекватно компенсаційне повернення кров'яної рідини до серця.
2. Гідремічна стадія. Через три - п'ять годин створюється база для гідремічної компенсації, обумовленої надходженням рідини з міжтканинної області в кровоносні судини. При цьому відбувається подразнення певних рецепторів, які включаються в роботу з підтримки об'єму рідини, що циркулює по судинах. Посилене синтезування альдостерону ставить заслін у виведенні з організму натрію, що стимулює затримку води. Однак це веде і до розрідження плазми, і, як наслідок, зниження вмісту еритроцитів та гемоглобіну. Ця стадія компенсації може тривати протягом двох – трьох днів.
3. Костномозкова стадія – ця стадія настає через чотири-п'ять діб з кровотечі. Прогресує гіпоксія. Зростають показники еритропоетину. У периферичній крові зростає кількість новоутворених еритроцитів (ретикулоцитів), які мають знижений показник кількості гемоглобіну. Характеристика цієї стадії стає гіпохромною. Крім цього, різка нестача крові обумовлює зниження заліза в крові.

Хронічна постгеморагічна анемія

Цей різновид анемії, хронічна постгеморагічна анемія, виникає у хворого, якщо він поступово, протягом деякого часу, дробово втрачає кров. Такий вид анемії може спостерігатися за низки захворювань. Наприклад, таких як: рак кишечника, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки або шлунка, гінгівіт, геморой, та багато інших. Часті, але незначні кровотечі призводять до виснаження організму. Виникає залізодефіцит. У зв'язку з цим, цю патологію з етіології відносять до постгеморагічної анемії, з патогенезу цей патологічний стан можна віднести до залізодефіцитних анемій.

Виходячи з цього, основною метою терапії при постгеморагічній анемії, у будь-якій її формі, є відновлення в повному обсязі плазми крові, що циркулює в судинах, а також, як наслідок, подолання залізодефіциту та нестачі еритропоезу. Але це швидка допомога для організму. Після екстреної реанімації, необхідно звернути свою увагу на причину, що спонукала до виникнення кровотечі. А простіше необхідно переступити до лікування основного захворювання.

, , , , ,

Постгеморагічна залізодефіцитна анемія

На сьогоднішній день лікарі констатують, що постгеморагічна залізодефіцитна анемія починає набувати досить широкого поширення. Якщо говорити коротко, то залізодефіцитна анемія - це стан організму, що відрізняється патологічним браком іонів заліза. Причому масова концентрація цього елемента знижується повсюдно: і в плазмі крові, і в кістковому мозку, і в так званому запаснику, куди організм накопичує все необхідне запас. Як результат, відбувається збій у системі синтезу геми, утворюється недолік у міоглобіні та тканинному ферменті.

Сучасні статистичні дослідження озвучують цифру в 50% - це кількість населення, яке в тій чи іншій формі страждають від недокрів'я. Сполуки, у яких зустрічаються метали у природі, погано засвоюються, або зовсім не засвоюються людським організмом. При порушенні балансу у надходженні заліза в організм та його використання та отримуємо залізодефіцитну анемію.

Найчастіше у дорослого населення дефіцит заліза буває пов'язаний з гострою або хронічною крововтратою. Це діагноз може виникнути, хоч і досить рідко, при носових кровотечах, стоматологічних аспектах втрати крові, а також при травмі… Виявлено й виняткові випадки, коли жезодефіцитна анемія розвинулась у донора, який «зачастив із кровосдачею». Причому, як це не дивно звучить, такі відхилення зустрічаються у донорів-жінок.

У жінок причинами захворювання може бути як маткова кровотеча, так і сама вагітність, а так само хворобливі, патологічні збої в менструальному циклі. Лабораторні дослідження показують, що до постгеморагічної анемії із залізодефіцитом може призвести і фіброміома матки, що сприяє вимиванню заліза та подальшій появі анемічних симптомів.

Друге місце за частотою захворювань займають крововтрати при гострих захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які діагностувати на ранніх стадіях досить проблематично. Легеневі кровотечі є досить рідкісним проявом дефіциту заліза, як і крововтрати із сечовивідних шляхів та нирок.

Новонароджені та грудні дітки можуть страждати від нестачі заліза внаслідок неправильного передлежання плаценти, або при її пошкодженні під час хірургічного втручання (кесаревого розтину). А також трапляються випадки кишкової кровотечі, як прояви інфекційного захворювання.

Причиною в нестачі заліза для дітей старшого віку може бути і мізерність харчового раціону. Маля просто не отримує достатню кількість елемента разом з тими продуктами, якими він харчується. Так само причиною анемії може бути і нестача заліза у матері під час її вагітності, а також у недоношених або дітей з двійні, трійні ... Досить рідко, але причиною виникнення цієї недуги може стати і помилка акушера, який, не дочекавшись припинення пульсації, занадто рано перерізав пуповину.

Не варто оминати і ситуацію, коли (наприклад, при великих фізичних навантаженнях, вагітності і т. д.) різко зростає потреба організму в ньому. Тому зростає ймовірність виникнення постгеморагічної залізодефіцитної анемії.

Недолік цього елемента в організмі завдає значної шкоди імунній системі людини. Але, як не дивно це звучить, хворі, які страждають на залізодефіцит, менше хворіють на інфекційні захворювання. Все просто. Залізо – відмінне живильне середовище для деяких бактерій. Однак у світлі інших проблем ігнорувати нестачу заліза в організмі людини не можна. Нерідкі випадки, коли на нестачу заліза в крові вказують пристрасті, що змінилися в харчуванні. Наприклад, з'являється тяга, що не спостерігалася раніше, до перчених або солоних продуктів.

Медики виокремлюють і психологічний аспект залізодефіциту. Найчастіше він виникає у людей, які плювально ставляться до свого здоров'я, а, отже, і до себе: дієти, обмежене харчування, гіподинамія, відсутність свіжого повітря, мінімум позитивних емоцій. Все це не сприяє, а пригнічує обмінні процеси, які йдуть в організмі. Провівши дослідження, вчені встановили, що за всім цим зазвичай стоїть глибока депресія, психологічна травма.

На сьогоднішній день медицина забезпечена досить великим арсеналом у вигляді препаратів заліза: конферон, ферамід, жектофер, сорбіфер і багато інших. Існують також і рідкі форми, наприклад, мальтофер, ступінь всмоктування, якого залежить від рівня в організмі залізодефециту. Цей препарат дозволений для застосування навіть для новонароджених (навіть недоношених) дітей.

Постгеморагічна анемія у дітей

Постгеморагічна анемія у дітей виникає досить часто і буває, як і у дорослих і гострої (досить часто зустрічається), і хронічної (рідше зустрічається).

Новонароджені досить вразливі. У них постгеморагічна анемія досить часто виникає при пологових травмах або може виникнути навіть за надмірного забору крові під час лабораторних досліджень. У дітей старшого і середнього віку, основною причиною анемії, найчастіше, є гельмінти, які, присмоктуючи до стінки шлунково-кишкового тракту, травмують організм і провокують мікрокровотечі.

Симптоми, на основі яких батьки повинні піднімати тривогу:

• Такі ж, як і у дорослих.
• Але перші прояви - це млявість, зниження апетиту, йде зупинка в зростанні, і малюк починає гірше набирати вагу.
• Однією з первинних ознак початкової стадії захворювання може бути зміна смакових пристрастей малюка, аж до того, що діти прагнуть їсти землю, крейду, глину… Це результат залізодефіциту та нестача мінеральних складових в організмі малюка. Іноді ці зміни не такі радикальні.
• Йде зміна й у поведінці. Малюки стають примхливим і плаксивим, або на противагу – апатичним.
• Існує і прояв за зовнішніми ознаками: ламкість волосся та нігтик, лущення шкіри.
• «Локована» гладка мова.
• У дівчат підліткового віку, перебої у менструальному циклі.
• Досить часто на тлі постгеморагічної анемії спостерігаються ускладнення інфекційного характеру: отит, пневмонія.

Перше, що необхідно зробити в ситуації, коли дитина перебуває у стані геморагічного шоку – це реанімаційні заходи щодо зупинки кровотечі та протишокової терапії. Струменево та крапельно вводять кровозамінні препарати. У цей період встановлюється група крові малюка та його резус належність. Проводиться реанімація свіжоцитратною кров'ю. Якщо такої немає, проводять пряме переливання від донора. Паралельно з цим, підтримується глікозидами серцево-судинної системи і приписується дієта, багата білком і вітамінами.

Лікування постгеморагічної анемії у дітей зводиться у виявленні та лікуванні першопричини кровотечі, тобто захворювання, що викликало втрату крові.

Стадії

У медиків існує і так звана робоча класифікація стадій тяжкості анемії, яка визначається на підставі лабораторних досліджень:

• при вмісті гемоглобіну в крові понад 100 г/л та еритроцитів вище 3 т/л – легка стадія.
• при вмісті гемоглобіну в крові в межах 100÷66 г/л та еритроцитів вище 3÷2 т/л – середня стадія.
• при вмісті гемоглобіну в крові менше 66 г/л – тяжка стадія.

Постгеморагічна анемія легкого ступеня

Раніше виявлення захворювання дозволяє поставити дитину на ноги в менший проміжок часу. При легкій стадії захворювання часом вистачає залізовмісних препаратів для заповнення нестачі заліза в організмі. Курс лікування, найчастіше, триває три місяці і більше. У разі можлива тимчасова госпіталізація пацієнта. Це питання вирішує лікар, ґрунтуючись на стані хворого.

Постгеморагічна анемія тяжкого ступеня

Постгеморагічна анемія тяжкого ступеня – це беззастережна госпіталізація.

Тільки в стаціонарних умовах пацієнт може отримати кваліфіковану та в повному обсязі медичну допомогу та зволікати з цим не варто. У цій ситуації «зволікання смерті подібне».

Отримавши хворого на своє розпорядження, медики, перш за все, повинні зробити все, щоб усунути кровотечу, паралельно намагаючись заповнити крововтрату будь-якими способами. Для отримання максимального гемодинамічного ефекту (виведення пацієнта з шокового стану, отримання більш високих показників артеріального тиску тощо) проводять переливання не менше півлітра поліглюкіну (штучного плазмозамінника). При гострій травматичній формі препарат вводиться первинно струминно, при цьому лікар зобов'язаний контролювати цифру артеріального тиску. Якщо тиск вдалося довести до значень: систолічного – 100÷110 мм, діастолічного – 50÷60 мм, крапельницю переводять зі струминною на краплинну подачу. Сумарна доза розчину, що вводиться, може досягати, при необхідності, півтора літрів (максимально 2÷3 л).

Тільки після зупинки кровотечі та зняття основних шокових симптомів, медперсонал переступає до подальшого, планового протоколу виведення хворого з анемічного стану.

Діагностика постгеморагічної анемії

Теперішню медицину неможливо уявити без лабораторій та сучасного медичного обладнання. Але не будь високопрофесійних фахівців, не допоможе жодна апаратура. І у випадку з діагностикою постгеморагічної анемії ситуація така: діагноз гострої або хронічної постгеморагічної анемії можна поставити за сукупністю клінічних, лабораторних та анамнестичних даних. Базові – це клінічні показники.

Маючи зовнішнє джерело кровотечі, поставити чіткий діагноз не складно, складніше його діагностувати при внутрішній крововтраті. Головне точно визначити місце закінчення.

, , , , , , , ,

Аналіз крові при постгеморагічній анемії

Перше, що необхідно зробити медикам – це терміново зробити розгорнутий аналіз крові, щоб можна було оцінити рівень крововтрати та, відповідно, небезпеки для пацієнта. Протягом першої півгодини при гострій крововтраті різко зростає кількість тромбоцитів, що веде до скорочення проміжку часу, за який відбувається згортання крові, що досить актуально при крововтраті. Рівень еритроцитів і гемоглобіну в плазмі ще якийсь час залишається в межах норми, хоча їх сумарне число (еритроцитів) зменшується.

Через дві - три години тромбоцитоз у крові ще спостерігається, але аналізи показують нейтрофільний лейкоцитоз. Великий рівень тромбоцитозу і невеликий проміжок, за який кров згортається - це критерій, що показує рясну крововтрату. Далі йде зменшення кількості еритроцитів та показника гемоглобіну. Це показник розвитку нормохромної постгеморагічної анемії.

Після п'яти - шести днів від критичного моменту, йде зростання числа ретикулоцитів (освіта молодих лейкоцитів). Якщо за період повторних кровотеч немає, через кілька тижнів, склад периферичної крові нормалізується, як і показують аналізи. Якщо постгеморагічної анемії спостерігалася у важкій формі, то відновлювальний період буде тривалішим.

Навіть у разі єдинократної гострої кровотечі біохімічний аналіз показує різке падіння рівня заліза в плазмі. При невеликих запасах цього елемента в організмі, кількісне його відновлення йде досить повільно. У цей період проглядається й активна поява нових еритроцитів у червоному кістковому мозку.

Клінічний аналіз під час хвороби показує наявність лейкопенії з невеликим лімфоцитозом. У зв'язку з низьким рівнем заліза, спостерігається підвищення здатності зв'язувати залізо сироватки.

, , , , ,

Лікування постгеморагічної анемії

Якщо легка форма постгеморагічної анемії може пролікуватись і в домашніх умовах, то гострі її прояви необхідно усунути тільки в стаціонарних умовах. Основна мета всіх заходів, що проводяться, зводиться до зупинки крововтрат і відновлення нормативної, в повному обсязі, циркуляції крові.

Перший етап лікування – це зупинка кровотечі. Падіння рівня гемоглобіну до 80 г/л і нижче (8 г%), гематокриту плазми – нижче 25 %, а білка – менше 50 г/л (5 г%) є показанням до проведення трансфузійної терапії. У цей час необхідно заповнити хоча б третину і зміст еритроцитів. Необхідно терміново заповнити норму обсягу плазми. У зв'язку з цим пацієнт отримує колоїдні розчини поліглюкіну або желатинолю шляхом переливання. Якщо таких розчинів відсутні, їх можна замінити 1000 мл глюкози (10%), а далі 500 мл - 5 % розчину. Реополіглюкін (і аналоги) у цій ситуації не застосовуються, оскільки знижують здатність згортання крові, що може спровокувати повторну кровотечу.

Щоб відновити рівень еритроцитів, хворий одержує еритроцитну масу. При гострій крововтраті, коли падає і кількість тромбоцитів, медики вдаються до прямого переливання або переливання крові безпосередньо забраної перед процедурою.

На сьогоднішній день, якщо втрати крові під час операції складають менше 1 л, еритроцитну масу та переливання не використовують. Не проводиться і повне відшкодування крововтрати, оскільки небезпека полягає у можливості синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, а також імунного конфлікту.

Найчастіше у медицині використовують залізо двовалентне. Медикаменти на його основі приймаються пацієнтом за призначенням лікаря або за 1 годину до їди, або через 2 години після їди. При лікуванні постгеморагічної анемії використовуються такі залізовмісні препарати:

• Ферамід – препарат, що має у своїй основі сполуку нікотинаміду та хлориду заліза. Прийом проводиться тричі на день по 3-4 таблетки. Недоліком цього лікарського засобу є невеликий вміст заліза у таблетці. Для отримання максимального ефекту разом із ліками потрібно приймати і аскорбінову кислоту.
• Конферон – комплексний вміст натрію діоктилсульфосукцинату із заліза сульфатом. Форма випуску – капсули. Цей препарат непогано всмоктується слизовою оболонкою кишечника. Приймають його 3 рази на день по 1÷2 капсули. Додатковий прийом аскорбінової кислоти не потрібний.
• Феррокаль. Склад – заліза сульфат із кальцію фруктозодифосфатом. Приписується після їди по 1÷2 таблетки тричі на день.
• Ферроплекс - поєднання сульфату заліза з аскорбінової кислоти. Прийом триває по 2÷3 драже тричі на день. Переносність та всмоктувані властивості препарату відмінні.
• Фероцерон. Основа препарату – натрієва сіль орто-карбоксибензоїлфероцену. Ліки чудово всмоктується слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту. Приймається тричі на день по 1÷2 таблетки. Легко переноситься. Разом з цими ліками не можна вводити в організм соляну та аскорбінову кислоти. Категорично необхідно прибрати з їжі лимони та решту кислої їжі.

Застосовуються, як і інші препарати.

Харчування під час лікування постгеморагічної анемії грає не останню роль. Хворий на анемію повинен включити у свій раціон продукти, що містять велику кількість заліза та білкових речовин. Це і м'ясо, і яєчний білок, і риба, сир... При цьому прибрати зі свого харчування жирні продукти.

Профілактика

Профілактику постгеморагічної анемії необхідно починати ще, ні багато ні мало, в утробі матері. Якщо мати майбутньої дитини страждає на дефіцит заліза, новонароджений з'явиться на світ, маючи ту ж проблему. Тому первинно усунути цю проблему необхідно у вагітної. Потім, вже народжена дитина повинна отримувати природне, раціональне та природне вигодовування. Необхідно, щоб малюка оточувало нормальне здорове середовище. Потрібен і постійний контроль педіатра, щоб не пропустити розвитку рахіту, інфекційних хвороб та дистрофії.

В особливу групу ризику по залізодефіциту можна віднести дітей, народжених від анемічної матусі, недоношених діток і малюків із багатоплідної вагітності, а також немовлят приймають штучне, нераціональне годування, що швидко росте. Таким дітям педіатр зазвичай приписує препарати заліза або молочні суміші, що містять підвищений відсоток цього елемента.

Для дітей першого року життя, як профілактика постгеморагічної анемії, необхідно вводити в харчування овочі та фрукти, крупи та зелень, м'ясо та рибу, молоко та сири. Тобто урізноманітнити харчування. Для підтримки в межах норми вмісту допоміжних елементів (міді, марганцю, кобальту, цинку) необхідно давати малюкові буряки, жовтки та фрукти (яблука, персики, абрикоси). А так само дитина повинна отримувати і необхідну кількість свіжого повітря – прогулянки на свіжому повітрі обов'язкові. Захистити дітей від контакту зі шкідливими хімічними, особливо летючими речовинами. Лікарські засоби застосовувати лише за призначенням лікаря та під його контролем.

Профілактика анемії для дорослої людини схожа на дитячу. Це ті ж продукти харчування, багаті на залізо і мікроелементи, а також активний правильний спосіб життя, свіже повітря.

У дитячому віці вживання препаратів заліза профілактично, не тільки запобігає розвитку залізодефіциту у дитини, а й знижує відсоток захворюваності на ГРВІ. При обтяженої спадкової анемії лікарський прогноз безпосередньо залежить від частоти криз, що протікають, і їх тяжкості.

У будь-якій ситуації не можна опускати руки і будь-яку хворобу краще розпізнати якнайшвидше, на ранніх її стадіях. Будьте уважнішими до себе та своїх близьких. Профілактичні заходи при постгеморагічній анемії не такі складні, як може здатися. Просто живіть, повноцінно харчуючись, активно проводячи свій час на природі з рідними та близькими, і це лихо обійде Вас. Але якщо вже сталося непоправне, і біда прийшла до хати, не панікуйте, викликайте лікарів та боріться разом із ними. Адже життя прекрасне і варте цієї боротьби.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2013

Залізодефіцитна анемія неуточнена (D50.9)

Гематологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено протоколом засідання
Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК
№23 від 12.12.2013

Залізодефіцитна анемія (ЖДА)- клініко-гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних (фізіологічних) процесів, і виявляється ознаками анемії та сидеропенії (Л.І.Дворецький, 2004р.).

Назва протоколу:

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

Код протоколу:

Код(и) МКБ-10:
D 50 Залізодефіцитна анемія
D 50.0 Постгеморагічна (хронічна) анемія
D 50.8 Інші залізодефіцитні анемії
D 50.9 Залізодефіцитна анемія неуточнена

Дата розробки протоколу: 2013р.

Скорочення, що використовуються в протоколі:
ДЖ – дефіцит заліза
ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота
ЖДА – залізодефіцитна анемія
ЖДС - залізодефіцитний стан
ЦП – колірний показник

Користувачі протоколу: лікар-гематолог, терапевт, гастроентеролог, хірург, гінеколог

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації залізодефіцитної анемії на даний момент немає.

Клінічна класифікація залізодефіцитної анемії (для Казахстану).
У діагнозі залізодефіцитної анемії необхідно виділити 3 моменти:

Етіологічну форму (буде уточнено після дообстеження)
- внаслідок хронічних крововтрат (хронічна постгеморагічна анемія)
- внаслідок підвищеної витрати заліза (підвищеної потреби у залозі)
- внаслідок недостатнього вихідного рівня заліза (у новонароджених та дітей молодшого віку)
- аліментарна (нутритивна)
- Внаслідок недостатнього всмоктування у кишечнику.
- внаслідок порушення транспорту заліза

Стадії
А. Латентна: знижено Fe у сироватці крові, дефіцит заліза без клініки анемії (латентна анемія)
Б. Клінічно розгорнута картина гіпохромної анемії.

Ступінь тяжкості
Легка (зміст Hb 90-120 г/л)
Середня (зміст Hb 70-89 г/л)
Тяжка (зміст Hb нижче 70 г/л)

Приклад:Залізодефіцитна анемія, постгастрорезекційна, стадія Б, тяжкого ступеня тяжкості.

Діагностика

Перелік основних діагностичних заходів:

1. Загальний аналіз крові (12 параметрів)
2. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін, сечовина, креатинін, АЛТ, АСТ, білірубін та фракції)
3. Сироваткове залізо, феритин, ОЖСС, ретикулоцити крові
4. Загальний аналіз сечі

Перелік додаткових діагностичних заходів:

1. Флюорографія
2. Езофагогастродуоденоскопія,
3. УЗД черевної порожнини, нирок,
4. Рентгенологічне дослідження органів шлунково-кишкового тракту за показаннями,
5. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки за показаннями,
6. Фіброколоноскопія,
7. Ректороманоскопія,
8. УЗД щитовидної залози.
9. Пункція стерна для диференціальної діагностики, після консультації гематолога, за показаннями

Діагностичні критерії*** (опис достовірних ознак захворювання залежно від ступеня тяжкості процесу).

1) Скарги та анамнез:

Відомості з анамнезу:
Хронічні постгеморагічні ЖДА

1. Маткові кровотечі . Менорагії різного генезу, гіперполіменорея (menses більше 5 днів, особливо при появі перших менструацій до 15 років, при циклі менше 26 днів, наявність згустків крові більше доби), порушення гемостазу, аборти, пологи, міома матки, аденоміоз, внутрішньоматкові контрацептиви, злокачества .

2. Кровотечі із шлунково-кишкового тракту. При виявленні хронічної крововтрати проводиться ретельне обстеження травного тракту «згори до низу» за винятком захворювань ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишечника, глистна інвазія анкілостомою. У дорослих чоловіків, жінок після менопаузи основною причиною залізодефіциту є кровотечі із шлунково-кишкового тракту, які можуть спровокувати: виразкова хвороба, діафрагмальна грижа, пухлини, гастрити (алкогольні або внаслідок лікування саліцилатами, стероїдами, індометацином). Порушення в системі гемостазу можуть призвести до кровотеч із ШКТ.

3. Донорство (у 40% жінок призводить до прихованого дефіциту заліза, а іноді, головним чином, у жінок-донорів із багаторічним стажем (понад 10 років) – провокує розвиток ЗДА.

4. Інші крововтрати : носові, ниркові, ятрогенні, штучно викликані при психічних захворюваннях.

5. Крововиливи в замкнуті простори : легеневий гемосидероз, гломічні пухлини, особливо при виразці, ендометріоз.

ЖДА, пов'язані з підвищеною потребою в залозі:
Вагітність, лактація, період статевого дозрівання та інтенсивного зростання, запальні захворювання, інтенсивні заняття спортом, лікування вітаміном В 12 у хворих з В 12 дефіцитною анемією.
Одним із найважливіших патогенетичних механізмів розвитку анемії вагітних є неадекватно низька продукція еритропоетину. Крім станів гіперпродукції прозапальних цитокінів, спричинених власне вагітністю, можлива їхня гіперпродукція при супутніх хронічних захворюваннях (хронічні інфекції, ревматоїдний артрит та ін.).

ЖДА, пов'язані з порушенням надходження заліза
Неповноцінне харчування з переважанням борошняних та молочних продуктів. При зборі анамнезу необхідно враховувати особливості харчування (вегетаріанство, дотримання постів, дієти). У деяких хворих порушена абсорбція заліза в кишечнику може маскуватися загальними синдромами, такими як стеаторея, спру, целіакія або дифузний ентерит. Недостатність заліза часто виникає після резекції кишківника, шлунка, гастроентеростомії. Атрофічний гастрит та супутня ахлоргідрія також можуть зменшувати всмоктування заліза. Погана абсорбція заліза може сприяти зниження продукції соляної кислоти, зменшення часу, необхідного для всмоктування заліза. В останні роки вивчається роль гелікобактерної інфекції у розвитку ЗДА. Відмічено, що в деяких випадках обмін заліза в організмі при ерадикації гелікобактеру може нормалізуватися і без додаткових заходів.

ЖДА, пов'язані з порушенням транспорту заліза
Ці ЗДА пов'язані з вродженою антрансферрінемією, наявністю антитіл до трансферину, зниженням трансферину за рахунок загального дефіциту білка.

a. Загальноанемічний синдром:слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, головний біль (частіше у вечірній час), задишка при фізичному навантаженні, відчуття серцебиття, синкопальні стани, миготіння «мушок» перед очима при невисокому рівні артеріального тиску, часто спостерігається помірне підвищення температури, нерідко сонливість вдень і погане засинання вночі, дратівливість, нервовість, конфліктність, плаксивість, зниження пам'яті та уваги, погіршення апетиту. Виразність скарг залежить від адаптації до анемії. Найкращій адаптації сприяє повільний темп анемізації.

b. Сидеропенічний синдром:

- Зміна шкіри та її придатків(Сухість, лущення, легке утворення тріщин, блідість). Волосся тьмяне, ламке, «січеться», рано сивіє, посилено випадає, зміни нігтів: витончення, ламкість, поперечна смугастість, іноді ложкоподібна увігнутість (койлоніхії).
- зміни слизових оболонок(Глосит з атрофією сосочків, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит).
- Зміни з боку шлунково-кишкового тракту(Атрофічний гастрит, атрофія слизової оболонки стравоходу, дисфагія). Утруднення ковтання сухої та твердої їжі.
- М'язова система. Міастенія (внаслідок ослаблення сфінктерів з'являються імперативні позиви на сечовипускання, неможливість утримувати сечу при сміхі, кашлі, іноді нічне нетримання сечі у дівчаток). Наслідком міастенії можуть бути і невиношування вагітності, ускладнення в процесі вагітності та пологів (зниження скорочувальної здатності міометрію)
Пристрасть до незвичайних запахів.
Спотворення смаку. Виражається у прагненні є щось малоїстівне.
- Сидеропенічна міокардіодистрофія- схильність до тахікардії, гіпотонії.
- Порушення в імунній системі(знижується рівень лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, зниження рівня Т- та В-лімфоцитів, що сприяє високій інфекційній захворюваності при ЖДА та появі вторинного імунодефіциту комбінованого характеру).

2) фізикальне обстеження:
. блідість шкірних покривів та слизових;
. «синева» склер внаслідок їх дистрофічних змін, легка жовтизна області носогубного трикутника, долонь як наслідок порушення обміну каротину;
. койлоніхії;
. хейліт (заїди);
. невиразна симптоматика гастриту;
. мимовільне сечовипускання (наслідок слабкості сфінктерів);
. симптоми ураження серцево-судинної системи: серцебиття, задишка, біль у грудях та іноді набряки на ногах.

3) лабораторні дослідження

Лабораторні показники при ЖДА

	Лабораторний показник	Норма	Зміни при ЖДА
1	Морфологічні зміни еритроцитів	нормоцити – 68% мікроцити – 15,2% макроцити – 16,8%	Мікроцитоз поєднується з анізоцитозом, пойкілоцитозом, анулоцити, плантоцити
2	Колірний показник	0,86 -1,05	Гіпохромія показник менше 0,86
3	Вміст гемоглобіну	Жінки – не менше 120 г/л Чоловіки – не менше 130 г/л	Зменшено
4	МСП	27-31 пг	Менш 27 пг
5	МСНС	33-37%	Менш 33%
6	МСV	80-100 фл	Знижений
7	RDW	11,5 - 14,5%	Збільшено
8	Середній діаметр еритроцитів	7,55±0,099 мкм	Зменшено
9	Кількість ретикулоцитів	2-10:1000	Не змінено
10	Коефіцієнт ефективного еритропоезу	0,06-0,08х10 12 л/добу	Не змінено або зменшено
11	Залізо сироватки	Жінки – 12-25 мкмль/л Чоловіки -13-30 мкмоль/л	Знижено
12	Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки крові	30-85 мкмоль/л	Підвищено
13	Латентна залізозв'язувальна здатність сироватки	Менш 47 мкмоль/л	Вище 47 мкмоль/л
14	Насичення трансферину залізом	16-15%	Зменшено
15	Десфераловий тест	0,8-1,2 мг	Зменшення
16	Зміст протопорфіринів в еритроцитах	18-89 мкмоль/л	Підвищено
17	Забарвлення на залізо	У кістковому мозку присутні сидеробласти	Зникнення сидеробластів у пунктаті
18	Рівень феритину	15-150 мкг/л	Зменшення

4) інструментальні дослідження (рентгенологічні ознаки, ЕГДС – картина).
З метою виявлення джерел крововтрати, патології інших органів та систем:
- рентгенологічне дослідження органів шлунково-кишкового тракту за показаннями,
- рентгенологічне дослідження органів грудної клітки за показаннями,
- фіброколоноскопія,
- ректороманоскопія,
- УЗД щитовидної залози.
- Стернальна пункція для диференціальної діагностики

5) показання для консультації фахівців:
гастроентеролога – кровотеча з органів шлунково-кишкового тракту;
стоматолога - кровотеча з ясен,
лор - носові кровотечі,
онколога - злоякісна поразка, яка є причиною кровотечі,
нефролога - виключення захворювань нирок,
фтизіатра - кровотеча на тлі туберкульозу,
пульмонолога - крововтрати на тлі захворювань бронхолегеневої системи, гінеколога - кровотеча зі статевих шляхів,
ендокринолога – зниження функції щитовидної залози, наявність діабетичної нефропатії,
гематолога - для виключення захворювань системи крові, неефективності феротерапії, що проводиться.
проктолога - ректальні кровотечі,
інфекціоніста – за наявності ознак гельмінтозу.

Диференціальний діагноз

Критерії	ЖДА	МДС (РА)	В12-дефіцитна	Гемолітичні анемії
				Спадкові	АІГА
Вік	Найчастіше молодий, до 60 років	Старше 60 років	Старше 60 років	-	Після 30 років
Форма еритроцитів	Анізоцитоз, пойкілоцитоз	Мегалоцити	Мегалоцити	Сферо-, овалоцитоз	Норма
Колірний показник	Знижений	Норма чи підвищений	Підвищений	Норма	Норма
Крива Прайс-Джонса	Норма	Зрушення вправо чи норма	Зсув праворуч	Норма чи зрушення вправо	Зрушення вліво
Тривалість життя Ерітр.	Норма	Норма чи укорочена	Укорочена	Укорочена	Укорочена
Проба Кумбса	Отриц.	Отриц. іноді позитивна	Отриц.	Отриц.	Покладе.
Осмотична стійкість Ер.	Норма	Норма	Норма	Підвищено	Норма
Ретикулоцити периферичної крові	Відносить. збільшення, абсолют. зменшення	Зменшено чи підвищено	Знижено, на 5-7 день лікування ретикулоцитарний криз	Збільшено	Збільшення
Лейкоцити периферичної крові	Норма	Знижено	Можливе зниження	Норма	Норма
Тромбоцити периферичної крові	Норма	Знижено	Можливе зниження	Норма	Норма
Сироваткове залізо	Знижено	Підвищено чи норма	Підвищено	Підвищено чи в нормі	Підвищено чи норма
Кістковий мозок	Збільшення поліхромато-філів	Гіперплазія всіх паростків кровотворення, ознаки дисплазії клітин	Мегалобласти	Підвищення еритропоезу зі збільшенням зрілих форм
Білірубін крові	Норма	Норма	Можливе підвищення	Підвищення непрямої фракції білірубіну
Уробілін сечі	Норма	Норма	Можлива поява	Стійке підвищення уробіліну сечі

Диференціальна діагностика залізодефіцитної анемії проводиться з іншими гіпохромними анеміями, спричиненими порушенням синтезу гемоглобіну. До них відносяться анемії, пов'язані з порушенням синтезу порфіринів (анемія при свинцевому отруєнні, при вроджених порушеннях синтезу порфіринів), а також таласемії. Гіпохромні анемії на відміну від залізодефіцитних анемій протікають з високим вмістом заліза в крові та депо, яке не використовується для утворення гему (сидероахрезія), при цих захворюваннях відсутні ознаки тканинного дефіциту заліза.
Диференціальною ознакою анемії, обумовленої порушенням синтезу порфіринів, є гіпохромна анемія з базофільною пунктацією еритроцитів, ретикулоцитів, посиленим еритропоезом у кістковому мозку з великою кількістю сидеробластів. Для таласемії характерні мішенеподібна форма та базофільна пунктація еритроцитів, ретикулоцитоз та наявність ознак підвищеного гемолізу.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:
- корекція дефіциту заліза.
- Комплексне лікування анемії та ускладнень, пов'язаних з нею.
- Ліквідація гіпоксичних станів.
- Нормалізація гемодинаміки, системних, обмінних та органних порушень.

Тактика лікування***:

немедикаментозне лікування
При залізодефіцитній анемії хворому показано дієту, багату на залізо. Максимальна кількість заліза, яка може всмоктатися з їжі у шлунково-кишковому тракті, – 2 г на добу. Залізо з продуктів тваринного походження всмоктується у кишечнику у значно більших кількостях, ніж із рослинних продуктів. Найкраще всмоктується двовалентне залізо, що входить до складу гему. Залізо м'яса всмоктується краще, а залізо печінки - гірше, оскільки залізо в печінці міститься переважно у вигляді феритину, гемосидерину, а також у вигляді гему. У невеликій кількості залізо всмоктується з яєць, фруктів. Хворому рекомендуються такі продукти, що містять залізо: яловиче м'ясо, риба, печінка, бруньки, легені, яйця, крупа вівсяна, гречана, боби, білі гриби, какао, шоколад, зелень, овочі, горох, квасоля, яблука, пшениця, персики, родзинки , чорнослив, оселедець, гематоген. Доцільний прийом кумису в добовій дозі 0.75-1 л, при добрій переносимості - до 1.5 л. У перші два дні хворому на кожний прийом дають не більше 100 мл кумису, з 3-го дня хворий приймає по 250 мл 3-4 рази на день. Краще приймати кумис за 1 годину до і через 1 годину після сніданку, за 2 години до і через 1 годину після обіду та вечері.
За відсутності протипоказань (цукровий діабет, ожиріння, алергія, діарея) хворому слід рекомендувати мед. У меді є до 40% фруктози, що сприяє підвищенню всмоктування заліза кишечнику. Найкраще всмоктується залізо з телятини (22%), риби (11%); з яєць, квасолі, фруктів всмоктується 3% заліза, з рису, шпинату, кукурудзи – 1%.

медикаментозне лікування
Окремо перерахувати
- перелік основних лікарських засобів
- перелік додаткових лікарських засобів
***в цих розділах необхідне приведення посилання джерело, має хорошу доказову базу, із зазначенням рівня достовірності. Посилання вказувати у вигляді квадратних дужок з нумерацією в міру народження. Це джерело має бути вказано у списку літератури під відповідним номером.

Лікування ЗДА має включати такі етапи:

1. Купірування анемії.
   Б. Терапія насичення (відновлення запасів заліза організмі).
   B. Підтримуюча терапія.

Добова доза для профілактики анемії та лікування легкої форми захворювання становить 60-100 мг заліза, а для лікування вираженої анемії – 100-120 мг заліза (для заліза сульфату).
Включення аскорбінової кислоти до сольових препаратів заліза покращує його всмоктування. Для заліза (III) гідроксид полімальтозату дози можуть бути вищими приблизно в 1,5 рази по відношенню до останніх, т.к. препарат неіонний, переноситься істотно краще за солі заліза, при цьому всмоктується тільки кількість заліза, яка необхідна організму і тільки активним шляхом.
Необхідно відзначити, що залізо краще всмоктується при порожньому шлунку, тому рекомендовано приймати препарат за 30-60 хв до їди. При адекватному призначенні препаратів заліза у достатній дозі підйом ретикулоцитів спостерігається на 8-12 день, вміст Hb збільшується до кінця 3-го тижня. Нормалізація показників червоної крові настає лише через 5-8 тижнів лікування.

Усі препарати заліза поділяють на дві групи:
1. Іонні залізовмісні препарати (сольові, полісахаридні сполуки двовалентного заліза – Сорбіфер, Ферретаб, Тардіферон, Максіфер, Ранферон-12, Актиферин тощо).
2. Неіонні сполуки, до яких належать препарати тривалентного заліза, представлені залізо-протеїновим комплексом та гідроксид-полімальтозним комплексом (Мальтофер). Залізо (III)-гідроксід полімальтозний комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблиця. Основні лікарські препарати заліза для прийому внутрішньо

Препарат	Додаткові компоненти	Лікарська форма	Кількість заліза, мг
Монокомпонентні препарати
Арістоферон	сульфат заліза	сироп - 200 мл, 5 мл – 200 мг
Ферронал	глюконат заліза	табл., 300 мг	12%
Ферроглюконат	глюконат заліза	табл., 300 мг	12%
Гемофер пролонгатум	сульфат заліза	табл., 325 мг	105 мг
Залізне вино	сахарат заліза	розчин, 200 мл 10 мл – 40 мг
Хеферол	фумарат заліза	капсули, 350 мг	100 мг
Комбіновані препарати
Актиферин	сульфат заліза, D,L-серин сульфат заліза, D,L-серин, глюкоза, фруктоза сульфат заліза, D,L-серин, глюкоза, фруктоза, калію сорбат	капс., 0,11385 г сироп, 5 мл-0,171 г краплі, 1 мл - 0,0472 г	0,0345 г 0,034 г 0,0098 г
Сорбіфер - дурулес	сульфат заліза, аскорбінова кислота	табл., 320 мг	100 мг
Феррстаб		табл., 154 мг	33%
Фолфетаб	фумарат заліза, фолієва кислота	табл., 200 мг	33%
Ферроплект	сульфат заліза, аскорбінова кислота	табл., 50 мг	10 мг
Ферроплекс	сульфат заліза, аскорбінова кислота	табл., 50 мг	20%
Фефол	сульфат заліза, фолієва кислота	табл., 150 мг	47 мг
Феро- фольгамма	сульфат заліза, фолієва кислота, ціанокобаламін	капс., 100 мг	20%
Тардіферон – ретард	сульфат заліза, аскорбінова	драже, 256,3 мг	80 мг
	кислота, мукопротеоз
Гіно-тардиферон	сульфат заліза, аскорбінова кислота, мукопротеоз, фолієва кислота	драже, 256,3 мг	80 мг
2Макрофер	глюконат заліза, фолієва кислота	шипучі табл. 625 мг	12%
Фенюльс	сульфат заліза, аскорбінова кислота, нікотинамід, вітаміни групи В	капс.,	45 мг
Іровіт	сульфат заліза, аскорбінова кислота, фолієва кислота, ціанокобаламін, лізин моногідро- хлорид	капс., 300 мг	100 мг
Ранферон-12	Фумарат заліза, аскорбінова кислота, фолієва кислота, ціанокобаламін, сульфат цинку	Капс., 300 мг	100 мг
Тотема	Глюконат заліза, марганцю глюконат, міді глюконат	Ампули з розчином для пиття	50 мг
Глобірон	Фумарат заліза, фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин, докузат натрію	Капс., 300 мг	100 мг
Гемсінерал-ТД	Фумарат заліза, фолієва кислота, ціанокобаламін	Капс., 200 мг	67 мг
Феррамін-Віта	Аспарагінат заліза, аскорбінова кислота, фолієва кислота, ціанокобаламін, сульфат цинку	Табл., 60 мг
Мальтофер		Краплі, сироп, 10 мг Feв 1 мл; Табл. жувальні 100 мг
Мальтофер Фол	полімальтозний гідроксильний комплекс заліза, фолієва кислота	Табл. жувальні 100 мг
Феррум Лек	полімальтозний гідроксильний комплекс заліза	Табл. жувальні 100 мг

Для усунення легкого ступеня ЖДА:
Сорбіфер по 1 таб. х 2 р. в буд. 2-3 тижні, Максіфер по 1 таб. х 2 рази на день, 2-3 тижні, Мальтофер 1 таблетка 2 рази на день – 2-3 тижні, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в буд. 2-3 тижні;
Середній рівень тяжкості: Сорбіфер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 місяці, Максіфер по 1 таб. х 2 рази на день, 1-2 місяці, Мальтофер 1 таблетка 2 рази на день – 1-2 місяці, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в буд. 1-2 місяці;
Тяжкий ступінь тяжкості: Сорбіфер по 1 таб. х 2 р. в буд. 2-3 місяці, Максіфер по 1 таб. х 2 рази на день, 2-3 місяці, Мальтофер 1 таблетка 2 рази на день – 2-3 місяці, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. у буд. 2-3 місяці.
Звичайно ж, на тривалість терапії впливає рівень гемоглобіну на фоні феротерапії, а також позитивна клінічна картина!

Таблиця. Препарати заліза для парентерального введення.

Торгове найменування	МНН	Лікарська форма	Кількість заліза, мг
Венофер в/в	Залізо III гідроксид цукровий комплекс	Ампули 5,0	100 мг
Феркайл в/м	Заліза III декстран	Ампули 2,0	100 мг
Космофер в/м, в/в		Ампули 2,0	100 мг
Новофер-Д в/м, в/в	Заліза III гідроксид-декстрановий комплекс	Ампули 2,0	100 мг/2мл

Показання до парентерального введення препаратів заліза:
. Непереносимість препаратів заліза для прийому внутрішньо;
. Порушення всмоктування заліза;
. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки в період загострення;
. Тяжка анемія та життєва необхідність швидкого поповнення дефіциту заліза, наприклад підготовка до оперативного втручання (відмова від гемокомпонентної терапії)
Для парентерального введення застосовують препарати тривалентного заліза.
Курсову дозу препаратів заліза для парентерального введення розраховують за такою формулою:
А = 0,066 М (100 - 6 Нb),
де А - курсова доза, мг;
М-маса тіла хворого, кг;
Нb - вміст Нb у крові, г/л.

Схема лікування ЗДА:
1. При рівні гемоглобіну 109-90 г/л, гематокриту 27-32% призначити комбінацію препаратів:

Дієта, що включає багаті залізом продукти - яловичу мову, м'ясо кролика, курки, білі гриби, гречану або вівсяну крупи, бобові, какао, шоколад, чорнослив, яблука;

Сольові, полісахаридні сполуки двовалентного заліза, залізо (III)-гідроксід полімальтозний комплекс у сумарній добовій дозі 100 мг (пероральний прийом) протягом 1,5 місяців з контролем загального аналізу крові 1 раз на місяць, за необхідності продовження курсу лікування до 3 місяців;

Аскорбінова кислота по 2 ін. х 3 р. в буд. 2 тижні

2. При рівні гемоглобіну нижче 90 г/л, гематокриту нижче 27% провести консультацію гематолога.
Сольові або полісахаридні сполуки двовалентного заліза або залізо (III)-гідроксід полімальтозного комплексу у стандартному дозуванні. Додатково до терапії, що проводилася раніше, призначити залізо (III)-гідроксід полімальтозний комплекс (200 мг/10 мл) внутрішньовенно через день кількість заліза, що вводиться, повинна розраховуватися за формулою, що наводиться в інструкціях виробника або декстран заліза III (100 мг/2 мл) один раз в добу, внутрішньом'язово (розрахунок за формулою), з індивідуальним підбором курсу в залежності від гематологічних показників, у цей момент прийом пероральних препаратів заліза тимчасово припиняють;

3. При нормалізації рівня гемоглобіну більше 110 г/л та гематокриту понад 33% призначити комбінацію препаратів сольових або полісахаридних сполук двовалентного заліза або залізо (III)-гідроксід полімальтозний комплексу 100 мг 1 раз на тиждень протягом 1 місяця, під контролем рівня гемоглобіну. аскорбінова кислота по 2 ін. х 3 р. в д. 2 тижні (не застосовується при патології з боку ШКТ - ерозії та виразки стравоходу, шлунка), фолієва кислота по 1 таб. х 2 р. в буд. 2 тижні.

4. При рівні гемоглобіну менше 70 г/л стаціонарне лікування у гематологічному відділенні, у разі виключення гострої гінекологічної чи хірургічної патології. Обов'язковий попередній огляд гінеколога та хірурга.

При вираженому анемічному та циркуляторно-гіпоксичному синдромах лейкофільтрована еритроцитарна суспензія, подальші трансфузії суворо за абсолютними показаннями, згідно з Наказом Міністра охорони здоров'я Республіки Казахстан від 26 липня 2012 року № 501. Про внесення змін до наказу в.о. Міністра охорони здоров'я Республіки Казахстан від 6 листопада 2009 року № 666 "Про затвердження Номенклатури, Правил заготівлі, переробки, зберігання, реалізації крові та її компонентів, а також Правил зберігання, переливання крові, її компонентів та препаратів"

У передопераційному періоді з метою якнайшвидшої нормалізації гематологічних показників трансфузія лейкофільтрованої еритроцитарної суспензії, згідно з наказом № 501;

Сольові або полісахаридні сполуки двовалентного заліза або залізо (III)-гідроксід полімальтозний комплекс (200 мг/10 мл) внутрішньовенно через день згідно з розрахунками за інструкцією та під контролем гематологічних показників.

Наприклад, схема розрахунку кількості препарату, що вводиться щодо Космоферу:
Загальна доза (Fe мг) = маса тіла (кг) х (необхідний Нb – дійсний Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (вміст заліза в Hb становить 0.34%) х 0.07 (об'єм крові 7% маси тіла) х 1000 (перехід від г до мг). Курсова доза в мл (при залізодефіцитній анемії) у перерахунку на масу тіла (кг) та залежно від показників Hb (г/л), який відповідає:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг – 36, 32, 27, 23 мл відповідно;
65 кг – 38, 33, 29, 24 мл відповідно;
70 кг – 40, 35, 30, 25 мл відповідно;
75 кг – 42, 37, 32, 26 мл відповідно;
80 кг – 45, 39, 33, 27 мл відповідно;
85 кг – 47, 41, 34, 28 мл відповідно;
90 кг – 49, 42, 36, 29 мл відповідно.

За потреби лікування розписується за етапами: невідкладна допомога, амбулаторний, стаціонарний.

Інші види лікування- Ні

Хірургічне втручання

Показаннями до хірургічного лікування є кровотеча, що продовжується, наростання анемії, внаслідок причин, які не можуть бути усунені шляхом медикаментозної терапії.

Профілактика

Первинна профілактикапроводиться у групах осіб, які не мають на даний момент анемії, але є привертають до розвитку анемії обставини:
. вагітні та годуючі груддю;
. дівчатка-підлітки, особливо з рясними менструаціями;
. донори;
. жінки з рясними та тривалими менструаціями.

Профілактика залізодефіцитної анемії у жінок із рясними та тривалими менструаціями.
Призначаються 2 курси профілактичної терапії тривалістю 5 тижнів (щоденна доза заліза становить 30-40 мг) або після менструації протягом 7-10 днів щомісяця протягом року.
Профілактика залізодефіцитної анемії у донорів, дітей спортивних шкіл.
Призначаються 1-2 курси профілактичного лікування протягом 6 тижнів у поєднанні з антиоксидантним комплексом.
У період інтенсивного зростання хлопчиків може розвинутись залізодефіцитна анемія. У цей час слід проводити профілактичне лікування препаратами заліза.

Вторинна профілактикапроводиться особам із раніше вилікуваною залізодефіцитною анемією за наявності умов, що загрожують розвитком рецидиву залізодефіцитної анемії (рясні менструації, фіброміома матки та ін.).

Цим групам хворих після проведеного лікування залізодефіцитної анемії рекомендується профілактичний курс тривалістю 6 тижнів (добова доза заліза – 40 мг), потім проводяться два 6-тижневі курси на рік або прийом 30-40 мг заліза щодня протягом 7-10 днів після менструації. Крім того, необхідно щодня вживати щонайменше 100 г м'яса.

Усі хворі на залізодефіцитну анемію, а також особи, які мають фактори ризику цієї патології, повинні перебувати на диспансерному обліку у терапевта в поліклініці за місцем проживання з обов'язковим проведенням не менше 2 разів на рік загального аналізу крові та дослідженням вмісту сироваткового заліза. Одночасно здійснюється також диспансерне нагляд з урахуванням етіології залізодефіцитної анемії, тобто. хворий перебуває на диспансерному обліку з приводу захворювання, що спричинило залізодефіцитну анемію.

Подальше ведення
Клінічні аналізи крові слід проводити щомісяця. При анемії тяжкого ступеня проводять лабораторний контроль щотижня, за відсутності позитивної динаміки гематологічних показників показано поглиблене гематологічне та загальноклінічне обстеження.

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2013
   1. Список використаної литературы: 1. ВООЗ. Офіційний щорічний звіт. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. Guid for programme managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецький Л.І. ЖДА. Ньюдіамід-АТ. М.: 1998. 4. Ковальова Л. Залізодефіцитна анемія. М: Лікар. 2002; 12:4-9. 5. Г. Перевуснік, Р. Хуч, А. Хуч, С. Брейман. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Залізний лист: рекомендації щодо лікування залізодефіцитної анемії. Гематологія та трансфузіологіяю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговська С.А., Морозова В.Т., Почтар М.Є. Лабораторна діагностика анемії. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.М. Анемії (від А до Я). Посібник для лікарів/під ред. Акад. Ю.Л. Шевченка. - СПб.: "Нева", 2004. - 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемії у дітей: рук. Для лікарів. - СПб.: Пітер, 2001. - 89-127 с. 11. Алексєєв Н.А. Анемія. - СПб.: Гіпократ. - 2004. - 512 с. 12. Льюїс С.М., Бейн Б., Бейтс І. Практична та лабораторна гематологія / пров. з англ. за ред. А.Г. Румянцева. – М.: Геотар-Медіа, 2009. – 672 с.

Інформація

Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних

А.М. Раїсова - зав. від. терапії, к.м.н.
О.Р. Хан – асистент кафедри терапії постдипломної освіти, лікар-гематолог

Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:ні

Рецензенти:

Вказівка ​​умов перегляду протоколу: кожні 2 роки

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.